logo

Depolaryzacja przedsionkowa jest

W części „Podstawowe zasady elektrokardiografii i zaburzeń” rozważana jest ogólna koncepcja „wzbudzenia elektrycznego”, która oznacza propagację impulsów elektrycznych przez przedsionki i komory. Dokładną nazwą pobudzenia elektrycznego lub aktywacji serca jest depolaryzacja. Powrót kardiomiocytów do stanu relaksacji po wzbudzeniu (depolaryzacja) - repolaryzacja. Terminy te podkreślają, że w spoczynku komórki mięśnia sercowego i komorowego są spolaryzowane (ich powierzchnia jest naładowana elektrycznie). Rysunek 2-1, A pokazuje stan polaryzacji normalnych przedsionkowych lub komorowych komórek mięśniowych

Zewnętrzna strona komórki w spoczynku jest naładowana dodatnio, a strona wewnętrzna jest ujemna [około -90 mV (miliwolt)]. Polaryzacja membrany jest spowodowana różnicą stężeń jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki.

Gdy komórka mięśniowa serca jest podekscytowana, depolaryzuje się. W rezultacie zewnętrzna strona komórki w obszarze wzbudzenia staje się ujemna, a strona wewnętrzna staje się dodatnia. Istnieje różnica w napięciu elektrycznym na zewnętrznej powierzchni membrany między zdepolaryzowanym obszarem w stanie wzbudzenia i niezasłoniętym polaryzowanym obszarem, patrz rys. 2-1, B. Następnie pojawia się mały prąd elektryczny, który rozchodzi się wzdłuż komórki aż do jej całkowitej depolaryzacji, patrz rys. 2-1, w.

Kierunek depolaryzacji pokazuje strzałka, patrz rys. 2-1, B. Depolaryzacja i repolaryzacja poszczególnych komórek mięśniowych (włókien) zachodzi w tym samym kierunku. Jednak w całym mięśniu sercowym depolaryzacja przebiega od warstwy wewnętrznej (wsierdzia) do warstwy zewnętrznej (nasierdziowej), a repolaryzacja przebiega w przeciwnym kierunku. Mechanizm tego rozróżnienia nie jest całkowicie jasny.

Depolaryzujący prąd elektryczny jest rejestrowany na elektrokardiogramie w postaci fali P (wzbudzenie i depolaryzacja przedsionków) i zespołu QRS (wzbudzenie i depolaryzacja komór).

Po pewnym czasie w pełni zdepolaryzowane pobudzenie komórek zaczyna wracać do stanu spoczynku. Ten proces nazywa się repolaryzacją. Mały obszar na zewnątrz komórki odzyskuje ładunek dodatni, patrz rys. 2-1, G, a następnie proces rozprzestrzenia się wzdłuż komórki aż do jej całkowitej repolaryzacji. Repolaryzacja komór na elektrokardiogramie odpowiada segmentowi ST, zębom T i U (repolaryzacja przedsionków jest zwykle ukryta przez potencjały komorowe).

Elektrokardiogram odzwierciedla aktywność elektryczną wszystkich komórek przedsionków i komór, a nie poszczególnych komórek. W sercu depolaryzacja i repolaryzacja są zazwyczaj zsynchronizowane, więc w elektrokardiogramie można rejestrować te strumienie elektryczne w postaci niektórych zębów (zęby P, T, U, zespół QRS, odcinek ST).

Czym jest depolaryzacja komór

Jeśli impuls dotrze do obu nóg jego wiązki, przekazują go dalej z prędkością przewodzenia równą prędkości obserwowanej w jego wiązce (1,5-2 m / s). Obecnie uważa się, że układ przewodzenia śródkomorowego ma trzy odcinki końcowe, to znaczy ma strukturę trójpęczkową: prawą nogę, górną przednią i dolną tylną gałąź lewej nogi. Właściwie anatomicznie, ostatnie kępki są dwiema częściami lewej nogi pakietu Jego. Ich znaczenie zostało ustalone przez Rosenbauma i wsp. Według wielu autorów środkowe przednie włókna przegrody lewej nogi są czwartym wiązką; są one niestabilne anatomicznie i mogą mieć inny obraz morfologiczny. Ta wersja stanowiła podstawę teorii czterech wiązek. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazują, że niektóre zmiany w środkowej części przednio-tylnej powodują pewne zmiany elektrokardiograficzne. Każda dywizja daje początek odpowiedniej sieci Purkinje z wieloma połączeniami między nimi, zwłaszcza po lewej stronie. Badanie systemu przewodzenia in vivo umożliwia lepsze zrozumienie aktywacji serca w różnych warunkach, na przykład w hemibloku.

Obraz anatomiczny uwzględniający teorię czterech wiązek wyjaśnia lokalizację początku aktywacji komór. Zasadniczo Durer wykazał, że aktywacja komór zaczyna się synchronicznie w trzech sekcjach wsierdzia lewej komory: jeden obszar znajduje się w górnej przednio-bocznej ścianie w pobliżu lewego przedniego mięśnia brodawkowego, drugi znajduje się w dolnym tylnym mięśniu brodawkowym (dolna część pleców), a trzeci w środku części lewej powierzchni przegrody (środkowa przednia ściana działowa). Ostatnio grupa Josephsona w badaniu na zdrowych ochotnikach wykazała, że ​​początek aktywacji następuje dokładnie tak, jak opisał to Durrer. W chwilę później impuls, poruszający się wzdłuż prawej nogi, dociera do podstawy prawego przedniego mięśnia brodawkowego. Ostatnie badania przeprowadzone podczas krążenia pozaustrojowego wykazały, że aktywacja dociera do prawej i lewej strony prawie jednocześnie.

W każdym razie początkowa depolaryzacja lewej komory tworzy bardziej znaczącą siłę wektorową niż początkowa depolaryzacja prawej komory. Te dwie siły wektorowe o przeciwnych działaniach i różnych rozmiarach tworzą wynikowy wektor skierowany w prawo i do przodu. Przemieszczenie tego wektora w górę lub w dół zależy od położenia serca i / lub strefy dominującej, w której rozpoczyna się aktywacja lewej komory. Wynikowy początkowy wektor depolaryzacji komorowej jest nazywany wektorem 1. Wektor ten określa początkową konfigurację zespołu QRS w różnych odprowadzeniach elektrokardiograficznych (na przykład, fala r w ołowiu V1 i fala q w odprowadzeniu V6) i odpowiada w przybliżeniu pierwszym 10 ms aktywacji komór i odpowiadającej części zespołu QRS.

Większość strefy wsierdzia lewego podziału międzykomorowego przegrody i wolna ściana lewej komory jest aktywowana w ciągu pierwszych 20 ms w wyniku normalnych włókien Purkinjego w tych strefach. Obszar podwsierdziowy wolnej ściany lewej komory jest tak szybką aktywacją, że nie może być zarejestrowany przez obwodowe lub śródścienne odprowadzenia EKG. Zdaniem naukowców z meksykańskiej szkoły, dzieje się tak, ponieważ front aktywacyjny zaczyna się w subendokardzie i przypomina wiele zamkniętych obwodów, które niszczą się nawzajem w kierunku poprzecznym bez tworzenia pojedynczego frontu, który może powodować mierzalne potencjały w odprowadzeniach EKG do występują, które występują tylko wewnątrz ściany komory.

Badania meksykańskiej szkoły potwierdziły, że elektrody znajdujące się w podwsierdziu wolnej ściany rejestrują zespoły QRS lewej komory, jak również kompleksy wewnątrzjamowe. W ubytku mięśni podbiegunowych we włóknach Purkinjego powstaje przód lewej komory, o czym wcześniej informowano. Taki front aktywacyjny, skierowany od lewej do prawej (od endokoków do nasierdzia), w dół i do góry oraz do pewnego stopnia od przodu do tyłu, powoduje depolaryzację dolnej części przegrody międzykomorowej oraz środkowej i dolnej części wolnej ściany lewej komory. Depolaryzacja tych stref tworzy znaczącą siłę wektorową o czasie trwania około 30-40 ms, co. prowadzi do pojawienia się fali R w podściennych przewodach śródściennych, która jest większa, im bliżej znajduje się elektroda nasierdziowa. Granica między strefą szybkiej aktywacji w ścianie podwsierdziowej lewej komory (gdzie zarejestrowano tylko kompleksy QS) a strefą podwsierdziową powolnej aktywacji (zespoły QRS stają się bardziej pozytywne w stosunku do nasierdzia) nazywa się elektrycznym wsierdzia. Jego położenie różni się w zależności od liczby włókien Purkinjego w różnych punktach (od 40 do 80% grubości ściany komory). Takie reprezentacje pomagają zrozumieć częsty brak zmian w zespole QRS, co wskazuje na obecność zawału podwsierdziowego, ponieważ potencjały elektryczne nie przenikają tej granicy.

