Beta-blokery

Beta-adrenolityki mają skuteczność przeciwnadciśnieniową i przeciwdławicową, są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową, po zawale mięśnia sercowego.

Klasyfikacja beta-blokerów (nazwa międzynarodowa jest podana w nawiasie - opatentowana):

• Nieselektywny:
  • bez aktywności sympatykomimetycznej: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranobene), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokada, timoheksal), chloranolol;
  • z aktywnością sympatykomimetyczną: oksprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • z właściwościami rozszerzającymi naczynia: dilevalol, karteolol;
  • z blokowaniem receptorów alfa-adrenergicznych: carvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.
  
  
• Cardio selektywne:
  • bez aktywności sympatykomimetycznej: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, atletan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, catenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvitol, lopresor, cropper, cropper, calpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • z aktywnością sympatykomimetyczną: acebutolol (sectral), talinolol (kordanum);
  • z właściwościami rozszerzającymi naczynia: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Mechanizmy działania beta-blokerów:

• osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, zmniejszenie rytmu serca, co prowadzi do zmniejszenia rzutu serca;
• hamowanie wydzielania reniny;
• restrukturyzacja łuku aorty barorefleksowej i mechanizmów zatoki szyjnej;
• zmniejszenie uwalniania noradrenaliny w wyniku blokady presynaptycznych receptorów beta-adrenergicznych;
• zwiększone uwalnianie środków rozszerzających naczynia;
• zmniejszenie całkowitego oporu naczyń obwodowych;
• wpływ na ośrodki naczynioruchowe rdzenia przedłużonego.

Mechanizmy działania przeciwnadciśnieniowego beta-blokerów są różne i zależą od ich selektywności, działania rozszerzającego naczynia i lipofilności.

Wskazania do stosowania nieselektywnych beta-blokerów:

• nadciśnienie;
• wysiłkowa dusznica bolesna;
• zawał mięśnia sercowego, okres po zawale;
• zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, skurcz nadkomorowy i komorowy);
• przewlekła niewydolność serca;
• kardiomiopatia;
• tyreotoksykoza;
• jaskra.

Selektywne beta-blokery są lekami z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą wieńcową - mają działanie przeciwdławicowe, przeciwnadciśnieniowe i antyarytmiczne, wywierając niewielki wpływ na węzeł zatokowy, częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego w stanie spoczynku. Podczas ćwiczeń tętno zmniejsza się (rozkurcz wydłuża się, poprawia się perfuzja mięśnia sercowego), zmniejsza się pojemność minutowa serca i zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym. Stabilny efekt hipotensyjny obserwuje się pod koniec drugiego tygodnia leczenia. Średnie dawki terapeutyczne nie mają znaczącego wpływu na mięśnie gładkie oskrzeli i tętnic obwodowych, nie wpływają na metabolizm węglowodanów i lipidów.

Przy długotrwałym leczeniu nadciśnienia tętniczego należy stosować średnie dawki beta-blokerów, preferując leki, które są skuteczne, gdy są przyjmowane 1-2 razy dziennie.

Skutki uboczne beta-blokerów:

• zaburzenia erekcji i osłabienie mięśni u młodych mężczyzn;
• u osób starszych - senność, bezsenność, koszmary senne, halucynacje, depresja;
• reakcje bronchospastyczne;
• hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą.

Przeciwwskazania:

• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• astma oskrzelowa;
• cukrzyca;
• zarostowe miażdżycy.

Interakcje narkotykowe

Beta-blokery pozajelitowe są przeciwwskazane w kombinacji (do 2 godzin) z wolnymi blokerami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) ze względu na wysokie prawdopodobieństwo rozwoju diastolii.

Połączenie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) jest przeciwwskazane - ryzyko wyraźnego spadku ciśnienia krwi utrzymuje się przez 2 tygodnie po odstawieniu MAO.

Efekty, które można zaobserwować w przypadku skojarzonego stosowania nieselektywnych beta-blokerów z innymi lekami (LS):

• z lekami przeciwnadciśnieniowymi - zwiększone działanie hipotensyjne;
• z estrogenami, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, glikokortykosteroidami - osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego;
• z glikozydami nasercowymi - wysokie ryzyko rozwoju bradykardii, zaburzenia przewodzenia AV;
• z lidokainą - zmniejszając wydalanie leku, zwiększając efekt toksyczny;
• z aminofiliną i teofiliną - wzajemne tłumienie terapeutycznych efektów leków;
• z substancjami promieniotwórczymi zawierającymi jod do podawania dożylnego - wysokie ryzyko reakcji anafilaktycznych;
• z niepolaryzującymi środkami zwiotczającymi mięśnie, kumarynami - wzmacniającymi działanie leków;
• z trójpierścieniowymi, tetracyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, uspokajającymi, nasennymi, etanolem - zwiększając ich hamujący wpływ na centralny układ nerwowy;
• z insuliną, doustne środki hipoglikemiczne - zwiększona hipoglikemia, wraz z rozwojem śpiączki hipoglikemicznej;
• z inhibitorami enzymów mikrosomalnych wątroby (cymetydyna) - zwiększenie stężenia beta-blokerów w osoczu krwi, zwiększając ich działanie;
• z induktorami enzymów mikrosomalnych wątroby (ryfampicyna, barbiturany) - zmniejszenie stężenia we krwi i skuteczność beta-blokerów;
• z alergenami stosowanymi do testów skórnych - wysokie ryzyko ciężkich ogólnoustrojowych reakcji alergicznych;
• z lekami antyarytmicznymi klasy I lub III - wydłużony odstęp QT, ciężkie komorowe zaburzenia rytmu.

Beta-blokery. Mechanizm działania i klasyfikacja. Wskazania, przeciwwskazania i działania niepożądane.

Beta-adrenolityki lub blokery receptorów beta-adrenergicznych to grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują na nich działanie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny). Beta-adrenolityki należą do podstawowych leków w leczeniu istotnego nadciśnienia tętniczego i zespołu wysokiego ciśnienia krwi. Ta grupa leków była stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego od lat 60. XX wieku, kiedy po raz pierwszy weszli do praktyki klinicznej.

Historia odkrycia

W 1948 r. R. P. Ahlquist opisał dwa funkcjonalnie różne typy adrenoreceptorów - alfa i beta. Przez następne 10 lat znani byli tylko antagoniści receptorów alfa adrenergicznych. W 1958 r. Odkryto dichloisoprenalinę, łączącą właściwości agonisty i antagonisty receptorów beta. On i kilka innych leków kontrolnych nie było jeszcze odpowiednich do użytku klinicznego. I dopiero w 1962 roku zsyntetyzowano propranolol (inderal), który otworzył nową i jasną stronę w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych.

