Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest zespołem spowodowanym niedoborem żelaza i prowadzi do upośledzenia hemoglobinopoezy i niedotlenienia tkanek. Objawy kliniczne to ogólne osłabienie, senność, niska sprawność umysłowa i wytrzymałość fizyczna, szum w uszach, zawroty głowy, omdlenia, duszność z wysiłkiem, kołatanie serca, bladość. Niedokrwistość hipochromowa jest potwierdzona danymi laboratoryjnymi: badanie klinicznej analizy krwi, wskaźniki stężenia żelaza w surowicy, OZHSS i ferrytyny. Terapia obejmuje dietę terapeutyczną, przyjmującą suplementy żelaza, w niektórych przypadkach - transfuzję krwinek czerwonych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedobór żelaza (mikrocytowa, hipochromiczna) niedokrwistość jest niedokrwistością z powodu braku żelaza niezbędnego do prawidłowej syntezy hemoglobiny. Częstość występowania w populacji zależy od płci i wieku oraz czynników klimatycznych i geograficznych. Według ogólnych informacji około 50% małych dzieci, 15% kobiet w wieku rozrodczym i około 2% mężczyzn cierpi na niedokrwistość hipochromową. Niedobór żelaza w ukrytych tkankach jest wykrywany u prawie co trzeciego mieszkańca planety. Niedokrwistość mikrocytowa w hematologii stanowi 80–90% wszystkich anemii. Ponieważ niedobór żelaza może rozwijać się w wielu różnych stanach patologicznych, problem ten dotyczy wielu dyscyplin klinicznych: pediatrii, ginekologii, gastroenterologii itp.

Powody

Każdego dnia około 1 mg żelaza jest tracone w pocie, kale, moczu i złuszczonych komórkach skóry, a mniej więcej w tej samej ilości (2-2,5 mg) przyjmuje się pokarm. Brak równowagi między zapotrzebowaniem organizmu na żelazo a jego zewnętrzną podażą lub utratą przyczynia się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedobór żelaza może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak iw wyniku wielu stanów patologicznych i może być spowodowany zarówno przez endogenne mechanizmy, jak i wpływy zewnętrzne:

• Utrata krwi. Najczęściej anemia jest spowodowana przewlekłą utratą krwi: ciężką miesiączką, dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy; krwawienia z przewodu pokarmowego z nadżerek błony śluzowej żołądka i jelit, wrzodów żołądka i dwunastnicy, hemoroidów, szczelin odbytu itp. Ukryte, ale regularna utrata krwi występuje podczas robaczycy, hemosyderozy płuc, skazy wysiękowej u dzieci itp. Specjalna grupa składa się z osób z chorobami krwi - hemoroidy, hemosyderoza płuc, wysiękowe krwawienia, hemosyderoza płuc, wysiękowa krew, hemoroidy, hemosyderoza płuc, wysiękowa krew, hemoroidy, hemosyderoza płuc, wysiękowa skaza u dzieci, hemosyderoza płuc, wysiękowa skaza u dzieci, itd. skaza (hemofilia, choroba von Willebranda), hemoglobinuria. Być może rozwój niedokrwistości po krwotoku spowodowany przez jednoczesne, ale masywne krwawienie z urazami i operacjami. Niedokrwistość hipochromowa może wystąpić z powodu jatrogennych przyczyn u dawców, którzy często oddają krew; pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek podczas hemodializy.
• Naruszenie dopuszczenia, wchłaniania i transportu żelaza. Czynniki porządku pokarmowego obejmują anoreksję, wegetarianizm i przestrzeganie diety z ograniczeniem produktów mięsnych, złe odżywianie; u dzieci - sztuczne karmienie, wprowadzenie uzupełniających pokarmów później. Zmniejszone wchłanianie żelaza jest charakterystyczne dla zakażeń jelitowych, niedotlenienia żołądka, przewlekłego zapalenia jelit, zespołu złego wchłaniania, stanu po resekcji żołądka lub jelita cienkiego, gastrektomii. Znacznie rzadziej niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w wyniku zaburzeń w transporcie żelaza z depot z niedostateczną funkcją syntezy białek w wątrobie - hypotransferrinemia i hipoproteinemia (zapalenie wątroby, marskość wątroby).
• Zwiększone zużycie żelaza. Dzienne zapotrzebowanie na pierwiastek śladowy zależy od płci i wieku. Największe zapotrzebowanie na żelazo u wcześniaków, małych dzieci i młodzieży (ze względu na wysoki wskaźnik rozwoju i wzrostu), kobiety w okresie rozrodczym (z powodu miesięcznych strat miesiączkowych), kobiety w ciąży (z powodu powstawania i wzrostu płodu), matki karmiące ( ze względu na zużycie w składzie mleka). Kategorie te są najbardziej narażone na rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ponadto obserwuje się wzrost zapotrzebowania i spożycia żelaza w organizmie w chorobach zakaźnych i nowotworowych.

Patogeneza

W swojej roli w zapewnianiu normalnego funkcjonowania wszystkich systemów biologicznych żelazo jest niezbędnym elementem. Poziom żelaza zależy od dostaw tlenu do komórek, przebiegu procesów redoks, ochrony antyoksydacyjnej, funkcjonowania układu odpornościowego i nerwowego itp. Średnio zawartość żelaza w organizmie wynosi 3-4 g. Uwzględniono ponad 60% żelaza (> 2 g) do hemoglobiny, 9% do mioglobiny, 1% do enzymów (hem i nie-hem). Reszta żelaza w postaci ferrytyny i hemosyderyny znajduje się w depot tkankowym - głównie w wątrobie, mięśniach, szpiku kostnym, śledzionie, nerkach, płucach, sercu. W osoczu stale krąży około 30 mg żelaza, które jest częściowo związane z głównym białkiem osocza wiążącym żelazo, transferyną.

