Zespół antyfosfolipidowy i ciąża

Jedną z przyczyn braku występowania ciąży, powtarzających się poronień (we wszystkich trymestrach ciąży), pominiętej aborcji, przedwczesnego porodu jest zespół antyfosfolipidowy. Niestety, większość kobiet dowie się o zespole antyfosfolipidowym podczas ciąży po kilku nieudanych próbach noszenia dziecka.

Zespół antyfosfolipidowy (APS) jest chorobą autoimmunologiczną, w której przeciwciała przeciw fosfolipidom są obecne w osoczu krwi i obecne są pewne objawy kliniczne. Takimi objawami mogą być: zakrzepica, patologia położnicza, małopłytkowość, zaburzenia neurologiczne.

• u 2–4% kobiet ze zdrową ciążą we krwi wykrywa się przeciwciała antyfosfolipidowe;

• kobiety z powtarzającymi się poronieniami lub kilkoma pominiętymi ciążami mają przeciwciała antyfosfolipidowe w 27–42% przypadków;

• przyczyna choroby zakrzepowo-zatorowej w 10–15% przypadków to przeciwciała antyfosfolipidowe;

• 1/3 udarów w młodym wieku jest również konsekwencją działania przeciwciał antyfosfolipidowych.

Objawy zespołu antyfosfolipidowego

Do diagnozy zespołu antyfosfolipidowego wymaga klinicznego manifestacji choroby i potwierdzenia laboratoryjnego. Objawy kliniczne zespołu antyfosfolipidowego w czasie ciąży - patologia ciąży, powtarzające się poronienia, historia zamrożonych ciąż, stan przedrzucawkowy i rzucawka, zakrzepica naczyniowa.

Znakiem laboratoryjnym APS w czasie ciąży jest obecność we krwi wysokiego miana przeciwciał antyfosfolipidowych.

Markery (typy) przeciwciał antyfosfolipidowych:
• antykoagulant tocznia (LA);
• Przeciwciała przeciwko kardiolipinie (aCL);
• Przeciwciała przeciwko glikoproteinie β2 klasy 1 (ß2-GP1).

Przeciwciała antyfosfolipidowe są autoimmunologiczne i zakaźne.

Lekarze mogą mówić o możliwym zespole antyfosfolipidowym podczas ciąży, jeśli:

• Więcej niż jedna śmierć dziecka wystąpiła w okresie ponad 10 tygodni ciąży;

• Jeśli wystąpiła poród przedwczesny krócej niż 34 tygodnie z powodu rzucawki, stanu przedrzucawkowego lub dysfunkcji łożyska;

• 3 lub więcej poronień (nieodebranych aborcji) przez okres krótszy niż 10 tygodni.

Jeśli chodzi o analizę APS, przepisuje się ją dwukrotnie, aby potwierdzić diagnozę. Różnica między nimi musi wynosić co najmniej 12 tygodni (wcześniej lekarze zalecali 6 tygodni). Miano przeciwciał musi być wysokie, ponad 40%. Ale laboratoria oferują znacznie niższe wartości, na przykład:

AT IgM do kardiolipiny 8-normalnej U / ml AT IgG do β2-glikoproteiny 8-powyżej normalnej U / ml

Typy zespołu antyfosfolipidowego to: pierwotne, wtórne i katastrofalne.

Manifestacje zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży

Poniższy wykres pokazuje objawy zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży. Jest to spontaniczna aborcja, czyli naturalna aborcja (poronienie); opóźniony rozwój płodu; przedwczesne porody, a nawet śmierć płodu.

Wpływ zespołu antyfosfolipidowego na ciążę:

• APS ma działanie zakrzepowe - zakrzepicę naczyniową łożyska, opóźnienie wzrostu płodu, nawykowe poronienie, stan przedrzucawkowy.

• Niezakrzepowy efekt zespołu antyfosfolipidowego - zmniejszenie progesteronu, zahamowanie syntezy hCG, uszkodzenie zarodka. Ciąża w APS nie występuje z powodu naruszenia implantacji blastocysty (doszło do poczęcia, tylko dziecko nie może się mocno związać i rozwinąć).

Preparaty do leczenia APS w czasie ciąży

Zespół antyfosfolipidowy w czasie ciąży należy leczyć, aby urodził i urodził zdrowe dziecko. Istnieje wiele leków przepisanych przez lekarza:

• Glukokortykoidy;
• Aspiryna w małych dawkach;
• Niefrakcjonowana heparyna;
• Aspiryna w małych dawkach + niefrakcjonowana heparyna (skuteczna);
• heparyna o niskiej masie cząsteczkowej (skuteczna);
• heparyna + aspiryna o niskiej masie cząsteczkowej w małych dawkach (skuteczne);
• warfaryna;
• hydroksychlorochina;
• Plazmafereza (niezalecana w czasie ciąży).

Zespół antyfosfolipidowy i ciąża

Zespół antyfosfolipidowy (APS) to połączenie objawów klinicznych i laboratoryjnych spowodowanych obecnością w organizmie przeciwciał przeciwko fosfolipidom i białkom wiążącym fosfolipidy. Fosfolipidy są podstawą błony komórkowej. Przeciwciała wobec nich reagują z tymi substancjami i uszkadzają ściany komórkowe. W rezultacie rozwija się zespół znaków, w tym:

• niedrożność (zakrzepica) żył lub tętnic;
• Poronienie i inna patologia położnicza;
• zmniejszenie liczby płytek krwi (małopłytkowość).

Przyczyny tego stanu są nieznane. Istnieje pewien związek z przeszłymi chorobami zakaźnymi. Istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju APS. Zespół ten może komplikować przebieg tocznia rumieniowatego układowego lub odwrotnie, poprzedzać jego rozwój.

Porozmawiajmy o powiązaniach zespołu antyfosfolipidowego i ciąży.

Obraz kliniczny

Dość często tylko powtarzające się spontaniczne aborcje powodują podejrzenie tej poważnej choroby. Zastanów się, jakie objawy mogą pomóc w rozpoznaniu APS przed zajściem w ciążę. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia na czas i zapobieganie śmierci płodu.

Najczęstszym objawem choroby jest zakrzepica żylna. Najczęściej dotyka głębokich żył kończyn dolnych. Ale czasami dotykają też żyły powierzchowne, a także naczynia wątroby, nadnerczy i innych narządów. Zakrzepicy żył głębokich towarzyszy ból i obrzęk kończyny, wzrost jej temperatury. W tym stanie może się rozwinąć niebezpieczne powikłanie - zator płucny. Może objawiać się uporczywym kaszlem, krwiopluciem, dusznością. W cięższych przypadkach występuje ostry ból w klatce piersiowej, ciężka duszność, sinica skóry. Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc może prowadzić do śmierci pacjenta.

Wraz z rozwojem udaru młodej kobiety, przemijającym atakiem niedokrwiennym, epizodami ciężkich zawrotów głowy, napadów, zawsze konieczne jest wykluczenie zakrzepicy tętnicy mózgowej spowodowanej przez APS. W niektórych przypadkach zakrzepica tętnicza może objawiać się migreną lub nawet ostrymi zaburzeniami psychicznymi.

U pacjentów może wpływać na układ sercowo-naczyniowy. Po wykryciu echokardiografii zmienia się zastawki z powstawaniem narośli - roślinności. Istnieją oznaki choroby serca lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Pojawienie się niemotywowanej duszności, osłabienia, obrzęku, kołatania serca i nadciśnienia u młodej kobiety powinno być powodem dogłębnego badania i wykluczenia APS.

