Hipertrofia

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991—96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka rosyjska encyklopedia. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M.: Encyklopedia sowiecka. - 1982-1984

Zobacz, co „hipertrofia” jest w innych słownikach:

hipertrofia - hipertrofia... Słownik literatury ortograficznej

HYPERTROFIA - (po grecku, z nadmiaru nadmiernie i karmię trepho). Nadmierny wzrost tkanek lub narządów ciała. Słownik wyrazów obcych zawartych w języku rosyjskim. Chudinov AN, 1910. HYPERTROFIA to bolesne zwiększenie objętości jakichkolwiek narządów lub części ciała....... Słownik wyrazów obcych języka rosyjskiego

Hipertrofia - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Przerost - hipertrofia, przerost, pl. nie, kobieta (z greckiego. Przerób, i jedzenie trophe). 1. Nadmierny wzrost dowolnego organu w organizmie z powodu choroby, ciężkiej pracy itp. (biol., miód). Przerost mięśni z ciężkiej pracy...... Słownik wyjaśniający Ushakova

HYPERTROFIA - (z hiper. I greckiego. Odżywianie Trophe) wzrost objętości narządu lub części ciała. Istnieją fizjologiczne przerosty (na przykład przerost mięśni u sportowców, przerost macicy w czasie ciąży) i patologiczne (na przykład przerost mięśnia sercowego w wadach......) Duży słownik encyklopedyczny

przerost - i dobrze. hipertrofia f. 1. Nadmierny wzrost objętości narządu lub części ciała: może być fizjologiczny i patologiczny. SIS 1954. Są to wybrańcy lub dziwacy, iluminaci, prorocy, prowadzą z przerostem uczuć, ponieważ istnieje hipertrofia cielesna...... Historyczny słownik galijizmów języka rosyjskiego

HYPERTROFIA - (od greckiego. Hiper - nad i nad trophe - odżywianie) nadmierny wzrost spowodowany nadmiernym karmieniem; pojęcie biologii, które jest często używane w sensie przenośnym: przerost organów państwowych, przerost technologii itp. Filozoficzna...... encyklopedia filozoficzna

hipertrofia - nieumiejętność, egzorbitancja, nadmiar słownik rosyjskich synonimów. przerost, patrz nadmiar słownika synonimów języka rosyjskiego. Praktyczny przewodnik. M: język rosyjski. Z. E. Aleksandrova... Słownik synonimów

HYPERTROFIA - (otgrec. Hyper nadmiernie i odżywianie trophe), nadmierna objętość dowolnej tkanki lub narządu. Przez G., w wąskim znaczeniu, konieczne jest zrozumienie (Virchow) takiego wzrostu tkanek lub organów, do roju objawia się wzrostem objętości komórek tworzących je, a nie...... Wielka Encyklopedia Medyczna

Hipertrofia - (hipertrofia) nadmierny postępujący wzrost komórek. tkanka lub narząd ciała. Prostym G., w ścisłym tego słowa znaczeniu, należy rozumieć wyjątkowy wzrost wielkości elementów tkankowych, bez zwiększania ich liczby. W szerszym znaczeniu G. wzrost w organach... Encyklopedia Brockhaus i Efron

HYPERTROFIA - (z hiper i greckiego odżywiania trophe), zwiększenie objętości narządu lub części ciała. Istnieją fizjologiczne przerosty (na przykład hipertrofia mięśni u sportowców, przerost macicy w ciąży) i patologiczne (na przykład przerost mięśnia sercowego......) Nowoczesna encyklopedia

Co to jest przerost lewej komory?

Hipertrofia w medycynie nazywana jest stanem kompensacyjnym, objawiającym się wzrostem wielkości narządu lub jego części na tle czynników zewnętrznych lub wewnętrznych.

W zależności od czynnika prowokującego:

• praca - z poprawionym funkcjonowaniem;
• vikarnoy - podczas usuwania jednego ze sparowanych organów;
• neurohumoral - w przypadku zwiększonej produkcji gruczołów dokrewnych;
• regeneracyjny - z częściową resekcją fragmentu narządu.

Przez długi czas patologicznie powiększony narząd radzi sobie, ale potem z powodu wyczerpania - gwałtowny spadek funkcjonowania.

Przerost lewej komory: definicja, forma

Odnosząc się do cech anatomicznych, rozumie się, że jest to wzrost lewej komory serca i jak ją poprawić.

Ruch krwi określają dwa procesy - skurcz (skurcz) i rozkurcz (relaksacja), a także naprzemienne otwieranie i zamykanie zaworów. W przypadku naruszenia ich pracy przerost lewej komory rozwija się wraz z pogrubieniem ściany, a następnie rozszerzeniem jamy.

Istnieją dwie formy przerostu. W wariancie koncentrycznym odnotowuje się tylko pogrubienie mięśnia sercowego. W przypadku zmiany mimośrodowej występują połączone zmiany w postaci zwiększenia objętości i grubości ściany lewej komory.

Powody

Przyczyny powstawania przerostu lewej komory dzieli się zwykle na dwie duże grupy:

1. Wzmocniony wpływ zewnętrzny. Podczas aktywnych treningów serce musi poradzić sobie ze zwiększonym obciążeniem, aby poruszyć dużą objętość krwi. Aby uniknąć niewystarczającego wzrostu mięśnia sercowego, należy kompetentnie opracować plan ćwiczeń z obowiązkowym włączeniem rozgrzewki, zaczepu i odpoczynku.
2. Wewnętrzne zaburzenia organiczne - wysokie ciśnienie krwi, wady, nadmierna masa ciała, złe nawyki, patologie dziedziczne, choroby ogólnoustrojowe.

Najczęściej jest to choroba zastawek serca, która prowadzi do zmian kompensacyjnych w lewej komorze:

• Zwężenie aorty. Z lewej komory krew pod wysokim ciśnieniem jest wydalana do aorty przez zawór o tej samej nazwie. Jeśli jest ostro zwężony, mięsień sercowy potrzebuje więcej wysiłku, aby go przepchnąć. W rezultacie rozwija się przerost mięśnia sercowego.
• Niewydolność aorty. Jeśli zastawka jest słaba, krew z aorty w małych porcjach powraca do komory komorowej. Z biegiem czasu rozciąga się, zwiększając się z powodu ciągłego przelewania.
• Niewydolność mitralna. Pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą znajduje się zastawka mitralna. Z jego słabością następuje powrót krwi.

Palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, przekraczanie norm wagi, nadciśnienie zwiększa obciążenie serca, zmuszając go do pracy na granicy możliwości. Długotrwałe negatywne skutki prowadzą do kompensacyjnego wzrostu lewej komory.

Charakterystyczne objawy

Objawy kliniczne są zróżnicowane pod względem ciężkości i czasu pojawienia się. Najczęstszym objawem jest dusznica bolesna, charakteryzująca się uczuciem ucisku w okolicy za mostkiem podczas wysiłku lub nadmiernego napięcia emocjonalnego. Powodem tego stanu jest brak dopływu krwi.

Mogą także wystąpić przerwy w pracy nad rodzajem arytmii, ataki duszności, labilność (krople) ciśnienia tętniczego, bezsenność, trudności z zasypianiem. Subiektywny wyraźny spadek sił.

Hipertrofia lewej komory serca jest wykrywana w EKG, a także za pomocą ultradźwięków, angiografii wieńcowej, zdjęć rentgenowskich.

Diagnoza i taktyka leczenia

Jeśli występują nieprzyjemne bolesne odczucia, niezwykła duszność, zaburzenia rytmu, epizody utraty przytomności, skonsultuj się z lekarzem ogólnym lub kardiologiem. Podczas pierwszego badania lekarz może podejrzewać chorobę na podstawie badania zewnętrznego:

• Szybki oddech w spoczynku, obrzęk.
• Przebarwienia (sinica) obszaru trójkąta nosowo-wargowego.
• Rozszerzenie granic serca podczas perkusji.
• Hałasy, głuchy ton podczas słuchania stetoskopem.

Aby potwierdzić, lekarz przepisze zestaw badań instrumentalnych - EKG, USG i, jeśli to konieczne, koronarografię.

Przerost mięśnia sercowego w EKG wyraża się zmianami wysokości i położenia zębów głównych na taśmie elektrokardiograficznej. Podczas opisywania EKG używane są następujące symbole:

• Położenie elektrod na powierzchni klatki piersiowej - V1-V6.
• Zęby odzwierciedlające uderzenia serca - P, Q, R, S, T.

Główne znaki elektrokardiograficzne:

• Lewe odchylenie osi serca.
• Wysoka amplituda fali R w V5, V6.
• Segment ST jest przesunięty poniżej izoliny.

Przed nadejściem ultradźwięków serce oceniano za pomocą klasycznych promieni rentgenowskich. Obecnie „złoty standard” wykrywania ekscentrycznej formy przerostu lewej komory jest uważany za ultradźwięk serca (ECHO-CG) lub echokardioskopię (ECHO-CU). Uniwersalna metoda badania mięśnia sercowego, zaworów, komór. W oparciu o ujednolicone dane regulacyjne i pomiary wyciągnięto wniosek dotyczący anomalii rozwojowych, chorób mięśnia sercowego.

W złożonych przypadkach diagnostycznych, gdy klasyczne metody nie są wystarczające do postawienia diagnozy, lekarz kieruje cię do angiografii wieńcowej lub rezonansu magnetycznego.

Na podstawie uzyskanych danych opracowuje się schemat leczenia. Aby osiągnąć dobre wyniki, tylko leki nie wystarczą. Konieczne jest zminimalizowanie lub całkowite wyeliminowanie złych nawyków, ponowne rozważenie stylu życia (jedzenie, aktywność fizyczna).

Terapia obejmuje leki z różnych grup farmakologicznych - leki przeciwarytmiczne, przeciwpłytkowe, statyny, beta-blokery, inhibitory ACE. Tylko lekarz prowadzący może odebrać takie leki, które przyniosą pożądany efekt w połączeniu z brakiem powikłań.

Dlatego niezależnie przepisuj, zmień schemat leczenia, dodaj lek jest niebezpieczny dla zdrowia.

Rokowanie i zapobieganie

Wczesny przerost mięśnia sercowego jest niedostrzegalny, a czasem nie jest niebezpieczny. W większości przypadków jest to rekompensata za zwiększoną aktywność fizyczną.

Ale jeśli czynnik prowokujący ma charakter wewnętrzny, prawdopodobieństwo progresji choroby wzrasta wraz z rozwojem przewlekłego niedokrwienia, ostrego zawału serca i niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Obecność czynników ryzyka (palenie tytoniu, nadwaga, hipodynamika, cukrzyca) przyspiesza rozwój choroby.

Dlatego dysfunkcji przerostu serca lewej komory można częściowo zapobiec, stosując środki zapobiegawcze.

Leki. Jeśli lekarz przepisał leki, aby utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi, zapobiegać powstawaniu zakrzepów krwi, nie należy ich przyjmować.

Złe nawyki. Powinien maksymalnie zaprzestać palenia, nadużywania alkoholu.

Styl jedzenia. Ta waga nie wzrosła, ważne jest, aby przestrzegać prostej zasady - ilość zużytych i zużytych kalorii powinna być równa. W przeciwnym razie ciężar nieuchronnie wzrośnie.

Umiarkowana aktywność fizyczna. Codzienne spacery na świeżym powietrzu w wygodnym trybie eliminują stagnację, poprawiają napięcie mięśni, poprawiają nastrój.