Nagroda Nobla w dziedzinie medycyny w 1988 r. Otrzymała J. Black, G. Elion, G. Hutchings za opracowanie nowych zasad terapii lekowej, w szczególności za uzasadnienie stosowania beta-blokerów. Należy zauważyć, że beta-blokery zostały opracowane jako grupa leków antyarytmicznych, a ich działanie hipotensyjne było nieoczekiwanym odkryciem klinicznym. Początkowo uważano go za przypadkowe, dalekie od zawsze pożądanego działania. Dopiero później, począwszy od 1964 roku, po publikacji Pricharda i Giiliama, został doceniony.

Mechanizm działania beta-blokerów

Mechanizm działania leków w tej grupie wynika z ich zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego i innych tkanek, powodując szereg efektów, które są składnikami mechanizmu działania hipotensyjnego tych leków.

• Zmniejszenie pojemności minutowej serca, częstości i siły skurczów serca, w wyniku czego zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, zwiększa się liczba komórek obocznych, a przepływ krwi w mięśniu sercowym ulega redystrybucji.
• Zmniejszenie tętna. Pod tym względem diastole optymalizują całkowity przepływ wieńcowy i wspomagają metabolizm uszkodzonego mięśnia sercowego. Beta-adrenolityki „chroniące” mięsień sercowy są w stanie zmniejszyć strefę zawału i częstotliwość powikłań zawału mięśnia sercowego.
• Zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego poprzez zmniejszenie wytwarzania reniny przez komórki przykłębuszkowe.
• Zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z postanglionowych współczulnych włókien nerwowych.
• Zwiększona produkcja czynników rozszerzających naczynia (prostacyklina, prostaglandyna e2, tlenek azotu (II)).
• Zmniejszenie reabsorpcji jonów sodu w nerkach i wrażliwość baroreceptorów łuku aorty i zatoki szyjnej (somnoe).
• Efekt stabilizacji membrany - zmniejszenie przepuszczalności membran dla jonów sodu i potasu.

Wraz z lekami przeciwnadciśnieniowymi beta-blokery mają następujące działanie.

• Aktywność antyarytmiczna, spowodowana hamowaniem przez nie działania katecholamin, spowolnieniem rytmu zatokowego i zmniejszeniem szybkości impulsów w przegrodzie przedsionkowo-komorowej.
• Działanie przeciwdławicowe - konkurencyjne blokowanie receptorów beta-1 adrenergicznych mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego, ciśnienia krwi, a także zwiększenia długości rozkurczu i poprawy przepływu wieńcowego. Ogólnie rzecz biorąc, w celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, w rezultacie zwiększa się tolerancja na stres fizyczny, zmniejszają się okresy niedokrwienia, zmniejsza się częstość ataków dusznicy bolesnej u pacjentów z wysiłkową dusznicą bolesną i dusznicą po zawale.
• Zdolność przeciwpłytkowa - spowalnia agregację płytek i stymuluje syntezę prostacykliny w śródbłonku ściany naczyń, zmniejsza lepkość krwi.
• Aktywność przeciwutleniająca, która objawia się hamowaniem wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej spowodowanych przez katecholaminy. Zmniejszone zapotrzebowanie na tlen dla dalszego metabolizmu.
• Zmniejszenie przepływu krwi żylnej do serca i objętości krążącego osocza.
• Zmniejszyć wydzielanie insuliny przez hamowanie glikogenolizy w wątrobie.
• Mają działanie uspokajające i zwiększają kurczliwość macicy podczas ciąży.

Z tabeli jasno wynika, że ​​adrenoreceptory beta-1 występują głównie w mięśniach serca, wątroby i szkieletu. Katecholaminy, oddziałujące na adrenoreceptory beta-1, mają działanie stymulujące, co powoduje zwiększenie częstości akcji serca i siły.

Klasyfikacja beta-blokerów

W zależności od dominującego wpływu na beta-1 i beta-2, adrenoreceptory dzielą się na:

• kardio selektywny (metaprolol, atenolol, betaksolol, nebiwolol);
• kardio selektywny (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

W zależności od ich zdolności do rozpuszczania się w lipidach lub wodzie, beta-blokery farmakokinetycznie dzieli się na trzy grupy.

1. Lipofilowe beta-blokery (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). W przypadku stosowania doustnego jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany (70-90%) w żołądku i jelitach. Preparaty z tej grupy dobrze penetrują różne tkanki i narządy, a także przez łożysko i barierę krew-mózg. Z reguły lipofilowe beta-blokery są przepisywane w małych dawkach w przypadku ciężkiej niewydolności wątroby i zastoinowej.
2. Hydrofilowe beta-blokery (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). W przeciwieństwie do lipofilowych beta-blokerów, po podaniu doustnym wchłaniają tylko 30-50%, są mniej metabolizowane w wątrobie, mają długi okres półtrwania. Wydalane głównie przez nerki, dlatego hydrofilowe beta-blokery są stosowane w niskich dawkach z niedostateczną czynnością nerek.
3. Lipo i hydrofilowe beta-blokery lub amfifilowe blokery (acebutolol, bisoprolol, betaksolol, pindolol, celiprolol) są rozpuszczalne zarówno w lipidach, jak i wodzie, po podaniu doustnym, 40-60% leku jest wchłaniane. Zajmują pozycję pośrednią między lipo i hydrofilowymi beta-blokerami i są wydalane w równym stopniu przez nerki i wątrobę. Leki są przepisywane pacjentom z umiarkowaną niewydolnością nerek i wątroby.

Klasyfikacja beta-blokerów przez pokolenia

1. Cardione selektywne (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Karteolol, Bopindolol).
2. Cardioselective (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaksolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokery o właściwościach blokerów receptorów alfa-adrenergicznych (karwedilol, labetalol, Celiprolol) są lekami, które są nieodłącznie związane z mechanizmami działania hipotensyjnego obu grup blokerów.

Z kolei kardioselektywne i nie-kardioselektywne beta-blokery dzielą się na leki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i bez nich.