Zmiany skórne są dość charakterystyczne - siatkowa wątroba, owrzodzenia skóry, plamica, zaczerwienienie podeszw i dłoni (rumień).

We krwi pacjentów stwierdza się zmniejszenie liczby płytek krwi. Dość często trombocytopenia jest połączona z niedokrwistością hemolityczną. Tendencja do krwawienia jest nietypowa i występuje najczęściej po przedawkowaniu leków przeciwzakrzepowych.

Patologia położnicza w APS

U kobiet APS może objawiać się nawykowym poronieniem, samoistnymi nawracającymi poronieniami samoistnymi. Po trzech samoistnych poronieniach ryzyko aborcji we wczesnej ciąży wzrasta do 45%.

Rozwija się opóźnienie rozwoju lub śmierć płodu płodu, występują zjawiska przedrzucawkowe. Ciąża kończy się najczęściej w trymestrze II i III. Bez leczenia taki smutny wynik obserwuje się u 90–95% pacjentów. Dzięki terminowej poprawnej terapii prawdopodobieństwo niekorzystnego rozwoju ciąży wynosi do 30%.

Warianty patologii ciąży:

• niewyjaśniona śmierć zdrowego płodu w czasie ciąży;
• śmierć zdrowego płodu z powodu stanu przedrzucawkowego, rzucawki lub niewydolności łożyska do 34 tygodnia ciąży;
• co najmniej trzy samoistne poronienia w okresie do 10 tygodni ciąży przy braku nieprawidłowości chromosomalnych u rodziców, zaburzeń hormonalnych lub anatomicznych narządów płciowych u matki.

Cechy ciąży

Podczas planowania ciąży kobieta powinna być dokładnie przebadana przez reumatologa, kardiologa i innych specjalistów.

Podczas ciąży wymagane jest comiesięczne monitorowanie rozwoju płodu. Krążenie łożyska należy oceniać za pomocą Dopplera. W III trymestrze ciąży konieczne jest regularne wykonywanie kardiotokografii, aby nie przegapić początku niedoboru tlenu u płodu z powodu niewydolności łożyska.

Oznaczanie przeciwciał przeciwko fosfolipidom przeprowadza się w 6 tygodniu ciąży i przed planowanym porodem.

Należy regularnie określać parametry krzepnięcia krwi, w tym parametry po porodzie. Pomoże to zmniejszyć ryzyko powikłań zakrzepowych.
Przy zmianach wskazujących na zwiększone krzepnięcie krwi, dawkę heparyny otrzymaną przez pacjenta należy zwiększyć.

Heparyna, w tym niska masa cząsteczkowa, wymaga zaprzestania karmienia piersią. Jest tak w przypadku, gdy zagrożenie dla zdrowia i życia matki jest niewspółmiernie wyższe niż jakiekolwiek konsekwencje dla dziecka podczas sztucznego karmienia.

Leczenie zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży

Jeśli u kobiety zdiagnozowano APS przed zajściem w ciążę, nie ma objawów klinicznych choroby, a przejawia się to jedynie zmianami laboratoryjnymi, leczenie może obejmować tylko kwas acetylosalicylowy w dawce do 100 mg na dobę, ale korzyści z tej terapii nie zostały ostatecznie ustalone.

Inną opcją leczenia bezobjawowego APS jest stosowanie hydroksychlorochiny. Ten lek jest szczególnie wskazany, gdy kobieta ma powiązane choroby tkanki łącznej, w tym toczeń rumieniowaty układowy. W przypadku ryzyka zakrzepicy u pacjentów bezobjawowych (operacja, przedłużony unieruchomienie), heparyna jest przepisywana w dawce profilaktycznej.

Ważnymi czynnikami zapobiegającymi powikłaniom zakrzepowym u pacjentów bezobjawowych jest zaprzestanie palenia i normalizacja masy ciała.

W przypadku braku ciąży warfaryna jest głównym środkiem zapobiegania powikłaniom APS, który zapobiega rozwojowi zakrzepicy. Jednak w czasie ciąży jest przeciwwskazany. Jego stosowanie w tym okresie prowadzi do rozwoju tak zwanej embriopatii warfarynowej (porażka płodu). Przejawia się to w upośledzonym rozwoju układu kostnego, przegrodzie nosowej i zaburzeniach neurologicznych.

U kobiet z nawykowym poronieniem wskazane jest leczenie heparyną. Badania nie wykazały żadnych zalet heparyny drobnocząsteczkowej w porównaniu z heparynami niefrakcjonowanymi. Jednak heparyny o niskiej masie cząsteczkowej są wygodniejsze, ale droższe. Zaleca się leczenie heparynami o niskiej masie cząsteczkowej w połączeniu z małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego. Taka terapia zwiększa szansę przeprowadzenia ciąży i urodzenia zdrowego dziecka dwa do trzech razy. Najczęściej stosowana etoksyparyna w dawce 20 mg na dobę podskórnie. Lek ten nie przenika przez łożysko i nie szkodzi nienarodzonemu dziecku.

Stosowanie hormonów glikokortykosteroidowych w tym celu jest znacznie mniej skuteczne. Jednak wielu naukowców zaleca stosowanie niskich dawek glukokortykoidów (5-10 mg w przeliczeniu na prednizolon) oprócz preparatów heparyny.

Glukokortykosteroidy są koniecznie stosowane w rozwoju takich powikłań w czasie ciąży, jak katastrofalna mikroangiopatia. Jednocześnie przepisywane są antykoagulanty, plazmafereza, podawanie zamrożonego osocza i ludzkiej immunoglobuliny.

Przeprowadzona terapia lekowa mająca na celu zapobieganie niewydolności łożyska.

Po porodzie kobieta z APS jest przepisywana przez całe życie na leczenie warfaryną.

Veronika Ulanova, dyrektor Family Source Center, mówi o tym, jak diagnozować i leczyć zespół antyfosfolipidowy w czasie ciąży:

Zespół antyfosfolipidowy i ciąża

Zespół antyfosfolipidowy (APS) to stan, w którym organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym komórkom. Podczas ciąży ta patologia może spowodować jej zakończenie i inne poważne powikłania w tym okresie.

Powody

Zespół antyfosfolipidowy wykrywa się u 2-4% wszystkich kobiet w ciąży. Dokładne przyczyny tej patologii wciąż nie są znane. Specyficzne przeciwciała antyfosfolipidowe występują w wielu różnych warunkach, w tym w niektórych chorobach zakaźnych. Dlaczego u niektórych kobiet takie zjawisko prowadzi do rozwoju powikłań ciążowych, podczas gdy u innych pozostaje niezauważone, nie można się tego dowiedzieć.

APS uważa się za chorobę dziedziczną. Wiadomo, że u kobiet cierpiących na tę patologię niektóre specyficzne geny systemu HLA są wykrywane znacznie częściej. To właśnie te geny prowadzą do niepowodzenia układu odpornościowego. W rezultacie organizm zaczyna wytwarzać agresywne przeciwciała, które niszczą własne komórki.

Specyficzne przeciwciała działają bezpośrednio na fosfolipidy - składniki błon komórkowych. Najbardziej cierpi śródbłonek (wewnętrzna wyściółka) naczyń. Rozwój dysfunkcji śródbłonka prowadzi do zakłócenia różnych procesów w układzie hemostatycznym. Wzrasta krzepnięcie krwi, wzrasta ryzyko zakrzepicy. Tworzenie się skrzepliny w naczyniach łożyska może prowadzić do poronienia, przerwania łożyska i innych poważnych powikłań ciąży.

