logo

Demielinizacyjne choroby układu nerwowego i mózgu

Ogromna liczba chorób, których konsekwencją jest uszkodzenie błon włókien mielinowych nerwów, nazywana jest chorobą demielinizacyjną mózgu.

Ten proces wiąże się z wieloma przyczynami: mogą to być wirusy, infekcje i reakcje alergiczne organizmu.

Proces demielinizacji jest charakterystyczny dla chorób takich jak stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia i wiele innych chorób ośrodkowego układu nerwowego i mózgu. Demielinizacja włókien nerwowych prawie zawsze prowadzi do niepełnosprawności.

Niemal zawsze choroby demielinizacyjne układu nerwowego są dziedziczone.

Choroby prowokacyjne i czynniki prowokujące

W sumie istnieją trzy czynniki, które mogą naprawdę popchnąć zdrowe ciało do demielinizacji mózgu i centralnego układu nerwowego jako całości:

  1. Jednym z najważniejszych czynników wyróżniających naukowców i praktykujących neurologów można nazwać podstawowym czynnikiem dziedziczności. Jeśli w rodzinie ktoś był chory na tę chorobę, wtedy odsetek występowania tego samego naruszenia u krewnego znacznie wzrasta.
  2. Choroba może wystąpić na tle czynników zewnętrznych. Może to być infekcja, która dostała się do organizmu z zewnątrz, może to być również infekcja zakażeniem, które dostało się do krwiobiegu podczas szczepienia.
  3. Zniszczenie błony może wystąpić na tle innych chorób ośrodkowego układu nerwowego, na przykład stwardnienia rozsianego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zakażeń ośrodkowego układu nerwowego.

Ogniska demielinizacji w rdzeniu kręgowym

Ogniska demielinizacji mogą również pojawić się w przypadku:

  • zaburzenia metaboliczne - jeśli osoba nie je prawidłowo, jego metabolizm jest zaburzony, a wynikiem będzie naruszenie mózgu i zniszczenie błon włókien nerwowych;
  • zatrucie alkoholem, narkotykami, substancjami psychotropowymi.

Środowisko w ludzkim życiu nie jest ostatnim miejscem. Konieczne jest również stwierdzenie, że samo ciało ludzkie może sprowokować rozwój naruszenia w wyniku negatywnego wpływu na niego środowiska.

Co jeszcze może wpłynąć na rozwój choroby:

  • choroby takie jak odra, różyczka i inne infekcje mogą prowadzić do stwardnienia rozsianego;
  • długotrwałe infekcje bakteryjne;
  • zatrucie i uszkodzenie solami i oparami metali ciężkich;
  • uporczywy i przewlekły stres.

Jak określić główne objawy choroby

Jeśli pacjent miał nawet pierwsze oznaki procesu demielinizacji, doświadczony lekarz nie przegapi ich, są one natychmiast określane przez zewnętrzne oznaki.

Jeśli ktoś spędził cały dzień w domu, leżąc, jeśli nic nie zrobił, ale po prostu próbował odpocząć, a był zmęczony i zmęczony, jest to jeden z głównych objawów wskazujących na choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego.

Choroba demielinizacyjna objawia się objawami neurologicznymi, somatycznymi i psycho-emocjonalnymi:

  1. Z wyciągniętymi ramionami widoczne jest lekkie drżenie - drżenie. Może to wskazywać, że rozwijają się ogniska demielinizacji tkanki nerwowej.
  2. Występują problemy z układem trawiennym, nietrzymaniem stolca, oddawaniem moczu.
  3. Obserwowane są nieprawidłowości psycho-emocjonalne, które przejawiają się w zapomnieniu, zaburzeniach pamięci, charakterystycznym jest pojawienie się różnego rodzaju halucynacji, a zdolności intelektualne również zaczynają spadać. Wcześniej, podczas diagnozowania takich objawów, u osoby zdiagnozowano demencję i leczono ją.
  4. Inne zespoły neurologiczne są stałe - w tym przypadku ruchliwość zaczyna się zmieniać, może pojawić się zespół drgawkowy, hiperkineza itp.

Jak diagnozować

Pierwszym, na podstawie którego lekarz może podejrzewać chorobę demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego u swojego pacjenta, jest upośledzona koordynacja zaburzeń ruchowych i mowy.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego jest szeroko stosowane do dokładnej diagnozy. Dopiero po przeprowadzeniu tego badania lekarz może dokładnie zdiagnozować. Wyniki uzyskane dzięki tej metodologii badań są dokładne, co pozwala wyciągnąć pewne wnioski.

Ponadto pacjent musi zostać poddany badaniu krwi. Jeśli w czasie badania pacjent ma zaostrzenie, może to wskazywać na obecność limfocytozy. Liczba płytek krwi wzrasta, obserwuje się wzrost fibrynolizy.

Jeśli mówimy o dokładniejszej metodzie diagnozy, to jest to MRI z użyciem środków kontrastowych. To dzięki niemu można zidentyfikować nowe ogniska demielinizacji, które wpływają na mózg i tkankę nerwową.

Kompleks środków - aby uratować umysł i zdrowie!

Ponieważ nie jest możliwe określenie dokładnych przyczyn demielinizacji, a rozwój procesu u każdej osoby przebiega inaczej, z różnymi objawami, nie ma wyraźnego mechanizmu leczenia tej choroby.

Głównym celem leczenia demielinizacji jest potrzeba poprawy zaburzeń funkcji mózgu. Jeśli choroba już działa, można ją bardzo źle leczyć.

Przepisując leczenie, lekarz wyznacza sobie jedno zadanie - nie dopuścić do dalszego rozwoju choroby. Jeśli leczenie zostanie przepisane prawidłowo, wówczas co najmniej 30% ryzyka powikłań zostanie zmniejszone.

Leczenie jest najczęściej czysto medyczne. Najczęściej przepisywano następujące leki:

  1. Ponieważ demielinizacja włókien nerwowych wywołuje zmiany odruchowe i przepisywane są skurcze mięśni - leki zwiotczające mięśnie, które mogą złagodzić napięcie. Kiedy bierzesz tę grupę leków, przywracane są funkcje motoryczne organizmu.
  2. Aby włókna nerwowe nie rozpadały się, przepisywane są leki przeciwzapalne, a także antybiotyki.
  3. Ponadto niezbędne leki nootropowe, które pomagają przywrócić aktywność mózgu.

