Cykl serca. Skurcz i rozkurcz przedsionkowy

Cykl serca. Skurcz i rozkurcz przedsionkowy

Cykl serca i jego analiza

Cykl serca to skurcz i rozkurcz serca, okresowo powtarzany w ścisłej sekwencji, tj. okres czasu, w tym jeden skurcz i jedno rozluźnienie przedsionków i komór.

W cyklicznym funkcjonowaniu serca rozróżnia się dwie fazy: skurcz (skurcz) i rozkurcz (rozluźnienie). Podczas skurczu jamy serca są wolne od krwi, a podczas rozkurczu są wypełnione krwią. Okres obejmujący jeden skurcz i jeden rozkurcz przedsionków i komór oraz ogólna pauza po nich nazywana jest cyklem aktywności serca.

Skurcz przedsionkowy u zwierząt trwa 0,1–0,16 s, a skurcz komorowy - 0,5–0,56 s. Całkowita pauza serca (jednoczesny rozkurcz przedsionkowy i komorowy) trwa 0,4 sekundy. W tym okresie serce odpoczywa. Cały cykl serca trwa od 0,8 do 0,86 s.

Funkcja przedsionkowa jest mniej złożona niż funkcja komór. Skurcz przedsionkowy zapewnia przepływ krwi do komór i trwa 0,1 s. Następnie przedsionki przechodzą do fazy rozkurczowej, która trwa przez 0,7 sekundy. Podczas rozkurczu przedsionki są wypełnione krwią.

Czas trwania różnych faz cyklu sercowego zależy od tętna. Przy częstszych uderzeniach serca czas trwania każdej fazy, zwłaszcza rozkurczu, zmniejsza się.

Faza cyklu sercowego

W cyklu serca zrozumieć okres obejmujący jeden skurcz - skurcz i jeden relaks - rozkurcz przedsionkowy i komorowy - wspólna przerwa. Całkowity czas trwania cyklu serca przy tętnie 75 uderzeń / min wynosi 0,8 s.

Skurcz serca zaczyna się od skurczu przedsionkowego, który trwa 0,1 sekundy. Ciśnienie w przedsionkach wzrasta do 5-8 mm Hg. Art. Skurcz przedsionkowy zastępuje się skurczem komorowym o czasie trwania 0,33 s. Skurcz komorowy dzieli się na kilka okresów i faz (ryc. 1).

Rys. 1. Faza cyklu sercowego

Okres napięcia trwa 0,08 s i składa się z dwóch faz:

• faza asynchronicznego skurczu mięśnia sercowego trwa 0,05 s. Podczas tej fazy proces wzbudzenia i proces kurczenia się po nim rozprzestrzenia się przez komorowy mięsień sercowy. Ciśnienie w komorach jest wciąż bliskie zeru. Pod koniec fazy skurcz obejmuje wszystkie włókna mięśnia sercowego, a ciśnienie w komorach zaczyna gwałtownie wzrastać.
• faza skurczu izometrycznego (0,03 s) - rozpoczyna się od zatrzaśnięcia zaworów komorowo-komorowych. Kiedy to nastąpi, I, lub skurczowe, tonu serca. Przemieszczenie zastawek i krwi w kierunku przedsionków powoduje wzrost ciśnienia w przedsionkach. Ciśnienie w komorach gwałtownie wzrasta: do 70-80 mm Hg. Art. po lewej i do 15-20 mm Hg. Art. po prawej.

Zawory wahadłowe i półksiężycowate są nadal zamknięte, objętość krwi w komorach pozostaje stała. Ze względu na fakt, że płyn jest praktycznie nieściśliwy, długość włókien mięśnia sercowego nie zmienia się, wzrasta tylko ich naprężenie. Szybkie zwiększenie ciśnienia krwi w komorach. Lewa komora szybko staje się okrągła i siłą uderza w wewnętrzną powierzchnię ściany klatki piersiowej. W piątej przestrzeni międzyżebrowej, 1 cm w lewo od linii środkowoobojczykowej w tym momencie, określa się impuls wierzchołkowy.

Pod koniec okresu stresu gwałtownie rosnące ciśnienie w lewej i prawej komorze staje się wyższe niż ciśnienie w aorcie i tętnicy płucnej. Krew z komór wpada do tych naczyń.

Okres wydalania krwi z komór trwa 0,25 s i składa się z fazy szybkiego (0,12 s) i fazy powolnego wydalania (0,13 s). Jednocześnie wzrasta ciśnienie w komorach: w lewo do 120-130 mm Hg. Art. I prawo do 25 mm Hg. Art. Pod koniec fazy powolnego wydalania komorowy mięsień sercowy zaczyna się rozluźniać, rozpoczyna się rozkurcz (0,47 s). Ciśnienie w komorach spada, krew z aorty i tętnicy płucnej wraca z powrotem do jamy komór i „uszczelnia” zastawki półksiężycowate, a pojawia się II lub rozkurczowy ton serca.

Czas od początku relaksacji komorowej do zatrzaśnięcia zastawek półksiężycowatych nazywa się okresem rozkurczowym (0,04 s). Po zatrzaśnięciu zastawek półksiężycowatych ciśnienie w komorach spada. W tym czasie zawory liściowe są nadal zamknięte, objętość krwi pozostającej w komorach, aw konsekwencji długość włókien mięśnia sercowego, nie zmienia się, dlatego okres ten nazywa się okresem izometrycznej relaksacji (0,08 s). Pod koniec ciśnienie w komorach staje się niższe niż w przedsionkach, otwierają się przedsionkowe zastawki komorowe i krew z przedsionków wchodzi do komór. Rozpoczyna się okres napełniania komór krwią, która trwa 0,25 s i dzieli się na fazy szybkiego (0,08 s) i powolnego (0,17 s) napełniania.

Oscylacje ścian komór z powodu szybkiego przepływu krwi do nich powodują pojawienie się III tonu serca. Na końcu fazy powolnego napełniania występuje skurcz przedsionkowy. Przedsionki wstrzykują dodatkową ilość krwi do komór (okres ciśnienia tętniczego równy 0,1 s), po czym rozpoczyna się nowy cykl aktywności komór.

Oscylacja ścian serca, spowodowana skurczem przedsionków i dodatkowym przepływem krwi do komór, prowadzi do pojawienia się czwartego tonu serca.

Przy zwykłym odsłuchu serca głośne tony I i II są wyraźnie słyszalne, a ciche tony III i IV są wykrywane tylko dzięki graficznemu rejestrowaniu tonów serca.

U ludzi liczba uderzeń serca na minutę może się znacznie różnić i zależy od różnych czynników zewnętrznych. Podczas wykonywania pracy fizycznej lub obciążenia sportowego serce można zmniejszyć do 200 razy na minutę. Czas trwania jednego cyklu serca wynosi 0,3 s. Zwiększenie liczby uderzeń serca nazywa się tachykardią, podczas gdy cykl serca jest zmniejszony. Podczas snu liczba uderzeń serca zmniejsza się do 60-40 uderzeń na minutę. W tym przypadku czas trwania jednego cyklu wynosi 1,5 sekundy. Zmniejszenie liczby uderzeń serca nazywane jest bradykardią, a cykl serca wzrasta.

Struktura cyklu serca

Cykle serca następują z częstotliwością ustawioną przez stymulator. Czas trwania pojedynczego cyklu sercowego zależy od częstotliwości skurczów serca i na przykład przy częstotliwości 75 uderzeń / min wynosi 0,8 s. Ogólna struktura cyklu pracy serca może być przedstawiona jako diagram (rys. 2).

Jak widać z rys. 1, gdy czas trwania cyklu serca wynosi 0,8 s (częstotliwość skurczów wynosi 75 uderzeń / min), przedsionki są w stanie skurczowym 0,1 s, aw stanie rozkurczu 0,7 s.

Skurcz to faza cyklu sercowego, w tym skurcz mięśnia sercowego i wydalanie krwi z serca do układu naczyniowego.

Rozkurcz to faza cyklu sercowego, która obejmuje rozluźnienie mięśnia sercowego i wypełnienie jam serca krwią.