1. Kardiooselektywne beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (Atenolol, Metoprolol, Betaksolol, Bisoprolol, Nebiwolol), wraz z działaniem przeciwnadciśnieniowym, zmniejszają rytm serca, dają działanie antyarytmiczne, nie powodują skurczu oskrzeli.
2. Kardioselektywne beta-blokery z wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną (acebutolol, talinolol, celiprolol) mniejszym zwalnia serca, hamowania automatyzm węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego przewodzenie to znaczące przeciw dusznicy bolesnej i przeciw arytmii wpływ na częstoskurcz zatokowy, arytmii nadkomorowych i komorowych, mają niewielki wpływ na beta -2 receptory adrenergiczne oskrzeli naczyń płucnych.
3. Nie bioselektywne beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (Propranolol, Nadolol, Timolol) mają największy efekt przeciwdławicowy, dlatego są one częściej przepisywane pacjentom ze współistniejącą dławicą.
4. Nie bioselektywne beta-blokery o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nie tylko blokują, ale także częściowo stymulują receptory beta-adrenergiczne. Leki w tej grupie w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Mogą być przepisywane pacjentom z nadciśnieniem tętniczym z łagodnym zaburzeniem przewodzenia, niewydolnością serca i rzadszym tętnem.

Selektywność sercowa beta-blokerów

Kardioselektywne beta-blokery blokują receptory adrenergiczne beta-1 zlokalizowane w komórkach mięśnia sercowego, aparacie przykłębuszkowym nerek, tkanki tłuszczowej, układu przewodzenia serca i jelit. Jednak selektywność beta-blokerów zależy od dawki i znika, gdy stosowane są wysokie dawki beta-1-blokerów selektywnych.

Nieselektywne beta-blokery działają na oba typy receptorów, na adrenoreceptory beta-1 i beta-2. Adrenoreceptory beta-2 znajdują się na mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, oskrzeli, macicy, trzustki, wątroby i tkanki tłuszczowej. Leki te zwiększają aktywność skurczową ciężarnej macicy, co może prowadzić do przedwczesnego porodu. Jednocześnie blokada receptorów adrenergicznych beta-2 wiąże się z negatywnymi efektami (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, metabolizm glukozy i lipidów) nieselektywnych beta-blokerów.

Kardioselektywne beta-blokery mają przewagę nad nie-kardioselektywną w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, astmą oskrzelową i innymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego, którym towarzyszy skurcz oskrzeli, cukrzyca, chromanie przestankowe.

Wskazania na spotkanie:

• istotne nadciśnienie tętnicze;
• wtórne nadciśnienie tętnicze;
• objawy hipersympathicotonia (tachykardia, wysokie ciśnienie tętna, hiperkinetyczny typ hemodynamiki);
• współistniejąca choroba wieńcowa - wysiłkowa dusznica bolesna (selektywne palenie beta-blokerów, nieselektywne - nieselektywne);
• doznał ataku serca, niezależnie od obecności dławicy piersiowej;
• zaburzenia rytmu serca (przedsionkowe i komorowe przedwczesne bicie, tachykardia);
• niewyrównana niewydolność serca;
• kardiomiopatia przerostowa, zwężenie podaortalne;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• ryzyko migotania komór i nagłej śmierci;
• nadciśnienie tętnicze w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym;
• Beta-adrenolityki są również przepisywane na migreny, nadczynność tarczycy, nadużywanie alkoholu i narkotyków.

Beta-blokery: przeciwwskazania

Od strony układu sercowo-naczyniowego:

• bradykardia;
• blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie;
• niedociśnienie;
• ostra niewydolność serca;
• wstrząs kardiogenny;
• dławica naczynioskurczowa.

Z innych narządów i układów:

• astma oskrzelowa;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• choroba zwężająca naczynia obwodowe z niedokrwieniem kończyn w spoczynku.

Beta-blokery: działania niepożądane

Od strony układu sercowo-naczyniowego:

• spadek tętna;
• spowalniające przewodnictwo przedsionkowo-komorowe;
• znaczne obniżenie ciśnienia krwi;
• zmniejszona frakcja wyrzutowa.

Z innych narządów i układów:

• zaburzenia układu oddechowego (skurcz oskrzeli, naruszenie drożności oskrzeli, zaostrzenie przewlekłych chorób płuc);
• zwężenie naczyń obwodowych (zespół Raynauda, ​​zimne kończyny, chromanie przestankowe);
• zaburzenia psycho-emocjonalne (osłabienie, senność, zaburzenia pamięci, labilność emocjonalna, depresja, ostra psychoza, zaburzenia snu, halucynacje);
• zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka, ból brzucha, zaparcia, zaostrzenie wrzodu trawiennego, zapalenie jelita grubego);
• zespół odstawienia;
• naruszenie metabolizmu węglowodanów i lipidów;
• osłabienie mięśni, nietolerancja wysiłku;
• impotencja i obniżone libido;
• zmniejszona czynność nerek z powodu zmniejszonej perfuzji;
• zmniejszona produkcja łez, zapalenie spojówek;
• zaburzenia skóry (zapalenie skóry, wysypka, zaostrzenie łuszczycy);
• hipotrofia płodu.

Beta-blokery i cukrzyca

W cukrzycy drugiego typu pierwszeństwo mają selektywne beta-blokery, ponieważ ich właściwości dismetaboliczne (hiperglikemia, zmniejszona wrażliwość na insulinę) są mniej wyraźne niż w nieselektywnych.

Beta-blokery i ciąża

Podczas ciąży stosowanie beta-adrenolityków (nieselektywne) jest niepożądane, ponieważ powodują bradykardię i hipoksemię z następczą hipotrofią płodu.

Jakie leki z grupy beta-blokerów lepiej stosować?

Mówiąc o blokerach beta-adrenergicznych jako klasie leków przeciwnadciśnieniowych, implikują leki, które mają selektywność beta-1 (mają mniej skutków ubocznych), bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (bardziej skutecznej) i właściwości rozszerzających naczynia.

Który beta-bloker jest lepszy?

Niedawno w naszym kraju pojawił się beta-bloker o najbardziej optymalnej kombinacji wszystkich cech niezbędnych do leczenia chorób przewlekłych (nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa serca) - Lokren.

Lokren to oryginalny i jednocześnie niedrogi beta-bloker o wysokiej selektywności beta-1 i najdłuższym okresie półtrwania (15-20 godzin), który pozwala na jego stosowanie raz dziennie. Jednocześnie nie ma wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Lek normalizuje zmienność dziennego rytmu ciśnienia krwi, pomaga zmniejszyć stopień porannego wzrostu ciśnienia krwi. W leczeniu Lokren u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, częstotliwość udarów zmniejszyła się, zdolność do wytrzymania wysiłku fizycznego wzrosła. Lek nie powoduje uczucia osłabienia, zmęczenia, nie wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów.

