Leki antyarytmiczne - lista najskuteczniejszych z opisem składu, wskazań i cen

W medycynie leki antyarytmiczne są stosowane do normalizacji rytmu skurczów serca. Takie leki są przeznaczone tylko do kontrolowania klinicznych objawów chorób, w których praca mięśnia sercowego jest osłabiona. Leki przeciwarytmiczne nie wpływają na długość życia. W zależności od charakteru zmian rytmu serca, leki przeciwarytmiczne są przepisywane z różnych grup i klas farmakologicznych. Ich odbiór powinien być długi i pod ścisłą kontrolą elektrokardiografii.

Wskazania do stosowania leków antyarytmicznych

Komórki mięśniowe serca, zwane kardiomiocytami, są przepełnione dużą liczbą kanałów jonowych. Arytmia jest bezpośrednio związana z ich pracą. Rozwija się w następujący sposób:

1. Poprzez kardiomiocyty występuje ruch jonów sodu, potasu i chloru.
2. Ze względu na ruch tych cząstek powstaje potencjał działania - sygnał elektryczny.
3. W stanie zdrowym kardiomiocyty są redukowane synchronicznie, więc serce funkcjonuje normalnie.
4. W przypadku arytmii ten ustalony mechanizm zawodzi, co prowadzi do zakłócenia rozprzestrzeniania się impulsów nerwowych.

Leki przeciwarytmiczne są stosowane w celu przywrócenia normalnego skurczu serca. Leki pomagają zmniejszyć aktywność stymulatora ektopowego. Dosłownie, ektopia oznacza pojawienie się czegoś w niewłaściwym miejscu. W rytmie ektopowym, elektryczne pobudzenie serca występuje w dowolnej części przewodzących włókien mięśnia sercowego, ale nie w węźle zatokowym, który jest arytmią.

Przygotowania do arytmii wynikają z blokady tych lub innych kanałów jonowych, co pomaga zatrzymać krążenie patologicznego impulsu. Główne wskazania do stosowania takich leków to tachyarytmia i bradyarytmia. Niektóre leki są przepisywane z uwzględnieniem objawów klinicznych patologii oraz obecności lub braku strukturalnych patologii serca. Zaburzenia rytmu serca, które zalecają leki przeciwarytmiczne, są związane z następującymi chorobami:

• choroba niedokrwienna serca (CHD);
• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN);
• stres;
• zaburzenia hormonalne w czasie ciąży, menopauzy;
• zapalna choroba serca (reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego);
• zaburzenia równowagi elektrolitowej w hiperkalcemii i hipokaliemii;
• nadczynność tarczycy i inne patologie hormonalne;
• dystonia nerwowo-krążeniowa.

Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych

Kryterium klasyfikacji antyarytmicznych - ich główny wpływ na wytwarzanie impulsów elektrycznych w kardiomiocytach. Różne środki przeciwrytmiczne wykazują pewną skuteczność tylko w odniesieniu do określonych rodzajów arytmii. Biorąc pod uwagę ten czynnik, wyróżnia się te grupy leków antyarytmicznych:

• Antyarytmiczne klasy 1 - błonowe stabilizatory blokujące kanały sodowe. Wpływać bezpośrednio na pojemność funkcjonalną mięśnia sercowego.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 2 - beta-adrenolityki. Działając poprzez zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 3 - blokery kanałów potasowych. To leki antyarytmiczne nowej generacji. Spowalnia przepływ jonów potasu, wydłużając tym samym czas wzbudzania kardiomiocytów. Pomaga to stabilizować aktywność elektryczną serca.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 4 - antagoniści wapnia lub wolni antagoniści kanału wapniowego. Przyczyniać się do wydłużania czasu niewrażliwości serca na patologiczny impuls. W wyniku tego nienormalny skurcz zostaje wyeliminowany.
• Inne leki przeciwarytmiczne. Należą do nich środki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, glikozydy nasercowe, środki uspokajające, leki neurotropowe. Mają złożony wpływ na mięsień sercowy i jego unerwienie.
• Preparaty ziołowe o działaniu antyarytmicznym. Leki te mają łagodniejszy efekt i mniej skutków ubocznych.

Stabilizatory membranowe kanałów sodowych

Są to leki antyarytmiczne klasy 1. Ich głównym działaniem jest powstrzymanie wprowadzania jonów sodu do kardiomiocytów. W rezultacie fala wzbudzenia przechodząca przez mięsień sercowy zwalnia. Eliminuje to warunki szybkiego obiegu sygnałów ektopowych w sercu. Rezultat - zatrzymanie arytmii. Blokery kanału sodowego są dalej podzielone na 3 podklasy, w zależności od wpływu na czas repolaryzacji (powrót różnicy potencjałów, która wystąpiła podczas depolaryzacji do poziomu początkowego):

• 1A - wydłuż czas repolaryzacji;
• 1B - skrócić czas repolaryzacji;
• 1C - nie wpływa na czas repolaryzacji.

Klasa 1A

Te leki antyarytmiczne są stosowane w pozasystorowych - komorowych i nadkomorowych. Wskazaniami do ich stosowania jest migotanie przedsionków. Jest to zaburzenie rytmu serca, w którym przedsionki kurczą się często i losowo, i obserwuje się migotanie pewnych grup włókien mięśniowych przedsionków. Głównym efektem leków klasy 1A jest hamowanie szybkiej depolaryzacji (wydłużenie repolaryzacji) potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym. Z tego powodu przywracany jest normalny rytm zatokowy skurczów serca. Przykłady takich leków:

• Chinidyna. Obniża ton żył i tętnic, blokuje przenikanie jonów sodu do komórek mięśnia sercowego, wykazuje działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe. Wskazania: migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, częste ekstrasystole. Weź chinidynę na pół godziny przed posiłkiem. Standardowa dawka wynosi 200–300 mg do 4 razy dziennie. przeciwwskazania: dekompensacja pracy serca, ciąża, idiosynkrazja. Skutki uboczne to możliwe nudności, wymioty, biegunka, alergie, depresja czynności serca.
• Novokainamid. Zmniejsza pobudliwość serca, tłumi ektopowe ogniska pobudzenia, wykazuje miejscowe działanie znieczulające. Pokazane z ekstrasystolią, napadowym migotaniem przedsionków, napadowym tachykardią. Dawka początkowa wynosi 1 tabletkę na 1 godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku. Następnie dawkę zwiększa się do 2-3 sztuk dziennie. Dawka podtrzymująca - 1 tabletka co 6 godzin Novocainamide jest zabronione z naruszeniem przewodnictwa serca i ciężkiej niewydolności serca. Z jego skutków ubocznych, ogólnego osłabienia, bezsenności, nudności, bólu głowy, odnotowano gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Klasa 1B

Te leki przeciwarytmiczne w migotaniu przedsionków są nieskuteczne, ponieważ mają słabe działanie na węzeł zatokowy, stopień przewodności i kurczliwość mięśnia sercowego. Ponadto leki te skracają czas repolaryzacji. Z tego powodu nie są stosowane w nadkomorowych zaburzeniach rytmu. Wskazania do ich użycia:

• extrasystole;
• napadowy częstoskurcz;
• zaburzenia rytmu wywołane przedawkowaniem glikozydów nasercowych.