Wraz z rozwojem ujemnego bilansu żelaza, rezerwy mikroelementów zawarte w składach tkanek są mobilizowane i spożywane. Na początku wystarcza to do utrzymania odpowiedniego poziomu żelaza w surowicy, Hb, Ht. W miarę wyczerpywania rezerw tkankowych rekompensuje aktywność erytroidalną szpiku kostnego. Wraz z całkowitym wyczerpaniem endogennego żelaza tkankowego, jego stężenie zaczyna spadać we krwi, morfologia erytrocytów jest zaburzona, synteza hemowa w hemoglobinie i enzymy zawierające żelazo zmniejsza się. Cierpi na funkcję transportu tlenu przez krew, której towarzyszy niedotlenienie tkanek i procesy dystroficzne w narządach wewnętrznych (zanikowe zapalenie żołądka, dystrofia mięśnia sercowego itp.).

Klasyfikacja

Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie występuje natychmiast. Początkowo rozwija się zaawansowany niedobór żelaza, charakteryzujący się zubożeniem jedynie rezerw złożonego żelaza z bezpieczeństwem transportu i puli hemoglobiny. Na etapie utajonego niedoboru zmniejsza się transport żelaza zawartego w osoczu krwi. W rzeczywistości niedokrwistość hipochromowa rozwija się wraz ze spadkiem wszystkich poziomów zapasów metabolicznych odkładanego żelaza, transportu i erytrocytów. Zgodnie z etiologią wyróżnić niedokrwistość: po krwotoczną, żywieniową, związaną ze zwiększonym spożyciem, początkowym niedoborem, brakiem resorpcji i upośledzonym transportem żelaza. W zależności od nasilenia niedoboru żelaza niedokrwistość dzieli się na:

• Lekki (Hb 120-90 g / l). Kontynuuj bez objawów klinicznych lub z ich minimalnym nasileniem.
• Umiarkowany (Hb 90-70 g / l). Towarzyszą jej zespoły hematologiczne o umiarkowanym nasileniu krążeniowo-hipoksyjnym, sideropenicznym.
• Ciężki (Нb

Objawy

Zespół niedotlenienia krążenia jest spowodowany upośledzoną syntezą hemoglobiny, transportem tlenu i rozwojem niedotlenienia tkanek. Znajduje to odzwierciedlenie w odczuciu ciągłego osłabienia, zwiększonego zmęczenia, senności. Pacjenci ścigają szumy uszne, migoczące „muchy” przed oczami, zawroty głowy, omdlenia. Skargi na kołatanie serca, duszność występująca podczas ćwiczeń, zwiększona wrażliwość na niskie temperatury. Zaburzenia niedotlenienia krążenia mogą pogorszyć przebieg współistniejącej choroby wieńcowej, przewlekłej niewydolności serca.

Rozwój zespołu sideropenicznego jest związany z niewydolnością enzymów zawierających żelazo tkankowe (katalaza, peroksydaza, cytochrom itp.). Tłumaczy to występowanie zmian troficznych skóry i błon śluzowych. Najczęściej pojawiają się suchej skóry; prążkowanie, łamliwość i deformacja paznokci; zwiększona utrata włosów. Ze strony błon śluzowych typowe zmiany zanikowe, którym towarzyszą zjawiska zapalenia języka, kątowe zapalenie jamy ustnej, dysfagia, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Może występować skłonność do ostrych zapachów (benzyna, aceton), zniekształcenie smaku (pragnienie jedzenia gliny, kredy, proszku do zębów itp.). Objawami syderopenii są również parestezje, osłabienie mięśni, zaburzenia dyspeptyczne i dysuryczne. Zaburzenia astenowegetatywne objawiają się drażliwością, niestabilnością emocjonalną, spadkiem sprawności umysłowej i pamięci.

Komplikacje

Ponieważ w warunkach niedoboru żelaza IgA traci aktywność, pacjenci stają się podatni na częste występowanie SARS, infekcji jelitowych. Pacjenci dążą do chronicznego zmęczenia, utraty siły, utraty pamięci i koncentracji. Przedłużony przebieg niedokrwistości z niedoboru żelaza może prowadzić do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego, rozpoznawanej przez odwrócenie załamków T na EKG. Przy skrajnie ciężkim niedoborze żelaza rozwija się niedokrwistość przedmiesiączkowa (senność, duszność, ciężka bladość skóry z sinicowym odcieniem, tachykardia, omamy), a następnie śpiączka z utratą przytomności i brakiem odruchów. Przy masowej szybkiej utracie krwi występuje wstrząs hipowolemiczny.

Diagnostyka

Wygląd pacjenta może wskazywać na obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza: blada skóra z alabastrowym odcieniem, pastowatość twarzy, dolnych partii nóg i stóp, opuchnięte „worki” pod oczami. Osłuchanie serca ujawnia tachykardię, głuchotę tonów, miękki szmer skurczowy, a czasem arytmię. W celu potwierdzenia niedokrwistości i określenia jej przyczyn przeprowadza się badania laboratoryjne.

• Badania laboratoryjne. Na korzyść niedoboru żelaza, niedokrwistości, zmniejszenia stężenia hemoglobiny, hipochromii, mikro- i poikilocytozy w ogólnym badaniu krwi są orientacyjne. Podczas oceny parametrów biochemicznych występuje obniżenie poziomu żelaza w surowicy i stężenia ferrytyny (OZHSS> 60 µmol / l), zmniejszenie nasycenia transferyny żelazem (utajona krew i jaja robaków)
• Techniki instrumentalne. Aby ustalić przyczynę przewlekłej utraty krwi, należy wykonać badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (EGDS, kolonoskopia), diagnostyka rentgenowska (irygoskopia, prześwietlenie żołądka). Badanie układu rozrodczego u kobiet obejmuje badanie ultrasonograficzne miednicy, badanie na krześle, według wskazań - histeroskopię z RFE.
• Badanie punktowe szpiku kostnego. Mikroskopia rozmazowa (mielogram) wykazuje znaczący spadek liczby sideroblastów charakterystycznych dla niedokrwistości hipochromowej. Diagnostyka różnicowa ma na celu wykluczenie innych rodzajów stanów niedoboru żelaza - niedokrwistości syderoblastycznej, talasemii.