Drugim lekiem, który można odróżnić, jest Nebilet (Nebivolol). Zajmuje szczególne miejsce w klasie beta-blokerów ze względu na swoje niezwykłe właściwości. Nebilet składa się z dwóch izomerów: pierwszy to beta-bloker, a drugi to środek rozszerzający naczynia. Lek ma bezpośredni wpływ na stymulację syntezy tlenku azotu (NO) przez śródbłonek naczyniowy.

Ze względu na podwójny mechanizm działania Nebilet może być przepisywany pacjentowi z nadciśnieniem tętniczym i towarzyszącymi przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc, miażdżycą tętnic obwodowych, zastoinową niewydolnością serca, ciężką dyslipidemią i cukrzycą.

Jeśli chodzi o dwa ostatnie procesy patologiczne, obecnie istnieje wiele dowodów naukowych, że Nebilet nie tylko nie wpływa niekorzystnie na metabolizm lipidów i węglowodanów, ale również normalizuje wpływ na poziom cholesterolu, triglicerydów, glukozy we krwi i hemoglobiny glikowanej. Naukowcy wiążą te właściwości z klasą beta-blokerów z aktywnością leku modulującą NO.

Zespół odstawienia beta-blokerów

Nagłe anulowanie blokerów receptorów beta-adrenergicznych po ich długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza w dużych dawkach, może powodować objawy charakterystyczne dla niestabilnej dusznicy bolesnej, częstoskurczu komorowego, zawału mięśnia sercowego, a czasem nawet nagłej śmierci. Zespół odstawienia zaczyna się manifestować po kilku dniach (rzadziej - po 2 tygodniach) po zaprzestaniu blokowania receptorów beta-adrenergicznych.

Aby zapobiec poważnym konsekwencjom zniesienia tych leków, należy przestrzegać następujących zaleceń:

• zgodnie z tym schematem należy stopniowo zaprzestać stosowania blokerów receptorów beta-adrenergicznych przez 2 tygodnie: pierwszego dnia, dzienna dawka propranololu jest zmniejszona o nie więcej niż 80 mg, w piątym dniu - o 40 mg, w 9 dniu - o 20 mg i 13 - 10 mg;
• pacjenci z chorobą wieńcową podczas i po odstawieniu blokerów receptorów beta-adrenergicznych powinni ograniczyć aktywność fizyczną i, jeśli to konieczne, zwiększyć dawkę azotanów;
• Osoby z chorobą niedokrwienną serca poddawane operacji pomostowania tętnic wieńcowych nie anulują blokerów receptorów beta-adrenergicznych przed operacją, 2 godziny przed zabiegiem przepisuje się połowę dawki dziennej, podczas zabiegu nie podaje się leków blokujących receptory beta-adrenergiczne, ale przez 2 dni. po podaniu dożylnym.

Beta-blokery - leki z instrukcjami użycia, wskazaniami, mechanizmem działania i ceną

Wpływ adrenaliny i noradrenaliny na receptory beta-adrenergiczne w chorobach serca i naczyń krwionośnych może prowadzić do śmiertelnych konsekwencji. W tej sytuacji leki połączone w grupy beta-blokerów (BAB) nie tylko ułatwiają życie, ale także je przedłużają. Studiowanie tematu BAB nauczy Cię lepszego zrozumienia swojego ciała podczas pozbywania się choroby.

Co to jest beta-blokery

Przez blokery adrenergiczne (adrenolityki) rozumiemy grupę leków o wspólnym działaniu farmakologicznym - neutralizujących receptory adrenaliny w naczyniach krwionośnych i sercu. Leki „wyłączają” receptory reagujące na adrenalinę i noradrenalinę i blokują następujące działania:

• ostre zwężenie światła naczyń krwionośnych;
• wysokie ciśnienie krwi;
• działanie przeciwalergiczne;
• działanie rozszerzające oskrzela (rozszerzanie światła oskrzeli);
• zwiększony poziom glukozy we krwi (efekt hipoglikemii).

Leki wpływają na receptory β2-adrenergiczne i β1-adrenoreceptory, wywołując przeciwny efekt adrenaliny i noradrenaliny. Rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi, zwężają światło oskrzeli i obniżają poziom cukru we krwi. Po aktywacji receptory beta1-adrenergiczne zwiększają częstotliwość, siłę skurczów serca, rozszerzają się tętnice wieńcowe.

Dzięki działaniu na receptory β1-adrenergiczne poprawia się przewodnictwo serca, poprawia się rozkład glikogenu w wątrobie, zwiększa się wytwarzanie energii. Gdy beta2-adrenoreceptory są podekscytowane, ściany naczyń krwionośnych i mięśni oskrzeli rozluźniają się, synteza insuliny przyspiesza, a tłuszcz rozpada się w wątrobie. Stymulacja beta-adrenoreceptorów za pomocą katecholamin mobilizuje wszystkie siły organizmu.

Mechanizm działania

Preparaty z grupy blokerów receptorów beta-adrenergicznych zmniejszają częstotliwość, siłę skurczów serca, zmniejszają ciśnienie, zmniejszają zużycie tlenu przez serce. Mechanizm działania beta-blokerów (BAB) wiąże się z następującymi funkcjami:

1. Wydłużenie rozkurczu - dzięki lepszej perfuzji wieńcowej zmniejsza się ciśnienie rozkurczowe wewnątrzsercowe.
2. Przepływ krwi jest redystrybuowany z normalnie krążącego dopływu krwi do niedokrwienia, co zwiększa tolerancję aktywności fizycznej.
3. Działanie antyarytmiczne polega na tłumieniu działań arytmogennych i kardiotoksycznych, zapobiegając gromadzeniu się jonów wapnia w komórkach serca, co może pogorszyć metabolizm energii w mięśniu sercowym.