Rys. 2. Schemat ogólnej struktury cyklu pracy serca. Ciemne kwadraty pokazują skurcze przedsionkowe i komorowe, jasne - ich rozkurcz

Komory są w stanie skurczowym przez około 0,3 s, aw stanie rozkurczowym przez około 0,5 s. Jednocześnie w stanie rozkurczu przedsionki i komory wynoszą około 0,4 s (całkowity rozkurcz serca). Skurcz i rozkurcz komór są podzielone na okresy i fazy cyklu sercowego (Tabela 1).

Tabela 1. Okresy i fazy cyklu sercowego

Skurcz komorowy 0,33 s

Okres napięcia - 0,08 s

Asynchroniczna faza redukcji - 0,05 s

Izometryczna faza redukcji - 0,03 s

Okres wygnania 0,25 s

Szybka faza wydalania - 0,12 s

Powolna faza wydalania - 0,13 s

Komory rozkurczowe 0,47 z

Okres relaksu - 0,12 s

Przedział rozkurczowy - 0,04 s

Izometryczna faza relaksacji - 0,08 s

Okres napełniania - 0,25 s

Szybka faza napełniania - 0,08 s

Faza powolnego napełniania - 0,17 s

Faza skurczu asynchronicznego jest początkowym etapem skurczu, w którym fala wzbudzenia rozchodzi się przez mięsień komorowy, ale nie ma jednoczesnej redukcji kardiomiocytów i zakresy ciśnienia komorowego od 6-8 do 9-10 mm Hg. Art.

Faza skurczu izometrycznego jest etapem skurczowym, w którym zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, a ciśnienie w komorach szybko wzrasta do 10-15 mm Hg. Art. po prawej i do 70-80 mm Hg. Art. po lewej.

Faza szybkiego wydalania to etap skurczu, w którym następuje wzrost ciśnienia w komorach do maksymalnych wartości 20–25 mm Hg. Art. po prawej i 120-130 mm Hg. Art. po lewej i krew (około 70% wyrzutu skurczowego) wchodzi do układu naczyniowego.

Powolna faza wydalania to etap skurczu, w którym krew (pozostałe 30% wzrost skurczowy) kontynuuje przepływ do układu naczyniowego w wolniejszym tempie. Ciśnienie stopniowo maleje w lewej komorze od 120-130 do 80-90 mm Hg. Art., Po prawej - od 20-25 do 15-20 mm Hg. Art.

Okres rozkurczowy - przejście od skurczu do rozkurczu, w którym komory zaczynają się rozluźniać. Ciśnienie w lewej komorze spada do 60-70 mm Hg. Art., W naturze - do 5-10 mm Hg. Art. Z powodu większego ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej zastawki półksiężycowate zamykają się.

Okres relaksacji izometrycznej to etap rozkurczu, w którym jamy komór są izolowane przez zamknięte zastawki przedsionkowo-komorowe i półksiężycowate, rozluźniają się izometrycznie, ciśnienie zbliża się do 0 mm Hg. Art.

Faza szybkiego napełniania to etap rozkurczowy, w którym otwierają się zawory przedsionkowo-komorowe i krew wpada do komór z dużą prędkością.

Wolna faza napełniania to faza rozkurczowa, w której krew powoli przedostaje się do przedsionków przez puste żyły i przez otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe do komór. Pod koniec tej fazy komory są w 75% wypełnione krwią.

Okres presystoliczny - etap rozkurczu, pokrywający się z skurczem przedsionkowym.

Skurcz przedsionkowy - skurcz mięśni przedsionkowych, w którym ciśnienie w prawym przedsionku wzrasta do 3-8 mm Hg. Art., Po lewej - do 8-15 mm Hg. Art. i około 25% rozkurczowej objętości krwi (15-20 ml każda) trafia do każdej komory.

Tabela 2. Charakterystyka faz cyklu pracy serca

Skurcz mięśnia sercowego przedsionków i komór rozpoczyna się po ich wzbudzeniu, a ponieważ stymulator znajduje się w prawym przedsionku, jego potencjał działania rozciąga się początkowo na mięsień sercowy prawego, a następnie lewego przedsionka. W konsekwencji mięsień prawy przedsionka jest odpowiedzialny za pobudzenie i skurcz nieco wcześniej niż mięsień sercowy lewego przedsionka. W normalnych warunkach cykl serca rozpoczyna się od skurczu przedsionkowego, który trwa 0,1 sekundy. Nierównomierne pokrycie wzbudzenia mięśnia sercowego prawego i lewego przedsionka odzwierciedla odbicie fali P na EKG (ryc. 3).

Nawet przed skurczem przedsionków zastawki AV są otwarte, a jamy przedsionkowe i komorowe są już w dużej mierze wypełnione krwią. Stopień rozciągnięcia cienkich ścian przedsionkowego mięśnia sercowego przez krew jest ważny dla stymulacji mechanoreceptorów i wytwarzania przedsionkowego peptydu natriuretycznego.

Rys. 3. Zmiany w działaniu serca w różnych okresach i fazach cyklu sercowego

Podczas skurczu przedsionków ciśnienie w lewym przedsionku może osiągnąć 10–12 mm Hg. Art., A po prawej - do 4-8 mm Hg. Art., Atria dodatkowo wypełnia komory z objętością krwi, która wynosi około 5–15% objętości spoczynkowej w komorach spoczynkowych. Objętość krwi przedostającej się do komór w skurczu przedsionków podczas ćwiczeń może wzrosnąć i wynosić 25-40%. Objętość dodatkowego wypełnienia może wzrosnąć nawet o 40% lub więcej u osób powyżej 50 roku życia.

Przepływ krwi pod ciśnieniem z przedsionków przyczynia się do rozciągnięcia mięśnia sercowego komory i stwarza warunki do ich bardziej efektywnej późniejszej redukcji. Dlatego przedsionki pełnią rolę pewnego rodzaju zdolności kurczliwych wzmacniaczy komór. Jeśli ta funkcja przedsionkowa jest upośledzona (na przykład w migotaniu przedsionków), wydajność komór spada, zmniejsza się ich rezerwy funkcjonalne i przyspiesza przejście do niewydolności funkcji skurczowej mięśnia sercowego.

W czasie skurczu przedsionkowego na krzywej tętna żylnego rejestruje się falę a, u niektórych osób podczas rejestracji fonokardiogramu może być rejestrowany czwarty ton serca.

Objętość krwi po skurczu przedsionkowym w jamie komorowej (na końcu rozkurczu) nazywa się rozkurczem końcowym i składa się z objętości krwi pozostałej w komorze po poprzednim skurczu (oczywiście objętość skurczowa), objętości krwi, która wypełniła jamę komory podczas rozkurcz do skurczu przedsionków i dodatkowa objętość krwi, która weszła do komory do skurczu przedsionkowego. Wartość końcowo-rozkurczowej objętości krwi zależy od wielkości serca, objętości krwi wyciekającej z żył i wielu innych czynników. U zdrowej młodej osoby w stanie spoczynku może wynosić około 130-150 ml (w zależności od wieku, płci i masy ciała może wahać się od 90 do 150 ml). Ta objętość krwi nieznacznie zwiększa ciśnienie we wnęce komór, które podczas skurczu przedsionkowego staje się równe ciśnieniu w nich i może zmieniać się w lewej komorze w granicach 10-12 mm Hg. Art., A po prawej - 4-8 mm Hg. Art.

Przez okres 0,12-0,2 s, co odpowiada odstępowi PQ w EKG, potencjał działania z węzła SA rozciąga się na szczytowy obszar komór, w mięśniu sercowym, od którego zaczyna się proces wzbudzenia, gwałtownie rozprzestrzeniając się od wierzchołka do podstawy serca i od powierzchni wsierdzia do nasierdzia. Po wzbudzeniu rozpoczyna się skurcz mięśnia sercowego lub skurcz komorowy, którego czas trwania zależy również od częstotliwości skurczów serca. W warunkach odpoczynku wynosi około 0,3 s. Skurcz komorowy składa się z okresów napięcia (0,08 s) i wydalenia (0,25 s) krwi.