Czynniki ryzyka rozwoju ASF:

• choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, zespół Sjogrena i inne);
• choroby zakaźne (wirusowe zapalenie wątroby, HIV, wirus Epsteina-Barra);
• procesy onkologiczne (guzy jajników, rak krwi);
• przyjmowanie niektórych leków (hormonów i innych).

Objawy

Rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży nie jest takie proste. Choroba nie ma specyficznych objawów, które pozwalają lekarzowi zdiagnozować po pierwszym badaniu pacjenta. Wraz z rozwojem APS kobieta ma wiele objawów patologicznych związanych z tworzeniem się skrzepów krwi. Objawy choroby zależą od procesu lokalizacji.

Prawdopodobne objawy APS:

• obrzęk nóg;
• długotrwałe niezagojone wrzody na kończynach dolnych;
• drętwienie kończyn;
• uczucie pełzania;
• bóle głowy;
• duszność;
• uczucie braku tchu;
• intensywny ból w klatce piersiowej;
• zaburzenia widzenia;
• zmniejszona pamięć i uwaga;
• wysokie ciśnienie krwi.

Wszystkie te objawy mówią tylko o możliwym rozwoju zakrzepicy jednej lub drugiej lokalizacji. Tworzenie się skrzepliny występuje w wielu różnych patologiach, a zespół antyfosfolipidowy jest tylko jedną z chorób na tej długiej liście. Aby ustalić przyczynę zwiększonego krzepnięcia krwi, konieczne jest przeprowadzenie badania przez specjalistę.

Załóżmy, że obecność APS powinna być u wszystkich kobiet z niepłodnością i poronieniem. Tworzenie się agresywnych przeciwciał prowadzi do tego, że zarodek nie może w pełni przylegać do ściany macicy. Jego implantacja jest osłabiona, co ostatecznie prowadzi do poronienia. U niektórych kobiet niepłodność rozwija się na tle APS.

Podejrzenie APS u kobiet pojawia się w następujących sytuacjach:

• niepłodność;
• regresję ciąży;
• 2 lub więcej spontanicznych poronień we wczesnych stadiach (jeśli wykluczone są inne przyczyny przerwania ciąży);
• samoistne poronienie po 10 tygodniach;
• śmierć płodu płodu (z przedwczesnym porodem, ciężkim stanem przedrzucawkowym lub niewydolnością łożyska);
• martwe urodzenie;
• przypadki zakrzepicy u kobiety poniżej 45 roku życia (zawał serca, udar, udar naczyniowy mózgu, zakrzepica siatkówki).

We wszystkich tych sytuacjach konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania przez specjalistę w celu wykluczenia lub potwierdzenia zespołu antyfosfolipidowego.

Powikłania ciąży

Zespół antyfosfolipidowy może powodować następujące powikłania podczas ciąży:

Poronienie samoistne

Zakończenie ciąży w APS następuje albo na najwcześniejszym etapie, albo w okresie po 10 tygodniach. W pierwszym przypadku dochodzi do naruszenia implantacji zarodka, co prowadzi do jego odrzucenia i śmierci. Poronienie występuje w pierwszych 2-3 tygodniach ciąży, często przed opóźnieniem miesiączki. Kobieta może nawet nie wiedzieć, że jest w ciąży. Przy długich i nieudanych próbach poczęcia dziecka konieczne jest przetestowanie go w APS.

Poronienie po 10 tygodniach jest związane z upośledzonym przepływem krwi w tworzącym się łożysku. Powstawanie skrzepów krwi w układzie matka-łożysko-płód prowadzi do odwarstwienia kosmówkowego, krwawienia i poronienia. Przerwanie ciąży w drugim trymestrze ciąży może być również związane z zespołem antyfosfolipidowym.

Przedwczesny poród

Zakończenie ciąży na okres 22-36 tygodni nazywa się porodem przedwczesnym. Zespół antyfosfolipidowy jest jedną z najczęstszych przyczyn tej patologii. O rozpoczęciu pracy przed czasem wskazuje pojawienie się następujących objawów:

• ból podbrzusza;
• ból w dolnej części pleców;
• ujawnienie i skrócenie szyjki macicy;
• usuwanie śluzu;
• wysięk

Przedwczesne narodziny prowadzą do narodzin wcześniaka. Im krótszy okres ciąży, tym trudniej będzie dziecku przystosować się do istnienia poza łonem matki. Pielęgnowanie wcześniaków odbywa się w specjalistycznej jednostce. Od pewnego czasu noworodek znajduje się w kapturze - specjalnym urządzeniu, które wspiera żywotną aktywność dziecka. Ekspozycja do domu jest możliwa dopiero wtedy, gdy dziecko w pełni dostosuje się do nowych warunków życia.

Niewydolność łożyska

Zwiększone krzepnięcie krwi nieuchronnie prowadzi do powstawania licznych skrzepów krwi w łożysku. W rezultacie przepływ krwi w układzie matka-łożysko-płód jest zaburzony. Rozwija się niewydolność łożyska - stan, w którym dziecko cierpi dość mocno. Krew płodowa nie otrzymuje wystarczającej ilości składników odżywczych, co prowadzi do opóźnienia jej rozwoju. Znacznie opóźnienie w rozwoju dziecka może powodować poważne problemy zdrowotne po urodzeniu.

Niewydolność łożyska nieuchronnie prowadzi do kolejnego powikłania ciąży - przewlekłego niedotlenienia. Dzięki tej patologii dziecko nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu potrzebnego do jego pełnego rozwoju. Niedotlenienie dotyczy przede wszystkim układu nerwowego płodu. Długotrwałe niedotlenienie może powodować porażenie mózgowe i inne choroby układu nerwowego.

Gestoza

Gestoza jest specyficzną patologią, która występuje tylko podczas ciąży. Przyjmuje się, że główną przyczyną rozwoju stanu przedrzucawkowego w APS jest dysfunkcja śródbłonka i regularne naruszanie adaptacji ciała kobiety do początku ciąży. Zwiększona zakrzepica prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi aż do rozwoju rzucawki. Ciężka gestoza jest jedną z przyczyn przedwczesnego porodu i przedporodowej śmierci płodu.

Przedwczesne oderwanie normalnie położonego łożyska (PONRP)

PONRP jest niezwykle poważnym powikłaniem ciąży. Tworzenie się skrzepów krwi i upośledzenie przepływu krwi w łożysku po 20 tygodniach może prowadzić do oderwania się od ściany macicy i masywnego krwawienia. Ten stan jest niebezpieczny dla życia kobiety i jej dziecka. W przypadku ciężkiej utraty krwi przeprowadza się nagłe cięcie cesarskie niezależnie od czasu trwania ciąży.

Zespół HELLP

Rzadka i niezwykle niebezpieczna patologia w położnictwie, w której prawdopodobieństwo śmierci kobiety i płodu jest bardzo wysokie. Zespół HELLP występuje w trzecim trymestrze, najczęściej w okresie po 34 tygodniach. Z tą patologią, skrzepy krwi, skrzepy krwi, a następnie krwawienie. Zespół HELLP jest uważany za skrajny stopień niewydolności wielonarządowej, który występuje, gdy organizm nie przystosowuje się do ciąży.

• nudności i wymioty;
• ból w okolicy nadbrzusza;
• ból w prawej klatce piersiowej;
• obrzęk;
• bóle głowy;
• żółtaczka;
• wymioty krwi;
• krwotoki w miejscach wstrzyknięcia.