Ostatnio pacjenci z ogniskami demielinizacji mózgu mają przepisany cykl kortykosteroidów, które są rozpuszczane i wstrzykiwane dożylnie w dużych dawkach do organizmu.

Dodatkowe metody terapii

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjentowi należy przepisać kurs refleksologii. Jest to konieczne, aby przywrócić wrażliwość kończyn, ich wydajność.

Gdy stosuje się akupunkturę, stosuje się srebrne igły, dzięki którym lekarz może działać na niezbędne punkty ciała. Dzięki tej procedurze pacjent otrzymuje efekt tonizujący.

Biorąc pod uwagę, że lek nie istnieje, neurolodzy byli w stanie monitorować rozwój i leczenie choroby. A jeśli wcześniej nie można było poradzić sobie ze stwardnieniem rozsianym i podobnymi chorobami demielinizacyjnymi, teraz stosując immunomodulatory przez długi czas, możliwe jest osiągnięcie długotrwałej remisji w rozwoju choroby.

Sposób życia

Po pierwsze, jeśli u danej osoby zdiagnozowano tę chorobę, musi unikać narażenia na różne infekcje, nie powinien przepracowywać się, należy unikać intoksykacji.

Jeśli jednak ktoś złapał infekcję, powinien zawsze być w łóżku, brać leki, które pomogą mu stanąć na nogi. Ważne jest również stosowanie procedur termicznych.

Pacjent powinien poruszać się maksymalnie, pracować w miarę możliwości, ale nie powinno się pozwalać na przepracowanie ciała, ponieważ może to nadać impuls postępowi choroby.

Nie możesz odizolować chorego od społeczeństwa, ponieważ doprowadzi to do jeszcze większych komplikacji.

Jest surowo zabronione pić, palić, bez wątpienia musi mieć pełny sen.

Jeśli życie opiera się na ciągłym stresie, frustracji i niepokoju, konieczne jest, aby nie reagować jak najwięcej na wszystkie problemy, które mogą zrujnować całkowicie zdrową osobę.

Smutny los

Prognoza demielinizacji jest raczej negatywna. Jeśli choroba nie jest leczona, może przekształcić się w postać przewlekłą, może rozwinąć się porażenie kończyn, zanik tkanki mięśniowej, rozwój demencji.

W rezultacie demielinizacja mózgu może być śmiertelna.

Musisz także mieć świadomość, że zmiany zachodzące w mózgu będą rosły, aw rezultacie doprowadzą do nowych zakłóceń w pracy organizmu - trudno będzie osobie oddychać, połykać, a nawet mówić.

Osoba ze stwardnieniem rozsianym, najczęściej diagnozowana choroba demielinizacyjna centralnego układu nerwowego, jest naprawdę przerażającym widokiem. Jeszcze wczoraj jest całkowicie zdrowy, zanim jego oczy zamieniają się w osobę niepełnosprawną. Ma powolne ruchy, jego mowa się zmienia, staje się bardziej rozciągnięta i niezrozumiała.

Należy pamiętać, że choroba nie jest leczona, głównym zadaniem jest zapobieganie jej wystąpieniu.

Choroba demielinizacyjna OUN

Choroby demielinizacyjne mózgu i rdzenia kręgowego są procesami patologicznymi, które prowadzą do zniszczenia osłonki mielinowej neuronów, upośledzenia transmisji impulsów między komórkami nerwowymi mózgu. Uważa się, że podstawą etiologii chorób jest interakcja dziedzicznej predyspozycji organizmu i pewnych czynników środowiskowych. Zaburzona transmisja impulsów prowadzi do stanu patologicznego centralnego układu nerwowego.

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego

Istnieją następujące rodzaje chorób demielinizacyjnych:

  • Stwardnienie rozsiane odnosi się do chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Choroba demielinizacyjna stwardnienia rozsianego jest najczęstszą patologią. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się różnymi objawami. Pierwsze objawy pojawiają się w wieku 20-30 lat, częściej kobiety są chore. Stwardnienie rozsiane rozpoznaje się za pomocą pierwszych objawów, które po raz pierwszy opisał psychiatra Charcot - mimowolne oscylacyjne ruchy oczu, drżenie, skandowanie mowy. Pacjenci mają również zatrzymanie moczu lub bardzo częste oddawanie moczu, brak odruchów brzusznych, bladość skroniowych połówek dysków nerwu wzrokowego;
  • ODEM lub ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Zaczyna się ostro, czemu towarzyszą ciężkie zaburzenia mózgowe i objawy zakażenia. Choroba często występuje po ekspozycji na infekcję bakteryjną lub wirusową, może rozwijać się spontanicznie;
  • rozproszone stwardnienie rozsiane. Charakteryzuje się uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu, objawiającym się jako zespół drgawkowy, apraksja i zaburzenia psychiczne. Śmierć występuje w okresie od 3 do 6-7 lat od momentu rozpoznania choroby;
  • Choroba Devica lub ostra optyka. Choroba zaczyna się jako ostry proces, postępuje ciężko, postępuje, wpływając na nerwy wzrokowe, co powoduje całkowitą lub częściową utratę wzroku. W większości przypadków dochodzi do śmierci;
  • Choroba Balo lub stwardnienie koncentryczne, okołosiowe koncentryczne zapalenie mózgu. Początek choroby jest ostry, towarzyszy jej gorączka. Proces patologiczny przebiega z paraliżem, zaburzeniami widzenia, napadami padaczkowymi. Przebieg choroby jest szybki - śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy;
  • leukodystrofie - w tej grupie są choroby, które charakteryzują się zmianami istoty białej mózgu. Leukodystrofie są chorobami dziedzicznymi, w wyniku defektu genu, tworzenie otoczki mielinowej nerwów jest zakłócone;
  • postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia charakteryzuje się zmniejszoną inteligencją, napadami drgawkowymi, rozwojem demencji i innymi zaburzeniami. Życie pacjenta nie przekracza 1 roku. Choroba rozwija się w wyniku obniżonej odporności, aktywacji wirusa JC (poliomawirusa ludzkiego 2), często występującego u pacjentów z zakażeniem HIV, po przeszczepie szpiku kostnego, u pacjentów ze złośliwymi chorobami krwi (przewlekła białaczka limfocytowa, choroba Hodgkina);
  • rozproszone okołowierzchołkowe zapalenie mózgu i rdzenia. Choroba dziedziczna, często dotyka chłopców. Powoduje zaburzenia widzenia, słuch, mowę i inne zaburzenia. Szybko postępujący - średnia długość życia nieco ponad rok;
  • zespół demielinizacji osmotycznej - jest bardzo rzadki, rozwija się w wyniku zaburzenia równowagi elektrolitowej i wielu innych powodów. Szybki wzrost poziomu sodu prowadzi do utraty wody i różnych substancji przez komórki mózgowe, powodując zniszczenie osłonek mielinowych komórek nerwowych mózgu. Dotknięty jest jeden z tylnych obszarów mózgu - mosty, najbardziej wrażliwe na mielinolizę;
  • Mielopatia jest ogólnym terminem dla uszkodzeń rdzenia kręgowego, którego przyczyny są zróżnicowane. Ta grupa obejmuje: kradzież kręgosłupa, chorobę Canavan i inne choroby. Choroba Canavan jest genetycznym, neurodegeneracyjnym, autosomalnym zaburzeniem recesywnym, które dotyka dzieci i powoduje uszkodzenia komórek nerwowych mózgu. Chorobę najczęściej diagnozuje się wśród Żydów aszkenazyjskich mieszkających w Europie Wschodniej. Kręgosłupy (ataksja lokomotoryczna) to późna postać kiły nerwowej. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniem tylnych kolumn rdzenia kręgowego i korzeni nerwów rdzeniowych. Choroba ma trzy etapy rozwoju ze stopniowym wzrostem objawów uszkodzenia komórek nerwowych. Koordynacja jest zaburzona podczas chodzenia, pacjent łatwo traci równowagę, pęcherz jest często zaburzony, ból pojawia się w kończynie dolnej lub w podbrzuszu, ostrość widzenia zmniejsza się. Najcięższy trzeci etap charakteryzuje się utratą wrażliwości mięśni i stawów, arefleksją ścięgien nóg, rozwojem astereognozy, pacjent nie może się poruszać;
  • Zespół Guillain-Barre - występuje w każdym wieku, odnosi się do rzadkiego stanu patologicznego, który charakteryzuje się porażeniem nerwów obwodowych własnego układu odpornościowego organizmu. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego porażenia. W większości przypadków pacjenci wracają do zdrowia po odpowiednim leczeniu;
  • neurotyczna amyotrofia Charcota-Marie-Tuty. Przewlekła choroba dziedziczna, która charakteryzuje się postępem, wpływa na obwodowy układ nerwowy. W większości przypadków dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej włókien nerwowych, istnieją formy choroby, w których patologia osiowych cylindrów znajduje się w centrum włókna nerwowego. W wyniku porażki nerwów obwodowych odruchy ścięgna znikają, zanik mięśni dolnych, a następnie kończyn górnych. Choroba jest postępującą przewlekłą dziedziczną polineuropatią. Do tej grupy należą: choroba Refsum, zespół Russi-Levi, neuropatia przerostowa Dezherin-Sott i inne rzadkie choroby.