Skurcz i rozkurcz obu komór są wykonywane prawie jednocześnie, ale występują w różnych warunkach hemodynamicznych. Dalszy, bardziej szczegółowy opis zdarzeń występujących podczas skurczu, zostanie rozważony na przykładzie lewej komory. Dla porównania podano niektóre dane dla prawej komory.

Okres napięcia komór jest podzielony na fazy skurczu asynchronicznego (0,05 s) i izometrycznego (0,03 s). Krótkotrwała faza asynchronicznego skurczu na początku skurczu komorowego jest konsekwencją braku jednoczesnego pokrycia pobudzenia i skurczu różnych odcinków mięśnia sercowego. Wzbudzenie (odpowiadające fali Q na EKG) i skurcz mięśnia sercowego występuje początkowo w obszarze mięśni brodawkowatych, wierzchołkowej części przegrody międzykomorowej i wierzchołka komór, a podczas około 0,03 s rozciąga się na pozostały mięsień sercowy. Zbiega się to z rejestracją EKG fali Q i wstępującej części fali R do jej wierzchołka (patrz rys. 3).

Wierzchołek serca kurczy się przed jego podstawą, więc wierzchołkowa część komór podciąga się w kierunku podstawy i popycha krew w tym samym kierunku. Obszary mięśnia sercowego komór, które nie są wzbudzane przez pobudzenie, mogą w tym czasie nieznacznie się rozciągać, tak że objętość serca pozostaje prawie niezmieniona, ciśnienie krwi w komorach nie zmienia się znacząco i pozostaje niższe niż ciśnienie krwi w dużych naczyniach powyżej zastawek trójdzielnych. Ciśnienie krwi w aorcie i innych naczyniach tętniczych nadal spada, zbliżając się do wartości minimalnego ciśnienia rozkurczowego. Jednak zastawki naczyniowe trójdzielne pozostają na razie zamknięte.

Przedsionki rozluźniają się w tym czasie i ciśnienie krwi w nich spada: dla lewego przedsionka średnio od 10 mm Hg. Art. (presystoliczny) do 4 mm Hg. Art. Pod koniec asynchronicznej fazy skurczu lewej komory ciśnienie krwi wzrasta do 9-10 mm Hg. Art. Krew, która jest pod ciśnieniem z kurczliwej części szczytowej mięśnia sercowego, podnosi klapy zastawek AV, zamykają się razem, zajmując pozycję blisko poziomu. W tej pozycji zawory są utrzymywane przez nici ścięgna mięśni brodawkowatych. Skrócenie serca od jego wierzchołka do podstawy, co ze względu na niezmienność wielkości włókien ścięgien może prowadzić do odwrócenia guzków zastawki w przedsionki, jest kompensowane przez skurcz mięśni brodawkowych serca.

W momencie zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych słychać pierwszy skurczowy ton serca, kończy się faza asynchroniczna i rozpoczyna się izometryczna faza skurczu, zwana również fazą skurczu izowumetrycznego (izowumumicznego). Czas trwania tej fazy wynosi około 0,03 s, jej realizacja pokrywa się z przedziałem czasowym, w którym zapisywana jest zstępująca część fali R i początek fali S na EKG (patrz rys. 3).

Od momentu zamknięcia zastawek AV w normalnych warunkach wnęka obu komór staje się hermetyczna. Krew, jak każda inna ciecz, jest nieściśliwa, więc skurcz włókien mięśnia sercowego zachodzi na ich stałej długości lub w trybie izometrycznym. Objętość jam komorowych pozostaje stała, a skurcz mięśnia sercowego występuje w trybie isovumumicznym. Wzrost napięcia i siły skurczu mięśnia sercowego w takich warunkach przekształca się w gwałtownie rosnące ciśnienie krwi we wnękach komór. Pod wpływem ciśnienia krwi w rejonie przegrody AV dochodzi do krótkiego przesunięcia w kierunku przedsionków, które przenosi się na napływającą krew żylną i jest odzwierciedlone pojawieniem się fali c na krzywej tętna żylnego. W krótkim czasie - około 0,04 s, ciśnienie krwi w jamie lewej komory osiąga wartość porównywalną do jej wartości w tym punkcie aorty, która zmniejszyła się do minimalnego poziomu 70-80 mm Hg. Art. Ciśnienie krwi w prawej komorze osiąga 15-20 mm Hg. Art.

Nadmiarowi ciśnienia krwi w lewej komorze nad wartością rozkurczowego ciśnienia krwi w aorcie towarzyszy otwarcie zastawek aorty i zmiana okresu napięcia mięśnia sercowego wraz z okresem wydalania krwi. Powodem otwarcia półksiężycowatych zastawek naczyń krwionośnych jest gradient ciśnienia krwi i kieszonkowa cecha ich struktury. Zawory zastawek są dociskane do ścian naczyń krwionośnych przez przepływ krwi wydalanej do nich przez komory.

Okres krwi na wygnaniu trwa około 0,25 s i dzieli się na fazy szybkiego wydalania (0,12 s) i powolne wydalanie krwi (0,13 s). W tym okresie zastawki AV pozostają zamknięte, zastawki półksiężycowate pozostają otwarte. Szybkie wypędzenie krwi na początku okresu wynika z kilku powodów. Od początku wzbudzenia kardiomiocytów zajęło to około 0,1 s, a potencjał działania znajduje się w fazie plateau. Wapń nadal wpływa do komórki przez otwarte wolne kanały wapniowe. Tak więc, wysokie napięcie włókien mięśnia sercowego, które było już na początku wydalenia, nadal rośnie. Miokardium nadal kompresuje malejącą objętość krwi z większą siłą, czemu towarzyszy dalszy wzrost ciśnienia w jamie komorowej. Gradient ciśnienia krwi między jamą komory a aortą wzrasta i krew z dużą prędkością zaczyna być wyrzucana do aorty. W fazie szybkiego wydalania ponad połowa objętości udaru krwi wydalonej z komory przez cały okres wydalania (około 70 ml) jest uwalniana do aorty. Pod koniec fazy szybkiego wydalania krwi ciśnienie w lewej komorze iw aorcie osiąga maksimum - około 120 mm Hg. Art. u młodych ludzi w spoczynku, w pniu płucnym i prawej komorze - około 30 mm Hg. Art. Ciśnienie to nazywa się skurczowe. Faza szybkiego wydalania krwi występuje w czasie, gdy koniec fali S i część izoelektryczna odstępu ST są zapisywane w EKG przed rozpoczęciem fali T (patrz Fig. 3).

Przy szybkim wydaleniu nawet 50% objętości udaru, szybkość przepływu krwi do aorty w krótkim czasie wyniesie około 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Średnia szybkość wypływu krwi z części tętniczej układu naczyniowego wynosi około 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Zatem ponad 35 ml krwi dostaje się do aorty w ciągu 0,12 s, aw tym czasie około 11 ml krwi przepływa z niej do tętnic. Oczywiste jest, że aby pomieścić na krótki czas większą objętość krwi przepływającej w porównaniu z płynącą, konieczne jest zwiększenie pojemności naczyń, które otrzymują tę „nadmiarową” objętość krwi. Część energii kinetycznej kurczącego się mięśnia sercowego zostanie wydana nie tylko na wydalenie krwi, ale także na rozciągnięcie elastycznych włókien ściany aorty i dużych tętnic, aby zwiększyć ich pojemność.

Na początku fazy szybkiego wydalania krwi rozszerzenie ścian naczyń krwionośnych jest stosunkowo łatwe, ale wraz z wydalaniem większej ilości krwi i coraz większą ilością krwi, wzrasta odporność na napięcie. Granica rozciągania włókien elastycznych jest wyczerpana, a sztywne włókna kolagenowe ścian naczyń zaczynają być rozciągane. Opór naczyń obwodowych i sama krew zakłócają przepływ krwi. Miokardium musi wydać dużą ilość energii, aby pokonać te opory. Energia potencjalna tkanki mięśniowej i elastyczne struktury mięśnia sercowego nagromadzone podczas fazy izometrycznego napięcia są wyczerpane, a siła skurczu maleje.

