Lista leków antagonistów wapnia

Leczenie nadciśnienia tętniczego przeprowadza się za pomocą leków z takich grup jak blokery kanału wapniowego. Antagoniści wapnia zawierają listę leków o różnych strukturach chemicznych. Jednocześnie mają podobny mechanizm działania. Objawia się spowolnieniem przejścia do komórek serca, naczyń krwionośnych jonów wapnia. Jest to porażka równowagi określonego pierwiastka wewnątrz komórek, osocza, wielu kardiologów uważa główną przyczynę występowania nadciśnienia.

Mechanizm działania

Antagoniści kanału wapniowego obniżają ciśnienie krwi (BP), gdy pacjent jest w spoczynku. Jeśli z nich korzystać w fizycznej postaci. obciążenie, wpływ na skurczowe ciśnienie krwi będzie mniej wyraźny. Efekt terapeutyczny rozważanych leków jest wyższy u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym, którzy mają niskoprocentową formę patologii.

Uważane leki, które są pochodnymi dihydropirydyny 1, 2 generacji, w niewielkim stopniu zwiększają częstość akcji serca. Takie skutki są uważane za niepożądane dla osób chorych, które mają pewne problemy z sercem. Dlatego opracowano leki z tej grupy, które nie wywołują podobnego efektu. Wśród nich: „Diltiazem”, „Verapamil”. Środki te powodują spadek tętna.

Pod wpływem leków z rozważanej grupy leków odnotowuje się zahamowanie nadmiernej produkcji insuliny. Naukowcy odkryli to podczas badań. Efekt został osiągnięty dzięki blokadzie dostępu wapnia do komórek beta trzustki.

Spożyciu leków towarzyszy szybkie wchłanianie. Jedynymi wyjątkami są izradipina, amlodypina, felodypina. Leki wyróżniają się wysokim wiązaniem z białkami osocza (70 - 98%). Wydalanie odbywa się przez nerki (około 80 - 90% substancji leczniczej). Jedynie niewielka część jest wydalana przez jelita. U osób starszych proces usuwania narkotyków jest nieco spowolniony.

Dzięki wykorzystaniu środków z danej grupy osiągane są następujące efekty:

• obniżenie ciśnienia krwi;
• działanie przeciwniedokrwienne;
• nefroprotekcja. Efekt manifestacji w poprawie przepływu krwi, tempo wzrostu filtracji kłębuszkowej;
• działanie przeciwmiażdżycowe;
• działanie antyarytmiczne;
• kardioprotekcja. Objawia się zmniejszeniem manifestacji przerostu lewej komory, poprawą rozkurczowej pracy serca;
• zmniejszenie potencjału agregacji płytek.

Cel i zastosowanie

Antagoniści wapnia stanowią oddzielną grupę leków przepisywanych w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem. Są one określane wśród personelu medycznego jako blokery kanału wapniowego. Leki zmniejszają przepływ wapnia do komórek. Wpływają również na ruch substancji wewnątrz komórek.

Wapń jest niezbędny w realizacji kierunku sygnałów do struktur wewnątrzkomórkowych pochodzących od receptorów. Sygnały te aktywują działania komórek, takie jak: stres, skurcz. Specjaliści od nadciśnienia często rejestrują spadek wapnia w osoczu. Poziom składnika wewnątrz komórek wzrasta. To wywołuje bardziej zauważalną reakcję naczyń krwionośnych, serca na hormony, niż powinna być.

Kardiolodzy zauważają niewielką różnicę w działaniu od rozważanych preparatów medycznych w porównaniu z lekami, aby zmniejszyć ciśnienie „pierwszej linii”. Po serii badań lekarze stwierdzili, że powyższe grupy leków są równe:

• zmniejszyć ciśnienie krwi;
• zapobiec śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych;
• zapobiec zawałowi serca.

Leki z tej grupy przyczyniają się do zmniejszenia ryzyka udaru bardziej niż fundusze z grup wymienionych poniżej:

Istnieją jednak pewne cechy związane z używaniem omawianych leków. Odbiór substancji z tej grupy często towarzyszy rozwojowi niewydolności serca. W związku z tym kardiolodzy nie wyładowują ich pacjentom po zawale serca.

Wiodącymi wskazaniami do przepisywania leków z tej grupy są:

• wazospastyczne, stabilne / niestabilne formy dusznicy bolesnej;
• nadciśnienie.

Klasyfikacja

Biorąc pod uwagę taki wskaźnik jako strukturę chemiczną, eksperci zasugerowali następującą klasyfikację antagonistów wapnia:

• Pochodne fenyloalkiloaminy. Wśród preparatów medycznych tego podgatunku często stosuje się tiapamil, anipamil, falipamil, galopamil, werapamil, tiropamil, devapamil;
• Pochodne dihydropirydyny. Ta podgrupa zawiera dość dużą listę substancji. Nilvadipina, barnidipina, amlodypina, efondipina, mediconidypina, nimodypina, rodyipina, nitrendypina, felodypina, izradipina, nikardypina, nifedypina, manipipina, nizoldipina, lacidypina;
• Pochodne benzotiazepiny. Ta podgrupa obejmuje tylko klentiazem, diltiazem.

Od 2007 roku europejscy kardiolodzy zidentyfikowali specyficzne stany osób cierpiących na nadciśnienie, w których należy stosować następujące grupy leków:

• antagoniści wapnia dihydropirydyny. Leki z tej podgrupy są zalecane do stosowania w ciąży, miażdżycy naczyń obwodowych, przerostu LV, dławicy piersiowej, izolowanego nadciśnienia skurczowego obserwowanego u osób starszych.
• antagoniści wapnia niedihydropirydynowego. Pozostałe substancje są włączone do podgrupy. Pożądane jest stosowanie ich w następujących warunkach: częstoskurcz nadkomorowy, miażdżyca tętnic szyjnych, dusznica bolesna.

Od 1996 r. Kardiolodzy zaczęli stosować nowo wprowadzoną klasyfikację leków. Opiera się na różnym czasie trwania działania leków, specyficzny wpływ na selektywność tkanek, organizm:

1. Preparaty medyczne pierwszej generacji. Podgrupa obejmuje Diltiazem, werapamil, nifedypinę. Efekt ich stosowania może być zmniejszony z powodu niskiej biodostępności. Leki z określonej grupy mają krótki efekt. Często wywołują skutki uboczne (ból głowy, zaczerwienienie skóry właściwej). Pod działaniem „Verapamil”, „Diltiazem” oznaczało osłabienie uderzeń serca, tętno.
2. Leki drugiej generacji. Należą do nich „Manidipina”, „Nifedipine GITS, SR”, „Diltiazem SR”, „Verapamil SR” i inne, których efekt jest silny i krótki.
3. Leki 3. generacji. Wśród nich kardiolodzy zwracają uwagę na wysoką biodostępność lakidypiny, lerkanidypiny, amlodypiny.