Przerost serca (mięsień sercowy i przedsionkowy): przyczyny, typy, objawy i diagnoza, sposób leczenia

Hipertrofia różnych części serca jest dość powszechną patologią, która powstaje w wyniku uszkodzenia nie tylko mięśni serca lub zastawek, ale także wtedy, gdy przepływ krwi w małym okręgu jest zakłócany w chorobach płuc, różnych wadach wrodzonych w strukturze serca, w wyniku wysokiego ciśnienia krwi i u zdrowych ludzi doświadcza znacznego wysiłku fizycznego.

Najczęściej dochodzi do przerostu serca lewej komory, co wiąże się z dużym obciążeniem funkcjonalnym tej sekcji, który wypycha krew pod wysokim ciśnieniem do aorty w celu dostarczenia krwi do wszystkich narządów i tkanek. Wraz z tym, ale zauważalnie rzadziej (w kolejności występowania): przerost prawej komory, lewy przedsionek, prawy przedsionek. Występują również współistniejące przerosty - na przykład przerost lewego lub prawego serca lub przerost lewego przedsionka i prawej komory itd.

Komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) są dość wysoko wyspecjalizowane i nie są zdolne do namnażania przez prosty podział, dlatego przerost mięśnia sercowego występuje ze względu na wzrost liczby struktur wewnątrzkomórkowych i cytoplazmy, powodując zmiany wielkości kardiomiocytów i zwiększenie masy mięśnia sercowego.

Przerost serca jest procesem adaptacyjnym, to znaczy powstaje w odpowiedzi na różne zaburzenia, które uniemożliwiają jego normalne działanie. W takich warunkach mięsień sercowy jest zmuszony do kurczenia się ze zwiększonym obciążeniem, co pociąga za sobą wzrost jego procesów metabolicznych, wzrost masy komórek i objętości tkanki.

Na początkowych etapach rozwoju hipertrofia jest adaptacyjna, a serce jest w stanie utrzymać prawidłowy przepływ krwi w narządach z powodu wzrostu jej masy. Jednak z czasem funkcjonalność mięśnia sercowego ulega wyczerpaniu, a przerost zastępuje atrofia - zjawisko przeciwne, charakteryzujące się zmniejszeniem wielkości komórek.

W zależności od zmian strukturalnych w sercu, zwyczajowo rozróżnia się dwa typy hipertrofii:

• Koncentryczny - gdy wielkość serca wzrasta, jego ściany gęstnieją, a komory lub ubytki przedsionkowe zmniejszają swoją objętość;
• Ekscentryczny - serce jest powiększone, ale jego wgłębienia są rozszerzone.

Wiadomo, że przerost może rozwinąć się nie tylko z chorobą, ale także u zdrowej osoby ze zwiększonym obciążeniem. Tak więc sportowcy lub osoby zaangażowane w ciężką pracę fizyczną, przerost występuje jako mięśnie szkieletowe i mięśnie serca. Istnieje wiele przykładów takich zmian, a czasami mają one bardzo smutny wynik, nawet rozwój ostrej niewydolności serca. Nadmierny wysiłek fizyczny w pracy, pogoń za wyraźnymi mięśniami kulturystów, zwiększona praca serca, powiedzmy, hokeiści, są obarczeni tak niebezpiecznymi konsekwencjami, dlatego uprawiając takie sporty, trzeba uważnie monitorować stan mięśnia sercowego.

Tak więc, biorąc pod uwagę przyczyny przerostu mięśnia sercowego, emitują:

1. Przerost roboczy (miofibrylarny), który powstaje w wyniku nadmiernego obciążenia narządu w warunkach fizjologicznych, tj. W zdrowym organizmie;
2. Substytucja, która jest wynikiem adaptacji organu do funkcjonowania w różnych chorobach.

Warto wspomnieć o tym typie patologii mięśnia sercowego, jak przerost regeneracyjny. Jego istota polega na tym, że gdy blizna powstaje w miejscu zawału z tkanki łącznej (ponieważ komórki mięśnia sercowego nie są w stanie rozmnażać się i uzupełniać ujawnionego defektu), otaczające kardiomiocyty zwiększają się (przerost) i częściowo przejmują funkcje utraconego obszaru.

Aby zrozumieć istotę takich zmian w strukturze serca, należy wspomnieć o głównych przyczynach występowania przerostu w różnych jego działach w warunkach patologii.

Przyczyny przerostu serca

Jak wspomniano powyżej, mięsień sercowy lewej komory serca jest najczęstszą proliferacją patologiczną. Zwykle grubość ścianki tego wydziału nie powinna przekraczać 1 - 1,2 cm Przy wzroście większym niż 1,2 cm możemy mówić o przerostu. Z reguły przegroda międzykomorowa również może ulec zmianie. W ciężkich, zaawansowanych przypadkach grubość mięśnia sercowego może osiągnąć 2-3 cm, a masa serca wzrasta do kilograma lub nawet więcej.

przerost ściany lewej komory z kardiomiopatią przerostową

Oczywiste jest, że takie serce nie może odpowiednio pompować krwi do aorty iw związku z tym dopływ krwi do narządów wewnętrznych zostaje zakłócony. Ponadto, ze względu na zwiększoną masę tkanki mięśniowej, tętnice wieńcowe nie radzą sobie już z dostarczaniem tlenu i składników odżywczych w coraz większej potrzebie. W rezultacie - rozwój niedotlenienia, a co za tym idzie, stwardnienie, czyli wzrost tkanki łącznej w grubości przerośniętego mięśnia sercowego (rozlana miażdżyca).

Przyczyny przerostu lewej komory

Wśród przyczyn przerostu LV są następujące:

• Nadciśnienie;
• Zwężenie (zwężenie) zastawki aortalnej;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• Zwiększone ćwiczenia.

Miliony ludzi na całym świecie cierpi na nadciśnienie tętnicze (AH), liczba takich pacjentów stale rośnie, a u wszystkich pacjentów występuje jeden lub drugi stopień przerostu mięśnia sercowego. W przypadku wzrostu ciśnienia w naczyniach wielkiego koła krążenia krwi, mięsień sercowy lewej komory zmuszony jest wepchnąć krew dalej do światła aorty ze znaczną siłą, co prowadzi do jej umiarkowanego lub nawet poważnego przerostu po upływie czasu. To właśnie ta zmiana serca leży u podstaw rozwoju rozproszonej miażdżycy u pacjentów z nadciśnieniem (pojawienie się wiązek tkanki łącznej), objawiających się objawami dusznicy bolesnej.

Zwężenie zastawki aortalnej jest najczęściej spowodowane gorączką reumatyczną z rozwojem zapalenia wsierdzia - zapaleniem wewnętrznej wyściółki serca, a także zaworami. Inną bardzo częstą przyczyną uszkodzenia zastawki aortalnej jest proces miażdżycowy. Czasami zmiany patologiczne zachodzą w wyniku przeniesienia kiły. Po ustąpieniu zapalenia kolagen odkłada się w płatkach zastawki aortalnej, które łączą się ze sobą, zwężając w ten sposób otwór, przez który krew opuszcza lewą komorę do krwiobiegu. W rezultacie lewa komora poddawana jest znacznemu stresowi i przerostowi.

Kardiomiopatia przerostowa jest dziedziczna i objawia się jako nierówne zgrubienie różnych części mięśnia sercowego, w tym lewej komory i przegrody międzykomorowej (MWD).

Zwiększona aktywność fizyczna przyczynia się do wzmożonej pracy serca, a także towarzyszy wzrost ciśnienia krwi, co nasila objawy przerostu lewej połowy serca.

Oprócz tych, najczęstszych przyczyn przerostu lewej komory, może również przyczyniać się do otyłości ogólnej, zaburzeń hormonalnych, chorób nerek, wraz z występowaniem wtórnego nadciśnienia tętniczego.

Przyczyny przerostu prawej komory:

1. Przewlekłe nadciśnienie płucne związane z POChP;
2. Zwężenie otworu zastawki płucnej;
3. Wrodzone wady serca;
4. Zwiększone ciśnienie żylne w przypadku zastoinowej niewydolności serca z przeciążeniem zwiększoną objętością krwi w prawej połowie serca.

Zwykle grubość ściany prawej komory wynosi 2 - 3 mm, a jeśli ta liczba zostanie przekroczona, oznacza to pojawienie się przerostu.

Przerost prawego serca, a następnie rozszerzenie (rozszerzenie) prowadzi do powstania tak zwanego serca płucnego, któremu nieuchronnie towarzyszy niewydolność krążenia w obu kręgach. Z powodu porażki prawego przedsionka i komory zaburzony jest żylny powrót krwi z narządów i tkanek przez puste żyły. Istnieje zastój żylny. Tacy pacjenci skarżą się na obrzęk, duszność, sinicę skóry. Z czasem dodawane są oznaki zakłócenia narządów wewnętrznych.

Należy zauważyć, że procesy przerostu różnych komór serca są ze sobą powiązane: wraz ze wzrostem ściany lewej komory nieuchronnie dochodzi do przerostu lewego przedsionka, z czasem, w wyniku zwiększonego ciśnienia w małym okręgu, możliwe będzie ujawnienie różnych stopni przerostu w prawej połowie serca.

U dzieci przerost mięśnia sercowego jest również możliwy. Najczęstszymi przyczynami są wrodzone wady serca (triady, tetrady Fallota, zwężenie tętnicy płucnej itp.), Kardiomiopatia przerostowa i inne.

Przyczyny przerostu lewego przedsionka

1. Otyłość ogólna, która stanowi szczególne zagrożenie w dzieciństwie iu młodych ludzi;
2. Zwężenie lub niewydolność zastawki mitralnej lub zastawki aortalnej;
3. Nadciśnienie;
4. Kardiomiopatia przerostowa;
5. Wrodzone wady serca lub aorty (koarktacja).

przerost lewego przedsionka

Zastawka mitralna jest dziurą między lewym przedsionkiem a komorą. Uszkodzenie, takie jak aorta, najczęściej występuje z reumatyzmem, zmianą miażdżycową i objawia się zwężeniem (zwężeniem) lub niepowodzeniem. Kiedy ten otwór zwęża się, lewe przedsionek ze zwiększonym obciążeniem popycha krew dalej, a gdy pojawia się niewydolność mitralna, liście zastawki mitralnej nie zamykają się całkowicie, dlatego pewna ilość krwi z komory powraca do lewego przedsionka (niedomykalność) podczas każdego uderzenia serca, tworząc tam nadmiar objętość płynu i zwiększone obciążenie. Wynikiem takich zmian w hemodynamice wewnątrzsercowej jest przerost (wzrost) mięśnia sercowego lewego przedsionka.

Przyczyny przerostu prawego przedsionka

Rozwój zmian przerostowych w prawej połowie serca jest prawie zawsze związany z patologią płucną i zmianami przepływu krwi w małym okręgu. Krew ze wszystkich narządów i tkanek dostaje się do prawego przedsionka przez wydrążone żyły, następnie przez zastawkę trójdzielną (trójdzielną) przemieszcza się do komory, a stamtąd wchodzi do tętnicy płucnej i dalej do płuc, gdzie następuje wymiana gazowa. Dlatego też następuje zmiana w prawym sercu z powodu różnych chorób układu oddechowego.

Głównymi przyczynami przerostu przedsionków z lokalizacją prawostronną są:

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) - astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, stwardnienie płuc;
• Zwężenie lub niewydolność zastawki trójdzielnej, a także zmiany zastawki w tętnicy płucnej i obecność wzrostu w prawej komorze;
• Wrodzone wady serca (defekt MZHP, tetrad Fallota).