Szybkość wydalania krwi zaczyna się zmniejszać, a faza szybkiego wypędzania zostaje zastąpiona fazą powolnego wydalania krwi, która jest również nazywana fazą zmniejszonego wydalenia. Jego czas trwania wynosi około 0,13 s. Tempo spadku objętości komór zmniejsza się. Ciśnienie krwi w komorze i aorcie na początku tej fazy zmniejsza się prawie w tym samym tempie. W tym czasie następuje zamknięcie wolnych kanałów wapniowych i kończy się faza plateau potencjału akcji. Wchodzenie wapnia do kardiomiocytów jest zmniejszone, a błona miocytów wchodzi w fazę 3 - ostateczną repolaryzację. Kończy się skurcz, rozpoczyna się okres wydalania krwi i rozkurczu komór (w czasie odpowiada fazie 4 potencjału czynnościowego). Wdrożenie zmniejszonego wydalenia następuje w momencie, gdy fala T jest rejestrowana w EKG, a zakończenie skurczu i początek rozkurczu następuje w momencie zakończenia fali T.

W skurczu komór serca ponad połowa końcowo-rozkurczowej objętości krwi (około 70 ml) jest z nich wyrzucana. Objętość ta nazywana jest objętością udaru krwi, a objętość wstrząsu krwi może wzrastać wraz ze wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego i odwrotnie, zmniejszać się przy niewystarczającej kurczliwości (patrz dalsze wskaźniki funkcji pompowania serca i kurczliwości mięśnia sercowego).

Ciśnienie krwi w komorach na początku rozkurczu staje się niższe niż ciśnienie krwi w naczyniach tętniczych odbiegających od serca. Krew w tych naczyniach podlega działaniu sił rozciągniętych elastycznych włókien ścian naczyń. Światło naczyń krwionośnych zostaje przywrócone i pewna objętość krwi jest z nich wypierana. Część krwi płynie na peryferie. Inna część krwi jest przemieszczana w kierunku komór serca, a gdy porusza się do tyłu, wypełnia kieszenie zastawek naczyniowych trójdzielnych, których krawędzie są zamknięte i utrzymywane w tym stanie przez wynikłą różnicę ciśnienia krwi.

Przedział czasowy (około 0,04 s) od początku rozkurczu do zapadnięcia się zastawek naczyniowych nazywany jest odstępem protodiastolicznym Pod koniec tego okresu rejestrowane i monitorowane jest 2. zatrzymanie rozkurczu serca. W przypadku synchronicznego zapisu EKG i fonokardiogramu początek drugiego tonu jest zapisywany na końcu fali T w EKG.

Rozkurcz mięśnia sercowego komorowego (około 0,47 s) dzieli się również na okresy relaksacji i wypełnienia, które z kolei dzielą się na fazy. Ponieważ zamknięcie półksiężycowych zastawek naczyniowych w jamie komorowej wynosi 0,08 z zamkniętym, ponieważ zawory AV do tego czasu wciąż pozostają zamknięte. Rozluźnienie mięśnia sercowego, głównie ze względu na właściwości elastycznych struktur jego macierzy wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej, przeprowadza się w warunkach izometrycznych. W jamach komór serca mniej niż 50% krwi objętości końcowo-rozkurczowej pozostaje po skurczu. Objętość jam komorowych w tym czasie nie zmienia się, ciśnienie krwi w komorach zaczyna gwałtownie spadać i ma tendencję do 0 mm Hg. Art. Przypomnijmy, że do tego czasu krew wróciła do przedsionków przez około 0,3 s, a ciśnienie w przedsionkach stopniowo się zwiększało. W momencie, gdy ciśnienie krwi w przedsionkach przekracza ciśnienie w komorach, otwierają się zawory AV, kończy się izometryczna faza relaksacji i rozpoczyna się okres napełniania komór krwią.

Okres napełniania trwa około 0,25 s i jest podzielony na fazy szybkiego i wolnego napełniania. Natychmiast po otwarciu zastawek AV krew wzdłuż gradientu ciśnienia szybko przepływa z przedsionków do jamy komorowej. Jest to ułatwione przez pewien efekt ssania relaksujących komór, związany z ich ekspansją przez działanie sił sprężystych, które powstały podczas ściskania mięśnia sercowego i jego struktury tkanki łącznej. Na początku fazy szybkiego napełniania na fonokardiogramie mogą być rejestrowane wibracje dźwięku w postaci 3. rozkurczowego dźwięku serca, spowodowane otwarciem zastawek AV i szybkim przejściem krwi do komór.

Gdy komory się wypełniają, spadek ciśnienia między przedsionkami i komorami zmniejsza się, a po około 0,08 s faza szybkiego napełniania ustępuje powolnej fazie napełniania komór krwią, która trwa około 0,17 s. Napełnianie komór krwi krwią podczas tej fazy odbywa się głównie dzięki zachowaniu resztkowej energii kinetycznej we krwi przemieszczającej się przez naczynia, spowodowanej poprzednim skurczem serca.

0,1 s przed końcem fazy powolnego napełniania krwią komór serca cykl serca zostaje zakończony, w stymulatorze pojawia się nowy potencjał czynnościowy, wykonywany jest następny skurcz przedsionkowy i komory są wypełniane końcowymi rozkurczowymi objętościami krwi. Ten okres 0,1 s, ostatni cykl pracy serca, nazywany jest czasem okresem dodatkowego wypełnienia komór podczas skurczu przedsionkowego.

Integralnym wskaźnikiem charakteryzującym mechaniczną funkcję pompowania serca jest objętość krwi pompowanej przez serce na minutę lub minutowa objętość krwi (IOC):

IOC = HR • PF,

gdzie HR to tętno na minutę; PP - objętość udaru serca. Zwykle w spoczynku MKOl dla młodego człowieka wynosi około 5 litrów. Regulacja MKOl odbywa się za pomocą różnych mechanizmów poprzez zmianę częstości akcji serca i (lub) PP.

Wpływ na częstość akcji serca można wywierać poprzez zmianę właściwości komórek stymulatora. Wpływ na PP uzyskuje się przez wpływ na kurczliwość kardiomiocytów mięśnia sercowego i synchronizację jego skurczu.

Skurcz w sercu jest niebezpieczny

Czym są ekstrasystole w sercu?

Extrasystole - najczęstszy rodzaj arytmii, charakteryzujący się nadzwyczajnymi skurczami całego serca lub jego poszczególnych części.

Szybkość nadzwyczajnych skurczów (skurczów dodatkowych) wynosi do dwustu komór i dwieście przedsionków dziennie.

Skurcz zewnętrzny występuje zarówno u pacjentów, jak i całkowicie zdrowych osób. Najczęstszą etiologią ekstrasystoli są: stres psychiczny, picie napojów alkoholowych, napoje z kofeiną.

Klasyfikacja ekstrasystoli

Z natury zdarzenia:

• Funkcjonalne dodatkowe skurcze występują podczas normalnej czynności serca.
  Ten rodzaj arytmii pojawia się u ludzi w wyniku zaburzeń autonomicznego układu nerwowego, objawów chorób kręgosłupa, a także chorób układu pokarmowego i innych. Czynniki predysponujące mogą obejmować napięcie psychiczne, hipowitaminozę, spożycie napojów zawierających kofeinę, herbatę, napoje zawierające alkohol, palenie.
• Ekstrasystole organiczne - występują w chorobach serca: zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego), choroba wieńcowa serca, miażdżyca po zawale, choroba serca. Najczęściej występują u osób, które doznały zawału mięśnia sercowego.

• Skurcz komorowy lub komorowy (około 63% przypadków) - częste skurcze serca: patologiczne skupienie pobudzenia występuje tylko w komorach serca. Nie rzadko występuje w chorobach układu sercowo-naczyniowego: choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia.
• Dodatkowa skurcz nadkomorowy (około 25% przypadków) - patologiczny punkt skupienia pobudzenia znajduje się w przedsionkach serca, impuls z przedsionków przez węzeł przedsionkowo-komorowy przesyłany jest do komór. Występują z dowolną patologią kardiogenną: chorobą niedokrwienną serca, wadami serca, zaburzeniami czynności serca, zapaleniem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym.
• Przedsionkowo-komorowe (około 2% przypadków) - patologiczne ognisko pobudzenia znajduje się w węźle przedsionkowo-komorowym (Ashov-Tavara) między komorami i przedsionkami i rozciąga się do komór.