Opis antagonistów wapnia, dawkowanie

Rozważmy bardziej szczegółowo wpływ leków z różnych grup. Zacznijmy od fenyloalkiloamin.

Fenyloalkiloaminy. Środki z tej grupy wykazują selektywny wpływ na serce i naczynia krwionośne. Przypisz je, gdy:

• zaburzenie rytmu serca;
• nadciśnienie;
• patologie mięśnia sercowego;
• dusznica bolesna wszystkich opcji.

Z poprawki zdarzeń niepożądanych:

• opóźnić mocz;
• ból głowy;
• nudności;
• bradykardia;
• niewydolność serca.

W praktyce często przepisuje się werapamil, który występuje w następujących lekach: Isoptin, Finoptin. Uwalnianie tabletek przeprowadza się przy dawce 40, 80 gramów. Zażywaj te leki 2 - 3 razy dziennie.

Nadal produkują tabletki o przedłużonym działaniu „Verogalid EP”, „Isoptin SR”. Te leki zawierają 240 mg. środki operacyjne. Aby je otrzymać, są wypisywani raz dziennie.

Ponadto lek jest wytwarzany do iniekcji. Lek jest reprezentowany przez 0,25% roztwór chlorowodorku werapamilu. W 2 ml roztworu zawartego w ampułce znajduje się 5 mg. środki operacyjne. Ten rodzaj leku jest stosowany w sytuacjach awaryjnych. Przedstaw go dożylnie.

Preparaty medyczne drugiej generacji są mało stosowane w praktyce.

Dihydropirydyny. Ta podgrupa blokerów jest uważana za najliczniejszą. Główne działanie skierowane jest do statków. Mniejszy efekt występuje w systemie przewodzenia serca. Przypisz, gdy:

• stabilna postać dusznicy bolesnej;
• nadciśnienie;
• dławica naczynioskurczowa.

Określone leki przepisane w celu poprawy zdrowia pacjentów z zespołem Raynauda. Wskazujemy na przeciwwskazania:

• dekompensacja niewydolności serca;
• częstoskurcz nadkomorowy;
• zespół wieńcowy.

Przyjmowanie leków w tej grupie często powoduje:

• zaczerwienienie naskórka na twarzy;
• ból głowy;
• obrzęk nóg;
• tachykardia;
• przerost dziąseł.

Lista antagonistów wapnia z rozważanej serii jest bardzo długa. Wskazujemy je z dawką zaleconą przez lekarza:

• Krótka ekspozycja na nifedypinę. Często przepisywany „Cordipin”, „Cordaflex”, „Corinfar”, „Adalat”, „Fenigidin” (10 mg).
• Lacidipina. Obecny w Sakur (2, 4 mg).
• Lerkanidypina. Obecny w Zanidip Recordati, Lernicore, chlorowodorek lerkanidypiny, Lerkamene (10,20 mg).
• Nifedypina przedłużona ekspozycja. Leki przedstawia Corinfar Retard, Calciguard Retard, Cordipine Retard (20 mg).
• Nitrendipina. Obecny w Nitremed, oktydypinie (20 mg).
• Nifedypina w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu. Są to „Nifecard HL”, „Cordipin HL”, „Osmo-Adalat”, „Kordaflex RD” (30, 40, 60 mg).
• Felodypina. Obecny w „Felodipe”, „Filotezene retard”, „Plendile” (2,5, 5, 10 mg).
• Izradipina. Obecny w Lomir (2,5, 5 mg).
• Amlodypina. Substancja czynna występuje w „Tenoks”, „Stamlo”, „Amlovas”, „Norvaske”, „Normodipine” (2,5, 5, 10 mg) oraz w „Kalchek”, „Akridipin”, „Cardilopin”, „Escordi Kore „,„ Amlotope ”(2,5, 5 mg).
• Nikardypina. Obecny w „Perdipinie”, „Barizin”. (20, 40 mg).
• Ryodipina. Obecny w „Foridone” (10 mg).
• Nimodypina Obecny w Breinal, Nimopin, Nimotop, Dilcerene (30 mg).

Benzodiazepiny. Substancje z tej serii wpływają na serce, naczynia krwionośne. Zalecane leki na:

• nadciśnienie;
• zapobieganie skurczom tętnic wieńcowych;
• intensywna dławica piersiowa;
• nadciśnienie u pacjentów z cukrzycą;
• Dusznica bolesna Prinzmetala;
• napadowy częstoskurcz nadkomorowy.

Specjalne znaczenie kliniczne dla diltiazemu. Jego odpowiednikami są:

• Dilz (60, 90 mg).
• „Zilden” (60 mg).
• Altiazem PP (120 mg).
• „Blokaltsin” (60 mg).
• Diltiazem CP (90 mg).
• Cortiazem (90 mg).
• Tiakem (60, 200, 300 mg).
• „Dilren” (300 mg).

Inne blokery kanału wapniowego. Difenylopiperazyny są reprezentowane przez cynaryzynę („Vertizin”, „Stugeron”), flunarizin („Sibelium”). Leki rozszerzają naczynia, zwiększają dopływ krwi do mózgu, kończyn. Leki zwiększają odporność komórek na brak tlenu, zmniejszają lepkość krwi.

Wypisz je, gdy:

• upośledzony dopływ krwi do mózgu głowy;
• nieprawidłowe funkcjonowanie krążenia obwodowego;
• prowadzenie terapii profilaktycznej w zespole choroby lokomocyjnej;
• terapia podtrzymująca dla chorób ucha wewnętrznego;
• występowanie utraty pamięci, pogorszenie aktywności umysłowej, zmęczenie psychiczne i inne objawy.

Beprydyl („Kordium”) jest stosowany jako jedyna diaryloaminopropyloamina. Rzadko przepisywany na dławicę piersiową, częstoskurcz nadkomorowy.

Zdarzenia niepożądane

Rozważana grupa leków ma nie tylko działanie terapeutyczne. Leki mogą również powodować szereg działań niepożądanych. Zazwyczaj są wywoływane przez wyraźne rozszerzenie naczyń. Lekarze tłumaczą to objawami bólu głowy, zaczerwienienia naskórka, uczucia gorąca, obniżenia ciśnienia krwi.

Leki, które zmniejszają rytm, mogą pogorszyć kurczliwość lewej komory, a także mogą powodować przewodnictwo przedsionkowo-komorowe.

Lekarze zidentyfikowali częste działania niepożądane. Występują one przy użyciu dihydropirydyny, nie-dihydropirydynowych antagonistów wapnia. Dotyczą ich następujące manifestacje:

• zaczerwienienie skóry właściwej twarzy. Pacjenci czują przypływ krwi częściej po zażyciu leków dihydropirydynowych;
• niedociśnienie;
• zmniejszenie skurczowego działania lewej komory. Takie działanie nie wywołuje jedynie amlodypiny, felodypiny;
• obrzęk obwodowy.

