Zwiększona całkowita bilirubina, bezpośrednia lub pośrednia - przyczyny u dzieci i dorosłych, objawy i metody leczenia

Wraz z rozpadem białek zawierających hem w erytrocytach powstaje bilirubina - specjalny naturalny pigment o żółto-zielonym odcieniu. Jest to proces fizjologiczny związany ze zniszczeniem krwinek czerwonych, które służyły swojemu czasowi. Bilirubina występuje we krwi i żółci, a jej poziom jest ważnym wskaźnikiem analizy biochemicznej. Proces wymiany omawianego enzymu zachodzi stale w organizmie. Użyteczność wątroby zależy od poziomu tego pigmentu. Zwiększona bilirubina może wskazywać na zaburzenia czynności czerwonych krwinek lub odpływ żółci.

Co to jest bilirubina

Jest to produkt rozkładu hemoglobiny, cytochromu i mioglobiny - białek zawierających hem. Tworzenie się tego pigmentu żółciowego występuje w wątrobie. Cały proces jej metabolizmu obejmuje kilka etapów:

1. Wraz ze strumieniem krwi pigment jest przenoszony do wątroby za pomocą nośnika, białka albuminy, które wiąże ten toksyczny związek.
2. Na powierzchni hepatocytów oddziela się bilirubinę. Tutaj wchodzi do komórek wątroby, gdzie wiąże się z kwasem glukuronowym. Toksyczność enzymu znika i można go już rozpuścić w wodzie i wydalić z żółcią z organizmu.
3. Następnie pigment wchodzi do jelita, przekształca się w urobilinogen, a następnie wydalany jest naturalnie wraz z kałem.
4. Niewielka część enzymu jest wchłaniana i przenika do krwiobiegu. Te pozostałości są filtrowane przez wątrobę i wydalane z moczem.

Jeśli niektóre etapy zawiodą, wówczas krew zaczyna gromadzić ten pigment. Wykazuje właściwości toksyczne, dlatego cierpią narządy wewnętrzne. Biorąc pod uwagę specyfikę procesu metabolizmu, bilirubina dzieli się na:

1. Pośrednie (niezwiązane, bezpłatne). Jest to produkt rozpadu substancji hemu. Jest toksyczny, łatwo przechodzi przez błonę komórkową. Odpowiedzialny za dostarczanie bilirubiny do wątroby, gdzie jest neutralizowany.
2. Bezpośredni (podłączony). Jest to już nietoksyczna bilirubina, która powstaje w wątrobie, a następnie wydalana z kałem. Ten rodzaj enzymu bierze udział w tworzeniu żółci.

Bez uwzględnienia wskazanych frakcji u ludzi określa się poziom bilirubiny całkowitej, ponieważ zwiększa się ona wraz ze wzrostem dowolnego ze składników. Ogólnie rzecz biorąc, pigment ten działa jako główny przeciwutleniacz komórkowy - substancja wiążąca wolne rodniki. Tak więc bilirubina spowalnia proces utleniania. Ponadto pomaga odzyskać uszkodzone czerwone krwinki.

Wskaźnik całkowitej bilirubiny

Ilość bilirubiny we krwi mierzy się w μmol / l. Aby określić nieprawidłowości, lekarze określili granice normalnych wartości tego enzymu. Wskaźniki różnią się dla każdego rodzaju pigmentu (pośredniego, bezpośredniego, ogólnego), wieku i płci osoby. U kobiet poziom jest nieco niższy w porównaniu z mężczyznami ze względu na mniejszą liczbę czerwonych krwinek we krwi. Ogólne wskaźniki bilirubiny w normie odzwierciedlają tabelę:

Całkowita bilirubina w surowicy, µmol / l

Dzieci starsze niż 1 miesiąc

Dzieci do 2 tygodnia życia

Szybkość bezpośredniej i pośredniej bilirubiny we krwi

Ilość frakcji bezpośredniej powinna wynosić około 25% całkowitej bilirubiny, a pośrednio około 75%. Wartości norm w poszczególnych laboratoriach czasami się różnią. Wyjaśnia to fakt, że stosowane są odczynniki o innych właściwościach lub modyfikowane są metody analizy. Różnice mogą wynosić od dziesiątych do 1 µmol / l. Ogólnie przyjęte standardy odzwierciedlają tabelę:

Dzieci starsze niż 1 miesiąc

Dzieci do 2 tygodnia życia

Podwyższony poziom bilirubiny we krwi

Określenie ilości bilirubiny jest konieczne, ponieważ po przekroczeniu normalnych wartości ten pigment żółciowy powoduje zatrucie organizmu. Prowadzi to do dysfunkcji ważnych narządów: mózgu, wątroby, serca, nerek. Pierwszy jest najbardziej wrażliwy na działanie pigmentu żółciowego. Stan, w którym poziom bilirubiny przekracza normalny poziom o 50 lub więcej µmol / l, nazywany jest hiperbilirubinemią.

Powody

Biorąc pod uwagę, który wskaźnik pigmentu bilirubiny jest podwyższony, rozróżnia się żółtaczkę hemolityczną, mechaniczną, miąższową i mieszaną. Często zdiagnozuj pierwsze trzy typy. Ponadto występuje pseudo-żółknięcie, w którym skóra gromadzi karoteny, co wiąże się z przedłużonym stosowaniem pomarańczy, marchwi lub dyni. Różnica między prawdziwą żółtaczką polega na tym, że nie tylko skóra staje się żółta, ale także błony śluzowe. Wzrost niektórych wskaźników pigmentu bilirubiny wskazuje na pewien rodzaj żółtaczki:

• ogólne - miąższowe (wątrobowe);
• bezpośredni - mechaniczny (subhepatic);
• pośredni - hemolityczny (nadnatyczny).

Zwiększona całkowita bilirubina

Normy tego pigmentu żółciowego mają bardzo szerokie granice, ponieważ jego poziom może się wahać pod wpływem różnych zewnętrznych i wewnętrznych czynników patologicznych i fizjologicznych. Hiperbilirubinemia często występuje w następujących przypadkach:

• po intensywnym wysiłku fizycznym;
• przejadanie się;
• długi post.

Jeśli całkowita bilirubina jest podwyższona, oznacza to uszkodzenie wątroby, które powoduje żółtaczkę wątrobową. Skóra staje się nasycona pomarańczowym lub jasnożółtym. Taka hiperbilirubinemia występuje w następujących chorobach lub stanach:

• zapalenie wątroby;
• hepatoza;
• pierwotna marskość żółciowa;
• leptospiroza;
• Zespół rotora - żółtaczka rodzinna;
• guzy w wątrobie;
• mononukleoza;
• pylephlebitis;
• systematyczne stosowanie alkoholu.

Bezpośredni

Jeśli wzrasta frakcja bezpośrednia, przyczyną jest proces zapalny w pęcherzyku żółciowym lub naruszenie procesu odpływu żółci, który zamiast jelita dostaje się do krwi. Warunek ten nazywany jest żółtaczką podtreniczną (obturacyjną, mechaniczną). Kolor skóry i błon śluzowych staje się żółty z zielonym lub szarym odcieniem. Jeśli poziom bilirubiny bezpośredniej jest podwyższony, u osoby można zdiagnozować następujące choroby lub stany:

• kamica żółciowa - kamień lub kamienie żółciowe;
• robaczyca;
• zapalenie dróg żółciowych;
• skurcze i anomalie dróg żółciowych;
• Zespół Mirizziego, Dabin-Johnson;
• atrezja dróg żółciowych;
• przewlekłe zapalenie trzustki;
• uraz pęcherzyka żółciowego;
• post-zapalne lub pooperacyjne zwężenia;
• rak przewodu żółciowego;

Pośrednie

Wzrost frakcji pośredniej obserwuje się przy przyspieszonym rozpadzie erytrocytów w śledzionie, wątrobie lub szpiku kostnym - hemolizie patologicznej, która jest charakterystyczna dla noworodków. Innym powodem jest mioliza (zniszczenie tkanki mięśniowej) z powodu urazów lub zapalenia mięśni. Podobnie jak hemoliza, nie jest ona związana z wątrobą i występuje nad nią, nawet w układzie krążenia, dlatego rozwijająca się żółtaczka nazywana jest nadpatyczną.