Objawy są dość niespecyficzne i mogą występować w wielu różnych chorobach. Wraz z postępem patologii rozwija się ciężka niewydolność wątroby, drgawki i śpiączka. Zespół HELLP jest bezpośrednim wskazaniem do awaryjnego cięcia cesarskiego i intensywnej terapii.

Diagnostyka

Potwierdź, że AFS umożliwia wykrycie we krwi takich elementów:

• antykoagulant toczniowy;
• przeciwciała antykardiolipinowe;
• przeciwciała przeciwko fosfolipidom.

Mówią o zespole antyfosfolipidowym, jeśli wskazane substancje znaleziono we krwi kobiety dwa lub więcej razy z rzędu. Badania prowadzone są w odstępie 6-8 tygodni. Pojedyncze wykrycie przeciwciał nie jest wskazujące. Takie substancje mogą występować przejściowo, to znaczy przez krótki czas. Przejściowa obecność przeciwciał nie prowadzi do niepłodności i rozwoju powikłań ciążowych.

Wskazania do testowania:

• badania przesiewowe w kierunku niepłodności;
• przygotowanie do ciąży po poronieniu lub regresji;
• podejrzewany APS w czasie ciąży;
• przypadki zakrzepicy w przeszłości (zawały serca, udary, zaburzenia krążenia mózgowego);
• obciążona dziedziczność (zakrzepica u najbliższej rodziny w wieku poniżej 45 lat).

Krew do oznaczania przeciwciał pobierana jest z żyły rano na pusty żołądek. W przeddzień badania zaleca się powstrzymanie się od jedzenia przez 8-12 godzin. Przed podaniem krwi możesz pić czystą wodę.

Zasady leczenia

Po wykryciu APS kobieta w ciąży powinna być nadzorowana przez ginekologa, lekarza rodzinnego i hematologa. W razie potrzeby połącz chirurga naczyniowego i kardiologa. Podczas całej ciąży przyszła mama powinna regularnie odwiedzać lekarza i poddawać się w odpowiednim czasie wszystkim badaniom. Wraz z pogorszeniem stanu lub rozwojem powikłań przeprowadzana jest terapia medyczna.

Wskazania do przyjęcia do szpitala:

• pogorszenie się kobiety i płodu podczas terapii;
• umiarkowany i ciężki stan przedrzucawkowy;
• ciężki upośledzony przepływ krwi w łożysku;
• krwawienie;
• zakrzepica dowolnej lokalizacji.

W leczeniu skutków zespołu antyfosfolipidowego stosuje się dwie grupy leków:

Środki przeciwpłytkowe pomagają zmniejszyć agregację płytek, a tym samym zmniejszają krzepnięcie krwi. Przeznaczony na kurs wewnętrzny przez 3 tygodnie. Dawkowanie określa lekarz.

Antykoagulanty hamują aktywność układu krzepnięcia krwi i zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi. Mianowany podskórnie kurs na 10 lub więcej dni. Dawka antykoagulantów jest dobierana indywidualnie.

Podczas terapii wymagana jest ocena płodu. Dopplerometrię wykonuje się co 3-4 tygodnie. Ta metoda pozwala ocenić stan przepływu krwi i zauważyć jego różne naruszenia w czasie. W razie potrzeby korekta niewydolności łożyska i opóźniony rozwój płodu.

Niezależna praca w okresie ciąży pełnej jest możliwa w zadowalającym stanie kobiety i płodu. Wraz z rozwojem powikłań APS nie wyklucza się cesarskiego cięcia. Wybór metody i czasu porodu zależy od czasu trwania ciąży i ciężkości objawów zespołu antyfosfolipidowego.

Konkretne zapobieganie APS nie istnieje. Wstępne badanie przed planowaniem ciąży pomoże zmniejszyć ryzyko powikłań. Przy wykrywaniu przeciwciał antyfosfolipidowych zaleca się obserwację lekarza i długotrwałego leczenia, które zmniejsza lepkość krwi. Takie podejście pozwala zmniejszyć prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku podczas ciąży z APS.

Zespół antyfosfolipidowy i ciąża

Wśród przyczyn nawykowego poronienia szczególną wagę przykłada się do wpływu tworzenia się przeciwciał (reakcji autoimmunologicznych) na niektóre z ich własnych fosfolipidów na procesy implantacji, wzrostu, rozwoju zarodka i płodu, podczas ciąży i wyniku porodu.

Termin „zespół antyfosfolipidowy” (APS) odnosi się do grupy zaburzeń autoimmunologicznych charakteryzujących się znaczną ilością przeciwciał przeciwko fosfolipidom zawartym w osoczu krwi (przeciwciała antyfosfolipidowe), jak również glikoproteinom związanym z tymi fosfolipidami (β2-glikoproteina-I, aneksyna V i I i / lub)..

APS występuje w 5% przypadków. Wśród pacjentów z nawracającym poronieniem częstość tej choroby wzrasta do 27-42%. Znaczenie APS polega na tym, że główną komplikacją tej patologii jest zakrzepica. Ryzyko powikłań zakrzepowych podczas ciąży i w okresie poporodowym znacznie wzrasta.

Czynniki ryzyka

Jednym z czynników występowania APS jest genetyczna predyspozycja do tej patologii. Tak więc u pacjentów z APS częściej niż w populacji istnieją antygeny układu HLA. Znane są również przypadki rodzinne APS, stanowiące do 2% obserwacji. Innym ważnym czynnikiem jest obecność infekcji bakteryjnej i / lub wirusowej, co nie wyklucza możliwości powikłań zakrzepowych w ramach APS.

Aby wdrożyć proces patologiczny, konieczne jest posiadanie w organizmie nie tylko przeciwciał przeciwko fosfolipidom, ale także tak zwanym kofaktorom, po związaniu, z którym powstają prawdziwe kompleksy antygen-przeciwciało. W wyniku działania różnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego (infekcja wirusowa, nowotwory złośliwe, działanie leków) zachodzi interakcja AFA z kofaktorami, co prowadzi do poważnych zaburzeń w układzie krzepnięcia krwi. W tym przypadku przede wszystkim zakłócają się procesy mikrokrążenia i zachodzą zmiany w ścianie naczyniowej.

Ze względu na fakt, że zespół antyfosfolipidowy jest jednym z najczęstszych rodzajów patologii układu krzepnięcia krwi, jego rozpoznanie należy włączyć do procesu diagnostycznego we wszystkich przypadkach wczesnej, a zwłaszcza nawracającej zakrzepicy żylnej i tętniczej, zakrzepowo-zatorowej, dynamicznych zaburzeń krążenia mózgowego i udarów niedokrwiennych w tym te, które występują z zespołami migrenowymi, zaburzeniami pamięci, niedowładami, zaburzeniami widzenia i innymi objawami, a także trwałymi poronieniami (śmierć płodu płodu, poronienia).

Rodzaje zespołu antyfosfolipidowego

Przydziel podstawowy APS. Obecność wtórnego APS jest spowodowana chorobami autoimmunologicznymi (z toczniem rumieniowatym układowym, guzkami okołostawowymi itp.), Rakiem, chorobami zakaźnymi, a także ekspozycją na wiele leków i substancji toksycznych. Odpowiednio, w przypadku pierwotnego APS wymieniono choroby i stany nieobecne.

W niektórych przypadkach rozróżnia się tak zwaną katastrofalną APS, która charakteryzuje się nagłą i szybko rozwijającą się niewydolnością wielonarządową, najczęściej w odpowiedzi na czynniki takie jak choroby zakaźne lub interwencje chirurgiczne. Katastrofalne APS objawia się ostrym zespołem niewydolności oddechowej, upośledzonym krążeniem mózgowym i wieńcowym, otępieniem, dezorientacją, rozwojem ostrej niewydolności nerek i nadnerczy, możliwa jest zakrzepica dużych naczyń.