Jednocześnie część ściany prawej komory i depolaryzacja prawego przedsionka, ale siła wektora generowana przez taką depolaryzację nie jest bardzo ważna. Suma dwóch sił wektorowych (prawa i lewa, od 10 do 40–50 ms) jest jedynym wektorem nazywanym wektorem 2, który jest skierowany w lewo, lekko w tył i zwykle w dół lub (rzadko) nieznacznie w górę w poziomym sercu. Wektor ten reprezentuje większość zespołu QRS (na przykład fala S w odprowadzeniu V1 i fala R w odprowadzeniu V5 - V6).

Wreszcie, depolaryzacja obejmuje podstawowe obszary obu komór i przegrody międzykomorowej, co powoduje powstanie siły wektorowej o małej wielkości i czasie trwania 20 ms, o czym świadczy wektor skierowany w górę, nieco w prawo i do tyłu w wyniku faktu, że górna prawa komora zwykle depolaryzuje później niż górna część lewej komory. Wektor ten, znany jako wektor 3, ma słaby obraz elektrokardiograficzny (fala S w lewych odprowadzeniach przedsionkowych i końcowa fala r w odprowadzeniu aVR).

Przedwczesna depolaryzacja (pobudzenie) komór

Ten typ zaburzenia rytmu obejmuje przypadki, gdy skurcze serca w komorach występują przedwcześnie, niezależnie od rytmu zatokowego. Mianowicie, skurcze komorowe, częstoskurcz. Patologia występuje u osób z organiczną chorobą serca, a bez nich może być bezobjawowa. Czynniki ryzyka obejmują CHD, płeć męską, wiek, zmniejszenie ilości potasu i magnezu we krwi, kardiomiopatię.

Przyczyny

  • Choroba serca - choroba zastawkowa ze zmianami zastawkowymi, niedokrwienie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie serca, tachykardia
  • Ogólne patologie - zaburzenia elektrolitowe, dystonia wegetatywna, menopauza, okres przedmiesiączkowy, niedotlenienie, hiperkapnia, znieczulenie, infekcja, operacja, stres.
  • Leki, w tym leki przeciwarytmiczne, aminofilina, amitryptylina.
  • Używanie alkoholu, narkotyków, palenie.

Oznaki przedwczesnej depolaryzacji komór

Istnieje kilka znanych mechanizmów rozwoju choroby:

  • aktywacja wyzwalająca - pojawienie się przedwczesnego pulsu po depolaryzacji. Dzięki temu mechanizmowi w bradykardii pojawiają się dodatkowe skurcze, zaburzenia rytmu reperfuzyjnego w zawale, przedawkowanie naparstnicy, niedokrwienie, zaburzenia elektrolitowe;
  • ponowne wejście podniecenia - rozwija się z niejednorodnością mięśnia sercowego, gdy w obszarach zmian niedokrwiennych występują obszary o różnych prędkościach impulsu;
  • automatyzm - jest wykonywany przez ektopowe ogniska komorowe. Mechanizm ten wiąże się ze zmianami elektrolitów, niedokrwieniem, nadmiarem katecholamin.

Diagnostyka

Symptomatologia stanu jest zróżnicowana i przebiega zarówno bezobjawowo, jak i ze skargami na uczucie zanikającego serca, pulsacji, kołatania serca, osłabienia. Inne objawy mogą być objawem choroby podstawowej, która doprowadziła do arytmii.

Analizując historię, należy wziąć pod uwagę strukturalne uszkodzenie serca, złe nawyki, przyjmowanie leków. Podczas kontroli dochodzi do pulsacji żył szyjnych, obniżenia dźwięku tonów serca.

EKG ujawnia nie tylko ekstrasystolię, tachykardię, ale także chorobę serca, która spowodowała przedwczesną depolaryzację komór. Zdeformowany i szeroki kompleks komorowy, rejestrowana jest przerwa kompensacyjna. Kompleks przedsionkowy nie zależy od komorowego, pozaznaczniki mogą być pojedyncze i politopowe, mono- i polimorficzne.

W naszym centrum medycznym, w celu wyjaśnienia diagnozy, oprócz badania EKG specjalista może również przepisać inne rodzaje środków diagnostycznych:

  • Monitorowanie EKG metodą Holtera.
  • USG serca.
  • badanie elektrofizjologiczne.

Ponieważ choroba może się nie manifestować, zaleca się, aby wszyscy przeszli rutynowe kontrole z obowiązkowym usunięciem EKG.

Leczenie przedwczesnej depolaryzacji komór w klinice HE

W przypadku braku chorób serca i objawów zwykle nie jest wymagane leczenie. Zaleca się odrzucenie złych nawyków, które powodują arytmię, korektę zaburzeń elektrolitowych, wymianę leków. Przy słabej tolerancji ekstrasystolu, terapii uspokajającej przydatna będzie korekta nierównowagi w pracy autonomicznego układu nerwowego.

W przypadku współistniejącej choroby zaleca się występowanie powikłań, ciężką tolerancję drgawek, leków lub leczenia chirurgicznego (zniszczenie ogniska, wszczepienie kardiowertera). Taktykę leczenia i rokowanie wykonuje specjalista International Medical Center HE CLINIC indywidualnie dla każdego pacjenta.

Przedwczesna depolaryzacja komór (I49.3)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Ogólne informacje

Krótki opis

Klasyfikacja

Etiologia i patogeneza

Główne mechanizmy rozwoju arytmii:

Cechy patogenezy przedwczesnych uderzeń komorowych:

Epidemiologia

Objaw Częstość: bardzo często

Według niektórych autorów, to zaburzenie rytmu serca jest uważane za najczęstsze, a podczas długotrwałego monitorowania EKG wykrywa się je u 40-75% badanych pacjentów (zarówno chorych, jak i zdrowych).

Częstość występowania skurczów komorowych wzrasta znacznie w obecności organicznej choroby serca, zwłaszcza tych, którym towarzyszy uszkodzenie mięśnia sercowego komorowego, korelującego z ciężkością jego dysfunkcji. Niezależnie od obecności lub braku patologii układu sercowo-naczyniowego, częstotliwość tej arytmii wzrasta z wiekiem. Zauważono również związek między komorowymi ekstrasystolami a porą dnia. Tak więc rano są obserwowane częściej, a nocą, podczas snu, rzadziej.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Objawy, aktualne

Skargi pacjentów z ekstrasystolią zależą od stanu układu nerwowego. Przy wysokim progu podrażnienia pacjenci nie odczuwają dodatkowych skurczów, które są przypadkowo wykrywane podczas badania lekarskiego Wielu pacjentów odczuwa przerwy w pracy serca w pierwszych dniach i tygodniach po ich pojawieniu się, a następnie przyzwyczaja się do nich.

Poczucie silnego uderzenia lub wstrząsu w okolicy serca jest spowodowane energią, z dużą objętością uderzenia, pierwsze skurcze po skurczach i znacznie rzadziej jest wynikiem samych skurczów. W tym przypadku uczucie krótkotrwałego zatrzymania krążenia jest spowodowane długą przerwą kompensacyjną. Te uczucia można łączyć, a pacjenci opisują je jako skaczące, przewracające się i tonące w sercu. W przypadku bigemini i częstych ekstrasystoli grupowych pacjenci najczęściej doświadczają krótkiego bicia serca, kompresji, tępych uderzeń lub trzepotania w okolicy serca. Ból serca jest rzadki i może być typu krótkiego lub w postaci nieokreślonego bólu związanego z podrażnieniem interoreceptorów z powodu przelewania się komór z krwią podczas pauzy pozaustrojowej. Pojawienie się bólu przyczynia się do ostrego rozszerzenia przedsionków z powodu jednoczesnego lub prawie jednoczesnego skurczu przedsionków i komór.