Stosowanie leków dihydropirydynowych z rozważanej grupy wywołuje odruchową tachykardię. Podobny efekt zaobserwowano u pacjentów przyjmujących nifedypinę krótko działającą, felodypinę.

Leki inne niż dihydropirydyna często powodują następujące działania u pacjentów z nadciśnieniem:

• zredukowany automatyzm węzła zatokowego;
• bradykardia;
• zaparcie;
• hepatotoksyczność;
• naruszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.

Przeciwwskazania

Kardiolodzy identyfikują szereg sytuacji, w których stosowanie rozważanych preparatów medycznych jest absolutnie przeciwwskazane. Wśród nich są następujące:

• niedociśnienie;
• ciąża (pierwszy trymestr);
• zwężenie aorty (ciężkie);
• Blokada AV, ustalona w II i III stopniu;
• karmienie piersią;
• zespół chorej zatoki;
• udar krwotoczny;
• ostry zawał mięśnia sercowego w początkowej fazie.

Lekarze zidentyfikowali oddzielnie listę przeciwwskazań względnych. Zależą one od określonej grupy leków. Werapamil grupy, diltiazem stosunkowo przeciwwskazany w:

• bradykardia zatokowa;
• ciąża w późniejszych etapach;
• marskość wątroby.

Leki z grupy dihydropirydyny mają jako przeciwwskazania względne:

• ciąża w późniejszych etapach;
• niestabilna dusznica bolesna;
• marskość wątroby.

Uważane preparaty medyczne są uważane za bardzo skuteczne. Efekt terapeutyczny leków z tej grupy został udowodniony przez wiele lat praktyki. Nie można ich nazwać panaceum, ale przy rozsądnym użyciu (na receptę kardiologa) przynoszą pozytywne rezultaty, przedłużają życie wielu.

Grupa farmakologiczna - blokery kanału wapniowego

Preparaty podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia) - heterogeniczna grupa leków, które mają ten sam mechanizm działania, ale różnią się szeregiem właściwości, w tym na farmakokinetykę, selektywność tkanek, wpływ na częstość akcji serca itp.

Jony wapnia odgrywają ważną rolę w regulacji różnych procesów życiowych organizmu. Przenikając do komórek, aktywują procesy bioenergetyczne (przekształcenie ATP w cAMP, fosforylację białek itp.), Zapewniając realizację fizjologicznych funkcji komórek. W podwyższonych stężeniach (w tym podczas niedokrwienia, niedotlenienia i innych stanów patologicznych) mogą nadmiernie zwiększać metabolizm komórkowy, zwiększać zapotrzebowanie na tkankę tlenową i powodować różne destrukcyjne zmiany. Transmembranowe przenoszenie jonów wapnia odbywa się poprzez specjalne, tzw. kanały wapniowe. Kanały dla jonów CA 2+ są bardzo zróżnicowane i złożone. Znajdują się one w szlakach zatokowo-przedsionkowych, przedsionkowo-komorowych, włóknach Purkinjego, miofibrylach mięśnia sercowego, komórkach mięśni gładkich naczyń, mięśniach szkieletowych itp.

Tło historyczne. Pierwszy klinicznie ważny przedstawiciel antagonistów wapnia, werapamil, otrzymano w 1961 r. W wyniku prób syntezy bardziej aktywnych analogów papaweryny, która ma działanie rozszerzające naczynia. W 1966 r. Zsyntetyzowano nifedypinę w 1971 r. - diltiazem. Werapamil, nifedypina i diltiazem są najbardziej badanymi przedstawicielami antagonistów wapnia, są uważane za leki prototypowe, a cechy nowych leków z tej klasy są podane w porównaniu z nimi.

W 1962 r. Hass i Hartfelder odkryli, że werapamil nie tylko rozszerza naczynia krwionośne, ale także ma negatywne działanie inotropowe i chronotropowe (w przeciwieństwie do innych środków rozszerzających naczynia, takich jak nitrogliceryna). Pod koniec lat 60. A. Flekenstein zasugerował, że wpływ werapamilu jest spowodowany zmniejszeniem wejścia jonów Ca 2+ do kardiomiocytów. Badając wpływ werapamilu na izolowane paski mięśnia brodawkowatego serca zwierząt, odkrył, że lek wywołuje ten sam efekt, co usunięcie jonów Ca 2+ z ośrodka perfuzyjnego, po dodaniu jonów Ca 2+ usuwa się kardiodepresyjne działanie werapamilu. Mniej więcej w tym samym czasie zaproponowano, aby wywołać leki zbliżone do werapamilu (prenylaminy, galopamilu itp.) Jako antagonistów wapnia.

Później okazało się, że niektóre leki z różnych grup farmakologicznych mają również zdolność umiarkowanego wpływu na prąd Ca 2+ wewnątrz komórki (fenytoina, propranolol, indometacyna).

W 1963 r. Werapamil został zatwierdzony do stosowania klinicznego jako lek przeciwdławicowy (leki przeciwdławicowe (przeciw + dusznica bolesna) / przeciw niedokrwieniu - leki, które zwiększają przepływ krwi do serca lub zmniejszają zapotrzebowanie na tlen, stosowane do zapobiegania lub zatrzymania stenokardii). Nieco wcześniej, w tym samym celu, zaproponowano kolejną pochodną fenyloalkiloaminy - prenylaminę (Diphril). W przyszłości werapamil znalazł szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej. Prenylamina była mniej skuteczna i nie była już stosowana jako lek.

Kanały wapniowe to białka transbłonowe o złożonej strukturze, składające się z kilku podjednostek. Jony sodu, baru i wodoru przepływają również przez te kanały. Istnieją zależne od potencjału i zależne od receptorów kanały wapniowe. Poprzez kanały zależne od potencjału jony Ca 2+ przechodzą przez membranę, gdy tylko jej potencjał spadnie poniżej pewnego poziomu krytycznego. W drugim przypadku przepływ jonów wapnia przez błony jest regulowany przez specyficznych agonistów (acetylocholinę, katecholaminy, serotoninę, histaminę itd.), Gdy oddziałują one z receptorami komórkowymi.

Obecnie istnieje kilka rodzajów kanałów wapniowych (L, T, N, P, Q, R) o różnych właściwościach (w tym przewodności, czasie trwania otwarcia) i różnej lokalizacji tkanki.

Kanały typu L (długotrwała duża pojemność, z angielskiego. Długotrwałe - długowieczne, duże - duże; oznaczające przewodzenie kanałów) są powoli aktywowane podczas depolaryzacji błony komórkowej i powodują powolne wejście jonów Ca 2+ do komórki i powstawanie powolnego potencjał wapniowy, na przykład w kardiomiocytach. Kanały typu L są zlokalizowane w kardiomiocytach, w komórkach układu przewodzenia serca (węzły zatokowo-uszne i AV), komórkach mięśni gładkich naczyń tętniczych, oskrzelach, macicy, moczowodów, woreczku żółciowym, przewodzie pokarmowym, w komórkach mięśni szkieletowych, płytkach krwi.