W przewlekłych chorobach płuc na część naczyniową małego okręgu wpływa pojawienie się nadmiaru tkanki łącznej (stwardnienie), zmniejszenie obszaru wymiany gazowej i wielkości układu mikrokrążenia. Takie zmiany pociągają za sobą wzrost ciśnienia odpowiednio w naczyniach płucnych, mięsień sercowy prawej połowy serca jest zmuszony do kurczenia się z większą siłą, w wyniku czego przerasta.

Gdy zastawka trójdzielna jest zwężona lub niecałkowicie zamknięta, zmiany w przepływie krwi są podobne do zmian w lewej połowie serca, gdy zmienia się zastawka mitralna.

Objawy przerostu serca

W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego lewej połowy serca mogą wystąpić następujące objawy:

• Duszność;
• Zawroty głowy, omdlenia;
• Ból serca;
• Różnorodność arytmii;
• Szybkie zmęczenie i słabość.

wynikiem przerostu jest redukcja jam serca

Ponadto hipertrofię można podejrzewać w obecności czynnika sprawczego, takiego jak: nadciśnienie tętnicze, choroba zastawkowa i inne.
W przypadku przerostu prawej połowy serca widoczne są kliniczne objawy patologii płucnej i przekrwienia żylnego:

1. Skrócenie oddechu, kaszel, duszność;
2. Sinica i blada skóra;
3. Obrzęk;
4. Zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków, różne skurcze dodatkowe itp.).

Metody diagnozowania zmian przerostowych

Najprostszy, najbardziej dostępny, ale jednocześnie najskuteczniejszy sposób diagnozowania przerostu mięśnia sercowego to USG lub echokardiografia. Możesz dokładnie określić grubość różnych ścian serca i jego wielkość.

Pośrednie oznaki takich zmian można wykryć za pomocą EKG:

• Tak więc z przerostem prawego serca w EKG nastąpi zmiana przewodności elektrycznej, pojawienie się zaburzeń rytmu, wzrost fali R w odprowadzeniach V₁ i V₂, jak również odchylenie osi elektrycznej serca w prawo.
• Gdy przerost lewej komory w EKG będzie oznaką odchylenia osi elektrycznej serca w lewo lub jego pozycji poziomej, wysoka fala R w odprowadzeniach V₅ i V₆ i inni. Ponadto rejestrowane są znaki napięcia (zmiany amplitudy zębów R lub S).

Zmianę konfiguracji serca spowodowaną wzrostem jednej lub drugiej części można również ocenić na podstawie wyników radiografii narządów klatki piersiowej.

Schematy: przerost komór i przerost przedsionków w EKG

Przerost lewej komory (po lewej) i serce prawej komory (po prawej)

Hipotropia lewego (lewego) i prawego (prawego) przedsionka

Leczenie przerostu serca

Leczenie przerostu różnych części serca jest zredukowane do wpływu na przyczynę, która go spowodowała.

W przypadku choroby płuc serca spowodowanej chorobami układu oddechowego, starają się skompensować funkcję płuc, przepisując leczenie przeciwzapalne, leki rozszerzające oskrzela i inne, w zależności od przyczyny.

Leczenie przerostu lewej komory serca w nadciśnieniu tętniczym jest ograniczone do stosowania leków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup moczopędnych.

W przypadku wyraźnych wad zastawek możliwe jest leczenie chirurgiczne aż do protetyki.

We wszystkich przypadkach zmagają się z objawami uszkodzenia mięśnia sercowego - terapia antyarytmiczna jest zalecana zgodnie ze wskazaniami, glikozydy nasercowe, leki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym (ATP, ryboksyna itp.). Zalecane przestrzeganie diety z ograniczoną ilością spożycia soli i płynów, normalizacja masy ciała z otyłością.

W przypadku wrodzonych wad serca, jeśli to możliwe, usuń wady chirurgicznie. W przypadku poważnych nieprawidłowości w strukturze serca, rozwój kardiomiopatii przerostowej, jedynym rozwiązaniem może być przeszczep serca.

Ogólnie rzecz biorąc, podejście do leczenia takich pacjentów jest zawsze indywidualne, biorąc pod uwagę wszystkie istniejące objawy zaburzeń serca, stan ogólny i obecność chorób towarzyszących.

Podsumowując, chciałbym zauważyć, że z czasem wykryto przerost mięśnia sercowego, który jest całkowicie podatny na korektę. Jeśli istnieją podejrzenia co do nieprawidłowości w pracy serca, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, zidentyfikuje przyczynę choroby i zaleci leczenie, które da szanse na długie lata życia.

Przerost serca

Kabardino-Balkarian State University. H.M. Berbekova, Wydział Medycyny (KBSU)

Poziom wykształcenia - specjalista

Państwowa Instytucja Edukacyjna „Instytut Zaawansowanych Studiów Medycznych” Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Czuwaski

Przerost serca nie jest chorobą. Jest to zespół, który mówi o kłopotach w ciele. Dlaczego się rozwija i co pokazuje? Jakie są prognozy przerostu mięśnia sercowego?

Co to jest przerost serca?

Ciężka praca fizyczna, sport, choroba, niezdrowy styl życia stwarzają warunki, w których serce musi pracować w trybie intensywnym. Aby zapewnić komórkom organizmu nieprzerwane odżywianie, musi się częściej kurczyć. Okazuje się, że sytuacja jest podobna do pompowania, na przykład bicepsów. Im większe obciążenie komór serca, tym bardziej stają się one.

Hipertrofia jest dwojakiego rodzaju:

• koncentryczne, gdy mięśnie ścian serca gęstnieją, ale objętość rozkurczowa nie zmienia się, to znaczy wnęka komory pozostaje normalna;
• ekscentryce towarzyszy rozciąganie jamy komorowej i jednoczesne zagęszczenie jej ścian w wyniku wzrostu kardiomiocytów.

Dzięki koncentrycznemu przerostowi pogrubienie ścian zamienia się następnie w utratę ich elastyczności. Ekscentryczny przerost mięśnia sercowego jest spowodowany wzrostem objętości pompowanej krwi. Z różnych powodów, przerost obu komór, osobno może rozwinąć się prawa lub lewa strona serca, w tym przerost przedsionków.

Hipertrofia fizjologiczna

Fizjologiczny nazywany jest wzrostem, który rozwija się w odpowiedzi na okresowy wysiłek fizyczny. Ciało próbuje zmniejszyć zwiększone obciążenie na jednostkę masy warstwy mięśniowej serca, zwiększając ilość i objętość swoich włókien. Proces zachodzi stopniowo i towarzyszy mu jednoczesny wzrost naczyń włosowatych i włókien nerwowych w mięśniu sercowym. Dlatego dopływ krwi i regulacja nerwowa w tkankach pozostają normalne.

Przerost patologiczny

W przeciwieństwie do fizjologicznego, patologiczny wzrost mięśni jest związany ze stałym obciążeniem i rozwija się znacznie szybciej. W przypadku niektórych wad serca i zastawek proces ten może zająć kilka tygodni. W wyniku tego zaburza się dopływ krwi do mięśnia sercowego i trofizm tkanki nerwowej. Naczynia krwionośne i nerwy po prostu nie mają czasu na wzrost włókien mięśniowych.

Patologiczny przerost wywołuje jeszcze większy wzrost obciążenia serca, co prowadzi do przyspieszonego zużycia, upośledzenia przewodnictwa mięśnia sercowego i ostatecznie do odwrotnego rozwoju patologii - zaniku obszarów mięśnia sercowego. Przerost komorowy nieuchronnie pociąga za sobą wzrost przedsionków.

Serce sportowca

Zbyt duża aktywność fizyczna może odgrywać okrutny żart z sportowcem. Hipertrofia, która najpierw rozwija się jako reakcja fizjologiczna organizmu, może ostatecznie doprowadzić do rozwoju patologii serca. Do serca wrócił do normy nie może nagle rzucać sportem. Obciążenie należy stopniowo zmniejszać.

Przerost lewego serca

Najczęstszym zespołem jest lewy przerost serca. Komory lewego serca są odpowiedzialne za pompowanie i uwalnianie krwi wzbogaconej w tlen do aorty. Ważne jest, aby przechodziła swobodnie przez naczynia.

Przerostana ściana lewego przedsionka powstaje z kilku powodów:

• zwężenie (zwężenie) zastawki mitralnej, które reguluje przepływ krwi między przedsionkiem a lewą komorą;
• niewydolność zastawki mitralnej (niepełne zamknięcie);
• zwężenie zastawki aortalnej;
• kardiomiopatia przerostowa jest chorobą genetyczną prowadzącą do patologicznego wzrostu mięśnia sercowego;
• otyłość

Wśród przyczyn LVH pierwsze jest nadciśnienie. Inne czynniki prowokujące rozwój patologii:

• stała zwiększona aktywność fizyczna;
• nefropatia nadciśnieniowa;
• zaburzenia hormonalne;
• zwężenie zastawki aortalnej na tle miażdżycy lub zapalenia wsierdzia.

LVH dzieli się na trzy etapy:

• pierwszy lub awaryjny, gdy obciążenie przekracza pojemność serca i rozpoczyna się hipertrofia fizjologiczna;
• druga to trwała hipertrofia, kiedy serce już przystosowało się do zwiększonego stresu;
• trzeci to spadek marginesu bezpieczeństwa, gdy wzrost tkanki wyprzedza wzrost sieci naczyniowej i nerwowej mięśnia sercowego.

Przerost prawej strony serca

Prawy przedsionek i komora pobierają krew żylną przez puste żyły ze wszystkich narządów, a następnie przesyłają ją do płuc w celu wymiany gazowej. Ich praca jest bezpośrednio związana ze stanem płuc. Zespół hipertroficznego prawego przedsionka jest spowodowany następującymi przyczynami:

• obturacyjne choroby płuc - przewlekłe zapalenie oskrzeli, stwardnienie płuc, astma oskrzelowa;
• częściowe zablokowanie tętnicy płucnej;
• zmniejszenie światła lub odwrotnie - niewydolność zastawki trójdzielnej.

Przerost prawej komory wiąże się z następującymi nieprawidłowościami:

• wady serca (tetrad Fallota);
• zwiększone ciśnienie w tętnicy łączącej serce i płuca;
• zmniejszenie światła zastawki płucnej;
• zaburzenia przegrody między komorami.

Jak objawia się przerost mięśnia sercowego?

Początkowy etap przerostu mięśnia sercowego jest bezobjawowy. Powiększone serce w tym okresie może zostać wykryte tylko podczas badania. Dalsze objawy zespołu zależą od lokalizacji patologii. Przerost lewej komory serca objawia się następującymi objawami:

• zmniejszona wydajność, zmęczenie;
• zawroty głowy z omdleniem;
• ból serca;
• zaburzenia rytmu;
• nietolerancja wysiłku fizycznego.

Zwiększenie prawej strony serca jest związane ze stagnacją krwi w żyłach i tętnicy płucnej. Oznaki przerostu:

• trudności w oddychaniu i ból w klatce piersiowej;
• obrzęk nóg;
• kaszel;
• uczucie ciężkości w prawym hipochondrium.

Diagnostyka

Głównymi metodami diagnozowania przerostu są EKG i USG serca. Najpierw badany jest pacjent z osłuchiwaniem, podczas którego słychać dźwięki serca. Objawy EKG wyrażone są przesunięciem osi serca w prawo lub w lewo ze zmianą konfiguracji odpowiednich zębów. Oprócz elektrokardiograficznych objawów przerostu konieczne jest obserwowanie stopnia rozwoju zespołu. Aby to zrobić, użyj metody instrumentalnej - echokardiografii. Podaje następujące informacje:

• stopień pogrubienia ściany mięśnia sercowego i przegrody, a także obecność jego wad;
• objętość wnęki;
• stopień ciśnienia między naczyniami a komorami;
• czy istnieje odwrotny przepływ krwi.