Jeśli pośrednia bilirubina jest podwyższona, skóra staje się jasnożółta z niebieskawym odcieniem. Przyczynami tego typu hiperbilirubinemii są następujące patologie lub stany:

• dziedziczna niedokrwistość (niedobór żelaza);
• zatrucie truciznami hemolitycznymi (ołów, rtęć, blady muchomor);
• transfuzja krwi, niezgodna według grupy lub czynnik Rh;
• ciąża wywołana przez rezus;
• hormonalne środki antykoncepcyjne, NLPZ, przeciwgruźlicze, przeciwbólowe, przeciwnowotworowe;
• choroby autoimmunologiczne - reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy;
• posocznica, dur brzuszny, malaria;
• Zespół Gilberta, Crigler-Nayar.

Dlaczego jest podwyższony u kobiet

Przyczyny wzrostu stężenia bilirubiny we krwi nie zależą od płci. U kobiet żółtaczka może wystąpić z powodu chorób lub stanów wymienionych powyżej. Ciążę można dodać do listy przyczyn hiperbilirubinemii u kobiet. Podczas noszenia dziecka wskaźnik pigmentu żółci wynosi 5,0–21,2 µmol / l. Dane te nie różnią się zbytnio od tych, które powinny mieć kobiety niebędące w ciąży - 3,5-17,2 μmol / l.

Drobne odchylenia są dopuszczalne, jeśli przed poczęciem przyszła mama nie miała żadnych problemów zdrowotnych. W przeciwnym razie hiperbilirubinemia może wskazywać na możliwe choroby układu sercowo-naczyniowego. Wcześniej nie mogli się pokazać, ale ciąża je wywołała, ponieważ serce zaczęło pompować więcej krwi. Woreczek żółciowy i nerki kobiety doświadczają tego samego ciężkiego obowiązku podczas noszenia dziecka. Następujące patologie mogą być przyczynami hiperbilirubinemii podczas ciąży:

• wczesna toksykoza;
• choroba kamicy żółciowej;
• cholestaza wewnątrzwątrobowa u kobiet w ciąży;
• rzucawka i stan przedrzucawkowy;
• ostra stłuszczenie wątroby.

U mężczyzn

Hiperbilirubinemia u mężczyzn może rozwijać się z tych samych powodów, co u kobiet, z wyjątkiem czynników ryzyka związanych z ciążą. U przedstawicieli silniejszej płci istnieją inni prowokatorzy żółtaczki. Są one związane z następującymi czynnikami charakterystycznymi dla mężczyzn:

• więcej palą;
• więcej kobiet pije alkohol;
• mniejsza dbałość o higienę osobistą;
• tatuaże są często wypchane;
• naruszają dietę.

U mężczyzn obserwuje się 2-3 razy częściej niż u kobiet zespół Gilberta. W tej patologii hiperbilirubinemia osiąga 80-100 µmol / l, przy czym przeważa frakcja pośrednia. Pozostałe przyczyny żółtaczki u mężczyzn nie różnią się od tych charakterystycznych dla kobiet:

• zatrucie narkotykami;
• przewlekła choroba wątroby;
• brak witamin B12;
• marskość wątroby;
• choroba kamicy żółciowej;
• przewlekły alkoholizm;
• wirusowe zapalenie wątroby.

Noworodki

Wskaźniki pigmentu bilirubiny u dzieci nie pokrywają się z częstością dla dorosłych. Natychmiast po urodzeniu ilość tego enzymu jest prawie taka sama jak u osób dorosłych, ale w czwartym dniu życia jego poziom dramatycznie wzrasta. Można to zobaczyć na skórze niemowlęcia, które zmienia kolor na żółty. Nie trzeba się obawiać takiego stanu, ponieważ u noworodków powstaje fizjologiczna żółtaczka.

Hiperbilirubinemia u noworodków jest spowodowana tym, że pewna liczba czerwonych krwinek jest niszczona, aby zrobić miejsce dla nowej, już „dorosłej” hemoglobiny i płodu (płodu) - aby dać możliwość wydostania się z ciała. Jest to rodzaj reakcji adaptacji dziecka na nowe warunki życia. Tydzień później skóra dziecka nabiera normalnego odcienia, ponieważ poziom pigmentu bilirubiny zmniejsza się do 90 μmol / l.

Następnie wskaźniki i dochodzą do norm charakterystycznych dla osoby dorosłej. Oprócz żółtaczki fizjologicznej hiperbilirubinemia u noworodków może wystąpić w następujących przypadkach:

• w słabych noworodkach;
• u wcześniaków;
• u dzieci urodzonych z patologią;
• podczas konfliktu rezus między matką a dzieckiem;
• jeśli poprzednie dziecko miało chorobę hemolityczną wymagającą fototerapii;
• ze znacznymi siniakami lub krwiakiem mózgu;
• przed utratą ponad 10% masy urodzeniowej, co jest związane z brakiem mleka u matki;
• w dużych dzieciach;
• z zespołem Criglera-Nayara;
• jeśli matka ma cukrzycę;
• z infekcjami dróg moczowych.

Objawy

Wyraźnym objawem hiperbilirubinemii jest żółtaczka skóry, twardówki i błon śluzowych. Wynika to z faktu, że pigment żółciowy przenika do krwi i tkanek ciała, co nadaje im ten kolor. Ponadto działa na zakończenia nerwowe, powodując poważne świąd u osoby. Na tle tych objawów mogą wystąpić następujące objawy:

• nudności;
• gorycz w ustach i odbijanie;
• zmniejszony apetyt;
• dyskomfort, ciężkość w prawym nadbrzuszu;
• ciemnienie moczu do odcienia herbaty;
• biały kolor kału;
• ogólna słabość;
• zawroty głowy;
• zmęczenie;
• drażliwość;
• wzdęcia;
• kołatanie serca;
• ból głowy;
• upośledzenie pamięci;
• wzrost wielkości wątroby.

Niebezpieczeństwo podwyższonej bilirubiny we krwi

Konsekwencje hiperbilirubinemii dotyczą pracy wątroby, pęcherzyka żółciowego, układu nerwowego i trawiennego. Z powodu naruszenia procesu trawienia osoba rozwija hipowitaminozę. Z powodu wadliwej pracy wątroby, toksyny i żużle nie są wydalane z organizmu, co prowadzi do zatrucia. W pęcherzyku żółciowym powstają kamienie, po których rozwija się zapalenie pęcherzyka żółciowego. Hiperbilirubinemia jest niebezpieczna przez rozwój następujących patologii:

• encefalopatia, której towarzyszą zaburzenia pamięci, zmieszana świadomość, słabość fizyczna;
• utrata przytomności, aw ciężkich przypadkach śpiączka z powodu uszkodzenia tkanki mózgowej.

Hiperbilirubinemia jest podzielona na kilka stopni nasilenia, w zależności od tego, jak bardzo poziom bilirubiny przekracza normalne wartości:

1. Nieistotne. Zwiększony pigment żółciowy do 50-70 µmol / l. Nie ma zagrożenia dla życia, nie obserwuje się ciężkiego zatrucia i uszkodzenia narządów wewnętrznych. Osoba może żyć w takim stanie przez długi czas, ale przyczyna hiperbilirubinemii powinna zostać wyjaśniona.
2. Wyraźny. Tutaj stężenie wzrasta do 150-170 μmol / l. Stan jest niebezpieczny, ale nie krytyczny. Przy przedłużającym się postępie hiperbilirubinemia powoduje ciężkie zatrucie.
3. Ciężki Poziom bilirubiny wzrasta do 300 µmol / l. Istnieje zagrożenie życia pacjenta z powodu ciężkiego zatrucia i zakłóceń narządów wewnętrznych.
4. Niezwykle ciężki. Wskaźniki przekraczają poziom 300 µmol / l. Są niezgodne z życiem. Jeśli przyczyna nie zostanie naprawiona w ciągu kilku dni, będzie śmiertelna.