Właściwości leku

Nieselektywne i kardioselektywne beta-blokery są w stanie hamować jeden lub więcej receptorów. Mają przeciwny efekt zwężający naczynia, nadciśnieniowy, przeciwalergiczny, rozszerzający oskrzela i hiperglikemiczny. Gdy adrenalina wiąże się z adrenoreceptorami, stymulacja zachodzi pod wpływem blokerów adrenergicznych i zwiększa się wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna. W zależności od typu beta-blokerów rozróżnia się ich właściwości:

1. Nieselektywne beta-1,2-blokery: zmniejszają obwodowy opór naczyniowy, kurczliwość mięśnia sercowego. Ze względu na leki z tej grupy zapobiega się arytmii, zmniejsza się wytwarzanie i ciśnienie reniny w nerkach. W początkowych etapach leczenia napięcie naczyń wzrasta, ale potem zmniejsza się do normy. Blokery beta-1,2-adrenergiczne hamują adhezję płytek krwi, tworzenie skrzepów krwi, zwiększają skurcz mięśniówki mięśniowej, aktywują ruchliwość przewodu pokarmowego. W chorobie niedokrwiennej serca blokery receptorów adrenergicznych poprawiają tolerancję wysiłku. U kobiet nieselektywne beta-blokery zwiększają kurczliwość macicy, zmniejszają utratę krwi podczas porodu lub po zabiegu, obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe, co pozwala na ich zastosowanie w jaskrze.
2. Selektywne (kardio-selektywne) leki blokujące receptory beta1-adrenergiczne - zmniejszają automatyzm węzła zatokowego, zmniejszają pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego. Zmniejszają zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego, tłumią działanie noradrenaliny i adrenaliny w warunkach stresowych. Z tego powodu zapobiega się tachykardii ortostatycznej, zmniejsza się śmiertelność w przypadku niewydolności serca. Poprawia to jakość życia osób z niedokrwieniem, kardiomiopatią rozstrzeniową, po udarze lub zawale serca. Blokery adrenergiczne beta1 eliminują zwężenie światła naczyń włosowatych, a astma oskrzelowa zmniejsza ryzyko rozwoju skurczu oskrzeli, a cukrzyca eliminuje ryzyko rozwoju hipoglikemii.
3. Alfa i beta-blokery obniżają poziom cholesterolu i trójglicerydów, normalizują profil lipidowy. Z tego powodu naczynia krwionośne rozszerzają się, zmniejsza się obciążenie serca, nie zmienia się przepływ krwi przez nerki. Alfa-beta-blokery poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego, pomagają krwi nie pozostać w lewej komorze po skurczu, ale całkowicie wnikają w aortę. Prowadzi to do zmniejszenia rozmiaru serca, zmniejszenia stopnia jego deformacji. W przypadku niewydolności serca leki zmniejszają ataki niedokrwienia, normalizują wskaźnik sercowy, zmniejszają śmiertelność w chorobie niedokrwiennej lub kardiomiopatię rozstrzeniową.

Klasyfikacja

Aby zrozumieć, jak działają leki, przydatna jest klasyfikacja beta-blokerów. Są one podzielone na nieselektywne, selektywne. Każda grupa jest podzielona na dwa dodatkowe podgatunki, z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną lub bez niej. Dzięki tak złożonej klasyfikacji lekarze nie mają wątpliwości co do wyboru optymalnego leku dla konkretnego pacjenta.

Dominujące działanie na beta-1 i beta-2-adrenoreceptory

Według rodzaju wpływu na typy receptorów wyodrębnia się selektywne beta-blokery i nieselektywne beta-blokery. Pierwszy działa tylko na receptory serca, dlatego są one również nazywane selektywnymi kardio. Nieselektywne leki wpływają na wszystkie receptory. Nieselektywne blokery beta-1,2-adrenergiczne obejmują Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektywnymi beta-1-blokerami są Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alfa-beta-blokery obejmują Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Dzięki zdolności rozpuszczania się w lipidach lub wodzie

Beta-blokery dzielą się na lipofilowe, hydrofilowe, lipohydrofilowe. Rozpuszczalne w tłuszczach są Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofilic - Atenolol, Nadolol. Leki lipofilowe są dobrze wchłaniane w przewodzie pokarmowym, metabolizowane przez wątrobę. W niewydolności nerek nie kumulują się i dlatego ulegają biotransformacji. Preparaty lipohydrofilowe lub amfofilowe zawierają acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofilowe blokery receptorów beta-adrenergicznych są gorzej wchłaniane w przewodzie pokarmowym, mają długi okres półtrwania, są wydalane przez nerki. Są one korzystnie stosowane u pacjentów z niewydolnością wątroby, ponieważ są eliminowane przez nerki.

Przez pokolenia

Wśród beta-blokerów emitowane są leki pierwszego, drugiego i trzeciego pokolenia. Korzyści z bardziej nowoczesnych leków, ich skuteczność jest wyższa, a szkodliwe skutki uboczne - mniej. Leki pierwszej generacji obejmują Propranolol (część anapriliny), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Leki drugiej generacji - Atenolol, Bisoprolol (część Concor), Metoprolol, Betaksolol (tabletki Lokren).

Trzecia generacja beta-blokerów dodatkowo ma działanie rozszerzające naczynia (rozluźnia naczynia krwionośne), w tym Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Pierwszy zwiększa produkcję tlenku azotu, regulując rozluźnienie naczyń krwionośnych. Karwedilol dodatkowo blokuje receptory alfa-adrenergiczne i zwiększa produkcję tlenku azotu, a Labetalol działa na receptory alfa i beta-adrenergiczne.

Lista beta-blokerów

Tylko lekarz może wybrać odpowiedni lek. Przepisuje również dawkowanie i częstotliwość przyjmowania leków. Lista znanych beta-blokerów:

1. Selektywne beta-adrenergiczne leki blokujące

Fundusze te działają selektywnie na receptory serca i naczyń krwionośnych, a zatem są stosowane tylko w kardiologii.

1.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

Nazwa substancji czynnej

Lek zawierający to

2. Nieselektywne beta adrenoblokery

Leki te nie mają selektywnego działania, obniżają ciśnienia krwi i ciśnienia wewnątrzgałkowego.

2.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Nazwa substancji czynnej

Lek zawierający to

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

3. Beta-blokery o właściwościach rozszerzających naczynia

Aby rozwiązać problem wysokiego ciśnienia krwi, stosuje się blokery receptorów adrenergicznych o właściwościach rozszerzających naczynia. Zwężają naczynia krwionośne i normalizują pracę serca.

3.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

3.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

Beta-blokery - znane leki

4. Długie działanie BAB

Lipofilowe beta-adrenolityki - długo działające leki działają dłużej analogi przeciwnadciśnieniowe, dlatego są mianowane w niższej dawce i ze zmniejszoną częstotliwością. Należą do nich metoprolol, który jest zawarty w tabletkach Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokery akcji ultrakrótkiej

Kardiooselektywne beta-blokery - leki o krótkim czasie działania mają czas pracy do pół godziny. Należą do nich esmolol, który jest zawarty w Breviblok, Esmolol.