Testy z użyciem ergometrii rowerowej, podczas których wykonywany jest kardiogram, pokazują odporność mięśnia sercowego na stres.

Leczenie i rokowanie

Leczenie jest ukierunkowane na główne choroby, które powodują przerost mięśnia sercowego - nadciśnienie, choroby płuc i endokrynologiczne. W razie potrzeby przeprowadzana jest terapia antybakteryjna. Z leków stosowanych leków moczopędnych, przeciwnadciśnieniowych, przeciwskurczowych.

Jeśli zignorujemy leczenie głównych chorób, rokowanie dla przerostu serca, zwłaszcza lewej komory, jest niekorzystne. Rozwija się niewydolność serca, arytmia, niedokrwienie mięśnia sercowego, miażdżyca. Najpoważniejsze konsekwencje to zawał mięśnia sercowego i nagła śmierć sercowa.

Znaczenie słowa laquohpertrophy

Przerost, s, cóż. Nadmierny wzrost objętości l. narząd lub tkanka ciała z powodu choroby, intensywnej pracy itp. Przerost serca. Przerost mięśni. || Rev; co Jakikolwiek nadmierny rozwój, nadmiar jakiegokolwiek właściwości, cechy, zdolności. [Redaktor] mówił wyraźnie, ostrzegawczym tonem: „Rozwijamy niebezpieczną chorobę, którą nazwałbym przerostem krytycznego stosunku do rzeczywistości. M. Gorky, Życie Klim Samgina.

[Od greckiego. - Υπέρ - over and τροφή - food]

Źródło (wersja drukowana): Słownik języka rosyjskiego: B 4 t. / RAS, In-t lingwistyczny. badania; Ed. A.P. Evgenieva. - 4 ed., Sr. - M.: Rus. język; Polygraphs, 1999; (wersja elektroniczna): Fundamental Electronic Library

• Hipertrofia (z innego greckiego ὑπερ- - „przez, także” i τροφή - „jedzenie, jedzenie”) - wzrost objętości i masy narządu, komórek pod wpływem różnych czynników. Hipertrofia może być prawdziwa i fałszywa. W przypadku fałszywego przerostu, wzrost narządu jest spowodowany wzmocnionym rozwojem tkanki tłuszczowej. Podstawą prawdziwej hipertrofii jest wzrost objętości specyficznie działających elementów narządowych.

Prawdziwy przerost często rozwija się z powodu zwiększonego obciążenia funkcjonalnego konkretnego organu (tak zwany przerost roboczy). Przykładem takiego przerostu jest silny rozwój mięśni u osób zaangażowanych w pracę fizyczną, sportowców. W zależności od charakteru treningu w mięśniach mogą wystąpić różne typy przerostu: sarkoplazmatyczny i miofibrylarny.

Hipertrofia i mn. nie, dobrze. [od greckiego także hiperprzestrzeń i trophē - jedzenie]. 1. Nadmierny wzrost w niektórych. organ ciała z powodu choroby, ciężkiej pracy itp. (biol., miód). G. mięsień z ciężkiej pracy. G. serce z miażdżycą. G. Piersi podczas karmienia. 2. Drzemka Wszelki nadmierny rozwój, nadmierny nadmiar. cechy, właściwości, zdolności (książka). G. wrażliwość.

Źródło: „Explanatory Dictionary of the Russian Language” pod redakcją D. N. Ushakova (1935-1940); (wersja elektroniczna): Fundamental Electronic Library

Wspólne tworzenie mapy słów

Cześć! Nazywam się Lampobot, jestem programem komputerowym, który pomaga stworzyć mapę słów. Wiem, jak perfekcyjnie liczyć, ale nadal nie rozumiem, jak działa twój świat. Pomóż mi to rozgryźć!

Dziękuję! Na pewno nauczę się odróżniać typowe słowa od wysoce specjalistycznych słów.

Jak zrozumiałe i powszechne jest słowo demokracja (rzeczownik):

Czym jest przerost mięśni w prostym języku

Witajcie, moi drodzy wyznawcy i goście bloga. Tematem tego artykułu jest „Przerost mięśni: co to jest”. Z materiału dowiesz się, jakie są rodzaje przerostu, co właściwie oznacza ten termin, dzięki czemu to się dzieje i wszystko z nim związane. Myślę, że ci się spodoba, więc przeczytaj do końca.

Nigdy nie słyszałem wyrażenia „Przerostujesz moje słowa”? Hipertrofia jest zwykle rozumiana jako poważna przesada lub podniesienie czegoś w maksymalnym stopniu. W tym przypadku mówimy o słowach, kiedy osoba, słysząc coś od ciebie, bardzo przesadza z tym, co powiedziałeś. Myślę, że już zacząłeś rozumieć, jak ten termin jest związany z mięśniami. Ale nie zawsze hipertrofia oznacza wzrost. I wtedy zrozumiesz dlaczego.

Hipertrofia jest nieuniknioną konsekwencją sportu.

Brzmi jak diagnoza lub jakiś negatywny efekt, prawda? Ale tak nie jest.

Mięśnie przerostowe to mięśnie o zwiększonej objętości, silne i sprężyste. Dzięki hipertrofii biolodzy rozumieją jakościową poprawę struktury mięśni, tj. Zagęszczenie włókien mięśniowych, zwiększenie ich objętości, poprawę przewodnictwa impulsów nerwowych (gdy mięśnie są lepiej zredukowane), wzrost zasobów energii i tak dalej.

Jak widzimy, przerost jest poprawą, jeśli oczywiście nie jest to przerost złośliwy związany z jakimś stanem zapalnym.

Mówiąc najprościej, przerost to wzrost mięśni. Sportowcy zazwyczaj rozumieją ten termin w ten sposób, choć jest to tylko połowa prawdy, ponieważ chudy facet, który od dawna jest zaangażowany w jakiś sport, ma również hipertroficzne mięśnie, ale nie są duże. Jak być w tym przypadku? I tak gładko poprowadziłem cię do następnego podtytułu artykułu.

Rodzaje przerostu mięśni

„Żart” polega na tym, że nasze mięśnie reagują na różne rodzaje obciążeń, to znaczy reagują jednym lub innym rodzajem przerostu. Tak więc ciężarowcy, trójboiści, kulturyści i inni „siłowicy” mają głównie przerost miofibryli, ale sportowcy, piłkarze i inni „biegacze” mają sarkoplazmę.

Te dwa typy są różnymi obciążeniami. Podnoszenie ciężarów lub pokonywanie oporu własnego ciała (podciąganie, pompki) powoduje zwiększenie objętości włókien mięśniowych (ale nie ich liczby) poprzez zwiększenie organelli komórek mięśniowych - miofibryli. Jeśli usuniesz całą nadwyżkę, tym więcej mięśni, więc jest silniejszy. W konsekwencji rośnie siła.

Długa praca przy lekkiej lub długiej monotonnej pracy, takiej jak bieganie, powoduje wzrost, że tak powiem, zapasów energii mięśniowej. Więcej miejsca na zasoby - więcej samych zasobów. Więcej zasobów - więcej energii, a ciało może pracować dłużej, czyli więcej wytrzymałości.

W związku z tym, dzięki ćwiczeniom beztlenowym, hipertrofizujemy nasze mięśnie pod względem siły i objętości, a dzięki ćwiczeniom aerobowym - pod względem wytrzymałości (cóż, tłuszcz jest również spalany równolegle, mięśnie są szczegółowe, ale pośrednio odnosi się to do przerostu).

Ale wiesz co? Nic nie dzieje się w naszym jednoznacznym świecie. Nie ma czysto dobrych i złych, nie ma „czarnego” i „białego”, nie ma czystych temperamentów (są wymawiane, dominujące). Dlatego pracując z ciężkimi ciężarami, próbując zwiększyć siłę i rozmiar naszych mięśni, jednocześnie zwiększamy wytrzymałość, chociaż nie tak bardzo, jak gdybyśmy pracowali wyłącznie dla wytrzymałości.

Proces pracującej wytrzymałości powraca, gdy siła również się rozwija, ale nie tak jasno. Dlatego przerost mięśni oznacza (w szerokim sensie) jednoczesny rozwój dwóch rodzajów przerostu - zależy to od tego, na którym z nich się skupiamy: siły (miofibryle) lub mrozoodporności (sarkoplazmy).

Przy okazji, każdy profesjonalny kulturysta może mówić w potwierdzeniu moich słów: są one z reguły zarówno mocne (pracujące z dużymi ciężarami), jak i trwałe (pracują dla maksymalnej szczegółowości mięśni, a to jest bezpośrednio związane z wytrzymałością)

Hiperplazja

Często spotykaliśmy się w artykułach na temat przerostu i tego terminu. Podobno przerost jest wzrostem liczby włókien mięśniowych. Abyś zrozumiał, naukowo udowodniono, że osoba rodzi się z pewną ilością włókien mięśniowych. Można je zwiększyć (by tak powiedzieć, aby zwiększyć masę), ale nie można zwiększyć ich liczby w sposób naturalny. Ktoś ma ich więcej, ktoś ma mniej. Ale ilość pozostaje niezmieniona, czy uprawiasz sport nawet od urodzenia do śmierci.

Jednak wiele źródeł twierdzi, że występuje hiperplazja. A na dole jest napisane małym drukiem - „ale tylko wtedy, gdy używane są sterydy anaboliczne”. A to, nawiasem mówiąc, nie otrzymało jeszcze żadnego naukowego potwierdzenia. Tak więc, przyjaciele. Dlatego nie należy mylić wzrostu objętości włókien mięśniowych ze wzrostem ich liczby.

W końcu chciałbym dodać, że hipertrofia jest procesem adaptacyjnym, innymi słowy, ciało stara się przyzwyczaić do stresu (wysiłku) poprzez zwiększenie siły i wytrzymałości (i równolegle, masy ciała).

Cóż, mam wszystko na dziś. Miałem informacje i subskrybujesz aktualizacje bloga i komentarze pod artykułem. Udostępniaj także te informacje znajomym: co, jeśli się przydadzą. Bądź silny jak ja i również taki jak ja. Cześć wszystkim

Hipertrofia

Hipertrofia to wzrost masy narządu przy jednoczesnym zwiększeniu jego funkcji. Hipertrofia jest najczęstszym morfologicznym objawem rozwoju kompensacyjnych i adaptacyjnych reakcji organizmu.

Dosłownie słowo „przerost” oznacza „nadmierne odżywianie”. Ale takie odżywianie samo w sobie nie powoduje hipertrofii - wymaga to zwiększenia funkcji, niezależnie od tego, jaki jest wzrost. Ostatecznie, każdy przerost jest przerostem pAbAh, co oznacza zwiększone odżywianie.

Prywatne morfologiczne oznaki przerostu to:

1. Zwiększ głośność i wagę ciała.

2. Zwiększenie objętości (długości, grubości) poszczególnych elementów komórkowych, które budują dany narząd lub tkankę.

3. Wzrost liczby komórek w narządzie przerośniętym, oznaczany jako g i p e p p ic oraz I. Ten znak jest opcjonalny.

Wzrost objętości i masy narządu w hipertrofii może być bardzo znaczący. Hipertroficzne serce może przekroczyć średnią masę 3-4 razy, osiągając 1 kg lub więcej.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) zmusił psa do biegania w kręgu przez 80 dni. Po tym jak pies osiągnął 3218 km, autor ustalił pogrubienie wiązek mięśnia krawieckiego 8 razy w porównaniu z psem kontrolnym.

W narządach jamy brzusznej (serce, pęcherz moczowy, żołądek, jelita itp.) Z ich przerostem zwykle obserwuje się wzrost jamy.

