Blokery kanału wapniowego w walce z nadciśnieniem

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą wymagającą obowiązkowej terapii lekowej. Z roku na rok firmy farmaceutyczne pracują nad stworzeniem nowych, bardziej skutecznych leków do zwalczania tej choroby. A dziś istnieje ogromna liczba leków, które są w stanie regulować ciśnienie krwi. Wolni blokery kanału wapniowego (BPC) lub antagoniści wapnia są jedną z grupy leków, które są szeroko stosowane w tym celu.

Ogólna charakterystyka blokerów kanału wapniowego

Antagoniści wapnia mają zróżnicowaną strukturę chemiczną, ale nie różnią się mechanizmem działania. Polega na blokowaniu wejścia jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i ścian naczyń krwionośnych wzdłuż specjalnych wolnych kanałów wapniowych. Przedstawiciele grupy nie tylko zmniejszają liczbę jonów tego pierwiastka uwięzionych w komórkach, ale także wpływają na ich ruch wewnątrz komórek. W rezultacie rozszerzają się naczynia obwodowe i wieńcowe. Z powodu tak wyraźnego działania rozszerzającego naczynia ciśnienie jest zmniejszone.

Antagoniści wapnia - jeden z najskuteczniejszych środków do leczenia nadciśnienia, należących do „pierwszej linii”. Są one preferowane do leczenia osób starszych ze stabilną dławicą, nadciśnieniem skurczowym, dyslipidemią, zaburzeniami krążenia obwodowego, zmianami miąższu nerek.

Po co blokować wapń?

Jony wapnia odgrywają znaczącą rolę w regulacji funkcjonowania wszystkich narządów układu sercowo-naczyniowego. Kontrolują częstotliwość skurczów serca, regulują czynność serca i funkcję skurczową miocytów. Jeśli występuje nadwyżka jonów tego pierwiastka śladowego lub procesy jego usuwania z komórek są zakłócone, następuje rozpad określonych funkcji komórek, co powoduje zaburzenia w działaniu pompującym serca, w wyniku czego wzrasta ciśnienie.

Jak klasyfikowane są leki?

Klasyfikuj BPC według różnych kryteriów - struktury chemicznej, czasu działania, swoistości tkankowej. Jednak najczęściej stosowaną klasyfikacją blokerów kanału wapniowego jest ich struktura chemiczna. Według niej emituje:

• fenyloalkiloaminy;
• dihydropirydyny;
• benzotiazepiny.

Dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego mają dominujący wpływ na naczynia krwionośne i prawie nie wykrywają go na mięśniu sercowym. Ze względu na działanie rozszerzające naczynia zwiększają one skurcze serca, co uniemożliwia pacjentom z nadciśnieniem i problemami z sercem ich przyjmowanie. Ten negatywny efekt praktycznie nie ulega ekspresji w lekach drugiej i trzeciej generacji, które mają dłuższy okres półtrwania. Udowodniono zdolność preparatów dihydropirydynowych do udowodnienia działania przeciwutleniającego, przeciwpłytkowego, angioprotekcyjnego, zmniejszenia objawów zmian miażdżycowych i zwiększenia działania statyn. Przedłużone dihydropirydyny skutecznie obniżają ciśnienie krwi i praktycznie nie mają skutków ubocznych.

Ta grupa obejmuje: nifedypinę, izradipinę, amlodypinę, felodypinę, lerkanidypinę, nitrendypinę, lacidypinę.

Benzotiazepiny i fenyloalkiloaminy, przeciwnie, obniżają szybkość skurczów serca z powodu tego samego wpływu na mięsień sercowy i naczynia krwionośne. To sprawiło, że stały się one najlepszym wyborem w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem i stabilną dusznicą bolesną.

Preparaty tych grup nie-dihydropirydynowych hamują automatyzm węzła zatokowego, obniżają kurczliwość serca, zapobiegają skurczowi tętnic wieńcowych i zmniejszają opór obwodowy w naczyniach. Ta grupa obejmuje werapamil i diltiazem.

Generacja BKK

Istnieje inna klasyfikacja antagonistów wapnia. Opiera się na osobliwościach wywieranego wpływu na organizm, czasie ich działania i selektywności tkanek. Przydzielanie blokerów kanału wapniowego:

• 1. generacji (diltiazem, nifedypina, werapamil);
• 2. generacji (nifedypina SR, felodypina, diltiazem SR, nisoldipina, werapamil SR, mandipina, benidypina, nilwadipina, nimodypina);
• 3. generacji (lacidypina, farmaceutyka, amlodypina).

Pierwsza generacja jest wykorzystywana w ograniczonym stopniu ze względu na niską biodostępność, wysokie ryzyko skutków ubocznych, a także krótki efekt.

Druga generacja jest doskonalsza w tych wskaźnikach, jednak niektórzy przedstawiciele również mają krótką akcję. Podczas tworzenia trzeciej generacji wzięto pod uwagę wszystkie niedociągnięcia poprzednich. W rezultacie otrzymano leki o długotrwałym działaniu, wysokiej biodostępności i wysokiej selektywności tkankowej.

Właściwości BKK

Antagoniści wapnia są bardzo zróżnicowani pod względem struktury chemicznej, a zatem mogą mieć różne skutki:

• obniżenie ciśnienia krwi;
• regulacja tętna;
• zmniejszenie naprężeń mechanicznych w mięśniu sercowym;
• poprawić krążenie mózgowe w miażdżycy naczyń głowy;
• zapobiegać zakrzepicy;
• hamować nadmierną produkcję insuliny;
• zmniejszyć ciśnienie w tętnicy płucnej.

Wskazania do użycia

BKK można zastosować:

• w monoterapii lub terapii skojarzonej nadciśnienia;
• wyeliminować nadciśnienie skurczowe, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku;
• w przypadku nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca na tle cukrzycy, dny moczanowej, chorób nerek, astmy oskrzelowej;
• z dławicą naczynioskurczową;
• do leczenia stabilnej wysiłkowej dusznicy bolesnej;
• jako alternatywa dla nietolerancji beta-blokerów.

Efekty uboczne

Leki w tej grupie mają zarówno wspólne, jak i charakterystyczne skutki uboczne dla poszczególnych podgrup. Tak więc absolutnie wszystkie CCL mogą zadzwonić:

• reakcje alergiczne;
• zawroty głowy;
• nadmierny spadek ciśnienia;
• bóle głowy;
• obrzęk obwodowy (szczególnie często kończyny dolne i kostki puchną u pacjentów w podeszłym wieku);
• uczucie pływów i zaczerwienienie twarzy.

Antagoniści wapnia z dihydropirydyną mogą również wywoływać tachykardię. Przede wszystkim ten negatywny efekt jest charakterystyczny dla nifedypiny.

Przedstawiciele BPC niebędący dihydropirydyną mogą zaburzać przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, powodować bradykardię, zmniejszać automatyzm węzła zatokowego. Ponadto werapamil często powoduje zaparcia i toksyczne działanie na wątrobę.

Przeciwwskazania

Odbiór BKK zabroniony przy:

• ciężkie niedociśnienie;
• dysfunkcja skurczowa lewej komory;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• ciężkie zwężenie aorty;
• udar krwotoczny;
• blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie;
• w pierwszym trymestrze ciąży;
• podczas karmienia piersią.

Z ostrożnością i biorąc pod uwagę wszystkie ryzyko BPC można zastosować:

• w trzecim trymestrze ciąży;
• w przypadku marskości wątroby;
• z dusznicą bolesną.

Należy pamiętać, że leki z grupy innych niż dihydropirydyna nie powinny być przyjmowane jednocześnie z beta-blokerami, a blokerów dihydropirydyny nie należy łączyć z przyjmowaniem azotanów, prazosiny, siarczanu magnezu.

Preparaty BPC

Wspólna lista blokerów kanału wapniowego stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego:

• Werapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedypina (Corinfar, Adalat, Kordaflex, kordipin-retard);
• Amlodypina (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvask);
• Felodipina (Felodip, Plendil);
• Nitrendipin (Unipress, Bypass);
• Lacidipina (Lacidip);
• Lerkanidypina (Lerkamen).

W żadnym wypadku nie możesz sam przepisywać żadnych leków. Upewnij się, że zostałeś przebadany i umówiony na wizytę lekarską, biorąc pod uwagę wszystkie cechy organizmu, ciężkość choroby i obecność powiązanych chorób.

Blokery potasu lub wapnia?

Pacjenci często mylą blokery kanału wapniowego z blokerami kanałów potasowych. Ale to są zupełnie inne substancje. Blokery kanałów potasowych są lekami trzeciej klasy leków przeciwarytmicznych. Wywierają swoje działanie spowalniając przepływ potasu przez błony kardiomiocytów. Zmniejsza to automatyzm węzła zatokowego i hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Ta grupa leków na półkach aptek reprezentowana jest przez amiodaron (Cordaron, Amiokordin, Cardiodarone), sotalom (Sotalex, Sotahexal).

Przegląd blokerów kanału wapniowego: ogólny opis, rodzaje grup leków

Z tego artykułu dowiesz się o blokerach kanału wapniowego i liście tych leków, dla których chorób są one przepisywane. Różne grupy tych leków, różnice między nimi, ich mechanizm działania. Szczegółowy opis najczęściej przepisywanych blokerów kanału wapniowego.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Blokery kanału wapniowego (w skrócie BPC) lub antagoniści wapnia (w skrócie AK), to grupa leków, których członkowie zapobiegają przedostawaniu się wapnia do komórek przez kanały wapniowe. BKK działa na:

1. Kardiomiocyty (komórki mięśnia sercowego) - zmniejszają kurczliwość serca.
2. Układ przewodzący serca - wolne tętno (HR).
3. Naczynia mięśni gładkich - rozszerzają tętnice wieńcowe i obwodowe.
4. Myometrium - zmniejsza aktywność skurczową macicy.

Kanały wapniowe są białkami w błonie komórkowej, które zawierają pory, które umożliwiają przechodzenie wapnia. Dzięki wprowadzeniu wapnia do komórek następuje skurcz mięśni, uwalnianie neuroprzekaźników i hormonów. Istnieje wiele rodzajów kanałów wapniowych, ale większość CCB (z wyjątkiem cilnidipiny) działa tylko na ich wolny typ L. To właśnie ten typ kanału wapniowego odgrywa główną rolę we wnikaniu jonów wapnia do komórek mięśni gładkich i kardiomiocytów.