Uczucie fali płynącej z serca do szyi lub głowy, uczucie zwężenia lub przypływ krwi do szyi zbiega się z przedwczesnym skurczem serca. Są one spowodowane odwrotnym przepływem krwi z prawego przedsionka do żył szyjnych z powodu jednoczesnego skurczu przedsionków i komór z zamkniętą zastawką trójdzielną.

Czasami z ekstrasystolią występują objawy związane z niedokrwieniem mózgu - zawroty głowy, nudności i inne. Nie zawsze łatwo jest rozróżnić, w jakim stopniu objawy te wynikają z neurotycznych i do jakich czynników hemodynamicznych. Najczęściej ogólne objawy zaburzeń rytmu pozastępczego są wyrazem zaburzeń autonomicznych.

Obiektywne objawy ekstrasystolu

Ważnym i wyraźnym znakiem osłuchowym jest przedwczesne pojawienie się skurczów serca. Słychać je przed oczekiwanym regularnym skurczem serca.

Siła pierwszego tonu zależy od czasu trwania interwału przed ekstrasystolią, wypełnienia komór i pozycji zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie skurczu poza skurczem. Podział pierwszego tonu jest wynikiem nierównomiernego skurczu obu komór i jednoczesnego zamknięcia zastawek trójdzielnych i dwupłatkowych w komorowych skurczach dodatkowych.

Drugi ton jest zwykle słaby, ponieważ mała objętość skoku podczas ekstrasystolii prowadzi do niewielkiego wzrostu ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej. Dźwięk podzielony na dwie części jest wyjaśniony przez nierównomierne załamanie zastawek półksiężycowatych z powodu zmiany stosunku ciśnienia w aorcie do tętnicy płucnej.

We wczesnych ekstrasystolach skurcz komór jest tak słaby, że nie może pokonać oporu w aorcie, a półksiężycowate zawory w ogóle się nie otwierają, w wyniku czego nie ma drugiego tonu z taką ekstrasystolą - bezowocne ekstrasystole.

Długa przerwa po przedwczesnym skurczu jest ważnym objawem arytmii. Jednak może być nieobecny, na przykład z interpolowanymi dodatkowymi skurczami. Najdłuższą przerwę rozkurczową obserwuje się po skurczach komorowych; krótszy - po przedsionkowych i węzłowych ekstrasystolach. Jednocześnie trudno jest odróżnić dodatkowe skurcze komorowe od nadkomorowych na podstawie danych osłuchowych.

Regularna ekstrasystola, zwana alorytem, ​​ma swoje osłuchiwanie. W grupie chorych na rytmikę co drugi skurcz w bigemii, a trzeci w trójdzielnicy jest ekstrasystolią. Podczas skurczu skurczowego prawie zawsze obserwuje się ostre akcentowanie pierwszego tonu. Umożliwia to rozróżnienie arytmii pozasystolowej od rytmu serca w częściowym bloku przedsionkowo-komorowym przy stosunku 3: 2 lub 4: 3, w którym siła dźwięków serca nie zmienia się i nie ma przedwczesnych skurczów.

Wielokrotne (grupowe) dodatkowe skurcze powodują kilka głośnych i szybkich następnych dźwięków klaśnięcia, a po ostatnim z nich następuje długa pauza poststerestoliczna. Częste dodatkowe skurcze podczas słuchania przypominają arytmię podczas migotania przedsionków.

Jeśli u pacjenta występuje szmer skurczowy, w trakcie skurczów pozornych słychać go mniej wyraźnie w stosunku do normalnych skurczów. Podczas pierwszego skurczu zatok po ekstrasystolii słychać wzmocnienie dźwięków wyrzutów skurczowych (zwężenie aorty) i osłabienie dźwięków niedomykalności skurczowej (niewydolność zastawki mitralnej). Wyjątkiem od tej reguły jest hałas niedomykalności w przypadku niewydolności zastawki trójdzielnej lub dwupłatkowej w IHD, któremu towarzyszy dysfunkcja odpowiednich mięśni brodawkowatych.

W badaniu pulsu określa się długą pauzę pozaustrojową, występuje puls deficytu. Gdy bigeminii z utratą pozasystolowej fali tętna, powstaje tak zwana fałszywa bradykardia. Puls pozostaje prawidłowy i wolny.

Podczas badania żył szyjnych stwierdzono pulsację skurczową, charakterystyczną dla zewnątrzkomorowych komorowych, a zwłaszcza węzłowych, gdy przedsionki i komory kurczą się jednocześnie. W tym momencie zastawka trójdzielna jest zamknięta i krew wraca z prawego przedsionka do żył szyjnych.

Zablokowane skurcze przedsionkowe są izolowanymi nadzwyczajnymi skurczami przedsionków, po których następuje zablokowanie przewodzenia impulsowego na poziomie połączenia AV. Osłuchiwanie nie jest wykrywane, myślenie o ich obecności jest możliwe tylko dzięki połączeniu pozytywnego impulsu żylnego z długą przerwą tętna.

Charakterystyczne cechy arytmii pozasystorowej w obecności organicznej choroby serca i jej braku.

Diagnostyka

Czasami komorowe skurcze dodatkowe mogą być wsteczne do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego rozładować go; w takich przypadkach pauza wyrównawcza będzie niekompletna.
Tylko sporadycznie, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego podstawowego rytmu zatokowego, przerwa kompensacyjna po skurczach komorowych może być nieobecna. Tłumaczy to fakt, że następny (pierwszy po skurczu) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy już opuściły stan ogniotrwałości. W tym przypadku rytm nie jest zaburzony, a komorowe skurcze dodatkowe nazywane są „interkalarnymi”.
Przerwa kompensacyjna może być nieobecna nawet w przypadku skurczów komorowych na tle migotania przedsionków.

Należy podkreślić, że żaden z wymienionych znaków EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

Aby ocenić znaczenie prognostyczne przedwczesnych uderzeń komorowych, przydatna może być ocena cech kompleksów komorowych:

Definicja mono / polipowych skurczów komorowych, która jest przeprowadzana z należytym uwzględnieniem stałości przedziału koherencji i kształtu kompleksu komorowego, ma znaczenie kliniczne.

Monotopowość wskazuje na obecność pewnego skupienia arytmogennego. Lokalizacja, którą można określić na podstawie kształtu skurczów komorowych:

W przypadku monomorficznego skurczu komorowego z nieciągłym interwałem tarcia należy pomyśleć o parasystole - jednoczesnym działaniu głównego (zatok, co najmniej migotaniu / trzepotaniu przedsionków) i dodatkowym rozruszniku serca znajdującym się w komorach. Parasystole podążają za sobą w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parami są wielokrotnością najmniejszych z nich. Charakterystyczne kompleksy drenażowe, które mogą być poprzedzone ząbkiem P.

- Segment ST i fala T są skierowane w przeciwnym kierunku niż QRS (niezgodność);
- Zęby T są asymetryczne, a odcinki ST zwykle nie mają początkowej fazy poziomej, natychmiast kierując się w dół lub w górę.

Monitorowanie EKG metodą Holtera służy do diagnozowania objawowych i bezobjawowych VE, ich oceny prognostycznej i stratyfikacji ryzyka w różnych populacjach, a także do oceny skuteczności terapii antyarytmicznej. Badanie wykazano nie tylko w obecności VE w standardowym EKG lub w historii, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności komorowej kliniki arytmii i ich wykrywania w standardowym EKG. Umożliwia oszacowanie częstotliwości, czasu trwania, mono- / politopii choleocytów, ich zależności od pory dnia, aktywności fizycznej, zmian w odcinku ST, częstotliwości rytmu i innych czynników. Badanie należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia.


