logo

Czym jest fibryna

Fibryna jest nierozpuszczalnym białkiem wytwarzanym w odpowiedzi na krwawienie i jest głównym składnikiem skrzepu krwi podczas krzepnięcia krwi. Fibryna jest stałą substancją białkową składającą się z długich włóknistych włókien; powstaje z fibrynogenu, rozpuszczalnego białka wytwarzanego przez wątrobę i znajdującego się w osoczu krwi. Gdy uszkodzenie tkanki prowadzi do krwawienia, fibrynogen w ranie przekształca się w fibrynę przez działanie trombiny, enzymu koagulującego. Cząsteczki fibryny następnie łączą się, tworząc długie włókna fibrynowe, które splatają płytki krwi, tworząc gąbczastą masę, która stopniowo twardnieje i kurczy się, tworząc skrzep krwi. Ten proces zagęszczania jest stabilizowany przez substancję znaną jako czynnik stabilizujący fibrynę lub czynnik XIII.

Fibryna i zapalenie

Fibryna odgrywa bardzo ważną rolę w procesie zapalnym. Tworzy się, gdy tylko fibrynogen wejdzie w kontakt ze zniszczoną lub uszkodzoną tkanką - z uwolnioną trombokinazą tkankową lub z peptydami wymienionymi powyżej, które są tworzone lub uwalniane na początku odpowiedzi zapalnej. Gdy fibryna krzepnie, toksyczne substancje są zawarte w skrzepie, który we wczesnym stadium zapalenia zapobiega ich dalszemu rozprzestrzenianiu się w organizmie. Reakcja ta, zwana „utrwalaniem”, w ostrych procesach zapalnych zachodzi nawet przed wystąpieniem leukocytozy i służy jako ważny mechanizm biologiczny do ochrony narządów ciała przed powodziami, ich czynnikami powodującymi choroby, toksynami itp. Zatem reakcja lokalna działa jako zjawisko adaptacyjne; lokalne negatywne zmiany reprezentują mniejsze zło i są dopuszczalne dla ochrony ważnych organów wewnętrznych.

Tworzenie nierozpuszczalnej fibryny znacznie komplikuje, a nawet zatrzymuje miejscowe krążenie krwi w ognisku zapalnym. Prowadzi to do obrzęku i bólu. Uszkodzenie tkanki i naruszenie jej funkcji w przyszłości, jeśli to możliwe, jest naprawiane przez procesy naprawcze. Na ich wczesnym etapie procesy te są promowane przez enzymy proteolityczne organizmu, w szczególności plazminę, która upłynnia gęsty, lepki wysięk i powoduje depolimeryzację fibryny. Nawet na początku stanu zapalnego enzymy te mają na niego działanie hamujące.

Podczas wspomnianej powyżej konwersji fibrynogenu do fibryny, enzymy trypsynowe, które są natychmiast w centrum zapalenia, działają już jako inhibitory odpowiedzi zapalnej. Na poziomie biochemicznym przejawia się to hamowaniem polimeryzacji cząsteczek fibrynogenu w cząsteczki fibryny. Tak więc funkcją tych proteaz jest upłynnienie materiału przez rozdzielenie fibryny i innych dużych cząsteczek białka na krótsze rozpuszczalne peptydy i aminokwasy, jak również zahamowanie tworzenia słabo rozpuszczalnych lub nierozpuszczalnych makrocząsteczek.

W doświadczeniach na zwierzętach można było wykazać, że wprowadzenie proteaz z zewnątrz przed wystąpieniem reakcji zapalnej całkowicie zapobiega jej rozwojowi lub przynajmniej zmniejsza je do lekkiego krótkotrwałego podrażnienia. Oznacza to, że profilaktyczne stosowanie enzymów trypsynowych lub papainaz w większości przypadków zatrzymuje rozwój zapalenia na samym początku i praktycznie go ostrzega. Potwierdzają to badania histochemiczne. Profilaktyczne dawki enzymów podawane 3-4 minuty po wystąpieniu podrażnienia zapalnego prowadzą do tego, że międzykomórkowe i dotętnicze tworzenie fibryny jest znacznie mniejsze niż w kontroli.

Przeglądając literaturę, wydaje się dziwne, że naukowcy przywiązywali tak małą wagę do efektu antypolimeryzacji proteaz w procesach zapalnych i degeneracyjnych. Natychmiastowe odkładanie fibryny jest jedną z najważniejszych reakcji obronnych organizmu: tworzy solidną barierę wokół źródła uszkodzeń iw ten sposób ją izoluje. Oprócz wykonywania tej funkcji ochronnej, fibryna służy następnie jako substrat dla komórek tkanki łącznej zaangażowanych w regenerację. Tworzenie tkanki bliznowatej, keloidu lub nadmierne odkładanie bezużytecznego kolagenu w dużej mierze zależy od lokalnego tworzenia fibryny i czasu jej zachowania.

Według Astrupa [2] fibryna powstaje w ilościach niezbędnych i wystarczających do procesu gojenia. Jednak pojawiają się trudności, a czasem poważne powikłania, jeśli powstaje fibryna i gromadzi się w nadmiarze. Astrup pisze: „Fibrynoliza jest procesem stosunkowo powolnym. Dlatego należy sądzić, że potrzeba zapewnienia rozpuszczenia się utworzonej fibryny w określonym czasie iw pewnych okolicznościach stanowi poważny problem dla żywego organizmu. Opóźniona fibrynoliza może powodować wiele procesów patologicznych. ”

Ilość fibryny potrzebnej do określonego celu zależy od czynników krzepnięcia krwi, takich jak protrombina, płytki krwi, trombokinaza tkankowa lub fibrynogen. Czynnikami hamującymi krzepnięcie krwi są proteazy, w szczególności plazmina.

Zakłócenie układu hemostatycznego, prowadzące do zmniejszenia tworzenia się fibryny, wiąże się z wieloma zagrożeniami. Przy niedostatecznej izolacji ogniska, zapalenie zaczyna się rozprzestrzeniać; gojenie ran jest upośledzone - leczy się przez „napięcie wtórne” z utworzeniem dużej ilości tkanki bliznowatej; w przypadku naruszenia mechanizmu krzepnięcia krwi może wystąpić krwawienie. Jeśli dynamiczna równowaga w systemie jest przesunięta w przeciwnym kierunku, tj. Fibryna powstaje w nadmiarze, co zdarza się częściej, to prowadzi to do szczególnie wyraźnych objawów zapalenia - bardziej rozległego obrzęku, bardziej ostrego bólu, całkowitego zatrzymania krążenia krwi w wyniku ucisku naczyń krwionośnych i ich zatory mikrozakrzepami, jak również opóźniona fagocytoza, zwiększona śmierć komórek i późniejsze gojenie. Jeśli ten stan jest opóźniony i fibrynoliza postępuje powoli lub zaczyna się zbyt późno, następuje martwica dużych obszarów i gojenie postępuje powoli, z nadmiernym tworzeniem tkanki bliznowatej. Krążenie krwi w trzonie pogarsza się, co prowadzi do upośledzenia funkcji tkanki. Możliwe wyniki - niedokrwienie i ryzyko zakrzepicy; złogi fibryny i blizny na śródbłonku tętniczym predysponują do tworzenia płytki i miażdżycy.

Czym jest fibryna

FIBRIN (łacińskie włókniste włókno) jest nierozpuszczalnym w wodzie białkiem powstającym z fibrynogenu pod wpływem trombiny na nim w procesie krzepnięcia krwi. Skrzep fibrynowy krwi, który zatrzymuje krwawienie, składa się z nici fibrynowych wplecionych w gęstą sieć i uwięzionych przez nie komórek krwi.

Fibryna powstaje z fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu krwi (patrz) pod działaniem enzymu proteolitycznego trombiny (patrz).

Biologiczna rola fibryny polega na wprowadzeniu hemostazy (patrz), ochronie powierzchni rany przed czynnikami zakaźnymi poprzez tworzenie bariery fibrynowej; fibryna bierze również udział w naprawie tkanki łącznej i w procesach zapalnych (patrz Zapalenie). Naruszenie tworzenia fibryny lub jakościowa niższość fibryny prowadzi do zaburzeń hemostazy, do pojawienia się skazy krwotocznej (patrz).

Przekształcenie fibrynogenu w fibrynę następuje z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych lub patologicznego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego krwi (być może w krwiobiegu występuje stałe tworzenie fibryny). Proces ten obejmuje trzy etapy. W pierwszym etapie trombina powoduje rozszczepienie fibrynoeptyny A (masa cząsteczkowa 2000) z fibrynogenu, a następnie fibrynoizptidy B (masa cząsteczkowa 2400). Pozostała część cząsteczki fibrynogenu nazywana jest monomerem fibryny. W drugim etapie zachodzi spontaniczna polimeryzacja monomerów fibryny do polimerów fibryny, te ostatnie mają postać nici białkowych, w których cząsteczki monomerów fibryny są połączone wiązaniami wodorowymi utworzonymi między resztami aminokwasowymi tyrozyny (patrz) i histydyną (patrz). Polimeryzacja (patrz) jest przeprowadzana stopniowo poprzez tworzenie dimerów, trimerów itp. Ten etap zachodzi bez udziału trombiny i, zgodnie z teorią V. A. Belizera i innych, opiera się na programie samoorganizacji monomerów fibryny przez określone centra funkcjonalne. Kiedy to nastąpi, zmiana kształtu cząsteczek fibryny z kulistej na włóknistą. Gdy tworzą się wiązki protofibryli, powstaje poprzeczne prążkowanie cząsteczek fibryny.