Wskazania do użycia

Istnieje wiele stanów patologicznych, które można leczyć beta-blokerami. Decyzję o mianowaniu podejmuje lekarz prowadzący na podstawie następujących diagnoz:

1. Dławica piersiowa i częstoskurcz zatokowy. Często beta-blokery są najskuteczniejszym lekarstwem na zapobieganie atakom i leczeniu dusznicy bolesnej. Aktywny składnik gromadzi się w tkankach organizmu, wspierając mięsień sercowy, co zmniejsza ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego. Zdolność leku do gromadzenia pozwala na tymczasowe zmniejszenie dawki. Możliwość otrzymania BAB z dusznicą bolesną wzrasta wraz z jednoczesnym tachykardią zatokową.
2. Zawał mięśnia sercowego. Zastosowanie BAB w zawale mięśnia sercowego prowadzi do ograniczenia sektora martwicy mięśnia sercowego. Prowadzi to do zmniejszenia śmiertelności, zmniejsza ryzyko zatrzymania krążenia i nawrotu zawału mięśnia sercowego. Zaleca się stosowanie leków selektywnych kardio. Wniosek jest dopuszczalny, aby rozpocząć natychmiast w momencie przyjęcia pacjenta do szpitala. Czas trwania - 1 rok po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.
3. Niewydolność serca. Perspektywy stosowania BAB w leczeniu niewydolności serca są nadal badane. Obecnie kardiolodzy dopuszczają stosowanie leków, jeśli rozpoznanie łączy się z wysiłkową dusznicą bolesną, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu, tachysystologiczną migotaniem przedsionków.
4. Nadciśnienie. Osoby w młodym wieku, prowadzące aktywny tryb życia, często mają nadciśnienie tętnicze. W takich przypadkach lekarz może przepisać BAB. Dodatkowym wskazaniem na wizytę jest połączenie głównej diagnozy (nadciśnienie) z zaburzeniami rytmu, wysiłkowej dusznicy bolesnej i po zawale mięśnia sercowego. Przerost nadciśnienia w nadciśnienie tętnicze z przerostem lewej komory jest podstawą do otrzymania BAB.
5. Nieprawidłowości rytmu serca obejmują zaburzenia, takie jak nadkomorowe zaburzenia rytmu, trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków, częstoskurcz zatokowy. Do leczenia tych stanów skutecznie stosuje się leki z grupy BAB. Mniej wyraźny efekt obserwuje się w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu. W połączeniu ze środkami potasowymi BAB jest z powodzeniem stosowany w leczeniu zaburzeń rytmu spowodowanych zatruciem glikozydowym.

Cechy zasad składania wniosków i przyjmowania

Kiedy lekarz decyduje o wyznaczeniu beta-adrenolityków, pacjent musi poinformować lekarza o obecności takich rozpoznań, jak rozedma płuc, bradykardia, astma i arytmia. Ważną okolicznością jest ciąża lub jej podejrzenie. BAB przyjmowany w tym samym czasie z jedzeniem lub bezpośrednio po posiłku, jako pokarm zmniejsza nasilenie działań niepożądanych. Dawkowanie, schemat i czas trwania leczenia określa lekarz kardiolog.

Podczas leczenia zaleca się uważne monitorowanie tętna. Jeśli częstotliwość spadnie poniżej ustalonego poziomu (określonego podczas przepisywania schematu leczenia), należy poinformować o tym lekarza. Ponadto obserwacja lekarza w trakcie przyjmowania leków jest warunkiem skuteczności terapii (specjalista może dostosować dawkę w zależności od poszczególnych wskaźników). Nie można samodzielnie anulować odbioru BAB, w przeciwnym razie skutki uboczne zostaną zaostrzone.

Działania niepożądane i przeciwwskazania beta adrenoblokerów

Powołanie BAB jest przeciwwskazane w przypadku niedociśnienia i bradykardii, astmy oskrzelowej, niewyrównanej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc, cukrzycy insulinozależnej. Następujące warunki są względnymi przeciwwskazaniami:

• przewlekła obturacyjna choroba płuc przy braku aktywności bronchospastycznej;
• choroby naczyń obwodowych;
• przemijająca kulawizna kończyn dolnych.

Cechy wpływu BAB na organizm ludzki mogą pociągać za sobą szereg skutków ubocznych o różnym nasileniu. Pacjenci mogą doświadczyć następujących zjawisk:

• bezsenność;
• słabość;
• ból głowy;
• niewydolność oddechowa;
• zaostrzenie choroby wieńcowej;
• zaburzenia jelit;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• zawroty głowy;
• depresja;
• senność;
• zmęczenie;
• halucynacje;
• koszmary nocne;
• powolna reakcja;
• niepokój;
• zapalenie spojówek;
• szum w uszach;
• drgawki;
• Zjawisko Raynauda (patologia);
• bradykardia;
• zaburzenia psycho-emocjonalne;
• ucisk hematopoezy szpiku kostnego;
• niewydolność serca;
• bicie serca;
• niedociśnienie;
• blok przedsionkowo-komorowy;
• zapalenie naczyń;
• agranulocytoza;
• małopłytkowość;
• ból mięśni i stawów
• bóle w klatce piersiowej;
• nudności i wymioty;
• rozerwanie wątroby;
• ból brzucha;
• wzdęcia;
• skurcz krtani lub oskrzeli;
• duszność;
• alergie skórne (świąd, zaczerwienienie, wysypka);
• zimne kończyny;
• pocenie się;
• łysienie;
• osłabienie mięśni;
• obniżone libido;
• spadek lub wzrost aktywności enzymów, poziomu glukozy we krwi i poziomu bilirubiny;
• Choroba Peyroniego.

Cofnij zespół i jak go uniknąć

W przypadku długotrwałego leczenia wysokimi dawkami BAB nagłe zatrzymanie leczenia może spowodować zespół odstawienia. Ciężkie objawy objawiają się komorowymi zaburzeniami rytmu, atakami dusznicy bolesnej i zawałem mięśnia sercowego. Efekty świetlne są wyrażone jako wzrost ciśnienia krwi i tachykardia. Zespół odstawienia rozwija się po kilku dniach po kuracji. Aby wyeliminować ten wynik, musisz przestrzegać zasad:

1. Konieczne jest przerwanie przyjmowania BAB powoli przez 2 tygodnie, stopniowo obniżając dawkę kolejnej dawki.
2. Podczas stopniowego anulowania i po całkowitym zaprzestaniu przyjmowania leku ważne jest drastyczne zmniejszenie wysiłku fizycznego i zwiększenie spożycia azotanów (zgodnie z ustaleniami lekarza) i innych środków antyangiologicznych. W tym okresie ważne jest ograniczenie stosowania środków redukujących ciśnienie.