Jak leczyć

Hiperbilirubinemia nie jest osobną patologią, dlatego należy leczyć chorobę, która stała się podstawową przyczyną tego stanu. Jedyny sposób na normalizację poziomu pigmentu żółciowego i pozbycie się żółtaczki. Aby to zrobić, pacjent musi przejść serię testów: krew (ogólna i biochemiczna), testy czynności wątroby, wirusowe zapalenie wątroby. Dodatkowo możesz przepisać USG wątroby.

Po określeniu przyczyny hiperbilirubinemii lekarz wybiera schemat leczenia w zależności od rozpoznanej choroby. Oprócz terapii etiotropowej pacjentowi przepisuje się specjalną dietę. Leczenie uzależnione od narkotyków zależy od zidentyfikowanej przyczyny żółtaczki:

• jeśli przepływ żółci jest zaburzony, stosuje się środki żółciopędne;
• z wrodzonymi wadami czerwonych krwinek eliminuje tylko zewnętrzne objawy choroby;
• w przypadku zakaźnego charakteru bilirubinemii zaleca się leczenie antybiotykami, lekami immunomodulującymi, przeciwzapalnymi i hepatoprotekcyjnymi;
• w hemolizie erytrocytów wskazana jest terapia infuzyjna z podawaniem albuminy, glukozy i plazmaferezy;
• żółtaczka fizjologiczna noworodków jest leczona fototerapią, w której dzięki promieniowaniu ultrafioletowemu skóry wiąże się wolna toksyczna bilirubina i wydalana jest z organizmu.

Przygotowania

Leczenie hiperbilirubinemii ma na celu wyeliminowanie jej przyczyn. Pierwszy etap terapii odbywa się w szpitalu, aby lekarz mógł obserwować pacjenta. Ponadto, w przypadku żółtaczki miąższowej, może pojawić się krwawienie, więc pacjent może również potrzebować pomocy eksperta. W zależności od przyczyny hiperbilirubinemii przepisuje się następujące grupy leków:

• Sorbenty i przeciwutleniacze. Pokazany w leczeniu żółtaczki na tle zatrucia. Leki te pomagają eliminować toksyny z organizmu i poprawiają metabolizm. W tej kategorii leków zastosowano węgiel aktywny i Enterosgel.
• Rozwiązania detoksykacyjne. Podawany dożylnie z zatruciem. Często stosowany w połączeniu z sorbentami, glukozą i przeciwutleniaczami w celu usunięcia nadmiaru pigmentu żółciowego.
• Choleretic. Służy do naruszenia odpływu żółci (z żółtaczką wątrobową). Efekt cholerytyczny ma leki Hovitol i Allohol.
• Antybiotyki. Wymagany przez bakteryjną naturę żółtaczki, na przykład w przypadku posocznicy. Lekarz może przepisać antybiotyk z grupy penicylin, makrolidów lub cefalosporyn.
• Hepatoprotektory. Mają pozytywny wpływ na funkcjonowanie wątroby. Stosowany w cholestazie nieobciążającej, gdy stagnacji żółci nie towarzyszy tworzenie się kamieni żółciowych. Przykładem jest lek Ursofalk, który jest stosowany w chorobach wątroby i woreczka żółciowego. W przypadku zapalenia wątroby zaleca się przyjmowanie Essentiale, Hofitol lub Kars.
• Enzymy Wymagane w celu złagodzenia stanu zapalnego i upłynnienia żółci. Takie leki obejmują Festal, Panzinorm, Mezim.

Dieta

Podczas przyjmowania leków na hiperbilirubinemię wymagana jest specjalna dieta. Ma na celu złagodzenie stanu wątroby, pęcherzyka żółciowego i całego ciała. Musisz jeść często - do 6 razy dziennie w małych porcjach, które pozostawiają lekkie uczucie głodu po jedzeniu. Dieta powinna składać się głównie z pokarmów bogatych w pektyny i błonnik: popiół górski, porzeczki, owoce dzikiej róży, buraki, morele.

Codziennie powinno zawierać w menu jeden z rodzajów zbóż. Przy hiperbilirubinemii przydatna gryka, płatki owsiane i ryż. Następujące produkty mają również pozytywny wpływ w przypadku żółtaczki:

• warzywa gotowane na parze i gotowane;
• białko jaja kurzego;
• Herbaty ziołowe;
• słodkie owoce;
• niskotłuszczowe produkty mleczne;
• chudy filet z mięsa;
• Zupy z warzyw i deserów mlecznych;
• cielęcina o niskiej zawartości tłuszczu, wołowina, królik;
• chleb bez soli;
• rzeka o niskiej zawartości tłuszczu (karaś, sandacz, szczupak, karp) i ryba morska (błękitek, dorsz, navaga, mintaj);
• woda bez gazu;
• marmolada, kochanie

Nie wolno używać produktów zawierających konserwanty i barwniki. Tłuszcz, smażone i gulasze, konserwy, wędzone mięsa, kiełbasy, smalec, wątroba i mózgi również nie są dozwolone w diecie z żółtaczką. Lista zabronionych produktów obejmuje następujące elementy:

• chrzan, ocet, musztarda, przyprawy;
• czosnek, rzepa, rzodkiewka, rzodkiewka, zielona cebula;
• śmietana, tłusta śmietana i twaróg;
• kakao, kawa;
• kwaśne owoce - śliwka, cytrusy;
• rośliny strączkowe, proso, kapusta biała (wzrost fermentacji w żołądku).

Bilirubina jest powszechna. Bilirubina prosta

Całkowita bilirubina

Wskazania do analizy

Przygotowanie do badania

Wartości referencyjne i terminy

Funkcje.

Żółty hemochromowy pigment, powstały w wyniku rozpadu hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów w układzie siateczkowo-śródbłonkowym śledziony i wątroby. Jeden z głównych składników żółci jest również zawarty w surowicy w postaci dwóch frakcji: bilirubiny bezpośredniej (związanej lub sprzężonej) i pośredniej (wolnej lub niezwiązanej), które razem tworzą bilirubinę całkowitą we krwi. W diagnostyce laboratoryjnej stosuje się definicję bilirubiny całkowitej i bezpośredniej. Różnica między tymi wskaźnikami to ilość bilirubiny wolnej (nieskoniugowanej, pośredniej).

Wraz z rozpadem hemoglobiny początkowo powstaje wolna bilirubina. Jest praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, lipofilowy, a zatem łatwo rozpuszczalny w lipidach błonowych, przenika do błon mitochondrialnych, zakłóca procesy metaboliczne w komórkach, jest wysoce toksyczny. Bilirubina jest transportowana ze śledziony do wątroby w połączeniu z albuminą. Następnie w wątrobie bilirubina wiąże się z kwasem glukuronowym. Rezultatem jest sprzężona (bezpośrednia), rozpuszczalna w wodzie, mniej toksyczna bilirubina, która jest aktywnie wydalana do przewodów żółciowych w zależności od gradientu stężenia.