Załaduj testy elektrokardiograficzne. Z ich pomocą możesz ocenić możliwe ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca w chorobie niedokrwiennej serca. Czasami próbki pozwalają zidentyfikować zaburzenia rytmu wywołane ćwiczeniami.


Echokardiografia pozwala określić morfologiczne i funkcjonalne zmiany w sercu (wady zastawek, przerost mięśnia sercowego LV, frakcję wyrzutową LV, obecność stref hipo- i akinezji, wzrost jam serca), które mogą powodować arytmie. Elektrokardiografia uśredniona sygnałem, analiza dyspersji interwałów Q-T, badanie zmienności rytmu serca i późne potencjały komorowe pozwalają ocenić ryzyko potencjalnie niebezpiecznych komorowych zaburzeń rytmu i BCC.


Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne. W przypadku VE wskazaniem do wewnątrzsercowych badań elektrofizjologicznych może być potrzeba ustalenia mechanizmu i miejsca występowania ekstrasystoli (z częstymi monotopowymi VE). Indukcja za pomocą zlokalizowanego bodźca ZhE, całkowicie identyczna z „naturalną”, potwierdza dokładność diagnozy miejscowej i umożliwia ablację ogniska arytmogennego.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka różnicowa

Komplikacje

Grupowe skurcze dodatkowe mogą przekształcić się w bardziej niebezpieczne zaburzenia rytmu: przedsionek - trzepotanie przedsionków, komorowe - w napadowy tachykardię. U pacjentów z przeciążeniem lub poszerzeniem przedsionków ekstrasystol może przekształcić się w migotanie przedsionków.

Częste skurcze dodatkowe powodują przewlekłą niewydolność krążenia wieńcowego, mózgowego i nerkowego.

Najbardziej niebezpieczne są skurcze komorowe z powodu możliwego rozwoju migotania komór i nagłej śmierci.


Prawdopodobieństwo częstoskurczu komorowego i migotania komór jest wyższe, jeśli:

- jest grupa extrasystole.

- wczesne skurcze komorowe

Leczenie

Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można podjąć decyzję dotyczącą wyboru leczenia. Niezależnie od kategorii przedwczesnych uderzeń komorowych, w razie potrzeby konieczne jest leczenie etiotropowe. Podobnie jak w przypadku leczenia przedwczesnych uderzeń przedkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie Holtera: zmniejszenie liczby skurczów komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi skurczami komorowymi:
- U pacjentów z łagodną ekstrasystolią komorową, która jest subiektywnie dobrze tolerowana, pacjent może odmówić leczenia antyarytmicznego.
- Pacjenci z łagodnymi przedwczesnymi uderzeniami komorowymi, które są subiektywnie słabo tolerowane, a także pacjenci z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu o etiologii nie-niedokrwiennej, są zalecani lekom przeciwarytmicznym klasy I. Z ich nieskutecznością - amiodaronem lub sotalolem. Leki te są przepisywane tylko w przypadku niedokrwiennej etiologii przedwczesnych uderzeń komorowych - u pacjentów po zawale, zgodnie z wynikami badań opartych na dowodach, wyraźne proarytmiczne działanie flekainidu, enkainy i etmozyny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu 2,5 razy! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w przypadku aktywnego zapalenia mięśnia sercowego.

Od skutecznych leków przeciwarytmicznych klasy I:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie w dawce 600-900 mg / dobę lub postacie opóźnione (propafenon SR 325 i 425 mg, są przepisywane dwa razy na dobę). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Kombinacje z blokerami, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), werapamil (Isoptin, Finoptin) (kontrolowane przez tętno i przewodzenie AV!), A także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dawce 200-300 mg / dzień są możliwe
- Etatsizin w środku na 100-200 mg / dni. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia pół dawki (0,5 tab. 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Kombinacje z lekami klasy III mogą być arytmogenne. Połączenie z beta-blokerami jest wskazane w przypadku przerostu mięśnia sercowego (kontrolowanego przez tętno, w małej dawce!).
- Etmozin w środku 400-600 mg / dni. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozyna nie wydłuża odstępu QT, jest zwykle dobrze tolerowana.
- Flekainid w środku 200-300 mg / dzień. Jest dość skuteczny, nieznacznie zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. U niektórych pacjentów powoduje parestezje.
- Dizopiramid we wnętrzu 400-600 mg / dobę. Może wywołać tachykardię zatokową, dlatego wskazane jest połączenie z beta-blokerami lub d, l-sotalolem.
- Allapinina jest lekiem z wyboru z tendencją do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg / dobę. w monoterapii lub 50 mg / dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dobę). Ta kombinacja jest często zalecana, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając działanie leków na częstość akcji serca i pozwala przepisać mniejsze dawki z niską tolerancją na każdy lek osobno.
- Rzadziej stosowane są leki takie jak Difenin (w przypadku dodatkowych skurczów komorowych z zatruciem naparstnicą), meksiletina (w przypadku nietolerancji na inne leki przeciwarytmiczne), aymalina (w przypadku zespołu WPW z towarzyszącym napadowym częstoskurczem nadkomorowym), Novocainamid (ze względu na nieskuteczność, nieskuteczność, nieskuteczność i nieskuteczność). jednak jest bardzo niewygodne w użyciu i przy długotrwałym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
- Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych uderzeń komorowych werapamil i beta-blokery są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe uwzględnienie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (chinidyny) z komorowymi przedwczesnymi uderzeniami jest niepożądane.


Odmowa alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy jest wskazane: u pacjentów z łagodnymi skurczami komorowymi leki antyarytmiczne mogą być przepisywane tylko o tej porze dnia, w której subiektywnie odczuwa się objawy skurczów. W niektórych przypadkach możesz skorzystać z Valocordin, Corvalol. U niektórych pacjentów zaleca się stosowanie terapii psychotropowej i / lub wegetotropowej (fenazepam, diazepam, clonazepam).


Częste przedwczesne bicie komorowe wymaga leczenia pozajelitowego w przypadkach jego ostrego objawu lub zwiększenia u pacjentów z wysokim ryzykiem nagłej śmierci. Oznacza to, że terapia pozajelitowa jest wskazana u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, ciężką dysfunkcją mięśnia sercowego, częstoskurczem komorowym w wywiadzie, a także zaburzeniami elektrolitowymi i zatruciem glikozydowym.
Częstotliwość przedwczesnych uderzeń komorowych może być zmniejszona, ale z terapią podstawową beta-blokerami (głównie w zawale mięśnia sercowego). W / w bolusnie w ostrym okresie iw przyszłości wprowadza się amiodaron lub lidokainę.
W skurczach komorowych z powodu hipokaliemii chlorek potasu jest wprowadzany do / do 4-5 meq / kg / dobę, aby osiągnąć górną granicę normy stężenia potasu w surowicy. Częstotliwość podawania i czas trwania leczenia zależy od poziomu potasu we krwi.
Gdy skurcz komorowy z powodu hipomagnezemii wykazuje siarczan magnezu / w 1000 mg 4 p / dzień (dawka jest obliczana dla magnezu), aby osiągnąć górną granicę normalnego magnezu w surowicy. W ciężkiej hipomagnezemii dawka dobowa może osiągnąć 8-12 g / dobę (dawkę oblicza się dla magnezu).
Podczas skurczów komorowych z powodu zatrucia glikozydami, dimerkaprol jest wskazany w / w 5 mg / kg 3-4 r / dzień pierwszego dnia, 2 r / dzień drugiego dnia, następnie 1 r / dzień, aż do wyeliminowania objawów zatrucia + chlorku potasu. w / w do 4-5 mEq / kg / dzień, aby osiągnąć górną granicę normy stężenia potasu w surowicy (częstotliwość podawania i czas trwania leczenia zależy od poziomu potasu we krwi).

W niektórych przypadkach ablacja częstotliwości radiowej jest stosowana w przypadkach częstych skurczów komorowych (do 20-30 tys. Dziennie) z arytmogennym ogniskiem zidentyfikowanym na podstawie badania elektrofizjologicznego lub nieskuteczności, lub jeśli nie jest możliwe przyjęcie długoterminowych leków przeciwarytmicznych w połączeniu ze słabą tolerancją lub złym rokowaniem.