Kliknij zdjęcie, aby je powiększyć

Istnieją również inne rodzaje kanałów wapniowych:

• Typ P - umieszczony w komórkach móżdżku.
• Typ N - zlokalizowany w mózgu.
• R - umieszczony w komórkach móżdżku i innych neuronach.
• T - umieszczony w neuronach, komórkach o aktywności stymulatora, osteocytach (komórkach kostnych).

BPC jest najczęściej przepisywany w leczeniu nadciśnienia tętniczego (AH) i dusznicy bolesnej (CHD), zwłaszcza gdy te choroby są połączone z cukrzycą. AK stosuje się w leczeniu niektórych zaburzeń rytmu, krwotoku podpajęczynówkowego, zespołu Raynauda, ​​zapobiegania klasterowemu bólowi głowy i zapobieganiu przedwczesnemu porodowi.

Najczęściej CCB jest przepisywany przez kardiologów i terapeutów. Niezależne korzystanie z BPC jest zabronione ze względu na ryzyko poważnych komplikacji.

Grupy BKK

W praktyce klinicznej wyróżnia się następujące grupy BPC:

• Dihydropirydyny (grupa nifedypiny) - działają głównie na naczynia, dlatego są stosowane w leczeniu nadciśnienia.
• Fenyloalkiloaminy (grupa werapamilu) - działają zatem na mięsień sercowy i układ przewodzenia serca, dlatego są przepisywane głównie w leczeniu dusznicy bolesnej i arytmii.
• Benzodiazepiny (grupa diltiazemu) to grupa pośrednia o właściwościach dihydropirydyn i fenyloalkiloamin.

Istnieją 4 pokolenia BKK:

1. I generacji - nifedypina, werapamil, diltiazem.
2. Generacja 2 - felodypina, izradipina, nimodypina.
3. 3. generacji - amlodypina, lerkanidypina.
4. 4. generacji - cilnidipina.

Mechanizm działania

BPC wiążą się z receptorami wolnych kanałów wapniowych, przez które większość jonów wapnia wchodzi do komórki. Wapń bierze udział w funkcjonowaniu zatok i węzłów przedsionkowo-komorowych (reguluje rytm serca), w skurczach kardiomiocytów i mięśni gładkich naczyń.

Wpływając na te kanały, BKK:

• Osłabić skurcze serca, zmniejszając zapotrzebowanie na tlen.
• Zmniejszyć napięcie naczyniowe i wyeliminować ich skurcz, obniżając ciśnienie krwi (BP).
• Zmniejsz skurcz tętnic wieńcowych, zwiększając w ten sposób dopływ krwi do mięśnia sercowego.
• Wolne tętno.
• Pogarszająca się agregacja płytek.
• Przeciwdziałają powstawaniu nowych blaszek miażdżycowych, hamują podział komórek mięśni gładkich ściany naczyniowej.

Każdy z poszczególnych leków nie posiada wszystkich tych właściwości jednocześnie. Niektóre z nich mają większy wpływ na naczynia, inne na serce.

Wskazania do użycia

Lekarze przepisują blokery kanału wapniowego w leczeniu następujących chorób:

• AH (podwyższone ciśnienie krwi). Powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, BPC zmniejsza ogólnoustrojowy opór naczyniowy, co zmniejsza poziom ciśnienia krwi. Leki te wpływają głównie na tętnice i mają minimalny wpływ na żyły. BPC są zawarte w pięciu głównych grupach leków przeciwnadciśnieniowych.
• Angina (ból serca). BKK rozszerzają naczynia krwionośne i zmniejszają kurczliwość serca. Układowe rozszerzenie naczyń spowodowane użyciem dihydropirydyn, obniża ciśnienie krwi, zmniejszając w ten sposób obciążenie serca, co prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania na tlen. CCB, które działają głównie na serce (werapamil, diltiazem), zmniejszają częstość akcji serca i osłabiają skurcze serca, co prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania na tlen, co czyni je skutecznymi produktami dla dusznicy bolesnej. CCB mogą również rozszerzać tętnice wieńcowe i zapobiegać ich skurczowi, poprawiając dopływ krwi do mięśnia sercowego. Z powodu tych efektów BPC - wraz z beta-blokerami - stanowią podstawę farmakoterapii stabilnej dławicy piersiowej.
• Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca. Niektóre CCB (werapamil, diltiazem) wpływają na zatokę i węzeł przedsionkowo-komorowy, dzięki czemu mogą skutecznie przywrócić prawidłowy rytm serca u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.
• Choroba Raynauda (skurcz spastyczny, najczęściej dotykający dłoni i stóp). Stosowanie nifedypiny pomaga wyeliminować skurcz tętnic, zmniejszając w ten sposób częstotliwość i nasilenie ataków choroby Raynauda. Czasami do tego celu stosuje się amlodypinę lub diltiazem.
• Ból głowy klastra (nawracające ataki bardzo silnego bólu w jednej połowie głowy, zwykle wokół oka). Werapamil pomaga zmniejszyć nasilenie napadów.
• Relaksacja mięśni macicy (tokoliza). Czasami lekarze stosują nifedypinę do zapobiegania porodowi przedwczesnemu.
• Kardiomiopatia przerostowa (choroba, w której występuje silne pogrubienie ścian serca). Blokery kanału wapniowego (werapamil) osłabiają skurcze serca, dlatego są przepisywane w leczeniu kardiomiopatii przerostowej, jeśli pacjenci mają przeciwwskazania do przyjmowania beta-blokerów.
• Nadciśnienie płucne (zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej). W leczeniu nadciśnienia płucnego zaleca się nifedypinę, diltiazem lub amlodypinę.
• Krwotok podpajęczynówkowy (krwotok w przestrzeni otaczającej mózg). Aby zapobiec skurczowi naczyń, stosuje się nimodipinę, która ma selektywny wpływ na tętnice mózgowe.

Przeciwwskazania

Leki blokujące kanały wapniowe mają swoje przeciwwskazania, które są wyraźnie określone w instrukcjach dotyczących leku. Na przykład:

1. Fundusze z grup werapamilu i diltiazemu są przeciwwskazane u pacjentów z bradykardią, patologią serca lub skurczową niewydolnością serca. Nie można ich również przypisać pacjentom już przyjmującym beta-blokery.
2. Wszyscy antagoniści wapnia są przeciwwskazani u pacjentów z niskim ciśnieniem krwi, niestabilną dusznicą bolesną, ciężkim zwężeniem aorty.
3. BPC nie jest stosowany u kobiet w ciąży i karmiących piersią.

Efekty uboczne

Skutki uboczne CCL zależą od właściwości grupy tych czynników:

• Wpływ na mięsień sercowy może powodować niedociśnienie i niewydolność serca.
• Wpływ na układ przewodzenia serca może prowadzić do blokad lub arytmii.
• Wpływ na naczynia czasami powoduje uderzenia gorąca, obrzęk, bóle głowy, wysypkę.
• Inne działania niepożądane obejmują zaparcia, ginekomastię, zwiększoną wrażliwość na światło słoneczne.

Dihydropirydyna BPC

Dihydropirydyny są najczęściej przepisywanymi antagonistami wapnia. Leki te są stosowane głównie w celu obniżenia ciśnienia krwi. Do najbardziej znanych leków w tej grupie należą:

• Nifedipina jest jednym z pierwszych BPC, który działa głównie na naczynia. Przypisz, aby obniżyć ciśnienie krwi w kryzysach nadciśnieniowych, wyeliminować objawy dławicy naczynioruchowej, leczenie choroby Raynauda. Nifedypina rzadko nasila niewydolność serca, ponieważ pogorszenie kurczliwości mięśnia sercowego jest kompensowane zmniejszeniem obciążenia serca. Istnieją leki o długotrwałym działaniu, stosowane w leczeniu nadciśnienia i dusznicy bolesnej.
• Nikardypina - ten lek, podobnie jak nifedypina, wpływa na naczynia. Jest stosowany w celu zapobiegania atakom dusznicy bolesnej i leczenia nadciśnienia tętniczego.
• Amlodypina i felodypina należą do najczęściej przepisywanych BPC. Działają na naczynia, nie osłabiają kurczliwości serca. Mają długotrwały efekt, dzięki czemu są wygodne w użyciu w leczeniu nadciśnienia i dusznicy bolesnej. Ich zastosowanie jest szczególnie przydatne w dławicy naczynioruchowej. Skutki uboczne są związane z rozszerzonymi tętnicami (ból głowy, uderzenia gorąca), mogą zniknąć w ciągu kilku dni.
• Lerkanidypina i izradipina mają podobne właściwości do nifedypiny, są stosowane tylko w leczeniu nadciśnienia tętniczego.
• Nimodypina - lek ten ma selektywne działanie tętnicy mózgu. Z powodu tej właściwości nimodypina jest stosowana w celu zapobiegania wtórnemu skurczowi tętnic mózgowych w krwotoku podpajęczynówkowym. W leczeniu innych chorób naczyń mózgowych nimodypina nie jest stosowana, ponieważ nie ma dowodów na skuteczność jej stosowania w tych celach.

Skutki uboczne wszystkich CCB dihydropirydyny są związane z rozszerzaniem naczyń krwionośnych (ból głowy, uderzenia gorąca), mogą zniknąć w ciągu kilku dni. Często rozwijają się obrzęki nóg, co jest trudne do wyeliminowania leków moczopędnych.

Fenyloalkiloaminy

Blokery kanału wapniowego z tej grupy wpływają głównie na mięsień sercowy i układ przewodzenia serca, dlatego najczęściej są one przepisywane w leczeniu dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu serca.

Praktycznie jedynym BPC z grupy fenyloalkiloamin stosowanych w medycynie klinicznej jest werapamil. Lek ten pogarsza kurczliwość serca, a także wpływa na przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym. Z powodu tych efektów werapamil stosuje się w leczeniu dusznicy bolesnej i częstoskurczów nadkomorowych. Działania niepożądane obejmują zwiększoną niewydolność serca, bradykardię, spadek ciśnienia krwi, nasilenie zaburzeń przewodzenia w sercu. Stosowanie werapamilu jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki.

Benzodiazepiny

Benzodiazepiny zajmują pośrednią pozycję między dihydropirydynami i fenyloalkiloaminami, dzięki czemu mogą zarówno rozszerzać naczynia krwionośne, jak i pogarszać kurczliwość serca.

Przykładem benzodiazepu jest diltiazem. Ten lek jest najczęściej stosowany w leczeniu dusznicy bolesnej. Istnieje forma uwalniania przedłużonego działania, która jest zalecana w leczeniu nadciśnienia. Ponieważ diltiazem wpływa na układ przewodzenia serca, należy go ostrożnie łączyć z beta-blokerami.