W trzecim etapie, pod wpływem enzymu, zwanego podstawianiem fibryny lub czynnika krzepnięcia XIII, w obecności jonów Ca2g, polimery fibrynowe są związane wiązaniami kowalencyjnymi. Czynnik XIII powoduje reakcję przeniesienia grupy amidowej w celu utworzenia wiązania peptydowego między resztą glutaminy jednej cząsteczki białka a resztą lizyny innej. Reakcje trzeciego etapu powodują stabilizację białka lub tworzenie wiązań krzyżowych między polimerami fibryny i prowadzą do powstawania fibryny pierwszych 7-łańcuchowych dimerów, a następnie polimerów łańcuchów a. Stabilizacja poprawia właściwości hemostatyczne fibryny w wyniku zwiększenia wytrzymałości mechanicznej i elastyczności skrzepu fibrynowego, zmniejszając jego wrażliwość na proteolizę i zwiększając jego rolę w naprawie tkanek. Optymalna temperatura polimeryzacji fibryny to temperatura 37 ° C przy pH 6,9 do 7,4. Zakwaszenie roztworu do pH 5,1-5,3 zakłóca polimeryzację ze wzrostem wartości pH do 5,7 - 6,1, zachodzi spontaniczna polimeryzacja. Zmiana pH w kierunku reakcji neutralnej lub lekko zasadowej sprzyja tworzeniu skrzepu fibrynowego. Szybkość tworzenia fibryny jest mniej więcej stała przy 30-40 °. Gdy temperatura wzrasta do 50 ° C, fibryna nie tworzy się z powodu nieodwracalnej denaturacji fibrynogenu. Oprócz trombiny, powstawanie fibryny jest spowodowane przez proteazy jadów węża (patrz) - reptilaza, arvin (ancrod), defibrase itp.: Powoduje to wadliwą fibrynę, ponieważ proteazy jadów węża tylko peptyd A lub peptyd B oddzielają się od cząsteczki fibrynogenu i nie aktywują czynnika Xiii.

Cząsteczka fibryny, jak również fibrynogen, składa się z trzech typów łańcuchów polipeptydowych, oznaczonych a, | 3 i y i różniących się od nich brakiem fibrynopeptydów A i B w łańcuchach a i (3. Formuła stabilizowanej fibryny jest przedstawiona jako (aP, (3, у 2 ), gdzie aP oznacza polimery o łańcuchu a, dimery łańcucha y2 - d. Fibryna jest nierozpuszczalna w roztworach soli, w alkaliach i kwasach.

Skrzep fibrynowy, który naturalnie tworzy się podczas krzepnięcia krwi, obejmuje surowicę i formowane elementy, ma zdolność adsorbowania na swojej powierzchni i inaktywowania znacznych ilości trombiny i czynnika krzepnięcia X. Fibryna, pochodząca z 1 mg fibrynogenu, adsorbuje do 2000 U trombiny. W związku z tym fibrynę określa się jako antytrombinę I.

Skrzepy fibryny ulegają retrakcji i lizie. Proteolityczne rozszczepienie fibryny jest spowodowane przez szereg proteaz, w tym trypsynę (patrz), która rozszczepia do 360 wiązań w cząsteczce fibryny.Fibrynolizyna specyficzna dla fibryny (patrz) rozszczepia do 160-180 wiązań peptydowych w swojej cząsteczce, co daje cztery główne produkty dekolt - fragmenty X, Y, D i E; spośród nich tylko fragment D jest charakterystyczny dla stabilizowanej fibryny, która w przeciwieństwie do fragmentu D fibrynogenu ma postać dimeru zawierającego kowalencyjnie przyłączone łańcuchy y.

Fibrynę w tkankach i narządach wykrywa się za pomocą mikroskopii elektronowej i barwi eozyną Mallory'ego i hematoksyliną (patrz metody Mallory) i metodami Weigert (patrz metody barwienia Weigert). Fibrynę w osoczu krwi określa się metodą Rutberga. W tym samym czasie do 1 ml osocza krwi dodaje się 0,1 ml 5% roztworu chlorku wapnia, powstający skrzep fibrynowy usuwa się i suszy na bibule filtracyjnej do tak zwanego stanu suchego powietrza, a następnie waży.

W praktyce klinicznej preparaty fibrynowe stosuje się w postaci gąbki lub filmu fibrynowego (patrz gąbka fibrynowa, folia) do gojenia się ran i zatrzymania krwawienia (patrz).

Bibliografia: Andreenko G.V. Fib-rhinosis. (Biochemistry, physiology, pathology), M., 1979; Belits er V. A. Domena - duże, funkcjonalnie ważne bloki cząsteczek fibrynogenu w fibrynie, w książce: Biochemistry of animals and human, ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kijów, 1982; 3 w b i r o w DM Biochemia krzepnięcia krwi, M., 1978; B. A. Kudryashov Biologiczne problemy regulacji płynnego stanu krwi i jej krzepnięcia, M., 1975; Ludzka krzepliwość krwi, hemostaza i zakrzepica, wyd. autor: B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i k. Gerinnungslaboratorium w Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. Patrz także bibliogr. do sztuki. Układ krzepnięcia krwi.

Fibryna: jak powstaje, miejsce i funkcje w ciele, szybkość i odchylenia

Fibryna jest stałym, nierozpuszczalnym białkiem składającym się z włóknistych, raczej długich włókien. Fibryna jest białkiem, które nie jest stałe w osoczu, dlatego nie krąży we krwi tak po prostu. Powstawanie fibryny jest spowodowane nadzwyczajną sytuacją, która aktywuje układ hemostatyczny, taką jak uszkodzenie ściany naczyniowej w wyniku urazu lub, na przykład, reakcji zapalnej w miejscu tworzenia blaszki miażdżycowej. Jego poprzednik jest obecny w rozpuszczalnym we krwi fibrynogenie (pierwszy czynnik krzepnięcia krwi - FI), który podobnie jak wiele innych białek jest syntetyzowany w miąższu wątroby iw odpowiedzi na uszkodzenie naczynia krwionośnego pod wpływem enzymatycznym trombiny na ranę zamienia się w fibrynę.

Gdy zanika potrzeba fibryny, układ fibrynolityczny zajmuje się rozpuszczaniem skrzepu (fibrynoliza). Eksperci uważają, że krew w trybie stałym jest procesem przekształcania pewnej bardzo małej ilości fibrynogenu w fibrynę, ale zadanie to jest stale rozwiązywane przez fibrynolizę.

Szybkość samego fibryny w klinicznej diagnostyce laboratoryjnej nie istnieje. Ponieważ normalnie ta substancja nie jest określana we krwi, analiza, której badania ten wskaźnik nie powoduje. Ilość i jakość fibryny ocenia się na podstawie poziomu fibrynogenu we krwi, badając inne czynniki układu krzepnięcia jako część koagulogramu.

Jak powstaje fibryna

Rozpuszczalne białko fibrynogenu, które jest syntetyzowane w wątrobie z udziałem witaminy K, oddziałuje z peptydazą zwaną trombiną, która promuje częściową hydrolizę cząsteczek fibrynogenu, przekształcając to białko w fibrynę w obecności jonów wapnia (CA 2+). Generalnie tworzenie fibryny z fibrynogenu odbywa się w trzech etapach:

  • Dimer fibrynogenu pod działaniem trombiny ulega enzymatycznemu rozszczepieniu, oddzielając w tym procesie 2 peptydy (fibrynopeptydy A i B) - powstaje monomer fibryny, który jest zbudowany z dwóch absolutnie identycznych podjednostek połączonych mostkami dwusiarczkowymi i składających się z trzech łańcuchów polipeptydowych ( alfa - α, beta - β, gamma - γ);
  • Agregacja monomeru fibryny (pojawienie się włókien fibrynowych lub agregatu fibryny - niestabilizowanej fibryny) przebiegająca w drugim etapie procesu powstawania tej substancji polega na tym, że (monomer fibryny) bez wpływu zewnętrznego (z wyjątkiem udziału jonów wapnia) zaczyna tworzyć zwoje Wynikiem tej reakcji (polimeryzacji) staje się rozpuszczalny fibrynowy polimer „S”;
  • Wpływ czynnika stabilizującego fibrynę (FXIIIa), który prowadzi do aktywnego stanu jonów wapnia i trombiny, kończy reakcję tworzenia nierozpuszczalnej fibryny („J”), „szyje” między sobą poszczególne włókna fibryny, to znaczy stabilizuje się i tworzy skrzep krwi.

Zatem włókna fibrynowe są połączonymi cząsteczkami tej substancji. Wplątując komórki krwi w strefę wypadkową (głównie płytki krwi) lub po prostu krążąc w krwioobiegu, łączą one fundamenty pod budowę gąbczastej masy, która staje się podstawą skrzepu, który zamyka naczynie krwionośne, gdy jest uszkodzone.. Gąbczasta masa jest ściskana, twardnieje, tworząc sam skrzep. Aby powstały skrzep krwi nie zapadł się w tym miejscu, na tym etapie czynnik wchodzi w proces stabilizujący „korek” na ranie naczynia.

Wideo: Włókna fibrynowe pod mikroskopem

Jak i gdzie mogę zobaczyć „gotową” fibrynę?

Fibrynę można zobaczyć na ranie, która była początkowo ropna, osuszona i zaczęła się goić przez zamiar wtórny. Po pewnym czasie, w procesie odzyskiwania, wzdłuż krawędzi rany tworzy się biały kwiat - jest to fibryna, która chroni miejsce zmiany i tworzy przyszłą tkankę. Jednak w ranie, w której krwawienie właśnie się zatrzymało, fibryna, chociaż obecna, jest mało prawdopodobna do wykrycia gołym okiem.

Fibrynę można zaobserwować w owrzodzeniu powstającym na skórze lub błonach śluzowych (na przykład w wrzodzie dwunastnicy podczas badania endoskopowego), a obecność tej substancji na dnie wrzodu wskazuje, że już zaczęła przygotowywać się do gojenia (etap 2). proces zapalny).

Obecność fibryny w rozmazie z przewodu moczowo-płciowego (zarówno u mężczyzn, jak i kobiet), oglądanego pod mikroskopem, może wskazywać, że w tym miejscu występuje proces zapalny. Jest to jednak znak pośredni. Aby ustalić (lub podejrzewać?) Diagnozę, konieczny jest pełny opis biocenozy obecnej w rozmazie, to znaczy w takich przypadkach fibryna nie wydaje się być niezależnym przedmiotem badań i oznacza niewiele do zdiagnozowania.

Nawet włókna fibryny można zaobserwować we krwi pobranej bez roztworu konserwującego. Po skrzepnięciu krew tworzy skrzep, wydzielając surowicę. W osoczu (krew pobrana środkiem konserwującym) zachowuje się fibrynogen, który różni się od surowicy, więc osocze nie traci zdolności do tworzenia włókien fibrynowych, co osiąga się przez dodanie chlorku wapnia do tego medium biologicznego. Metody te stosuje się do przygotowania surowic hemaglutynujących, które określają grupy krwi ludzkiej.