Przedstawicielem leków przeciwarytmicznych klasy 1B jest miejscowy środek znieczulający, Lidokaina. Jego aktywny składnik zwiększa przepuszczalność membran dla jonów potasu i jednocześnie blokuje kanały sodowe. Skurcz serca wpływa na lidokainę w znaczących dawkach. Wskazania do użycia:

• komorowe zaburzenia rytmu;
• Bańki i zapobieganie nawracającemu migotaniu komór u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym;
• powtarzające się napady częstoskurczu komorowego, w tym w okresie po zawale i wczesnym okresie pooperacyjnym.

Aby zatrzymać atak arytmii, domięśniowo podaje się 200 mg lidokainy. Jeśli efekt terapeutyczny jest nieobecny, procedurę powtarza się po 3 godzinach. W przypadku ciężkich zaburzeń rytmu wskazane jest podawanie dożylne strumieniowe i następnie podawanie domięśniowe. Przeciwwskazania Lidokaina:

• blokada zatokowo-przedsionkowa;
• ciężka bradykardia;
• wstrząs kardiogenny;
• Zespół Adama-Stokesa;
• ciąża;
• laktacja;
• zespół chorej zatoki;
• niewydolność serca;
• naruszenia przewodzenia śródkomorowego.

Dożylne i domięśniowe zastrzyki lidokainy stosuje się ostrożnie w przewlekłej niewydolności serca, bradykardii zatokowej, niedociśnieniu tętniczym, zaburzeniach czynności wątroby i nerek. Skutki uboczne leku:

• euforia;
• zawroty głowy;
• ból głowy;
• dezorientacja;
• zaburzenia świadomości;
• wymioty, nudności;
• zapaść;
• bradykardia;
• spadek ciśnienia.

Klasa 1C

Arytmogenne działanie leków antyarytmicznych z tej grupy doprowadziło do ograniczenia ich stosowania. Ich głównym efektem jest wydłużenie przewodzenia wewnątrzsercowego. Przedstawicielem takich leków przeciwarytmicznych jest lek Ritmonorm na bazie propafenonu. Ten aktywny składnik spowalnia przepływ jonów sodu do kardiomiocytów, zmniejszając w ten sposób ich pobudliwość. Wskazania do ritmonorm:

• ciężka napadowa tachyarytmia komorowa, która zagraża życiu;
• nadkomorowe napadowe tachyarytmie;
• Częstoskurcz węzłowy AV i nadkomorowy u osób z napadowym migotaniem przedsionków.

Tabletki Ritmonorm przyjmuje się doustnie, połyka w całości, aby nie czuć ich gorzkiego smaku. Dorośli o masie ciała 70 kg przepisywanej 150 mg do 3 razy dziennie. Po 3-4 dniach dawkę można zwiększyć do 300 mg 2 razy. Jeśli pacjent waży mniej niż 70 kg, leczenie rozpoczyna się od mniejszej dawki. Nie zwiększa się, jeśli terapia trwa krócej niż 3-4 dni. Wśród częstych skutków ubocznych rytmonormu są nudności, wymioty, metaliczny smak w ustach, zawroty głowy, ból głowy. Przeciwwskazania do stosowania tego leku:

• zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 3 miesięcy;
• Zespół Brugady;
• zmiany równowagi wodno-elektrolitowej;
• wiek do 18 lat;
• myasthenia gravis;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• dzielenie się z rytonawirem;
• wyraźne zmiany w mięśniu sercowym.

Beta-blokery

Antyarytmiczne klasy 2 nazywane są beta-blokerami. Ich główne działania to obniżenie ciśnienia krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Z tego powodu są one często stosowane w nadciśnieniu tętniczym, zawale mięśnia sercowego, niewydolności krążenia. Oprócz zmniejszenia ciśnienia, beta-blokery przyczyniają się do normalizacji tętna, nawet jeśli pacjent ma oporność na glikozydy nasercowe.

Leki z tej grupy są skuteczne w zwiększaniu napięcia współczulnego układu nerwowego na tle stresu, zaburzenia autonomicznego, nadciśnienia, niedokrwienia. Z powodu tych patologii poziom katecholamin wzrasta we krwi, w tym adrenalina, która działa na receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego. Beta-adrenolityki zakłócają ten proces, zapobiegając nadmiernej stymulacji serca. Opisane właściwości mają:

• Anaprilin. Oparty na propranololu, który jest nieselektywnym środkiem blokującym. Zmniejsza tętno, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego. Wskazania: częstoskurcz zatokowy, przedsionkowy i nadkomorowy, nadciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, zapobieganie napadom migreny. Zacznij brać 40 mg 2 razy dziennie. W ciągu dnia dawka nie powinna przekraczać 320 mg. W przypadku naruszeń rytmu serca zaleca się przyjmowanie 20 mg 3 razy dziennie ze stopniowym zwiększeniem do 120 mg podzielonym na 2-3 dawki. Przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, bradykardia zatokowa, blokada synotyczna, niewydolność serca, astma oskrzelowa, kwasica metaboliczna, skłonność do skurczu oskrzeli, naczynioruchowy nieżyt nosa. Wśród działań niepożądanych może wystąpić osłabienie mięśni, zespół Raynauda, ​​niewydolność serca, wymioty, ból brzucha.
• Metoprolol. Jest to bloker kardioselektywny o działaniu przeciwdławicowym, przeciwnadciśnieniowym i antyarytmicznym. Lek jest wskazany w nadciśnieniu tętniczym, zawale mięśnia sercowego, migotaniu przedsionkowym, komorowym i migotaniu przedsionków, tachykardii zatokowej i przedsionkowej, trzepotaniu przedsionków i migotaniu przedsionków, skurczu komorowego. Dzienna dawka - 50 mg 1-2 razy. Skutki uboczne metoprololu są liczne, dlatego należy je wyjaśnić w szczegółowych instrukcjach dotyczących leku. Lek jest przeciwwskazany w przypadku wstrząsu kardiogennego, ostrej niewydolności serca, laktacji, dożylnej infuzji werapamilu, niedociśnienia tętniczego.

Blokery kanałów potasowych

To leki antyarytmiczne 3 klasy. Spowalniają procesy elektryczne w kardiomiocytach z powodu blokady przenikania jonów potasu do tych komórek. W tej kategorii leki przeciwarytmiczne częściej stosują amiodaron. Opiera się na składniku o tej samej nazwie, który wykazuje działanie wieńcowo-rozkurczowe, przeciwarytmiczne i przeciwdławicowe. To ostatnie wynika z blokady receptorów b-adrenergicznych. Ponadto Amiodaron zmniejsza częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Wskazania do użycia:

• migotanie paroksyzmu;
• zapobieganie migotaniu komór;
• częstoskurcz komorowy;
• trzepotanie przedsionków;
• parasystole;
• skurcze komorowe i przedsionkowe;
• zaburzenia rytmu serca na tle wieńcowej i przewlekłej niewydolności serca;
• komorowe zaburzenia rytmu serca.