Leczenie

Główne zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują eliminację czynników etiologicznych, korektę diety, niedobór żelaza w organizmie. Leczenie etiotropowe jest przepisywane i prowadzone przez specjalistów gastroenterologów, ginekologów, proktologów itp.; patogenetyczny - przez hematologów. W przypadku niedoboru żelaza wykazano dobre odżywianie z obowiązkowym włączeniem do diety pokarmów zawierających żelazo hemowe (cielęcina, wołowina, jagnięcina, mięso królicze, wątroba, język). Należy pamiętać, że kwas askorbinowy, cytrynowy, bursztynowy przyczynia się do zwiększenia sorpcji żelaza w przewodzie pokarmowym. Szczawianów i polifenoli (kawa, herbata, białko sojowe, mleko, czekolada), wapń, błonnik pokarmowy i inne substancje hamują wchłanianie żelaza.

Jednocześnie nawet zrównoważona dieta nie jest w stanie wyeliminować już rozwiniętego niedoboru żelaza, dlatego terapia zastępcza preparatami z ferropreparatu jest wskazana u pacjentów z niedokrwistością hipochromową. Preparaty żelaza są przepisywane przez okres co najmniej 1,5-2 miesięcy, a po normalizacji poziomu Hb, terapia podtrzymująca jest przeprowadzana przez 4-6 tygodni z połową dawki leku. W celu farmakologicznej korekty niedokrwistości stosuje się preparaty żelaza dwuwartościowego i żelazowego. W obecności istotnych wskazań uciekła się do terapii transfuzyjnej krwi.

Rokowanie i zapobieganie

W większości przypadków niedokrwistość hipochromiczna jest obsługiwana przez udaną korektę. Jednak z nierozwiązanymi przyczynami niedobór żelaza może nawracać i postępować. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci może powodować opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym i intelektualnym (CRA). Aby zapobiec niedoborowi żelaza, corocznemu monitorowaniu parametrów klinicznego badania krwi, prawidłowemu odżywianiu wystarczającą zawartością żelaza, konieczne jest terminowe usunięcie źródeł utraty krwi w organizmie. Należy pamiętać, że żelazo jest najlepiej wchłaniane w mięsie i wątrobie w postaci hemu; żelazo inne niż hemowe z pokarmów roślinnych jest praktycznie nie wchłaniane - w tym przypadku musi najpierw powrócić do hemu z udziałem kwasu askorbinowego. Osobom zagrożonym można wykazać profilaktyczne podawanie leków zawierających żelazo zgodnie z zaleceniami specjalisty.

Algorytmy diagnostyki i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza

O artykule

Cytat: Dvoretsky L.I. Algorytmy diagnostyki i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza // BC. 2002. №17. Str. 743

MMA nazwany po I.M. Sechenov

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest zespołem kliniczno-hematologicznym charakteryzującym się upośledzoną syntezą hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza rozwijającego się na tle różnych procesów patologicznych (fizjologicznych) i objawiających się objawami niedokrwistości i syderopenii.

Znaczenie racjonalnego i skutecznego leczenia ARP wynika ze znaczenia medycznego i społecznego oraz wysokiego rozpowszechnienia tego stanu wśród ludności, zwłaszcza kobiet w wieku rozrodczym, ponieważ:

• kobiety w wieku rozrodczym stanowią główną grupę ryzyka dla IDA
• zapasy żelaza w ciele kobiet są 3 razy mniejsze niż u mężczyzn
• spożycie żelaza u dziewcząt i płodnych kobiet w krajach rozwiniętych (USA) wynosi 55–60% wartości prawidłowej
• IDA to 75–95% wszystkich niedokrwistości kobiet w ciąży.
• w Rosji cierpi na to około 12% kobiet w wieku rozrodczym
• utajony niedobór żelaza w niektórych regionach Rosji sięga 50%.

Diagnoza niedokrwistości z niedoboru żelaza

Etapy wyszukiwania diagnostycznego:

1 - diagnoza niedokrwistości hipochromicznej

1 - diagnoza niedokrwistości hipochromicznej

2 - diagnoza niedokrwistości z niedoboru żelaza

3 - diagnoza przyczyny IDA.

1. Diagnoza niedokrwistości hipochromicznej. Wszystkie IDA są hipochromiczne. Dlatego hipochromiczna natura niedokrwistości jest kluczową cechą, umożliwiającą podejrzenie przede wszystkim IDA i określenie przyszłego kierunku wyszukiwania diagnostycznego.

Interpretując wyniki badania krwi, klinicysta musi koniecznie zwracać uwagę nie tylko na wskaźnik koloru (można go obliczyć niepoprawnie, jeśli asystent laboratoryjny obliczy liczbę czerwonych krwinek), ale także na obraz morfologiczny czerwonych krwinek opisanych przez rozmaz (na przykład hipochromia, mikrocytoza itp.).

2. Diagnoza niedoboru żelaza w niedokrwistości (diagnostyka różnicowa niedokrwistości hipochromicznej). Nie wszystkie niedokrwistości hipochromiczne mają niedobór żelaza. Biorąc to pod uwagę, obecność niedokrwistości hipochromicznej nie wyklucza niedokrwistości hipochromicznych innego pochodzenia, dlatego na tym etapie poszukiwania diagnostycznego konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między IDA a tak zwaną niedokrwistością sideroachrestrial (aresia - nieużywanie). W przypadku niedokrwistości sideroachrestrialnej (koncepcja grupowa), nazywanej także niedokrwistością nasyconą żelazem, zawartość żelaza w organizmie mieści się w normalnym zakresie, a nawet w jego nadmiarze, ale z różnych powodów żelazo nie jest wykorzystywane do budowy hem w cząsteczce hemoglobiny, co ostatecznie prowadzi do erytrocyty hipochromiczne o niskiej zawartości hemoglobiny. Niewykorzystane żelazo wchodzi do rezerw, jest deponowane w narządach i tkankach (wątroba, trzustka, skóra, układ makrofagów itp.), Co prowadzi do rozwoju hemosyderozy.