Genetyczne choroby demielinizacyjne

Gdy dochodzi do uszkodzenia tkanki nerwowej, organizm reaguje reakcją - zniszczeniem mieliny. Choroby, którym towarzyszy zniszczenie mieliny, dzieli się na dwie grupy - mielinoplastyka i mielinopatia. Mielinoplastyka to zniszczenie powłoki pod wpływem czynników zewnętrznych. Mielinopatia jest genetycznie zdeterminowanym zniszczeniem mieliny związanym z defektem biochemicznym w strukturze osłonki neuronów. Jednocześnie taki podział na grupy jest uważany za warunkowy - pierwsze objawy mielinoklazmy mogą wskazywać na podatność danej osoby na chorobę, a pierwsze objawy mielinopatii mogą być związane ze szkodami spowodowanymi przez czynniki zewnętrzne. Stwardnienie rozsiane jest uważane za chorobę ludzi z genetyczną predyspozycją do zniszczenia osłonki neuronów, z naruszeniem metabolizmu, brakiem układu odpornościowego i obecnością powolnej infekcji. Genetyczne choroby demielinizacyjne obejmują: amyotropię nerwową Charcota-Marie-Tuty, neuropatię przerostową Dejerina-Sotta, rozlane zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie Canavan i wiele innych chorób. Genetyczne choroby demielinizacyjne są rzadsze niż choroby demielinizacyjne o charakterze autoimmunologicznym.

Choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego: kod ICD 10

ICD 10 demielinizacyjne choroby mózgu mają kody:

  • G35-G37 - choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego;
  • G35 - stwardnienie rozsiane;
  • G37 - inne choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego. Choroby są różne;
  • G37.9 - Nieokreślona choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego.

Choroby układu nerwowego są przechowywane w ICD 10 pod kodem G00-G99. Eksperci uważają, że klasyfikacja według ICD 10 nie jest wystarczająco doskonała. Stworzono inną skalę niepełnosprawności, która jest stosowana w stwardnieniu rozsianym - EDSS. Ta skala ocenia wszystkie warunki w stwardnieniu rozsianym - chód, równowagę, paraliż, samoopiekę i inne czynniki. Aby skorzystać ze skali, lekarz ocenia stan pacjenta, który przechodzi specjalny egzamin.

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego: klasyfikacja

Choroby demielinizacyjne (DZH) ospa wietrzna, inne choroby).

Podostre formy choroby objawiają się jako choroby:

  • stwardnienie rozsiane. Formy kliniczne - mózgowo-rdzeniowe i rdzeniowe, optyczne, mózgowe, łodygowe, móżdżkowe;
  • przewlekłe postacie DZ - zapalenie mózgu Dawsona, Dering, Petta, Van Bogart, okołosiowe rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia Schildera;
  • DZ z głównie uszkodzeniem nerwów obwodowych - zakaźna poliradikuloneuropatia, zakaźne alergiczne pierwotne zapalenie wielonaczyniowe Guillain-Barre, toksyczna polineuropatia, cukrzyca i polineuropatia dysmetaboliczna.

Leczenie chorób demielinizacyjnych układu nerwowego

Leczenie choroby demielinizacyjnej zależy od rodzaju choroby i stopnia jej ciężkości, jest to długi i złożony proces. Oprócz leczenia, pacjentowi przepisuje się dietę, zaleca się wykonywanie ścisłej codziennej rutyny, snu i czuwania, regularne poddawanie się masażowi, terapię wysiłkową. Każdy pacjent z chorobą demielinizacyjną wymaga indywidualnego podejścia, leczenie wspomagające pacjentów z chorobą demielinizacyjną trwa wiele lat.