Inne środki ostrożności podczas korzystania z BPC

Każdy lek z grupy BPC może być stosowany tylko zgodnie z zaleceniami lekarza. Należy wziąć pod uwagę następujące punkty:

1. Jeśli bierzesz lek z grupy BPC, nie powinieneś pić soku grejpfrutowego. Ten zakaz wynika z faktu, że zwiększa on ilość leku wchodzącego do krwi. W rezultacie ciśnienie krwi może nagle spaść, co czasami jest dość niebezpieczne. Sok grejpfrutowy dotyczy prawie wszystkich blokerów kanału wapniowego, z wyjątkiem amlodypiny i diltiazemu. Sok z pomarańczy i innych owoców można wypić.
2. Skonsultuj się z lekarzem przed rozpoczęciem przyjmowania jakichkolwiek leków, w tym środków fitoterapeutycznych, w połączeniu z antagonistami wapnia.
3. Bądź przygotowany na długotrwałe stosowanie BPC w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Niektórzy pacjenci przestają przyjmować leki przeciwnadciśnieniowe, gdy tylko ciśnienie krwi wróci do normy, ale takie działania mogą zagrażać ich zdrowiu.
4. Jeśli masz dusznicę bolesną i nagle przestajesz przyjmować te leki blokujące, możesz odczuwać ból w sercu.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Dlaczego potrzebujemy blokerów kanału wapniowego

Leki, które zmniejszają ilość jonów wapnia wewnątrz komórek, nazywane są blokerami wapnia (wolne kanały wapniowe). Zarejestrowano trzy pokolenia tych leków. Stosowany w leczeniu choroby niedokrwiennej, wysokiego ciśnienia krwi i tachykardii, kardiomiopatii przerostowej.

Przeczytaj w tym artykule.

Przegląd blokerów kanału wapniowego

Leki z tej grupy mają inną strukturę, właściwości chemiczne i fizyczne, działania terapeutyczne i uboczne, ale łączy je jeden mechanizm działania. Polega na hamowaniu przenoszenia jonów wapnia przez błonę.

Wśród nich emitowane są leki o dominującym działaniu na serce, naczynia, selektywne (selektywne) i nieselektywne działanie. Często w jednym leku jest blokerem w połączeniu ze środkiem moczopędnym.

Blokery kanału wapniowego (CCB) są stosowane w leczeniu kardiologii od około 50 lat, wynika to z następujących zalet:

• skuteczność kliniczna w niedokrwieniu mięśnia sercowego;
• leczenie i zapobieganie dusznicy bolesnej, zawałowi serca, nadciśnieniu tętniczemu, arytmii;
• zmniejszenie ryzyka powikłań i śmiertelności w chorobach serca;
• dobra tolerancja i bezpieczeństwo nawet długich kursów;
• brak uzależnienia;
• brak negatywnego wpływu na procesy metaboliczne, nagromadzenie kwasu moczowego;
• może być stosowany u pacjentów z astmą, cukrzycą, chorobą nerek;
• nie ograniczają aktywności umysłowej lub fizycznej, siły;
• mają działanie przeciwdepresyjne.

Zalecamy przeczytanie artykułu o lekach stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Od niego dowiesz się o niebezpieczeństwach wysokiego ciśnienia, klasyfikacji leków na nadciśnienie, zastosowaniu terapii skojarzonej.

I tutaj więcej o leczeniu migotania przedsionków.

Mechanizm działania leków

Głównym efektem farmakologicznym BPC jest hamowanie przenoszenia jonów wapnia z przestrzeni pozakomórkowej do włókien mięśniowych serca i ścian naczyń przez wolne kanały typu L. Przy niedoborze wapnia komórki te tracą zdolność do aktywnego kurczenia się, dlatego tętnice wieńcowe i obwodowe rozluźniają się.

Ponadto stosowanie leków przejawia się w następujący sposób:

• zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym;
• poprawiona tolerancja wysiłku;
• niska odporność naczyń tętniczych prowadzi do zmniejszenia obciążenia serca;
• aktywowany jest przepływ krwi w strefach niedokrwiennych, przywracany jest uszkodzony mięsień sercowy;
• ruch wapnia w węzłach i włóknach układu przewodzącego jest hamowany, co spowalnia rytm skurczów i aktywność patologicznych ognisk pobudzenia;
• adhezja płytek krwi i wytwarzanie tromboksanu spowalnia, zwiększa się przepływ krwi;
• następuje stopniowa regresja przerostu lewej komory;
• peroksydacja tłuszczu jest znacznie zmniejszona, a tym samym tworzenie wolnych rodników, które niszczą komórki naczyń krwionośnych i serca.

Leki w początkowej fazie uniemożliwiają tworzenie się płytki nazębnej blokującej tętnice, nie pozwalają naczyniom wieńcowym zwężać się i zatrzymywać proliferacji mięśni gładkich ściany naczyniowej.

Stosowanie leków przeciwdławicowych lub selektywnych

Główne wskazania do stosowania BPC to takie choroby:

• pierwotne i objawowe nadciśnienie, w tym podczas kryzysu (krople lub tabletka nifedypiny obniża ciśnienie krwi w ciągu 10 minut);
• dławica spoczynkowa i napięcie (w przypadku bradykardii i blokady, Nifedypina jest stosowana w nadciśnieniu tętniczym, a werapamil lub Diltiazem stosuje się w celu łagodzenia arytmii);
• tachykardia, migotanie, trzepotanie przedsionków, skurcze dodatkowe leczone są werapamilem;
• ostre zaburzenia mózgowego przepływu krwi (Nimotop);
• przewlekłe niedokrwienie mózgu, encefalopatia, choroba lokomocyjna, ból głowy typu migrenowego (Cinnarizin);
• przerost mięśnia sercowego (Amlodipina, Nifedipine, Procorum);
• Choroba Raynauda (Corinfar, Lacipil).

Nie mniej skuteczne było stosowanie antagonistów wapnia w skurczu oskrzeli, jąkaniu, alergiach (cynaryzyna), kompleksowym leczeniu otępienia starczego, choroby Alzheimera i przewlekłego alkoholizmu.

Obejrzyj film o wyborze leków na nadciśnienie:

Przeciwwskazania

Istnieją ogólne ograniczenia dotyczące przepisywania blokerów kanału wapniowego. Obejmują one:

• zespół depresji zatokowej
• niestabilna dusznica bolesna, atak serca (ryzyko powikłań),
• niskie ciśnienie krwi
• wstrząs kardiogenny,
• ostre objawy niewydolności serca,
• ciężka patologia nerek lub wątroby,
• ciąża, karmienie piersią, wiek dziecka.

W przypadku pacjentów z niewydolnością serca, zawałem serca, szczególnie niebezpieczne są krótko działające leki, takie jak Nifedypina. Ciężka niewydolność krążenia nie jest leczona Verapamilem lub Diltiazemem.

Rodzaje wolnych blokerów kanału wapniowego

Ponieważ grupa BPC łączy odmienne leki, zaproponowano kilka wariantów klasyfikacji. Istnieją trzy pokolenia leków:

• pierwszy to Isoptin, Corinfar, Diltiazem;
• drugi to Gallopamil, Norvask, Lacipil, Foridon, Klentiazem;
• trzeci to Lerkamen, Zanidip, Naftopidil.

W zależności od wpływu na główne objawy kliniczne wyróżnia się następujące podgrupy:

• poszerzenie tętniczek obwodowych - Nifedypina, Felodypina;
• poprawa przepływu wieńcowego - Amlodypina, Felodypina;
• zmniejszanie kurczliwości mięśnia sercowego - werapamil;
• hamowanie przewodności i automatyzmu - werapamil.

W zależności od struktury chemicznej BPC są podzielone:

• Grupa nifedypiny - Corinfar, Norvask, Lacipil, Loksen, Nimotop, Foridon. Przeważnie rozszerzają tętnice obwodowe.
• Grupa werapamilowa - Izoptin, Veranorm, Procorum. Działają na mięsień sercowy, hamują przewodzenie impulsu sercowego w przedsionkach, nie wpływają na naczynia.
• Grupa diltiazem - Kardil, Klentiazem. Równie wpływa na serce i naczynia krwionośne.
• Grupa Cinnarizine - Stugeron, Nomigrain. Rozwiń głównie naczynia mózgowe.

Przygotowania 3 pokolenia

Pierwsza generacja blokerów wapnia charakteryzuje się niską biodostępnością, niedostateczną selektywnością działania i szybką eliminacją z organizmu. Wymaga to częstego przyjmowania i dość dużych dawek. Drugie pokolenie jest pozbawione tych niedociągnięć, ponieważ leki są długo we krwi, ich strawność jest znacznie wyższa.

Trzecią generację BKK reprezentuje Lerkamen. Wnika dobrze w błonę komórkową, gromadzi się w niej i powoli wypłukuje. Dlatego, pomimo krótkiego krążenia we krwi, jego działanie jest długotrwałe. Używaj leku 1 raz dziennie, co pozwala utrzymać stały efekt i jest wygodne dla pacjenta.

Jednocześnie lek ma inne pozytywne działanie na hemodynamikę:

• poprawia krążenie mózgowe,
• chroni komórki mózgowe przed zniszczeniem,
• działa jako przeciwutleniacz
• rozszerza tętnice nerek, hamuje ich twardnienie,
• ma wyraźny efekt hipotensyjny,
• dotyczy kardio-nefro i cerebroprotektorów.

• ból głowy
• obrzęk,
• spadek ciśnienia
• zaczerwienienie twarzy
• uderzenia gorąca,
• zwiększona częstość akcji serca
• zahamowanie impulsu sercowego.

Werapamil hamuje przewodzenie i automatyzm, może powodować blokadę i asystolię. Rzadziej występują: zaparcia, niestrawność, wysypka, kaszel, duszność i senność.

Zalecamy przeczytanie artykułu na temat zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego. Z tego dowiesz się o środkach prewencji pierwotnej, leczeniu chorób prowadzących do zawału serca, a także metodach prewencji wtórnej.

I tutaj więcej o leczeniu miażdżycy naczyń szyi.

Powolne leki blokujące kanały wapniowe skutecznie obniżają ciśnienie krwi, dzięki długiej terapii zapobiegają przerostowi mięśnia sercowego, chronią wewnętrzną wyściółkę naczyń krwionośnych przed procesem miażdżycowym, usuwają sód i wodę z powodu rozszerzania się tętnic nerkowych. Zmniejszają śmiertelność i częstość powikłań w chorobach serca, zwiększają tolerancję wysiłku i nie mają wyraźnych skutków ubocznych.