Prognoza

Głównym powikłaniem przedwczesnych uderzeń komorowych, określającym jego znaczenie kliniczne, jest nagła śmierć. Komorowe zaburzenia rytmu są związane z prawdopodobieństwem wystąpienia śmiertelnych arytmii, tj. Z nagłą śmiercią arytmiczną. Aby określić stopień jej ryzyka w rzeczywistej praktyce klinicznej, stosuje się klasyfikację według B.Lown, M.Wolf, w modyfikacji M.Ryana i stratyfikację ryzyka komorowych zaburzeń rytmu J. T. Bigger. Polega ona na analizie nie tylko charakteru ektopowej aktywności komorowej, ale także jej objawów klinicznych, a także obecności lub braku organicznej choroby serca jako przyczyny jej wystąpienia.

Bigger (1984) zaproponował klasyfikację prognostyczną, w której podano cechy łagodnych, potencjalnie złośliwych i złośliwych arytmii komorowych.

Znaczenie prognostyczne komorowych zaburzeń rytmu.

Przedwczesna depolaryzacja komór

Zaburzenia rytmu serca są uważane za ważny problem kardiologiczny, ponieważ często komplikują przebieg i pogarszają rokowanie wielu chorób i są jedną z najczęstszych przyczyn nagłej śmierci.

Szczególnie interesujący zarówno klinicystów, jak i elektrofizjologów jest przyczyna przedwczesnego zespołu podniecenia komorowego (ASOL), który w niektórych przypadkach, przy braku objawów klinicznych, może być wynikiem elektrokardiograficznym, aw innych - towarzyszącym zagrażającym życiu tachyarytmią.

Pomimo sukcesów osiągniętych w badaniu ADV, kwestie jego diagnozy, zarządzania pacjentami i taktyki leczenia pozostają aktualne w chwili obecnej.

Definicja Klasyfikacja

ASOL (preekscytacja, zespół preekscytacji, zespół preekscytacji) to przyspieszone przewodzenie impulsu wzbudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych szlaków. W rezultacie część mięśnia sercowego lub całego mięśnia sercowego zaczyna być wzbudzana wcześniej niż przy zwykłym rozprzestrzenianiu się wzbudzenia wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego, wiązki Jego i jego gałęzi.

Zgodnie z zaleceniami grupy ekspertów WHO (1980), przedwczesne pobudzenie komór, któremu nie towarzyszą objawy kliniczne, nazywa się „zjawiskiem preekscytacji”, aw przypadku, gdy występują nie tylko objawy elektrokardiograficzne przedekscytacji, ale także rozwijają się napadowe tachyarytmie, „zespół przedekscytacji”.

Anatomicznym podłożem ALE jest wiązka wyspecjalizowanych włókien mięśniowych poza układem przewodzenia serca, zdolnych do przewodzenia impulsów elektrycznych do różnych części mięśnia sercowego, powodując ich przedwczesne pobudzenie i skurcz.

Dodatkowe związki przedsionkowo-komorowe klasyfikuje się zgodnie z ich położeniem względem pierścieni włóknistych zastawek mitralnych lub trójdzielnych, rodzaju przewodzenia (typ dekrementalny - rosnące spowolnienie dodatkowej ścieżki w odpowiedzi na wzrost częstości stymulacji - lub nie zmniejszania), jak również ich zdolności do przeciwdziałania, wstecznej lub połączone gospodarstwo. Zwykle dodatkowe ścieżki przewodzące mają szybkie, nie-dekrementacyjne przewodzenie, podobne do tego w normalnej tkance układu przewodzącego His-Purkinjego i mięśnia sercowego przedsionkowego i komorowego.

Obecnie istnieje kilka rodzajów nieprawidłowych ścieżek (ścieżek):

Istnieją również inne dodatkowe ścieżki, w tym „ukryte”, zdolne do przewodzenia impulsu elektrycznego z komór do przedsionków. Niewielka (5–10%) część pacjentów ma kilka nieprawidłowych ścieżek.

W praktyce klinicznej istnieją:

Elektrokardiograficzne objawy AEID zależą od stopnia wstępnego wzbudzenia i stałości dodatkowych szlaków. Pod tym względem wyróżnia się następujące warianty zespołu:

Rozpowszechnienie

Według różnych źródeł częstość występowania AE w populacji ogólnej wynosi około 0,15%. W tym przypadku napadowe tachyarytmie występują u co drugiego pacjenta (w 80–85% przypadków - tachykardia ortodromiczna, 20–30% - migotanie przedsionków (AF), 5–10% - trzepotanie przedsionków i tachykardia antydromowa). Ukryty ASET jest wykrywany u 30–35% pacjentów.

ASOL jest wrodzoną anomalią, ale może klinicznie manifestować się w każdym wieku, spontanicznie lub po jakiejś chorobie. Zazwyczaj zespół ten manifestuje się w młodym wieku. W większości przypadków nie ma innych chorób serca u pacjentów. Opisano jednak kombinacje ADAT z anomalią Ebsteina, kardiomiopatiami, wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Istnieje przypuszczenie, że istnieje związek między ADVS a dysplazją tkanki łącznej.

W rodzinach pacjentów cierpiących na ten zespół autosomalny dominujący typ dziedziczenia dodatkowych szlaków stwierdzono u krewnych I, II, III stopnia pokrewieństwa z różnymi objawami klinicznymi i elektrokardiograficznymi.

Częstość nagłej śmierci u pacjentów z AHD wynosi 0,15–0,6% rocznie. W prawie połowie przypadków zatrzymanie akcji serca u osób z AFET jest jego pierwszym objawem.

Badania pacjentów z AFET, którzy przeszli zatrzymanie akcji serca, retrospektywnie zidentyfikowali szereg kryteriów, dzięki którym możliwe jest zidentyfikowanie osób ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. Obejmują one obecność następujących funkcji:

Historia

A. Cohn i F. Fraser zostali po raz pierwszy opisani przez EKG ze skróconym interwałem P-Q i jednocześnie szerszym zespołem QRS w 1913 r. Niektóre podobne przypadki zostały później opisane przez niektórych innych autorów, ale przez wiele lat blokada jego wiązki była uważana za przyczynę tego wzoru EKG.

W 1930 r. L. Wolff, J. Parkinson i P. White przedstawili raport, w którym zmiany elektrokardiograficzne tego typu uznano za przyczynę napadowych zaburzeń rytmu serca. Prace te dały podstawę do przeprowadzenia kompleksowych badań mających na celu wyjaśnienie patogenezy tych zmian w EKG, które później nazwano zespołem Wolfa - Parkinsona - White'a.

Dwa lata później M. Holzman i D. Scherf zasugerowali, że zespół WPW opiera się na rozprzestrzenianiu się impulsu wzbudzenia wzdłuż dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych. W 1942 r. F. Wood przedstawił pierwsze histologiczne potwierdzenie obecności połączenia mięśniowego między prawym przedsionkiem a prawą komorą, wykryte podczas sekcji zwłok 16-letniego pacjenta z epizodami napadowego tachykardii w historii.

Pomimo tych danych aktywne poszukiwania alternatywnych mechanizmów rozwoju syndromu trwały do ​​lat 70., kiedy EFI i zabiegi chirurgiczne potwierdziły teorię dodatkowych ścieżek.

Patogeneza

Przewodzenie impulsów z przedsionków do komór w przypadku ADVC odbywa się jednocześnie wzdłuż normalnego układu przewodzenia serca i wzdłuż dodatkowej ścieżki. W układzie przewodzącym na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego zawsze występuje pewne spowolnienie przewodzenia impulsów, co nie jest charakterystyczne dla układu nieprawidłowego. W wyniku tego depolaryzacja określonej części mięśnia sercowego rozpoczyna się przedwcześnie, zanim impuls rozprzestrzeni się przez normalny system przewodzenia.