Funkcja fibryny

Funkcje fibryny są nieliczne, ale ich znaczenie jest oczywiste:

    Gdy uszkodzeniu tkanki towarzyszy krwawienie, fibrynogen natychmiast wpada w fibrynę - dokładnie na ranie. Będąc podstawą skrzepu, fibryna pomaga zatrzymać krwawienie, a tym samym zapobiega utracie płynu, cennego dla organizmu;

fibryna w skrzeplinie

A ponieważ tworzenie fibryny pochodzi z fibrynogenu - pierwszego czynnika krzepnięcia krwi (FI), który zamienia się w żel (fibryna) w celu tworzenia skrzepów w procesie krzepnięcia, wiele funkcji fibryny będzie zależało od zawartości FI w osoczu i zostanie naruszone z powodu niższości ( dziedziczna, hipo-, afibrynogenemia), brak lub nadmiar jego poprzednika ze zmianami narządu jego produkcji (wątroba). Zmniejszając stężenie fibrynogenu, istnieje zagrożenie zagrażającej życiu utraty krwi. Podwyższony poziom prekursora fibryny predysponuje do powstawania niepotrzebnych skrzepów krwi, ich separacji i migracji wzdłuż krwiobiegu, co często prowadzi do śmierci.

Fibryna i zapalenie

Główną funkcją fibryny - tworzenie się splotu i zatrzymanie krwawienia, oczywiście nie ma wątpliwości co do jego znaczenia, ale rola tej substancji w przebiegu i zakończeniu procesu zapalnego jest również ważna, ale nie jest tak powszechnie znana ludziom z zawodów niemedycznych, więc chciałbym się zastanowić nad tym tematem: Fibryna i zapalenie.

Powstawanie fibryny następuje natychmiast po kontakcie fibrynogenu z trombokinazą tkankową uwolnioną z uszkodzonej (na ranie) lub zniszczonej (w wrzodzie) tkanki. Ta lokalna reakcja, w której toksyny są wychwytywane przez fibrynę i są zawarte w zwojach, jest adaptacyjna i nazywa się „reakcją utrwalania”. Jest to bardzo ważne dla organizmu, ponieważ na najwcześniejszych etapach, nawet przed białymi krwinkami - leukocyty, „czują”, że miejsce wypadku czeka na nich, fibryna stworzy barierę wokół ogniska, co przeciwdziała rozprzestrzenianiu się zakażenia w całym ciele. Oznacza to, że należy uznać, że natychmiast odroczona fibryna może słusznie twierdzić, że jest bardzo ważną i konieczną rolą ochronną. A negatywne zmiany, które w taki czy inny sposób będą obecne na niewielkim obszarze, będą próbowały podjąć problem, chroniąc inne, ważniejsze organy (wewnętrzne) przed złem.

  • W momencie przejścia fibrynogenu w fibrynę (1 etap tworzenia fibryny), enzymy obecne w ognisku zapalnym, które są zdolne do poddania hydrolizie trypsynowej białkom mającym mostki disiarczkowe (monomer fibryny, jak wiadomo, ma je), rozpoczynają swoją aktywność, działając jako inhibitory proces zapalny;
  • W etapie 2 (tworzenie polimeru fibryny) enzymy trypsynowe próbują na każdy sposób spowolnić polimeryzację fibryny. Te proteazy, rozszczepiając fibrynę i inne makrocząsteczki białkowe na mniejsze związki organiczne (aminokwasy, peptydy), przenoszą lepki, gruby wysięk utworzony na ranie do stanu bardziej płynnego, a ponadto hamują tworzenie nowych dużych cząsteczek, które są trudne do rozpuszczenia;
  • Enzymy proteolityczne - proteazy (na przykład plazmina) w stadium naprawczym wyzwalają mechanizm niszczenia skrzepów fibrynowych, a tym samym przywracają tkankę.

Przy okazji, dzięki licznym i wszechstronnym badaniom, odkryto, że wprowadzenie enzymów proteolitycznych, zanim zacznie działać reakcja zapalna na ranie, uniemożliwi jej rozwój, oznacza to, że w rzeczywistości otrzymywanie ludzkich proteaz z zewnątrz po różnych traumatycznych sytuacjach jest zapobieganie zapaleniu.

Po zakończeniu procesu zapalnego na jego miejscu często powstają blizny - jest to fibryna powstająca w tym obszarze i zachowana przez długi czas, stanowiąca podstawę do reprodukcji komórek tkanki łącznej.

Zawartość fibryny w ognisku nie powinna odbiegać od normy

Ilość fibryny, której organizm może potrzebować w takim czy innym czasie w swoim życiu, zależy od czynników krzepnięcia (protrombiny, trombiny, trombokinazy tkankowej, itp.) I antykoagulacji (enzymy proteolityczne, na przykład plazmina). Zazwyczaj tworzenie fibryny występuje w ilościach, które zapewniają okres regeneracji, ale nie zakłócają procesu gojenia.

Brak fibryny w dotkniętym obszarze obiecuje nic dobrego dla ciała:

  1. Obszar ogniska zapalenia rozszerza się, ponieważ nie ma niezawodnej izolacji fibryny;
  2. Powolne gojenie („napięcie wtórne”);
  3. Brzydkie tworzenie blizn;
  4. Krwawienie jest możliwe, jeśli tworzenie fibryny wiąże się z naruszeniem układu krzepnięcia krwi.

Tymczasem są też takie przypadki, gdy nagromadzenie fibryny przekracza potrzeby, a fibrynoliza jest opóźniona, co może również prowadzić do rozwoju innych procesów patologicznych:

  • Zaczyna się reakcja zapalna i jest bardziej ostra, towarzyszy jej ostry ból, szybkie rozprzestrzenianie się obrzęku, całkowite ustanie przepływu krwi w dotkniętym obszarze;
  • Zablokowane naczynia krwionośne zakrzepowe są skompresowane;
  • Fagocytoza jest zepsuta, komórki umierają w dużych ilościach;
  • Leczenie jest opóźnione.

Taki stan uszkodzonej tkanki w warunkach wolniejszego funkcjonowania układu fibrynolitycznego może skutkować rozległą martwicą z powstawaniem wrzodów, a następnie bliznami keloidów, które naruszają zdolności funkcjonalne tkanki. Niebezpiecznym skutkiem takich zdarzeń jest niedokrwienie i zakrzepica. Ponadto nadmierne tworzenie fibryny na ścianie naczynia krwionośnego może powodować tworzenie się płytek.

Znaczenie słowa laquofibrin

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Nierozpuszczalna substancja białkowa powstająca podczas krzepnięcia krwi i wypadająca w postaci kulki przędzy.

[Od Lat. włókno fibra]

Źródło (wersja drukowana): Słownik języka rosyjskiego: B 4 t. / RAS, In-t lingwistyczny. badania; Ed. A.P. Evgenieva. - 4 ed., Sr. - M.: Rus. język; Polygraphs, 1999; (wersja elektroniczna): Fundamental Electronic Library

  • Fibryna (z łaciny. Fibra - włókno) to nieglobalne białko o wysokiej masie cząsteczkowej, utworzone z fibrynogenu syntetyzowanego w wątrobie w osoczu krwi pod wpływem enzymu trombiny; Ma postać gładkich lub krzyżujących się włókien, których skrzepy tworzą podstawę skrzepu krwi podczas krzepnięcia krwi.

FIBRI'N, a, mn. nie, m. [z łacińskiego. fibra - błonnik] (fiziol.). Białko powstające podczas krzepnięcia krwi.

Źródło: „Explanatory Dictionary of the Russian Language” pod redakcją D. N. Ushakova (1935-1940); (wersja elektroniczna): Fundamental Electronic Library

Wspólne tworzenie mapy słów

Cześć! Nazywam się Lampobot, jestem programem komputerowym, który pomaga stworzyć mapę słów. Wiem, jak perfekcyjnie liczyć, ale nadal nie rozumiem, jak działa twój świat. Pomóż mi to rozgryźć!

Dziękuję! Na pewno nauczę się odróżniać typowe słowa od wysoce specjalistycznych słów.

Jak zrozumiałe i powszechne słowo shifter (rzeczownik):

Sugestie ze słowem „fibryna”:

  • Jest to przerwa między pobraniem krwi a pojawieniem się w niej skrzepu fibrynowego.
  • Czas protrombinowy to czas tworzenia skrzepu fibrynowego w osoczu, gdy dodaje się do niego chlorek wapnia i tromboplastynę.
  • Czas trombiny to czas, w którym fibrynogen przekształca się w fibrynę.
  • (wszystkie oferty)

Cytaty ze słowem „fibryna”:

  • „... geniusze są następujące: we krwi, oprócz leukocytów, erytrocytów i płytek krwi, pojawiają się krople żółci, próżności i okrucieństwa”, powieść „Deszcz”

Zostaw komentarz

Opcjonalnie:

Sugestie ze słowem „fibryna”:

Jest to przerwa między pobraniem krwi a pojawieniem się w niej skrzepu fibrynowego.

Czas protrombinowy to czas tworzenia skrzepu fibrynowego w osoczu, gdy dodaje się do niego chlorek wapnia i tromboplastynę.

Czas trombiny to czas, w którym fibrynogen przekształca się w fibrynę.

Morfologia

Mapa słów i wyrażeń języka rosyjskiego

Tezaurus online z możliwością wyszukiwania skojarzeń, synonimów, linków kontekstowych i przykładów zdań do słów i wyrażeń języka rosyjskiego.

Informacje podstawowe na temat deklinacji rzeczowników i przymiotników, koniugacji czasowników, a także struktury morfemicznej słów.

Witryna jest wyposażona w potężny system wyszukiwania z obsługą rosyjskiej morfologii.

Fibryna

Fibryna (z łaciny. Fibra - włókno) to nieglobalne białko o wysokiej masie cząsteczkowej powstające z fibrynogenu osocza w wątrobie pod działaniem enzymu trombiny; Ma postać gładkich lub krzyżujących się włókien, których skrzepy tworzą podstawę skrzepu krwi podczas krzepnięcia krwi.