Nowoczesne, najnowsze i najlepsze leki stosowane w leczeniu nadciśnienia pozwalają kontrolować stan pacjenta z najmniejszymi konsekwencjami. Jakie leki z wyboru są przepisywane przez lekarzy?

Możliwe jest wybranie leków na naczynia głowy tylko u lekarza prowadzącego, ponieważ mogą one różnić się spektrum działania, a także działaniami niepożądanymi i przeciwwskazaniami. Jakie są najlepsze leki do rozszerzania naczyń i leczenia żył?

Norvask, antagonista kanału wapniowego, którego stosowanie pomaga nawet zmniejszyć zapotrzebowanie na nitroglicerynę, pomoże również w ucisku. Wśród wskazań znajduje się dławica piersiowa. Leku nie można popijać sokiem z granatów.

W przypadku ekstrasystoli, migotania przedsionków i tachykardii stosuje się leki, zarówno nowe, jak i nowoczesne, a także starsze pokolenie. Rzeczywista klasyfikacja leków antyarytmicznych pozwala na szybki wybór grup, w oparciu o wskazania i przeciwwskazania

W nadciśnieniu tętniczym i dławicy piersiowej przepisywany jest preparat Azomex, którego stosowanie jest dość pozytywnie tolerowane przez pacjentów. Tabletki mają niewiele skutków ubocznych. Nie ma kompletnych analogów, ale leki, które zawierają główną substancję.

W leczeniu nadciśnienia, niektóre leki obejmują substancję eprosartan, której stosowanie pomaga normalizować ciśnienie krwi. Efekt jest przyjmowany jako podstawa w leku takim jak Tevet. Istnieją analogie o podobnym działaniu.

Przypisz blokery dla arytmii, aby złagodzić atak, a także na bieżąco. Beta-adrenolityki w każdym przypadku dobierane są indywidualnie, samoleczenie może być niebezpieczne.

Nie zaleca się przyjmowania werapamilu bez recepty. Jest dostępny w postaci tabletek i fiolek do wstrzykiwań. Jakie są przeciwwskazania? Jak stosować wysokie i niskie ciśnienie, arytmię?

Gdy angina jest przeprowadzana terapia przeciwdławicowa. Oceniaj kryteria skuteczności EKG, testów obciążenia, monitorowania Holtera. W początkowych etapach zaleca się leczenie pierwszego rzutu.

Blokery kanału wapniowego. Lista leków ostatniej generacji. Mechanizm działania, klasyfikacja

Niejednorodna grupa leków lub blokerów kanałów wapniowych to leki najnowszej generacji, których lista jest bardzo liczna. BPC jest szeroko stosowany w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych.

Rola wapnia w organizmie i konsekwencje jego nadmiaru

U ludzi wapń jest jednym z najbardziej poszukiwanych minerałów. Zajmuje 5 miejsce wśród wszystkich substancji zawierających minerały. Prawie w całości znajduje się w kościach. Tylko 1% znajduje się w zębach i mięśniach. Niewielka część jonów wapnia (0,1–0,3%) dostaje się do płynu pozakomórkowego.

Minerał bierze udział w rozwoju układu kostnego, zębów. Jest odpowiedzialny za stan układu nerwowego i mięśniowego, rozprowadza impulsy nerwowe. Jony wapnia są również zaangażowane w wiele funkcji układu mięśniowego, odpowiednio, regulują częstość akcji serca.

Bez wapnia ludzkie ciało byłoby bezkształtne.

Regulatorem wapnia jest sam organizm, zwłaszcza tarczyca. Istnieją jednak sytuacje, w których ludzkie ciało nie radzi sobie z ilością wprowadzanego do niego makroelementu.

Konsekwencje nadmiaru wapnia:

• chęć wymiotowania;
• utrata apetytu;
• niestrawność;
• nieregularne bicie serca;
• zaburzenia czynności nerek;
• zaburzenie psycho-emocjonalne;
• załamanie

Sama nadmiar wapnia jest powoli usuwany z organizmu. Gromadzi się w nerkach, co prowadzi do powstawania kamieni. Nadmiar minerałów gromadzi się w ścianach naczyń krwionośnych, co rozpoczyna proces zwężania żył i tętnic. Z obfitości wapnia wpływa na mięśnie.

Dlaczego potrzebujemy blokerów kanału wapniowego

Dostając się do komórki, cząsteczki wapnia zwiększają metabolizm organizmu, zwiększają zużycie tlenu, prowadzą do skurczu mięśni, zwiększają nerwowość.

Co dzieje się pod wpływem CCL:

• rozluźnienie naczyń tętniczych i żylnych;
• poprawa krążenia serca i mózgu;
• ilość płynu wydzielanego przez ciało wzrasta;
• opóźnił proces - klejenie płytek krwi;
• powracają powtarzające się bicie serca;
• są skurcze gładkich mięśni wewnętrznych i zewnętrznych.

Skład BPC

Blokery kanału wapniowego (lista leków najnowszej generacji zostanie omówiona w dalszej części artykułu) mają zróżnicowany skład. Antagoniści wapnia mają jedną substancję czynną, ale szereg „pomocniczych” związków, które są potrzebne do tworzenia leków o wąskim lub szerokim działaniu.

Produkują również leki składające się z kilku substancji czynnych. W tych postaciach BPC oprócz głównego składnika aktywnego zawiera więcej soli kwasu azotowego. Takie kombinacje są stosowane w praktyce kardiologicznej.

Blokery kanału wapniowego są dostępne w różnych postaciach. Na liście leków ostatniej generacji znajdują się kapsułki stosowane pod językiem, leki do wstrzykiwań i zakraplacze.

Grupy, klasyfikacja BKK

Środki farmakologiczne z grupy BBK mają szerokie zastosowanie w praktyce medycznej.

Z pomocą BKK traktują:

• różne patologie serca;
• dyscirularne uszkodzenie mózgu;
• brak równowagi krążenia obwodowego.

Blokery kanału wapniowego (lista leków ostatniej generacji podzielona na kilka podgatunków) są podzielone przez skład farmakologiczny.

Istnieją 4 główne klasy leków:

1. Nie spowalnia pracy mięśnia sercowego - dihydropirydyny.
2. Powolne bicie serca - difenyloalkiloaminy.
3. Zwiększ przepływ krwi do serca i przywróć rytm - benzodiazepiny.
4. Poprawa krążenia naczyniowego w mózgu - difenylopiperazyny.

Generacja BKK

Na tym etapie postępu farmakologicznego istnieją 4 klasy CCL.

Klasy te dzielą się na pierwszą, drugą i trzecią generację:

1. Najbardziej doświadczonym jest selektywny antagonista wapnia. Pacjenci muszą je stosować co 6 godzin.
2. Druga generacja ma dłuższy czas trwania. Stosuje się je 2 razy dziennie po 12 godzinach. Przygotowania drugiej generacji mają mniej negatywnych przejawów w porównaniu z poprzednią grupą.
3. Blokery kanału wapniowego - lista leków ostatniej generacji przewyższa poprzedników pod względem siły i czasu pracy w organizmie. Ich efekt wynosi 24 godziny, co ułatwia leczenie.

Mechanizm działania

BPC wykazuje swoją siłę powstrzymującą, zapobiegając przedostawaniu się jonów wapnia do komórek mięśni gładkich. Aktywne składniki rozszerzają układ sercowo-naczyniowy, co zwiększa prędkość przepływu krwi. W rezultacie serce otrzymuje więcej tlenu, wydalane produkty przemiany materii.

Poprzez zmniejszenie częstości akcji serca i kurczliwości serca, CCB ograniczają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Lek pomaga rozluźnić mięsień sercowy. Naczynia powierzchowne (tętnice) są rozszerzone, co tłumi objawy nadciśnienia.

Istnieją blokery kanału wapniowego, które przywracają rytm serca. Leki tej klasy spowalniają proces klejenia płytek krwi, co zapobiega pojawianiu się skrzepów krwi w naczyniach serca. Antagoniści wapnia pomagają zebrać „zły” cholesterol i usunąć go z krwiobiegu, zwiększając w ten sposób metabolizm cholesterolu w organizmie.

Wskazania do użycia

Zakres mianowania blokerów kanału wapniowego jest duży.

Typowe patologie obejmują:

• nadciśnienie lub wysokie ciśnienie krwi. Jednym z podstawowych działań tych leków jest obniżenie ciśnienia;
• dusznica bolesna lub dusznica bolesna, inna niż ostry zespół wieńcowy;
• wszelkie awarie bicia serca;
• uszkodzenie przegrody międzykomorowej;
• Zespół Raynauda, ​​upośledzenie krążenia obwodowego;
• bóle głowy o nieznanej etiologii;
• dyssiryczna i dysmetaboliczna patologia mózgu;
• uzależnienie od narkotyków i uzależnienie od alkoholu;
• demencja;
• niezakaźne uszkodzenia układu nerwowego.

Wszystkie BPC mają właściwości rozszerzające naczynia. Osobno wyróżniają grupę blokerów kanału wapniowego, które mają właściwości antyhistaminowe. Są przepisane na alergiczny świąd. Leki te obejmują cynaryzynę.

Skurcze układu naczyniowego są związane ze wszystkimi powyższymi patologiami. Prowadzi to do upośledzenia krążenia krwi w organizmie. W konsekwencji umierają komórki i tkanki, miejscowa lub globalna martwica powoduje atak serca.

Stres Angina

Dławica piersiowa jest chorobą, w której rozwija się brak tlenu w sercu, aw konsekwencji dystrofia mięśnia sercowego. Patologii towarzyszą ostre ataki bólu w klatce piersiowej, szyi i okolicy pachowej. Proces ten jest kontrolowany przez nadmiar wapnia, co prowadzi do skurczu naczyń. Może być wywołany zarówno przez emocje, jak i wyczerpanie fizyczne.

Wszyscy antagoniści wapnia zwiększają krążenie sercowo-naczyniowe, co pomaga zapobiegać kolejnemu atakowi. Antagoniści wapnia pomagają pacjentowi wytrzymać stres emocjonalny i fizyczny.

W przypadku terapii ogólnoustrojowej pacjent musi mieć przepisany Diltiazem w indywidualnie dobranej dawce i schemacie.