Objawy i powikłania choroby

Jednym z głównych i najbardziej niebezpiecznych objawów klinicznych APS są nawracająca zakrzepica. Najczęściej występują zakrzepica żylna, zlokalizowana w głębokich żyłach nóg, co wiąże się z ryzykiem zakrzepicy zatorowej gałęzi tętnicy płucnej. Istnieją jednak przypadki zakrzepicy żył nerkowych i wątrobowych. Mogą wystąpić zmiany zakrzepowe w portalu, podobojczyku, żyle głównej dolnej, naczyniach mózgowych, tętnicach i żyłach siatkówki, dużych naczyniach kończyn dolnych i różnych częściach aorty. Klinicznymi objawami zakrzepicy tętniczej są zgorzel obwodowa, zespół łuku aorty, ślepota, upośledzenie krążenia mózgowego itp. Niebezpieczeństwo powikłań zakrzepowych wzrasta wraz z ciążą iw okresie poporodowym.

Wiadomo, że APS prowadzi do nie rozwijającej się ciąży, wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu, aż do śmierci w drugim i trzecim trymestrze. W pierwszym trymestrze ciąży AFA może mieć bezpośredni szkodliwy wpływ na komórki jajowe, a następnie samoistne poronienie.

Od wczesnych etapów ciąży obserwowano wzrost czynnościowej aktywności płytek krwi, zmniejszono syntezę białek i funkcje hormonalne łożyska. W przypadku braku odpowiedniego leczenia dodaje się zwiększenie aktywności układu krzepnięcia krwi. Powoduje to zakrzepicę naczyń łożyska, rozwój niewydolności łożyska, przewlekłe niedotlenienie i często śmierć płodu z powodu braku tlenu.

Diagnoza i leczenie

Dla skutecznej diagnozy zespołu APS ważna jest wszechstronna ocena danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych, co umożliwia prawidłową ocenę ryzyka powikłań i szybkie przepisanie niezbędnej terapii. W postępowaniu z ciężarnymi i połogowymi kobietami cierpiącymi na APS konieczne jest uważne monitorowanie aktywności procesu autoimmunologicznego, stanu układu krzepnięcia krwi, zapobiegania, diagnozowania i leczenia wynikających z tego zaburzeń.

Kryteriami klinicznymi rozpoznania APS są wskazania epizodów zakrzepicy żylnej i tętniczej, potwierdzone danymi z badań laboratoryjnych lub instrumentalnych. Istotne są również dane dotyczące przebiegu patologicznego poprzednich ciąż: samoistne poronienia trwające do 10 tygodni ciąży z niewyjaśnionych przyczyn, gdy zarodek (płód) jest mało prawdopodobny z przyczyn genetycznych; śmierć płodu w ciągu ponad 10 tygodni, poród przedwczesny, na tle ciężkiego stanu przedrzucawkowego i niewydolności łożyska.

Laboratoryjne kryteria zespołu antyfosfolipidowego:

• Obecność we krwi przeciwciał anty-kardiolipinowych klasy IgG lub IgM średnio lub w wysokim mianie w odstępie 6 tygodni.
• Wykrywanie antykoagulantu toczniowego (VA) w osoczu krwi w odstępie 6-8 tygodni ze wzrostem co najmniej dwa razy.

Możliwe jest zasugerowanie rozwoju APS w obecności chorób autoimmunologicznych, nawykowego poronienia (niezwiązanego z endokrynologią, przyczynami genetycznymi, nieprawidłowościami narządów płciowych, organicznej lub funkcjonalnej cieśniowej niewydolności szyjki macicy), z wczesnym rozwojem gestozy, szczególnie jej ciężkich postaci, niewydolnością łożyska, hipotrofią płodu podczas poprzednich ciąż, fałszywie dodatni Wasserman.

Aby stłumić proces autoimmunologiczny, wskazane jest przepisanie terapii glikokortykosteroidami jako preparatu do ciąży. Małe dawki prednizonu (5 mg) lub metipred (4 mg dziennie) mogą zmniejszać aktywność procesu autoimmunologicznego i zapobiegać rozwojowi zaburzeń układu krzepnięcia krwi. Terapię steroidową należy prowadzić przez całą ciążę i przez 10-15 dni w okresie poporodowym, a następnie stopniowo ją anulować. W celu zapobiegania reaktywacji zakażenia wirusowego u pacjentów otrzymujących glikokortykosteroidy u pacjentów z APS, dożylne kroplówki immunoglobuliny podaje się w dawce 25 ml co drugi dzień (3 dawki). Wprowadzenie tak małych dawek immunoglobuliny jest wskazane w pierwszym trymestrze ciąży, w okresie 24 tygodni i przed porodem.

Szczególną uwagę zwraca się na korygowanie naruszeń w układzie krzepnięcia krwi. Po aktywacji płytek krwi przepisywane są leki przeciwpłytkowe: kuranty (75–150 mg na dobę), trental (300–600 mg) lub teonikol (0,045 mg na dobę). Kontrolę krzepnięcia krwi należy przeprowadzać 1 raz w ciągu 2 tygodni. W przypadkach, w których aktywność patologiczna płytek krwi jest połączona ze wzrostem aktywności w osoczu i pojawieniem się objawów krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, rozsądne jest stosowanie małych dawek heparyny (5000 U, 2-3 razy dziennie podskórnie). Czas trwania leczenia heparyną zależy od nasilenia zaburzeń hemostazjologicznych. Stosowanie małych dawek aspiryny (80-100 mg dziennie) przyczynia się do wzmocnienia działania heparyny. Heparyny o niskiej masie cząsteczkowej są szeroko stosowane do leczenia APS. Stosowanie tych leków w małych dawkach nie wymaga ścisłego monitorowania stanu układu krzepnięcia krwi, jak w przypadku konwencjonalnej heparyny.

Jako dodatkową metodę leczenia APS stosuje się plazmaferezę. Zastosowanie tej metody pozwala na znormalizowanie właściwości reologicznych krwi, zmniejszenie nadmiernej aktywacji układu krzepnięcia krwi, zmniejszenie dawki kortykosteroidów i heparyny, co jest szczególnie ważne, jeśli są słabo tolerowane. Główne efekty terapeutyczne plazmaferezy obejmują: detoksykację, korektę właściwości reologicznych krwi, immunokorcję, zwiększoną wrażliwość na endogenne substancje i leki. W leczeniu pacjentów z APS, szczególne znaczenie ma usuwanie autoprzeciwciał przeciw fosfolipidom, kompleksów immunologicznych, immunogennych białek osocza i autoantygenów, co pozwala na zmniejszenie aktywności procesu autoimmunologicznego. Plazmafereza może być stosowana zarówno jako przygotowanie do ciąży, jak i podczas jej trwania oraz jest skuteczną metodą leczenia pacjentów z APS.

Badanie i przygotowanie leku u pacjentów z APS należy rozpocząć przed ciążą. Jednocześnie dolegliwości pacjenta i wywiad chorobowy są dokładnie analizowane w celu zidentyfikowania możliwych objawów choroby. Przeprowadzić badania laboratoryjne w celu identyfikacji przeciwciał przeciwko kardiolipinie i antykoagulantowi toczniowemu. Po ich wykryciu badanie powtarza się po 6-8 tygodniach. Jednocześnie przeprowadzana jest ankieta w celu zidentyfikowania powiązanych chorób i, jeśli to konieczne, ich leczenia. Jeśli powtarzane są pozytywne testy na obecność przeciwciał przeciwko kardiolipinie i antykoagulantowi tocznia, rozpoczynają leczenie APS indywidualnym wyborem leków.