Co będzie lekarz Yusupovskogo szpitala

Departament Neurologii w Szpitalu Yusupov zatrudnia wysoko wykwalifikowanych lekarzy specjalizujących się w leczeniu chorób demielinizacyjnych. Lekarze stale wymieniają się wiedzą ze specjalistami z innych klinik w kraju i za granicą. Uczestniczą w konferencjach, na których zapoznają się z nowoczesnymi metodami leczenia stwardnienia rozsianego i innych chorób grupy demielinizacyjnej.

Specjaliści ze szpitala Yusupov zdiagnozują chorobę demielinizacyjną rdzenia kręgowego, mózgu, zalecą skuteczne leczenie farmakologiczne. W szpitalu można przejść kurs masażu, wykonywać ćwiczenia terapeutyczne ze specjalistą. Psychologowie szpitala współpracują z pacjentem i jego krewnymi. W szpitalu Yusupov pacjent może być obserwowany przez wiele lat, w odpowiednim czasie otrzymuje niezbędną opiekę medyczną. Zapisz się na konsultację telefoniczną.

Czym są choroby demielinizacyjne?

Choroby demielinizacyjne stanowią dużą grupę patologii o charakterze neurologicznym. Diagnozowanie i leczenie danych dotyczących chorób jest dość złożone, ale wyniki wielu naukowców mogą posunąć się naprzód w kierunku zwiększenia wydajności. Sukces osiągnięto w metodach wczesnej diagnozy, a nowoczesne schematy i metody leczenia dają nadzieję na przedłużenie życia, w celu pełnego lub częściowego wyzdrowienia.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

W ludzkim ciele układ nerwowy składa się z dwóch części - centralnej (mózg i rdzeń kręgowy) i obwodowej (licznych gałęzi i węzłów nerwowych). Dostosowany mechanizm regulacji działa w ten sposób: impuls wytwarzany w receptorach układu obwodowego pod wpływem czynników zewnętrznych jest przekazywany do ośrodków nerwowych rdzenia kręgowego, skąd są wysyłane do ośrodków nerwowych mózgu. Impuls kontrolny po przetworzeniu sygnału w mózgu jest przesyłany zstępującą linią ponownie do rdzenia kręgowego, skąd jest rozprowadzany do organów roboczych.

Normalne funkcjonowanie całego organizmu w dużej mierze zależy od szybkości i jakości transmisji sygnałów elektrycznych wzdłuż włókien nerwowych, zarówno w kierunku rosnącym, jak i opadającym. Aby zapewnić izolację elektryczną, aksony większości neuronów są pokryte osłonką mielinową białka lipidowego. Tworzą go komórki glejowe, a w części obwodowej komórki Schwanna iw OUN - oligodendrocyty.

Oprócz funkcji izolacji elektrycznej, osłonka mielinowa zapewnia zwiększoną szybkość transmisji impulsów dzięki obecności w niej przechwytywania Ranviera dla cyrkulacji prądu jonowego. W końcu prędkość sygnałów w mielinowanych włóknach wzrasta 7-9 razy.

Co to jest proces demielinizacji?

Pod wpływem szeregu czynników może rozpocząć się proces niszczenia mieliny, zwanej demielinizacją. W wyniku uszkodzenia osłony ochronnej włókna nerwowe stają się odsłonięte, szybkość transmisji sygnału maleje. W miarę rozwoju patologii same nerwy zaczynają się zapadać, co prowadzi do całkowitej utraty zdolności przekazywania. Jeśli w debiucie można leczyć chorobę i przywrócić mielinizację aksonu, to w zaawansowanym stadium powstaje nieodwracalna wada, chociaż niektóre nowoczesne techniki pozwalają nam spierać się z tą opinią.

Etiologiczny mechanizm demielinizacji jest związany z nieprawidłowościami w funkcjonowaniu układu autoimmunologicznego. W pewnym momencie zaczyna postrzegać białko mieliny jako obce, wytwarzając przeciwciała. Przebijając się przez barierę hemato-mózgową, wytwarzają proces zapalny na osłonce mielinowej, co prowadzi do jej zniszczenia.

W etiologii tego procesu występują 2 główne obszary:

  1. Mielinoklazja - naruszenie układu autoimmunologicznego zachodzi pod wpływem czynników egzogennych. Mielina ulega zniszczeniu z powodu aktywności odpowiednich przeciwciał, które pojawiają się we krwi.
  2. Mielinopatia - naruszenie produkcji mieliny, określone na poziomie genetycznym. Wrodzona anomalia struktury biochemicznej substancji prowadzi do tego, że jest postrzegana jako element patogenny? i powoduje aktywną odpowiedź układu odpornościowego.

Podkreślono następujące powody, które mogą spowodować proces demielinizacji:

  • Uszkodzenie układu odpornościowego, które może być spowodowane infekcją bakteryjną i wirusową (opryszczka, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra, różyczka), nadmierny stres psychiczny i silny stres, zatrucie organizmu, zatrucie chemiczne, czynniki środowiskowe, zła dieta.
  • Neuroinfekcja. Niektóre patogeny (często wirusowe), przenikające do mieliny, prowadzą do tego, że same białka mielinowe stają się celem układu odpornościowego.
  • Zakłócenie procesu metabolicznego, który może zakłócić strukturę mieliny. Takie zjawisko jest spowodowane przez cukrzycę i patologie tarczycy.
  • Zaburzenia paraneoplastyczne. Występują w wyniku rozwoju guzów nowotworowych.

POMOC! Na szczególną uwagę zasługuje mechanizm demielinizacji związany ze zmianą zakaźną. Zwykle reakcja układu odpornościowego ma na celu tłumienie tylko organizmów patogennych. Jednak niektóre z nich mają wysoki stopień podobieństwa do białka mieliny, a układ autoimmunologiczny je myli, zaczynając walczyć z własnymi komórkami, niszcząc osłonkę mielinową.