Taki wzrost wnęki z pewnym przerostem ściany obserwuje się również wzdłuż kanałów odpływowych, takich jak drogi żółciowe, jeśli w tym układzie wystąpią znaczące zmiany. Tak więc, podczas operacyjnego usuwania pęcherzyka żółciowego, notuje się wspólny przewód żółciowy „nadymający się” jako adaptacyjny „środek fizjologiczny”, ponieważ żółć nie może wnikać do jelita w sposób ciągły, ale w części, która do pewnego stopnia jest zapewniona przez rozwój zbiornika wzdłuż kanału. Konieczne jest również rozważenie przekształcenia wielu splotów żylnych, na przykład hemoroidów, w narządy depotu krwi, co czasami ma duże znaczenie patologiczne (hemoroidy, krwawienie hemoroidalne).

Zwiększenie objętości narządu tylko przez zwiększenie jego wnęki nie może być uważane za przerost; zazwyczaj charakteryzuje to stany przeciwnego rzędu, oznaczone jako atonia, paraliż, dekompensacja.

Termin „prawdziwa hipertrofia” oznacza wzrost masy określonych elementów komórkowych, które determinują funkcję narządu (ryc. 99). Dlatego przerost nazywa się fałszywy, jeśli wzrost masy narządu następuje w wyniku wzrostu masy tkanki śródmiąższowej, na przykład tkanki tłuszczowej, obserwowanej w stanach zanikowych, zwłaszcza w mięśniach szkieletowych, z naruszeniem unerwienia.

Czynnik adaptacyjny fałszywej hipertrofii nie znika. Rosnąca tkanka tłuszczowa w zanikających mięśniach wokół zanikającej nerki faktycznie wypełnia „prawdziwą przestrzeń natury” (V. I. Vernadsky). Konieczna jest również interpretacja pogrubienia żeber, wzrost tkanki międzyżebrowej (ryc. 100), gdy jama opłucnowa jest zaniedbana, na przykład po resekcji płuc. Podciśnienie i podciśnienie powstające w jamie służą jako bodziec do rozwoju takiej fałszywej hipertrofii.

Mamy podobny mechanizm przy rekalibracji tętnic, kiedy stają się przewodnikami o bardziej ograniczonej masie krwi (ryc. 101), a samo ciśnienie krwi spada.

Hipertrofia nie obejmuje tych rozszerzeń narządów, które są związane z czysto fizjologicznym procesem wzrostu i rozwoju organizmu. Włókno mięśniowe serca dorosłego jest grubsze niż to samo włókno noworodka.

Rys. 99. Przerost włókien mięśniowych mięśnia sercowego. Dla porównania, właściwa normalna

mięsień sercowy. Powiększenie 20x10.

Rys. 100. Przerost adaptacyjny i restrukturyzacja żebra po stronie długotrwałej resekcji płuc (przekrój poprzeczny). Lewa normalna krawędź. Pościel kości idzie w kierunku pogrubionej opłucnej ciemieniowej (lek I. K. Esipova).

10 razy, ale nie dotyczy to przejawów przerostu.

Powinien być przypisywany hipertrofii - ani prawdziwej K, ani fałszywej - tych przyrostów masy ciała, które są spowodowane przez procesy, które nie są bezpośrednio związane z reakcjami adaptacyjnymi. Tak zwana słoniowatość (słoniowatość), zaznaczona na kończynach i innych częściach ciała i polegająca na wzroście tkanki łącznej na tle przewlekłych zaburzeń krążenia krwi i limfy, charakteryzuje się upośledzeniem fizjologicznym

wysyłek, a nie poprzez ich ulepszanie lub zastępowanie wolnych miejsc. Na tej samej zasadzie hipertrofie nie obejmują guzów, a także wad rozwojowych, gdy poszczególne tkanki lub narządy okazują się być nietypowych rozmiarów, jak obserwuje się na przykład z częściowym gigantyzmem kończyn z splanchnomegalią (przełyk, jelita, moczowody i Π.Π.).

Podstawowa różnica między wymienionymi procesami (nowotworami, wadami rozwojowymi itp.) Od prawdziwej hipertrofii polega na tym, że przerost jest zjawiskiem odwracalnym: jeśli bodziec, który spowodował rozwój przerostu, przestaje działać, wówczas przerost znika.

F I 3 I O l O g i h e C K i e M Є X a H i Z M Ы I C T i H H O th i p e p T p o-

Rys. 101. Ponowna kalibracja gałęzi tętnicy płucnej z niedodmą i ukąszeniem odpowiednich segmentów. Powstały w fałdach nałożonych na zarośnięte intima.

f i i. Rozmiar narządów ciała, pomimo ich znacznej labilności funkcjonalnej, nadal zwykle mieści się w granicach pewnych wartości charakterystycznych dla płci, wieku, wzrostu, zawodu itp. W normalnym ciele procesy metaboliczne, niezależnie od tego, czy uwalniają energię, czy zwiększają integralność strukturalną, płynąć jak harmoniczna całość. Wraz ze wzrostem aktywności funkcjonalnej, która wykracza poza granice normalnych odchyleń, rosną koszty energii. Wynika to z podziału złożonych białkowo-lipidowych i innych kompleksów protoplazmy komórkowej na dużą liczbę mniejszych, łatwo utleniających się cząsteczek. Takiemu podziałowi, prowadzącemu do wzrostu ciśnienia osmotycznego i kwasicy, towarzyszy pęcznienie protoplazmy komórkowej, co można zaobserwować na przykład na włóknie mięśniowym z przedłużonym pobudzeniem [Hill i Kupalov (Hill i P. S. Kupalov)]. Zmiany kwasowe powodują również przekrwienie tkanek, co przyczynia się do przerostu.

Obrzęk komórek z absorpcją znacznych mas wody zmniejsza stężenie elementów strukturalnych cytoplazmy, jej organoidów i zgodnie z prawem działania masy wszystkie reakcje chemiczne w protoplazmie będą kierowane do syntezy, ponieważ ten Oudet jest zaopatrzony w napływ odpowiednich zasobów. Metabolizm i procesy energetyczne ponownie stają się spójne z tymi formami aktywności komórkowej, które zapewniają siłę struktur cytoplazmatycznych. Jednocześnie same komórki się zwiększają, a ich metabolizm, który jest taki sam dla każdego mikrona sześciennego protoplazmy, na ogół wzrasta do wyższego poziomu. Zatem przerost komórkowy (jak również zanik) należy rozpatrywać z punktu widzenia adaptacji protoplazmy komórkowej, która jest zdolna do przywrócenia i samoregulacji swojego metabolizmu zgodnie z wymaganiami funkcjonalnymi. Wzrasta liczba mitochondriów i aparatu Golgiego w przerośniętej komórce. Procesy enzymatyczne, ich orientacja nie zmienia się.

Jeśli „granice” przerośniętej komórki, jej objętości i powierzchni nie pozwalają zaspokoić rosnących wymagań w zakresie wymiany gazowej i metabolizmu, wówczas komórka dzieli się; przywraca normalne

Związek między powierzchnią komórki a jej objętością [100]: dyfuzja tlenu i innych metabolitów do i z komórki jest, jak wiadomo, związana ze stanem błony komórkowej i procesami zachodzącymi na powierzchni komórki.

Adaptacyjne zjawiska typu hipertrofii powinny również obejmować tworzenie gigantycznych komórek. Te ostatnie są tymczasowymi strukturami hiperplastycznymi, które występują w specyficznych warunkach, na przykład podczas tworzenia ziarniniaków zapalnych, jeśli trudno jest wchłonąć substancje organiczne obecne w tkankach. Olbrzymie komórki mają nie tylko wysoki efekt enzymatyczny, ale także wysoką zdolność koncentracji, dzięki czemu krystaliczne struktury („asteroidy”) łatwo wypadają z tkanki.

Tak więc procesy przerostowe są blisko związane z hiperplastycznym, tj. z procesami nowotworowymi komórek. W niektórych narządach taka hiperplazja jest przeprowadzana z reguły (wątroba, nerki), w innych procesy hiperplastyczne albo nie zachodzą, albo są bardzo ograniczone (mięśnie, układ nerwowy) lub mają specjalną orientację (komórki olbrzymie).

Procesy przerostowe i przerostowe przepływają bardziej dynamicznie w młodym wieku.

Jak wspomniano, przerost (i rozrost) nie ogranicza się do zwiększenia przepływu składników odżywczych. Doświadczenie Claude'a Bernarda, który otrzymał przekrwienie ucha i jego wzrost podczas przecięcia nerwu współczulnego, należy interpretować jako przerost tkanki w warunkach podwyższonej temperatury. Zostało to udowodnione przez zanurzenie jednego królika w ciepłej wodzie kilka tygodni później, ucho to było o 1 cm dłuższe niż ucho kontrolne (Bitszotsero, 1894). Eksperymenty z sympatektomią u kociąt dały ogólnie negatywny wynik [Harris i Wright (C. Harris i P. Wright, 1930)].

Głównym bodźcem do przerostu nie będzie zmiana temperatury, ani zwiększona podaż składników odżywczych, ale neuro-hormonalne impulsy chemiczne i mechaniczne, sygnalizujące odpowiednie interoceptory. Wszystko to zwiększa fizjologiczny poziom aktywności danego układu funkcjonalnego (nerw, naczynie, tkanka). Innymi słowy, nie tylko zwiększona praca, ale praca kontrolowana przez ciało, która ma pewne biologiczne ukierunkowanie i celowość, tworzy przerost.

Najprostszym przypadkiem przerostu i przerostu pochodzenia mechanicznego są odciski, tj. E. przerost naskórka i często brodawki skóry.

Procesy przerostowe i hiperplastyczne wraz z nimi, ze względu na ich biologiczną istotę, są bardzo zbliżone do procesów regeneracji (rozdział VII). Nie ma jednak zupełnego zbiegu okoliczności, nie mówiąc już o tożsamości. Wiele organów jest dobrze przerośniętych (mięsień sercowy, nerki), ale stosunkowo słabo się regenerują. Procesy przerostowe w układzie nerwowym są reprezentowane bardzo słabo, regeneracyjnie - dość znacząco.

Różnica między procesami przerostowymi i regeneracyjnymi polega na tym, że nie są one związane z fizyczną utratą substancji, ale są ściśle związane ze wzrostem czynności funkcjonalnej całego organu.

H i s tn y e f o p m y g i p e p t p o f i i

G i p e p t p wokół f i I z e p d c a. Przerost serca jest najważniejszym „pomiarem fizjologicznym” organizmu, który występuje w procesie adaptacji tego ostatniego do nowych, wyższych poziomów aktywności, a przede wszystkim aktywności układu sercowo-naczyniowego.

W życiu codziennym najczęściej mówimy o intensywnej aktywności fizycznej osoby, co obserwuje się podczas ciężkiej pracy fizycznej, podczas długotrwałego treningu sportowego itp.

Stare obserwacje anatomów, wskazujące, że rozmiar serca danej osoby odpowiada rozmiarowi pięści, ogólnie odpowiadają rzeczywistości i odzwierciedlają nie tylko wzrost i dodatek osoby, ale także rolę pracy fizycznej w takiej korespondencji. Rzezie, ruchome osoby i inne zajęcia z przeszłości mogą być ilustracją tego, co zostało powiedziane. Istnieją obserwacje dotyczące przerostu serca w rikszach.

Przerost sportowy dotyczy głównie prawej komory i najwyraźniej idzie w parze ze wzrostem liczby małych pracowników naczyń włosowatych. Obserwacje mistrzów hokeja po 2 miesiącach treningu wykazały pewien wzrost wielkości serca.