Początkowa dawka amiodaronu wynosi 600-800 mg na dobę, która jest podzielona na kilka dawek. Całkowita dawka powinna wynosić 10 g, osiągana jest w ciągu 5-8 dni. Po zażyciu mogą wystąpić zawroty głowy, bóle głowy, omamy słuchowe, zwłóknienie płuc, zapalenie opłucnej, zaburzenia widzenia, zaburzenia snu i pamięci. Amiodron jest przeciwwskazany w:

• wstrząs kardiogenny;
• zapaść;
• hipokaliemia;
• bradykardia zatokowa;
• niedostateczne wydzielanie hormonów tarczycy;
• tyreotoksykoza;
• przyjmowanie inhibitorów MAO;
• słaby zespół zatokowy;
• w wieku poniżej 18 lat.

Antagoniści wapnia

Leki przeciwarytmiczne klasy 4 są blokerami wolnych kanałów wapniowych. Ich działanie polega na blokowaniu wolnego prądu wapnia, który pomaga tłumić ektopowe ogniska w przedsionkach i zmniejsza automatyzm węzła zatokowego. Leki te są często stosowane w nadciśnieniu, ponieważ mogą obniżyć ciśnienie krwi. Przykłady takich leków:

• Werapamil Ma działanie przeciwdławicowe, hipotensyjne i antyarytmiczne. Wskazania: tachyarytmia przedsionkowa, zatokowa, częstoskurcz nadkomorowy, skurcz nadkomorowy, stabilna dusznica wysiłkowa, nadciśnienie. Zakazany werapamil w czasie ciąży, laktacji, ciężkiej bradykardii, niedociśnienia tętniczego. Dawka wynosi 40-80 mg na dobę. Po zażyciu może wystąpić zaczerwienienie twarzy, bradykardia, nudności, zaparcia, zawroty głowy, ból głowy, przyrost masy ciała.
• Diltiazem. Działa tak samo jak werapamil. Dodatkowo poprawia przepływ krwi wieńcowej i mózgowej. Diltiazem stosuje się po zawale mięśnia sercowego, z nadciśnieniem tętniczym, retinopatią cukrzycową, dusznicą bolesną, częstoskurczami nadkomorowymi i migotaniem przedsionków. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie w zależności od dowodów. Przeciwwskazania Diltiazem: blok przedsionkowo-komorowy, ciężkie nadciśnienie, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków, niewydolność nerek, laktacja. Możliwe działania niepożądane: parestezje, depresja, zawroty głowy, zmęczenie, bradykardia, zaparcia, nudności, suchość w ustach.

Inne leki na arytmię

Istnieją leki, które nie są związane z antyarytmią, ale mają ten efekt. Pomagają w napadowym tachykardii, łagodnych epizodach migotania przedsionków, skurczach komorowych i nadkomorowych. Przykłady takich leków:

• Glikozydy nasercowe: Korglikon, Strofantin, Digoxin. Stosuje się je w celu przywrócenia rytmu zatokowego, złagodzenia częstoskurczu nadkomorowego.
• Preparaty zawierające jony magnezu i potasu: Panangin, Asparkam. Pomaga zmniejszyć tempo procesów elektrycznych w mięśniu sercowym. Pokazane w arytmii komorowej i nadkomorowej.
• Cholinolityki: Atropina, Metacin. To leki przeciwarytmiczne na bradykardię.
• Siarczan magnezu. Stosuje się go w przypadkach arytmii typu „piruet”, który występuje po płynnym posiłku białkowym, przedłużonym stosowaniu pewnych leków przeciwarytmicznych i wyraźnych zaburzeń elektrolitowych.

Leki antyarytmiczne pochodzenia roślinnego

Leki ziołowe, w tym leki przeciwarytmiczne, są bezpieczniejsze. Oprócz normalizacji tętna, większość z nich wykazuje działanie uspokajające, przeciwbólowe i przeciwskurczowe. Przykłady takich leków:

• Waleriana. Zawiera ekstrakt o tej samej nazwie rośliny. Ma działanie uspokajające, przeciwarytmiczne, żółciopędne i przeciwbólowe. Weź 1–2 tabletki dziennie lub 20–40 kropli 3 razy. Przeciwwskazania: pierwszy trymestr ciąży, brak laktazy, sacharazy lub izomaltazy, wiek do 3 lat, wchłanianie glukozy-galaktozy. Skutki uboczne senności, zaparcia, letargu, osłabienie mięśni. Cena - 50 tabletek - 56 p.
• Motherwort. Na podstawie wyciągu o tej samej nazwie rośliny. Pokazuje działanie hipotensyjne i uspokajające. Dawka wynosi 14 mg 3-4 razy dziennie. Przeciwwskazania - wysoka wrażliwość na skład leku. Działania niepożądane: wysypka, podrażnienie i zaczerwienienie skóry. Ceny tabletów - 17 p.
• Novo-passit. Zawiera wyciągi z chmielu, melisy, Hypericum, głogu i guaifenezyny. Ma działanie uspokajające. Lek przyjmuje się na 1 tabletkę 3 razy dziennie. Działania niepożądane: zawroty głowy, wymioty, zaparcia, skurcze, nudności, nasilona senność. Zabronione z miastenią w wieku poniżej 12 lat. Cena - 660 pkt. na 60 tabletek.
• Persen. Zawiera wyciągi z melisy, mięty pieprzowej, waleriany. Wykazuje właściwości uspokajające, uspokajające i przeciwskurczowe. Lek należy przyjmować 2-3 razy dziennie po 2-3 tabletki. Po zażyciu możliwy jest rozwój zaparć, wysypki skórnej, skurczu oskrzeli, przekrwienia. Przeciwwskazania Persena: niedociśnienie, nietolerancja fruktozy, ciąża, laktacja, wiek poniżej 12 lat, kamica żółciowa.

Leki antyarytmiczne: lista i charakterystyka

Prawie wszyscy pacjenci kardiologa natknęli się na różne rodzaje arytmii. Współczesny przemysł farmakologiczny oferuje różnorodne leki przeciwarytmiczne, których cechy i klasyfikacja zostaną omówione w tym artykule.

Leki przeciwarytmiczne dzielą się na cztery główne klasy. Klasa I jest dalej podzielona na 3 podklasy. Podstawą tej klasyfikacji jest wpływ leków na właściwości elektrofizjologiczne serca, czyli zdolność jego komórek do wytwarzania i przewodzenia sygnałów elektrycznych. Przygotowania każdej klasy działają na ich „punkty aplikacji”, dlatego ich skuteczność w przypadku różnych arytmii jest inna.

W ścianie komórek mięśnia sercowego i układu przewodzenia serca znajduje się duża liczba kanałów jonowych. Dzięki nim ruch jonów potasu, sodu, chloru i innych substancji wewnątrz komórki i poza nią. Ruch naładowanych cząstek tworzy potencjał działania, czyli sygnał elektryczny. Działanie leków antyarytmicznych opiera się na blokadzie niektórych kanałów jonowych. W rezultacie przepływ jonów zostaje zatrzymany, a rozwój patologicznych impulsów powodujących arytmię jest tłumiony.

Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych:

• Klasa I - blokery szybkich kanałów sodowych:

1. IA - chinidyna, prokainamid, disopyramide, giluritmal;
2. IB - lidocaine, pyromekain, trimekain, tokainid, meksiletin, difenin, aprindine;
3. IC - etatsizin, etmozin, bonnecor, propafenon (rytmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indecaine.