Tworzenie fibryny

Fibryna powstaje w trzech etapach:

  1. W pierwszym etapie, pod działaniem trombiny, dwa peptydy A (masa cząsteczkowa około 2000) i dwa peptydy B (masa cząsteczkowa około 2500) są odszczepiane i tworzy się monomer fibryny, składający się z dwóch identycznych podjednostek połączonych wiązaniami disiarczkowymi. Każda z podjednostek składa się z trzech różnych łańcuchów polipeptydowych, oznaczonych a, b, g.
  2. W drugim etapie monomer fibryny samoistnie zamienia się w skrzep, zwany agregatem fibryny lub niestabilizowaną fibryną. Agregacja monomeru fibryny (samoorganizacja włókien fibrynowych) obejmuje przejście cząsteczki ze stanu globuli do stanu fibryli. Wodór i wiązania elektrostatyczne oraz siły oddziaływań hydrofobowych, które mogą być osłabione w stężonych roztworach mocznika i innych czynników powodujących denaturację, biorą udział w tworzeniu agregatu fibryny. Prowadzi to do odzyskania monomeru fibryny. Tworzenie agregatu fibryny jest przyspieszane przez nośniki dodatnie, ładunek (jony wapnia, siarczan protaminy) i jest hamowane przez ujemnie naładowane związki (heparyna).
  3. W trzecim etapie agregat fibryny ulega zmianom ze względu na efekt enzymatyczny stabilizującego fibrynę czynnika XIII a (lub oligazy fibrynowej). Pod działaniem tego czynnika powstają silne wiązania kowalencyjne między g-, a także między łańcuchami a-polipeptydowymi cząsteczek agregatu fibryny, w wyniku czego jest on stabilizowany w polimerze fibrynowym, który jest nierozpuszczalny w stężonych roztworach mocznika. W przypadkach wrodzonej lub nabytej niewydolności w ciele czynnika XIII iw niektórych chorobach agregat fibryny nie stabilizuje się w polimerze fibrynowym, któremu towarzyszy krwawienie.

Fibryna jest wytwarzana przez mycie i suszenie skrzepu krwi. Sterylne gąbki i folie są przygotowywane z fibryny w celu zatrzymania krwawienia z małych naczyń podczas różnych operacji chirurgicznych.

Choroby

Nadmierna ilość fibryny we krwi prowadzi do zakrzepicy, a brak fibryny predysponuje do krwotoków.

Dysfibrinogenemia jest chorobą wątroby, która może prowadzić do zmniejszenia syntezy fibrynogenu lub syntezy cząsteczek fibrynogenu o zmniejszonej aktywności. Afibrinogenemia (niedobór fibrynogenu), hipofibrogenogenemia i dysfibrinogenemia są dziedzicznymi chorobami związanymi z mutacjami czwartego genu chromosomu, prowadząc odpowiednio do braku syntezy fibrynogenu, do zmniejszenia ilości syntetyzowanego fibrynogenu i do zmiany jego struktury i zmniejszonej aktywności.

Nabyte formy niedoboru fibrynogenu są bardziej powszechne i mogą być wykryte przez przeprowadzenie laboratoryjnych testów osocza krwi lub pełnej krwi za pomocą tromboblastometrii. Przyczyną tego stanu może być hemodilucja, utrata krwi, niektóre przypadki rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i posocznica. U pacjentów z niedoborem fibrynogenu możliwa jest korekta jego zawartości we krwi poprzez infuzję świeżo mrożonego osocza, krioprecypitatu lub stężonego fibrynogenu. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że korygowanie niedoboru fibrynogenu lub nieprawidłowej polimeryzacji jest bardzo ważne dla pacjentów z krwawieniem.

Miejscowe nagromadzenie fibryny w tęczówce, osady, są objawem zapalenia tęczówki.

Diagnostyka

Poziom fibrynogenu mierzony jest w krwi żylnej. Normalny poziom wynosi około 1,5-3,0 g / l, w zależności od metody pomiaru. Analiza fibrynogenu pobranego z próbek osocza cytrynianowego w laboratorium pozwala jednak na analizę krwi pełnej przy użyciu tromboblastomerii. Podwyższony poziom fibrynogenu (> 4,6 g / l) jest często związany z chorobami układu krążenia. Poziomy fibrynogenu można również zwiększyć w dowolnej postaci zapalenia; Na przykład wzrost ten jest szczególnie zauważalny w tkance dziąseł w początkowym stadium choroby przyzębia.

Niski poziom fibrynogenu może wskazywać na ogólnoustrojową aktywację krzepnięcia krwi (rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, DIC), przy której szybkość zużycia czynników krzepnięcia jest wyższa niż szybkość ich syntezy.

Co to jest fibryna?

Co to jest fibryna? Fibryna jest pierwszą odpowiedzią ciała człowieka na uraz i ból. Fibryna: co to jest i co z nią zrobić teraz, aby złagodzić ból i poprawić zdrowie.


To dyktuje, jak zdrowa i elastyczna jest każda część ludzkiego ciała z wiekiem. Długotrwały ból, utratę elastyczności i przewlekłe zapalenie można prześledzić do poziomu kontroli fibryny.

Nie słyszałeś wiele o fibrynie od większości firm farmaceutycznych.

Wiedzą, że kiedy zrozumiesz, co to jest i jak działa, możesz przywrócić bezbolesne życie. I przestań wydawać pieniądze na niebezpieczne tabletki przeciwbólowe.

Fibryna: tylko fakty.

Fibryna jest nierozpuszczalnym białkiem, które działa jako pierwsza odpowiedź, gdy twoje ciało jest uszkodzone.

Kiedy pojawia się wezwanie pomocy, cząsteczki fibryny pędzą na scenę.
Każda cząsteczka fibryny, uformowana jako długie nici, zmienia się, tworząc cienką siatkę wokół rany.

Ta siatka ma kluczowe znaczenie dla wychwytywania płytek krwi i czerwonych krwinek, niezbędnych do tworzenia skrzepów krwi.

Bez fibryny nawet małe rany nadal krwawią.

Siatka fibrynowa jest głównym materiałem dla skrzepów, strupów, blizn i możliwej zdrowej skóry.

Kiedy ciało jest w pełni sprawne i dochodzi do urazu, fibryna pędzi do uszkodzonego obszaru i przywraca ciało do normalnego stanu, to znaczy leczy obrażenia.

Po kilku dniach naprawy system odzyskiwania ludzkiego ciała wysyła drugą kompozycję enzymów oczyszczających.
Ich zadaniem jest rozpuszczenie nadmiaru fibryny i przywrócenie mięśni, nerwów i naczyń krwionośnych do stanu sprzed urazu.

Niestety, większość naszych ciał nie jest w idealnym stanie. Kiedy zachorujemy, bierzemy pigułki, a tabletki na ból anulują sygnał ciała dla zespołów czyszczących enzymy.

Fibrin spieszy na scenę.

Z czasem cząsteczki fibryny gęstnieją i zamarzają, tworząc masy blizn, które mogą blokować naczynia krwionośne, zakłócać funkcjonowanie mięśni i prowadzić do przewlekłego zapalenia.

Wadliwe działanie fibryny oznacza większy ból.

Ta awaria fibryny nie powoduje śmiechu.

Nadmiar blizny ogranicza przepływ krwi i tlenu w organizmie, spowalniając proces gojenia i utrzymując ból dłużej.

Ponieważ tkanka bliznowata pogrubia się, zmniejsza zakres ruchu osoby i przyczynia się do przewlekłego bólu.

Uderzającym przykładem tego procesu jest fibromialgia.

Ból i cierpienie fibromialgii jest związane z nadmiarem fibryny w ludzkiej tkance mięśniowej.

Ten stan, znany jako zwłóknienie, może rozprzestrzeniać się na każdy mięsień i narząd w ciele człowieka.

Nadmiar fibryny wiąże się z bólem.

W końcu im dłużej żyjemy, tym więcej robimy, aby zakłócać nasze naturalne systemy leczenia - a badania pokazują, że nasze wewnętrzne systemy kontroli fibryny zaczynają spadać w wieku około 27 lat.

Nie trwa długo, aby wzrost fibryny stał się prawdziwym problemem jakości życia.

Eliminacja nadmiaru fibryny.

Na szczęście odwrócenie wzrostu fibryny nie trwa długo.

Kluczem jest reaktywacja naturalnej fibryny oczyszczającej organizm.

Zespół ten składa się z enzymów proteolitycznych, grupy odpowiedzialnej za rozkład cząsteczek białka.

Zarażają masy fibryny i dosłownie je zjadają.

Jako dodatkowy bonus, enzymy proteolityczne oczyszczają toksyny z ludzkiej krwi, zwalczają wirusy i wzmacniają układ odpornościowy.

Niestety, normalna dieta ludzka nie przezwycięży ogromnego spadku naturalnego enzymu proteolitycznego, gdy starzeje się.

Większość nowoczesnych produktów spożywczych to nie tylko obrzydliwe źródła żywności, ale najlepsze naturalne źródła enzymów proteolitycznych w organizmie nie są istotną częścią naszej normalnej diety.

Enzymy proteolityczne można uzyskać ze źródeł roślinnych, takich jak łodygi ananasa, liście kaparowe i papaja, ale muszą być uzyskane w laboratorium.

Dlatego wymagany jest dodatek enzymu proteolitycznego.

(Autor opisuje następnie formę enzymu proteolitycznego. Nie ograniczam części tego artykułu, aby wiedzieć, które składniki są częścią tego leku i jak walczą z fibryną).

Heal-n-Soothe to jedyna prawdziwie naturalna formulacja enzymów proteolitycznych na rynku.

Ma bromelainę (łodygę ananasa) i papainę (ekstrakt z papai), kompletną grupę oczyszczania enzymów potrzebną do rozwiązania problemu nadmiaru fibryny.

Obejmuje również kurkumę, imbir, kość diabła i ekstrakt z Boswellia w celu zwalczania przewlekłego zapalenia związanego z nadmiarem fibryny.

I jest wypełniony l-glutationem, witaminami E, rutyną i bioflawonoidami cytrusowymi o sile przeciwutleniającej, a także o dodatkowej sile korzenia juki Mojave, naturalnego super uzdrowiciela.