Powolne kanały wapniowe utworzone przez duże α₁-podjednostka tworząca sam kanał, jak również mniejsze dodatkowe podjednostki - α₂, β, γ, δ. Alfa₁-podjednostka (masa cząsteczkowa 200–250 tys.) jest połączona z kompleksem podjednostki α₂β (masa cząsteczkowa około 140 tysięcy) i wewnątrzkomórkowa podjednostka β (masa cząsteczkowa 55-72 tysiące). Każdy α₁-podjednostka składa się z 4 homologicznych domen (I, II, III, IV), a każda domena składa się z 6 segmentów transbłonowych (S1 - S6). Complex kompleks podjednostki₂β i podjednostka β mogą wpływać na właściwości α₁-podjednostka.

Kanały typu T - przejściowe (z angielskiego. Przejściowe - przejściowe, krótkotrwałe; oznaczające czas otwarcia kanału), szybko dezaktywowane. Kanały typu T nazywane są niskoprogowymi, ponieważ otwierają się przy różnicy potencjałów 40 mV, podczas gdy kanały typu L są klasyfikowane jako wysokie progi - otwierają się przy 20 mV. Kanały typu T odgrywają ważną rolę w generowaniu uderzeń serca; ponadto biorą udział w regulacji przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym. Kanały wapniowe typu T znajdują się w sercu, neuronach, a także w wzgórzu, różnych komórkach wydzielniczych itp. Kanały typu N (z angielskiego. Neuronalne - mam na myśli dominujący rozkład kanałów) znajdują się w neuronach. Kanały N są aktywowane podczas przejścia od bardzo ujemnych wartości potencjału błonowego do silnej depolaryzacji i regulują wydzielanie neuroprzekaźników. Prąd jonów Ca 2+ przez nie w końcach presynaptycznych jest hamowany przez noradrenalinę poprzez receptory α. Kanały typu P, pierwotnie zidentyfikowane w komórkach Purkin'e móżdżku (stąd ich nazwa), znajdują się w komórkach ziarnistych i gigantycznych aksonach kałamarnicy. Kanały N-, P-, Q- i ostatnio opisanych typów R wydają się regulować wydzielanie neuroprzekaźników.

W komórkach układu sercowo-naczyniowego występują głównie wolne kanały wapniowe typu L, a także typy T i R, z trzema typami kanałów (L, T, R) w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych, w komórkach mięśnia sercowego - głównie typu L oraz w komórkach węzła zatokowego i komórek neurohormonalnych - kanały typu T.

Klasyfikacja antagonisty wapnia wapnia

Istnieje wiele klasyfikacji BPC - w zależności od struktury chemicznej, specyficzności tkanek, czasu działania itp.

Najczęściej stosowaną klasyfikacją jest chemiczna niejednorodność antagonistów wapnia.

Na podstawie struktury chemicznej zazwyczaj antagoniści wapnia typu L dzielą się na następujące grupy:

- fenyloalkiloaminy (werapamil, galopamil itp.);

- 1,4-dihydropirydyny (nifedypina, nitrendypina, nimodypina, amlodypina, lacidypina, felodypina, nikardypina, izradipina, lerkanidypina itp.);

- benzotiazepiny (diltiazem, clentiazem, itp.);

- difenylopiperazyny (cynaryzyna, flunaryzyna);

Z praktycznego punktu widzenia, w zależności od wpływu na ton współczulnego układu nerwowego i tętna, antagoniści wapnia dzielą się na dwie podgrupy - odruchowo zwiększające (pochodne dihydropirydyny) i redukujące (werapamil i diltiazem), pod wieloma względami są podobne do beta-blokerów).

W przeciwieństwie do dihydropirydyn (z lekkim ujemnym efektem inotropowym), fenyloalkiloaminy i benzotiazepiny mają ujemne działanie inotropowe (zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego) i ujemne działanie chronotropowe (spowolnienie akcji serca).

Zgodnie z klasyfikacją podaną przez IB Mikhailov (2001), BPC dzieli się na trzy pokolenia:

a) werapamil (Isoptin, Finoptin) - pochodne fenyloalkiloaminy;

b) Nifedypina (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Cordipin) są pochodnymi dihydropirydyny;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - pochodne benzotiazepiny.

a) grupa werapamilu: galopamil, anipamil, falipamil;

b) grupa nifedypiny: izradipina (Lomir), amlodypina (Norvask), felodypina (Plendil), nitrendypina (oktydypina), nimodypina (Nimotop), nikardypina, lacidypina (lacipil), rodyipina (Foridon);

c) grupa diltiazem: Klentiazem.

W porównaniu z BPC pierwszej generacji, BPC drugiej generacji mają dłuższy czas działania, wyższą specyficzność tkankową i mniej skutków ubocznych.

Przedstawiciele trzeciej generacji BPC (naftopidil, emopamil, lerkanidypina) mają szereg dodatkowych właściwości, takich jak alfa-adrenolityczne (naftopidil) i działanie sympatykolityczne (emopamil).

Farmakokinetyka. BPC podaje się pozajelitowo, doustnie i podjęzykowo. Większość antagonistów wapnia jest przepisywana doustnie. Formy do podawania pozajelitowego występują w werapamilu, diltiazemie, nifedypinie, nimodypinie. Nifedypinę stosuje się podjęzykowo (na przykład w przełomie nadciśnieniowym; zaleca się żucie pigułki).

Jako związki lipofilowe, większość CCL jest szybko wchłaniana po spożyciu, ale z powodu efektu „pierwszego przejścia” przez wątrobę, biodostępność jest bardzo zmienna. Wyjątkami są amlodypina, izradipina i felodypina, które są powoli wchłaniane. Wiązanie z białkami krwi, głównie albuminy, jest wysokie (70–98%). T_max jest to 1-2 godziny dla leków pierwszej generacji i 3–12 godzin dla BKK drugiej i trzeciej generacji, a także zależy od lekoform. Z przyjęciem podjęzykowym C_max osiągnięte w ciągu 5–10 min. Średnia t_1/2 z krwi do generacji BKK I - 3–7 h, do generacji BKK II - 5–11 h. BKK dobrze penetruje narządy i tkanki, objętość dystrybucji wynosi 5–6 l / kg. BPC jest prawie całkowicie biotransformowany w wątrobie, metabolity są zwykle nieaktywne. Jednak niektórzy antagoniści wapnia mają aktywne pochodne - norverapamil (T_1/2 około 10 godzin, ma około 20% aktywności hipotensyjnej werapamilu), desacetyldiazem (25-50% aktywności rozszerzającej naczynia wieńcowe związku macierzystego, diltiazem). Wydalany głównie przez nerki (80–90%), częściowo przez wątrobę. Po wielokrotnym spożyciu biodostępność może się zwiększyć, a wydalanie może spowolnić (z powodu nasycenia enzymów wątrobowych). Takie same zmiany parametrów farmakokinetycznych obserwuje się w marskości wątroby. Wydalanie jest również spowolnione u pacjentów w podeszłym wieku. Czas trwania generacji BKK I - 4-6 godzin, II generacja - średnio 12 godzin.