Rodzaje chorób demielinizacyjnych

Biorąc pod uwagę strukturę ludzkiego układu nerwowego, wyróżnia się 2 rodzaje patologii:

  1. Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Takie choroby mają kod ICD 10 od G35 do G37. Obejmują one uszkodzenie narządów centralnego układu nerwowego, tj. mózg i rdzeń kręgowy. Patologia tego typu powoduje manifestację prawie wszystkich wariantów neurologicznego typu objawów. Jego wykrycie jest utrudnione przez brak jakichkolwiek dominujących objawów, co powoduje zamazany obraz kliniczny. Mechanizm etiologiczny jest najczęściej oparty na zasadach mielinoklastu, a zmiana jest rozproszona w naturze z tworzeniem wielu zmian. Jednocześnie rozwój stref jest powolny, co powoduje stopniowy wzrost objawów. Najbardziej charakterystycznym przykładem jest stwardnienie rozsiane.
  2. Choroba demielinizacyjna układu obwodowego. Ten typ patologii rozwija się wraz z porażką procesów nerwowych i węzłów. Najczęściej są one związane z problemami kręgosłupa, a postęp choroby jest zauważany, gdy włókna są ściskane przez kręgi (zwłaszcza z przepukliną międzykręgową). W przypadku naruszenia nerwów ich ruch jest zakłócany, co powoduje śmierć małych neuronów, które są odpowiedzialne za ból. Do śmierci neuronów alfa zmiany obwodowe są odwracalne i można je przywrócić.

Klasyfikacja choroby wzdłuż kursu obejmuje ostrą, remisyjną i ostrą postać jednofazową. W zależności od stopnia uszkodzenia rozróżnia się rodzaj patologii jednoogniskowej (pojedyncza zmiana), wieloogniskowej (wiele zmian) i rozproszonej (rozległe zmiany bez wyraźnych granic zmian).

Przyczyny patologii

Choroby demielinizacyjne są powodowane przez uszkodzenie osłonki mielinowej aksonów nerwowych. Powyższe czynniki endogenne i egzogenne powodujące proces demielinizacji stają się głównymi przyczynami choroby. Z natury czynników prowokujących, choroby dzielą się na pierwotne (zapalenie wielomięśniowe, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opłucno-rdzeniowe, zapalenie szpiku, zapalenie opłucno-mózgowe) i wtórne (szczepionka, parainfekcja po grypie, odrze i inne choroby).

Objawy

Objawy objawów choroby i MR zależą od lokalizacji zmiany. Ogólnie objawy można podzielić na kilka kategorii:

  • Zaburzenia czynności ruchowych - niedowład i porażenie, nieprawidłowe odruchy.
  • Oznaki uszkodzenia móżdżku są pogwałceniem orientacji i koordynacji, porażeniem spastycznym.
  • Uszkodzenie pnia mózgu - naruszenie zdolności mowy i połykania, unieruchomienie gałki ocznej.
  • Naruszenie wrażliwości skóry.
  • Zmiany w funkcjonowaniu układu moczowo-płciowego i narządów miednicy - nietrzymanie moczu, problemy z moczem.
  • Problemy okulistyczne - częściowa lub całkowita utrata wzroku, pogorszenie ostrości wzroku.
  • Upośledzenie funkcji poznawczych - utrata pamięci, zmniejszona szybkość myślenia i uwagi.

Choroba demielinizacyjna mózgu powoduje stale rosnącą, uporczywą wadę typu neurologicznego, która prowadzi do zmiany w zachowaniu człowieka, pogorszenia ogólnego samopoczucia, zmniejszenia wydajności. Zaniedbany etap obfituje w tragiczne konsekwencje (niewydolność serca, zatrzymanie oddechu).

Najczęstsze choroby spowodowane procesem demielinizacji

Można wyróżnić następujące powszechne patologie demielinizacyjne:

  • Stwardnienie rozsiane. Jest to główny przedstawiciel chorób demyeniziruyuschih ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma rozległe objawy, a pierwsze objawy występują u młodych ludzi (22-25 lat). Częściej spotykane u kobiet. Początkowe objawy to drżenie oczu, zaburzenia mowy, problemy z oddawaniem moczu.
  • Ostry typ rozproszonego zapalenia mózgu i rdzenia (ODEM). Charakteryzuje się zaburzeniami mózgu. Najczęstszą przyczyną jest infekcja wirusowa.
  • Rozproszone stwardnienie rozsiane. Mózg i rdzeń kręgowy są dotknięte. Śmierć następuje po 5-8 latach choroby.
  • Ostre zapalenie skóry (choroba Devica). Ma ostry przebieg z uszkodzeniem oczu. Ma wysokie ryzyko śmierci.
  • Stwardnienie koncentryczne (choroba Balo). Bardzo ostry przebieg z porażeniem i padaczką. Śmierć jest ustalana po 6-9 miesiącach.
  • Leukodystrofia to grupa patologii spowodowanych rozwojem procesu w białym rdzeniu. Mechanizm jest związany z mielinopatią.
  • Leukoencefalopatia. Rokowanie przeżycia wynosi 1-1,5 roku. Rozwija się ze znacznym zmniejszeniem odporności, w szczególności w przypadku HIV.
  • Okołoosiowe zapalenie mózgu i rdzenia typu rozproszonego. Odnosi się do dziedzicznych patologii. Choroba postępuje szybko, a oczekiwana długość życia nie przekracza 2 lat.
  • Mielopatia - delikatność kręgosłupa, choroba Canawana i inne patologie z uszkodzeniem rdzenia kręgowego.
  • Zespół Guillain-Barre. Jest to przedstawiciel chorób układu peryferyjnego. Może powodować paraliż. Dzięki terminowej detekcji jest uleczalna.
  • Amyotrofia Charcot-Marie-Tuty jest chorobą przewlekłą z uszkodzeniem układu obwodowego. Prowadzi do dystrofii mięśniowej.
  • Polinereopatia - choroba Refsum, zespół Russi-Levy, neuropatia Dejerine-Sott. Ta grupa składa się z chorób o etiologii dziedzicznej.

Wymienione choroby nie wyczerpują dużej listy patologii demielinizacyjnych. Wszystkie z nich są bardzo niebezpieczne dla ludzi i wymagają skutecznych środków, aby przedłużyć ich życie.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Główną metodą badań diagnostycznych do wykrywania chorób demielinizacyjnych jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Ta technika jest całkowicie nieszkodliwa i może być stosowana u pacjentów w każdym wieku. Ostrożnie, MRI jest używany do otyłości i zaburzeń psychicznych. Wzmocnienie kontrastu służy do wyjaśnienia aktywności patologii (ostatnie ogniska szybciej gromadzą kontrastującą substancję).

Obecność procesu demielonizacji można zidentyfikować poprzez przeprowadzenie badań immunologicznych. Aby określić stopień zaburzeń przewodzenia, stosuje się specjalne techniki neuroobrazowania.

Czy istnieje skuteczne leczenie?

Skuteczność leczenia chorób demielinizowanych zależy od rodzaju patologii, lokalizacji i stopnia uszkodzenia, zaniedbania choroby. Dzięki terminowemu leczeniu lekarz może osiągnąć pozytywne wyniki. W niektórych przypadkach leczenie ma na celu spowolnienie procesu i przedłużenie życia.