Wraz ze wzrostem stężenia bilirubiny w surowicy powyżej 27-34 µmol / l pojawia się żółtaczka (postać łagodna - do 85 µmol / l, średnia masa - 86-169 µmol / l, postać ciężka - ponad 170 µmol / l). U noworodków żółtaczka fizjologiczna jest obserwowana w pierwszym tygodniu życia (ze wzrostem całkowitej bilirubiny we krwi z powodu pośredniej frakcji bilirubiny), ponieważ zauważono zwiększone zniszczenie czerwonych krwinek, a system koniugacji bilirubiny jest niedoskonały. Hiperbilirubinemii może być wynikiem zwiększonej produkcji bilirubiny powodu zwiększonej hemolizy erytrocytów (hemolityczna żółtaczka), o zmniejszonej zdolności do metabolizowania i transportu przez gradientu hepatocytów żółciowych bilirubiny (miąższowe żółtaczka), jak również w wyniku mechanicznego trudności bilification (obturacyjnych - zastoju mechaniczne, cholestatyczne żółtaczka).. Do diagnostyki różnicowej żółtaczki stosuje się kompleks testów pigmentowych - oznaczanie całkowitego, bezpośredniego stężenia bilirubiny we krwi (i ocena poziomu bilirubiny pośredniej według ich różnicy), a także oznaczanie urobilinogenu i bilirubiny w stężeniu moczu.

Wskazania do analizy:

1. niedokrwistość hemolityczna;

2. Choroba wątroby;

4. Diagnostyka różnicowa żółtaczki o różnej etiologii.

Przygotowanie do badania:

Pobieranie krwi odbywa się na pusty żołądek.

Materiał do badań: surowica bez oznak hemolizy.

Metoda oznaczania: oznaczanie kolorymetryczne za pomocą diazoreagenta (DPD) i detergentu w środowisku kwaśnym.

Termin: 1 dzień

Jednostki miary i współczynniki konwersji:

Jednostki w laboratorium Invitro - µmol / l

Alternatywne jednostki miary: - mg / dL

Jednostki konwersji: mg / dL x 17,1 ==> µmol / L

Wartości referencyjne:

Dorośli i dzieci (z wyjątkiem okresu noworodkowego): 3,4 - 17,1 μmol / l

Zwiększona bilirubina (hiperbilirubinemia):

1. Hiperbilirubinemia hemolityczna (żółtaczka nad wątrobą) - wzrost całkowitej bilirubiny jest spowodowany głównie frakcją wolną:

* niedokrwistość hemolityczna ostra i przewlekła;

2. Hiperbilirubinemia w miąższu wątroby (żółtaczka wątrobowa) - wzrost poziomu bilirubiny całkowitej wynika z bilirubiny bezpośredniej i pośredniej:

* ostre i przewlekłe rozlane choroby wątroby, pierwotny i przerzutowy rak wątroby;

* wtórne dystroficzne uszkodzenia wątroby w różnych chorobach narządów wewnętrznych i niewydolności serca prawej komory;

* pierwotna marskość żółciowa;

* toksyczne uszkodzenie wątroby: czterochlorek wodoru, chloroform, trichloroetylen, fluorotan, alkohol;

* zatrucie lekami: paracetamol, izoniazyd, ryfampicyna, chlorpromazyna;

* toksyczne uszkodzenie wątroby w przypadku zatrucia muchomorem (alfa amanityna).

3. Hiperbilirubinemia wątrobowa cholestatyczna (żółtaczka pod-wątrobowa) - wzrost całkowity z powodu obu frakcji:

* pozawątrobowe wypełnienie dróg żółciowych;

* nowotwory trzustki;

4. Funkcjonalne zespoły hiperbilirubinemiczne:

* Zespół Gilberta (idiopatyczna nieskoniugowana hiperbilirubinemia),

* Zespół Sabina-Johnsona - upośledzony transport bilirubiny z hepatocytów do żółci,

* Zespół Criglera-Nayara, typ 1 (brak UDPHT - difosforanu urydyny glukuronylotransferazy) i typ 2 (niedobór UDHFT);

* Zespół rotora (idiopatyczna rodzinna łagodna hiperbilirubinemia z odpowiednim zwiększeniem stężenia bilirubiny sprzężonej i nieskoniugowanej);

* Inne zaburzenia metaboliczne: choroba Wilsona (późny etap), galaktozemia, brak alfa-1-antytrypsyny, tyrozynemia.

Bilirubina prosta

Frakcja całkowitej bilirubiny we krwi wynikająca z koniugacji wolnej bilirubiny w wątrobie.

Wskazania do analizy

Przygotowanie do badania

Wartości referencyjne i terminy

Funkcje.

Jest to związek wolnej bilirubiny z kwasem glukuronowym - bilirubiną glukuronidową. Dobrze rozpuszczalny w wodzie; penetruje tkankę, niska toksyczność; daje bezpośrednią reakcję ze środkiem diazoreaktywnym, skąd pochodzi nazwa „bezpośredniego” bilirubiny (w przeciwieństwie do nieskoniugowanego wolnego „bilirubiny pośredniej”, co wymaga dodania akceleratora reakcji). Bilirubina bezpośrednia jest syntetyzowana w wątrobie, a następnie większość wchodzi do żółci do jelita cienkiego. Tutaj odszczepia się kwas glukuronowy, a bilirubina jest przywracana do urobiliny poprzez tworzenie mezobilubiny i mezobilinogenu (proces ten częściowo zachodzi w pozawątrobowych drogach żółciowych i woreczku żółciowym). Bakterie w jelitach przekładają mezobilubinę na stercobilinogen, który jest częściowo wchłaniany do krwi i wydalany przez nerki, z których większość jest utleniana do stercobiliny i wydalana z kałem. Niewielka ilość sprzężonej bilirubiny przenika z komórek wątroby do krwi. W hiperbilirubinemii bilirubina bezpośrednia gromadzi się w tkance elastycznej, gałce ocznej, błonach śluzowych i skórze. Wzrost bilirubiny bezpośredniej obserwuje się w żółtaczce miąższowej w wyniku naruszenia zdolności hepatocytów do transportu sprzężonej bilirubiny przeciwko gradientowi w żółci. Jak również żółtaczka obstrukcyjna z powodu naruszenia odpływu żółci. U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny bezpośredniej (związanej) w surowicy obserwuje się bilirubinurię.

Wskazania do analizy:

1. Choroba wątroby;

3. Diagnostyka różnicowa żółtaczki o różnej etiologii.

Przygotowanie do badania:

Pobieranie krwi odbywa się na pusty żołądek.

Materiał do badań: surowica bez oznak hemolizy.

Metoda oznaczania: metoda kolorymetryczna Endrashika z diazoreagentami

Termin: 1 dzień

Jednostki miary i współczynniki konwersji:

Jednostki w laboratorium Invitro - µmol / l

Alternatywne jednostki miary: - mg / dL

Jednostki konwersji: mg / dL x 17,1 ==> µmol / L

Wartości referencyjne:

Zwiększona bilirubina bezpośrednia (hiperbilirubinemia):

1. Naruszenie wydalania bilirubiny w wątrobie

* Ostre wirusowe zapalenie wątroby;

* Zakażenia wątroby zakaźną etiologią (zapalenie wątroby wywołane przez cytomegalowirusa, mononukleozę zakaźną, amebiazę, opisthorchię, promienicę, kiłę drugorzędową i trzeciorzędową);

* Ostre toksyczne zapalenie wątroby, przyjmowanie leków hepatotoksycznych;

* Patologia dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego);

* Onkopatologia (pierwotny rak wątroby i wątroba, przerzuty zmian w wątrobie);

* Funkcjonalna hiperbilirubinemia (zespół Dabina-Johnsona, zespół Rotora);

* Niedoczynność tarczycy u noworodków;

2. niedrożność dróg żółciowych:

* Żółtaczka mechaniczna (kamica żółciowa, guzy głowy trzustki, inwazja robaków);

* Marskość żółciowa (pierwotna lub wtórna);

Wszystko o bilirubinie bezpośredniej i pośredniej

Jeśli podczas badania krwi wykryto zawyżone lub zbyt niskie wskaźniki bilirubiny, wskazuje to na obecność patologicznego procesu w organizmie.