Częstotliwość występowania:

• Bigemenia - po każdym normalnym skurczu następuje jeden ekstrasystol;
• Trigemenia - po 2 normalnych skurczach następuje jedna skurcz extrasystole;
• Quadrimenia - po 3 normalnych cięciach następuje jedna ekstrasystolia;
• Allorytmia jest uporządkowanymi skurczami zewnątrzpochodnymi, przebiegającymi przez pewną liczbę impulsów zatokowych i normalnych skurczów.

W zależności od liczby źródeł wzbudzenia:

• Monotopowe to wyjątkowe skróty, które pochodzą z jednej części serca i charakteryzują się tym samym przedziałem adhezji;
• Polytopy są nadzwyczajnymi skrótami, które emanują z kilku obszarów serca, charakteryzujących się różnymi interwałami przylegania.

• rzadkie (nadzwyczajne obniżki) (mniej niż 1 na godzinę);
• rzadkie dodatkowe skurcze (1-9 na godzinę);
• umiarkowanie częste skurcze dodatkowe (10-30 na godzinę);
• częste skurcze (31-60 na godzinę);
• większość wielokrotnych ekstrasystoli (ponad 60 na godzinę).

Dodatki zewnętrzne są podzielone na trzy grupy:

1. Przedwczesne lub (niewinne) ekstrasystole - charakteryzują się bez widocznych zaburzeń hemodynamicznych i bez zmian morfologicznych w sercu. Rokowanie jest korzystne.
2. Złośliwe ekstrasystole - charakteryzują się utrzymującymi się zaburzeniami hemodynamicznymi i zmianami morfologicznymi w sercu.
3. Forma pośrednia - potencjalnie niebezpieczne ekstrasystole - charakteryzują się naruszeniem struktury serca, ale bez zakłócania hemodynamiki.

Skurcze zewnętrzne nie zawsze są klinicznie wyraźne. Zależy od funkcjonalnych i morfologicznych cech organizmu.

Większość ludzi nie odczuwa tej arytmii, ale tylko przypadkowo wykrywa się ją w elektrokardiografii:

• Poczucie zakłócenia za mostkiem (w sercu);
• Słabość;
• Zawroty głowy;
• Złe samopoczucie;
• Duszność;
• Niepokój;
• Strach przed śmiercią;
• Atak paniki.

Diagnoza ekstrasystoli

Diagnoza jest ustalana na podstawie:

1. Skargi pacjenta. Uczucie przerw w mostku, osłabienie, obojętność, trudności w oddychaniu, niepokój i inne;
2. Historie życiowe pacjenta (anamnesis vitae);
3. Historia choroby (anamnesis morbi);
4. Badanie fizykalne pacjenta: wsłuchiwanie się w dźwięki, rytm i tętno (osłuchiwanie), określanie granic konfiguracji serca (perkusja) i sondowanie tętna w dolnej trzeciej części nadgarstka.
5. Metody badań laboratoryjnych: ogólna analiza moczu, pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, a także test hormonalny, który pozwala określić pozakomórkowe przyczyny skurczów.
6. Metody badania danych instrumentalnych. Najbardziej wiarygodne informacje na temat obecności skurczów dodatkowych można określić za pomocą elektrokardiografii, monitorowania metodą Holtera, echokardiografii, danych z testów wysiłkowych lub testów, których istotą jest wykonanie niewielkiego wysiłku fizycznego, podczas gdy dane dotyczące aktywności serca są rejestrowane, a następnie oceniane.
7. Konieczne jest również przeprowadzenie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego - w celu zidentyfikowania chorób współistniejących, które mogą powodować skurcze dodatkowe.

Etiologia choroby

Przyczyny rozwoju ekstrasystoli są zróżnicowane:

• Może to być serce (różne choroby samego serca) - może to być: choroba wieńcowa (zawał mięśnia sercowego), niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, reumatyzm, wady serca. nieprawidłowości serca i innych.
• Przyczyny pozakardiologiczne (lub przyczyny związane z sercem). Przede wszystkim są to duże dawki niektórych leków, takich jak leki przeciwarytmiczne, glikozydy nasercowe, niektóre leki moczopędne, które mają dużą liczbę działań niepożądanych.
• Choroby endokrynologiczne mają również ważne miejsce w rozwoju ekstrasystoli, takich jak nadczynność tarczycy (lub nadczynność tarczycy - choroba tarczycy), cukrzyca, choroba nadnerczy. Zmiany w składzie niektórych pierwiastków śladowych (soli) (potasu, sodu, magnezu).
• Picie napojów zawierających alkohol. palenie papierosów, które mają działanie toksyczne. Współistniejąca patologia narządów, takich jak przewód pokarmowy (zapalenie żołądka, wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy, uchyłki, zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit, zapalenie przełyku, choroba refluksowa, rak żołądka i dwunastnicy, rak jelita grubego, zapalenie odbytnicy, erozja żołądka), dorsopatia ( lordoza, kifoza, skolioza, spondylolisteza, podwichnięcie, osteochondroza).
• Oprócz pozaustrojowych i pozakardiologicznych przyczyn ekstrasitolium nie są znane przyczyny lub przyczyny idiopatyczne.
• Często ekstrasytole u dzieci są spowodowane zmianą zastawki dwuskrzydłowej (wypadnięcie zaworu dwuskrzydłowego).

Leczenie ekstrasystoli

Kwestia traktowania ekstrasystoli jest bardzo złożona.

Przy wyborze leczenia antyarytmicznego i jego konieczności konieczne jest oparcie się na tabeli zaproponowanej przez Biggera:

1. Zaburzenia rytmu serca, które mają łagodny przebieg - skurcze dodatkowe i komorowe zaburzenia rytmu serca nie powodują zaburzeń hemodynamicznych, jak również braku zaburzeń strukturalnych serca. Rokowanie jest korzystniejsze u tych pacjentów i nie jest wymagane w leczeniu antyarytmicznym.
2. Zaburzenia rytmu, które mają przebieg złośliwy - skurcze dodatkowe i komorowe zaburzenia rytmu powodujące zaburzenia hemodynamiczne, a także zmiany strukturalne w tkance serca, wymagają etiologicznej terapii antyarytmicznej.
3. U młodych ludzi z rzadkimi ekstrasitolami nie ma potrzeby przeprowadzania swoistego leczenia antyarytmicznego, przy wyborze leczenia wystarczy dać pierwszeństwo lekowi uspokajającemu i przestrzegać wszystkich środków zapobiegawczych.

W leczeniu ekstrasystoli konieczne jest również rzucenie palenia, spożywanie alkoholu, przedłużony wysiłek fizyczny, unikanie stresujących sytuacji, ograniczenie spożycia herbaty, kawy, tłustych i pikantnych potraw.

W przypadku przedawkowania glikozydów nasercowych konieczne jest anulowanie glikozydu, zastosowanie potasu, defeniny i detoksykacja przy użyciu unitolu.

W leczeniu ekstrasystoli konieczne jest kontrolowanie jonów potasu, żelaza, magnezu we krwi, ponieważ podczas hipokaliemii skuteczność leków przeciwarytmicznych jest znacznie zmniejszona.

Wśród leków najlepsze działanie mają beta-blokery (propranolol, metoprolol, obzidan, oksprenolol, pindolol).