Tradycyjne metody leczenia medycyną

Farmakoterapia opiera się na takich technikach:

  • Zapobiegaj niszczeniu mieliny, blokując tworzenie się przeciwciał i cytokin za pomocą interferonów. Główne leki - Betaferon, Relief.
  • Wpływ na receptory w celu spowolnienia wytwarzania przeciwciał przy użyciu immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Ta technika jest stosowana w leczeniu ostrego stadium choroby.
  • Metody instrumentalne - oczyszczanie osocza krwi i eliminacja za pomocą filtracji immunologicznej.
  • Leczenie objawowe - przepisywane są leki z grupy nootropowej, neuroprotektory, przeciwutleniacze, środki zwiotczające mięśnie.

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjna medycyna oferuje następujące środki do leczenia patologii: mieszanka cebuli i miodu w proporcjach rany; sok z czarnej porzeczki; nalewka alkoholowa z propolisu; olej czosnkowy; nasiona mordovnika; zbiór medyczny kwiatów i liści głogu, korzenia waleriany, ruty. Oczywiście same środki ludowe nie są w stanie poważnie wpłynąć na proces patologiczny, ale razem z lekami pomagają zwiększyć skuteczność złożonej terapii.

Protokół Coimbra dotyczący autoimmunologicznych chorób demielinizacyjnych

Konieczne jest odnotowanie innej metody leczenia omawianych chorób, zwłaszcza stwardnienia rozsianego.

WAŻNE! Ta metoda dotyczy tylko chorób autoimmunologicznych!

Metoda ta polega na przyjmowaniu wysokich dawek witaminy D3 - „Protokołu Dr Coimbry”. Metoda ta nosi imię znanego brazylijskiego naukowca, profesora neurologii, szefa instytutu badawczego w mieście São Paulo (Brazylia) Sisero Galli Coimbra. Liczne badania autora tej metody wykazały, że ta witamina, a raczej hormon, jest w stanie powstrzymać niszczenie osłonki mielinowej. Dzienne dawki witaminy są ustalane indywidualnie, z uwzględnieniem odporności organizmu. Średnią dawkę początkową wybiera się na około 1000 jm / dzień na każdy kilogram masy ciała. Witamina B2, magnez, omega-3, cholina i inne suplementy są przyjmowane z witaminą D3. Obowiązkowe nawodnienie (spożycie płynów) do 2,5-3 litrów na dobę i dieta wykluczająca pokarmy bogate w wapń (zwłaszcza produkty mleczne). Dawki witaminy D są okresowo regulowane przez lekarza w zależności od poziomu hormonu przytarczyc.

POMOC! Możesz przeczytać więcej o protokole tutaj.

Choroby demielinizacyjne są trudnymi testami dla ludzi. Są trudne do zdiagnozowania, a nawet trudniejsze do leczenia. W niektórych przypadkach choroba jest uważana za nieuleczalną, a terapia ma na celu jedynie maksymalne przedłużenie życia. Przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu rokowanie w większości przypadków jest korzystne.

Demielinizacyjne choroby mózgu

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego to grupa chorób, które prowadzą do zniszczenia istoty białej rdzenia kręgowego i mózgu.

Obecnie choroby ośrodkowego układu nerwowego są tak powszechne, jak patologia układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych układów organizmu ludzkiego. Co więcej, jeśli wcześniej proces demielinizacji mózgu był uważany za czysto starczą patologię, teraz ludzie w wieku dojrzałym i młodszym stają się bardziej podatni na zachorowanie. Przyczyny chorób centralnego układu nerwowego bardziej niż wystarczająco, ale były obecne wiele lat temu, kiedy demielinizacja dotyczyła głównie osób starszych. Czy to prawda, że ​​częstość występowania wzrosła z powodu narażenia na szkodliwe czynniki? Lub diagnostyczne metody badania osiągnęły nowy poziom, który pozwolił wykryć zmiany patologiczne w mózgu w czasie? Wszystkie choroby ośrodkowego układu nerwowego, podobnie jak inne stany patologiczne, mają własną nomenklaturę w międzynarodowej klasyfikacji chorób: ICD-10 / G00-G99, gdzie blok od G35 do G37 wynosi aż 15! choroby związane z demielinizacją. Te zapisy można zobaczyć w historii choroby pacjenta z konkretnym zaburzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Dlaczego dochodzi do demielinizacji

Proces demielinizacji ma taki sam mechanizm występowania jak inne choroby autoimmunologiczne. Pod wpływem czynnika z zewnątrz (na przykład stresu) zaczynają tworzyć się przeciwciała, które mają destrukcyjny wpływ na tkankę nerwową. W miejscu reakcji przeciwciało-antygen (w tym przypadku jest to istota biała mózgu lub rdzenia kręgowego) rozpoczyna się stan zapalny, prowadzący do przerzedzenia, a następnie całkowitego zniszczenia osłonki mielinowej, co prowadzi do zaburzenia transmisji impulsów nerwowych. Ten typ reakcji obserwuje się w prawdziwym procesie autoimmunologicznym.

W procesie zakaźnym kompleks AT + AG powstaje z powodu podobieństwa składnika białkowego mikroorganizmu i człowieka, dzięki czemu niszczone są nie tylko bakterie, ale także własne komórki organizmu.

Jeśli proces autoimmunologiczny zostanie wykryty na czas i przepisane zostanie odpowiednie leczenie, wówczas proces demielinizacji może zostać spowolniony, a deficyt neurologiczny można zapobiec z powodu niepełnego rozszczepienia mielinowanego włókna.

Etiologia

Przyczyny chorób OUN są zróżnicowane i często łączone ze sobą:

  • Genetyczne predyspozycje do mutacji mieliny, reakcje autoimmunologiczne;
  • Przeniesiona infekcja wirusowa (CMV, wirus opryszczki pospolitej, różyczka);
  • Współistniejąca patologia;
  • Przewlekłe ogniska zakażenia (zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków);
  • Wdychanie toksycznych oparów;
  • Obecność złych nawyków;
  • Nadużywanie narkotyków;
  • Długotrwałe sytuacje stresowe;
  • Irracjonalne przyjmowanie pokarmów (wysoka zawartość białka w codziennej diecie);
  • Słaba sytuacja społeczna i środowiskowa.