Hipertrofia związana z pracą fizyczną lub sportem jest zjawiskiem odwracalnym. Tak więc u narciarzy (mistrzów) pod koniec sezonu serce wyraźnie spada. W eksperymencie hipertrofia mięśni szkieletowych u świnek morskich znika 3 miesiące po zaprzestaniu treningu.

Duże znaczenie ma styl życia. Serce o niewielkich rozmiarach i wadze (200-240 g) jest najczęściej obserwowane u osób prowadzących stały tryb życia lub często chorych. Udomowione zwierzęta mają również stosunkowo małe serce [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Serce dzikiego królika jest znacznie większe niż serce królika zawartego w klatce. Znacznie większa waga serca u mężczyzn niż u kobiet, ze względu na większy udział w ciężkiej pracy fizycznej, większą zdolność do adaptacji.

Wyrażane są również poglądy sceptyczne, wskazując, że sama tendencja do pracy fizycznej, sportu, jest spowodowana dobrze rozwiniętym sercem, tj. indywidualne cechy osobowości (wright). W tym tkwi pewna ilość prawdy.

W patologii przerost serca występuje z reguły z pewnymi wadami komór i zastawek serca, jak również z podwyższonym ciśnieniem krwi, niezależnie od tego, jakie to może być (nadciśnienie, guzy nadnerczy, przetoki tętnicze, miażdżyca tętnic itd. N. ).

To, co w przeszłości było określane jako „idiopatyczna hipertrofia serca”, jest obecnie rozumiane jako nadciśnienie lub jako choroby metabolizmu i gruczołów dokrewnych (glikogenoza, podstawienie, guzy nadnerczy) lub jako wadę, na przykład, jako szczególny objaw splanchnomegalia (czasami rodzinna).

Ponieważ mówimy o wzmożonej pracy serca, zwyczajem jest oznaczenie jego przerostu przez pb o hipertrofii, a ponieważ ta przerost jest wyrównany, tj. kompensują powstające zaburzenia krążenia, a następnie mówią również o przerostie kompensacyjnym. Inne rzeczy, które są równe, przerost mięśnia sercowego osiąga wyższy stopień u młodych osób.

Komory serca mają znaną autonomię i znaczną mobilność funkcjonalną. Tak więc w przypadku niewydolności zastawki dwupłatkowej następuje przerost lewego przedsionka i lewej komory; gdy ta sama wada jest wzmocniona, gdy tę niedobór łączy się ze zwężeniem zastawki dwudzielnej, kiedy objętość skurczowa lewej komory spada, jej przerost stopniowo zanika, a przekrwienie krwi rosnące w lewym przedsionku iw małym okręgu powoduje nowy etap kompensacyjnej czynności serca, mianowicie przerost prawa komora.

Zwężenie ujścia aorty powoduje silny przerost lewej komory, tj. E. ten sam przerost pracy (kompensacyjny), który obserwuje się również w stanach nadciśnieniowych, które powodują duże obciążenie tej części serca.

Z powyższych przykładów wynika, że ​​lokalizacja procesu przerostowego w sercu dokładnie odpowiada warunkom krążenia krwi i odzwierciedla stan dopływu krwi do komór serca, jak również stan obwodowego krążenia krwi w małych i dużych kręgach.

W trakcie głównego procesu, który spowodował pierwotne organiczne lub funkcjonalne zmiany w krążeniu krwi (zapalenie wsierdzia zastawki, nadciśnienie, itp.), Kompensacyjny przerost serca serca otrzyma inną lokalizację; Podkreśla to fizjologiczne znaczenie przerostu, jego biologicznej orientacji i celowości.

Mobilność procesów przerostowych wiąże się również z faktem, że prąd wiąże się z faktem, że jest w stanie umysłu. eep a z v i m i i p epex o d i t z in około yo p p o t oraz około około zhn około t, t. e. in d e k o m p e n z c i y. Ten ostatni jednak nie jest po prostu zniknięciem przerostu jako zjawiska morfologicznego lub przekształceniem przerostu w atrofię jako antypodek hipertrofii.

Inscenizacja kompensacyjnej restrukturyzacji serca implikuje kilka etapów, które są morfologicznie schwytane.

W pierwszym etapie występuje tylko nieznaczne pogrubienie ściany odpowiedniej komory. Ale wkrótce zaczyna się drugi etap, który objawia się pewnym rozszerzeniem wnęki tej samej komory. W komorach ekspansja ta ma charakter podłużny, tak zwany przewód odpływowy, tj. Linia łącząca podstawę zastawek półksiężycowatych z najbardziej odległym punktem wierzchołka serca, jest wydłużony. W normalnym sercu ta linia ma około 8–9 cm, w przerośniętym sercu wzrasta do 11–13 cm. linia łącząca wierzchołek z punktem mocowania tylnego żagla dwóch (lub trzech) skrzydeł nie może ulec zmianie.

Wzdłużnej ekspansji komór serca towarzyszy wzrost objętości skurczowej i charakteryzuje względny wzrost siły tej komory. Takie rozszerzenie jest zatem powszechnie określane jako aktywne, kompensacyjne przedłużenie.

Trzeci etap jest właściwie początkiem dekompensacji i można go zdefiniować jako kompensację. Morfologiczna ekspresja tego etapu (niezależnie od tego, czy serce było ostro lub nieostro przerośnięte) to poprzeczne i rozproszone rozszerzenie komory. W przeciwieństwie do rozszerzenia podłużnego, rozszerzenie to nazywane jest pasywnym, dekompensacyjnym (lub subkompensacyjnym).

Krzyżujące się formy ekspansji same w sobie nie dają jeszcze oczywistej dekompensacji. W szczególności poprzeczna i rozproszona ekspansja lewej komory powoduje jedynie względną niewydolność układu żółciowego, która prowadzi do zastoju koła i przerostu wyrównawczego prawej komory; poprzeczna i rozproszona ekspansja prawej komory powoduje względną niewydolność trójdzielnego, wzrost ciśnienia żylnego w prawym przedsionku iw pustych żyłach z ogólnym wzrostem masy krążącej krwi, co jest również zjawiskiem kompensującym.

Zatem poprzeczne i rozproszone rozszerzenia hipertroficznego serca, stojące na granicy dekompensacji, są kompensacją. Nowy poziom fizjologiczny takiej kompensacji oznacza włączenie dodatkowych mechanizmów kompensacyjnych, a mianowicie: zwiększenie częstości akcji serca i zwiększenie napięcia tętniczego, aż do trwałych i znaczących zjawisk nadciśnieniowych. Znaczna część takiego nadciśnienia towarzyszy różnym miejscowym wadom serca u ludzi. Zasadniczo mówimy o mechanizmach odruchowych, które są przeprowadzane przez pola receptorowe aorty i zatoki szyjnej.

Przejście subkompensacji, które podobnie jak dwa poprzednie okresy, może przeciągać się przez lata, do dekompensacji z typowymi objawami, takimi jak sinica, obrzęk, ciężka duszność itp. (czwarty etap), odzwierciedla już niedostateczne odżywianie mięśnia sercowego i nieodwracalną utratę siły skurczów serca; ponadto zmniejszenie rozkurczu między skurczem a rozkurczem serca z kołataniem serca i spadającą objętością skurczową negatywnie wpływa na dopływ krwi do przerostu mięśnia sercowego.

Dekompensacja narasta ze względu na fakt, że występuje boczna (rozproszona) ekspansja tych komór serca, która kompensuje niedobór innych komór zaangażowanych w kompensację w pierwszych dwóch etapach procesu rozwoju. Obrzęk, sinica itp. występują one w niewydolności mitralnej właśnie z powodu niedostatecznej zdolności zastawki trójdzielnej z powodu rozproszonego rozszerzenia prawej komory.

Przejście do pełnej dekompensacji z reguły wiąże się z nowymi, a mianowicie destrukcyjnymi zmianami we włóknach mięśniowych serca, które wyrażają się pojawieniem się wielu małych ognisk martwicy lub zwyrodnieniem tkanki tłuszczowej typu tygrysiego serca (patrz str. 76). Destrukcyjne procesy wiążą się z niedotlenieniem, ponieważ w przerośniętym mięśniu sercowym rośnie dysproporcja między masą mięśnia sercowego, objętością poszczególnych włókien i liczbą naczyń włosowatych. W hipertrofii ta ilość pozostaje taka sama, tak że całkowita powierzchnia zajmowana przez naczynia włosowate jest względnie, ale stopniowo maleje.

Według Shipleya (R. Shipley i in., 1937) średnica przerośniętego włókna mięśniowego serca wzrasta do 22,2 μ (norma 19 μ), a ich liczba na mm2 spada do 2670 (norma 3420).

Zwykle noworodek ma jedną kapilarę na cztery, w wieku od 15 do 2 włókien, a nawet później ten stosunek wynosi 1: 1. Pozostaje również w sercu przerośniętym [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

Tak czy inaczej, z postępującym przerostem mięśnia sercowego, w końcu przychodzi czas, kiedy normalne wykorzystanie krwi przez serce (około 75%) nie będzie wystarczające dla jego aktywności przerostowej.

Jeśli chodzi o hiperplazję włókien mięśniowych, niektórzy autorzy dopuszczają ją tylko w odniesieniu do wczesnego dzieciństwa.

Kwestia podstaw fizycznych i fizjologicznych, tj. E. o mechanizmie przerostu serca omawia się z różnych perspektyw.

Przerost włókien mięśniowych serca, w każdym razie, nie jest pierwszym ogniwem w łańcuchu czynników wzmacniających pracę serca. To wzmocnienie jest głównie spowodowane pobudzeniem wzmacniających nerwów serca, co jest związane ze wzrostem przepływu krwi w naczyniach włosowatych mięśnia sercowego.

Przez analogię do mięśni szkieletowych [Fikk (Fick)] zakłada się, że czynnikiem hipertrofii włókien jest czynnik ich rozciągania.

Szpak w pierwszej kolejności przedstawia wzorce bicia serca. Ponieważ długość włókna mięśniowego jest określona przez stosunek objętości rozkurczowej i skurczowej, każde niezwykłe napięcie mięśnia sercowego zwiększy rozciąganie, generując impulsy z interoreceptorów do centralnego układu nerwowego, z których bodziec do przerostu jest przenoszony przez wzmacniający nerw serca. Bodźcem jest również fakt, że skurczowi nie towarzyszy całkowite uwolnienie komory z krwi; zatem rozszerzenie i nadmierne rozciągnięcie będą zdefiniowane jako efekt funkcjonalny, tj. maksymalna redukcja i przerost jako zjawisko morfologiczne, ustalanie nowych wymiarów wnęk serca i jego ogólnych konturów.

Przerostowi mięśnia sercowego zawsze towarzyszy przerost struktur śródmiąższowych, które określają stabilność włókien mięśniowych i odzwierciedlają zakres ich rozciągania i kurczenia. Ten przerost struktur śródmiąższowych nie powinien być zatem uznawany za oznakę dekompensacji ani za włóknienie zastępcze w wyniku śmierci włókien mięśniowych.

W przerostu serca, gałęzie tętnic wieńcowych są również przerostowe. Zwiększają się zarówno pod względem długości, jak i średnicy.

Ogólnie, pojemność tętnic wieńcowych pozostaje wprost proporcjonalna do ciężaru serca; przekrój całkowitej ilości rozgałęzień tętniczych w hipertroficznym sercu będzie raczej powiększony [Garison and Wood (R. Harrison i 1. Wood), 1949].