Głównym mechanizmem działania antagonistów wapnia jest to, że hamują przenikanie jonów wapnia z przestrzeni pozakomórkowej do komórek mięśniowych serca i naczyń krwionośnych przez wolne kanały wapniowe typu L. Zmniejszają stężenie jonów Ca 2+ w kardiomiocytach i komórkach mięśni gładkich naczyń, rozszerzają tętnice wieńcowe i tętnice obwodowe oraz tętniczki i mają wyraźne działanie rozszerzające naczynia.

Zakres aktywności farmakologicznej antagonistów wapnia obejmuje wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, aktywność węzła zatokowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, napięcie naczyniowe i opór naczyniowy, czynność oskrzeli, narządy przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Leki te mają zdolność hamowania agregacji płytek i modulowania uwalniania neuroprzekaźników z zakończeń presynaptycznych.

Wpływ na układ sercowo-naczyniowy

Naczynia. Wapń jest niezbędny do skurczu komórek mięśni gładkich naczyń, które wchodząc do cytoplazmy komórkowej tworzą kompleks z kalmoduliną. Powstały kompleks aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny, co prowadzi do ich fosforylacji i możliwości tworzenia mostków krzyżowych między aktyną i miozyną, co powoduje zmniejszenie włókien mięśni gładkich.

Antagoniści wapnia, blokujący kanały L, normalizują prąd przezbłonowy jonów Ca 2+, który jest zaburzony w wielu stanach patologicznych, zwłaszcza w nadciśnieniu tętniczym. Wszyscy antagoniści wapnia powodują rozluźnienie tętnic i nie mają prawie żadnego wpływu na ton żył (nie zmieniają obciążenia wstępnego).

Serce Normalne funkcjonowanie mięśnia sercowego zależy od przepływu jonów wapnia. Kalibracja jonów wapnia jest wymagana do sprzęgania wzbudzenia i skurczu we wszystkich komórkach serca. W mięśniu sercowym, wchodząc do wnętrza kardiomiocytu, Ca 2+ wiąże się z kompleksem białkowym, tak zwaną troponiną, zmienia się konformacja troponiny, eliminuje się efekt blokowania kompleksu troponina-tropomiozyna i tworzą się mostki aktomiozyny, co powoduje skurcz kardiomiocytu.

Poprzez zmniejszenie prądu pozakomórkowych jonów wapnia, BPC powoduje ujemny efekt inotropowy. Charakterystyczną cechą dihydropirydyn jest to, że rozszerzają one głównie naczynia obwodowe, co prowadzi do wyraźnego wzrostu barorefleksowego w tonie współczulnego układu nerwowego i wyrównuje ich negatywny efekt inotropowy.

W komórkach węzłów zatokowych i AV depolaryzacja wynika głównie z napływającego prądu wapniowego. Wpływ nifedypiny na automatyzm i przewodzenie AV wynika ze zmniejszenia liczby funkcjonujących kanałów wapniowych bez wpływu na czas ich aktywacji, inaktywacji i powrotu do zdrowia.

Wraz ze wzrostem częstości akcji serca stopień zablokowania kanału spowodowany przez nifedypinę i inne dihydropirydyny praktycznie się nie zmienia. W dawkach terapeutycznych dihydropirydyny nie hamują przewodzenia AV. Wręcz przeciwnie, werapamil nie tylko zmniejsza prąd wapnia, ale także hamuje dezaktywację kanałów. Ponadto im wyższe tętno, tym większy stopień blokady spowodowany przez werapamil, a także diltiazem (w mniejszym stopniu) - zjawisko to nazywane jest zależnością częstotliwości. Werapamil i diltiazem zmniejszają automatyzm, spowalniają zachowanie AV.

Beprydyl blokuje nie tylko wolny wapń, ale także szybkie kanały sodowe. Ma bezpośredni negatywny efekt inotropowy, zmniejsza częstość akcji serca, powoduje wydłużenie odstępu QT i może wywołać rozwój częstoskurczu komorowego.

Regulacja układu sercowo-naczyniowego obejmuje również kanały wapniowe typu T, które znajdują się w sercu w węzłach zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, a także we włóknach Purkinjego. Stworzono antagonistę wapnia, mibefradil, który blokuje kanały typu L i T. Jednocześnie czułość kanałów typu L jest o 20-30 mniejsza niż czułość kanałów T. Praktyczne zastosowanie tego leku w leczeniu nadciśnienia tętniczego i przewlekłej stabilnej dusznicy bolesnej zostało zawieszone z powodu poważnych działań niepożądanych, najwyraźniej z powodu zahamowania glikoproteiny P i izoenzymu CYP3A4, cytochromu P450, jak również z powodu niepożądanych interakcji z wieloma lekami kardiotropowymi.

Selektywność tkanek. W najogólniejszej postaci różnice w działaniu BPC na układ sercowo-naczyniowy wynikają z faktu, że werapamil i inne fenyloalkiloaminy działają głównie na mięsień sercowy, w tym w przewodzie AV iw mniejszym stopniu na naczyniach, nifedypinie i innych dihydropirydynach, w większym stopniu na mięśniach naczyń i mniej na układzie przewodzenia serca, a niektórzy mają selektywny tropizm na tętnicę wieńcową (nisoldipina w Rosji nie jest zarejestrowany) lub mózgowy (nimodipina ) statki; diltiazem zajmuje pozycję pośrednią i w przybliżeniu odpowiada na naczynia i układ przewodzenia serca, ale jest słabszy niż poprzednie.

Skutki BKK. Selektywność tkankowa BPC powoduje różnicę w ich efektach. Tak więc werapamil powoduje łagodne rozszerzenie naczyń, nifedypina - wyraźne rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Farmakologiczne działanie leków z grupy werapamilu i diltiazemu jest podobne: mają one negatywny, chrono-i dromotropowy efekt - mogą zmniejszać kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszać częstość akcji serca, spowalniać przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W literaturze są one czasami nazywane „kardio selektywnymi” lub „bradykardycznymi” CCB. Powstają antagoniści wapnia (głównie dihydropirydyny), charakteryzujący się wysoce specyficznym działaniem na poszczególne narządy i regiony naczyniowe. Nifedypina i inne dihydropirydyny są nazywane „wazoselektywnymi” lub „rozszerzającymi naczynia” CCB. Nimodypina, która jest wysoce lipofilna, została opracowana jako lek działający na naczynia mózgowe, aby złagodzić ich skurcze. Jednocześnie dihydropirydyny nie mają klinicznie istotnego wpływu na funkcję węzła zatokowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zwykle nie wpływają na częstość akcji serca (jednak częstość akcji serca może wzrosnąć w wyniku odruchowej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego w odpowiedzi na dramatyczną ekspansję tętnic układowych).