Bilirubina jest elementem o czerwono-żółtym kolorze i jest odpowiedzialna za prawidłowe funkcjonowanie śledziony, wątroby i wielu innych narządów. Poprzez jego stężenie we krwi można oszacować pracę tych narządów. W organizmie bilirubina występuje w dwóch stanach - bezpośrednim lub pośrednim. Różnią się one zdolnością rozpuszczania się w wodzie.

Rola bilirubiny nie została jeszcze w pełni zbadana, ale wiele badań twierdzi, że jest silnym przeciwutleniaczem i pomaga w wykorzystaniu hemoglobiny. Te pozytywne efekty stanowią okazję do poznania najnowszych metod leczenia patologii serca i onkologii.

Bardzo często zdarzają się sytuacje, w których częstość bilirubiny jest wysoka, a to powoduje żółknięcie skóry, skorupy oczu i błony śluzowej jamy ustnej.

Takie zjawiska wskazują na obecność procesów patologicznych we krwi lub wątrobie.

Jak się tworzy?

Tworzenie się bilirubiny występuje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego. Aktywnie płynie w wątrobie i śledzionie podczas rozkładu hemoglobiny. Erytrocyty we krwi stopniowo wygasają, aw procesie niszczenia hemoglobiny powstaje pośrednia bilirubina. Jest słabo rozpuszczalny w wodzie i może powodować zatrucie organizmu. Dlatego początkowo wiąże się z albuminami. W tym stanie bilirubina nie może opuścić ciała i pokonać bariery nerkowej.

Później w wątrobie znajduje się na powierzchni hepatocytów, łączy się z kwasem glukuronowym i podczas reakcji chemicznych przechodzi w stan bezpośredni lub związany. W tej formie można go rozpuścić w wodzie.

Anna Ponyaeva. Ukończył Akademię Medyczną w Niżnym Nowogrodzie (2007-2014) oraz staż w klinicznej diagnostyce laboratoryjnej (2014-2016) Zadaj pytanie >>

Sposoby transformacji i dedukcji

Gdy bilirubina dostaje się do jelita, wiązanie z kwasem glukuronowym zostaje przerwane. W trakcie innych reakcji chemicznych przekształca się w urobilinogen. W jelicie cienkim niewielka część urobilinogenu jest absorbowana i jest zwracana przez naczynia krwionośne do wątroby, gdzie podczas procesu utleniania jest przekształcana w dipirole.

Po uwolnieniu do jelita grubego substancja (urobilinogen) jest przekształcana w stercobilinogen. Potem znowu następuje oddzielenie jej ilości.

Większość procesu utleniania ma ciemny odcień (przechodzi do stercobiliny) i wchodzi do kału i jest wydalana z nim z ciała, druga część wchodzi do krwi iz nią jest dostarczana do nerek i moczu.

Jak bilirubina bezpośrednia różni się od pośredniej?

Bilirubina bezpośrednia lub związana rozpuszcza się dobrze w wodzie, dlatego jest usuwana z organizmu przez kał i mocz. Formy pośrednie tylko w komórkach wątroby i wydalanie z organizmu jest możliwe dopiero po uzyskaniu bezpośredniego. Jest bardzo trujący i nie ma zdolności rozpuszczania się w wodzie. Jednocześnie jest dobrze rozpuszczony w tłuszczach. Jeśli proces transformacji zostanie zakłócony, może gromadzić się w dużych ilościach w tkance tłuszczowej.

Obejrzyj film o bilirubinie

Ze względu na ich zdolność do rozpuszczania się i miejsce powstawania bezpośredniej (związanej) i pośredniej (wolnej) bilirubiny, różnią się one znacznie od siebie.

Stosunek bezpośredni do pośredni

W celu określenia ilości bilirubiny bezpośredniej i pośredniej określa się zawartość bilirubiny całkowitej (zawartość bezpośrednia i pośrednia) podczas badania biomateriału. Szybkość wynosi 8,5-20,4 µmol / L. Poziom wolnego powinien wynosić 75% całkowitej masy, a związany nie więcej niż 25%. Określenie stosunku tych dwóch rodzajów pigmentów odgrywa ważną rolę w badaniu różnych patologii ciała.

Podwyższona bilirubina bezpośrednia lub pośrednia

Czynniki i przyczyny wzrostu bezpośredniego

Poziom bilirubiny bezpośredniej odzwierciedla stan wątroby i obecność procesu patologicznego. Głównym powodem wzrostu jego wydajności jest naruszenie eliminacji żółci (wchodzi do krwi, a nie do przewodu pokarmowego). Podobne zjawisko jest charakterystyczne dla JCB, guzów w wątrobie i woreczku żółciowym.

Jako dodatkowe powody może wystąpić niska zawartość witaminy B12, naruszenie syntezy bilirubiny, uszkodzenie miąższu wątroby, przyspieszony rozkład czerwonych krwinek, zakażenie patogenem malarii, niedokrwistość.

Stawka bezpośrednia

Możliwe jest ujawnienie stężenia poprzez przeprowadzenie analizy biochemicznej krwi. Norma u kobiet, mężczyzn i dzieci może się różnić i wynosi:

• dla mężczyzn 1,6–5,0 µmol / l;
• u kobiet 1,5-4,6 μmol / l;
• u dzieci - 0-0,69 mikromol / l.

Objawy

• Naruszenie funkcji wątroby: wymioty, gorzki smak w ustach, nudności, ciężkość w wątrobie, pogorszenie ogólnego stanu pacjenta, gorączka, szybkie zmęczenie i osłabienie ciała.
• W przypadku wykrycia niedokrwistości hemolitycznej: żółty odcień skóry, gorączka, ciężkość w okolicy śledziony, ciemny kolor moczu, ból głowy, szybki puls, obniżona wydajność.

Diagnostyka i analizy

Do diagnozowania badań krwi i określania zawartości bilirubiny całkowitej i bezpośredniej. Zbadaj także mocz. W żółtaczce, kamieniach żółciowych, zapaleniu wątroby obserwuje się wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej we krwi, aw moczu wykryty zostanie urobilinogen i bilirubina. Przed przejściem analizy należy starannie przygotować ciało.

Poziom może wzrosnąć wraz z przedłużającym się postem i ścisłą dietą przed przekazaniem materiału.

Jak obniżyć?

Pacjenci, którzy mają podwyższone stężenie bilirubiny bezpośredniej, zalecają kompleksowe leczenie. Obejmuje:

• terapia przyczynowa;
• stosowanie leków żółciopędnych;
• oczyszczanie pęcherzyka żółciowego i jelit;
• stosowanie środków hepatoprotekcyjnych;
• medycyna tradycyjna;
• żywność dietetyczna (wyłącz kawę, mocną herbatę, prażoną, wędzoną, tłustą, użyj więcej owoców i warzyw, pieczywa i zbóż).

Czynniki i przyczyny wzrostu pośredniego

Bilirubina pośrednia nie jest podwyższony w niedokrwistości, marskość wątroby, zapalenie wątroby różnego pochodzenia, zespół Gilbert Kriglera-Najjara, chorób genetycznych, przy wykonywaniu niektórych leków, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zawał serca, nowotwór wątroby, rozległe krwawienie, chorób zakaźnych, obecność pasożytów i niedoborem witamin.

Wzrost bilirubiny pośredniej we krwi może być spowodowany wieloma innymi przyczynami, których rozpoznania powinno się zająć tylko wykwalifikowany specjalista.

Wartości pośrednie

Poziom bilirubiny nie zależy od płci i zmian hormonalnych. Ale po urodzeniu dzieci mają większą zawartość, która maleje wraz z ich wzrostem. Średnio wskaźnik nie powinien przekraczać 19 µmol / l. Ale od 0 do 2 dni, dzieci mają wskaźnik 58-197 µmol / l, od 2 do 6 dni - 26-205 µmol / l.