W przypadku dusznicy bolesnej w połączeniu z zaburzeniami rytmu serca i nadciśnieniem konieczne jest wyznaczenie dihydropirydyn (corinfar, nifedypina). W wielu przypadkach podstawowym lekiem w leczeniu patologii jest nifedypina.

Atak serca

Zawał mięśnia sercowego jest formą dystroficznych zmian w sercu. Przyczyną procesu patologicznego jest zwężenie naczyń głównego mięśnia ciała, aw rezultacie tworzenie skrzepliny.

Leki heterogenicznej grupy leków mają działanie relaksujące na wiele narządów i układów, prowadząc do ekspansji spazmatycznego układu naczyniowego.

Leki obniżają ciśnienie krwi. Werapamil jest jednym z najskuteczniejszych i najtańszych leków. W ciężkiej i nieprzewidywalnej chorobie konieczne jest połączenie tej grupy antagonistów wapnia z innymi lekami przeciwniedokrwiennymi.

Nadciśnienie

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą przewlekłą, która objawia się uporczywym zwężeniem naczyń.

Konieczność stosowania blokerów kanału wapniowego wynika z faktu, że blokują one dostęp wapnia do naczyń krwionośnych.

Terapia chronicznej formy patologii trwa przez całe życie i przyczynia się do osiągnięcia stanu równowagi:

• zmniejszenie ryzyka zakrzepów krwi;
• minimalizacja prawdopodobieństwa powikłań nadciśnienia;
• opóźnione tworzenie płytek naczyniowych;
• zmniejszenie prawdopodobieństwa pogrubienia ścian lewej komory.

Podczas leczenia nadciśnienia warto stosować wszystkie 4 klasy blokerów.

Każda grupa leków ma szereg charakterystycznych właściwości:

1. Dihydropirydyny (nifedypina, amlodypina). Ich działanie rozluźnia ściany naczyń krwionośnych. Przy bardzo wysokim ciśnieniu przepisywanie tych leków szybko stabilizuje stan pacjenta. Możliwe działania niepożądane - przy dłuższym stosowaniu może pojawić się obrzęk.
2. Definilalkiloaminy (werapamil, halopamil). Leki w tej grupie rozluźniają skurcz serca, normalizują tętno.
3. Benzodiazepiny (diltiazem). Zmniejsz siłę skurczów serca i napięcie mięśnia sercowego. Leczenie produktem Diltiazem należy przeprowadzać pod ścisłym nadzorem lekarza, ponieważ lek zwęża naczynia krwionośne, co może niekorzystnie wpływać na terapię jako całość.
4. Difenylopiperazyny. Nominacja Cinnarizina odpowiednia z naruszeniem krążenia mózgowego, ponieważ przyczynia się do normalizacji prędkości przepływu krwi.

Zaburzenia rytmu serca

Zdecydowana większość zaburzeń rytmu serca lub arytmii to konsekwencje pierwotnej patologii lub choroby. Leczenie pierwotnej przyczyny pomoże poradzić sobie z arytmią.

Głównymi lekami w leczeniu niewydolności serca są Finoptin i Diakordin.

1. Finoptin to klasa „wolnych” blokerów wapnia. Składniki aktywne wykazują właściwości działania przeciwarytmicznego, rozszerzania naczyń krwionośnych i obniżania ciśnienia. Lek zmniejsza zużycie tlenu przez mięsień sercowy poprzez zmniejszenie częstości akcji serca i jego wyrównanie.
2. Diakordin (diltiazem). Ma wyraźny efekt antyarytmiczny, zwłaszcza w napadowym tachykardii, ataki serca przekraczają 120 uderzeń na minutę. Funkcja Diakordin - zmniejsza nadmierną aktywność serca i zmniejsza liczbę uderzeń serca. W takim przypadku rozluźnia się mięśniowo skurcz mięśni, co obniża lokalną odpowiedź napięcia naczyniowego.

Środki ostrożności

Podczas stosowania leków z grupy antagonistów wapnia należy przestrzegać środków ostrożności.

1. Konieczne jest połączenie antagonistów wapnia z lekami przeciwnadciśnieniowymi.
2. Diakordin, Finoptin, Nisoldipin powstrzymują odstawianie leków zawierających lipidy, peptydy i hormony. Prowadzi to do zwiększenia poziomu celanidu we krwi.
3. Zastosowanie grejpfruta i kwasu acetylosalicylowego w leczeniu antagonistów wapnia zmniejsza poziom cytochromu, który katalizuje wiele reakcji w organizmie. Liczba blokerów we krwi wzrośnie.
4. Diakordin i Finaptin zwiększają skuteczność leków na cholesterol, ale zwiększają ryzyko zatrucia wątroby.
5. Interakcja BPC z alfa-blokerami prowadzi do spadku ciśnienia, powodując poważne zawroty głowy i utratę przytomności.
6. Antagoniści wapnia należy stosować przez całe życie. Nie można samemu anulować terapii, zmienić dawki i wprowadzić innych zmian w schemacie leczenia.
7. Grupa leków przepisujących leki BPC może być tylko lekarzem. Blokery wapnia należy stosować pod jego kontrolą, odwiedzając specjalistyczny miesięcznik.

Przeciwwskazania

Jak każdy lek, antagoniści wapnia mają swoje przeciwwskazania. Są one podzielone na absolutne (w całości) i względne (warunkowe).

Bezwzględne ograniczenia dotyczące otrzymywania:

• pierwsze 12 tygodni ciąży;
• karmienie piersią;
• obniżone ciśnienie;
• przekrwienie płuc;
• choroba tętnicy płucnej;
• zaburzenia krążenia krwi w mózgu w wyniku oddzielenia skrzepu krwi.

Względne (warunkowe) ograniczenia:

• Stosowanie Diakordin i Finoptin pod koniec ciąży;
• złośliwe zwyrodnienie wątroby;
• HR mniej niż 55 uderzeń na minutę;
• postępująca postać dusznicy bolesnej;
• pogrubienie przegrody międzykomorowej;
• połączenie przyjmowania BPC z magnezją.

Efekty uboczne

Przy stosowaniu różnych grup antagonistów wapnia, efekty uboczne również się różnią.

Wszystkie grupy leków farmakologicznych powodują podobne komplikacje:

• obrzęk kończyn dolnych;
• wzrost tętna;
• uczucie gorąca;
• obrzęk twarzy;
• amlodypina może powodować reakcje alergiczne;
• niektóre leki, wręcz przeciwnie, znacznie zmniejszają częstość akcji serca (diakordin).
• zawroty głowy;
• brak defekacji.

Aby uniknąć działań niepożądanych, konieczne jest wybranie dawki leku.

Zespół anulowania

Leki będące antagonistami wapnia różnią się wzorami chemicznymi, dlatego mają różne objawy zespołu odstawienia:

1. Finoptin. Ze wszystkich blokerów wapnia lek ten ma najdłuższy i kumulacyjny wpływ na pacjenta. Po zniesieniu finoptiny pozostaje ona w tkankach ciała przez długi czas i nie ma zespołu odstawienia jako takiego.
2. Diakordin Przerwanie stosowania leku nie ma dowodów naukowych na zespół odstawienia.
3. Corinfar Po nagłym przerwaniu terapii prowadzi do powikłań i pogorszenia stanu pacjenta.
4. Cynaryzyna. Długotrwałe stosowanie nie wpływa na odstawienie leku.

Dihydropirydyna BPC

Dihydropirydyny blokery wapnia to leki, które nie spowalniają czynności serca.

Obejmują one:

Fenyloalkiloaminy

Blokery wapnia tej klasy dzielą się na kilka pokoleń.

Każdy z nich ma selektywny wpływ na mięsień sercowy.

1. Pierwsza generacja to Verardard, Izoptin, Lekoptin.
2. Druga generacja - Verogalid, Verathard, Izoptin SR.
3. Trzecie pokolenie - Gallopamil, Procorum.

Benzodiazepiny

Ten typ antagonisty wapnia ma wpływ na cały układ sercowo-naczyniowy. Zmniejsza tętno.

Benzodiazepiny dzielą się na 2 pokolenia.

1. Pierwsza generacja - Diakordin, Aldizem.
2. Druga generacja - Altiazem PP, Brocalcin.

Selektywny BKK

Selektywne oznacza inaczej selektywne. Każdy preparat z klasy blokerów kanału wapniowego posiada selektywność tkankową.

Tych antagonistów wapnia dzieli się na kilka podgatunków.

Blokery wapnia o podstawowym działaniu na tętnice i żyły: dihydropirydyny i inne:

Blokery wapnia o podstawowym działaniu na mięśnie serca: fenylokiloaminy i benzotiazepiny.

Grupa farmakologiczna - blokery kanału wapniowego

Preparaty podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia) - heterogeniczna grupa leków, które mają ten sam mechanizm działania, ale różnią się szeregiem właściwości, w tym na farmakokinetykę, selektywność tkanek, wpływ na częstość akcji serca itp.

Jony wapnia odgrywają ważną rolę w regulacji różnych procesów życiowych organizmu. Przenikając do komórek, aktywują procesy bioenergetyczne (przekształcenie ATP w cAMP, fosforylację białek itp.), Zapewniając realizację fizjologicznych funkcji komórek. W podwyższonych stężeniach (w tym podczas niedokrwienia, niedotlenienia i innych stanów patologicznych) mogą nadmiernie zwiększać metabolizm komórkowy, zwiększać zapotrzebowanie na tkankę tlenową i powodować różne destrukcyjne zmiany. Transmembranowe przenoszenie jonów wapnia odbywa się poprzez specjalne, tzw. kanały wapniowe. Kanały dla jonów CA 2+ są bardzo zróżnicowane i złożone. Znajdują się one w szlakach zatokowo-przedsionkowych, przedsionkowo-komorowych, włóknach Purkinjego, miofibrylach mięśnia sercowego, komórkach mięśni gładkich naczyń, mięśniach szkieletowych itp.

Tło historyczne. Pierwszy klinicznie ważny przedstawiciel antagonistów wapnia, werapamil, otrzymano w 1961 r. W wyniku prób syntezy bardziej aktywnych analogów papaweryny, która ma działanie rozszerzające naczynia. W 1966 r. Zsyntetyzowano nifedypinę w 1971 r. - diltiazem. Werapamil, nifedypina i diltiazem są najbardziej badanymi przedstawicielami antagonistów wapnia, są uważane za leki prototypowe, a cechy nowych leków z tej klasy są podane w porównaniu z nimi.