Na początku ciąży, od najwcześniejszego czasu, aby monitorować charakter przebiegu choroby za pomocą odpowiednich testów laboratoryjnych i przeprowadzić niezbędne leczenie. Stosując ultradźwięki, tempo wzrostu płodu jest monitorowane w odstępach 3-4 tygodniowych, a także ocenia się stan funkcjonalny układu płodowego. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma USG Doppler, które wykonuje się od 20 tygodni w odstępie 3-4 tygodni przed porodem. Dopplerometria pozwala na szybkie zdiagnozowanie spadku przepływu krwi w łożysku i macicy i umożliwia ocenę skuteczności terapii. Ta kardiotokografia po 32 tygodniach ciąży pozwala nam również ocenić stan funkcjonalny płodu. Po urodzeniu przeprowadza się staranną kontrolę kardiomonitoringu z powodu przewlekłego niedotlenienia płodu, a także zwiększonego ryzyka oderwania się normalnie położonego łożyska, rozwoju ostrego niedotlenienia płodu na tle przewlekłego. Wskazane jest określenie stanu układu krzepnięcia krwi bezpośrednio przed porodem i podczas niego.

Szczególne znaczenie ma obserwacja stanu połogu, ponieważ w okresie poporodowym wzrasta ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych. Terapia sterydowa trwa przez 2 tygodnie ze stopniowym anulowaniem. Wskazane jest monitorowanie układu hemostatycznego 3 i 5 dnia po urodzeniu. W ciężkiej nadkrzepliwości wymagane jest podanie podskórne krótkiego kursu heparyny 10 000–15,000 IU dziennie. Pacjenci, którym przepisano leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe, tłumią laktację. Pacjenci, u których zdiagnozowano APS w czasie ciąży, powinni być uważnie monitorowani i monitorowani pod kątem krzepnięcia ze względu na ryzyko progresji choroby.

Zatem terminowa diagnoza, przygotowanie i racjonalne zarządzanie ciążą u pacjentów z APS przy zastosowaniu odpowiedniego leczenia zmniejsza ryzyko powikłań w okresie ciąży i po porodzie.

Nagraj dla specjalistów telefonicznie w jednym centrum telefonicznym: +7 (495) 636-29-46 (m. „Schukinskaya” i „Ulitsa 1905 goda”). Możesz także zapisać się do lekarza na naszej stronie internetowej, oddzwonimy!

Zespół APS i ciąża: leczenie i diagnoza

Zespół antyfosfolipidowy jest autoimmunologiczną trombofilną (z tendencją do zakrzepicy) stanem, który jest spowodowany obecnością przeciwciał we krwi - APA.

Przeciwciała te rozpoznają i atakują białka związane z błonami komórkowymi, uszkadzając same błony komórkowe. Objawiony rozwój APS zakrzepicy lub powikłań ciąży. Ciąża z zespołem antyfosfolipidowym bez leczenia na etapie planowania i podczas ciąży często ma katastrofalne konsekwencje.

Obecność przeciwciał antyfosfolipidowych we krwi bez objawów klinicznych nie jest zespołem antyfosfolipidowym.

Zespół APS dzieli się na:

• wtórne (rozwija się na tle innej choroby autoimmunologicznej - SLE - toczeń rumieniowaty układowy lub choroby zakaźne-zapalne - mononukleoza zakaźna, HIV, choroby pasożytnicze);
• pierwotny (przy braku choroby reumatologicznej);
• katastrofalna APS jest ostrą zakrzepicą wielonarządową, która rozwija się w bardzo krótkim czasie i pomimo leczenia może być śmiertelna.

Treść

1. Przyczyny zespołu antyfosfolipidowego
2. APS i ciąża
3. Diagnoza zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży
4. Leczenie APS w czasie ciąży
5. Schematy leczenia
6. Leczenie APS podczas planowania ciąży
7. Taktyka zarządzania po porodzie

Pochodzenie i przyczyny ASF

Podobnie jak wiele chorób autoimmunologicznych, etiologia zespołu antyfosfolipidowego nie jest do końca znana, ale istnieje kilka teorii na temat jego pochodzenia:

1. Bierne przenoszenie przez łożysko podczas ciąży przeciwciał antyfosfolipidowych na płód (z krwiobiegu kobiety w ciąży do krwiobiegu dziecka), które wywołują chorobę u noworodka.
2. Genetyczny charakter sugeruje rodzinne przypadki APS.
3. Fosfolipidy są powszechne w naturze ludzkich komórek tkankowych i mikroorganizmów - wirusów i bakterii. Niszczeniu mikroorganizmów, które weszły do ​​ciała, towarzyszy zniszczenie komórek „gospodarza” w naszym przypadku - człowieka. Zjawisko to nazywa się „efektem mimikry”. Oznacza to, że reakcje immunologiczne mające na celu zniszczenie infekcji prowadzą do uruchomienia procesów autoimmunologicznych.
4. Główną rolę w rozwoju APS przypisuje się polimorfizmowi genów. W rozwoju zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży więcej uwagi poświęca się beta-2-glikoproteinie domeny 1 przeciwciała. Jest to białko, które jest wbudowane w błonę komórkową i spełnia swoją funkcję - oporność na zakrzepy. Będąc w osoczu krwi, białko nie może wiązać się z przeciwciałami, ale gdy tylko przyłączy się do fosfolipidów komórek błonowych, staje się dostępne do atakowania przeciwciał APL. Powstaje kompleks glikoproteiny z przeciwciałami, który wyzwala większość reakcji patologicznych występujących w zespole APS, w tym w czasie ciąży.

Mutacja genu kodującego cząsteczkę beta-2-glikoproteiny powoduje, że cząsteczka staje się bardziej antygenowa, następuje autosensybilizacja i pojawiają się przeciwciała przeciwko temu białku.

Zespół antyfosfolipidowy i ciąża

Wszystkie patologiczne procesy ekspozycji na APS na ciążę są zredukowane do 4 głównych procesów:

• początek skrzepów krwi w żyłach i tętnicach;
• rozwój kaskady zapalnej;
• aktywacja apoptozy (programowana śmierć komórki);
• wpływ na trofoblast - warstwa komórek zarodka, przez którą moc jest dostarczana z organizmu matki.

Na etapie implantacji przeciwciała antyfosfolipidowe naruszają właściwości komórek zarodkowych i strukturę komórek trofoblastów, które trwają przez cały okres implantacji, prowadząc do zmniejszenia głębokości penetracji trofoblastu do endometrium i zwiększenia procesów zakrzepowych.

Przeciwciała antyfosfolipidowe mogą powodować niedobór progesteronu, który sam w sobie może powodować poronienie ciąży i dalszy zespół utraty płodu.

Procesy te zachodzą uogólnione (we wszystkich ludzkich organach) i lokalnie (lokalnie) - w macicy endometrium. W przypadku udanej implantacji i ciąży endometrium musi być zdrowe. Dlatego częstymi powikłaniami ciąży z zespołem antyfosfolipidowym są:

• spontaniczne zakończenie wczesnej ciąży;
• nie rozwijająca się ciąża;
• wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu do jego śmierci w 2. i 3. trymestrze;
• stan przedrzucawkowy.