Jako zjawisko adaptacyjne pojawiające się równolegle z przerostem, należy rozważyć ekspansję i nowotwór naczyń tebesowskich. Z ich pomocą, w zależności od różnicy ciśnienia krwi w komorach serca, wydaje się, że następuje bezpośrednie przeniesienie krwi, na przykład z prawej komory na lewą i z powrotem, z pominięciem małego i dużego krążenia (A.I. Ozarai). Może to mieć znane znaczenie z niedoborem wypełnienia komór z odpowiedniego przedsionka.

Procesy przerostowe w układzie naczyniowym. Ściany naczyń krwionośnych i limfatycznych, a także ich średnica mogą ulec znaczącym zmianom. Procesy przerostowe i rozrostowe mięśni gładkich [101], włókien elastycznych i argyrofilowych mogą zasadniczo zmienić strukturę naczyń, aż do ponownego utworzenia naczyń włosowatych w tętniczkach, tętniczkach i małych tętnicach do dużych naczyń głównych (patrz Rys. 46). wiąże się ze znacznymi zmianami w krążeniu krwi, na przykład z rozwojem zabezpieczeń, szczególnie w przypadkach, gdy przepływ krwi przez duże tętnice jest zaburzony (patrz Rozdział 111).

Powszechne procesy przerostowe w układzie tętniczym obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, o ile wdrożenie obecnych reakcji metabolicznych, które są adekwatne do funkcji odpowiednich narządów (mózg, nerki, mięsień sercowy, jelita itp.) Jest możliwe tylko przez podniesienie ciśnienia krwi, szczególnie w tym narządzie lub w okolicy. ciało.

Hipertrofia narządowa i regionalna układu tętniczego w nadciśnieniu ma fundamentalną zasadę, że każdy narząd ma swój własny krążenie krwi nie tylko morfologicznie, ale także funkcjonalnie. Dlatego możliwe jest również nadciśnienie narządowo-regionalne, aw konsekwencji przerost tętniczy.

Adaptacyjny (kompensacyjny) przerost mięśni gładkich tętnic, podczas wzrostu, może również zmienić się w jego przeciwieństwo, tj. do dekompensacji. Martwica i namaczanie osocza tętniczek w kryzysach nadciśnieniowych ilustrują takie przejścia, wskazując na stan porażenia naczyń (patrz rys. 52, 53).

Podobne zdjęcia obserwuje się w innych narządach zaopatrzonych w mięśnie gładkie [pęcherz, macica, przewód pokarmowy (ryc. 102)]. Przerost tych narządów z narastającymi przeszkodami, z nadmiernym rozciąganiem, kończy się paraliżem i ich ostrym rozszerzeniem, aż do złamania ściany. Takie wyniki obserwuje się, na przykład, w przypadkach zwężającego raka jelita, w czwartej chorobie wenerycznej, gdy stwardnienie bliznowate prawie całkowicie pokrywa odbyt i leżące nad nim części odbytnicy. Uderzającym przykładem paraliżu jako manifestacji dekompensacji może być paraliż i ostre rozszerzenie żołądka podczas zwężania odźwiernika, zwłaszcza gdy towarzyszą mu procesy fermentacji w żołądku.

Przerost żył obserwuje się wraz ze wzrostem ciśnienia żylnego, na przykład w układzie żyły wrotnej, w obszarze splotów żylnych, które osadzają znaczne ilości krwi, na przykład w żyłach hemoroidalnych. W obszarach powstawania połączeń tętniczo-żylnych, glomusów (patrz rys. 93) obserwuje się przerost i ogólną reorganizację struktury ścian żył.

Rys. 102. Ciężki przerost jelita cienkiego po jego resekcji rok temu (wycięty 3,7 m; wcześniej 2/3 żołądka w przypadku owrzodzeń wyciętych). Prawa ściana normalnego jelita. Lupa

Przerost naczyń limfatycznych występuje głównie w wyniku rozwoju silnych wiązek mięśni gładkich, co obserwuje się, gdy limfa zastyga, na przykład w płucach ze stwardnieniem płuc, w nerkach ze stwardnieniem nefroskopowym.

Hipertrofia układu krwionośnego. Obserwuje się hipertrofię fizjologiczną i rozrost układu krwionośnego u płodu i noworodka, wyrażony w dużej liczbie erytrocytów we krwi krążącej i rozlanym rozroście szpiku kostnego. Jest to związane z warunkami życia wewnątrzmacicznego, fizjologicznym niedotlenieniem, które stymuluje rozwój rozległego krążenia krwi i uwalniania do krążenia zwiększonej liczby czerwonych krwinek.

Policytemia występuje u ludzi żyjących wysoko nad poziomem morza i, jak pokazuje eksperyment, adaptacji do znacznych wysokości towarzyszy zwiększona zdolność erytrocytów do absorpcji tlenu, co zmniejsza potrzebę zwiększonej produkcji hemoglobiny [D.B., 1938].

W stanach patologicznych policytemię obserwuje się często podczas niedotlenienia związanego z trudnościami w oddychaniu (rozedma płuc, stwardnienie płuc), z wrodzonymi wadami serca i zatruciem tlenkiem węgla. Wysokiemu poziomowi niedotlenienia nie towarzyszy policytemia adaptacyjna.

Jest dość wyraźnym niedotlenieniem łącza z policytemią. Możliwe, że mówimy o bezpośrednim zniszczeniu krwinek czerwonych i stymulacji wytwarzania krwi przez produkty rozpadu (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Wartość czynnika humoralnego potwierdzają eksperymenty Reismana (Reissrnan, 1950) z parabiotyczną parą szczurów: jeśli jedno z tych zwierząt zostanie umieszczone w komorze ubogiej w tlen, wtedy drugie rozwija się w policytemii.

Zjawiska adaptacyjne K obejmują różne zmiany krwi: leukocytozę, leukopenię, eozynofilię, trombocytozę itp. Wadą tych samych reakcji, wskazujących na zjawiska dekompensacji w układzie krwionośnym, jest wygaśnięcie tworzenia krwi (aplazja, alecia) i jej perwersja ( białaczka, niedokrwistość złośliwa itp., n.).

Rys. 103. Przerost wyrównawczy poszczególnych nefronów na tle spustoszenia i stwardnienia nerek w nadciśnieniu tętniczym.

Hipertrofia płuc. Odnotowuje się to w niektórych zawodach jako działająca przerost (dmuchacze szkła, trąbki itp.) Lub rozwija się w pozostałym płucu przy braku drugiej lub po resekcji. U królika hipertroficzne zjawiska w płucach po resekcji innego płuca występują już po 9 dniach [Gellin (Hellin, 1906)]. Jednocześnie otwierają się „fizjologiczne atelekty”, pęcherzyki wyraźnie się rozszerzają, mięśnie gładkie i elastyczne ramy w obszarze oskrzelików i kanałów pęcherzykowych zagęszczają się (AA B, rkun). Podobne zjawiska obserwuje się w zdrowych częściach płuc ze wspólną pneumosklerozą.

Hipertrofia nerek rozwija się kosztem zaburzeń troficznych r i n p (na przykład z tetradą Fallota) i ekspansją zwichniętych kanalików [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Innymi słowy, przerośnięta nerka ma taką samą liczbę nefronów jak normalna, tylko liczba komórek, które tworzą nefron, wzrasta. Te zmiany morfologiczne pojawiają się najwyraźniej dopiero po zastosowaniu odpowiednich rezerw, np. E. wszystkie nefrony wejdą w proces moczowy, co nie ma miejsca w normalnych warunkach (Rys. 103).

Myp i Lukyanov (R. Moore i S. M. Lukjanow, 1929) wykazali, że 63% nefronów funkcjonuje w normalnej nerce szczura, a 95% w pierwszych dniach po nefrektomii. W przyszłości liczba nefronów jest ponownie zmniejszana zgodnie z, jak się wydaje, ogólnym schematem pracy organów ciała, aby mieć rezerwę strukturalnych i funkcjonalnych jednostek.

Przerost nerki obserwuje się podczas agenezji innej nerki, po jej usunięciu lub w zaawansowanej atrofii.

Hipertrofia obu nerek u szczurów charakteryzuje się zwiększonym żywieniem białek. Jest to związane nie tylko z uwalnianiem mocznika, ale także z kosztami energii, z procesami chemicznymi do deaminacji aminokwasów, tj. E. ze zmianami w metabolizmie białek [Mac Ki (L. McKey i in. 1926), - 1938]. Wstrzyknięcie mocznika do krwiobiegu stymuluje reprodukcję nabłonka nerkowego w pozostałej nerce.

Kompensacyjny (zastępczy) przerost nerki po usunięciu jednego z nich rozwija się w ciągu 40 dni, jeśli nie ma uszkodzeń narządów regulujących diurezę, w szczególności przysadkę mózgową. W ciągu kilku tygodni po nefrektomii pies, króliki, przenoszą nawet zwiększone obciążenie pozostałej nerki.

Funkcja pojedynczej nerki jest wyrównana u osoby po 4-8 dniach. Rekompensata po jednostronnej nefrektomii jest ułatwiona przez fakt, że przewód pokarmowy energicznie wydziela wiele substancji, w szczególności wodę (S. I. Georgievsky, 1935).

Przerost nerki rozwija się szybko w tych przypadkach, gdy podwiązanie jest stosowane do jednego z moczowodów; jednocześnie nerka po przeciwnej stronie jest przerośnięta, a jednocześnie jako odruchowa odpowiedź adaptacyjna występuje znaczny wzrost ciśnienia krwi.

Wiek ma wielkie znaczenie. Jeśli usuniesz jedną nerkę od pięciodniowego szczura, wzrost pozostałej nerki osiągnie 65%. Jeśli ta operacja zostanie przeprowadzona na szczurze w wieku 540 dni, pozostała nerka wzrośnie tylko o 25% (Mac Ki i in., 1938).

Przerost może być spowodowany tkanką siateczkową (z marskością wątroby, białaczką) oraz miąższem, którego komórki mają nadzwyczajną zdolność do zmiany wielkości, a także do kompensacji utraty substancji. Eksperyment B nawet po usunięciu 3 /₄ wątroba 1-2 miesiące to całkowite wyrównanie masy ciała.

Hipertrofia związana z cechami korelacji wewnątrzwydzielniczych. Fizjologicznym prototypem takiego przerostu jest przerost macicy i gruczołów mlecznych w okresie ciąży i laktacji. W ciężarnej macicy gładkie włókna stają się 8-10 razy dłuższe i 4-5 razy szersze (Kelliker, 1856).

W eksperymencie z wpływem hormonu gonadotropowego na świnkę morską możliwe było uzyskanie zarówno ogólnego przerostu macicy, jak i miejscowego w postaci węzłów przypominających mięśniaki. To samo doświadczenie z przerostem rogów i ciała macicy jest możliwe po ekspozycji na estron u wykastrowanych szczurów.

Przerostowe procesy BI i HH i-ka X są bardzo mobilne, z częściową resekcją, nawet z małego fragmentu lewego jajnika ogiera, rozwija się liczba dojrzałych pęcherzyków jajowych i jaj z powrotem do cyklu płciowego typowego dla dorosłego zwierzęcia.

Gdy jeden jajnik zostaje usunięty, zastępczy przerost pozostałych nie występuje; usunięcie jednego jajnika nie wpływa znacząco na cykl owulacji i płodność.

Procesy przerostowe w jądrach są nieaktywne. Usunięcie jednego jądra nie powoduje pozostałego przerostu wikariusza.

Brak hiperwrofii plebanów w gruczołach rozrodczych tłumaczy się tym, że wypadnięcie jednego gruczołu nie tworzy funkcjonalnego szczepu ani z pozostałego gruczołu, ani z organizmu jako całości. Funkcje życiowe poszczególnych wartości są zapisywane w końcu w kastratach.