W 1962 r. Hass i Hartfelder odkryli, że werapamil nie tylko rozszerza naczynia krwionośne, ale także ma negatywne działanie inotropowe i chronotropowe (w przeciwieństwie do innych środków rozszerzających naczynia, takich jak nitrogliceryna). Pod koniec lat 60. A. Flekenstein zasugerował, że wpływ werapamilu jest spowodowany zmniejszeniem wejścia jonów Ca 2+ do kardiomiocytów. Badając wpływ werapamilu na izolowane paski mięśnia brodawkowatego serca zwierząt, odkrył, że lek wywołuje ten sam efekt, co usunięcie jonów Ca 2+ z ośrodka perfuzyjnego, po dodaniu jonów Ca 2+ usuwa się kardiodepresyjne działanie werapamilu. Mniej więcej w tym samym czasie zaproponowano, aby wywołać leki zbliżone do werapamilu (prenylaminy, galopamilu itp.) Jako antagonistów wapnia.

Później okazało się, że niektóre leki z różnych grup farmakologicznych mają również zdolność umiarkowanego wpływu na prąd Ca 2+ wewnątrz komórki (fenytoina, propranolol, indometacyna).

W 1963 r. Werapamil został zatwierdzony do stosowania klinicznego jako lek przeciwdławicowy (leki przeciwdławicowe (przeciw + dusznica bolesna) / przeciw niedokrwieniu - leki, które zwiększają przepływ krwi do serca lub zmniejszają zapotrzebowanie na tlen, stosowane do zapobiegania lub zatrzymania stenokardii). Nieco wcześniej, w tym samym celu, zaproponowano kolejną pochodną fenyloalkiloaminy - prenylaminę (Diphril). W przyszłości werapamil znalazł szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej. Prenylamina była mniej skuteczna i nie była już stosowana jako lek.

Kanały wapniowe to białka transbłonowe o złożonej strukturze, składające się z kilku podjednostek. Jony sodu, baru i wodoru przepływają również przez te kanały. Istnieją zależne od potencjału i zależne od receptorów kanały wapniowe. Poprzez kanały zależne od potencjału jony Ca 2+ przechodzą przez membranę, gdy tylko jej potencjał spadnie poniżej pewnego poziomu krytycznego. W drugim przypadku przepływ jonów wapnia przez błony jest regulowany przez specyficznych agonistów (acetylocholinę, katecholaminy, serotoninę, histaminę itd.), Gdy oddziałują one z receptorami komórkowymi.

Obecnie istnieje kilka rodzajów kanałów wapniowych (L, T, N, P, Q, R) o różnych właściwościach (w tym przewodności, czasie trwania otwarcia) i różnej lokalizacji tkanki.

Kanały typu L (długotrwała duża pojemność, z angielskiego. Długotrwałe - długowieczne, duże - duże; oznaczające przewodzenie kanałów) są powoli aktywowane podczas depolaryzacji błony komórkowej i powodują powolne wejście jonów Ca 2+ do komórki i powstawanie powolnego potencjał wapniowy, na przykład w kardiomiocytach. Kanały typu L są zlokalizowane w kardiomiocytach, w komórkach układu przewodzenia serca (węzły zatokowo-uszne i AV), komórkach mięśni gładkich naczyń tętniczych, oskrzelach, macicy, moczowodów, woreczku żółciowym, przewodzie pokarmowym, w komórkach mięśni szkieletowych, płytkach krwi.

Powolne kanały wapniowe utworzone przez duże α₁-podjednostka tworząca sam kanał, jak również mniejsze dodatkowe podjednostki - α₂, β, γ, δ. Alfa₁-podjednostka (masa cząsteczkowa 200–250 tys.) jest połączona z kompleksem podjednostki α₂β (masa cząsteczkowa około 140 tysięcy) i wewnątrzkomórkowa podjednostka β (masa cząsteczkowa 55-72 tysiące). Każdy α₁-podjednostka składa się z 4 homologicznych domen (I, II, III, IV), a każda domena składa się z 6 segmentów transbłonowych (S1 - S6). Complex kompleks podjednostki₂β i podjednostka β mogą wpływać na właściwości α₁-podjednostka.

Kanały typu T - przejściowe (z angielskiego. Przejściowe - przejściowe, krótkotrwałe; oznaczające czas otwarcia kanału), szybko dezaktywowane. Kanały typu T nazywane są niskoprogowymi, ponieważ otwierają się przy różnicy potencjałów 40 mV, podczas gdy kanały typu L są klasyfikowane jako wysokie progi - otwierają się przy 20 mV. Kanały typu T odgrywają ważną rolę w generowaniu uderzeń serca; ponadto biorą udział w regulacji przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym. Kanały wapniowe typu T znajdują się w sercu, neuronach, a także w wzgórzu, różnych komórkach wydzielniczych itp. Kanały typu N (z angielskiego. Neuronalne - mam na myśli dominujący rozkład kanałów) znajdują się w neuronach. Kanały N są aktywowane podczas przejścia od bardzo ujemnych wartości potencjału błonowego do silnej depolaryzacji i regulują wydzielanie neuroprzekaźników. Prąd jonów Ca 2+ przez nie w końcach presynaptycznych jest hamowany przez noradrenalinę poprzez receptory α. Kanały typu P, pierwotnie zidentyfikowane w komórkach Purkin'e móżdżku (stąd ich nazwa), znajdują się w komórkach ziarnistych i gigantycznych aksonach kałamarnicy. Kanały N-, P-, Q- i ostatnio opisanych typów R wydają się regulować wydzielanie neuroprzekaźników.

W komórkach układu sercowo-naczyniowego występują głównie wolne kanały wapniowe typu L, a także typy T i R, z trzema typami kanałów (L, T, R) w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych, w komórkach mięśnia sercowego - głównie typu L oraz w komórkach węzła zatokowego i komórek neurohormonalnych - kanały typu T.

Klasyfikacja antagonisty wapnia wapnia

Istnieje wiele klasyfikacji BPC - w zależności od struktury chemicznej, specyficzności tkanek, czasu działania itp.

Najczęściej stosowaną klasyfikacją jest chemiczna niejednorodność antagonistów wapnia.

Na podstawie struktury chemicznej zazwyczaj antagoniści wapnia typu L dzielą się na następujące grupy:

- fenyloalkiloaminy (werapamil, galopamil itp.);

- 1,4-dihydropirydyny (nifedypina, nitrendypina, nimodypina, amlodypina, lacidypina, felodypina, nikardypina, izradipina, lerkanidypina itp.);

- benzotiazepiny (diltiazem, clentiazem, itp.);

- difenylopiperazyny (cynaryzyna, flunaryzyna);

Z praktycznego punktu widzenia, w zależności od wpływu na ton współczulnego układu nerwowego i tętna, antagoniści wapnia dzielą się na dwie podgrupy - odruchowo zwiększające (pochodne dihydropirydyny) i redukujące (werapamil i diltiazem), pod wieloma względami są podobne do beta-blokerów).

W przeciwieństwie do dihydropirydyn (z lekkim ujemnym efektem inotropowym), fenyloalkiloaminy i benzotiazepiny mają ujemne działanie inotropowe (zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego) i ujemne działanie chronotropowe (spowolnienie akcji serca).

Zgodnie z klasyfikacją podaną przez IB Mikhailov (2001), BPC dzieli się na trzy pokolenia:

a) werapamil (Isoptin, Finoptin) - pochodne fenyloalkiloaminy;

b) Nifedypina (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Cordipin) są pochodnymi dihydropirydyny;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - pochodne benzotiazepiny.

a) grupa werapamilu: galopamil, anipamil, falipamil;

b) grupa nifedypiny: izradipina (Lomir), amlodypina (Norvask), felodypina (Plendil), nitrendypina (oktydypina), nimodypina (Nimotop), nikardypina, lacidypina (lacipil), rodyipina (Foridon);

c) grupa diltiazem: Klentiazem.

W porównaniu z BPC pierwszej generacji, BPC drugiej generacji mają dłuższy czas działania, wyższą specyficzność tkankową i mniej skutków ubocznych.

Przedstawiciele trzeciej generacji BPC (naftopidil, emopamil, lerkanidypina) mają szereg dodatkowych właściwości, takich jak alfa-adrenolityczne (naftopidil) i działanie sympatykolityczne (emopamil).

Farmakokinetyka. BPC podaje się pozajelitowo, doustnie i podjęzykowo. Większość antagonistów wapnia jest przepisywana doustnie. Formy do podawania pozajelitowego występują w werapamilu, diltiazemie, nifedypinie, nimodypinie. Nifedypinę stosuje się podjęzykowo (na przykład w przełomie nadciśnieniowym; zaleca się żucie pigułki).

Jako związki lipofilowe, większość CCL jest szybko wchłaniana po spożyciu, ale z powodu efektu „pierwszego przejścia” przez wątrobę, biodostępność jest bardzo zmienna. Wyjątkami są amlodypina, izradipina i felodypina, które są powoli wchłaniane. Wiązanie z białkami krwi, głównie albuminy, jest wysokie (70–98%). T_max jest to 1-2 godziny dla leków pierwszej generacji i 3–12 godzin dla BKK drugiej i trzeciej generacji, a także zależy od lekoform. Z przyjęciem podjęzykowym C_max osiągnięte w ciągu 5–10 min. Średnia t_1/2 z krwi do generacji BKK I - 3–7 h, do generacji BKK II - 5–11 h. BKK dobrze penetruje narządy i tkanki, objętość dystrybucji wynosi 5–6 l / kg. BPC jest prawie całkowicie biotransformowany w wątrobie, metabolity są zwykle nieaktywne. Jednak niektórzy antagoniści wapnia mają aktywne pochodne - norverapamil (T_1/2 około 10 godzin, ma około 20% aktywności hipotensyjnej werapamilu), desacetyldiazem (25-50% aktywności rozszerzającej naczynia wieńcowe związku macierzystego, diltiazem). Wydalany głównie przez nerki (80–90%), częściowo przez wątrobę. Po wielokrotnym spożyciu biodostępność może się zwiększyć, a wydalanie może spowolnić (z powodu nasycenia enzymów wątrobowych). Takie same zmiany parametrów farmakokinetycznych obserwuje się w marskości wątroby. Wydalanie jest również spowolnione u pacjentów w podeszłym wieku. Czas trwania generacji BKK I - 4-6 godzin, II generacja - średnio 12 godzin.