Stopień wstępnego wzbudzenia zależy od stosunku prędkości przewodzenia w normalnym przewodzącym układzie serca, głównie w węźle przedsionkowo-komorowym, oraz w ścieżce dodatkowego przewodzenia. Wzrost szybkości przewodzenia wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzącej lub spowolnienie szybkości przewodzenia wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego prowadzi do zwiększenia stopnia wstępnego wzbudzenia komór. W niektórych przypadkach depolaryzacja komór może być całkowicie spowodowana przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowej ścieżki. Jednocześnie, podczas przyspieszania przewodzenia impulsów wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego lub spowalniania dodatkowej trasy, stopień nieprawidłowej depolaryzacji komór zmniejsza się.

Główne znaczenie kliniczne dodatkowych szlaków polega na tym, że są one często włączane do pętli kołowego ruchu fali wzbudzenia (ponownego wejścia), a tym samym przyczyniają się do występowania nadkomorowych napadowych tachyarytmii.

W AURVD najczęściej występuje ortodromiczny odwrotny częstoskurcz nadkomorowy, w którym impuls jest prowadzony antydegradacyjnie wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego i wstecznie - wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzenia. Paroksyzm ortodromicznego częstoskurczu nadkomorowego charakteryzuje się częstym (140–250 na 1 min), pozbawionym oznak wstępnego wzbudzenia przez normalne (wąskie) zespoły QRS. W niektórych przypadkach odwrócone zęby P obserwuje się po zespole QRS, co wskazuje na wsteczne aktywowanie przedsionków.

Gdy tachykardia nadkomorowa jest antidromiczna, impuls krąży w przeciwnym kierunku: antegrade - wzdłuż nieprawidłowego szlaku, wstecznie - wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego. Paroksyzm częstoskurczu nadkomorowego nadkomorowego u pacjentów z AVET objawia się w EKG częstym regularnym rytmem (150–200 na 1 min) z kompleksami komorowymi typu maksymalnie wyraźnego pobudzenia wstępnego (QRS = 0,11 s), po którym czasami wykrywa się odwrócone zęby P.

U 20–30% pacjentów z AFET dochodzi do napadowego AF, w którym w wyniku przewodzenia antygenowego wzdłuż dużej liczby impulsów przedsionkowych częstość skurczów komorowych (CSF) może przekraczać 300 na 1 min.

Klinika

W wielu przypadkach jest bezobjawowy i jest wykrywany tylko elektrokardiograficznie. 50–60% pacjentów cierpi na zawały serca, duszność, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej, strach i omdlenia. Napady AF są szczególnie niebezpieczne w przypadku AFET, ponieważ towarzyszy im duży CSF, zaburzenia hemodynamiczne i często mogą być przekształcone w migotanie komór. W takich przypadkach pacjenci nie tylko obserwują stany synkopowe, ale także mają wysokie ryzyko nagłej śmierci.

Niezależnymi czynnikami ryzyka AF u pacjentów z AFET są wiek, płeć męska i historia omdleń.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozy AFAT jest EKG.

W zespole WPW rytm zatokowy ujawnia skrócenie odstępu P-Q (to zjawisko EKG może utrzymywać się przez długi czas i nie powodować żadnych objawów. Jednak to tło często powoduje zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca).

Aby zidentyfikować konkretne objawy wczesnej repolaryzacji komór, przeprowadzono wiele badań na dużą skalę, ale wszystkie nie przyniosły rezultatów. Wykryto charakterystykę zjawiska nieprawidłowości w EKG oraz u całkowicie zdrowych osób, które nie wykazują żadnych dolegliwości, oraz wśród pacjentów z chorobami serca i innymi patologiami, skarżąc się tylko na chorobę podstawową.

U wielu pacjentów z wczesną repolaryzacją komór zmiany w układzie przewodzenia wywołują różne arytmie:

  • migotanie komór;
  • skurcz komorowy;
  • tachyarytmia nadkomorowa;
  • inne formy tachyarytmii.

Takie arytmogenne powikłania tego zjawiska EKG stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta i często wywołują śmiertelne skutki. Według statystyk światowych duża liczba zgonów spowodowanych asystolią podczas migotania komór wystąpiła dokładnie na tle wczesnej repolaryzacji komór.

Połowa pacjentów z tym zespołem ma skurczową i rozkurczową dysfunkcję serca, co prowadzi do pojawienia się centralnych zaburzeń hemodynamicznych. U pacjenta może wystąpić duszność, obrzęk płuc, przełom nadciśnieniowy lub wstrząs kardiogenny.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór, zwłaszcza u dzieci i młodzieży z dystonią układu nerwowo-krążeniowego, często łączy się z zespołami (tachykardia, wagotoniczny, dystroficzny lub hiperampotyczny) spowodowanymi wpływem czynników humoralnych na układ podwzgórze-przysadka mózgowa.

Zjawisko EKG u dzieci i młodzieży

W ostatnich latach wzrasta liczba dzieci i młodzieży z wczesnym zespołem repolaryzacji komór. Pomimo tego, że sam zespół nie powoduje wyraźnych nieprawidłowości serca, takie dzieci muszą przejść kompleksowe badanie, które pozwoli zidentyfikować przyczynę zjawiska EKG i możliwe choroby towarzyszące. Aby zdiagnozować dziecko, zaleca się:

W przypadku braku patologii serca, terapia lekowa nie jest zalecana. Zaleca się rodzicom dziecka:

  • nadzór kliniczny przez kardiologa z EKG i echokardiogramem co sześć miesięcy;
  • wyeliminować stresujące sytuacje;
  • ograniczyć nadmierną aktywność fizyczną;
  • Wzbogać codzienne menu o produkty bogate w witaminy i minerały w sercu.

Jeśli dziecko wykryje zaburzenia rytmu serca, oprócz powyższych zaleceń, zaleca się stosowanie leków przeciwarytmicznych, energetycznych i zawierających magnez.

Diagnostyka

Rozpoznanie wczesnego zespołu repolaryzacji komór można wykonać na podstawie badania EKG. Główne cechy tego zjawiska to takie odchylenia:

  • przemieszczenie ponad izolinę o więcej niż 3 mm odcinka ST;
  • wydłużenie zespołu QRS;
  • w odprowadzeniach klatki piersiowej, równoczesne wyrównanie S i wzrost fali R;
  • asymetryczne wysokie fale T;
  • przesuń na lewo od osi elektrycznej.

Bardziej szczegółowe badanie zalecanych pacjentów:

  • EKG z obciążeniem fizycznym i lekowym;
  • codzienne monitorowanie Holtera;
  • ECHO-KG;
  • badania moczu i krwi.

Po wykryciu zespołu wczesnej repolaryzacji pacjentom zaleca się ciągłe dostarczanie lekarzowi przeszłych wyników EKG, ponieważ zmiany w EKG mogą być mylone z epizodem niewydolności wieńcowej. Zjawisko to można odróżnić od zawału mięśnia sercowego przez niezmienność charakterystycznych zmian w elektrokardiogramie i brak typowego bólu napromieniowującego za mostkiem.

Leczenie

W przypadku wykrycia wczesnego zespołu repolaryzacji, któremu nie towarzyszą patologie serca, pacjentowi nie podaje się terapii medycznej. Takie osoby są zalecane:

  1. Wykluczenie intensywnego wysiłku fizycznego.
  2. Zapobieganie sytuacjom stresującym.
  3. Wprowadzenie do codziennego menu żywności bogatej w potas, magnez i witaminy z grupy B (orzechy, surowe warzywa i owoce, soja i ryby morskie).

Jeśli pacjent z tym zjawiskiem EKG ma nieprawidłowości w sercu (zespół wieńcowy, zaburzenia rytmu), przepisuje się następujące leki:

  • produkty energetyczne: karnityna, Kudesang, Neurovitan;
  • leki przeciwarytmiczne: etmozyn, siarczan chinidyny, nowokainamid.