• Klasa II - beta-blokery (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, kordanum).
• Klasa III - blokery kanału potasowego (amiodaron, tosylan bretily, sotalol).
• Klasa IV - wolni antagoniści kanału wapniowego (werapamil).
• Inne leki przeciwarytmiczne (sodu trifosforan adenozyny, chlorek potasu, siarczan magnezu, glikozydy nasercowe).

Szybkie blokery kanału sodowego

Leki te blokują kanały jonowe sodu i zatrzymują przepływ sodu do komórki. Prowadzi to do wolniejszego przejścia fali wzbudzenia przez mięsień sercowy. W rezultacie zanikają warunki szybkiego obiegu sygnałów patologicznych w sercu, a arytmia zatrzymuje się.

Leki klasy I

Leki klasy I są przepisywane na przedwczesne i komorowe rytmy przedkomorowe, jak również na przywracanie rytmu zatokowego podczas migotania przedsionków (migotanie przedsionków) i na zapobieganie jego nawracającym napadom. Są one wskazane do leczenia i zapobiegania częstoskurczom nadkomorowym i komorowym.
Najczęściej z tej podklasy stosuje się chinidynę i nowokinamid.

Chinidyna

Chinidyna jest stosowana w napadowym częstoskurczu nadkomorowym i napadowym migotaniu przedsionków w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Jest częściej powoływany na pigułki. Działania niepożądane obejmują zaburzenia niestrawności (nudności, wymioty, biegunka) i bóle głowy. Stosowanie tego leku może pomóc zmniejszyć liczbę płytek krwi. Chinidyna może powodować zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i wolniejsze przewodzenie wewnątrzsercowe.

Najbardziej niebezpiecznym skutkiem ubocznym jest rozwój szczególnej formy częstoskurczu komorowego. Może to być przyczyną nagłej śmierci pacjenta. Dlatego leczenie chinidyną powinno być prowadzone pod nadzorem lekarza i pod kontrolą elektrokardiogramu.

Chinidyna jest przeciwwskazana w przypadku blokady przedsionkowo-komorowej i dokomorowej, małopłytkowości, zatrucia glikozydami nasercowymi, niewydolności serca, niedociśnienia tętniczego, ciąży.

Novokainamid

Ten lek jest stosowany z tych samych powodów, co chinidyna. Często podaje się go dożylnie, aby złagodzić paroksyzm migotania przedsionków. Po dożylnym podaniu leku ciśnienie krwi może gwałtownie spadać, dlatego roztwór wstrzykuje się bardzo powoli.

Skutki uboczne leku obejmują nudności i wymioty, zapaść, zmiany we krwi, zaburzenia czynności układu nerwowego (ból głowy, zawroty głowy, a czasami splątanie). Przy ciągłym stosowaniu może rozwinąć się zespół toczniopodobny (zapalenie stawów, zapalenie błon surowiczych, gorączka). Prawdopodobnie rozwój zakażenia drobnoustrojowego w jamie ustnej, któremu towarzyszą krwawiące dziąsła i powolne gojenie się owrzodzeń i ran. Nowokainamid może powodować reakcję alergiczną, której pierwszym objawem jest osłabienie mięśni po wprowadzeniu leku.

Lek jest przeciwwskazany na tle bloku przedsionkowo-komorowego, z ciężką niewydolnością serca lub nerek. Nie należy go stosować w przypadku wstrząsu kardiogennego i niedociśnienia tętniczego.

Leki klasy IV

Leki te mają niewielki wpływ na węzeł zatokowy, przedsionki i połączenie przedsionkowo-komorowe, więc są nieskuteczne w przypadku arytmii nadkomorowych. Leki klasy IV są stosowane w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca (ekstrasystola, napadowy tachykardia), jak również w leczeniu arytmii spowodowanych zatruciem glikozydami (przedawkowanie glikozydów nasercowych).

Najczęściej stosowanym lekiem z tej klasy jest lidokaina. Jest podawany dożylnie w celu leczenia ciężkich komorowych zaburzeń rytmu serca, w tym w ostrym zawale mięśnia sercowego.

Lidokaina może powodować zaburzenia czynności układu nerwowego, objawiające się drgawkami, zawrotami głowy, zaburzeniami wzroku i mowy, zaburzeniami świadomości. Wraz z wprowadzeniem dużych dawek może zmniejszyć kurczliwość serca, powolny rytm lub arytmię. Prawdopodobnie rozwój reakcji alergicznych (zmiany skórne, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, świąd).

Stosowanie lidokainy jest przeciwwskazane w zespole chorego węzła zatokowego, bloku przedsionkowo-komorowym. Nie jest wskazany w przypadku ciężkich nadkomorowych zaburzeń rytmu serca ze względu na ryzyko migotania przedsionków.

Leki klasy IC

Leki te wydłużają przewodnictwo wewnątrzsercowe, zwłaszcza w systemie His-Purkinjego. Fundusze te mają wyraźny efekt arytmogenny, więc ich stosowanie jest obecnie ograniczone. Z leków tej klasy stosuje się głównie rytmonorm (propafenon).

Lek ten jest stosowany w leczeniu arytmii komorowych i nadkomorowych, w tym zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Ze względu na ryzyko działania arytmogennego lek należy stosować pod nadzorem lekarza.

Oprócz zaburzeń rytmu, lek może powodować pogorszenie kurczliwości serca i postęp niewydolności serca. Prawdopodobnie nudności, wymioty, metaliczny smak w ustach. Zawroty głowy, niewyraźne widzenie, depresja, bezsenność, zmiany w badaniu krwi nie są wykluczone.

Beta-blokery

Wraz ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego (na przykład stresu, zaburzeń autonomicznych, nadciśnienia, choroby wieńcowej serca) do krwi uwalniana jest duża ilość katecholamin, w szczególności adrenaliny. Substancje te stymulują receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego, prowadząc do niestabilności elektrycznej serca i rozwoju arytmii. Głównym mechanizmem działania beta-blokerów jest zapobieganie nadmiernej stymulacji tych receptorów. Zatem leki te chronią mięsień sercowy.

Ponadto beta-blokery zmniejszają automatyzm i pobudliwość komórek tworzących system przewodzenia. Dlatego pod ich wpływem spowalnia tętno.

Spowalniając przewodzenie przedsionkowo-komorowe, beta-blokery zmniejszają częstość akcji serca podczas migotania przedsionków.

Beta-adrenolityki są stosowane w leczeniu migotania przedsionków i trzepotania przedsionków, a także w łagodzeniu i zapobieganiu arytmiom nadkomorowym. Pomagają radzić sobie z tachykardią zatokową.

Komorowe zaburzenia rytmu są mniej podatne na leczenie tymi lekami, z wyjątkiem przypadków wyraźnie związanych z nadmiarem katecholamin we krwi.

Anaprylina (propranolol) i metoprolol są najczęściej stosowane w leczeniu zaburzeń rytmu.
Skutki uboczne tych leków obejmują zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, spowolnienie pulsu i rozwój bloku przedsionkowo-komorowego. Leki te mogą powodować pogorszenie obwodowego przepływu krwi, zimne kończyny.