Głównym mechanizmem działania antagonistów wapnia jest to, że hamują przenikanie jonów wapnia z przestrzeni pozakomórkowej do komórek mięśniowych serca i naczyń krwionośnych przez wolne kanały wapniowe typu L. Zmniejszają stężenie jonów Ca 2+ w kardiomiocytach i komórkach mięśni gładkich naczyń, rozszerzają tętnice wieńcowe i tętnice obwodowe oraz tętniczki i mają wyraźne działanie rozszerzające naczynia.

Zakres aktywności farmakologicznej antagonistów wapnia obejmuje wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, aktywność węzła zatokowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, napięcie naczyniowe i opór naczyniowy, czynność oskrzeli, narządy przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Leki te mają zdolność hamowania agregacji płytek i modulowania uwalniania neuroprzekaźników z zakończeń presynaptycznych.

Wpływ na układ sercowo-naczyniowy

Naczynia. Wapń jest niezbędny do skurczu komórek mięśni gładkich naczyń, które wchodząc do cytoplazmy komórkowej tworzą kompleks z kalmoduliną. Powstały kompleks aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny, co prowadzi do ich fosforylacji i możliwości tworzenia mostków krzyżowych między aktyną i miozyną, co powoduje zmniejszenie włókien mięśni gładkich.

Antagoniści wapnia, blokujący kanały L, normalizują prąd przezbłonowy jonów Ca 2+, który jest zaburzony w wielu stanach patologicznych, zwłaszcza w nadciśnieniu tętniczym. Wszyscy antagoniści wapnia powodują rozluźnienie tętnic i nie mają prawie żadnego wpływu na ton żył (nie zmieniają obciążenia wstępnego).

Serce Normalne funkcjonowanie mięśnia sercowego zależy od przepływu jonów wapnia. Kalibracja jonów wapnia jest wymagana do sprzęgania wzbudzenia i skurczu we wszystkich komórkach serca. W mięśniu sercowym, wchodząc do wnętrza kardiomiocytu, Ca 2+ wiąże się z kompleksem białkowym, tak zwaną troponiną, zmienia się konformacja troponiny, eliminuje się efekt blokowania kompleksu troponina-tropomiozyna i tworzą się mostki aktomiozyny, co powoduje skurcz kardiomiocytu.

Poprzez zmniejszenie prądu pozakomórkowych jonów wapnia, BPC powoduje ujemny efekt inotropowy. Charakterystyczną cechą dihydropirydyn jest to, że rozszerzają one głównie naczynia obwodowe, co prowadzi do wyraźnego wzrostu barorefleksowego w tonie współczulnego układu nerwowego i wyrównuje ich negatywny efekt inotropowy.

W komórkach węzłów zatokowych i AV depolaryzacja wynika głównie z napływającego prądu wapniowego. Wpływ nifedypiny na automatyzm i przewodzenie AV wynika ze zmniejszenia liczby funkcjonujących kanałów wapniowych bez wpływu na czas ich aktywacji, inaktywacji i powrotu do zdrowia.

Wraz ze wzrostem częstości akcji serca stopień zablokowania kanału spowodowany przez nifedypinę i inne dihydropirydyny praktycznie się nie zmienia. W dawkach terapeutycznych dihydropirydyny nie hamują przewodzenia AV. Wręcz przeciwnie, werapamil nie tylko zmniejsza prąd wapnia, ale także hamuje dezaktywację kanałów. Ponadto im wyższe tętno, tym większy stopień blokady spowodowany przez werapamil, a także diltiazem (w mniejszym stopniu) - zjawisko to nazywane jest zależnością częstotliwości. Werapamil i diltiazem zmniejszają automatyzm, spowalniają zachowanie AV.

Beprydyl blokuje nie tylko wolny wapń, ale także szybkie kanały sodowe. Ma bezpośredni negatywny efekt inotropowy, zmniejsza częstość akcji serca, powoduje wydłużenie odstępu QT i może wywołać rozwój częstoskurczu komorowego.

Regulacja układu sercowo-naczyniowego obejmuje również kanały wapniowe typu T, które znajdują się w sercu w węzłach zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, a także we włóknach Purkinjego. Stworzono antagonistę wapnia, mibefradil, który blokuje kanały typu L i T. Jednocześnie czułość kanałów typu L jest o 20-30 mniejsza niż czułość kanałów T. Praktyczne zastosowanie tego leku w leczeniu nadciśnienia tętniczego i przewlekłej stabilnej dusznicy bolesnej zostało zawieszone z powodu poważnych działań niepożądanych, najwyraźniej z powodu zahamowania glikoproteiny P i izoenzymu CYP3A4, cytochromu P450, jak również z powodu niepożądanych interakcji z wieloma lekami kardiotropowymi.

Selektywność tkanek. W najogólniejszej postaci różnice w działaniu BPC na układ sercowo-naczyniowy wynikają z faktu, że werapamil i inne fenyloalkiloaminy działają głównie na mięsień sercowy, w tym w przewodzie AV iw mniejszym stopniu na naczyniach, nifedypinie i innych dihydropirydynach, w większym stopniu na mięśniach naczyń i mniej na układzie przewodzenia serca, a niektórzy mają selektywny tropizm na tętnicę wieńcową (nisoldipina w Rosji nie jest zarejestrowany) lub mózgowy (nimodipina ) statki; diltiazem zajmuje pozycję pośrednią i w przybliżeniu odpowiada na naczynia i układ przewodzenia serca, ale jest słabszy niż poprzednie.

Skutki BKK. Selektywność tkankowa BPC powoduje różnicę w ich efektach. Tak więc werapamil powoduje łagodne rozszerzenie naczyń, nifedypina - wyraźne rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Farmakologiczne działanie leków z grupy werapamilu i diltiazemu jest podobne: mają one negatywny, chrono-i dromotropowy efekt - mogą zmniejszać kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszać częstość akcji serca, spowalniać przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W literaturze są one czasami nazywane „kardio selektywnymi” lub „bradykardycznymi” CCB. Powstają antagoniści wapnia (głównie dihydropirydyny), charakteryzujący się wysoce specyficznym działaniem na poszczególne narządy i regiony naczyniowe. Nifedypina i inne dihydropirydyny są nazywane „wazoselektywnymi” lub „rozszerzającymi naczynia” CCB. Nimodypina, która jest wysoce lipofilna, została opracowana jako lek działający na naczynia mózgowe, aby złagodzić ich skurcze. Jednocześnie dihydropirydyny nie mają klinicznie istotnego wpływu na funkcję węzła zatokowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zwykle nie wpływają na częstość akcji serca (jednak częstość akcji serca może wzrosnąć w wyniku odruchowej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego w odpowiedzi na dramatyczną ekspansję tętnic układowych).

Antagoniści wapnia wykazują wyraźne działanie rozszerzające naczynia krwionośne i mają następujące działanie: przeciwdławicowy / przeciwniedokrwienny, hipotensyjny, organoochronny (kardioprotekcyjny, nefroprotekcyjny), przeciwmiażdżycowy, przeciwarytmiczny, zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej i rozszerzenie oskrzeli - jest charakterystyczne dla niektórych BPC (dihydropirydyn, tryb, tryb, leczenie, rozszerzenie tętnicy płucnej, rozszerzenie tętnicy płucnej, rozszerzenie oskrzeli).

Działanie przeciwdławicowe / przeciwniedokrwienne wynika zarówno z bezpośredniego wpływu na mięsień sercowy, jak i naczyń wieńcowych, a także z wpływu na hemodynamikę obwodową. Blokując wnikanie jonów wapnia do kardiomiocytów, BPC zmniejszają mechaniczną pracę serca i zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Ekspansja tętnic obwodowych powoduje obniżenie oporu obwodowego i ciśnienia krwi (zmniejszenie obciążenia następczego), co prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany mięśnia sercowego i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Działanie przeciwnadciśnieniowe jest związane z rozszerzeniem naczyń obwodowych, co skutkuje zmniejszeniem przekrwienia, obniżeniem ciśnienia krwi i wzrostem przepływu krwi do ważnych narządów - serca, mózgu i nerek. Hipotensyjne działanie antagonistów wapnia jest połączone z umiarkowanym działaniem moczopędnym i natriuretycznym, co prowadzi do dodatkowego zmniejszenia OPSS i BCC.

Działanie kardioprotekcyjne wynika z faktu, że rozszerzenie naczyń spowodowane CCA prowadzi do zmniejszenia OPSS i ciśnienia krwi, a tym samym do zmniejszenia obciążenia następczego, co zmniejsza pracę serca i zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym i może prowadzić do przerostu mięśnia sercowego lewej komory i poprawy funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego.

Efekt nefroprotekcyjny wynika z eliminacji zwężenia naczyń nerkowych i zwiększenia przepływu krwi przez nerki. Ponadto BPC zwiększają szybkość filtracji kłębuszkowej. Zwiększa natriurezę, uzupełniając efekt hipotensyjny.

Istnieją dowody na działanie przeciwmiażdżycowe (przeciwsklerotyczne) uzyskane w badaniach nad hodowlą ludzkich tkanek aorty u zwierząt, a także w wielu badaniach klinicznych.

Efekt antyarytmiczny. BPC z wyraźną aktywnością antyarytmiczną obejmuje werapamil, diltiazem. Antagoniści wapnia o charakterze dihydropirydyny nie wykazują działania przeciwarytmicznego. Efekt antyarytmiczny jest związany z hamowaniem depolaryzacji i spowolnienia przewodzenia w węźle AV, co odbija się na EKG przez wydłużenie odstępu QT. Antagoniści wapnia mogą hamować fazę spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej, a tym samym tłumić automatyzm, zwłaszcza węzła zatokowo-przedsionkowego.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi jest związane z upośledzoną syntezą proagregantów prostaglandyn.

Głównym zastosowaniem antagonistów jonów wapnia jest ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszając OPSS, obniżają ciśnienie krwi, poprawiają przepływ wieńcowy i zmniejszają zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego. Leki te obniżają ciśnienie krwi proporcjonalnie do dawki, w dawkach terapeutycznych nieznacznie wpływają na normalne ciśnienie krwi, nie powodują zjawisk ortostatycznych.

Ogólne wskazania do powołania wszystkich CCB to nadciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, dławica naczynioruchowa (Prinzmetala), ale cechy farmakologiczne różnych członków tej grupy określają dodatkowe wskazania (jak również przeciwwskazania) do ich stosowania.

Leki z tej grupy, wpływające na pobudliwość i przewodność mięśnia sercowego, są stosowane jako leki przeciwarytmiczne, są one podzielone na oddzielną grupę (leki przeciwarytmiczne klasy IV). Antagoniści wapnia stosuje się w tachykardii nadkomorowej (zatokowej), tachyarytmii, skurczach dodatkowych, trzepotaniu przedsionków i migotaniu przedsionków.