Przy nieskuteczności terapii lekowej pacjent może być zalecany do wykonywania minimalnie inwazyjnej operacji przy użyciu ablacji cewnika o częstotliwości radiowej. Ta technika chirurgiczna eliminuje wiązkę nieprawidłowych ścieżek, które powodują arytmię w zespole wczesnej repolaryzacji komorowej. Taka operacja powinna być prowadzona ostrożnie i po wyeliminowaniu wszystkich ryzyk, ponieważ mogą jej towarzyszyć ciężkie powikłania (zatorowość płucna, uszkodzenie naczyń wieńcowych, tamponada serca).

W niektórych przypadkach wczesnej repolaryzacji komór towarzyszą powtarzające się epizody migotania komór. Takie zagrażające życiu powikłania stają się pretekstem do operacji wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Ze względu na postępy w kardiochirurgii operacja może być wykonywana techniką minimalnie inwazyjną, a wszczepienie kardiowertera-defibrylatora trzeciej generacji nie powoduje żadnych działań niepożądanych i jest dobrze tolerowane przez wszystkich pacjentów.

Wykrycie zespołu wczesnej repolaryzacji komór zawsze wymaga kompleksowej diagnozy i obserwacji u kardiologa. Zgodność z szeregiem ograniczeń aktywności fizycznej, korekta codziennego menu i wykluczenie stresu psycho-emocjonalnego jest pokazana wszystkim pacjentom z tym zjawiskiem EKG. Przy identyfikacji chorób współistniejących i zagrażających życiu zaburzeń rytmu, pacjentom przepisuje się terapię lekową, aby zapobiec rozwojowi ciężkich powikłań. W niektórych przypadkach pacjent może zostać poddany leczeniu chirurgicznemu.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór jest terminem medycznym i oznacza tylko zmiany w elektrokardiogramie pacjenta. Zewnętrzne objawy tego naruszenia nie. Wcześniej zespół ten był uważany za wariant normy, a zatem nie miał negatywnego wpływu na życie.

Aby określić charakterystyczne objawy zespołu wczesnej repolaryzacji komór, przeprowadzono szereg badań, ale nie uzyskano żadnych wyników. Zaburzenia w EKG, które reagują na tę anomalię, występują nawet u całkowicie zdrowych ludzi, którzy nie mają żadnych skarg. Mają też pacjentów z chorobami serca i innymi patologiami (skarżą się tylko na ich główną chorobę).

Wielu pacjentów, u których lekarze odkryli wczesny zespół repolaryzacji komór, często ma historię tego typu arytmii:

  • Migotanie komór;
  • Tachyarytmia oddziałów nadkomorowych;
  • Skurcz komorowy;
  • Inne rodzaje tachyarytmii.

Takie arytmogenne powikłania tego zespołu można uznać za poważne zagrożenie dla zdrowia, jak również życia pacjenta (nawet śmierć może prowokować). Statystyki świata pokazują wiele zgonów z powodu asystolii w migotaniu komór, które pojawiły się z powodu tej anomalii.

Połowa badanych z tym zjawiskiem ma dysfunkcje serca (skurczowe i rozkurczowe), które powodują centralne problemy hemodynamiczne. U pacjenta może wystąpić wstrząs kardiogenny lub przełom nadciśnieniowy. Może również wystąpić obrzęk płuc i duszność o różnym nasileniu.

Pierwsze znaki

Naukowcy uważają, że nacięcie, które pojawiło się na końcu zespołu QRS, to opóźniona fala delta. Dodatkowym potwierdzeniem obecności dodatkowych ścieżek przewodzących (stają się one pierwszą przyczyną tego zjawiska) jest zmniejszenie odstępu P-Q u wielu pacjentów. Ponadto, zespół wczesnej repolaryzacji komór może wystąpić z powodu braku równowagi w mechanizmie elektrofizjologii, który jest odpowiedzialny za zmianę funkcji de- i repolaryzacji w różnych obszarach mięśnia sercowego, które znajdują się w regionach podstawnych i wierzchołku serca.

Jeśli serce działa normalnie, procesy te zachodzą w tym samym kierunku iw określonej kolejności. Repolaryzacja rozpoczyna się od nasierdzia podstawy serca i kończy się na wsierdzie wierzchołka serca. Jeśli dojdzie do naruszenia, pierwsze oznaki to gwałtowne przyspieszenie w części podsiatkówkowej mięśnia sercowego.

Rozwój patologii jest również bardzo zależny od dysfunkcji wegetatywnej NA. Vagal geneza anomalii jest udowodniona przez przeprowadzenie testu z umiarkowaną aktywnością fizyczną, jak również testem leku z izoproterenolem leku. Następnie wskaźniki EKG pacjenta stabilizują się, ale objawy EKG pogarszają się w nocy podczas snu.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór u kobiet w ciąży

Ta patologia jest charakterystyczna tylko wtedy, gdy zapisywanie potencjałów elektrycznych na EKG iw postaci izolowanej w ogóle nie wpływa na aktywność serca, a zatem nie wymaga leczenia. Zwraca się na to uwagę tylko wtedy, gdy łączy się to z dość rzadkimi formami ciężkich zaburzeń rytmu serca.

Liczne badania potwierdziły, że zjawisko to, zwłaszcza towarzyszące omdleniu spowodowanemu problemami serca, zwiększa ryzyko nagłej śmierci wieńcowej. Ponadto, choroba może być połączona z rozwojem arytmii nadkomorowych, jak również zmniejszeniem hemodynamiki. Wszystko to może spowodować niewydolność serca. Czynniki te stały się katalizatorem faktu, że kardiologowie zainteresowali się zespołem.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór u kobiet w ciąży nie wpływa na proces ciąży i płodu.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór u dzieci

Jeśli u Twojego dziecka zdiagnozowano wczesny zespół repolaryzacji komór, powinieneś przejść następujące testy:

  • Pobieranie krwi do analizy (żyła i palec);
  • Średnia porcja moczu do analizy;
  • Ultradźwiękowe badanie serca.

Powyższe badania są niezbędne, aby wykluczyć bezobjawowy rozwój zaburzeń pracy, a także przewodzenie rytmu serca.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór u dzieci nie jest zdaniem, choć po jego wykryciu zwykle konieczne jest kilkakrotne przeprowadzenie badania mięśnia sercowego. Wyniki uzyskane po badaniu USG należy kierować do kardiologa. Odkryje, czy dziecko ma jakiekolwiek nieprawidłowości w mięśniach serca.

Podobną anomalię można zaobserwować u dzieci, które miały problemy z krążeniem serca nawet w okresie embrionalnym. Będą potrzebować regularnych wizyt kontrolnych u kardiologa.

Aby dziecko nie czuło ataków przyspieszonego bicia serca, konieczne jest zmniejszenie liczby aktywności fizycznych, a także zmniejszenie ich intensywności. Nie przeszkadza mu to w przestrzeganiu prawidłowej diety i utrzymaniu zdrowego stylu życia. Przydatne będzie również zabezpieczenie dziecka przed różnymi obciążeniami.

Nagłówek ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASA IX Choroby układu krążenia / I30-I52 Inne choroby serca / I49 Inne zaburzenia rytmu serca

Definicja i informacje ogólne [edytuj]

Skurcz komorowy (VE) jest przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego w stosunku do rytmu podstawowego.

Etiologia i patogeneza

ZhE odzwierciedlają zwiększoną aktywność komórek stymulatora. Mechanizmy VE uwzględniają cyrkulację emocji, aktywność początkową i zwiększający się automatyzm. Krążenie pobudzenia występuje, gdy występuje jednostronna blokada włókien Purkinjego i wtórne powolne przewodzenie. Podczas aktywacji komory powolne przewodzenie aktywuje zablokowaną część systemu po odzyskaniu fazy refrakcji, co prowadzi do dodatkowej redukcji. Krążenie pobudzenia może spowodować pojedyncze skurcze ektopowe lub wywołać napadowy tachykardię. Zwiększony automatyzm sugeruje, że ektopowe ognisko komórek rozrusznika znajduje się wewnątrz komory, co ma podprogowy potencjał wyzwalania. Jeśli podstawowy rytm nie tłumi ektopowego ogniska, pojawia się skurcz ektopowy.