Oczywiście wszystkie te czynniki mogą wywołać rozwój demielinizacji, ale nie zawsze osoba choruje. Wynika to ze specyfiki organizmu, która jest odporna na czynniki zakaźne i stresujące, ciężkość przebiegu zakażenia, czas jego trwania. A jeśli istnieje obciążona dziedziczność, konieczne jest monitorowanie ich zdrowia, aby uniknąć dalszych komplikacji.

Symptomatologia

Obraz kliniczny nie zawsze jest od razu widoczny, objawy choroby mogą być zamazane, co utrudnia diagnozowanie.

Wczesne objawy mogą być stałym zmęczeniem, nieuzasadnionym przez jedno lub inne ćwiczenie. Osoba męczy się nawet wtedy, gdy odpoczywa, co powinno zaalarmować neurologa. Oczywiście, jeśli dana osoba nie spała wystarczająco długo, jadła i pracowała źle, nie oznacza to szczególnego przypadku demielinizacji struktur nerwowych. Ale jeśli po znormalizowaniu codziennego schematu zmęczenie nie minie długo, może to sugerować inaczej.

Objawy mogą przypominać dystonię wegetatywno-naczyniową, w której będą obserwowane zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, utrata pamięci i inne funkcje poznawcze. Ponadto warto zauważyć, że IRR nie jest diagnozą, ale raczej kompleksem objawów, który może wskazywać na postępującą chorobę tkanki mielinowej, ale może być spowodowany stanem nerwicowym (nerwicą).

W pozycji Romberga często kołysa się z boku na bok, test palcowy jest wykonywany poprawnie z lekką porażką. Czasami - drgawki, halucynacje, dodawanie zaburzeń psychicznych.

Poniżej rozważamy najczęstsze formy chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, która dotyka istoty białej rdzenia kręgowego i mózgu.

Osoby w młodym i dojrzałym wieku chorują głównie. Najczęściej patologię obserwuje się u kobiet, a pierwszy debiut choroby stanowi 20-25 lat. Powody są obciążone dziedzicznością, infekcją, niekorzystnymi warunkami społecznymi i środowiskowymi. Co ciekawe, brak światła słonecznego przyczynia się do rozwoju stwardnienia rozsianego (SM).

Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia (zwłaszcza podwójne widzenie), nietolerancja ciepła (pacjenci nie czują się dobrze w gorących kąpielach), zniekształcenia wrażliwości (drobne czynniki drażniące mogą powodować silny ból), osłabienie mięśni, drętwienie kończyn, drżenie chodu, uczucie pieczenia w kręgosłupie. W niektórych przypadkach obserwuje się nietrzymanie stolca i moczu. Im szybsze ogniska, tym więcej pacjentów jest podatnych na depresję, ich funkcje poznawcze maleją, a ich aktywność umysłowa spowalnia.

Obraz MRI pokazuje ogniska demielinizacji, aw SM mają one wiele charakterów, a stare ogniska są stwardniałe (tkanka mielinowa została zastąpiona tkanką łączną). Za pomocą substancji kontrastowej można znaleźć „młode” ogniska demielinizowanej tkanki, lepiej wchłoną kontrast, co zostanie pokazane na obrazie jako wzmocnione malowanie poszczególnych obszarów mózgu.

Rokowanie jest korzystne, jeśli choroba zaczyna się od zaburzenia tła psychoemocjonalnego i zaburzenia w sferze wizualnej, sugeruje to, że SM ma powoli postępującą formę.

Stwardnienie rozsiane z powodu podobieństwa objawów należy odróżnić od ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, zapalenie mózgu i rdzenia jest przejściowe w przyrodzie i dzięki właściwej terapii ogniska demielinizacji przechodzą proces odwrotny. Główną przyczyną występowania jest przenoszona infekcja wirusowa, a na MRI obserwuje się ogniska demielinizacji bez zmian tkanki łącznej. Jeśli obrazowanie rezonansu magnetycznego zostanie wykonane w ciągu pół roku, nie będzie ani zmian, ani pozostaną, co wskazuje na nowy debiut zapalenia mózgu i rdzenia, a nie na stwardnienie rozsiane, ponieważ po tym czasie pojawią się blizny. Dla wiarygodności MRI powtarza się po kilku miesiącach. Duża ilość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym i nieprawidłowa ilość limfocytów w nim przemawiają na korzyść zapalenia mózgu i rdzenia.

Choroba Marburga

Jest to najbardziej niebezpieczna forma, niektórzy naukowcy uważają, że jest to piorunująca forma stwardnienia rozsianego. Symptomatologia narasta natychmiast i obejmuje zaburzenia motoryczne i sensoryczne, zmianę świadomości. Często obserwuje się dreszcze, gorączkę, skurcze, silny ból głowy i wymioty. Wpływa na pień mózgu, co prowadzi do śmierci po pewnym czasie od wystąpienia choroby (około kilku miesięcy).

Choroba Devika

W tej chorobie wpływa na rdzeń kręgowy i nerwy wzrokowe. W miarę postępu osoby dochodzi do ślepoty, paraliżu i innych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Wszystkie te objawy są możliwe w ciągu miesiąca od wystąpienia choroby. Rokowanie jest głównie niekorzystne z powodu prądu piorunowego. Leczenie jest objawowe.

Zespół Guillain-Barre

Obejmuje polineuropatię, ból mięśni i stawów, niedowład, porażenie. Wyraźna dystonia wegetatywno-naczyniowa w postaci wahań ciśnienia krwi, pocenia się, arytmii. Częściej mężczyźni chorują, ale leczenie dobrze usuwa objawy negatywne i pozwala na powrót do pełnego życia.

Leczenie

Może to być objawowe i patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna opiera się na zasadzie spowalniania i powstrzymywania niszczenia mieliny, niszczenia przeciwciał i tworzenia kompleksów immunologicznych. W tym celu stosuje się grupę interferonu, jednym z jej przedstawicieli jest Betaferon. Jego stosowanie jest uzasadnione u osób ze stwardnieniem rozsianym, ponieważ zmniejsza ryzyko niepełnosprawności, przedłuża remisję i zmniejsza prawdopodobieństwo nowego debiutu choroby. Kompleks przypisał immunoglobuliny (Sandoglobulin) przez 5 dni. Stosowana jest również filtracja płynu mózgowo-rdzeniowego, która umożliwia usunięcie autoprzeciwciał, plazmaferezy, terapii hormonalnej i leków cytostatycznych (Metotreksat) z organizmu ludzkiego. Glukokortykoidy, takie jak prednizon lub deksametazon, mają silne działanie przeciwzapalne, hamują wytwarzanie przeciwciał do tkanki mózgowej.

Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina), leki nootropowe (Piracetam), leki przeciwdrgawkowe (preparaty kwasu walproinowego), neuroprotektory (glicyna), środki zwiotczające mięśnie (mydocalm) są przepisywane objawowo. Dodatkowo - kompleksy witaminowe o wysokiej zawartości witamin z grupy B.

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowania

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.

Demielinizacja

Czym jest demielinizacja mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko omówisz anatomię i fizjologię komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich jest osłoniętych mielinową osłonką (mieliną), która zapewnia szybką transmisję impulsów. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidów.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycją genetyczną. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć przez barierę hemato-mózgową i spowodować zniszczenie mieliny.

Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako takie same. Występuje zamieszanie i organizm infekuje własne neurony.

W początkowej fazie porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z czasem zniszczenie skorupy dochodzi do tego stopnia, że ​​całkowicie znika, obnażając aksony. Znika substancja do przesyłania impulsów.

Powody

Podstawą patologii demielinizacyjnych są następujące główne przyczyny:

  • Genetyczny. U niektórych pacjentów mutacja genów odpowiedzialnych za białka osłonki mielinowej, immunoglobuliny, odnotowuje szósty chromosom.
  • Procesy zakaźne. Rozpoczęty przez chorobę z Lyme, różyczkę, zakażenia wirusem cytomegalii.
  • Intoksykacja. Długotrwałe spożywanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, kontakt z pierwiastkami chemicznymi.
  • Zaburzenia metaboliczne. Z powodu cukrzycy dochodzi do nieprawidłowego działania komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
  • Nowotwór.
  • Stres.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm pochodzenia i rozwoju jest połączony. Na tle uwarunkowań dziedzicznych pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się choroby demielinizacyjne mózgu.

Zauważa się, że najczęściej występują u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Są mniej powszechne w populacji Azji, Afryki i Australii.

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, naruszeniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.

Uszkodzenie, które występuje z powodu chorób innych narządów, wskazuje na mielinopatię.

Ogniska patologiczne występują w mózgu, kręgosłupie, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć charakter uogólniony - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowaną zmianą obserwowaną na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się procesami demielinizacji mózgu.

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej formie występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii, zespołu Guillaina-Barrégo.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Postępuje powoli, więc pierwsze objawy pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio rozpoznaje się go u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chory więcej ludzi mieszkających z dala od równika.

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywanych jest wiele ognisk demielinizacji. Przeważnie znajdują się w istocie białej mózgu. Jednocześnie współistnieją świeże i stare blaszki. Jest to znak trwającego procesu, który wyjaśnia postępową naturę patologii.

U pacjentów rozwija się paraliż, wzmagają się odruchy ścięgien, występują napady miejscowe. Cierpią drobne umiejętności ruchowe, połykanie, głos, mowa, wrażliwość, zdolność do utrzymania równowagi są zaburzone. W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego wzrok ulega zmniejszeniu, a percepcja kolorów ulega zmniejszeniu.

Człowiek staje się drażliwy, podatny na depresję, apatię. Czasami wręcz przeciwnie, dochodzi do euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo się zwiększają.

Rokowanie uważa się za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Porażka neuronów ruchowych prowadzi do załamania funkcji mózgu i jego części: móżdżku, piramidy i układu pozapiramidowego.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszych etapach uszkodzenia występują głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.

Choroba zaczyna się pojawiać jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie substancja mielinowa pojawia się na obszarze dotkniętym chorobą. Pojawiają się zaburzenia ruchu, odczuwa się wrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Devika

Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Porażenie rozwija się szybko, odnotowuje się zaburzenia wrażliwości, a narządy zlokalizowane w obszarze miednicy są zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Rokowanie jest słabe, zwłaszcza dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Przeważnie osoby starsze wykazują oznaki choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania ruchów mimowolnych, upośledzonej koordynacji, ograniczonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się otępienie.

Zespół Guillain-Barre

Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Dotkniętych jest więcej nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Oznaki arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o objawach dysfunkcji układu wegetatywnego.

Objawy

Główne objawy chorób demielinizacyjnych układu nerwowego obejmują:

  • Zaburzenia ruchu. Występuje niedowład, drżenie, mimowolne ruchy, zwiększona sztywność mięśni. Obserwowana koordynacja koordynacji, połykania.
  • Neurologiczne. Mogą wystąpić napady padaczkowe.
  • Utrata czucia Pacjent niewłaściwie postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie.
  • Narządy wewnętrzne. Istnieje nietrzymanie moczu, wypróżnienia.
  • Zaburzenia emocjonalne. Pacjenci zauważyli zawężenie intelektu, halucynacje, zwiększoną zapomnienie.
  • Wizualne Wykryto upośledzenie widzenia, zaburzenia percepcji kolorów i jasności. Często pojawiają się jako pierwsze.
  • Ogólny stan zdrowia. Osoba szybko się męczy, staje się śpiąca.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala to na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego wyraźniej je zarysowuje, umożliwiając wybór nowych uszkodzeń istoty białej mózgu.

Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia osłonek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego i zwalczanie przeciwciał infekujących mielinę.

Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, czynią organizm bardziej odpornym na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podanie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększając zdolność pacjenta do przeciwstawiania się wirusom. Mianowany głównie w okresie zaostrzeń, podawany dożylnie.

Deksametazon i prednizalon są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegania rozwojowi stanu zapalnego.

W celu zahamowania procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się cytostatyki. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.

Oprócz leczenia lekami stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.

Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas zabiegu alkohol przepuszczany jest przez filtry w celu oczyszczenia go z przeciwciał.

Współcześni naukowcy leczą komórki macierzyste, starając się wykorzystać wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite zatrzymanie demielinizacji.

Ważna część leczenia jest objawowa. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, lepszą uwagą i pamięcią.

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z nimi ból. Są to fenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, przepisywane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne występujące w początkowych stadiach rozwoju można zatrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. Z zespołem Guillain-Barre rokowanie jest całkiem dobre.

Dziedziczne predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać uszkodzenia mózgu przepisane leki, mające na celu zmniejszenie prędkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, ruchy mimowolne.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Ponomarev V.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.

Czerni V. I., Szramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrej // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Własow Ya V. Wczesna diagnostyka chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego na podstawie optycznej koherentnej tomografii dna // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Elektroniczna biblioteka rozpraw - 2004.