Stosowanie propranololu prowadzi do pogorszenia drożności oskrzeli, co jest ważne dla pacjentów z astmą oskrzelową. W metoprololu właściwość ta jest mniej wyraźna. Beta-blokery mogą nasilać cukrzycę, prowadząc do wzrostu poziomu glukozy we krwi (zwłaszcza propranololu).
Te leki wpływają również na układ nerwowy. Mogą powodować zawroty głowy, senność, zaburzenia pamięci i depresję. Ponadto zmieniają przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, powodując osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną siłę mięśni.

Czasami, po zażyciu beta-blokerów, odnotowuje się reakcje skórne (wysypka, świąd, łysienie) i zmiany we krwi (agranulocytoza, małopłytkowość). Przyjęcie tych leków u niektórych mężczyzn prowadzi do rozwoju zaburzeń erekcji.

Należy pamiętać o możliwości wycofania beta-blokerów. Objawia się atakami dławicowymi, komorowymi zaburzeniami rytmu, zwiększonym ciśnieniem krwi, zwiększoną częstością akcji serca, zmniejszoną tolerancją wysiłku. Dlatego anulowanie tych leków powinno być powolne przez okres dwóch tygodni.

Beta-adrenolityki są przeciwwskazane w ostrej niewydolności serca (obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny), jak również w ciężkich postaciach przewlekłej niewydolności serca. Nie można ich używać w astmie oskrzelowej i cukrzycy insulinozależnej.

Przeciwwskazaniami są także bradykardia zatokowa, II stopień bloku przedsionkowo-komorowego, spadek ciśnienia skurczowego poniżej 100 mm Hg. Art.

Blokery kanałów potasowych

Te fundusze blokują kanały potasowe, spowalniając procesy elektryczne w komórkach serca. Najczęściej stosowanym lekiem w tej grupie jest amiodaron (cordarone). Oprócz blokowania kanałów potasowych działa na receptory adrenergiczne i M-cholinergiczne, hamuje wiązanie hormonu tarczycy z odpowiednim receptorem.

Kordaron powoli gromadzi się w tkankach i jest z nich powoli uwalniany. Maksymalny efekt uzyskuje się dopiero po 2-3 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Po odstawieniu leku działanie antyarytmiczne kordaronu utrzymuje się również przez co najmniej 5 dni.

Kordaron stosuje się w zapobieganiu i leczeniu arytmii nadkomorowych i komorowych, migotania przedsionków i zaburzeń rytmu serca w obecności zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a. Lek stosuje się w celu zapobiegania zagrażającym życiu komorowym zaburzeniom rytmu serca u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Ponadto cordarone można stosować ze stałym migotaniem przedsionków w celu zmniejszenia częstości akcji serca.

Przy długotrwałym stosowaniu leku może rozwinąć się śródmiąższowe zwłóknienie płuc, nadwrażliwość na światło, zmiany koloru skóry (ewentualnie barwienie na fioletowo). Funkcja tarczycy może się zmienić, więc podczas leczenia tym lekiem konieczne jest kontrolowanie poziomu hormonów tarczycy. Czasami występują zaburzenia widzenia, bóle głowy, zaburzenia snu i pamięci, parestezje, ataksja.

Kordaron może powodować bradykardię zatokową, powolne przewodzenie wewnątrzsercowe, a także nudności, wymioty i zaparcia. Działanie arytmogenne rozwija się u 2 do 5% pacjentów przyjmujących ten lek. Kordaron ma działanie embriotoksyczne.

Lek ten nie jest przewidziany do początkowej bradykardii, zaburzeń przewodzenia wewnątrzsercowego, wydłużenia odstępu Q-T. Nie jest wskazany w przypadku niedociśnienia tętniczego, astmy oskrzelowej, chorób tarczycy, ciąży. W przypadku połączenia kordaronu z glikozydami nasercowymi dawkę tego ostatniego należy zmniejszyć o połowę.

Wolni antagoniści kanału wapniowego

Fundusze te blokują powolny przepływ wapnia, zmniejszając automatyzm węzła zatokowego i tłumiąc ektopowe ogniska w przedsionkach. Głównym przedstawicielem tej grupy jest werapamil.

Werapamil jest przepisywany w celu łagodzenia i zapobiegania napadowemu częstoskurczowi nadkomorowemu, w leczeniu skurczu nadkomorowego, jak również w celu zmniejszenia częstości skurczów komorowych podczas migotania i trzepotania przedsionków. W komorowych zaburzeniach rytmu werapamil jest nieskuteczny. Skutki uboczne leku obejmują bradykardię zatokową, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie, aw niektórych przypadkach - zmniejszenie kurczliwości serca.

Werapamil jest przeciwwskazany w bloku przedsionkowo-komorowym, ciężkiej niewydolności serca i wstrząsie kardiogennym. Leku nie należy stosować w przypadku zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a, ponieważ zwiększy to częstotliwość skurczów komorowych.

Inne leki przeciwarytmiczne

Adenozynotrójfosforan sodu spowalnia przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym, co pozwala na łagodzenie częstoskurczów nadkomorowych, w tym na tle zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a. Wraz z jego wprowadzeniem często występuje zaczerwienienie twarzy, duszność, ucisk w klatce piersiowej. W niektórych przypadkach nudności, metaliczny smak w ustach, zawroty głowy. U wielu pacjentów może rozwinąć się częstoskurcz komorowy. Lek jest przeciwwskazany w bloku przedsionkowo-komorowym, a także w słabej tolerancji tego narzędzia.

Preparaty potasu pomagają zmniejszyć szybkość procesów elektrycznych w mięśniu sercowym, a także hamują mechanizm ponownego wprowadzania. Chlorek potasu stosuje się w leczeniu i zapobieganiu prawie wszystkim nadkomorowym i komorowym zaburzeniom rytmu, zwłaszcza w przypadkach hipokaliemii z zawałem mięśnia sercowego, kardiomiopatią alkoholową, zatruciem glikozydami nasercowymi. Działania niepożądane obejmują powolne tętno i przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, nudności i wymioty. Jednym z najwcześniejszych objawów przedawkowania potasu jest parestezje (zaburzenia czułości, „dreszcze” w palcach). Preparaty potasu są przeciwwskazane w niewydolności nerek i blokadzie przedsionkowo-komorowej.

Glikozydy nasercowe można stosować w celu łagodzenia częstoskurczów nadkomorowych, przywracania rytmu zatokowego lub zmniejszania częstości skurczów komorowych podczas migotania przedsionków. Leki te są przeciwwskazane w bradykardii, blokadach wewnątrzsercowych, napadowym częstoskurczu komorowym i zespole Wolfa-Parkinsona-White'a. Podczas ich stosowania należy monitorować pojawienie się objawów zatrucia naparstnicą. Może to objawiać się nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, zaburzeniami snu i wzroku, bólami głowy i krwawieniami z nosa.

Leki antyarytmiczne

Głównym leczeniem zaburzeń rytmu serca jest stosowanie leków przeciwarytmicznych (AARP). Chociaż nie „leczą” arytmii, są w stanie zmniejszyć lub zahamować aktywność arytmii i zapobiegać nawrotom arytmii.

Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych:

1. Klasyfikacja E.Vaughan-Williams (1969):

Klasa 1 - fundusze działające na kanałach sodowych.

1A - wydłużenie repolaryzacji

1B - skrócić repolaryzację

1C - praktycznie nie ma wpływu na repolaryzację

Stopień 2 - beta-blokery

Stopień 3 - oznacza przedłużenie repolaryzacji i działanie na kanały potasowe

Klasa 4 - blokery wapnia

2. Klasyfikacja sycylijskiego Gambitu (1994):

Główną ideą klasyfikacji jest wybór leku dla każdego pacjenta indywidualnie, biorąc pod uwagę wszystkie cechy konkretnego leku. Klasyfikacja nie została stworzona do zapamiętywania, jej zastosowanie jest uproszczone za pomocą komputera. Składa się z dwóch tabel. Według pierwszego, po określeniu mechanizmu rozwoju arytmii, znajdujemy wrażliwe parametry i grupy leków, które mogą na nie wpływać. Zgodnie z drugą tabelą, określony lek jest wybierany z uwzględnieniem jego efektów klinicznych i wpływu na kanały, receptory, enzymy transportowe.

3. Leki, które nie są objęte klasyfikacją, ale mają właściwości antyarytmiczne.

leki antycholinergiczne (atropina, preparaty belladonna) - stosowane w celu zwiększenia częstości akcji serca w bradykardii, szczególnie ważne w leczeniu autonomicznej dysfunkcji węzła zatokowego.

Glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna) są tradycyjnymi metodami zmniejszania częstości akcji serca.

adenozyna (ATP) jest lekiem do zatrzymywania odwrotnych tachyarytmii.

elektrolity (roztwory potasu, magnezu, doustne preparaty potasu i magnezu) - preparaty potasu mają działanie obcinające. Działając na mechanizmy patogenetyczne, elektrolity przyczyniają się do normalizacji rytmu serca.

blokery wapnia dihydropirydynowe

Lacidipina - z powodzeniem stosowana w leczeniu zaburzeń rytmu serca zależnych od bradyzu, ponieważ prowadzą one do umiarkowanego zwiększenia częstości akcji serca.

inhibitory konwertazy angiotensyny

Lizynopryl - pozytywny efekt udowodniono w przypadku komorowych zaburzeń rytmu.

Wskazania dotyczące mianowania AARP

W zależności od skuteczności działania na niektóre rodzaje arytmii, leki antyarytmiczne dzielą się na cztery grupy:

1) głównie skuteczne u pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu: isoptin, cardil, inderal;

2) skuteczne, głównie u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu: lidocaine, trimekain, meksitil;

3) skuteczne w arytmii nadkomorowej i komorowej: leki 1A, 1C podklas i klasy III;

4) posiadające specyficzne wskazania: a) difenina - dla komorowych zaburzeń rytmu serca, związanych lub połączonych z zatruciem glikozydami nasercowymi i / lub zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia);

5) anilidyna, ftalipamina (selektywna) - jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania B-blokerów (astma oskrzelowa, zdekompensowane serce płuc, chromanie przestankowe, idiosynkrazja).

Niechciane efekty AAP.

Każde działanie AAP może powodować zarówno działanie antyarytmiczne, jak i arytmogenne. Prawdopodobieństwo wystąpienia efektu antyarytmicznego dla większości leków wynosi średnio 40-60%. Wyjątkiem jest amiodaron, którego skuteczność sięga 70–80%, nawet przy braku działania innych AARP. Średnio prawdopodobieństwo działania arytmogennego wynosi około 10%, a dla leków klasy IC osiąga 20% lub więcej. W tym przypadku działanie arytmogenne może objawiać się występowaniem zagrażających życiu arytmii. W ciężkich komorowych zaburzeniach rytmu serca u pacjentów z ciężką organiczną chorobą serca prawdopodobieństwo działania arytmogennego może przekroczyć prawdopodobieństwo działania antyarytmicznego.

W kilku dużych badaniach klinicznych stwierdzono znaczny wzrost ogólnej śmiertelności i częstości nagłych zgonów (2-3 razy lub więcej) u pacjentów z organiczną chorobą serca (stwardnienie pozawałowe, przerost lub rozszerzenie serca) podczas przyjmowania klasy I AARP, pomimo skutecznej eliminacji arytmie. Badanie tłumienia arytmii serca (CAST) jest najbardziej znaną pracą, podczas której po raz pierwszy ujawniono całkowitą rozbieżność między skutecznością kliniczną leków a ich wpływem na rokowanie. Zbadano wpływ trzech AARP: flekainid, encainide i moricizin (etmozin). Tymczasowa analiza wykazała gwałtowny wzrost całkowitej śmiertelności i częstość nagłych zgonów (odpowiednio 2,5 i 3,6 razy) wśród pacjentów przyjmujących flekainid i enkainę, pomimo skutecznej eliminacji skurczów komorowych. W przyszłości wykryto również wzrost śmiertelności u pacjentów otrzymujących moritsizin (CAST-II). Wyniki badania CAST sprawiły, że konieczne stało się ponowne rozważenie taktyki leczenia nie tylko pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, ale także pacjentów kardiologicznych w ogóle. Badanie CAST odegrało kluczową rolę w rozwoju medycyny opartej na dowodach.

Jedynym AARP, na tle którego następuje spadek śmiertelności, jest

β-blokery i amiodaron. Dlatego obecnie β-blokery i amiodaron są lekami z wyboru w leczeniu zaburzeń rytmu serca u pacjentów z organiczną chorobą serca.

Wszystkie AARP mają niepożądane skutki uboczne. Z reguły ich częstotliwość i nasilenie zależą od dawki leku. Szczegółowa lista skutków ubocznych AAP zajmuje kilkadziesiąt stron. Lista skutków ubocznych każdego AARP znajduje się w adnotacjach do leków.

Wysoka częstotliwość efektów arytmogennych i skutków ubocznych AARP pozwala nam zasugerować, co następuje, jako jedną z podstawowych zasad leczenia arytmii: „Unikaj przepisywania leków antyarytmicznych, gdy tylko jest to możliwe” (R. F. Fogoros, 1997).

Stosowane do podawania dożylnego AARP i zalecanych dawek dziennych są podane w tabeli.

Używane w AARP i zalecane dzienne dawki są podane w tabeli.

Krótki opis AAP. Klasa AARP I w Rosji wykorzystuje głównie cztery leki: chinidynę (duriny chinidynowe), allapininę, etatsizynę i propafenon (rhythmonorm, propanorm). Leki te mają mniej więcej taką samą skuteczność i tolerancję. Oprócz tych leków I klasy, w sytuacjach awaryjnych przy podawaniu dożylnym prokainamidu i lidokainy.

Po badaniu CAST i opublikowaniu wyników metaanalizy badań dotyczących stosowania I klasy AAP, podczas której wykazano, że prawie wszystkie klasy I AAP mogą wpływać na wzrost śmiertelności u pacjentów z organiczną chorobą serca, β-blokery stały się najpopularniejszym AARP.