Niezwykle ważne jest prawidłowe rozpoznanie IDA i odróżnienie go od niedokrwistości z sideroachrestrialu, ponieważ błędna diagnoza IDA u pacjentów z niedokrwistością bogatą w żelazo może prowadzić do nieuzasadnionego podawania preparatów żelaza u takich pacjentów, co w tej sytuacji doprowadzi do jeszcze większego „przeciążenia” narządów i tkanek żelazem. W tym przypadku efekt terapeutyczny preparatów żelaza będzie nieobecny.

Główne niedokrwistości hipochromiczne, z którymi należy przeprowadzić diagnostykę różnicową IDA, są następujące:

• niedokrwistość związana z upośledzoną syntezą hemu, wynikająca z hamowania aktywności niektórych enzymów (hemsynthetase), zapewniająca włączenie żelaza do cząsteczki hemowej. Ten defekt enzymu może mieć charakter dziedziczny (dziedziczna niedokrwistość sideroachrestricny) lub może być wynikiem ekspozycji na niektóre leki (izoniazyd, PASK itp.), Przewlekłe zatrucie alkoholem, kontakt z ołowiem itp.;
• talasemia należy do grupy dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej związanej z upośledzoną syntezą globiny - białkowej części hemoglobiny. Choroba ma kilka opcji i charakteryzuje się objawami hemolizy (retikulocytoza, zwiększony poziom pośredniej bilirubiny, powiększona śledziona), wysoką zawartością żelaza w surowicy iw depocie, niedokrwistością hipochromową. W rzeczywistości, w przypadku talasemii, dotyczy to również sideroakresji, tj. w sprawie niestosowania żelaza, ale nie w wyniku wad enzymów zaangażowanych w syntezę hemu, ale w wyniku zakłócenia procesu budowania cząsteczki hemoglobiny jako całości z powodu patologii jej części globinowej;
• niedokrwistość związana z chorobami przewlekłymi. Termin ten jest używany do określenia grupy anemii, które występują u pacjentów na tle różnych chorób, najczęściej o charakterze zapalnym (zakaźnym i niezakaźnym). Przykładem jest niedokrwistość w ropnych chorobach o różnej lokalizacji (płuca, jama brzuszna, zapalenie szpiku), posocznica, gruźlica, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatoidalne zapalenie stawów i nowotwory złośliwe przy braku przewlekłej utraty krwi. Przy całej różnorodności patogenetycznych mechanizmów niedokrwistości w tych sytuacjach jednym z głównych czynników jest redystrybucja żelaza do komórek systemu makrofagów, która jest aktywowana podczas procesów zapalnych i nowotworowych. Ponieważ nie ma prawdziwego niedoboru żelaza w tych niedokrwistościach, bardziej uzasadnione jest mówienie nie o IDA, ale o anemii redystrybucyjnej żelaza. Te ostatnie są z reguły umiarkowanie hipochromowe, zawartość żelaza w surowicy może być nieznacznie zmniejszona, TIBC zwykle w normalnym zakresie lub umiarkowanie zmniejszone, co odróżnia ten wariant niedokrwistości od IDA. Charakteryzuje się zwiększonym poziomem ferrytyny we krwi. Zrozumienie i prawidłowa interpretacja patogenetycznych mechanizmów rozwoju niedokrwistości w powyższych chorobach pozwala lekarzowi powstrzymać się od przepisywania preparatów żelaza tym pacjentom, które zwykle są nieskuteczne.

Tak więc można mówić o obecności IDA w przypadkach niedokrwistości hipochromicznej, której towarzyszy spadek zawartości żelaza w surowicy, wzrost OZHSS, zmniejszenie stężenia ferrytyny. Aby uniknąć błędów w interpretacji wyników oznaczania zawartości żelaza w surowicy, należy wziąć pod uwagę następujące zasady i zalecenia:

• badania należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia preparatami żelaza. W przeciwnym razie, nawet podczas przyjmowania leków przez krótki okres czasu, uzyskane dane nie odzwierciedlają prawdziwej zawartości żelaza w surowicy. Jeśli przepisano preparaty żelaza, badanie można przeprowadzić nie wcześniej niż 7 dni po ich anulowaniu;
• transfuzje czerwonych krwinek, często przeprowadzane w celu wyjaśnienia natury niedokrwistości (wyraźne obniżenie poziomu hemoglobiny, objawy niewydolności serca itp.), również zniekształcają ocenę prawdziwej zawartości żelaza w surowicy;
• do badania surowicy pod kątem zawartości żelaza należy użyć specjalnych probówek, dwukrotnie przemywanych wodą destylowaną, ponieważ użycie wody myjącej zawierającej niewielkie ilości żelaza wpływa na wyniki badania. Do suszenia rur nie należy używać suszarek, ponieważ po podgrzaniu niewielka ilość żelaza dostaje się do naczyń ze ścian;
• Obecnie zwykle stosuje się jako odczynnik batofenantralinę, która tworzy barwny kompleks ze stabilnymi jonami o wysokim współczynniku ekstynkcji molowej z jonami żelaza; dokładność metody jest dość wysoka;
• krew do analizy należy przyjmować rano, ponieważ występują codzienne wahania stężenia żelaza w surowicy (rano poziom żelaza jest wyższy);
• na poziom żelaza w surowicy wpływa faza menstruacyjna (bezpośrednio przed miesiączką i podczas niej, poziom żelaza w surowicy jest wyższy), ciąża (zwiększone żelazo w pierwszych tygodniach ciąży), doustne środki antykoncepcyjne (zwiększone), ostre zapalenie wątroby i marskość wątroby (zwiększone ). Można zaobserwować przypadkowe zmiany badanych parametrów.