Dawki leków zależą od częstości akcji serca, masy ciała, uwzględniają również skutki uboczne i przeciwwskazania:

• Propranolol jest przepisywany na 20-40 mg 3-4 razy dziennie przez 10 dni, a następnie podaje się dawki podtrzymujące 20-40 mg na dobę. Jeśli stosowanie beta-blokerów jest niemożliwe lub nieskuteczne stosowanie leku werapamil 20-40 mg 3-4 razy dziennie przez 10 dni.
• Aby zapobiec powikłaniom w ekstrasystolach z organiczną chorobą serca, monitoruje się zapis EKG przez 3 dni, a etmozynę 300-600 mg przez 3-6 dni 3-4 razy dziennie, a następnie dawkę podtrzymującą 100-200 mg dziennie. Allapinina w dawce 250 mg 3-4 razy dziennie, leczenie podtrzymujące 2 razy dziennie.
• Propafenon 150 mg 3-4 razy dziennie.
• Nowakainamid w dawce 250 mg 3-4 razy dziennie, następnie dawka podtrzymująca 250 mg 2 razy dziennie.
• Kordaron 600-800 mg przez kilka tygodni, dawka podtrzymująca w dawce 200-300 mg przez 5 dni z przerwami 2 dni.
• Sotalol jest podawany pojedynczo, pojedyncza dawka do 80 mg, dawka dzienna do 320 mg, przy dużych dawkach ma wyraźne działania niepożądane.
• W przypadku dodatkowych skurczów na tle zawału mięśnia sercowego, 1% lidokainy podaje się w strumieniu lub kroplówce 5–20 ml, a ten sam selektywny efekt jest podawany przez bretylium, które podaje się dożylnie w dawce 300 mg po 6 godzinach. Przy małej pojemności minutowej serca stosuje się glukagon, który ma działanie antyarytmiczne.

Przy wyborze leku antyarytmicznego należy wziąć pod uwagę skutki uboczne, a także przeciwwskazania do stosowania.

Jakie jest niebezpieczeństwo choroby?

Niebezpieczeństwo choroby polega na jej powikłaniu, przejściu do bardziej niebezpiecznych rodzajów arytmii, które mogą prowadzić do śmierci pacjenta, takich jak trzepotanie przedsionków, trzepotanie komór, migotanie przedsionków, migotanie przedsionków i migotanie komór.

Zapobieganie

• Przy pierwszym podejrzeniu ekstrasystolu natychmiast skontaktuj się ze specjalistą,
• W żadnym wypadku nie należy samoleczyć,
• Do diety spożywaj więcej pokarmów roślinnych i pokarmów bogatych w potas,
• Zaprzestanie palenia i picie napojów zawierających alkohol,
• Leczenie chorób współistniejących, które mogą powodować ekstrasystolię,
• Unikaj obciążenia fizycznego i psychicznego
• Weź witaminy dla serca takie jak (WITAMINA A, C, F, B6, B1).

Ekstrasystol jest chorobą poliologiczną, której podłoże morfologiczne jest nadzwyczajnym skurczem serca. Najczęściej objawem jest subiektywne odczucie zakłócenia za mostkiem. Diagnoza jest dokonywana na podstawie skarg pacjenta na fizyczne, laboratoryjne, instrumentalne i dodatkowe metody badania. Powód nadzwyczajnych obniżek może być różny.

Terapia dla mało objawowych lub rzadkich rodzajów ekstrasystoli nie wymaga leczenia antyarytmicznego, w cięższych przypadkach (ekstrasystole organiczne, tzw. Złośliwe) wymaga starannego leczenia, biorąc pod uwagę cechy morfologiczne organizmu ludzkiego i działania niepożądane, a także przeciwwskazania.

Niebezpieczeństwo choroby polega na jej komplikacji, która może później prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Lepiej jest zapobiegać chorobie, konieczne jest, aby pokarmy roślinne przeważały w diecie, unikać konfliktów, stresu, rzucania palenia, spożywania alkoholu, tłustych pokarmów, przyjmowania witamin, porzucać ciężki wysiłek fizyczny, a co najważniejsze nie leczyć samoleczenia, gdy pojawiają się pierwsze oznaki uderzeń natychmiast skonsultuj się ze specjalistą!

(Brak ocen)

Ekstrasystol

Serce jest rodzajem „silnika” dla naszego ciała, ale oprócz tego, że jest najważniejszym organem, jest również szczególnie wrażliwe. Szereg szkodliwych czynników, które mogą negatywnie wpłynąć na jego życie. Natychmiast zauważamy skutki stresu, złych nawyków, wad wrodzonych i wiele innych. Dlatego istnieje wiele chorób, które mogą pogorszyć jakość życia każdego.

Co to są bicie serca?

Ścisłe utrwalenie tej patologii wyłącznie na monitorze nadal nic nie mówi. Kiedy tachykardia, podobnie jak inne objawy tej patologii, dodaje się do ogólnego obrazu, musisz „być przy dzwonku”. Bez interwencji medycznej konsekwencje mogą być katastrofalne. Niekontrolowane ekstrasystole prowadzą do destrukcyjnych zaburzeń mięśnia sercowego. Extrasystole jest rodzajem arytmii, w której mięsień sercowy kurczy się przedwcześnie. Ta ekstrasystoliczna kompleksowa czerwona nić widoczna na EKG.

Obecność takich redukcji w ludzkim ciele jest całkiem naturalna i jest uważana za normalną. Co więcej, istnieje norma dotycząca liczby ekstrasystoli na dzień, nie powinna ona przekraczać 200. Wspólny elektrokardiogram może naprawić to zjawisko. W niektórych przypadkach jest postrzegana jako reakcja fizjologiczna organizmu i nie wymaga żadnego leczenia. A teraz przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo, co to jest ekstrasystola przedsionkowa i inne rodzaje takich arytmii.

Klasyfikacja ekstrasystolu

W zależności od lokalizacji ogniska patologicznego istnieją różne typy asystolii. Rozważ niektóre z nich. Kompensacyjny lub fizjologiczny nadzwyczajny ekstrasystol nie jest niebezpieczny. Wstawione extrasystole przez ucho można rozpoznać jako przedwczesne skurcze, którym nie towarzyszy przerwa kompensacyjna. Ale jeśli w komorach serca pojawiają się pojedyncze, niezależne impulsy, co prowadzi do nadzwyczajnego skurczu, obserwuje się skurcz komorowy. Nie działa, tzn. ma charakter patologiczny. Taka dolegliwość najczęściej dotyka mężczyzn, w bardziej dojrzałym wieku. Jego podstępność polega na tym, że nie ma jawnej symptomatologii. Ogólnie rzecz biorąc, jej objawy są również charakterystyczne dla innych zaburzeń rytmu serca, pacjent natychmiast odczuwa wzrost częstości akcji serca, a następnie wyraźne „zanikanie” serca. I chociaż ten typ choroby nie zagraża życiu, oczywisty dyskomfort objawowy wymaga korekty stylu życia i wyznaczenia odpowiedniej terapii. Co widzimy na kardiogramie? Oczywiście tylko wykwalifikowany specjalista może dokładnie odpowiedzieć na to pytanie, ale nadal staraj się to zrozumieć. Deformacja kompleksu QRS wyraźnie świadczy o tym, że ten rodzaj ekstrasystolu występuje u pacjenta.

Oto klasyfikacja extrasystole według Lown:

1-rzadki, monomorficzny (do 30 na godzinę);
2-częste, monotopowe (ponad 30 na godzinę);
3 polimorficzne;
4A- połączone;
4B-salwa (uruchamia VT z 3 lub więcej kompleksów);
5 wcześnie („R do T”).

Czasami jest to znalezione i politopowe, którego przyczyną mogą być złożone zmiany w sercu, gdy istnieje kilka ognisk pobudzenia.

Jeśli impuls jest generowany i dostarczany z obszaru nadkomorowego, sensowne jest mówienie o pojawieniu się skurczu nadkomorowego. Postać nadkomorowa i komorowa choroby, ze względu na miejsce powstawania ognisk ektopowych. Oczywiście w niektórych przypadkach istnieją także kombinacje różnych form uderzeń, które znacznie obniżają jakość życia pacjenta i prowadzą do zagrażających życiu komplikacji.

Analizując dane EKG, gdzie występuje ujemna fala P i nadzwyczajny zespół QRS, można podejrzewać, że pacjent ma skurcz przedsionkowy. Jest całkiem naturalne, że ogniska elektryczne w tym przypadku koncentrują się w obszarze przedsionkowym. Nieprawidłowa forma ma przedwczesne kompleksy, które mogą również mieć oznaki blokady przedniej gałęzi lewej nogi.