Działanie antyarytmiczne β-blokerów wynika właśnie z blokady receptorów beta-adrenergicznych, tj. Zmniejszenia wpływu współczulno-nadnerczowego na serce. Dlatego β-blokery są najbardziej skuteczne w przypadku zaburzeń rytmu związanych z działaniem współczulno-nadnerczowym - tak zwanych arytmii zależnych od katecholaminy lub adrenergicznych. Ich występowanie jest zwykle związane z wysiłkiem fizycznym lub stresem psycho-emocjonalnym.

β-blokery są lekami z wyboru w leczeniu zaburzeń rytmu serca w wrodzonych zespołach wydłużających odstęp QT.

Z zaburzeniami rytmu niezwiązanymi z aktywacją współczulnego układu nerwowego, β-blokery są znacznie mniej skuteczne, ale ich dodanie do schematu leczenia często znacznie zwiększa skuteczność innych AAP i zmniejsza ryzyko arytmogennego działania klasy I AAP.

Leki klasy 1 w połączeniu z β-blokerami nie wpływają na wzrost śmiertelności u pacjentów z organiczną chorobą serca (badanie CAST).

Dawki β-blokerów regulują się zgodnie z działaniem antyarytmicznym. Dodatkowym kryterium wystarczającej blokady β jest zmniejszenie częstości akcji serca (HR) do 50 / min.

Pierwotnym lekiem jest amiodaron. Ma właściwości wszystkich czterech klas AAP, a ponadto ma umiarkowane działanie blokujące i przeciwutleniające. Amiodaron jest niewątpliwie najskuteczniejszym dostępnym AAP. Nazywa się to nawet „lekiem arytmolitycznym”. Jednak stosunek kardiologów do amiodaronu od samego początku jego stosowania w leczeniu arytmii wywołał największe kontrowersje. Ze względu na dużą częstość występowania działań niepożądanych pozakomórkowych, amiodaron był przez długi czas uważany za lek rezerwowy: zalecano stosowanie go tylko w przypadku zagrażających życiu zaburzeń rytmu i tylko w przypadku braku działania ze strony wszystkich innych AAP (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg 1987)

Jednak po CAST i innych badaniach stało się jasne, że amiodaron jest nie tylko najskuteczniejszym, ale także najbezpieczniejszym (po β-blokerach) AARP. W trakcie wielu dużych kontrolowanych badań skuteczności i bezpieczeństwa stosowania amiodaronu nie tylko nie nastąpił wzrost śmiertelności, ale wręcz przeciwnie, nastąpił spadek ogólnej śmiertelności i częstości arytmii i nagłej śmierci. Częstość występowania częstoskurczu komorowego typu „piruet” podczas przyjmowania amiodaronu jest znacznie niższa niż w przypadku innych AARP, wydłużając odstęp QT i jest mniejsza niż 1%.

W rezultacie amiodaron został przeniesiony z leków rezerwowych do leków pierwszego wyboru w leczeniu zaburzeń rytmu serca.

Główną wadą leku jest wysoka częstość występowania pozakomórkowych skutków ubocznych przy długotrwałym stosowaniu (J. A. Johus i inni, 1984; J. J. Best i inni, 1986; W.M. Smith i inni, 1986). Główne działania niepożądane amiodaronu obejmują: nadwrażliwość na światło, przebarwienia skóry, zaburzenia czynności tarczycy (zarówno niedoczynność tarczycy, jak i nadczynność tarczycy), zwiększoną aktywność transaminaz, neuropatię obwodową, osłabienie mięśni, drżenie, ataksję, zaburzenia widzenia. Większość z tych działań niepożądanych jest odwracalna i ustępuje po przerwaniu leczenia lub zmniejszeniu dawki amiodaronu. Niedoczynność tarczycy można kontrolować za pomocą lewotyroksyny. Najbardziej niebezpiecznym działaniem niepożądanym amiodaronu jest uszkodzenie płuc („uszkodzenie płuc amiodaronem”). Według różnych autorów, jego częstotliwość wynosi od 1 do 17%, a śmiertelność w przypadku rozwoju zwłóknienia płuc wynosi od 10 do 20% (J. J. Heger i in., 1981; B. Clarke i in., 1985, 1986). Jednak w większości przypadków uszkodzenie płuc rozwija się tylko przy długotrwałym podawaniu stosunkowo dużych dawek podtrzymujących amiodaronu - ponad 400 mg / dobę (do 600 lub nawet 1200 mg / dobę). Takie dawki są obecnie praktycznie nieużywane. Dawka podtrzymująca leku w Rosji wynosi zwykle 200 mg / dzień lub nawet mniej (200 mg 5 dni w tygodniu). Obecnie częstotliwość „uszkodzenia amiodaronu” wynosi nie więcej niż 1% rocznie (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodaron ma unikalne właściwości farmakokinetyczne. Na początek działania antyarytmicznego zażywania leku konieczny jest okres „nasycenia” - „kordaronizacji”.

W Rosji najczęstszym schematem podawania amiodaronu jest 600 mg / dobę (3 tabletki na dobę) przez 1 tydzień, a następnie 400 mg / dobę (2 tabletki na dobę) przez kolejny tydzień, dawka podtrzymująca wynosi 200 mg dziennie (1 tabletka dziennie) lub mniej. Efekt antyarytmiczny występuje szybciej, gdy przepisane dawki amiodaronu są wysokie podczas „nasycania”, na przykład 1200 mg / dobę lub więcej przez 1 tydzień, a następnie stopniowe zmniejszanie dawki do 200 mg na dobę (dostosowywanie dawki do efektu do minimalnych skutecznych dawek). Istnieją doniesienia o skutecznym stosowaniu bardzo dużych dawek amiodaronu - 800–2000 mg 3 razy dziennie (czyli do 6000 mg / dobę - do 30 tabletek dziennie!) U pacjentów z ciężkimi, opornymi na inne metody leczenia zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu z powtarzającymi się epizodami migotania komór (ND Mostow i in., 1984; SJL Evans i in., 1992). Pojedyncza dawka amiodaronu w dawce 30 mg / kg masy ciała jest oficjalnie zalecana jako jeden ze sposobów przywrócenia rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków.

Po osiągnięciu efektu antyarytmicznego dawkę stopniowo zmniejsza się do minimum skutecznego. Skuteczne dawki podtrzymujące amiodaronu mogą wynosić 100 mg / dzień, a nawet 50 mg / dzień (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Wpływ i skuteczność dożylnego podawania amiodaronu jest mniej badany w porównaniu do podawania doustnego. Do podawania dożylnego w bolusie lek podaje się zwykle 5 mg / kg masy ciała w ciągu 5 minut. Jeden z najpopularniejszych schematów dożylnego podawania amiodaronu: bolus 150 mg przez 10 minut, następnie wlew z szybkością 1 mg / min przez 6 godzin (360 mg przez 6 godzin), a następnie infuzja z szybkością 0,5 mg / min.

Opublikowane dane sugerują, że dożylne podawanie amiodaronu jest bardziej skuteczne w przypadku tachyarytmii komorowych niż stosowanie lidokainy, tosylanu bretillum i nowokainamidu. Stosowanie amiodaronu jest skuteczne we wszystkich wariantach arytmii nadkomorowych i komorowych. Nawet z arytmią, oporną na wszystkie inne AAP, skuteczność leku sięga 60-80%, podobnie jak przy podawaniu dożylnym, a po podaniu doustnym.