3. Określ przyczynę IDA. Po potwierdzeniu niedoboru żelaza związanego z niedokrwistością, czyli weryfikacji zespołu IDA, równie ważne jest ustalenie przyczyny tego zespołu anemicznego. Rozpoznanie przyczyny rozwoju IDA w każdym przypadku jest ostatnim etapem wyszukiwania diagnostycznego. Orientacja na diagnozę nozologiczną jest bardzo ważna, ponieważ w większości przypadków leczenie niedokrwistości może wpływać na główny proces patologiczny.

Algorytm diagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza

Rozwój IDA opiera się na wielu przyczynach, wśród których najważniejsze są następujące:

- przewlekła utrata krwi o różnej lokalizacji (przewodu pokarmowego, macicy, nosa, nerek) z powodu różnych chorób;

- naruszenie wchłaniania żelaza z pokarmu w jelitach (zapalenie jelit, resekcja jelita cienkiego, zespół niedostatecznego wchłaniania, zespół „ślepej pętli”);

- zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (ciąża, laktacja, intensywny wzrost itp.);

- żywieniowy niedobór żelaza (niedożywienie, anoreksja różnego pochodzenia, wegetarianizm itp.).

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podczas identyfikacji przyczyny rozwoju IDA, główne leczenie powinno być ukierunkowane na jego eliminację (chirurgiczne leczenie guza żołądka, jelit, leczenie zapalenia jelit, korekta niedoborów żywieniowych itp.). Jednak w wielu przypadkach radykalna eliminacja przyczyny IDA nie jest możliwa (na przykład z ciągłym krwotokiem, dziedziczną skazą krwotoczną, objawiającą się krwawieniem z nosa, u kobiet w ciąży, jak również w niektórych innych sytuacjach). W takich przypadkach najważniejsza jest terapia patogenetyczna lekami zawierającymi żelazo.

Podczas identyfikacji przyczyny rozwoju IDA, główne leczenie powinno być ukierunkowane na jego eliminację (chirurgiczne leczenie guza żołądka, jelit, leczenie zapalenia jelit, korekta niedoborów żywieniowych itp.). Jednak w wielu przypadkach radykalna eliminacja przyczyny IDA nie jest możliwa (na przykład z ciągłym krwotokiem, dziedziczną skazą krwotoczną, objawiającą się krwawieniem z nosa, u kobiet w ciąży, jak również w niektórych innych sytuacjach). W takich przypadkach najważniejsza jest terapia patogenetyczna lekami zawierającymi żelazo.

Leki na żelazo (RV) są najlepszym wyborem do korygowania niedoboru żelaza i poziomu hemoglobiny u pacjentów z IDA. Trzustka powinna być preferowana od żywności zawierającej żelazo.

Preparaty żelaza do leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza

Obecnie lekarz ma duży arsenał leczniczych prostaty, charakteryzujący się różnym składem i właściwościami, ilością zawartego w nich żelaza, obecnością dodatkowych składników, które wpływają na farmakokinetykę leku, postać dawkowania.

W praktyce klinicznej błota lecznicze są stosowane doustnie lub pozajelitowo. Droga podawania leku u pacjentów z IDA zależy od konkretnej sytuacji klinicznej. Ponadto wszystkie preparaty zawierające żelazo można podzielić na dwie grupy - preparaty soli żelaza i preparaty w postaci kompleksów zawierających żelazo, które mają pewne charakterystyczne właściwości (skład, farmakokinetyka, tolerancja itd.), Patrz tabela. 1

Decyzja o przepisywaniu żelaza

1. Droga podawania preparatów żelaza

1. Droga podawania preparatów żelaza

W większości przypadków suplementy żelaza należy podawać doustnie.

Preparaty żelaza pozajelitowego można stosować w następujących sytuacjach klinicznych:

- zaburzenia wchłaniania w przypadku patologii jelit (zapalenie jelit, zespół niewydolności wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, resekcja żołądka według Billrotha II z włączeniem dwunastnicy);

- zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy;

- błoto nietolerancyjne do podawania doustnego, nie pozwalające na kontynuację leczenia;

- potrzeba szybszego nasycenia ciała żelazem, na przykład u pacjentów z IDA, które będą działać (mięśniaki macicy, hemoroidy itp.).

2. Wybór leku zawierającego żelazo do podawania doustnego

• Ilość żelaza żelaznego
• Obecność w preparacie substancji poprawiających wchłanianie żelaza
• Tolerancja na leki

Przy wyborze konkretnego leku i optymalnego schematu dawkowania należy pamiętać, że odpowiedni wzrost wskaźników hemoglobiny w obecności IDA może być zapewniony przez spożycie w organizmie od 30 do 100 mg żelaza żelazawego. Biorąc pod uwagę, że wraz z rozwojem IDA, absorpcja żelaza wzrasta w porównaniu z normą i wynosi 25–30% (przy normalnych rezerwach żelaza - tylko 3–7%), konieczne jest przepisanie od 100 do 300 mg żelaza żelaznego dziennie. Stosowanie wyższych dawek nie ma sensu, ponieważ wchłanianie żelaza nie wzrasta. Zatem minimalna skuteczna dawka wynosi 100 mg, maksymalna - 300 mg żelaza żelaznego dziennie. Indywidualne wahania ilości potrzebnego żelaza wynikają ze stopnia niedoboru żelaza w organizmie, wyczerpania rezerw, szybkości erytropoezy, wchłaniania, tolerancji i innych czynników. Mając to na uwadze, wybierając leczniczą prostatę, należy skupić się nie tylko na jej całkowitej ilości, ale przede wszystkim na ilości żelaza żelaznego, które jest wchłaniane tylko w jelicie.

PZH należy przyjmować z jedzeniem. Jednocześnie wchłanianie żelaza jest lepsze przy przyjmowaniu leków przed posiłkami.

Korzystne preparaty zawierające kwas askorbinowy (Sorbifer Durules). Nie zaleca się picia preparatów żelaza z herbatą, ponieważ taniny tworzą słabo rozpuszczalne kompleksy z żelazem. Nie należy go stosować jednocześnie z preparatami żelaza, preparatami wapnia, tetracykliną i antybiotykami fluorochinolonowymi.