Antagoniści wapnia wykazują wyraźne działanie rozszerzające naczynia krwionośne i mają następujące działanie: przeciwdławicowy / przeciwniedokrwienny, hipotensyjny, organoochronny (kardioprotekcyjny, nefroprotekcyjny), przeciwmiażdżycowy, przeciwarytmiczny, zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej i rozszerzenie oskrzeli - jest charakterystyczne dla niektórych BPC (dihydropirydyn, tryb, tryb, leczenie, rozszerzenie tętnicy płucnej, rozszerzenie tętnicy płucnej, rozszerzenie oskrzeli).

Działanie przeciwdławicowe / przeciwniedokrwienne wynika zarówno z bezpośredniego wpływu na mięsień sercowy, jak i naczyń wieńcowych, a także z wpływu na hemodynamikę obwodową. Blokując wnikanie jonów wapnia do kardiomiocytów, BPC zmniejszają mechaniczną pracę serca i zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Ekspansja tętnic obwodowych powoduje obniżenie oporu obwodowego i ciśnienia krwi (zmniejszenie obciążenia następczego), co prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany mięśnia sercowego i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Działanie przeciwnadciśnieniowe jest związane z rozszerzeniem naczyń obwodowych, co skutkuje zmniejszeniem przekrwienia, obniżeniem ciśnienia krwi i wzrostem przepływu krwi do ważnych narządów - serca, mózgu i nerek. Hipotensyjne działanie antagonistów wapnia jest połączone z umiarkowanym działaniem moczopędnym i natriuretycznym, co prowadzi do dodatkowego zmniejszenia OPSS i BCC.

Działanie kardioprotekcyjne wynika z faktu, że rozszerzenie naczyń spowodowane CCA prowadzi do zmniejszenia OPSS i ciśnienia krwi, a tym samym do zmniejszenia obciążenia następczego, co zmniejsza pracę serca i zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym i może prowadzić do przerostu mięśnia sercowego lewej komory i poprawy funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego.

Efekt nefroprotekcyjny wynika z eliminacji zwężenia naczyń nerkowych i zwiększenia przepływu krwi przez nerki. Ponadto BPC zwiększają szybkość filtracji kłębuszkowej. Zwiększa natriurezę, uzupełniając efekt hipotensyjny.

Istnieją dowody na działanie przeciwmiażdżycowe (przeciwsklerotyczne) uzyskane w badaniach nad hodowlą ludzkich tkanek aorty u zwierząt, a także w wielu badaniach klinicznych.

Efekt antyarytmiczny. BPC z wyraźną aktywnością antyarytmiczną obejmuje werapamil, diltiazem. Antagoniści wapnia o charakterze dihydropirydyny nie wykazują działania przeciwarytmicznego. Efekt antyarytmiczny jest związany z hamowaniem depolaryzacji i spowolnienia przewodzenia w węźle AV, co odbija się na EKG przez wydłużenie odstępu QT. Antagoniści wapnia mogą hamować fazę spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej, a tym samym tłumić automatyzm, zwłaszcza węzła zatokowo-przedsionkowego.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi jest związane z upośledzoną syntezą proagregantów prostaglandyn.

Głównym zastosowaniem antagonistów jonów wapnia jest ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszając OPSS, obniżają ciśnienie krwi, poprawiają przepływ wieńcowy i zmniejszają zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego. Leki te obniżają ciśnienie krwi proporcjonalnie do dawki, w dawkach terapeutycznych nieznacznie wpływają na normalne ciśnienie krwi, nie powodują zjawisk ortostatycznych.

Ogólne wskazania do powołania wszystkich CCB to nadciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, dławica naczynioruchowa (Prinzmetala), ale cechy farmakologiczne różnych członków tej grupy określają dodatkowe wskazania (jak również przeciwwskazania) do ich stosowania.

Leki z tej grupy, wpływające na pobudliwość i przewodność mięśnia sercowego, są stosowane jako leki przeciwarytmiczne, są one podzielone na oddzielną grupę (leki przeciwarytmiczne klasy IV). Antagoniści wapnia stosuje się w tachykardii nadkomorowej (zatokowej), tachyarytmii, skurczach dodatkowych, trzepotaniu przedsionków i migotaniu przedsionków.

Skuteczność BPC w przypadku dusznicy bolesnej wynika z tego, że rozszerzają tętnice wieńcowe i zmniejszają zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego (z powodu spadku ciśnienia krwi, częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego). W badaniach kontrolowanych placebo wykazano, że BPC zmniejszają częstość ataków dusznicy i zmniejszają obniżenie odcinka ST podczas wysiłku.

Rozwój dusznicy bolesnej wazospastycznej zależy raczej od zmniejszenia przepływu wieńcowego krwi niż wzrostu zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym. Działanie BPC w tym przypadku jest prawdopodobnie spowodowane ekspansją tętnic wieńcowych, a nie wpływem na hemodynamikę obwodową. Warunkiem wstępnym stosowania CCB w niestabilnej dławicy piersiowej jest hipoteza, że ​​skurcz tętnic wieńcowych odgrywa wiodącą rolę w jej rozwoju.

Jeśli dławicy piersiowej towarzyszą zaburzenia rytmu nadkomorowego (nadkomorowego), stosuje się tachykardię, leki z grupy werapamilu lub diltiazemu. Jeśli dławica piersiowa jest połączona z bradykardią, zaburzeniami przewodzenia AV i nadciśnieniem tętniczym, korzystne są preparaty nifedypiny.

Dihydropirydyny (nifedypina w postaci dawkowania o powolnym uwalnianiu, lacydypina, amlodypina) są lekami z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów ze zmianami w tętnicach szyjnych.

W przypadku kardiomiopatii przerostowej, której towarzyszy upośledzona relaksacja serca w rozkurczu, stosuje się preparaty werapamilu drugiej generacji.

Do tej pory nie uzyskano dowodów na skuteczność BPC we wczesnym stadium zawału mięśnia sercowego lub jego prewencji wtórnej. Istnieją dowody na to, że diltiazem i werapamil mogą zmniejszać ryzyko nawrotu zawału u pacjentów po pierwszym zawale bez patologicznej fali Q, której beta-blokery są przeciwwskazane.

BPC stosuje się w leczeniu choroby objawowej i zespołu Raynauda. Wykazano, że nifedypina, diltiazem i nimodypina zmniejszają objawy Raynauda. Należy zauważyć, że BPC pierwszej generacji - werapamil, nifedypina, diltiazem, charakteryzuje się krótkim czasem działania, co wymaga 3–4-krotnego dziennego spożycia i którym towarzyszą wahania działania rozszerzającego naczynia i obniżające ciśnienie. Postacie dawkowania o powolnym uwalnianiu antagonistów wapnia drugiej generacji zapewniają stałe stężenie terapeutyczne i zwiększają czas trwania leku.