Doniesiono, że w ciągu 4 godzin składniki Heal-n-Soothe zapewniają lepsze złagodzenie bólu niż naproksen.

Zarejestrowani farmaceuci twierdzą, że daje lepsze wyniki niż przepisywane leki przeciwzapalne.

Co ważniejsze, tysiące zwykłych ludzi bezpiecznie wypierają swój ból każdego dnia. To prosta nauka biologiczna.

Wraz z zanikiem nagromadzenia fibryny i uspokojeniem obrzękniętych stawów w stanie zapalnym, chroniczny ból i ból zanikają.

Nic dziwnego, że Big Pharma nie chce, aby ludzie pytali „co to jest fibryna” i poznają prawdę o tym, jak fibryna powoduje ból - i jak można bezpiecznie i łatwo wyeliminować ten ból.

Jeśli wszyscy ludzie zrozumieją
- podstawowe mechanizmy bólu,
- jak można zniszczyć fibrynę w organizmie,
- jak pigułki przeciwbólowe szkodzą organizmowi,
następnie zmniejszy się sprzedaż leków przeciwbólowych. ich sprzedaż spadnie.

Chcą, aby więcej ludzi korzystało z drogich, uzależniających i toksycznych leków - ale aby poprawić zdrowie i żyć bez bólu, osoba musi tylko zwiększyć swoje systemowe enzymy proteolityczne.

To właśnie leczy - uspokaja ludzkie ciało.

Przekonaj się, jak dobrze się czujesz, eliminując nadmiar fibryny.
Więcej szczegółów.
Artykuł mówi o potężnych korzyściach zdrowotnych enzymów proteolitycznych.
Big Pharma twierdzi, że ten lek nie jest „ekonomicznie opłacalny”.
Korzyści zdrowotne Bromelaina, które zainspirują Cię do jedzenia ananasa.

Pierwszy lekarz

Jak usunąć fibrynę

Niezależnie od rodzaju rany i skali utraty tkanki, gojenie się każdej rany obejmuje pewne fazy, które pokrywają się w czasie i nie mogą być wyraźnie zróżnicowane. Podział na fazy skupia się na głównych zmianach morfologicznych podczas procesu naprawy.

W dalszej prezentacji wykorzystamy systematykę, obejmującą trzy główne fazy:

faza zapalna lub wysiękowa, w tym hemostaza i czyszczenie ran;
faza proliferacyjna, obejmująca rozwój tkanki ziarninowej;
faza różnicowania, w tym dojrzewanie, tworzenie blizn i epitelizacja.

W praktyce trzy fazy gojenia ran są skrócone do faz oczyszczania, granulacji i epitelizacji.

Faza zapalna (wysiękowa)

Faza zapalna (wysiękowa) rozpoczyna się od momentu urazu iw warunkach fizjologicznych trwa około trzech dni. Pierwsze reakcje naczyniowe i komórkowe polegają na zatrzymaniu krwawienia i krzepnięciu krwi i kończą się po około 10 minutach.

Ze względu na ekspansję naczyń krwionośnych i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych występuje zwiększony wysięk osocza krwi do przestrzeni międzykomórkowej. W wyniku tego stymulowana jest migracja leukocytów, głównie granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów, do rany, której funkcją jest ochrona przed infekcją i oczyszczenie rany, głównie poprzez fagocytozę. Jednocześnie uwalniają biologicznie aktywne mediatory, które stymulują komórki zaangażowane w następnej fazie. Jednocześnie kluczową rolę odgrywają makrofagi. Ich obecność w wystarczającej ilości ma kluczowe znaczenie dla udanego gojenia ran.

Krzepnięcie krwi i zatrzymanie krwawienia

Pierwszym zadaniem procesu regeneracji rany jest zatrzymanie krwawienia. Po uszkodzeniu, substancje uszkadzające naczynia są uwalniane z uszkodzonych komórek, co powoduje zwężenie naczyń (zwężenie naczyń), aby zapobiec dużej utracie krwi, aż agregacja płytek zapewni początkowe nakładanie się uszkodzonych naczyń.

Płytki krwi krążące w osoczu krwi przyklejają się do uszkodzonej ściany naczynia w miejscu urazu i stymulują tworzenie skrzepliny.

Podczas złożonego procesu agregacji płytek aktywowany jest układ krzepnięcia krwi. Stopniowa koagulacja krwi (kaskada krzepnięcia), w której bierze udział ponad 30 różnych czynników, prowadzi do tworzenia nierozpuszczalnej fibrynowej sieci fibrynogenu. Powstaje skrzep, który zatrzymuje krwawienie, zamyka ranę i chroni ją przed dalszym zanieczyszczeniem bakteryjnym i utratą płynów.

Krwawienie jest zatrzymywane tylko w okolicy rany, tak że organizm nie jest narażony na powikłania zakrzepowe. Zdolność fibrynolityczna kontroluje układ krzepnięcia krwi.

Inflammatio lub zapalenie to złożona reakcja ochronna organizmu na działanie wielu różnych czynników uszkadzających pochodzenia mechanicznego, fizycznego, chemicznego lub bakteryjnego. Jego celem jest wyeliminowanie lub dezaktywacja tych szkodliwych czynników, oczyszczenie tkaniny i stworzenie warunków wstępnych dla kolejnych procesów proliferacyjnych.

Zatem procesy zapalne występują w każdej ranie, w tym w ranie zamkniętej. Są one wzmacniane otwartą raną, która jest zawsze poddawana skażeniu bakteryjnemu, i istnieje potrzeba wyeliminowania inwazyjnych mikroorganizmów i detrytusów, jak również innych ciał obcych.

Zapalenie charakteryzuje się czterema objawami:

-wzrost temperatury (Calor)

Arteriole, które zwężały się po krótkim zranieniu, rozszerzają się pod wpływem substancji wazoaktywnych, takich jak histamina, serotonina i kinina. Prowadzi to do zwiększonego przepływu krwi w okolicy rany i do zwiększenia miejscowego metabolizmu koniecznego do wyeliminowania szkodliwych czynników. Klinicznie proces objawia się zaczerwienieniem i wzrostem temperatury wokół miejsca zapalenia.

Jednocześnie ze względu na ekspansję naczyń krwionośnych (rozszerzenie naczyń) zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych z wysiękiem osocza do przestrzeni pozakomórkowej. Pierwszy szczyt wysięku występuje około 10 minut po wystąpieniu rany, drugi - około jednej do dwóch godzin później.

Rola zewnętrzna objawiająca się w postaci guza, w tworzeniu której również powolne krążenie krwi odgrywa rolę, jak również miejscowa kwasica (przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej po stronie kwasowej) w obszarze rany. Obecnie uważa się, że miejscowa kwasica nasila procesy kataboliczne, a zwiększenie objętości płynu tkankowego może osłabić toksyczne produkty rozpadu tkanek i aktywność życiową bakterii.

Ból w okolicy rany rozwija się z powodu ekspozycji zakończeń nerwowych i rozwoju obrzęku, jak również pod wpływem pewnych produktów procesu zapalnego, takich jak bradykinina. Ciężki ból może spowodować ograniczenie funkcji (functio laesa).

Fagocytoza i ochrona przed infekcją

Po około 2-4 godzinach po uszkodzeniu w ramach reakcji zapalnych, migracja rozpoczyna się w obszarze rany leukocytów, które prowadzą fagocytozę detrytusu, obcego materiału i mikroorganizmów.

W początkowej fazie zapalenia przeważają granulocyty neutrofilowe, które wydzielają różne substancje zapalne, tak zwane cytokiny (TNF-oc i interleukina) do rany, fagocytują bakterie, a także wydzielają enzymy rozszczepiające białka (proteazy), które niszczą uszkodzone i martwe składniki macierzy zewnątrzkomórkowej. Zapewnia to wstępne oczyszczenie rany.

Po około 24 godzinach monocyty docierają do obszaru rany podczas degranulacji. Różnicują się w makrofagi, które przeprowadzają proces fagocytozy, a także mają decydujący wpływ na przebieg wydzielania cytokin i czynników wzrostu.

Migracja leukocytów zatrzymuje się w przedziale czasowym około 3 dni, gdy rana staje się „czysta” i faza stanu zapalnego dobiega końca. Jeśli wystąpi zakażenie, migracja leukocytów trwa i fagocytoza wzrasta. Prowadzi to do spowolnienia fazy zapalnej, a tym samym do zwiększenia czasu gojenia się rany.

Fagocyty wypełniły detrytus i zniszczoną tkankę tworzą ropę. Zniszczenie materiału bakteryjnego w komórkach fagocytujących może nastąpić tylko z tlenem; z tego powodu odpowiednia podaż tlenu do obszaru rany jest tak ważna dla ochrony przed infekcją.

Dominująca rola makrofagów

Dzisiaj uważa się za mocno potwierdzone, że gojenie się ran jest niemożliwe bez funkcjonowania makrofagów. Większość makrofagów pochodzi z hematogennych monocytów, których różnicowanie i aktywacja aż do makrofagów występuje w obszarze rany.

Przyciągane przez bodźce chemiczne w postaci toksyn bakteryjnych, jak również dodatkowa aktywacja z granulocytów obojętnochłonnych, komórki migrują z krążącej krwi do rany.

Jako część ich aktywności fagocytozy, która jest związana z maksymalnym stopniem aktywacji komórek, makrofagi nie są ograniczone do bezpośredniego ataku na mikroorganizmy, pomagają również w przenoszeniu antygenów do limfocytów. Wychwycone przez makrofagi i częściowo zniszczone antygeny są przekazywane do białych krwinek w łatwo rozpoznawalnej formie.

Ponadto makrofagi wydzielają cytokiny zapalne (interleukina-1, IL-1 i czynnik martwicy nowotworów a, TNF-a)

i różne czynniki wzrostu (EGF = naskórkowy czynnik wzrostu, PDGF = czynnik wzrostu płytek, jak również TGF-a i -p = transformujący czynnik wzrostu a i p).

Te czynniki wzrostu są polipeptydami, które na różne sposoby wpływają na komórki biorące udział w gojeniu ran: przyciągają komórki i zwiększają ich napływ do obszaru rany (chemotaksja), stymulują komórki do proliferacji, a także mogą powodować transformację komórek.