Objawy

• swędząca skóra;
• krwawiące dziąsła;
• ból głowy;
• żółta skóra i błony śluzowe;
• utrata apetytu;
• wzdęcia;
• dyskomfort i ciężkość w wątrobie;
• słabość;
• nudności;
• stołek staje się bezbarwny;
• osłabienie mięśni;
• wymioty;
• blada skóra;
• biegunka lub zaparcie.

Diagnostyka i analizy

Na początek pacjent powinien skonsultować się z lekarzem ogólnym. Często podczas badania zewnętrznego pojawia się żółty odcień twardówki i skóry. Oznacza to, że pośrednia bilirubina może być zwiększona u pacjenta. Po dokładnym zbadaniu i przesłuchaniu terapeuta może skierować pacjenta do gastroenterologa, onkologa lub hematologa. Jako dodatkowe metody badawcze konieczne może być zastosowanie scyntygrafii ultradźwiękowej i wątrobowej w celu określenia stanu funkcjonalnego narządu i ewentualnych nieprawidłowości.

Jak obniżyć?

Terapia polega na stosowaniu leków hepatoprotekcyjnych, przeciwskurczowych, przeciwbólowych i przeciwzapalnych, a także leków zwiększających poziom żelaza we krwi.

Obniżony pośredni i bezpośredni

Czynniki i przyczyny

Zjawisko, w którym występuje spadek, jest znacznie mniej powszechne niż wzrost bilirubiny pośredniej. Towarzyszy temu spadek liczby czerwonych krwinek, w procesie niszczenia którego pojawia się pigment. Przyczyny niskiego wskaźnika u dorosłych i dzieci: białaczka, wyczerpanie i gruźlica. Czasami taka zmiana może być błędna, jeśli naruszone zostaną reguły testu.

Jeśli obniża się bilirubinę bezpośrednią, oznacza to obecność IHD, niedokrwistości z niedoboru żelaza, lub znowu błąd w uzyskaniu danych. Przyczyny spadku wskaźników nie są w pełni zrozumiałe.

Ponadto napoje zawierające kofeinę mogą wpływać na wynik analizy, dlatego konieczne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń przed przekazaniem analizy.

Objawy

• słabość;
• ból głowy;
• złe samopoczucie;
• utrata apetytu;
• bladość skóry.

Diagnostyka i analizy

Do badania weź krew żylną. Niska bilirubina bezpośrednia i pośrednia jest dość rzadka. W większości przypadków jest to spowodowane naruszeniem reguł testowania. Przed badaniem należy wykluczyć wysiłek fizyczny, spożycie pokarmu na 8 godzin przed analizą, ograniczyć stosowanie leków z wyprzedzeniem lub całkowicie je wyeliminować, wyeliminować stresujące sytuacje i spożycie alkoholu, użyć więcej czystej wody pitnej i nie palić przed badaniem.

Ponadto mogą przepisywać mocz, kał, USG, FEGDS.

Jak zwiększyć?

Badania niskiego wyniku nie ujawniły jeszcze prawdziwych przyczyn, dlatego poniższe zalecenia należy stosować w celu normalizacji wskaźników:

• konieczne jest regulowanie aktywności ruchowej, ponieważ bardzo aktywny tryb życia wpływa na wydajność;
• zalecana zgodność z dietą, która wyklucza potrawy smażone, wędzone i tłuste;
• zwracaj większą uwagę na potrawy parowe, warzywa, owoce i różne rodzaje zbóż;
• przy niskich wartościach konieczne jest całkowite porzucenie kawy, nikotyny i napojów alkoholowych;
• corocznie poddawać się badaniom lekarskim i monitorować morfologię krwi;
• jeśli w organizmie występują jakiekolwiek nieprawidłowości, należy natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalistów.

Co oznacza jednoczesny wzrost bilirubiny bezpośredniej i pośredniej?

W zależności od przyczyn, szybkość bilirubiny bezpośredniej i pośredniej może wzrosnąć, odpowiednio, a bilirubina całkowita wzrośnie. Wraz ze zmianami w układzie krążenia u pacjentów może rozwinąć się żółtaczka w wątrobie. Ponadto zjawisko to może być oznaką wirusowego zapalenia wątroby. Gdy hepatocyty są uszkodzone, poziom jest zawsze powyżej normy (marskość, onkologia, hepatoza).

Pacjenci, którzy obniżyli lub zwiększyli stężenie bilirubiny, muszą monitorować ich stan zdrowia i być badani na czas.

Tylko terminowe i kompleksowe leczenie pomoże wyleczyć chorobę i uchronić cię przed możliwymi komplikacjami.

Co oznacza podwyższony poziom bilirubiny bezpośredniej w badaniu krwi?

Po otrzymaniu wyników analizy biochemicznej niektórzy pacjenci mogą dowiedzieć się, że bezpośredni udział bilirubiny w ich organizmie jest zwiększony. Nie wszyscy wiedzą o obecności tej substancji i jej roli, a zwrot „wysoki poziom” natychmiast powoduje, że myślisz o obecności choroby. Co to oznacza, jeśli bezpośrednia bilirubina jest podwyższona, jakie są przyczyny tego stanu i jak sobie z tym poradzić omówiono w artykule.

O pigmentach i ich bezpośredniej frakcji

Bilirubinowy barwnik żółciowy jest substancją powstającą w organizmie człowieka po zniszczeniu czerwonych krwinek (erytrocytów). Jest to całkowicie normalny proces fizjologiczny, który towarzyszy niszczeniu starych komórek i powstawaniu nowych.

Substancja może istnieć w dwóch rodzajach:

• frakcja bezpośrednia (postać sprzężona, związana);
• ułamek pośredni (niezwiązany, wolny).

Po zniszczeniu czerwonych krwinek hemoglobina z ich składu wychodzi na zewnątrz. Powstaje z niego bilirubina. Proces zachodzi w komórkach wątroby, szpiku kostnego i śledziony. Pigment ten jest pośredni, nie rozpuszcza się w wodzie i jest toksyczny dla organizmu ludzkiego, dlatego podczas reakcji chemicznych przekształca się w spójną formę, która jest uważana za niskotoksyczną i gotowa do usunięcia.

Przemiany chemiczne zachodzą w hepatocytach wątroby, gdzie bilirubina wiąże się z kwasem glukuronowym. Teraz ma postać ułamka bezpośredniego. Ten rodzaj substancji przedostaje się do żółci iz niej do jelita. Część pigmentu jest wydalana z organizmu ludzkiego przez mocz, reszta jest wydalana z kałem.

Istnieje również zbiorowa koncepcja - wspólna bilirubina. Jest to całkowita ilość całkowitego pigmentu w ciele (frakcja bezpośrednia + frakcja pośrednia). Z reguły wskaźnik ten jest wskazywany przez techników laboratoryjnych podczas przeprowadzania badań diagnostycznych.

Jednak zdarzają się sytuacje, w których lekarz prowadzący podejrzewa obecność konkretnej choroby u pacjenta, ponieważ musi znać poziom bezpośredniej frakcji pigmentu. U zdrowej osoby bilirubina bezpośrednia we krwi stanowi około 20-23% całkowitej ilości substancji. Normalne liczby są mniejsze niż 3,4 µmol / L.

Powody wzrostu wydajności

Istnieje wiele stanów patologicznych, na które można podwyższyć bezpośrednią bilirubinę (hiperbilirubinemia). Dalej na temat każdego z czynników.

Uszkodzenie wątroby

Ten czynnik etiologiczny jest uważany za najczęstszy, ponieważ choroby wątroby o charakterze zakaźnym i niezakaźnym naruszają nie tylko proces odpływu żółci, ale także mechanizm jego powstawania.