Kryteriami klinicznymi skuteczności antagonistów wapnia są normalizacja ciśnienia krwi, zmniejszenie częstości bolesnych ataków w klatce piersiowej i okolicy serca oraz zwiększenie tolerancji wysiłku.

CCB są również stosowane w złożonej terapii chorób ośrodkowego układu nerwowego, w tym Choroba Alzheimera, otępienie starcze, pląsawica Huntingtona, alkoholizm, zaburzenia przedsionkowe. W zaburzeniach neurologicznych związanych z krwotokiem podpajęczynówkowym należy stosować nimodipinę i nikardypinę. BPC jest przepisywany, aby zapobiec szokowi zimna, aby wyeliminować jąkanie (poprzez tłumienie skurczu spastycznego mięśni przepony).

W niektórych przypadkach celowość przepisywania antagonistów wapnia wynika nie tyle z ich skuteczności, co z obecności przeciwwskazań do przepisywania leków innym grupom. Na przykład u pacjentów z POChP, chromaniem przestankowym, cukrzycą typu 1, beta-blokery mogą być przeciwwskazane lub niepożądane.

Szereg właściwości farmakologicznego działania BPC daje im szereg korzyści w porównaniu z innymi środkami sercowo-naczyniowymi. Zatem antagoniści wapnia są obojętni metabolicznie - charakteryzują się brakiem niekorzystnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów; nie zwiększają tonu oskrzeli (w przeciwieństwie do beta-blokerów); nie zmniejszają aktywności fizycznej i umysłowej, nie powodują impotencji (jak beta-blokery i diuretyki), nie powodują depresji (takiej jak na przykład rezerpina, klonidyna). CCB nie wpływają na równowagę elektrolitową, w tym. na poziomie potasu we krwi (jako leki moczopędne i inhibitory ACE).

Przeciwwskazaniami do mianowania antagonistów wapnia są ciężkie niedociśnienie tętnicze (SBP poniżej 90 mmHg), zespół chorej zatoki, ostry okres zawału mięśnia sercowego, wstrząs kardiogenny; dla grupy werapamilu i diltiazemu - blokada AV o różnym stopniu nasilenia, ciężka bradykardia, zespół WPW; dla grupy nifedypiny - ciężka tachykardia, zwężenie aorty i podaortalne.

W przypadku niewydolności serca należy unikać stosowania BPC. Ostrożnie, BPC jest przepisywany pacjentom z ciężkim zwężeniem zastawki dwudzielnej, ciężkim wypadkiem mózgowo-naczyniowym i niedrożnością przewodu pokarmowego.

Skutki uboczne różnych podgrup antagonistów wapnia różnią się znacznie. Działania niepożądane CCA, zwłaszcza dihydropirydyny, wynikają z nadmiernego rozszerzenia naczyń - możliwego bólu głowy (bardzo często), zawrotów głowy, niedociśnienia tętniczego, obrzęku (w tym stóp i kostek nóg, łokci); podczas stosowania nifedypiny, uderzenia gorąca (zaczerwienienie skóry twarzy, uczucie gorąca), odruchowa tachykardia (czasami); zaburzenia przewodzenia - blokada AV. Jednocześnie, przy stosowaniu diltiazem, a zwłaszcza werapamilu, ryzyko wystąpienia efektów związanych z każdym lekiem wzrasta - zahamowanie funkcji węzła zatokowego, przewodzenie AV, ujemny efekt inotropowy. Wprowadzanie werapamilu u pacjentów, którzy wcześniej przyjmowali beta-adrenolityki (i odwrotnie), może powodować asystolię.

Możliwe są zjawiska dyspeptyczne, zaparcia (częściej przy stosowaniu werapamilu). Rzadko, wysypka, senność, kaszel, duszność, zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych. Rzadkie działania niepożądane to niewydolność serca i parkinsonizm narkotykowy.

Stosować w czasie ciąży. Zgodnie z zaleceniami FDA (Food and Drug Administration), które określają możliwość stosowania leków w czasie ciąży, leki z grupy blokerów kanału wapniowego na działanie na płód klasyfikuje się jako kategorię FDA C (badania rozrodczości na zwierzętach wykazały niekorzystny wpływ na płód oraz odpowiednie i ściśle kontrolowane nie przeprowadzono badań u kobiet w ciąży, ale potencjalne korzyści związane ze stosowaniem leków u kobiet w ciąży mogą uzasadniać ich stosowanie, pomimo możliwego ryzyka).

Używaj podczas karmienia piersią. Chociaż nie zgłoszono żadnych komplikacji u ludzi, diltiazem, nifedypina, werapamil i prawdopodobnie inne BPC przenikają do mleka matki. W odniesieniu do nimodypiny nie wiadomo, czy penetruje ona mleko matki, ale nimodypina i / lub jej metabolity znajdują się w mleku szczurów w stężeniach wyższych niż we krwi. Werapamil przenika do mleka matki, przechodzi przez łożysko i jest określany we krwi żyły pępowinowej podczas porodu. Szybkie podawanie dożylne powoduje niedociśnienie u matki, co prowadzi do stresu płodowego.

Zaburzenia czynności wątroby i nerek. W przypadku chorób wątroby konieczne jest zmniejszenie dawki BPC. W niewydolności nerek dostosowanie dawki jest konieczne tylko przy użyciu werapamilu i diltiazemu ze względu na możliwość ich kumulacji.

Pediatria BKK należy stosować ostrożnie u dzieci poniżej 18 lat, ponieważ ich skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone. Jednak nie sugeruje się specyficznych problemów pediatrycznych, które ograniczałyby stosowanie BPC w tej grupie wiekowej. W rzadkich przypadkach obserwowano ciężkie działania niepożądane hemodynamiczne po podaniu werapamilu i / v u noworodków i niemowląt.

Geriatria U osób starszych CCL należy stosować w małych dawkach, ponieważ w tej kategorii pacjentów metabolizm w wątrobie jest zmniejszony. W przypadku izolowanego nadciśnienia skurczowego i tendencji do bradykardii zaleca się przepisywanie długo działających pochodnych dihydropirydyny.

Interakcja antagonistów wapnia z innymi lekami. Azotany, beta-blokery, inhibitory ACE, leki moczopędne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fentanyl, alkohol zwiększają działanie hipotensyjne. Przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, sulfonamidów, lidokainy, diazepamu, pośrednich leków przeciwzakrzepowych, możliwe jest zmienianie wiązania z białkami osocza, znaczny wzrost wolnej frakcji BPC i odpowiednio zwiększenie ryzyka działań niepożądanych i przedawkowania. Werapamil zwiększa toksyczne działanie karbamazepiny na ośrodkowy układ nerwowy.

Wstrzyknięcie BPC (szczególnie grupy werapamilu i diltiazemu) jest niebezpieczne przy użyciu chinidyny, prokainamidu i glikozydów nasercowych, ponieważ możliwe nadmierne obniżenie tętna. Sok grejpfrutowy (duże ilości) zwiększa biodostępność.