Arytmia zatokowa pochodzi z węzła zatokowego, który jest „generatorem” impulsów w naszym sercu. Ale istnieją zaburzenia funkcjonalne, gdy niezależnie od rytmu zatokowego pojawia się ekstrasystolizm. Jest to rzadki przypadek, gdy istnieją wszelkie powody do stwierdzenia parasystole.

W zależności od tego, jak często iz jaką sekwencją uderzeń serca występują, lekarze rozróżniają pewne rodzaje ekstrasystoli. Jeśli więc nadzwyczajne redukcje następują po sobie dwa, oznacza to, że mamy parę uderzeń. Forma grupowa lub salwowa charakteryzuje się tym, że za redukcją następują grupy, tj. zdecydowanie więcej niż dwa.

W niektórych przypadkach, przy wykrywaniu przedwczesnych uderzeń przedkomorowych u dziecka, Elkar jest przepisywany. W przypadku wielu recenzji jest dobrze tolerowany i szybko radzi sobie z problemem. Nie należy jednak samoleczyć. Gdy pojawią się pierwsze niekorzystne oznaki wadliwego działania serca, natychmiast skontaktuj się ze specjalistą w celu uzyskania pomocy.

Kolejna klasyfikacja, z którą musimy się zmierzyć, to zróżnicowanie uderzeń w częstotliwości występowania. Rzadka extrasystole charakteryzuje się tym, że nadzwyczajne redukcje występują mniej niż pięć na minutę. Przy średniej częstotliwości nagrywanych jest do 15 cięć na minutę, a częstość jest większa niż 15.

Jeśli chodzi o liczbę zmian ektopowych, to z jedną zmianą - monotopową, politopową - kilka. W zależności od czynnika etiologicznego wyróżnia się ekstrasystole genezy funkcjonalnej, organicznej i toksycznej.

Objawy serca z zewnątrz

Wskazane jest stwierdzenie, że pomimo zagrożenia i ciężkości powikłań, które się pojawiają, subiektywne oznaki skurczu nie zawsze się pojawiają. Ponadto tolerancja choroby u każdej osoby jest coraz mniej indywidualna. Pacjenci, u których w przeszłości występowały choroby serca ze zmianami organicznymi, mogą łatwiej tolerować chorobę. Podczas gdy cierpią na VSD, zauważają pogorszenie stanu zdrowia i wyraźniej reagują na pojawienie się ekstrasystoli.

Jak się czuje extrasystole? Biorąc pod uwagę, że jest to impuls energetyczny, czuje się jak uderzenie w klatkę piersiową od wewnątrz. W tym momencie komory energicznie kurczą się, inicjując pojawienie się przerwy kompensacyjnej.

Bardziej wrażliwi pacjenci zauważają „przewrócenie i przewrócenie” serca, takie odczucia są oczywiście subiektywne, ale skargi są wyrażane w tym duchu.

Funkcjonalna forma choroby objawia się wyraźnymi uderzeniami gorąca, występuje osłabienie i dyskomfort w okolicy klatki piersiowej, wzrasta uczucie strachu i niepokoju, wydaje się, że nie ma wystarczającej ilości powietrza. Jeśli pacjent ma oznaki miażdżycy, to omdlenia i zawroty głowy mogą dołączyć do ogólnych objawów. Konsekwencje, które są organiczne i funkcjonalne, prowadzą do szarzenia: częste skurcze dodatkowe powodują zmniejszenie krążenia mózgowego i nerkowego. Cierpi na tym również hemodynamika wewnątrz serca.

Aby zapobiec rozwojowi choroby, warto znać czynniki, które mogą ją wywołać. Wyznaczmy więc przyczyny uderzeń serca. Niezwykłe funkcjonalne zmniejszenie może mieć charakter psychogenny, a także związane z przyjmowaniem alkoholu, paleniem itp. U płci pięknej rytmy mogą występować podczas miesiączki i mają głównie charakter fizjologiczny. To jest idiopatyczny estrasystol, tj. nie stanowi zagrożenia i może występować od czasu do czasu u praktycznie zdrowych obywateli. Również jej objawy występują u sportowców wyróżniających się dobrą kondycją. Fizjologiczne ekstrasystole i seks w ogóle nie przeszkadzają. Jeśli patologiczna forma zostanie połączona z intensywnym stresem fizycznym i emocjonalnym, porozmawiamy o tym w dalszej części artykułu.

Organiczne przedwczesne uderzenia występują na tle istniejących uszkodzeń mięśnia sercowego, prowokując je. Te patologie obejmują chorobę niedokrwienną serca, atak serca, zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego o pewnej etiologii), wady serca i tak dalej. Ponadto przyjmowanie niektórych leków może powodować pojawienie się nadzwyczajnych skurczów: kofeiny, aminofiliny, leków przeciwdepresyjnych itp. Dlatego nie powinieneś brać niekontrolowanych leków, konsultując się z lekarzem. Przy różnego rodzaju gorączkowych warunkach, kiedy organizm aktywnie walczy z toksynami i skutkami ich działania, mogą wystąpić toksyczne ekstrapostole. Często nadużywanie diuretyny, bez „przykrywania” potasu środkami oszczędzającymi, prowadzi do zakłócenia równowagi mikro i makroelementów. To z kolei prowadzi do zakłócenia układu przewodzenia serca, co niekorzystnie wpływa na tworzenie i przewodzenie impulsów sercowych.

Leczenie arytmii

Bez względu na to, jak bardzo mówimy, że nie da się podjąć samoleczenia i trzeba skonsultować się z lekarzem, niedbałość obywateli jest w pełni odczuwalna tylko na etapie komplikacji. I do czego prowadzą „żarty ze zdrowiem”. Zaburzenia rytmu są jednym z najstraszniejszych powikłań tej patologii. Gdy w grupach pojawiają się skurcze dodatkowe, wkrótce może rozwinąć się trzepotanie przedsionków. Zaburzenia komór inicjują pojawienie się napadowego tachykardii. I oczywiście najbardziej przerażające i niebezpieczne jest nagłe zatrzymanie krążenia. Stała obecność ekstrasystoli prowadzi do upośledzenia krążenia mózgowego, pogorszenia funkcji wątroby i nerek oraz minimalizacji dopływu krwi do ważnych narządów. Jak i co leczyć ekstrasystolę serca? Na wybór taktyki leczenia wpływa forma uderzeń, cel podrażnienia ektopowego i wiele innych. Bardzo ważne jest również skontaktowanie się z placówką medyczną na czas, aby uzyskać pomoc, i nie czekać, aż choroba się zadeklaruje.

Gdy nadzwyczajne redukcje są pojedyncze i nie są spowodowane patologią samego serca, nie ma potrzeby ich leczyć. Wystarczy zapobiegać zaburzeniom kardiogennym, poprawiać styl życia i przestrzegać ogólnych zaleceń.

Jak pozbyć się extrasystole? Jeśli jest to spowodowane zmianami i zaburzeniami neurogennymi, nadszedł czas, aby zadbać o swoje zdrowie i odwiedzić się za radą neurologa. Racjonalne stosowanie środków uspokajających, takich jak serdecznik pospolity, nalewka piwonia, a także lekarstwa uspokajające (zgodnie z zaleceniami lekarza). Gdy patologia pojawia się w odpowiedzi na zastosowanie niektórych leków jako działania niepożądanego, jej anulowanie i dostosowanie terapii doprowadzi do poprawy samopoczucia.

Intensywne leczenie farmakologiczne jest wskazane w przypadku, gdy liczba ekstrasystoli na dzień przekracza normę, a pacjent skarży się na zdrowie. Występować może także choroba serca, która z kolei posłuży jako pretekst do przepisywania zaplanowanej terapii pod nadzorem lekarza w celu wyleczenia uderzeń serca. Biorąc pod uwagę fakt, że nie zawsze jest możliwe „złapanie” ekstrasystolu w momencie usuwania tradycyjnego elektrokardiogramu, jest całkiem naturalne, że badanie Holtera jest zalecane.