Laboratoryjne oznaki, że bilirubina bezpośrednia jest podwyższona na tle patologii wątroby:

• wybielanie mas kałowych ma charakter częściowy lub całkowity;
• wartości pośredniej części bilirubiny są normalne lub nieznacznie zwiększone;
• bezpośrednia frakcja pigmentu znacznie wzrosła;
• poziom aminotransferaz, fosfataza alkaliczna powyżej normy;
• test tymolowy +;
• bilirubina bezpośrednia w moczu;
• wskaźniki urobilinogenu w moczu są znacznie wyższe niż normalnie, jednak mogą być zerowe w przypadku cholestazy wewnątrzwątrobowej.

Choroby wątroby, przeciwko którym bezpośrednia frakcja pigmentu jest wyższa niż normalnie:

1. Ostre zapalenie wątroby pochodzenia wirusowego:
   • zapalenie wątroby typu A;
   • zapalenie wątroby typu B;
   • zapalenie spowodowane mononukleozą zakaźną.
2. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C.
3. Zapalenie wątroby pochodzenia bakteryjnego:
   • zapalenie wątroby, którego czynnikiem sprawczym jest leptospira;
   • zapalenie wątroby na tle zakażenia brucella.
4. Zapalenie toksyczne lub wywołane lekami - spowodowane działaniem alkoholu, narkotyków (przeciwgruźlicze, przeciwnowotworowe, hormony, doustne środki antykoncepcyjne, leki psychotropowe).
5. Autoimmunologiczne uszkodzenie wątroby - organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym hepatocytom.

Inne przyczyny, dla których poziom bezpośredniego pigmentu może wzrosnąć, są związane z żółtaczką u kobiet w ciąży, pierwotnej marskości żółciowej i procesów nowotworowych.

Są powody dziedziczne. Przykładami są syndrom Sabina-Johnsona i zespół Rotora. Zespół Sabina-Johnsona występuje z powodu mutacji genów w strukturze białka, które jest kanałem jonowym. W rezultacie dochodzi do naruszenia wydalania pigmentu z organizmu.

Zespół rotora przypomina pierwszy stan patologiczny, ale stopień naruszenia wydalania bilirubiny jest mniej wyraźny. Aktywność enzymatyczna wątroby jest zachowana, ale zachodzą zmiany w procesie transportowania bilirubiny z komórek gruczołu na tle niezdolności do właściwego zajęcia substancji przez sinusoidalny biegun hepatocytów.

Naruszenie drożności pozawątrobowych przewodów żółciowych

Oznaki laboratoryjne tego stanu:

• przebarwienie kału;
• pośrednia frakcja pigmentu jest normalna, bezpośrednia - gwałtownie wzrasta;
• zwiększona fosfataza alkaliczna;
• transaminazy są normalne;
• test tymolowy;
• bilirubina bezpośrednia w moczu;
• brakuje urobilinogenu w moczu.

Powody, dla których bilirubina jest podwyższona, są związane z wyciskaniem przewodów żółciowych wewnątrz i na zewnątrz. Ściskanie zewnętrzne jest spowodowane procesami zapalnymi trzustki o ostrym lub przewlekłym charakterze, echinokokiem wątrobowym, uchyłkiem dwunastnicy, tętniakiem tętnicy wątrobowej, procesami nowotworowymi pobliskich narządów.

Od wewnątrz drożność dróg żółciowych może zaburzać kamicę, zapalenie dróg żółciowych (obrzęk i zwężenie światła w procesach zapalnych) lub nowotwory.

Objawy patologii

Następujące objawy mogą wskazywać na wysoki poziom bilirubiny bezpośredniej:

• żółty odcień skóry, błony śluzowe;
• hipertermia (nie zawsze);
• wzrost wielkości śledziony, który objawia się uczuciem ciężkości w lewym podbrzuszu i jest rozpoznawany przez lekarza podczas badania palpacyjnego;
• brązowy kolor moczu;
• biały lub jasny kał;
• słabość, zmniejszona wydajność;
• ból w klatce piersiowej, dolna część pleców;
• napady nudności i wymiotów;
• odbijanie, wzdęcia;
• uczucie ciężkości, dyskomfortu lub bólu po prawej stronie pod żebrami.

Połączenie objawów reprezentujących konkretny obraz kliniczny może się różnić w zależności od przyczyny wzrostu bilirubiny bezpośredniej.

Zwiększenie frakcji bezpośredniej u kobiet w ciąży

Taki stan u dziecka może wystąpić u kobiet na tle cholestazy wewnątrzwątrobowej lub stłuszczenia wątroby. Jeśli hiperbilirubinemia wystąpiła na tle cholestazy, kobiety w ciąży skarżą się na nudności, zgagę, świąd skóry. Żółtość nie jest wyraźna, może występować okresowo.

Ostra stłuszczenie wątroby występuje zwykle u kobiet po pierwszej ciąży. Etap anicteric trwa do 2 miesięcy. Pacjenci skarżą się na ciężkie osłabienie, złe samopoczucie, zgagę, objawy dyspeptyczne, ból brzucha. Zmniejsza się masa ciała, swędzenie powłok ciała.

Drugi etap patologii charakteryzuje się wyraźną żółtaczką, patologicznym zmniejszeniem ilości wydzielanego moczu, obrzękiem kończyn dolnych, wodobrzuszem, krwawieniem z różnych lokalizacji, śmiercią płodu płodu.

Objawy laboratoryjne wskazują na niewielki wzrost aktywności AlAT, AspAT, fosfatazy alkalicznej, wysoki poziom bilirubiny z powodu frakcji bezpośredniej (normalna postać pigmentu jest prawidłowa), niski poziom białka.

Pomóż w ciąży

1. Korekta żywienia.
2. Powołanie leków żółciopędnych roślin, produktów na bazie kwasów tłuszczowych.
3. Terapia infuzyjna, stosowanie hepatoprotektorów.
4. Do oczyszczania krwi - plazmafereza.
5. Zdecyduj się na dostawę awaryjną.

Techniki redukcji bezpośredniej bilirubiny

Eksperci uzależnieni od niekonwencjonalnych metod terapii twierdzą, że możliwe jest obniżenie wskaźników pigmentu we krwi pacjentów za pomocą korekcji żywieniowej, terapii fizycznej i leków homeopatycznych. Jednak przedstawiciele tradycyjnej medycyny nie zgadzają się z tą opinią.

Faktem jest, że duża liczba bilirubiny nie jest osobną chorobą, ale jest uważana za przejaw kumulacji objawów kilku patologii, które wymagają odpowiedniej diagnozy i leczenia.

Środki detoksykacji - jeden z etapów opieki nad pacjentem. W tym celu w warunkach stacjonarnych należy przeprowadzić terapię infuzyjną. Jest to niezbędne w celu przyspieszenia procesu usuwania bezpośredniej frakcji pigmentu, zmian objętości krwi krążącej i jej składu, płynu międzykomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Z reguły eksperci przepisują roztwór glukozy, zawiesinę aminokwasów, sól fizjologiczną, reopolyglukinę.

Fototerapia może być również skutecznym leczeniem. Jest to wykorzystanie promieniowania ultrafioletowego do celów terapeutycznych. Enterosorbenty (Smecta, węgiel aktywny lub węgiel biały, Enterosgel) są również używane do zatrzymania zatrucia.

Konieczne jest określenie czynnika etiologicznego, który spowodował rozwój stanu patologicznego. Gdy zostanie usunięty, wskaźnik bilirubiny zmniejszy się, ogólny stan ciała zostanie przywrócony:

• wirusowe zapalenie wątroby - leki przeciwwirusowe, enzymy, kompleksy witaminowe, immunostymulanty;
• marskość wątroby - hepatoprotektory, witaminy, przeciwutleniacze;
• konkrementy - interwencja chirurgiczna, procedura litotrypsji, stosowanie preparatów kwasu ursodeoksycholowego i środków normalizujących przepływ żółci;
• procesy nowotworowe - chirurgia, chemioterapia, radioterapia;
• robaczyca - leki przeciwrobacze.