Farmakoterapia z beta-blokerami

Savely Barger (MOSKWA),

kardiolog, kandydat nauk medycznych. W latach 80. XX wieku jeden z pierwszych naukowców w ZSRR opracował technikę diagnostycznej stymulacji przezprzełykowej. Autor podręczników dotyczących kardiologii i elektrokardiografii. Napisał kilka popularnych książek na temat różnych problemów współczesnej medycyny.

Można bezpiecznie powiedzieć, że beta-blokery są lekami pierwszego rzutu w leczeniu wielu chorób układu sercowo-naczyniowego.

Oto kilka przykładów klinicznych.

Pacjent B., 60 lat 4 lata temu doznał ostrego zawału mięśnia sercowego. Obecnie charakterystyczny ból uciskowy za mostkiem jest zakłócany przez lekki wysiłek fizyczny (przy wolnym tempie chodzenia może minąć nie więcej niż 1000 metrów bez bólu). Wraz z innymi lekami otrzymuje 5 mg bisoprololu rano i wieczorem.

Pacjent R., 35 lat. Na recepcji skarży się na ciągłe bóle głowy w okolicy potylicznej. Ciśnienie krwi 180/105 mm Hg. Art. Terapia bisoprololem w dziennej dawce 5 mg.

Pacjent L., 42 lata, Skarżyła się na przerwy w pracy serca, uczucia „zanikania” serca. Przy codziennym zapisie EKG, częstych skurczach komorowych, zdiagnozowano epizody „biegnącego” częstoskurczu komorowego. Leczenie: sotalol w dawce 40 mg dwa razy na dobę.

Pacjent S., 57 lat, duszność w spoczynku, napady astmy sercowej, zmniejszenie wydolności i obrzęk kończyn dolnych, nasilone wieczorem. USG serca ujawniło dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Terapia: metoprolol 100 mg dwa razy dziennie.

U tak zróżnicowanych pacjentów: choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, napadowy częstoskurcz komorowy, niewydolność serca - leczenie lekami prowadzi się lekami tej samej klasy - beta-blokerami.

Beta-adrenoreceptory i mechanizmy działania beta-blokerów

Istnieją wersje beta₁Receptory adrenergiczne, które występują głównie w sercu, jelitach, tkance nerek, tkance tłuszczowej i w ograniczonym stopniu w oskrzelach. Beta₂Adrenoreceptory znajdują się w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych i oskrzeli, w przewodzie pokarmowym, trzustce, a do pewnego stopnia w sercu i naczyniach wieńcowych. Żadna tkanina nie zawiera wyłącznie wersji beta.₁- lub beta₂Receptory adrenergiczne. Współczynnik beta w sercu₁- i beta₂Adrenoreceptory Ад około 7: 3.

Tabela 1. Główne wskazania do stosowania beta-blokerów

Mechanizm działania beta-blokerów opiera się na ich strukturze, podobnej do katecholamin. Beta-blokery są konkurencyjnymi antagonistami katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny). Efekt terapeutyczny zależy od stosunku stężenia leku do katecholamin we krwi.

• Beta-adrenolityki powodują depresję czwartej fazy rozkurczowej depolaryzacji układu przewodzenia serca, co powoduje ich działanie antyarytmiczne. Beta-blokery zmniejszają przepływ impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy i zmniejszają prędkość impulsów.
• Beta-blokery zmniejszają aktywność układu renina-angiotensyna poprzez zmniejszenie uwalniania reniny z komórek przykłębuszkowych.
• Beta-blokery wpływają na aktywność układu współczulnego nerwów zwężających naczynia. Powołanie beta-adrenolityków bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca, zwiększa opór obwodowy, ale przy normalnym stosowaniu wydłuża się.
• Beta-blokery hamują apoptozę kardiomiocytów z powodu katecholamin.
• Beta-blokery stymulują śródbłonkowy układ arginina / nitroksyd w komórkach śródbłonka, tj. Obejmują główny biochemiczny mechanizm ekspansji naczyniowych naczyń włosowatych.
• Beta-blokery blokują niektóre kanały wapniowe w komórkach i zmniejszają zawartość wapnia w komórkach mięśnia sercowego. Prawdopodobnie, spadek siły skurczów serca, z tym związany jest negatywny efekt inotropowy.

Niekardiologiczne wskazania do stosowania beta-blokerów

• stany alarmowe
• delirium tremens
• przerost kłębuszkowy
• insulinoma
• jaskra
• migrena (ostrzeżenie o ataku)
• narkolepsja
• tyreotoksykoza (leczenie zaburzeń rytmu)
• nadciśnienie wrotne

Tabela 2. Właściwości beta-blokerów: przydatne i działania niepożądane, przeciwwskazania

Farmakologia kliniczna

Leczenie beta-blokerami należy wykonywać w skutecznych dawkach terapeutycznych, dawkę leku należy zwiększać po osiągnięciu docelowego HR w zakresie 50–60 min - 1.

Na przykład w leczeniu nadciśnienia tętniczego beta-adrenolitykiem utrzymuje się skurczowe ciśnienie krwi 150–160 mmHg. Art. Jeśli jednocześnie tętno nie zmniejsza się poniżej 70 min -1., nie należy myśleć o nieskuteczności beta-blokera i jego zastąpieniu, ale o zwiększeniu dawki dobowej przed osiągnięciem tętna 60 min -1..

Zwiększenie czasu trwania odstępu PQ w elektrokardiogramie, rozwój bloku AV I stopnia podczas przyjmowania beta-adrenolityku nie może być powodem jego anulowania. Jednakże rozwój blokad AV II i III stopnia, zwłaszcza w połączeniu z rozwojem stanów omdlenia (zespół Morgagni-Adams-Stokesa), jest absolutnym powodem zniesienia beta-blokerów.