Podczas drugiej fazy gojenia się ran dominuje proliferacja komórek, której celem jest przywrócenie układu naczyniowego i wypełnienie ubytku tkanką ziarninową.

Ta faza rozpoczyna się około czwartego dnia po pojawieniu się rany, ale warunki do tego są już utworzone podczas fazy wysięku zapalnego. Nienaruszone fibroblasty z otaczającej tkanki mogą migrować do skrzepu fibrynowego i sieci fibrynowej utworzonej podczas krzepnięcia krwi i używać ich jako tymczasowej macierzy, już wyizolowane cytokiny i czynniki wzrostu stymulują i regulują migrację i proliferację komórek odpowiedzialnych za tworzenie nowych naczyń i tkanek.

Tworzenie nowych naczyń i unaczynienie (angiogeneza)

Bez nowych naczyń, które powinny zapewnić wystarczającą ilość krwi, tlenu i składników odżywczych do obszaru rany, gojenie się ran nie może postępować. Tworzenie nowych naczyń zaczyna się od nienaruszonych naczyń krwionośnych na krawędzi rany.

W wyniku stymulacji czynnikami wzrostu komórki warstwy nabłonkowej wyścielającej naczynia krwionośne (w tym przypadku nazywane śródbłonkiem) nabywają zdolność do niszczenia błony podstawnej, mobilizacji i migracji do otaczającej tkanki rany i skrzepu fibrynowego. W trakcie dalszych podziałów komórkowych / tworzą one kanalikową formację, która ponownie dzieli się na końcu, mając wygląd nerki. Oddzielne pąki naczyniowe rosną ku sobie i łączą się tworząc kapilarne pętle naczyniowe, które z kolei nadal rozgałęziają się, aż potkną się na większym naczyniu, do którego mogłyby płynąć.

Dobrze zaopatrzona rana krwi jest niezwykle bogata w naczynia krwionośne. Przepuszczalność nowo utworzonych naczyń włosowatych jest również wyższa niż innych naczyń włosowatych, utrzymując w ten sposób zwiększony metabolizm w ranie. Jednak te nowe kapilary mają niską wytrzymałość pod obciążeniami mechanicznymi, więc obszar rany musi być chroniony przed zranieniem. Wraz z późniejszym dojrzewaniem tkanki ziarninowej do tkanki bliznowatej naczynia znikają.

W zależności od przebiegu czasowego tworzenia naczyń około czwartego dnia po pojawieniu się rany, wada zaczyna być wypełniana nową tkanką. Rozwija się tak zwana tkanka ziarninowa, w której konstrukcji decydującą rolę odgrywają fibroblasty.

Po pierwsze, wytwarzają kolagen, który poza komórkami tworzy włókna i daje siłę tkankową, a po drugie, syntetyzują proteoglikany, które tworzą galaretowatą główną substancję przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Fibroblasty wrzecionowate pochodzą głównie z tkanek lokalnych. Przyciąga ich mechanizm chemotaksji. Aminokwasy, które powstają podczas niszczenia skrzepu krwi przez makrofagi, stanowią dla nich podłoże odżywcze. Jednocześnie fibroblasty wykorzystują sieć fibrynową, która powstała podczas koagulacji krwi, jako matrycę do budowy kolagenu. Bliski związek między fibroblastami a siecią fibrynową doprowadził w przeszłości do założenia, że ​​fibryna jest przekształcana w fibrynogen. W rzeczywistości jednak, wraz ze wzrostem struktur kolagenu, sieć fibrynowa zapada się, a zablokowane naczynia ponownie się otwierają. Proces ten, kontrolowany przez enzym plazminę, nazywa się fibrynolizą.

Zatem fibroblasty migrują do obszaru rany, gdy pojawiają się aminokwasy rozpuszczonych skrzepów krwi i zanika zniknięcie. Jeśli w ranie obecne są krwiaki, tkanki martwicze, ciała obce i bakterie, migracja fibroblastów jest opóźniona. Zatem stopień rozwoju granulowania jest bezpośrednio związany z objętością skrzepów krwi i intensywnością zapalenia, w tym z czyszczeniem rany własnymi siłami ciała poprzez mechanizm fagocytozy.

Chociaż fibroblasty są powszechnie określane jako „jednorodny typ komórek”, z punktu widzenia gojenia się ran ważne jest, aby różniły się funkcją i reakcją. Rana zawiera fibroblasty w różnym wieku, które różnią się zarówno czynnością wydzielniczą, jak i odpowiedzią na czynniki wzrostu. Podczas gojenia się ran niektóre fibroblasty przekształcają się w miofibroblasty, które napinają ranę.

Zawiera tkankę ziarninową.

Tkanka ziarninowa może być traktowana jako tymczasowa prymitywna tkanka lub jako organ, który „w końcu” przykrywa ranę i służy jako „łóżko” do późniejszej epitelializacji. Po wykonaniu tych funkcji stopniowo zmienia się w tkankę bliznowatą.

Nazwa „granulacja” została wprowadzona w 1865 r. Przez Billrotha i wynika z faktu, że wraz z rozwojem tkanki na jej powierzchni widoczne są jasnoczerwone szkliste przezroczyste ziarna (łac. Granula). Każde z tych ziaren odpowiada drzewu naczyniowemu z licznymi cienkimi pętlami kapilarnymi, które powstały w procesie tworzenia nowych naczyń. Pętle te tworzą nową tkaninę.

Przy dobrej granulacji ziarna zwiększają się z czasem, a także zwiększają liczbę, tak że ostatecznie pojawia się pomarańczowo-czerwona wilgotna błyszcząca powierzchnia. Granulacja ta wskazuje na dobre gojenie. Przeciwnie, granulacja, pokryta szarym kwiatem, o bladym i gąbczastym wyglądzie lub niebieskawym kolorze, świadczy o tym, że procesy gojenia miały nieregularny, przewlekły charakter.

Faza różnicowania i dostosowywania

Około między 6 a 10 dniem rozpoczyna się dojrzewanie włókien kolagenowych. Rana jest zaciśnięta, tkanka ziarninowa staje się uboższa w wodzie i naczyniach i jest przekształcana w tkankę bliznowatą. Po tej epitelializacji kończy się proces gojenia rany. Proces ten obejmuje tworzenie nowych komórek w naskórku z powodu mitozy i migracji komórek głównie z krawędzi rany.

Skurcz rany z powodu zbliżania się do siebie nienaruszonych obszarów tkanki prowadzi do tego, że obszar „niekompletnej naprawy” jest tak mały, jak to możliwe, a rana samoistnie zamyka się. Ten proces jest bardziej skuteczny, im większa mobilność skóry w stosunku do leżących poniżej tkanek.

W przeciwieństwie do poprzednich poglądów, zgodnie z którymi rana jest spowodowana kurczeniem się włókien kolagenowych, obecnie wiadomo, że to kurczenie się odgrywa tylko podrzędną rolę. Za fibroblasty tkanki ziarninowej, które po zakończeniu funkcji wydzielniczej są częściowo przekształcone w fibrocyty (nieaktywna postać fibroblastów), a częściowo w miofibroblasty, są w dużej mierze odpowiedzialne za skurcz.

Miofibroblast przypomina komórki mięśni gładkich i podobnie jak one zawiera białko skurczowe mięśnia actomyosin. Myofibroblasty są zredukowane, a włókna kolagenowe są jednocześnie zmniejszone. W rezultacie tkanka bliznowata kurczy się i napina tkankę skórną do krawędzi rany.

Zamknięte rany skóry oznaczają koniec procesu gojenia, a procesy nabłonkowe są ściśle związane z granulacją rany. Z jednej strony z tkanki ziarnistej emanują sygnały chemotaktyczne, które kierują migracją nabłonka brzeżnego, z drugiej strony wilgotna gładka powierzchnia jest konieczna do migracji komórek nabłonkowych. Powtarzająca się epitelializacja jest również złożonym procesem, który opiera się na wzmocnieniu mitozy w podstawowej warstwie naskórka i migracji nowych komórek nabłonkowych z krawędzi rany.

Mitoza i migracja

Metabolicznie aktywne komórki warstwy podstawowej, zdolne do uczestniczenia w procesie gojenia się ran, wydają się mieć nieograniczony potencjał mitotyczny, który w normalnych warunkach jest tłumiony przez specyficzne tkankowo inhibitory, tak zwane chalony, ale w przypadku uszkodzenia manifestuje się w pełnym zakresie swojej siły. Tak więc, jeśli po uszkodzeniu nabłonka pozakomórkowy poziom chalonów gwałtownie spadnie w wyniku utraty licznych komórek wytwarzających chalony w obszarze rany, to odpowiednio przejawia się odpowiednio wysoka aktywność mitotyczna komórek warstwy podstawowej i rozpoczyna się proces reprodukcji komórek niezbędny do zamknięcia defektu.

Migracja komórek ma również swoje własne cechy. Podczas fizjologicznego dojrzewania naskórka, komórki migrują z warstwy podstawowej do powierzchni skóry, wymiana komórek reparatywnych następuje poprzez przesunięcie komórek w kierunku poziomym w kierunku przeciwległej krawędzi rany. Epitelizacja, wychodząca z krawędzi rany, rozpoczyna się natychmiast od momentu naruszenia integralności naskórka. Komórki nabłonkowe odcięte od siebie z powodu aktywnych ruchów ameboidalnych, przypominające ruchy jednokomórkowe, pełzają ku sobie, próbując zamknąć lukę.

Jest to jednak możliwe tylko w przypadku powierzchownych ran. W przypadku wszystkich innych ran skóry, migracja nabłonka krawędzi rany jest związana z wypełnieniem ubytku tkanki tkanką ziarninową, ponieważ komórki nabłonkowe nie wykazują żadnej tendencji do opadania do zagłębienia lub krateru rany - mogą czołgać się tylko na płaskiej, płaskiej powierzchni.

Migracja komórek znajdujących się na krawędzi nie jest jednolita, ale etapami prawdopodobnie związana ze stanem granulacji w ranie. Po początkowym wzroście nabłonka brzeżnego następuje faza pogrubienia początkowego jednowarstwowego nabłonka z powodu przemieszczania się komórek względem siebie. Od tego momentu szybko zmieniające się wielowarstwowe powłoki nabłonkowe stają się bardziej solidne i gęste.