W przeciwnym razie powstają okoliczności, gdy jedna nerka, jedno płuco jest usuwane. Przerost zastępczy pozostałych organów jest tutaj przerostem roboczym, którego przyczyną jest wynikająca z tego kompensacja.

Przerost kory nie jest rzadkością, często występuje w postaci gruczolakowatych węzłów-gruczolaków (lub brzucha). Taki przerost gruczolakowaty można uzyskać u wykastrowanych noworodków myszy (samic). Po usunięciu jednego z nich zauważono również przerost zastępczy nadnerczy (A. K. Krytstopenko, 1906). Doświadczenie jest również możliwe w warunkach parabiotycznych, gdy partner przechodzi adrenalektomię.

Ponieważ znaczenie hormonów kory nadnerczy w łagodzeniu przebiegu lub nawet eliminacji przypadkowych warunków wynikających z urazu, zakażenia itp. Uważa się za udowodnione, naturalne jest założenie, że gruczolakowate węzły kory nadnerczy, które są tak częste u ludzi, odzwierciedlają określone poziomy tych stanów w przeszłości lub obecny.

Hipertrofia O C T P O W K a d o w e P r O w e g o P o d o w e jest częstym zjawiskiem w różnych anomaliach odżywiania i metabolizmu. Taki przerost można uzyskać przez przedłużony wlew glukozy. Ciężki przerost wysepek występuje u noworodków urodzonych przez matki z cukrzycą; taki przerost jest stymulowany przez hiperglikemię.

W młodości ludzie mają szczególnie częste i najbardziej wyraźne morfologicznie cechy gruczołów dokrewnych i gruczołów dokrewnych. Zazwyczaj mają one charakter węzłów i są formalnie wyznaczone przez strumę, lub a d e n o - m i m i, i. E. odnoszą się do guzów.

W rzeczywistości, w większości, takie gruczolaki nie są prawdziwymi guzami iw zasadzie są adaptacyjne, tj. E. reakcje współzależne w odpowiedzi na pewne bodźce wydzielania wewnętrznego, nerwowego, wymiennego, odzwierciedlające momenty fizjologiczne, które nie zawsze są rozszyfrowane.

Gruczolaki przytarczyc w chorobach kości (osteodystrofia przytarczyc Recklingauzen, osteomalacja, krzywica itp.), Gruczolaki tarczycy, nadnercza, płat przedni przysadki (gigantyzm, akromegalia, hirsutyzm, przedwczesne dojrzewanie, Iryostrophy, Iryostrophy, Iryostroma, Iryostrophy, Iryostrophy, hirsutyzm, przedwczesne dojrzewanie, Iryostrophy, Iryostrophy, Iryostrophy Langerhany itp. Są mapowaniem złożonych korelacyjnych przesunięć. Po powstaniu gruczolaki te wydają się wzmacniać takie zmiany, co potwierdza szybkie usunięcie gruczolaków, trwałe lub czasowe złagodzenie objawów patologicznych, które się pojawiły.

Podobnie jak inne formy przerostu gruczolaki (struma) mogą spontanicznie ulegać regresji. Wyraża się to w transformacji gruczolaków w gruczolakowłókniaki. Takie przekształcenia można zaobserwować w gruczołach sutkowych kobiet, gdzie gruczolaki występują najczęściej, odzwierciedlając pewne cechy funkcji seksualnych. Analogią mogą być mięśniaki macicy i ich przemiana w mięśniaki i czyste mięśniaki.

W tym samym podłożu hormonalno-metabolicznym procesy przerostowe i rozrostowe mogą rozwinąć się w procesy wybuchowe.

Przykładem tego są nowotwory piersi, prostaty. Wskazują na to również znaczące postępy w leczeniu tych nowotworów antagonistami hormonów.

Sama możliwość przejścia struktur hipertroficznych i hiperplastycznych do prawdziwych nowotworów po raz kolejny świadczy o tym, że procesy adaptacyjne i kompensacyjne, zasadniczo biologiczne i celowe, są tylko względnie celowe.

Adaptacyjne procesy przerostowe i zanikowe obserwuje się również w tkankach środowiska wewnętrznego, tj. E. w śródmiąższowym i podtrzymującym, głównie w tkance kostnej. W narządach miąższowych taki przerost ich zrębu wraz z jego restrukturyzacją, na przykład w przerośniętym mięśniu sercowym, odzwierciedla zasadniczo zasadę jedności miąższu i zrębu.

Procesy adaptacyjne ze strony kolagenu, elastycznych włókien siatkowatych wyrażają się wzrostem ich liczby, tj. w hiperplazji, jak również w zmianie ich położenia przestrzennego, odpowiednio, napięcia i obciążenia, które istnieją w tym ciele. Architektoniczna kość gąbczasta, na przykład głowa i szyja kości udowej, jej nasadki, odpowiada dokładnie liniom naprężeń tworzonym przez ciężar ciała i napięcie przyczepionych mięśni. Jeśli cała trzon kości piszczelowej zostanie usunięty z psa, wówczas kość strzałkowa stanie się piszczelowa. Szczeniak urodzony bez przednich kończyn i zmuszony do skoku otrzymuje zmiany w szkielecie, jak szkielet kangura [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Kości stopy osoby, z powodu bolesnego stanu osoby, która nigdy nie chodziła, ujawniają bardziej prawdopodobną strukturę kości małpy, która jest bardziej przystosowana do życia na drzewach. Jeśli robisz małpy na wiele lat, ich typowe struktury znikają i pojawiają się nowe. Jeśli pies szyje tylne nogi, t. E. zasadniczo zmienia swój ruch i chód, wtedy nastąpi znaczna restrukturyzacja struktur kostnych kończyn, w szczególności staw biodrowy zmieni się z zaokrąglonego na cylindryczny.

Adaptacyjna przebudowa kości i tkanek miękkich jest obserwowana ze zmianami unerwienia, unaczynienia. Znaczna restrukturyzacja kości w odniesieniu do ich długości, grubości, kształtu i struktury substancji gąbczastej występuje u sportowców (M. G. Prives, 1958). Na przykład piłkarze zauważyli rozwój dodatkowych formacji kostnych. Wszystkie te zjawiska są w zasadzie odwracalne.

Powstawanie worków śluzowych z tkanki łącznej nad kośćmi, obserwowanych w warunkach normalnych i patologicznych, jest zjawiskiem adaptacyjnym, ponieważ takie worki, będące poduszkami wypełnionymi wodą, dobrze absorbują wstrząsy i ciśnienie z zewnątrz, czyniąc je celowym urządzeniem przeciw traumatycznym. F. Volynsky (1958) uzyskał takie worki śluzowo-włókniste w obszarze podpierającej części kości piętowej w eksperymencie przemiany zwierzęcia z palca w stop.

W tkankach, które nieustannie odczuwają presję, apetyt, perystaltykę, napięcie liniowe itd., Powstaje wiele specjalnych struktur, które ostatecznie odpowiadają poziomowi funkcjonalnemu ich mobilności i jednocześnie ograniczają tę mobilność. Tak więc w układzie tętniczym w chorobie nadciśnieniowej powstają silne elastyczne ramki i błony, a także dodatkowe wiązki włókien mięśni gładkich, które z jednej strony wzmacniają naczynie fizycznie, z drugiej strony dają dodatkową siłę skurczu, ograniczając jednocześnie maksymalne wymiary samego światła. Adaptacyjna restrukturyzacja struktur włóknistych, śródbłonka itp. szczególnie uderzające w oczy podczas tworzenia anastomoz tętniczo-żylnych, tętnic przełączających, na przykład w płucach z rozedmą płuc, w mięśniu sercowym z miażdżycą tętnic.

Procesy adaptacyjne w tkankach środowiska wewnętrznego mają ekstremalną mobilność, co odpowiada ich celom fizjologicznym. Białka podstawowej substancji tkanki łącznej mogą być łączone z innymi białkami, na przykład z kolagenem podczas tak zwanej kolagenizacji, stwardnienia, hialinozy. Z kolei kolagen można przekształcić w elastynę lub w substancję przypominającą fibrynę („zwyrodnienie fibinoidów”).

Ciała białkowe mogą polimeryzować, tj. E. sprasowane, na przykład, w celu uzyskania włókien argyrofilowych; przeciwnie, mogą być poddane depolimeryzacji, tj. przejść do fazy ciekłej (A.I. Smirnova-Zamkova).

Zasadniczo wszystkie tkanki środowiska wewnętrznego mogą ulegać odróżnicowaniu i ponownie różnicować na fibroblasty, histiocyty, osteoblasty lub osteoklasty, w zależności od czynników biochemicznych i fizjologicznych, które charakteryzują to środowisko w danym momencie.

Rys. 104. Palce bębna przewlekłego przewlekłego zapalenia płuc z rozlanym stwardnieniem płuc i rozstrzeniami oskrzeli.

Wiele rozpowszechnionych, a ponadto symetrycznie zlokalizowanych procesów przerostowych i hiperaloplastycznych pozostaje całkowicie niejasnych. Są to palce perkusyjne dla przewlekłych chorób płuc i serca (ryc. 104). Chodzi nie tylko o przerost tkanek miękkich, ale także o wzrost struktur kostnych.

Niewątpliwie podstawa hormonalna ma podobny wzrost w akromegalii w postaci pogrubienia kości, głównie jarzmowych, żuchwy, łuków nadoczodołowych, palców, jak również proliferacji tkanek miękkich, zwłaszcza nosa, warg; w tej chorobie odnotowuje się ogólną sgglanhnomegalię.

Obecność procesów hiperplastycznych w gruczołowym płacie przysadki mózgowej w akromegalii pozwala stwierdzić, że istota wszystkich zjawisk podczas tego cierpienia jest zredukowana do zaburzeń wzrostu i kształtowania jako najczęstszych funkcji organizmów. O hipertrofii jako wyrazu zwiększonej funkcji nie można tutaj powiedzieć.

Antytezą akromegalii będzie nanosom przysadki, tj. E. karłowatość, w której występuje ogólne opóźnienie wzrostu. Podstawą tego cierpienia są zanikowe i stwardniałe zmiany w gruczołowej części przysadki mózgowej.

Aristov V.I. O kompensacyjny przerost jajników. Diss. 1891

B i p do A. A. N. A., Procesy odzyskiwania w płucach po interwencjach chirurgicznych. Diss. 1955.

B e l i ka n-G a b p i l e c k y y E. i B o d y n y A. Archive of Pathology, 1958, 2 (o zmianach w unerwieniu układu rozrodczego pod wpływem stymulacji hormonalnej).

M ey z t p p B. Odzyskiwanie tkanki wątroby po usunięciu jej całych części, do [102] I₅. Kijów, 1894.

M i X ay l o M. p. O przerost mięśnia sercowego. St. Petersburg, 1899.

Yu p e w P. O przerostu wyrównawczego nerki. St. Petersburg, 1899.

B a u e r W. a. R s n e b r a B. Amer. J. Ścieżka. XII, 1960 (Hipertrofia kłębuszków nerkowych z tetradą Fallota).

C a r r I. Ludzka kora nadnerczy w chwili śmierci. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D с k k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Kapilary w przerośniętym sercu).

H e r n n H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. Kp p 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Seria B. 1930, 106 (Zmiany we włóknach mięśniowych podczas długotrwałej stymulacji).

K i r z h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. dtsch. pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M о r ​​p u r g o V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p e w R. z sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (O stosunku włókien do naczyń włosowatych w przerośniętym sercu).

W e a r n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Stosunek naczyń włosowatych i włókien w sercu przerośniętym).