Dodatki pozaustrojowe dobrze reagują na leczenie kordaronem, meksylenem, prokainamidem, lidokainą, chinidyną, sotalolem, diltiazemem i innymi lekami. Wielu czytelników martwi się pytaniem - jak pozbyć się beatów na zawsze? Proces ten powinien spełniać następujące zasady: stale, celowo, systematycznie. Co to znaczy? Leczenie może trwać szczególnie długo, jeśli chodzi o złośliwe formy patologii z niekorzystnym rokowaniem, ale nie jest to powód do niepokoju. Co więcej, w praktyce medycznej z formą antyarytmiczną komorową przyjmowaną na całe życie, najważniejsze jest prawidłowe wybranie przebiegu terapii, a rokowanie będzie korzystne. Czy możliwe jest wyleczenie przedwczesnych uderzeń we wczesnych stadiach, a odpowiedź będzie zdecydowanie przyjemna dla wielu pacjentów. Nie należy opóźniać leczenia, a chorobę można przezwyciężyć.

Arytmia i extrasystole Jaka jest różnica

Zaburzenia rytmu serca według rodzaju uderzeń to jeden z rodzajów arytmii. Ponadto przeanalizujemy następujące zmiany. Według Laun są one wyróżnione w ekstrazystorze komorowej przez pięć stopni u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Jeśli rytm jest związany z naprzemiennym skurczem normalnym i skurczami dodatkowymi, istnieją wszelkie powody, aby podejrzewać, że pacjent ma ekstrasystolię typu bigeminia. Leczenie i zapobieganie takiej chorobie jest złożone. Przede wszystkim należy skorygować styl życia, pozbyć się złych nawyków, odwiedzić konsultacje kardiologa na czas itp. Ponieważ bardzo często na nerwach pojawiają się nadzwyczajne skurcze. Aby pozbyć się extrasystole w zaburzeniach lękowych, zaleca się podjęcie działań w celu wyeliminowania przyczyn leżących u podstaw.

Patologiczna forma ekstrasystolu, gdy następuje ekstrasystole po co trzecim normalnym skurczu następuje typem kwadragimenii. Niezwykle ważne jest leczenie patologii, w której szczyt patologicznych impulsów pochodzi z przegrody międzykomorowej. Forma komorowa jest wyjątkowo nieprzyjemna, gdy częstotliwość występowania skurczów bez przesady sięga 20-30 tys. Dziennie. Często ta forma jest odporna na terapię antyarytmiczną. Dlatego na podstawie wywiadu i wyników badań kardiologowie uciekają się do kardiologicznego RFA (ablacji o częstotliwości radiowej). Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie dla diagnozy - ekstrasystol jest bardzo korzystne.

Jak niebezpieczne są skurcze w sercu

Wielu pacjentów interesuje się pytaniem, co to jest ekstrasystole w sercu i czy jest niebezpieczne dla życia? Extrasystole - powszechne zjawisko, w którym zaburzony jest rytm serca. Ta patologia charakteryzuje się nadzwyczajnymi skurczami serca.

Powodem tego jest przedwczesne wzbudzenie w mięśniu sercowym. Po nadzwyczajnym skurczu mięśnia sercowego następuje przerwa. Pozasieciowe mogą występować w zdrowym ciele, ale aby rozwiać obawy, konieczne jest określenie przyczyn tych zjawisk.

Przyczyny ekstrasystoli w sercu

Ta patologia ma wiele różnych powodów. Serce ma mechanizm ochronny, który reaguje na zmiany rytmu serca. Czasami przyczyna skurczów narządów jest nieznana, a następnie bity nazywane są idiopatyczne.

Jeśli zaburzenia rytmu są spowodowane czynnikami fizjologicznymi, skurcze w sercu nie są patologiczne. Znikają natychmiast po usunięciu czynników drażniących. Powody te obejmują:

• wybuchy nerwowe i emocjonalne
• wysokie ciśnienie krwi
• nadużywanie alkoholu,
• palenie
• ciężkie ćwiczenia
• ciąża lub menopauza.

Inne przyczyny arytmii to:

• organiczne uszkodzenia serca,
• osteochondroza,
• brak potasu w organizmie,
• Dystonia wegetatywna.

Rodzaje extrasystole

Istnieją cztery rodzaje tej choroby - zatokowa, przedsionkowo-komorowa, przedsionkowa, komorowa. Pierwsze dwa są niezwykle rzadkie.

Dodatkowa skurcz przedsionkowy polega na tym, że w przedsionkach pojawiają się impulsy patologiczne. Przerwa w tej patologii jest krótka i wyrównawcza i może być całkowicie nieobecna. Ma przyczyny organiczne, występuje rzadko i może nie zostać zauważony przez pacjenta.

Skurcze komorowe - najczęstsze. Impulsy występują w tej samej komorze, co powoduje długą pauzę (odstęp od nagłego pobudzenia do samo-skurczu mięśnia sercowego).

W przypadku tego typu patologii możliwe są również ekstrasystole parami (dwa patologiczne skurcze z rzędu).

Objawy extrasystole

Pacjenci z ekstrasystolią często nie odczuwają jej objawów. Oznaki tej patologii są bardziej widoczne u osób cierpiących na dystonię naczyniową.

W niektórych organicznych uszkodzeniach serca, dodatkowe skurcze mogą być przenoszone nawet łatwiej niż w przypadku braku współistniejących chorób.

Z ekstrasystolami pacjenci zauważają osobliwe drżenia, „odwrócenie” serca, innymi słowy, gwałtowne przerwy i zanikanie. W zaburzeniach czynnościowych można zaobserwować ogólny dyskomfort, osłabienie, uderzenia gorąca, pocenie się i brak powietrza.

U ludzi z miażdżycą tętnic, możliwe naruszenia krążenia wieńcowego, zawroty głowy, niedowłady, omdlenia.

Jakie są niebezpieczne nadzwyczajne skurcze serca?

Według statystyk, naruszenia tętna występują niemal u wszystkich ludzi. Wynika to z faktu, że osoba nie jest stale w spoczynku. Na jego ciele wpływa masa czynników zewnętrznych.

Oczywiście każdy dyskomfort związany z sercem powoduje niepokój u ludzi. Jednak arytmia zdrowego mięśnia sercowego jest tylko naturalną reakcją na czynniki stymulujące. Leczenie w tym przypadku nie jest zapewnione.

Konieczne jest zastosowanie terapii medycznej tylko w przypadku, gdy ekstrasystol ma charakter patologiczny. Pozastępy w sercu, wywołane przyczynami neurogennymi, mogą po pewnym czasie same przejść.

Wśród poważnych konsekwencji arytmii, niewydolność serca, migotanie przedsionków, jak również zmiana konfiguracji przedsionkowej zostaną wyróżnione. Najbardziej niebezpieczne są przedwczesne bity komorowe, ponieważ mogą być śmiertelne. Skurcz zewnętrzny z VSD zwykle ma charakter neurogenny, ale może wpływać na tachykardię.

Diagnoza i leczenie

Główną metodą diagnostyczną w przypadku dolegliwości serca jest elektrokardiografia. Aby uzyskać dokładniejszy obraz choroby, lekarz przepisuje pełny test krwi i moczu. Dodatkowe badania są możliwe, aby wykluczyć patologie innych narządów.

Leczenie zachowawcze jest zalecane na podstawie stanu pacjenta i wyników diagnostycznych. Zwykle polega na przyjmowaniu leków przeciwarytmicznych. Pacjentom z towarzyszącymi patologiami organicznymi serca przepisuje się sotalol, amiodaron, a także adrenoblokery.

Pacjent, który zastanawia się, jakie są niebezpieczne dla niego ekstrasystole, powinien rozważyć swój styl życia, porzucić złe nawyki, wyeliminować obciążenia nerwowe. Zrównoważona dieta, właściwy tryb pracy i odpoczynku - klucz do szybkiego powrotu do zdrowia.

Rokowanie ekstrasystoliczne jest dość korzystne, ale nie oznacza to, że choroba może zostać poddana. Oprócz kardiologa pacjent może wymagać regularnych konsultacji z innymi specjalistami - neuropatologiem, endokrynologiem i terapeutą.