Należy pamiętać, że leki przeciwbólowe, leki żółciopędne nie powinny być przyjmowane, jeśli przyczyną patologii był nowotwór lub zablokowanie światła pęcherzyka żółciowego za pomocą kamieni.

Samoleczenie nie jest dozwolone. Tylko przestrzeganie zaleceń wykwalifikowanego specjalisty w zakresie korekcji odżywiania, przestrzegania odpowiedniego stylu życia i leczenia farmakologicznego jest kluczem do korzystnego wyniku dla pacjenta.

Bilirubina i jej frakcje (całkowite, bezpośrednie, pośrednie)

Analiza określająca poziomy pigmentów żółciowych i ich frakcji we krwi. Są metabolitami rozkładu hemoglobiny, a ich poziom wzrasta wraz ze zwiększonym zniszczeniem krwinek czerwonych, zaburzeniami czynności wątroby i dróg żółciowych.

Wyniki badań są wydawane z bezpłatnym komentarzem medycznym.

Metoda badawcza

Kolorymetryczna metoda fotometryczna.

Jednostki miary

Olmol / l (mikromol na litr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak przygotować się do badania?

• Nie jedz w ciągu 12 godzin przed analizą.
• Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny 30 minut przed analizą.
• Nie palić przez 30 minut przed analizą.

Ogólne informacje o badaniu

Bilirubina jest żółtym pigmentem, który jest składnikiem żółci i powstaje w śledzionie i szpiku kostnym podczas rozpadu czerwonych krwinek. Zazwyczaj krwinki czerwone są niszczone 110-120 dni po opuszczeniu szpiku kostnego. Jednocześnie hemoglobina metaloproteinowa jest uwalniana z martwych komórek, która składa się z części zawierającej żelazo, hemu i składnika białkowego, globiny. Żelazo jest usuwane z hemu, które jest ponownie wykorzystywane jako niezbędny składnik enzymów i innych struktur białkowych, a białka hemu są przekształcane w bilirubinę. Pośrednia (niesprzężona) bilirubina z albuminą jest dostarczana przez krew do wątroby, gdzie dzięki enzymowi glukuronylotransferaza łączy się z kwasem glukuronowym i tworzy bezpośrednią (sprzężoną) bilirubinę. Proces przekształcania bilirubiny nierozpuszczalnej w wodę w rozpuszczalny w wodzie nazywa się koniugacją. Związana frakcja pigmentu praktycznie nie wchodzi do krwiobiegu i jest zwykle wydalana z żółcią. Bilirubina w świetle jelita pod wpływem bakterii jelitowych jest metabolizowana i wydalana z kałem, nadając jej ciemny kolor.

Bilirubina bezpośrednia jest tak nazywana w związku z metodą badań laboratoryjnych. Ten rozpuszczalny w wodzie pigment bezpośrednio oddziałuje z odczynnikami (Ehrlich diazoreactive) dodawanymi do próbki krwi. Nieskoniugowana (pośrednia, wolna) bilirubina jest nierozpuszczalna w wodzie, a do jej określenia potrzebne są dodatkowe odczynniki.

Normalnie dzień w ludzkim ciele wytwarza 250-350 mg bilirubiny. Produkcja ponad 30-35 µmol / l objawia się żółtością skóry i twardówki. Zgodnie z mechanizmem rozwoju żółtaczki i przewagą frakcji bilirubiny we krwi, izoluje się żółtaczkę nad- wątrobową (hemolityczną), wątrobową (miąższową) lub pod-wątrobową (mechaniczną, obturacyjną).

Wraz ze wzrostem zniszczenia erytrocytów (hemolizy) lub upośledzonym wychwytywaniem pigmentu żółciowego przez wątrobę, zawartość bilirubiny wzrasta ze względu na niesprzężoną frakcję bez zwiększania poziomu związanego pigmentu (żółtaczka nad wątrobą). Ta sytuacja kliniczna jest obserwowana w pewnych wrodzonych warunkach związanych z upośledzoną koniugacją bilirubiny, na przykład w zespole Gilberta.

Jeśli istnieje przeszkoda w drodze żółci do dwunastnicy lub zaburzeń wydzielania żółci, wzrasta bezpośrednia bilirubina we krwi, co często jest oznaką żółtaczki obturacyjnej. Z niedrożnością dróg żółciowych bezpośrednia bilirubina dostaje się do krwiobiegu, a następnie do moczu. Jest to jedyna część bilirubiny, która może być wydalana przez nerki i zabarwia ciemny mocz.

Wzrost stężenia bilirubiny z powodu frakcji bezpośredniej i pośredniej wskazuje na chorobę wątroby z upośledzonym wychwytywaniem i uwalnianiem pigmentów żółciowych.

Wzrost liczby bilirubin pośrednich obserwuje się często u noworodków w pierwszych 3 dniach życia. Żółtaczka fizjologiczna jest związana ze zwiększonym rozpadem czerwonych krwinek z hemoglobiną płodową i niedostateczną dojrzałością układów enzymatycznych wątroby. Przy długotrwałej żółtaczce u noworodków konieczne jest wykluczenie choroby hemolitycznej i wrodzonej patologii wątroby i dróg żółciowych. W przypadku konfliktu między grupami krwi matki i dziecka, następuje wzrost rozpadu czerwonych krwinek dziecka, co prowadzi do zwiększenia bilirubiny pośredniej. Nieskoniugowana bilirubina działa toksycznie na komórki układu nerwowego i może powodować uszkodzenie mózgu noworodka. Choroba hemolityczna noworodka wymaga natychmiastowego leczenia.

Przy 1 na 10 tys. Dzieci wykrywa się atrezję dróg żółciowych. Tej patologii zagrażającej życiu dziecka towarzyszy wzrost bilirubiny z powodu bezpośredniej frakcji i wymaga pilnej interwencji chirurgicznej, aw niektórych przypadkach przeszczepu wątroby. U noworodków istnieje również prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenie wątroby ze wzrostem zarówno bilirubiny bezpośredniej, jak i pośredniej.

Zmiany poziomu frakcji bilirubiny we krwi, z uwzględnieniem obrazu klinicznego, umożliwiają ocenę możliwych przyczyn żółtaczki i decydują o dalszej taktyce badania i leczenia.

Do czego służą badania?

• Do diagnostyki różnicowej stanów związanych z żółtością skóry i twardówki.
• Aby ocenić stopień hiperbilirubinemii.
• Do diagnostyki różnicowej żółtaczki noworodków i identyfikacji ryzyka rozwoju encefalopatii bilirubinowej.
• Do diagnostyki niedokrwistości hemolitycznej.
• Aby zbadać stan funkcjonalny wątroby.
• Do diagnozowania naruszeń odpływu żółci.
• Do monitorowania pacjenta przyjmującego leki o właściwościach hepatotoksycznych i / lub hemolitycznych.
• Do dynamicznego monitorowania pacjentów z niedokrwistością hemolityczną lub patologią wątroby i dróg żółciowych.

Kiedy przypisana jest analiza?

• Kiedy objawy kliniczne patologii wątroby i dróg żółciowych (żółtaczka, ciemny mocz, przebarwienie stolca, swędzenie skóry, ciężkość i ból w prawym nadbrzuszu).
• Podczas badania noworodków z ciężką i długotrwałą żółtaczką.
• Jeśli podejrzewa się niedokrwistość hemolityczną.
• Podczas badania pacjentów, którzy regularnie spożywają alkohol.
• Podczas stosowania leków o prawdopodobnych działaniach hepatotoksycznych i / lub hemolitycznych.
• Po zakażeniu wirusami zapalenia wątroby.
• W obecności przewlekłych chorób wątroby (marskość wątroby, zapalenie wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa).
• Z kompleksowym badaniem profilaktycznym pacjenta.