Cechy reepitelizacji

Zgodnie ze schematem fizjologicznej regeneracji, tylko powierzchowne otarcia skóry goją się, podczas gdy regeneracja jest całkowicie pełna i nie różni się od pierwotnej tkanki. W przypadku innych ran skóry, jak już wspomniano powyżej, wynikająca z tego utrata tkanki jest zastępowana migracją komórek z krawędzi rany i resztek skóry. Rezultat takiej ponownej epitelializacji nie jest całkowitą wymianą skóry, jest to cienka, uboga w naczynia tkanka zastępcza, która nie zawiera istotnych składników skóry, takich jak gruczoły i komórki pigmentowe, i nie posiada pewnych ważnych właściwości skóry, takich jak wystarczające bogactwo zakończeń nerwowych.

Fibryna jest nierozpuszczalnym białkiem wytwarzanym w odpowiedzi na krwawienie i jest głównym składnikiem skrzepu krwi podczas krzepnięcia krwi. Fibryna jest stałą substancją białkową składającą się z długich włóknistych włókien; powstaje z fibrynogenu, rozpuszczalnego białka wytwarzanego przez wątrobę i znajdującego się w osoczu krwi. Gdy uszkodzenie tkanki prowadzi do krwawienia, fibrynogen w ranie przekształca się w fibrynę przez działanie trombiny, enzymu koagulującego. Cząsteczki fibryny następnie łączą się, tworząc długie włókna fibrynowe, które splatają płytki krwi, tworząc gąbczastą masę, która stopniowo twardnieje i kurczy się, tworząc skrzep krwi. Ten proces zagęszczania jest stabilizowany przez substancję znaną jako czynnik stabilizujący fibrynę lub czynnik XIII.

Fibryna odgrywa bardzo ważną rolę w procesie zapalnym. Tworzy się, gdy tylko fibrynogen wejdzie w kontakt ze zniszczoną lub uszkodzoną tkanką - z uwolnioną trombokinazą tkankową lub z peptydami wymienionymi powyżej, które są tworzone lub uwalniane na początku odpowiedzi zapalnej. Gdy fibryna krzepnie, toksyczne substancje są zawarte w skrzepie, który we wczesnym stadium zapalenia zapobiega ich dalszemu rozprzestrzenianiu się w organizmie. Reakcja ta, zwana „utrwalaniem”, w ostrych procesach zapalnych zachodzi nawet przed wystąpieniem leukocytozy i służy jako ważny mechanizm biologiczny do ochrony narządów ciała przed powodziami, ich czynnikami powodującymi choroby, toksynami itp. Zatem reakcja lokalna działa jako zjawisko adaptacyjne; lokalne negatywne zmiany reprezentują mniejsze zło i są dopuszczalne dla ochrony ważnych organów wewnętrznych.

Tworzenie nierozpuszczalnej fibryny znacznie komplikuje, a nawet zatrzymuje miejscowe krążenie krwi w ognisku zapalnym. Prowadzi to do obrzęku i bólu. Uszkodzenie tkanki i naruszenie jej funkcji w przyszłości, jeśli to możliwe, jest naprawiane przez procesy naprawcze. Na ich wczesnym etapie procesy te są promowane przez enzymy proteolityczne organizmu, w szczególności plazminę, która upłynnia gęsty, lepki wysięk i powoduje depolimeryzację fibryny. Nawet na początku stanu zapalnego enzymy te mają na niego działanie hamujące.

Podczas wspomnianej powyżej konwersji fibrynogenu do fibryny, enzymy trypsynowe, które są natychmiast w centrum zapalenia, działają już jako inhibitory odpowiedzi zapalnej. Na poziomie biochemicznym przejawia się to hamowaniem polimeryzacji cząsteczek fibrynogenu w cząsteczki fibryny. Tak więc funkcją tych proteaz jest upłynnienie materiału przez rozdzielenie fibryny i innych dużych cząsteczek białka na krótsze rozpuszczalne peptydy i aminokwasy, jak również zahamowanie tworzenia słabo rozpuszczalnych lub nierozpuszczalnych makrocząsteczek.

W doświadczeniach na zwierzętach można było wykazać, że wprowadzenie proteaz z zewnątrz przed wystąpieniem reakcji zapalnej całkowicie zapobiega jej rozwojowi lub przynajmniej zmniejsza je do lekkiego krótkotrwałego podrażnienia. Oznacza to, że profilaktyczne stosowanie enzymów trypsynowych lub papainaz w większości przypadków zatrzymuje rozwój zapalenia na samym początku i praktycznie go ostrzega. Potwierdzają to badania histochemiczne. Profilaktyczne dawki enzymów podawane 3-4 minuty po wystąpieniu podrażnienia zapalnego prowadzą do tego, że międzykomórkowe i dotętnicze tworzenie fibryny jest znacznie mniejsze niż w kontroli.

Przeglądając literaturę, wydaje się dziwne, że naukowcy przywiązywali tak małą wagę do efektu antypolimeryzacji proteaz w procesach zapalnych i degeneracyjnych. Natychmiastowe odkładanie fibryny jest jedną z najważniejszych reakcji obronnych organizmu: tworzy solidną barierę wokół źródła uszkodzeń iw ten sposób ją izoluje. Oprócz wykonywania tej funkcji ochronnej, fibryna służy następnie jako substrat dla komórek tkanki łącznej zaangażowanych w regenerację. Tworzenie tkanki bliznowatej, keloidu lub nadmierne odkładanie bezużytecznego kolagenu w dużej mierze zależy od lokalnego tworzenia fibryny i czasu jej zachowania.

Według Astrupa fibryna powstaje w ilościach niezbędnych i wystarczających do procesu gojenia. Jednak pojawiają się trudności, a czasem poważne powikłania, jeśli powstaje fibryna i gromadzi się w nadmiarze. Astrup pisze: „Fibrynoliza jest procesem stosunkowo powolnym. Dlatego należy sądzić, że potrzeba zapewnienia rozpuszczenia się utworzonej fibryny w określonym czasie iw pewnych okolicznościach stanowi poważny problem dla żywego organizmu. Opóźniona fibrynoliza może powodować wiele procesów patologicznych. ”

Ilość fibryny potrzebnej do określonego celu zależy od czynników krzepnięcia krwi, takich jak protrombina, płytki krwi, trombokinaza tkankowa lub fibrynogen. Czynnikami hamującymi krzepnięcie krwi są proteazy, w szczególności plazmina.

Zakłócenie układu hemostatycznego, prowadzące do zmniejszenia tworzenia się fibryny, wiąże się z wieloma zagrożeniami. Przy niedostatecznej izolacji ogniska, zapalenie zaczyna się rozprzestrzeniać; gojenie ran jest upośledzone - leczy się przez „napięcie wtórne” z utworzeniem dużej ilości tkanki bliznowatej; w przypadku naruszenia mechanizmu krzepnięcia krwi może wystąpić krwawienie. Jeśli dynamiczna równowaga w systemie jest przesunięta w przeciwnym kierunku, tj. Fibryna powstaje w nadmiarze, co zdarza się częściej, to prowadzi to do szczególnie wyraźnych objawów zapalenia - bardziej rozległego obrzęku, bardziej ostrego bólu, całkowitego zatrzymania krążenia krwi w wyniku ucisku naczyń krwionośnych i ich zatory mikrozakrzepami, jak również opóźniona fagocytoza, zwiększona śmierć komórek i późniejsze gojenie. Jeśli ten stan jest opóźniony i fibrynoliza postępuje powoli lub zaczyna się zbyt późno, następuje martwica dużych obszarów i gojenie postępuje powoli, z nadmiernym tworzeniem tkanki bliznowatej. Krążenie krwi w trzonie pogarsza się, co prowadzi do upośledzenia funkcji tkanki. Możliwe wyniki - niedokrwienie i ryzyko zakrzepicy; złogi fibryny i blizny na śródbłonku tętniczym predysponują do tworzenia płytki i miażdżycy.

Fibrynogen jest wyższy niż normalnie: co to znaczy? Fibrynogen to białko rozpuszczone w osoczu krwi. Przechodząc przez wątrobę, przestaje być nierozpuszczalny, co pozwala na tworzenie się skrzepów krwi, zapobiegając dużej utracie krwi. Fibrynogen ma ogromne znaczenie w krzepnięciu krwi, pomaga zwalczać patogenną mikroflorę, blokuje niektóre enzymy. Naruszenie normy fibrynogenu może prowadzić do różnych chorób, a nawet śmierci. Zwiększony fibrynogen można przywrócić do normy, a także zmniejszyć.

Dlaczego potrzebuję fibrynogenu i jak go określić?

Zawartość fibrynogenu zależy nie tylko od funkcjonowania wątroby, ale także od innych czynników. Białko to jest aktywowane tylko przez działanie trombiny w końcowym etapie krzepnięcia krwi. Podczas tego procesu fibryna jest przekształcana w monomer, który z pewnym czynnikiem krzepnięcia staje się polimeryczną fibryną i pozwala skondensować skrzep krwi, który zachodzi na uszkodzoną ścianę naczynia. Stopniowo fibryna jest rozkładana na znacznie więcej drobnych składników, które są metabolizowane w organizmie. Osocze krwi bez zawartej w nim fibryny staje się niezdolne do krzepnięcia.

Norma fibrynogenu dla dorosłych - 2-4 g / l, dla kobiet w ciąży - mniej niż 6 g / l, dla noworodków - 1,3-3 g / l.

Określenie poziomu fibrynogenu we krwi przeprowadza się za pomocą analizy biochemicznej, podczas której należy pobrać krew z żyły.

Aby uzyskać najdokładniejsze wyniki tej ankiety, musisz przestrzegać następujących zasad:

Odmawiaj jedzenia na 6-8 godzin przed zabiegiem. Wstrzymaj podawanie leków, które wpływają na krzepnięcie krwi. Można to zrobić tylko wtedy, gdy istnieje potrzeba sprawdzenia skuteczności leków przeciwzakrzepowych. Nie zaleca się ponownego ładowania przez 1-2 godziny przed pobraniem krwi.