Objawy kliniczne APS w czasie ciąży i diagnozy

Wszystkie objawy i objawy APS można podzielić na 2 grupy:

1. Od matki.
2. Od strony płodu.

Przed rozpoczęciem ciąży, APS objawia się niepłodnością niejasnej genezy, zaburzeniami implantacji w naturalnych i sztucznych cyklach zapłodnienia. Oto odpowiedź na pytanie: czy zespół antyfosfolipidowy zakłóca ciążę. Poczęcie jest niezwykle trudne. Istnieje również zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowych przed ciążą.

Podczas ciąży poważne powikłania zespołu APS to:

• Eklapsia i stan przedrzucawkowy. Ryzyko stanu przedrzucawkowego u kobiet w ciąży z APS wynosi 16-21%, w porównaniu z 2-8%, które obserwuje się w populacji.
• Przedwczesne oderwanie normalnie zlokalizowanego łożyska obserwuje się w 10% przypadków. Częstość powikłań w populacji - 1%.
• Małopłytkowość - odsetek powikłań 20%.
• Żylne zaburzenia zakrzepowo-zatorowe.
• Katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, który w 70% przypadków kończy się śmiercią. Jego częstość u kobiet w ciąży z APS wynosi 1%.

Po urodzeniu zespół antyfosfolipidowy jest niebezpieczny dla żylnych zaburzeń zakrzepowo-zatorowych i katastrofalnego zespołu antyfosfolipidowego.

APS w czasie ciąży dla dziecka ma następujące komplikacje:

• Poronienie zwykłe. Wkład APS w rozwój utraty ciąży wynosi 15%, wobec 1-2% w populacji.
• Przedwczesny poród - 28%.
• Martwa poród lub śmierć płodu - 7%.
• Opóźnienie wzrostu płodu 24-39%.
• Zakrzepica płodu (zakrzepica płodu).

Po urodzeniu noworodka występują następujące komplikacje:

• Zakrzepica.
• Ryzyko zakrzepicy nerwowo-krążeniowej wzrasta - 3%. Większości tych zaburzeń towarzyszy autyzm.
• Bezobjawowy krążenie przeciwciał przeciwko fosfolipidom w 20% przypadków.

Zespół APS i leczenie w czasie ciąży

Złotym standardem w zarządzaniu ciążą u kobiet z APS jest przepisywanie heparyn o niskiej masie cząsteczkowej i niskich dawek kwasu acetylosalicylowego.

Udowodniono, że heparyny o niskiej masie cząsteczkowej mogą:

• bezpośrednio wiążą przeciwciała APL, zmniejszając w ten sposób ich stężenie we krwi;
• hamować (hamować) wiązanie przeciwciał z trofoblastem;
• zapobiegać śmierci komórek trofoblastu poprzez zwiększenie syntezy białek przeciwapoptotycznych;
• mają działanie przeciwzakrzepowe (przeciwzakrzepowe) - zapobiegają wzrostowi krzepliwości krwi i zakrzepom;
• zablokować produkcję substancji, które uruchamiają mechanizmy reakcji zapalnej.

Schematy leczenia zespołu APS w czasie ciąży

Standardowe zalecane schematy leczenia APS w ciąży:

• W zespole APS bez powikłań zakrzepowych z utratą ciąży do 10 tygodni w przeszłości stosuje się kombinację LMWH (heparyny drobnocząsteczkowej) i kwasu acetylosalicylowego. Clexan podaje się podskórnie w dawce 40 mg 1 raz na 24 godziny.
• W przypadku APS u kobiet w ciąży bez powikłań zakrzepowych z utratą ciąży po okresie 10 tygodni w historii, zalecana jest tylko LMWH - Clexane w dawce 40 mg na dobę.
• W przypadku zespołu antyfosfolipidowego z powikłaniami zakrzepowymi i utratą ciąży w dowolnym momencie historii, Clexane stosuje się w dawce 1 mg na 1 kg masy ciała co 12 godzin.

Wraz z pogorszeniem koagulogramu i przepływem krwi macicy przepisywane są dawki terapeutyczne.

Leczenie APS podczas planowania ciąży

Brać leki - nisko frakcjonowana heparyna (najczęściej stosowany Clexane, Enoxiparin) i kwas acetylosalicylowy w niskich dawkach jest konieczna nawet na etapie planowania ciąży. Wraz z poprawą krwi i jej układu krzepnięcia (wykonywane są testy - koagulogramy, hemostasiogram), poprawa przepływu krwi macicy (oszacowana przez doplerometrię), lekarz „rozwiązuje” ciążę.

Wprowadzenie leków przeciwzakrzepowych nie ustaje i trwa aż do porodu. Na etapie planowania ciąży również przepisano:

• witaminy - kwas foliowy w dawce 400 mikrogramów na dobę;
• wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3;
• Utrozhestan.

Standardowe podejście w leczeniu APS z nawracającymi poronieniami pozwala zaoszczędzić ciążę w 70% przypadków. 30% kobiet w ciąży z APS nie może osiągnąć pozytywnych wyników. W takich przypadkach stosuje się plazmaferezę, kaskadową filtrację plazmową. Zadaniem tych procedur jest usunięcie z krwiobiegu przeciwciał APS i szeregu substancji uczestniczących w kaskadzie procesów zapalnych tworzących zakrzep.

Przed planowanym cięciem cesarskim terapia zostaje zawieszona, aby zapobiec krwawieniu i możliwości znieczulenia zewnątrzoponowego. Anulowanie leków produkowanych dziennie. W przypadku porodów samoistnych i cesarskiego cięcia awaryjnego sytuacja jest skomplikowana, ale jeśli LMWH podawano w ciągu 8-12 godzin, możliwe jest znieczulenie zewnątrzoponowe.

Biorąc pod uwagę takie trudności z terapią, od 37 tygodnia ciąży kobieta jest anulowana przez heparynę o niskiej masie cząsteczkowej i przepisaną niefrakcjonowaną heparynę, jej działanie jest bardziej krótkotrwałe. Akceptacja standardowej heparyny nie jest przeciwwskazaniem do znieczulenia zewnątrzoponowego porodu.

W nagłym cięciu cesarskim stosuje się znieczulenie ogólne.

Zespół antyfosfolipidowy po porodzie

Po urodzeniu terapia antykoagulacyjna zespołu antyfosfolipidowego wznawia się po 12 godzinach. Przy wysokim ryzyku powikłań zakrzepowych - po 6 godzinach. Leczenie trwa przez 1,5 miesiąca po porodzie.

Czym jest zespół antyfosfolipidowy i jak leczyć w czasie ciąży

Jeśli kobieta miała kilka nieudanych ciąż z rzędu, lekarze mogą podejrzewać zespół Hughesa lub zespół antyfosfolipidowy. Ta poważna choroba ma bardzo negatywny wpływ na proces poczęcia i noszenia dziecka, ale dzięki szybkiemu wykrywaniu i właściwej terapii prawdopodobieństwo posiadania zdrowego dziecka jest dość wysokie.

Co to jest

Zespół antyfosfolipidowy lub zespół Hughesa jest chorobą autoimmunologiczną. Oznacza to, że występuje z powodu awarii całego układu odpornościowego lub jego części. W zespole Hughesa w organizmie wytwarzane są przeciwciała przeciwko fosfolipidom (substancji tworzącej strukturę komórkową) i wiążące je białka. Przeciwciała oddziałują z fosfolipidami i uszkadzają ściany komórkowe. Występują problemy w układzie krzepnięcia krwi. To z kolei może mieć takie nieprzyjemne konsekwencje, jak zakrzepica (blokada) żył i tętnic, poronienie i pojawienie się innych patologii położniczych, spadek poziomu płytek krwi (małopłytkowość). Według statystyk około 5% mieszkańców Ziemi cierpi na tę chorobę. Wśród chorych jest więcej kobiet niż mężczyzn.