W randomizowanych badaniach klinicznych ustalono kardioprotekcyjne dawki beta-blokerów, tj. Dawki, których zastosowanie statystycznie niezawodnie zmniejsza ryzyko zgonu z przyczyn sercowych, zmniejszają częstość powikłań sercowych (zawał mięśnia sercowego, ciężkie zaburzenia rytmu serca), wydłużają czas życia. Dawki kardioprotekcyjne mogą różnić się od dawek, przy których osiąga się kontrolę nadciśnienia i dławicy piersiowej. Jeśli to możliwe, beta-adrenolityki należy przepisywać w dawce kardioprotekcyjnej, która jest wyższa niż średnia dawka terapeutyczna.

Niepotrzebnie zwiększając dawkę beta-blokerów ponad działanie kardioprotekcyjne, ponieważ nie prowadzi to do pozytywnego wyniku, zwiększając ryzyko działań niepożądanych.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc i astma oskrzelowa

Jeśli beta-blokery powodują skurcz oskrzeli, wówczas beta-adrenomimetyki (takie jak beta₂Adrenomimetic salbutamol) może powodować atak dusznicy bolesnej. Ratuje stosowanie selektywnych beta-blokerów: kardio selektywna beta₁-Bioboprolol blokery i metoprolol u pacjentów z chorobą wieńcową lub nadciśnieniem w połączeniu z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i astmą oskrzelową. Konieczne jest uwzględnienie funkcji oddychania zewnętrznego (funkcja oddechowa). U pacjentów z niewielkim naruszeniem funkcji oddechowych (wymuszona objętość wydechowa większa niż 1,5 litra) dopuszczalne jest stosowanie kardio-selektywnych beta-blokerów.

Przy wyborze strategii leczenia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, dławicą piersiową lub niewydolnością serca w połączeniu z POChP leczenie patologii układu sercowo-naczyniowego jest priorytetem. W tym przypadku należy indywidualnie ocenić, czy stan funkcjonalny układu oskrzelowo-płucnego można pominąć i odwrotnie - aby zatrzymać skurcz oskrzeli za pomocą beta-adrenomimetyków.

Cukrzyca

Podczas leczenia pacjentów z cukrzycą przyjmujących beta-adrenolityki należy być przygotowanym na częstszy rozwój stanów hipoglikemicznych i objawy kliniczne zmiany hipoglikemii. Beta-adrenolityki w dużej mierze eliminują objawy hipoglikemii: tachykardia, drżenie, głód. Cukrzyca insulinozależna z tendencją do hipoglikemii jest względnym przeciwwskazaniem do mianowania beta-blokerów.

Choroby naczyń obwodowych

Jeśli beta-blokery są stosowane w patologii naczyń obwodowych, to kardioselektywny atenolol i metoprolol są bezpieczniejsze.

Jednak choroby naczyń obwodowych, w tym choroba Raynauda, ​​są uwzględnione we względnych przeciwwskazaniach do mianowania beta-blokerów.

Niewydolność serca

Podczas gdy beta-blokery są szeroko stosowane w leczeniu niewydolności serca, nie powinny być przepisywane w przypadku niewydolności klasy IV z dekompensacją. Ciężka kardiomegalia jest przeciwwskazaniem do stosowania beta-blokerów. Nie zaleca się stosowania beta-blokerów z frakcją wyrzutową mniejszą niż 20%.

Blok serca i arytmia

Bradykardia z tętnem mniejszym niż 60 min -1 (początkowa częstość akcji serca przed przepisaniem leków), blok przedsionkowo-komorowy, zwłaszcza drugiego i więcej stopni, jest przeciwwskazaniem do stosowania beta-blokerów.

Osobiste doświadczenie

Prawdopodobnie każdy lekarz ma własny podręcznik farmakoterapii, odzwierciedlający jego osobiste doświadczenie kliniczne w stosowaniu narkotyków, uzależnień i negatywnego nastawienia. Sukces stosowania leku u jednego do trzech do dziesięciu pierwszych pacjentów sprawia, że ​​lekarz jest od niego uzależniony przez wiele lat, a dane literaturowe potwierdzają jego skuteczność. Podaję listę współczesnych beta-blokerów, dla których mam własne doświadczenie kliniczne.

Propranolol

Pierwszy z beta-blokerów, który zacząłem stosować w mojej praktyce. Wydaje się, że w połowie lat 70. propranolol był prawie jedynym beta-blokerem na świecie, a na pewno jedynym w ZSRR. Lek jest nadal jednym z najczęściej przepisywanych wśród beta-blokerów, ma więcej wskazań do stosowania niż inne beta-blokery. Jednak obecnie nie mogę go używać jako uzasadnionego, ponieważ inne beta-blokery mają znacznie mniej wyraźne skutki uboczne.

Propranolol może być zalecany w leczeniu choroby wieńcowej serca, jest także skuteczny w obniżaniu ciśnienia krwi w nadciśnieniu tętniczym. Przepisując propranolol, istnieje ryzyko zapaści ortostatycznej. Propranolol jest przepisywany ostrożnie w niewydolności serca, z frakcją wyrzutową mniejszą niż 35%, lek jest przeciwwskazany.

Bisoprolol

Wysoce selektywna beta₁-Blocker, w odniesieniu do którego udowodniono zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego o 32% Dawka 10 mg bisoprololu jest równoważna 100 mg atenololu, lek jest przepisywany w dziennej dawce od 5 do 20 mg. Bisoprolol można przepisywać z ufnością w połączeniu choroby nadciśnieniowej (zmniejsza nadciśnienie), choroby wieńcowej serca (zmniejsza zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, zmniejsza częstotliwość udarów) i niewydolności serca (zmniejsza obciążenie następcze).

Metoprolol

Lek należy do wersji beta₁Kardio selektywne beta-blokery. U pacjentów z POChP metoprolol w dawce do 150 mg / dobę powoduje mniej wyraźny skurcz oskrzeli w porównaniu z równoważnymi dawkami nieselektywnych beta-blokerów. Skurcz oskrzeli podczas przyjmowania metoprololu jest skutecznie zatrzymywany przez beta2 - adrenomimetyki.

Metoprolol skutecznie zmniejsza częstość występowania częstoskurczów komorowych w ostrym zawale mięśnia sercowego i ma wyraźny efekt kardioprotekcyjny, zmniejszając śmiertelność pacjentów kardiologicznych w badaniach randomizowanych o 36%.

Obecnie beta-blokery należy uznać za leki pierwszego rzutu w leczeniu choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca. Doskonała zgodność beta-blokerów z lekami moczopędnymi, blokerami kanałów wapniowych, inhibitorami ACE, jest oczywiście dodatkowym argumentem za ich powołaniem.