Antagonistów wapnia można stosować w terapii skojarzonej. Szczególnie skuteczna jest kombinacja pochodnych dihydropirydyny z beta-blokerami. Kiedy to nastąpi, nasilenie efektów hemodynamicznych każdego z leków i wzmocnienie efektu hipotensyjnego. Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne zapobiegają aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i rozwojowi tachykardii, możliwej na początku leczenia CCA, a także zmniejszają prawdopodobieństwo rozwoju obrzęku obwodowego.

Podsumowując, można zauważyć, że antagoniści wapnia są skuteczni w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych. Aby ocenić skuteczność i terminowe wykrywanie niepożądanych efektów BPC podczas leczenia, konieczne jest monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, przewodzenia AV, ważne jest również monitorowanie obecności i nasilenia niewydolności serca (występowanie niewydolności serca może spowodować zniesienie BPC).

Lista leków antagonistów wapnia

Najważniejszym elementem pełnego i normalnego ludzkiego życia jest wapń. Istnieją jednak przypadki, w których z powodu różnych problemów lub chorób konieczne jest zastosowanie środków zaradczych, które blokują kanały wapniowe lub czasowo hamują jego działanie. Takie leki są nazywane antagonistami wapnia. Dziś te narzędzia są szeroko stosowane w medycynie i wielu jest zaniepokojonych pytaniem, czym są antagoniści wapnia?

Blokery kanału wapniowego są przepisywane w takich powszechnych chorobach jak nadciśnienie, problemy z układem sercowo-naczyniowym i są prawdziwym nabytkiem w farmakologii.

Klasyfikacja

Istnieje szereg właściwości, z powodu których klasyfikowane są blokery kanału wapniowego. Rozróżnia się kilka czynników.

Biorąc pod uwagę ich strukturę chemiczną, są one podzielone na:

• Pochodzi z fenyloalkiloaminy,
• Pochodzi z benzodiazepiny,
• Preparaty dihydropirydyny.

Jeśli przyjmiemy za podstawę wpływ na układ nerwowy i tętno, antagoniści wapnia dzielą się na dwie grupy:

• Które zwiększają tętno.
• Zmniejsz tętno.

Jest on również podzielony na środki nie-dihydropirydynowe i dihydropirydynowe. Ostatnim czynnikiem jest czas i czas trwania akcji:

• Preparaty pierwszej generacji (Diltiazem, Nifedipine). Ta grupa ma najniższą skuteczność ze względu na niską biodostępność. A to z kolei prowadzi do szybkiego metabolizmu w procesie przechodzenia przez wątrobę. Inną wadą jest wiele negatywnych reakcji, takich jak bóle głowy, zaczerwienienie twarzy i problemy z biciem serca.
• Preparaty drugiej generacji (Falipamil, Manidipina). Ta grupa leków jest używana częściej. Ale ich okres ważności nie jest zbyt długi. Znaczącą wadą jest to, że nie można przewidzieć wyniku końcowego i wpływu na organizm z wyprzedzeniem, ponieważ stężenie leku we krwi nie jest osiągane w tym samym okresie.
• Preparaty trzeciej generacji (Lacidipine, Amlodipine). Są najbardziej skuteczne, ponieważ mają wysoką biodostępność i selektywność tkankową. Ich czas trwania jest najdłuższy. Tak więc do leczenia 3 pokolenia są przepisywane częściej niż inne.

Atoniści wapnia w nadciśnieniu są po prostu niezbędni.

Skuteczność antagonistów wapnia

Jak działać

Antagoniści wapnia są dość wyjątkowi, a ich efekty farmaceutyczne bardzo różnią się od innych. Leki blokujące kanały wapniowe dzieli się na kilka klas w zależności od czasu ekspozycji na czas eliminacji.

Główna lista leków antagonistów wapnia:

• Oznacza krótki czas działania (maksymalnie osiem godzin), na przykład Nifedypina.
• Leki o średnim czasie działania (od 10 do 18 godzin): Felodypina.
• Leki o długotrwałym działaniu (efekt może trwać przez cały dzień): Nitrendipina.
• Leki o unikalnym czasie trwania (ważne do 36 godzin): Amlodypina.

Mechanizm działania antagonistów wapnia na organizm może być inny. Ale niezależnie od przepisanego leku, przyczynia się do rozszerzenia naczyń tętniczych (zwiększenie światła ściany naczyniowej), co z kolei zmniejsza oporność naczyń obwodowych.

Regulują rytm skurczów serca, co czyni je popularnymi do stosowania jako leki przeciw arytmii. Dobry wpływ na krążenie krwi w mózgu. Dlatego są one przepisywane jako leczenie miażdżycy naczyń. Zmniejsz także stres serca myszy, a to zwiększa przepływ krwi do narządu. Działa w tym antystatycznie. Leki hamują agregację płytek krwi, tak że w komórkach nie tworzą się skrzepy krwi.

Antagoniści wapnia są doskonałym sposobem na obniżenie wysokiego ciśnienia krwi, w wyniku czego pacjent rozszerza również oskrzela.

Mechanizm działania antagonistów wapnia

Wskazania do użycia

Blokery kanału wapniowego mają działanie przeciwdławicowe, przeciw anemii, przeciwarytmiczne, hipotensyjne na ciele.

Główne wskazania antagonistów wapnia do stosowania:

• Z nadciśnieniem.
• Jeśli pacjent ma płucny opór naczyniowy.
• W obecności chorób niedokrwiennych.
• Z kardiomiopatią przerostową.
• Kiedy pacjent ma chorobę Raynauda, ​​zespół jelita drażliwego.
• Gdy występują zaburzenia rytmu serca i bóle głowy.
• Kiedy występują różne zaburzenia związane z krążeniem krwi w mózgu.
• Gdy tętnice obwodowe są dotknięte.
• Jeśli są ataki dusznicy bolesnej.
• Przewlekłe zmiany w tętnicach szyjnych.
• Ból mostka.

A eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach ujawniły, że te fundusze blokują kanały wapniowe, a duża ilość insuliny nie jest wytwarzana w organizmie.

Przeciwwskazania

Pomimo wszystkich niezwykłych właściwości tego leku, nadal istnieje szereg przeciwwskazań do stosowania antagonistów wapnia:

• Niskie ciśnienie
• Ciąża, zwłaszcza pierwsze kilka miesięcy.
• Niewydolność serca, gdy pacjent ma problemy z funkcjonowaniem lewej komory.

Ważne jest, aby pamiętać, że niektóre z nich mogą zwiększać częstotliwość pulsacji.

Najczęstsze działania niepożądane antagonistów wapnia to:

• Zaczerwienienie skóry.
• Oznacza zmniejszenie ciśnienia o ponad 20%
• Może pojawić się obrzęk kończyn.
• Obniżenie czynności skurczowej lewej komory.

Zaangażowanie się w samoleczenie i zabranie tych środków w żadnym wypadku nie jest niemożliwe.