3. Ocena skuteczności przepisanego leku

• Liczba retikulocytów w 7-10 dni po podaniu leku
• Wielkość i tempo wzrostu hemoglobiny co tydzień

Substancje wpływające na wchłanianie preparatów żelaza

Po wyznaczeniu trzustki w wystarczającej dawce 7-10 dnia od rozpoczęcia leczenia obserwuje się wzrost liczby retikulocytów. Normalizację poziomu hemoglobiny obserwuje się w większości przypadków po 3-4 tygodniach leczenia, ale czasami czas normalizacji parametrów hemoglobiny jest opóźniony do 6-8 tygodni i może obserwować gwałtowny gwałtowny wzrost hemoglobiny. Te indywidualne przejawy i cechy mogą być spowodowane ciężkością IDA, stopniem wyczerpania rezerw żelaza, a także przyczyną, która nie została całkowicie wyeliminowana (przewlekła utrata krwi itp.).

4. Ocena tolerancji leku po podaniu doustnym

• Nadzór nad pacjentami, kontrola nad leczeniem

Wśród skutków ubocznych na tle stosowania trzustki w najczęstszych nudnościach, anoreksji, metalicznym smaku w ustach, zaparciach i rzadziej - biegunce. Rozwój zaparć jest najprawdopodobniej związany z wiązaniem siarkowodoru w jelicie, który jest jednym z bodźców perystaltyki jelit. W większości przypadków nowoczesne prostaty powodują drobne skutki uboczne, które wymagają ich unieważnienia i przejścia na pozajelitową drogę podawania.

Ocena tolerancji doustnego podawania żelaza

Zaburzenia biegunkowe mogą zmniejszać się podczas przyjmowania leków po jedzeniu lub zmniejszaniu dawki.

Zgodnie z nowoczesnymi technologiami, długotrwałe uwalnianie żelaza (Sorbifer Durules) jest obecnie wytwarzane dzięki obecności obojętnych substancji, z których żelazo stopniowo przepływa przez małe pory. Zapewnia to przedłużony efekt wchłaniania i zmniejsza częstość zaburzeń przewodu pokarmowego.

5. Czas trwania terapii nasycenia

• Szybkość wzrostu stężenia hemoglobiny
• Czas normalizacji hemoglobiny
• Sytuacja kliniczna

Czas trwania tak zwanej terapii nasycenia preparatami żelaza określa szybkość wzrostu hemoglobiny, a zatem czas normalizacji poziomów hemoglobiny. To z kolei może zależeć od aktywności preparatu żelaza, stopnia wyczerpania zapasów żelaza w organizmie. Według naszych danych obserwuje się wysokie tempo wzrostu hemoglobiny na tle leczenia sorbiferem - durulami. Średni wzrost stężenia hemoglobiny na dobę wynosi około 2 g / l, co pozwala ukończyć przebieg terapii nasycenia w ciągu 2-3 tygodni.

6. Potrzeba terapii podtrzymującej

• Sytuacja kliniczna (ciąża, śmiertelne krwotoki miesiączkowe i krwawienia z nosa itp.)

Doustna terapia żelazem

W większości przypadków, w celu skorygowania niedoboru żelaza przy braku specjalnych wskazań, RV należy podawać doustnie.

Obecnie rosyjski rynek farmaceutyczny ma dużą liczbę preparatów żelaza do podawania doustnego - w postaci różnych soli żelaza lub w postaci kompleksów zawierających żelazo. Preparaty różnią się ilością zawartych w nich soli żelaza, w tym żelazem żelaznym, obecnością dodatkowych składników (kwasów askorbinowego i bursztynowego, witamin, fruktozy itp.), Postaciami dawkowania (tabletki, pigułki, syropy, roztwory) i kosztami.

Główne preparaty zawierające żelazo występują w postaci siarczanu żelazawego, glukonianu, chlorku, fumaranu żelazawego, siarczanu glicyny, przy czym preparaty siarczanu żelazowego mają najwyższy stopień absorpcji, a siarczan glicyny o najniższym stopniu absorpcji.

Tabela 2 przedstawia główne leki zarejestrowane w Rosji w postaci soli i kompleksów zawierających żelazo do podawania doustnego. Przyczyny nieskuteczności terapii preparatami żelaza i metody korekcji przedstawiono w tabeli 3.

Leczenie preparatami żelaza do podawania pozajelitowego

W przeciwieństwie do płynu doustnego do podawania doustnego w zastrzykach, żelazo jest zawsze w postaci trójwartościowej.

W przeciwieństwie do płynu doustnego do podawania doustnego w zastrzykach, żelazo jest zawsze w postaci trójwartościowej.

Na tle pozajelitowego leczenia trzustki, zwłaszcza po podaniu dożylnym, reakcje alergiczne często występują w postaci pokrzywki, gorączki i wstrząsu anafilaktycznego. Ponadto domięśniowe wstrzyknięcie trzustki może powodować ciemnienie skóry w miejscach wstrzyknięcia, nacieki, ropnie. Przy podawaniu dożylnym może rozwinąć się zapalenie żył. Jeśli parenteralna prostata jest przepisywana pacjentom z niedokrwistością niedoczynnościową niezwiązaną z niedoborem żelaza, istnieje zwiększone ryzyko ciężkich zaburzeń z powodu przeciążenia żelazem różnych narządów i tkanek (wątroba, trzustka itp.) Wraz z rozwojem hemosyderozy. Jednocześnie, z błędnym wyznaczeniem trzustki wewnątrz, nigdy nie obserwuje się występowania hemosyderozy.

Tabela 4 przedstawia trzustkę stosowaną do podawania pozajelitowego.

Taktyka leczenia IDA w różnych sytuacjach klinicznych

Leczenie pacjentów z IDA ma swoje własne cechy zależne od konkretnej sytuacji klinicznej, biorąc pod uwagę wiele czynników, w tym charakter choroby podstawowej i chorób współistniejących, wiek pacjentów (dzieci, osoby starsze), nasilenie zespołu niedokrwistości, niedobór żelaza, tolerancję trzustki itd. Poniżej przedstawiono najwięcej sytuacje często spotykane w praktyce klinicznej i niektóre cechy leczenia pacjentów z IDA.