Skuteczność BPC w przypadku dusznicy bolesnej wynika z tego, że rozszerzają tętnice wieńcowe i zmniejszają zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego (z powodu spadku ciśnienia krwi, częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego). W badaniach kontrolowanych placebo wykazano, że BPC zmniejszają częstość ataków dusznicy i zmniejszają obniżenie odcinka ST podczas wysiłku.

Rozwój dusznicy bolesnej wazospastycznej zależy raczej od zmniejszenia przepływu wieńcowego krwi niż wzrostu zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym. Działanie BPC w tym przypadku jest prawdopodobnie spowodowane ekspansją tętnic wieńcowych, a nie wpływem na hemodynamikę obwodową. Warunkiem wstępnym stosowania CCB w niestabilnej dławicy piersiowej jest hipoteza, że ​​skurcz tętnic wieńcowych odgrywa wiodącą rolę w jej rozwoju.

Jeśli dławicy piersiowej towarzyszą zaburzenia rytmu nadkomorowego (nadkomorowego), stosuje się tachykardię, leki z grupy werapamilu lub diltiazemu. Jeśli dławica piersiowa jest połączona z bradykardią, zaburzeniami przewodzenia AV i nadciśnieniem tętniczym, korzystne są preparaty nifedypiny.

Dihydropirydyny (nifedypina w postaci dawkowania o powolnym uwalnianiu, lacydypina, amlodypina) są lekami z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów ze zmianami w tętnicach szyjnych.

W przypadku kardiomiopatii przerostowej, której towarzyszy upośledzona relaksacja serca w rozkurczu, stosuje się preparaty werapamilu drugiej generacji.

Do tej pory nie uzyskano dowodów na skuteczność BPC we wczesnym stadium zawału mięśnia sercowego lub jego prewencji wtórnej. Istnieją dowody na to, że diltiazem i werapamil mogą zmniejszać ryzyko nawrotu zawału u pacjentów po pierwszym zawale bez patologicznej fali Q, której beta-blokery są przeciwwskazane.

BPC stosuje się w leczeniu choroby objawowej i zespołu Raynauda. Wykazano, że nifedypina, diltiazem i nimodypina zmniejszają objawy Raynauda. Należy zauważyć, że BPC pierwszej generacji - werapamil, nifedypina, diltiazem, charakteryzuje się krótkim czasem działania, co wymaga 3–4-krotnego dziennego spożycia i którym towarzyszą wahania działania rozszerzającego naczynia i obniżające ciśnienie. Postacie dawkowania o powolnym uwalnianiu antagonistów wapnia drugiej generacji zapewniają stałe stężenie terapeutyczne i zwiększają czas trwania leku.

Kryteriami klinicznymi skuteczności antagonistów wapnia są normalizacja ciśnienia krwi, zmniejszenie częstości bolesnych ataków w klatce piersiowej i okolicy serca oraz zwiększenie tolerancji wysiłku.

CCB są również stosowane w złożonej terapii chorób ośrodkowego układu nerwowego, w tym Choroba Alzheimera, otępienie starcze, pląsawica Huntingtona, alkoholizm, zaburzenia przedsionkowe. W zaburzeniach neurologicznych związanych z krwotokiem podpajęczynówkowym należy stosować nimodipinę i nikardypinę. BPC jest przepisywany, aby zapobiec szokowi zimna, aby wyeliminować jąkanie (poprzez tłumienie skurczu spastycznego mięśni przepony).

W niektórych przypadkach celowość przepisywania antagonistów wapnia wynika nie tyle z ich skuteczności, co z obecności przeciwwskazań do przepisywania leków innym grupom. Na przykład u pacjentów z POChP, chromaniem przestankowym, cukrzycą typu 1, beta-blokery mogą być przeciwwskazane lub niepożądane.

Szereg właściwości farmakologicznego działania BPC daje im szereg korzyści w porównaniu z innymi środkami sercowo-naczyniowymi. Zatem antagoniści wapnia są obojętni metabolicznie - charakteryzują się brakiem niekorzystnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów; nie zwiększają tonu oskrzeli (w przeciwieństwie do beta-blokerów); nie zmniejszają aktywności fizycznej i umysłowej, nie powodują impotencji (jak beta-blokery i diuretyki), nie powodują depresji (takiej jak na przykład rezerpina, klonidyna). CCB nie wpływają na równowagę elektrolitową, w tym. na poziomie potasu we krwi (jako leki moczopędne i inhibitory ACE).

Przeciwwskazaniami do mianowania antagonistów wapnia są ciężkie niedociśnienie tętnicze (SBP poniżej 90 mmHg), zespół chorej zatoki, ostry okres zawału mięśnia sercowego, wstrząs kardiogenny; dla grupy werapamilu i diltiazemu - blokada AV o różnym stopniu nasilenia, ciężka bradykardia, zespół WPW; dla grupy nifedypiny - ciężka tachykardia, zwężenie aorty i podaortalne.

W przypadku niewydolności serca należy unikać stosowania BPC. Ostrożnie, BPC jest przepisywany pacjentom z ciężkim zwężeniem zastawki dwudzielnej, ciężkim wypadkiem mózgowo-naczyniowym i niedrożnością przewodu pokarmowego.

Skutki uboczne różnych podgrup antagonistów wapnia różnią się znacznie. Działania niepożądane CCA, zwłaszcza dihydropirydyny, wynikają z nadmiernego rozszerzenia naczyń - możliwego bólu głowy (bardzo często), zawrotów głowy, niedociśnienia tętniczego, obrzęku (w tym stóp i kostek nóg, łokci); podczas stosowania nifedypiny, uderzenia gorąca (zaczerwienienie skóry twarzy, uczucie gorąca), odruchowa tachykardia (czasami); zaburzenia przewodzenia - blokada AV. Jednocześnie, przy stosowaniu diltiazem, a zwłaszcza werapamilu, ryzyko wystąpienia efektów związanych z każdym lekiem wzrasta - zahamowanie funkcji węzła zatokowego, przewodzenie AV, ujemny efekt inotropowy. Wprowadzanie werapamilu u pacjentów, którzy wcześniej przyjmowali beta-adrenolityki (i odwrotnie), może powodować asystolię.

Możliwe są zjawiska dyspeptyczne, zaparcia (częściej przy stosowaniu werapamilu). Rzadko, wysypka, senność, kaszel, duszność, zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych. Rzadkie działania niepożądane to niewydolność serca i parkinsonizm narkotykowy.

Stosować w czasie ciąży. Zgodnie z zaleceniami FDA (Food and Drug Administration), które określają możliwość stosowania leków w czasie ciąży, leki z grupy blokerów kanału wapniowego na działanie na płód klasyfikuje się jako kategorię FDA C (badania rozrodczości na zwierzętach wykazały niekorzystny wpływ na płód oraz odpowiednie i ściśle kontrolowane nie przeprowadzono badań u kobiet w ciąży, ale potencjalne korzyści związane ze stosowaniem leków u kobiet w ciąży mogą uzasadniać ich stosowanie, pomimo możliwego ryzyka).

Używaj podczas karmienia piersią. Chociaż nie zgłoszono żadnych komplikacji u ludzi, diltiazem, nifedypina, werapamil i prawdopodobnie inne BPC przenikają do mleka matki. W odniesieniu do nimodypiny nie wiadomo, czy penetruje ona mleko matki, ale nimodypina i / lub jej metabolity znajdują się w mleku szczurów w stężeniach wyższych niż we krwi. Werapamil przenika do mleka matki, przechodzi przez łożysko i jest określany we krwi żyły pępowinowej podczas porodu. Szybkie podawanie dożylne powoduje niedociśnienie u matki, co prowadzi do stresu płodowego.

Zaburzenia czynności wątroby i nerek. W przypadku chorób wątroby konieczne jest zmniejszenie dawki BPC. W niewydolności nerek dostosowanie dawki jest konieczne tylko przy użyciu werapamilu i diltiazemu ze względu na możliwość ich kumulacji.

Pediatria BKK należy stosować ostrożnie u dzieci poniżej 18 lat, ponieważ ich skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone. Jednak nie sugeruje się specyficznych problemów pediatrycznych, które ograniczałyby stosowanie BPC w tej grupie wiekowej. W rzadkich przypadkach obserwowano ciężkie działania niepożądane hemodynamiczne po podaniu werapamilu i / v u noworodków i niemowląt.

Geriatria U osób starszych CCL należy stosować w małych dawkach, ponieważ w tej kategorii pacjentów metabolizm w wątrobie jest zmniejszony. W przypadku izolowanego nadciśnienia skurczowego i tendencji do bradykardii zaleca się przepisywanie długo działających pochodnych dihydropirydyny.

Interakcja antagonistów wapnia z innymi lekami. Azotany, beta-blokery, inhibitory ACE, leki moczopędne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fentanyl, alkohol zwiększają działanie hipotensyjne. Przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, sulfonamidów, lidokainy, diazepamu, pośrednich leków przeciwzakrzepowych, możliwe jest zmienianie wiązania z białkami osocza, znaczny wzrost wolnej frakcji BPC i odpowiednio zwiększenie ryzyka działań niepożądanych i przedawkowania. Werapamil zwiększa toksyczne działanie karbamazepiny na ośrodkowy układ nerwowy.

Wstrzyknięcie BPC (szczególnie grupy werapamilu i diltiazemu) jest niebezpieczne przy użyciu chinidyny, prokainamidu i glikozydów nasercowych, ponieważ możliwe nadmierne obniżenie tętna. Sok grejpfrutowy (duże ilości) zwiększa biodostępność.

Antagonistów wapnia można stosować w terapii skojarzonej. Szczególnie skuteczna jest kombinacja pochodnych dihydropirydyny z beta-blokerami. Kiedy to nastąpi, nasilenie efektów hemodynamicznych każdego z leków i wzmocnienie efektu hipotensyjnego. Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne zapobiegają aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i rozwojowi tachykardii, możliwej na początku leczenia CCA, a także zmniejszają prawdopodobieństwo rozwoju obrzęku obwodowego.

Podsumowując, można zauważyć, że antagoniści wapnia są skuteczni w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych. Aby ocenić skuteczność i terminowe wykrywanie niepożądanych efektów BPC podczas leczenia, konieczne jest monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, przewodzenia AV, ważne jest również monitorowanie obecności i nasilenia niewydolności serca (występowanie niewydolności serca może spowodować zniesienie BPC).