W takich sytuacjach może być wymagane wykrycie poziomu fibrynogenu:

w obecności chorób związanych z układem sercowo-naczyniowym z upośledzonym przepływem krwi; z nadmiernym krwawieniem i niską zdolnością krzepnięcia krwi; w okresie przed operacją; w trakcie noszenia dziecka; w obecności choroby wątroby; w procesach zakaźnych; w obecności urazów lub oparzeń dotykających dużych obszarów skóry.

Dlaczego fibrynogen jest tak ważny? Jest niezbędny do prawidłowego krzepnięcia krwi, szczególnie ważne jest przestrzeganie normy podczas ciąży i operacji.

Funkcje fibrynogenu

Jakie są główne funkcje fibrynogenu u ludzi?

Procesy koagulacji są spowodowane uszkodzeniem tkanki. Tworzy to zakrzep krwi, który pomaga zapobiec utracie krwi. Badane białko jest zaangażowane w proces koagulacji: przekształcając się w nierozpuszczalną fibrynę, tworzy silne włókna, które napinają ranę. Jeśli wystąpi proces zapalny, skrzep zamienia się w skrzep krwi. Jeśli oddzielona skrzeplina rozprzestrzenia się przez krwiobieg przez naczynia, może je zablokować, powodując śmierć. To jest powód utrzymywania homeostazy równowagi fibrynogenu i fibryny względem siebie.

Ponadto fibrynogen jest w stanie wykrywać, monitorować i kontrolować procesy zapalne. Wszelkie uszkodzenia powinny być reakcją, a raczej ich kompleksem, mającym na celu wyleczenie dotkniętego obszaru i najszybsze odzyskanie funkcji. Te procesy pozwalają utrzymać homeostazę przez zapalenie. Jednocześnie różne zmiany stanu organizmu decydują o ostrej fazie procesu zapalnego. Fibrynogen jest nie tylko ważnym składnikiem, który przeprowadza krzepnięcie krwi, ale także przyczynia się do powstawania fibrynopeptydów, które mają działanie przeciwzapalne. Ponadto to białko krwi zapewnia ochronę przed przenikaniem mikroorganizmów, wspomaga szybką regenerację tkanek i przywrócenie homeostazy.

Powody zwiększenia tego białka i jak go zmniejszyć

Normalna zawartość fibryny pozwala na krzepnięcie krwi w normalnych granicach.

Podwyższony poziom fibrynogenu we krwi jest zwykle oznaką następujących stanów:

zapalenie - nieswoista odpowiedź na drobnoustroje chorobotwórcze; nowotwory; ostry zawał mięśnia sercowego; upośledzony krążenie mózgowe; choroby naczyń obwodowych; różne urazy.

Podwyższony poziom fibrynogenu we krwi może wywołać rozwój zakrzepicy, która zagraża rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych.

Preparaty obniżające poziom fibrynogenu we krwi mogą być przepisywane wyłącznie przez specjalistę, stosując niezbędne dawki, które zależą od indywidualnych cech pacjenta. Czasami leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny, a nie konsekwencji.

Zwykle redukcja fibrynogenu jest rzadko wymagana i tylko w niektórych grupach ludzi.

Najczęściej stężenie fibrynogenu zmniejsza się za pomocą następujących leków:

Antykoagulant. Preparaty zawierające heparynę lub substancje o niskim składzie cząsteczkowym (na przykład Clexane). Fibrynolityki. Przed zastosowaniem tych leków należy przeprowadzić dokładne badanie diagnostyczne, ponieważ leki fibrynolityczne mogą powodować pewne działania niepożądane. Dlatego są mianowani niezwykle rzadko i tylko w warunkach stacjonarnych. Środki przeciwpłytkowe. Ta grupa leków zawiera kwas acetylosalicylowy (na przykład Cardiomagnyl lub Aspirin i inne). Jeśli stężenie fibrynogenu we krwi jest podwyższone, mogą one zmniejszyć przeszacowaną częstość i zatrzymać nadmierne krzepnięcie krwi. Zaleca się włączenie do diety chorych tłuszczów zwierzęcych z cholesterolem. Leki witaminowe o długim przebiegu terapii mogą mieć pozytywny wpływ na poziom białka normalizującego fibrynogen.

Jak obniżyć wysoki fibrynogen?

W domu możesz włączyć do diety następujące produkty:

surowe warzywa i owoce;

ciemna czekolada; napoje żurawinowe; kakao i owoce morza.

Z popularnych metod herbatki ziołowe mają korzystny wpływ, ale można je przyjmować tylko po konsultacji z lekarzem, który powie, jak zmniejszyć fibrynogen. Zaleca się również dawkowanie aktywności fizycznej i regulację napięcia mięśniowego.

Zmniejszony poziom fibrynogenu

Obniżenie poziomu tego białka doprowadzi do niezdolności organizmu do zatrzymania krwawienia, a także istnieje duże prawdopodobieństwo, że może wystąpić samoistne krwawienie.

Zmniejszony poziom fibrynogenu dzieli się na 2 typy:

Zmniejszony fibrynogen, spowodowany przez takie przewlekłe czynniki jak wrodzone niedobory, które wytwarzają bardzo małą ilość białka, uszkodzenie wątroby, niedożywienie - na przykład niewłaściwie dobrana dieta.

Szybkie spożycie tego białka w organizmie, objętościowe transfuzje krwi. Taki stan może wystąpić przy dysfibrinogenemii, chorobie powodowanej przez czynniki genetyczne, w których białko jest wytwarzane przez wątrobę, ale nie jest w stanie pełnić swojej funkcji (w pewnych warunkach jest zbyt stabilny i nie przekształca się w fibrynę). Ta choroba zwiększa ryzyko zakrzepicy i zapobiega gojeniu się ran. Diagnoza ta jest potwierdzona przez genetyczne biochemiczne analizy fibrynogenu.

Leki i metody leczenia mogą wybrać tylko lekarze. Ponadto eksperci często dołączają listę produktów, które są w stanie zapewnić podwyższony poziom fibrynogenu: ziemniaki i gryka, banany i jaja, i oczywiście zboża. Ponadto wywary z krwawnika i ziele dziurawca pomagają dobrze, ale to również musi być skoordynowane z lekarzem.

Fibrynogen w czasie ciąży

Fibrynogen jest zwykle powyżej normy w okresie oczekiwania na dziecko, zwłaszcza jego poziom wzrasta w ostatnim trymestrze.

Należy jednak pamiętać, że każda sytuacja związana ze zmianami poziomu fibrynogenu może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży:

Jeśli stężenie fibrynogenu jest znacznie większe niż normalnie, mogą tworzyć się zakrzepy krwi, co prowadzi do powikłań, a nawet śmierci. Tworzenie się skrzepliny występuje w naczyniach łożyskowych, co zapobiega przechodzeniu tlenu z matki na dziecko. Początek niedotlenienia zagraża dziecku wszelkimi anomaliami rozwojowymi lub śmiercią. Jeśli poziom białka zostanie obniżony, ciężarna kobieta będzie miała zwiększone ryzyko krwawienia. Prowadzi to do przedwczesnego oderwania łożyska lub do śmierci.

Skład krwi podczas ciąży jest głównym wskaźnikiem rozwoju płodu. Jeśli istnieje duża różnica w porównaniu z normą, zdecydowanie powinieneś odwiedzić lekarza specjalistę. Samoleczenie za pomocą tradycyjnej medycyny może nie tylko prowadzić do komplikacji, ale także do śmierci.

Ponadto normalizacja fibrynogenu tylko za pomocą odżywiania jest niemożliwa: potrzebujesz kompleksowego leczenia, które obejmuje tradycyjne metody leczenia.

W przeciwnym razie może się rozpocząć:

poród przedwczesny; istnieje również ryzyko poronienia; różne anomalie i inne komplikacje podczas ciąży.

Kiedy ciąża powinna skupiać się na zdrowiu dziecka. Fibrynogen może wzrastać w każdym trymestrze ciąży. Możliwe jest obniżenie stężenia fibrynogenu w dowolny sposób zalecany przez lekarza, nie można tego zrobić samodzielnie. Dla kobiety na miejscu ważne jest dostosowanie diety i stylu życia.

Najczęściej analiza biochemiczna w celu określenia szybkości fibrynogenu podawana jest raz w trymestrze, aby zapobiec wystąpieniu jakichkolwiek powikłań.

Diagnoza i analiza

Po pierwsze, analiza biochemiczna tego białka jest stosowana do określenia krzepnięcia krwi i obecności procesu zapalnego.

Również określenie poziomu tego białka jest zawarte w badaniu biochemicznym zwanym „koagulogramem”, który pozwala również na określenie krzepliwości krwi.

Ta analiza jest wymagana:

podczas ciąży; badanie jest ważne w różnych patologiach naczyniowych, które często wiążą się z zakrzepicą, udarami i zawałami serca.

Istnieją pewne zasady, których należy przestrzegać przed przystąpieniem do testu, ale istnieje szczególnie pilna potrzeba zaprzestania przyjmowania niektórych leków:

Heparyna. Doustne środki antykoncepcyjne. Leki zawierające estrogen.

Zwiększają poziom fibrynogenu.

Ponadto kobiety w ciąży powinny pamiętać, że poziom białka we krwi wzrasta w ostatnim trymestrze ciąży, kiedy organizm przygotowuje się do różnych strat krwi. Zgodnie z tą samą zasadą, układ krzepnięcia krwi jest aktywowany po różnych interwencjach chirurgicznych.

Następujące leki mogą zmniejszyć zawartość fibrynogenu we krwi do celów terapeutycznych:

z wysokim stężeniem heparyny; anabolicy; androgen; kwas walproinowy; enzym asparaginaza.

Osocze różni się od zawartości fibrynogenu w surowicy. Dlatego materiał do różnych badań jest wybierany przy użyciu cytrynianu sodu. W przeciwnym razie podczas przechodzenia etapów koagulacji tworzą się nierozpuszczalne włókna fibrynowe i nie można przeprowadzić analizy.

W żadnym przypadku nie można samoleczyć, ponieważ może to prowadzić do poważnych komplikacji. Podczas ciąży konieczne jest regularne badanie i zaliczenie wszystkich niezbędnych testów, w przeciwnym razie możesz narazić na niebezpieczeństwo nie tylko swoje zdrowie, ale także zdrowie dziecka. Przy pierwszych objawach wahań poziomu tego białka należy skonsultować się z lekarzem.