Leczenie pacjentów z IDA ma swoje własne cechy zależne od konkretnej sytuacji klinicznej, biorąc pod uwagę wiele czynników, w tym charakter choroby podstawowej i chorób współistniejących, wiek pacjentów (dzieci, osoby starsze), nasilenie zespołu niedokrwistości, niedobór żelaza, tolerancję trzustki itd. Poniżej przedstawiono najwięcej sytuacje często spotykane w praktyce klinicznej i niektóre cechy leczenia pacjentów z IDA.

IDA u noworodków i dzieci. Główną przyczyną IDA u noworodków jest obecność IDA lub utajonego niedoboru żelaza u matki podczas ciąży. U małych dzieci najczęstszą przyczyną IDA jest czynnik pokarmowy, w szczególności karmienie wyłącznie mlekiem, ponieważ żelazo zawarte w ludzkim mleku jest wchłaniane w małych ilościach. Wśród trzustki, które są pokazane noworodkom i dzieciom, wraz z odpowiednią korektą żywieniową (witaminy, sole mineralne, białko zwierzęce), należy przepisać leki doustne zawierające małe i średnie dawki biwalentnego żelaza (10-45 mg). Lepiej jest wybrać błoto w kroplach lub w postaci syropu. U małych dzieci wygodnie jest stosować kompleks polimaltozy żelaza w postaci tabletek do żucia (maltofer).

IDA u dorastających dziewcząt jest najczęściej wynikiem niewystarczających zapasów żelaza w wyniku niedoboru żelaza u matki podczas ciąży. Jednocześnie ich względny niedobór żelaza w okresie intensywnego wzrostu i wraz z pojawieniem się utraty krwi miesiączkowej może prowadzić do rozwoju objawów klinicznych i hematologicznych IDA. Tacy pacjenci są wskazani do leczenia trzustki do podawania doustnego. Zaleca się stosowanie preparatów siarczanu żelaza zawierających różne witaminy, ponieważ w okresie intensywnego wzrostu wzrasta zapotrzebowanie na witaminy A, B, C. Po tym, jak wskaźniki hemoglobiny powrócą do normalnych wartości, należy zalecić powtarzane cykle leczenia, zwłaszcza jeśli ustala się ciężkie miesiączki lub występują inne niewielkie straty krwi. (nosowe, dziąsłowe).

IDA u kobiet w ciąży jest najczęstszym patogenetycznym wariantem niedokrwistości występującym podczas ciąży. Najczęściej IDA diagnozuje się w trymestrze II - III i wymaga korekcji prostaty leczniczej. Wskazane jest przepisywanie preparatów siarczanu żelaza zawierających kwas askorbinowy. Zawartość kwasu askorbinowego powinna przekraczać 2–5 razy ilość żelaza w preparacie. Dzienne dawki żelaza żelazawego u ciężarnych kobiet z ciężkimi postaciami IDA nie mogą przekraczać 100 mg, ponieważ przy wyższych dawkach mogą wystąpić różne zaburzenia dyspeptyczne, na które podatne są kobiety w ciąży. Połączenie trzustki z witaminą b₁₂ i kwas foliowy, jak również PF zawierający kwas foliowy, nie jest uzasadniony, ponieważ niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego u kobiet w ciąży jest rzadka i ma specyficzne objawy kliniczne i laboratoryjne.

Podawanie pozajelitowe trzustki u większości kobiet w ciąży bez specjalnych wskazań należy uznać za niewskazane. Leczenie trzustki podczas weryfikacji IDA u kobiet w ciąży należy przeprowadzać do końca ciąży. Ma to fundamentalne znaczenie nie tylko dla korekcji niedokrwistości u kobiet w ciąży, ale przede wszystkim dla zapobiegania niedoborowi żelaza u płodu.

Zgodnie z zaleceniami WHO wszystkie kobiety w ciąży w trymestrze ciąży II - III oraz w pierwszych 6 miesiącach laktacji powinny otrzymywać trzustkę.

IDA u kobiet cierpiących na miesiączkowanie. Niezależnie od przyczyny krwawień miesiączkowych (mięśniaków, endometriozy, dysfunkcji jajników, trombocytopatii itp.) Oraz potrzeby wywierania wpływu na istotny czynnik, długotrwała terapia trzustki jest konieczna do podawania doustnego. Dawka, schemat dawkowania i swoista trzustka są dobierane indywidualnie, biorąc pod uwagę zawartość żelaza w preparacie, jego tolerancję itd. W ciężkiej niedokrwistości z objawami klinicznymi hiposyderozy zaleca się przepisywanie leków o wysokiej zawartości żelaza żelazawego (100 mg), co pozwala z jednej strony odpowiednio zrekompensować niedobór żelaza, az drugiej strony ułatwia i ułatwia przyjmowanie leków zawierających żelazo (1-2 razy dziennie). Po normalizacji poziomu hemoglobiny konieczne jest przeprowadzenie terapii podtrzymującej trzustki w ciągu 5-7 dni po zakończeniu miesiączki. Przy zadowalającym stanie i stabilnych wartościach hemoglobiny możliwe są przerwy w leczeniu, które jednak nie powinny być długie, ponieważ krwotoki miesiączkowe, które nadal występują u kobiet, szybko wyczerpują rezerwy żelaza z ryzykiem nawrotu IDA.

IDA u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania (zapalenie jelit, resekcja jelita cienkiego, zespół ślepej pętli) wymaga wyznaczenia trzustki do podawania pozajelitowego wraz z leczeniem choroby podstawowej. Przypisz błoto w postaci kompleksu żelazowo-polimaltozowego do podawania domięśniowego lub dożylnego. Nie należy stosować więcej niż 100 mg żelaza na dobę (zawartość 1 ampułki leku). Należy pamiętać o możliwości wystąpienia efektów ubocznych przy pozajelitowym podawaniu trzustki (zapalenie żył, nacieki, ciemnienie skóry w miejscach wstrzyknięcia, reakcje alergiczne).