Podczas stosowania sotalolu (sotalexu) średnia dawka dobowa wynosi 240-320 mg. Rozpocznij od wyznaczenia 80 mg 2 razy dziennie. Podczas przyjmowania sotalolu istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego typu „piruet”. Dlatego pożądane jest rozpoczęcie przyjmowania tego leku w szpitalu. Po jego wyznaczeniu należy dokładnie kontrolować wartość odstępu QT, zwłaszcza w pierwszych 3 dniach. Skorygowany odstęp QT nie powinien przekraczać 0,5 s.

Nowa klasa III AAP obejmuje tak zwaną „czystą” klasę AAP III - dofetilid, ibutilid i lek krajowy nibentan. Leki te są stosowane głównie w leczeniu migotania przedsionków. Przedłużają one odstęp QT, a ich zastosowaniu towarzyszy zwiększone ryzyko częstoskurczu komorowego typu „piruet”.

Dofetilid jest przepisywany doustnie na 0,5 g 2 razy dziennie. Częstość występowania piruetu typu tachykardia wynosi około 3%, głównie w pierwszych 3 dniach przyjmowania leku. Dofetilid jest anulowany, gdy skorygowany odstęp QT jest dłuższy niż 0,5 s. Ibutilid podawany dożylnie w celu przywrócenia rytmu zatokowego z migotaniem przedsionków. Ibutilid podaje się przez dożylne wstrzyknięcie 1 mg przez 10 minut. W przypadku braku efektu lek podaje się ponownie. Skuteczność ibutilidu w łagodzeniu migotania i trzepotania przedsionków wynosi około 45%. Częstość występowania tachykardii piruetowej sięga 8,3%.

Nibentan, 20 mg ampułki (2 ml 1% roztworu), lek krajowy najbardziej skuteczny w migotaniu przedsionków. Według opublikowanych danych nibentan znacznie przekracza wszystkie dostępne analogi zagraniczne. Jego skuteczność w przywracaniu rytmu zatokowego, nawet przy stałej postaci migotania przedsionków, sięga 100%. Lek podaje się dożylnie w dawce 0,125 mg / kg (tj. Około 1 ml - 10 mg) przez 3 minuty (w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu). W ostatnich latach uzyskano dane, że podawanie dawki w 2-krotnie niższych dawkach (0,0625 mg / kg - około 0,5 ml do 5 mg) jest z reguły nie mniej skuteczne. W przypadku braku efektu, po 15 minutach nibentan jest ponownie podawany w tej samej dawce. Skutki uboczne (kwaśny lub metaliczny smak w ustach, uczucie „gorąca” lub „zimna”, podwójne widzenie, lekkie zawroty głowy, ból gardła) i arytmogenne działanie nibentanu (skurcze komorowe i częstoskurcz komorowy, takie jak „piruet”) obserwuje się stosunkowo t rzadko w około 1% przypadków.

Głównym wskazaniem do wyznaczenia werapamilu i diltiazemu jest złagodzenie napadowych obustronnych częstoskurczów węzłowych przedsionkowo-komorowych. Skuteczność werapamilu i diltiazemu w łagodzeniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego wynosi 80–100%. Drugim wskazaniem do stosowania werapamilu i diltiazemu jest zmniejszenie częstości akcji serca w tachysystolicznej postaci migotania przedsionków. Należy zauważyć, że dożylne podawanie werapamilu jest przeciwwskazane w migotaniu przedsionków u pacjentów z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a, ponieważ u niektórych pacjentów po podaniu werapamilu obserwuje się gwałtowny wzrost częstości skurczów komorowych do 300 na minutę lub więcej. Istnieje wariant częstoskurczu komorowego, w którym werapamil działa jako lek z wyboru i często jedyny skuteczny lek. Jest to tak zwany częstoskurcz komorowy wrażliwy na werapamil - idiopatyczny częstoskurcz komorowy, w którym zespoły QRS przyjmują postać blokady prawej wiązki Guisa z odchyleniem osi elektrycznej w lewo.

Zasady wyboru AARP. Podobnie jak w przypadku leczenia innych chorób, wybór AARP przeprowadza się przede wszystkim na podstawie danych dotyczących skuteczności, bezpieczeństwa, działań niepożądanych i przeciwwskazań do jego wyznaczenia. Jeśli istnieją wskazania do leczenia jednego lub innego wariantu zaburzenia rytmu, wybierz lek, który jest najbardziej odpowiedni dla pacjenta. W przyszłości, jeśli to konieczne, konsekwentnie oceniać wszystkie dostępne AARP do czasu znalezienia pierwszego skutecznego środka lub wyboru najbardziej odpowiedniego leku spośród kilku skutecznych. W przypadku braku efektu monoterapii wybiera się kombinację AAP lub stosuje się nielekowe metody leczenia arytmii.

U pacjentów z arytmią, ale bez objawów organicznej choroby serca, uważa się za dopuszczalne podawanie dowolnego AARP.

U pacjentów z organiczną chorobą serca (stwardnienie pozawałowe, przerost komorowy i / lub rozszerzenie serca), β-blokery i amiodaron są lekami pierwszego wyboru. Biorąc pod uwagę bezpieczeństwo AAP, zaleca się rozpoczęcie oceny skuteczności za pomocą β-blokerów lub amiodaronu. W przypadku niepowodzenia monoterapii ocenia się wpływ kombinacji amiodaronu i β-blokerów. Jeśli nie ma bradykardii lub wydłużenia odstępu PR, każdy β-bloker można łączyć z amiodaronem. U pacjentów z bradykardią do amiodaronu dodaje się pindolol (whisky). Wykazano, że jednoczesne podawanie amiodaronu i β-blokerów znacząco zmniejsza śmiertelność wśród pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego niż każdego z tych leków osobno. Tylko przy braku działania β-blokerów i / lub amiodaronu stosuje się klasę AAP I. W tym przypadku leki klasy I są z reguły przepisywane podczas leczenia β-blokerem lub amiodaronem.

Przybliżona sekwencja wyboru skutecznej terapii lekowej u pacjentów z nawracającymi zaburzeniami rytmu:

β-bloker lub amiodaron.

Amiodaron + klasa IC AAP.

β-bloker + dowolna klasa leków I.

Amiodaron + β-bloker + klasa IC AAP.

Klasa Sotalol + AAP IC.

Obecnie ciągłe codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera jest najbardziej powszechną i informacyjną nieinwazyjną metodą diagnozowania i kwantyfikacji zaburzeń rytmu, która stała się obowiązkowa przy badaniu większości pacjentów z chorobami serca.

1. Ile klas leków antyarytmicznych znasz na temat klasyfikacji E.Vaughana-Williamsa?

2. Wymień nazwy leków klasy 1c.

3. Schematy nazw do wyboru skutecznej terapii lekowej u pacjentów z nawracającymi zaburzeniami rytmu.

1. Dziennik „Lekarz prowadzący” №06,2009

2. „Russian Medical Journal” 4 maja 2003 r., Tom 11, nr 9

3.Mashkovsky M.D. „Narkotyki”, M 2006