Przy komorowych skurczach dodatkowych, wsteczne przewodzenie impulsu do węzła zatokowego jest zwykle blokowane, impuls własny w węźle zatokowym pojawia się w odpowiednim czasie, a także powoduje pobudzenie. Ząb P zwykle nie jest widoczny na EKG, ponieważ pokrywa się z zespołem QRS z dodatkowymi skurczami, jednak czasami fala P może być rejestrowana przed lub po kompleksie pozasystolowym (dysocjacja AV w kompleksach pozasystolowych). W zależności od lokalizacji skurcze komorowe dzielą się na prawą komorę i lewą komorę

Objawy kliniczne [edytuj]

ZhE może pojawić się z regularną sekwencją bigeminiya, trigeminiya lub quadrigemini.

ZhE o tej samej morfologii nazywane są monomorficzne lub jednoogniskowe. Jeśli different 2 różnych morfologii i więcej, są one nazywane wielopostaciowymi, pleomorficznymi lub polimorficznymi.

Gradacja skurczów komorowych według Laune-Wolfa

I - do 30 ekstrasystoli na każdą godzinę monitorowania.

II - ponad 30 dodatków do dowolnej godziny monitorowania.

III - polimorficzne ekstrasystole.

IVa - sparowane ekstrasystole.

IVb - ekstrasystole grupowe, trojaczki i więcej, krótkie serie częstoskurczu komorowego.

V - wczesne skurcze komorowe typu R na T.

Założono, że wysokie gradacje ekstrasystoli (klasy 3-5) są najbardziej niebezpieczne. Jednak w dalszych badaniach stwierdzono, że kliniczna i prognostyczna wartość skurczów zewnątrzoponowych (i parasystoli) jest prawie całkowicie zdeterminowana przez naturę choroby podstawowej, stopień organicznej choroby serca i stan funkcjonalny mięśnia sercowego. U osób bez objawów uszkodzenia mięśnia sercowego, z prawidłową funkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa wynosi ponad 50%), uderzenia, w tym epizody niestabilnego częstoskurczu komorowego, a nawet ciągły nawracający częstoskurcz, nie wpływają na rokowanie i nie zagrażają życiu. Zaburzenia rytmu serca u osób bez objawów organicznej choroby serca nazywane są idiopatycznymi. U pacjentów z organicznymi zmianami mięśnia sercowego obecność uderzeń jest uważana za dodatkowy niekorzystny znak prognostyczny. Jednak nawet w tych przypadkach ekstrasystole nie mają niezależnej wartości prognostycznej, ale są odbiciem uszkodzenia mięśnia sercowego i dysfunkcji lewej komory.

Przedwczesna depolaryzacja komór: diagnoza [edytuj]

Kryteria EKG dla skurczów komorowych

- Szeroki i zdeformowany zespół QRS (> 60 ms u dzieci poniżej 1 roku;> 90 ms u dzieci poniżej 3 lat;> 100 ms u dzieci w wieku od 3 do 10 lat;> 120 ms u dzieci powyżej 10 lat i dorosłych, różniących się morfologią z zatoki), jednocześnie odcinek ST i ząb T znajdują się dyskretnie w stosunku do zęba głównego zespołu QRS.

- W skurczach lewej komory serca ząb główny zespołu QRS w przydziale V1 skierowany w górę, z prawą komorą - w dół.

- Brak zęba P (z wyjątkiem bardzo późnych skurczów komorowych, w których ząb P jest rejestrowany w odpowiednim czasie, a pozasądowy zespół QRS pojawia się przedwcześnie, po skróceniu odstępu P-Q) przed skurczem zespołu QRS poza skurczem.

- Przerwa kompensacyjna jest często pełna; jeśli impuls ektopowy jest kierowany wstecz do przedsionków - za nieprawidłowym zespołem QRS wykrywana jest fala „wsteczna” - przerwa kompensacyjna może być niekompletna.

Diagnostyka różnicowa [edytuj]

Przedwczesna depolaryzacja komór: leczenie [edycja]

Dodatki pozaziemskie pochodzenia funkcjonalnego w większości przypadków nie wymagają leczenia. Wynika to z faktu, że u dzieci ekstrasystolą nie towarzyszą subiektywne objawy i nie powodują zaburzeń hemodynamicznych. Osobliwością dzieciństwa jest rozwój zaburzeń rytmu serca na tle wyraźnego naruszenia neurogennej regulacji rytmu serca. Biorąc pod uwagę znaczenie układu wegetatywnego i nerwowego w patogenezie rozwoju tego zaburzenia rytmu serca, znaczącą rolę odgrywają leki normalizujące poziom interakcji sercowo-mózgowych, które stanowią podstawę tak zwanej podstawowej terapii antyarytmicznej (leki stabilizujące błony, leki nootropowe i metaboliczne). Leki nootropowe i nootropowe mają działanie troficzne na ośrodki regulacji autonomicznej, zwiększają aktywność metaboliczną i mobilizują rezerwy energetyczne komórek, regulują relację korowo-podkorową, mają łagodny i stymulujący wpływ na współczulną regulację serca. W przypadku wykrycia objawów arytmogennego poszerzenia jam serca i dysfunkcji rozkurczowej według echoCG, zaburzeń repolaryzacji według EKG i testów na bieżni, przeprowadza się terapię metaboliczną.

Przy częstości występowania skurczów nadkomorowych i komorowych powyżej 10 000 dziennie, w obecności chorób i stanów związanych z wysokim ryzykiem wystąpienia zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca, leki antyarytmiczne klasy I-IV są stosowane w leczeniu ekstrasystolii. Rozpoczęcie leczenia i dobór leków antyarytmicznych odbywa się pod nadzorem EKG i Holtera EKG, z uwzględnieniem dawek nasycenia i dobowego wskaźnika arytmii. Wyjątkiem są długo działające leki i amiodaron.

1. Aby ustabilizować regulację wegetatywną: Phenibut (50-250 mg 3 razy dziennie przez okres 1-1,5 miesiąca), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 razy dziennie, 1-3 miesiące), picamilon, kwas glutaminowy, aminalon, kortykina (10 mg, domięśniowo, dzieci o masie ciała poniżej 20 kg - w dawce 0,5 mg na 1 kg masy ciała, o masie ciała powyżej 20 kg - w dawce 10 mg / dobę przez 10 dni.

2. Terapia metaboliczna: kudesan (10-11 kropli - 0,5 ml 1 raz dziennie z posiłkami), elkar (dzieci w zależności od wieku, począwszy od okresu noworodkowego od 4 do 14 kropli, przebieg leczenia wynosi 4-6 tygodni ), kwas liponowy (dzieci 0,012-0,025 g 2-3 razy dziennie w zależności od wieku, przez okres 1 miesiąca), karnityna (dzieci w wieku poniżej 2 lat są przepisywane w dawce 150 mg / kg dziennie, 2-6 lat - 100 mg / kg na dzień, 6-12 lat - 75 mg / kg na dobę, od 12 lat i starszych - 2-4 mg / kg dziennie), preparaty magnezu (Magnerot, Magnez6) na 1 / 4-1 tabletce - 2-3 razy dziennie, w ciągu 1 miesiąca, mildronian (250 mg - 1-2 razy dziennie, w trakcie kursu przez 3 tygodnie).

3. Membranoprotektory i przeciwutleniacze: witaminy E, A, cytochrom C (4,0 ml domięśniowo lub dożylnie nr 5-10), xyphon, vetoron (2 do 7 kropli 1 raz po posiłku, kurs przez 1 miesiąc), Actovegin (20-40 mg domięśniowo 5-10 dni).

4. Preparaty naczyniowe: pentoksyfilina, parmidyna (1 / 2-1 tabletka 2-3 razy dziennie w zależności od wieku, kurs przez 1 miesiąc), cynaryzyna.

5. Leki antyarytmiczne I-IV klasa: amiodaron, rytmonorm (5-10 mg / kg na dobę, kurs 6-12 miesięcy), atenolol (0,5-1 mg / kg na dobę), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg na dzień), sotelex (1-2 mg / kg na dobę), etatsizin (1-2 mg / kg na dobę w 3 dawkach podzielonych), allapinina (1-1,5 mg / kg dziennie na 3 odbiór).