Trudno dokładnie określić, dlaczego w układzie odpornościowym występują takie awarie, które wywołują zespół antyfosfolipidowy. Nauki medyczne nazywają możliwe czynniki prowokujące. Wśród nich są predyspozycje genetyczne, przenoszone choroby bakteryjne lub wirusowe, a także choroby nowotworowe, długotrwałe stosowanie silnych leków (psychotropowych, hormonalnych). Zespół Hughesa jest często prekursorem tocznia rumieniowatego układowego (ciężka choroba autoimmunologiczna) lub może rozwijać się jednocześnie z nim.

Zespół antyfosfolipidowy (APS) może być bezobjawowy lub przejawiać charakterystyczne objawy. Najczęstszym objawem APS jest zakrzepica żylna. Często występują głębokie żyły w nogach, któremu może towarzyszyć obrzęk kończyn i gorączka. Czasem na nogach pojawiają się nie gojące się wrzody.

Często APS cierpi na powierzchowne żyły i naczynia wątroby i innych narządów. W takim przypadku może wystąpić poważne powikłanie - zator płucny. Jego objawami są: duszność, silny kaszel, odkrztuszanie krwi, ostre bóle w klatce piersiowej. Z powodu rozwoju zespołu serce może cierpieć. Rzadko, ale zdarza się, że APS objawia się pogorszeniem widzenia (z powodu zmian naczyniowych siatkówki), rozwojem niewydolności nerek.

Z zespołem Hughesa na skórze różnych części ciała często można zobaczyć „sieć naczyniową”, najczęściej - na dolnych nogach, stopach, udach.

Zespół antyfosfolipidowy i poczęcie

U kobiet z tą patologią występują trudności z poczęciem, a powikłania ciąży występują w 80% przypadków. Mogą to być poronienia samoistne, poród przedwczesny, zaburzenia rozwoju płodu, gestoza (towarzyszy temu wysokie ciśnienie krwi, białko w moczu, obrzęk), niedotlenienie płodu (niedotlenienie), przerwanie łożyska i tak dalej. 30 procent przypadków nieużywanych ciąż występuje z powodu APS. Dlatego ważne jest, aby wiedzieć o tej diagnozie przed poczęciem, aby podjąć działania i przygotować się. Chociaż często zdarza się to na odwrót: to nawykowe poronienie (trzy lub więcej poronień) sugeruje, że kobieta ma tę patologię.

Planując ciążę, należy przejść pełne badanie, aby zdać testy, zgodnie z którymi lekarz określi obecność syndromu. Następnie konieczne jest poddanie się leczeniu przed poczęciem.

Objawy zespołu antyfosfolipidowego podczas ciąży

Ciąża pogłębia przebieg APS. Kobieta może mieć powyższe objawy. To zaczerwienienie kończyn dolnych, obrzęk, „siatka naczyniowa” na nogach, pojawienie się wrzodów; duszność, ból w klatce piersiowej; bóle głowy i wysokie ciśnienie krwi; niewyraźne widzenie, pamięć, zaburzenia koordynacji; zagrożenie przerwaniem ciąży; stan przedrzucawkowy; poród przedwczesny (do 34 tygodni). Często obecność zespołu Hughesa prowadzi do śmierci płodu i nieudanej aborcji.

Zespół antyfosfolipidowy i poronienie

Na etapie tworzenia naczyń łożyska u kobiety w ciąży mogą tworzyć się skrzepy krwi. W rezultacie rozwój płodu może wystąpić z opóźnieniami lub może umrzeć. APS jest jedną z najczęstszych przyczyn samoistnej aborcji przez okres do 12 tygodni. Poronienia można powtórzyć, jeśli kobieta nie otrzyma odpowiedniej terapii. Zjawisko to nazywane jest nawykowym poronieniem. Dlatego tak ważna jest terminowa diagnoza choroby.

Analizy

Przede wszystkim kompetentny lekarz zapyta kobietę o jej objawy i skargi na stan zdrowia, a także o historię chorób w rodzinie (czy były przypadki zawału mięśnia sercowego, udarów niedokrwiennych, zakrzepicy). Ponadto lekarz zbada historię ginekologiczną kobiety: czy były ciąża, jak postępowały i na czym zakończyły się.

Kobieta w ciąży z podejrzeniem AFS również będzie musiała zostać przebadana. Mianowicie: pełna morfologia krwi, koagulogram (badanie krzepnięcia krwi), ELISA do wykrywania przeciwciał antyfosfolipidowych we krwi, analiza w celu wykrycia antykoagulantu toczniowego we krwi. Jeśli testy wykażą obecność APS, są one ponownie pobierane po pewnym czasie, aby potwierdzić diagnozę. Możesz potrzebować dodatkowej porady terapeuty i hematologa.

Ponadto przeanalizuj stan płodu. Podczas badania USG specjalista ustala, czy rozmiar i parametry płodu są zgodne z normami. Przeprowadzana jest również kardiotokografia (ocena stanu płodu według synchronicznych danych dotyczących jego aktywności ruchowej, bicia serca i skurczów macicy).

Zespół antyfosfolipidowy u kobiet w ciąży: leczenie

Po diagnozie przeprowadza się leczenie mające na celu zminimalizowanie powikłań układu krzepnięcia krwi. Przepisuj glikokortykosteroidy (hormony o działaniu immunoregulacyjnym), leki przeciwpłytkowe (środki zapobiegające „sklejaniu” czerwonych krwinek). W małych dawkach można przepisać immunoglobulinę. Zazwyczaj podaje się go trzy razy w czasie ciąży: w pierwszym trymestrze, 24 tygodnie i przed porodem.

Czasami w małych dawkach przepisuje się heparynę (zapobiega krzepnięciu krwi) i aspirynę.

W razie potrzeby należy stosować leki zapobiegające wystąpieniu niewydolności łożyska.

Ponadto przez cały okres noszenia dziecka należy uważnie monitorować stan zdrowia kobiety i jej dziecka. Regularnie należy brać pełną morfologię krwi, koagulogram, monitorować pracę wątroby i nerek kobiety. Miesięcznie za pomocą ultradźwięków monitorowano stan dziecka, zgodność ze standardami jego wskaźników.

I oczywiście kobieta w ciąży musi jeść w pełni, odpoczywać i brać witaminy.

Leczenie środków ludowych

Zwykle zespół antyfosfolipidowy leczy się lekami. Różne przepisy tradycyjnej medycyny, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi, mogą być stosowane jedynie jako dodatek do terapii lekowej, a następnie tylko po zatwierdzeniu przez lekarza prowadzącego, ponieważ nie wszystkie zioła i rośliny lecznicze mogą być stosowane w czasie ciąży.

Tradycyjna medycyna zaleca stosowanie żurawiny do rozrzedzania krwi i zapobiegania zakrzepicy. Można go mieszać z miodem i używać w kilku łyżeczkach rano i wieczorem. Jest to również dobry sposób zapobiegania przeziębieniom (żurawina jest bogata w witaminę C). Przydatne w zapobieganiu zakrzepicy będzie infuzja mięty: kilka łyżeczek mięty należy zalać wrzącą wodą, pozwolić jej zaparzyć i przecedzić. Powinien być pijany przez kilka miesięcy rano za pół filiżanki. Bardzo ważne jest, aby nie przesadzać z ludowymi środkami. Najlepiej byłoby, gdyby zostali wybrani przez specjalistę medycyny tradycyjnej.