IDA u osób starszych może mieć charakter polietiologiczny. Na przykład przyczyną rozwoju IDA w tej grupie wiekowej może być przewlekła utrata krwi na tle guza w żołądku, jelita grubego (trudna do wykrycia lokalizacja guza u osób starszych), upośledzenie wchłaniania, niedobór żelaza i białka. Może istnieć kombinacja IDA i B₁₂Niedokrwistość z niedoboru. Ponadto objawy IDA mogą pojawić się u pacjentów z₁₂- Niedobór niedoboru (najczęstszy zespół anemiczny w późnym wieku) z leczeniem witaminą B.₁₂. Wynikająca z tego aktywacja hematopoezy normoblastycznej wymaga zwiększonego zużycia żelaza, którego rezerwy u osób starszych mogą być ograniczone z różnych powodów.

Jeśli z przyczyn obiektywnych nie jest możliwe zweryfikowanie IDA u osób w podeszłym wieku (ciężkość stanu, dekompensacja chorób współistniejących, odmowa badania itp.), To należy przepisać próbne leczenie trzustki w postaci soli żelaza (siarczan żelazawy, fumaran żelazawy) lub żelaza –Polymaltozowy kompleks wewnątrz (przy braku oznak upośledzonej absorpcji) o wysokiej zawartości żelaza. Wytyczną dla poprawności wybranej taktyki i dalszej kontynuacji leczenia trzustki może być wzrost liczby retikulocytów w porównaniu z początkowymi 7-10 dniami po rozpoczęciu leczenia. Taktyki leczenia IDA w różnych grupach pacjentów przedstawiono w tabeli 5.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) to zespół hematologiczny charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza i objawiający się niedokrwistością i syderopenią. Głównymi przyczynami IDA są utrata krwi i brak bogatych w hem pokarmów i napojów.

Przyczyną niedoboru żelaza jest naruszenie jego równowagi w kierunku przewagi wydatkowania żelaza nad spożyciem, obserwowanej w różnych warunkach fizjologicznych lub chorobach:

utrata krwi różnego pochodzenia;

zwiększone zapotrzebowanie na żelazo;

naruszenie absorpcji żelaza;

wrodzony niedobór żelaza;

zakłócenie transportu żelaza z powodu niedoboru transferyny.

Utrata krwi różnego pochodzenia

Zwiększone spożycie żelaza, które powoduje rozwój hiposydopenii, jest najczęściej związane z utratą krwi lub jej zwiększonym stosowaniem w pewnych warunkach fizjologicznych (ciąża, okres szybkiego wzrostu). U dorosłych rozwija się niedobór żelaza, zwykle z powodu utraty krwi. Najczęściej trwała mała utrata krwi i przewlekłe krwawienie utajone (5–10 ml / dobę) prowadzą do ujemnego bilansu żelaza. Czasami niedobór żelaza może się rozwinąć po pojedynczej masywnej utracie krwi, przekroczeniu zapasów żelaza w organizmie, a także z powodu powtarzających się znaczących krwawień, po których zapasy żelaza nie mają czasu na regenerację.

Według danych statystycznych u 20–30% kobiet w wieku rozrodczym występuje utajony niedobór żelaza, w 8–10% stwierdza się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Główną przyczyną hiposyderozy u kobiet, z wyjątkiem ciąży, są patologiczne miesiączki i krwawienia z macicy. Miąższ może spowodować zmniejszenie rezerw żelaza w organizmie i rozwój utajonego niedoboru żelaza, a następnie niedokrwistość z niedoboru żelaza. Krwotoki macicy w największym stopniu zwiększają utratę krwi u kobiet i przyczyniają się do występowania stanów niedoboru żelaza. Uważa się, że mięśniaki macicy, nawet przy braku krwawienia miesiączkowego, mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Ale częściej przyczyną niedokrwistości mięśniaków jest zwiększona utrata krwi.

Rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza po krwotoku powoduje również utratę krwi z przewodu pokarmowego, co jest często ukryte i trudne do zdiagnozowania. Taka utrata krwi może być spowodowana chorobami narządów trawiennych i chorobami innych narządów. Zaburzeniom równowagi żelaznej mogą towarzyszyć powtarzające się ostre nadżerki lub krwotoczne zapalenie przełyku i zapalenie żołądka, wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy z powtarzającym się krwawieniem, przewlekłe choroby zakaźne i zapalne przewodu pokarmowego. W przypadku olbrzymiego przerostowego zapalenia żołądka (choroby Menetrii) i polipowatego zapalenia żołądka błona śluzowa jest łatwo podatna na uszkodzenia i często krwawi. Częstą przyczyną ukrytej utraty krwi jest przepuklina otwierająca przeponę, żylaki przełyku i odbytnicy z nadciśnieniem wrotnym, hemoroidy, uchyłki przełyku, żołądka, jelit, przewód Meckela, guz. Krwotok płucny jest rzadką przyczyną niedoboru żelaza. Krwawienie z nerek i dróg moczowych może czasami prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Bardzo często krwiomocz towarzyszy nadczynność nerek.

W niektórych przypadkach utrata krwi o różnej lokalizacji, która jest przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza, jest związana z chorobami hematologicznymi (koagulopatie, małopłytkowość i trombocytopatie), a także zmianami naczyniowymi w zapaleniu naczyń, chorobami kolagenu, chorobą Randu-Webera-Oslera, krwiakami.

Niedobór żelaza pochodzenia pokarmowego może rozwinąć się u dzieci i dorosłych z jego niedostateczną zawartością w diecie, co obserwuje się w przewlekłym niedożywieniu i głodzeniu, ograniczając odżywianie do celów terapeutycznych, z monotonnym pożywieniem z przeważającą zawartością tłuszczów i cukrów. U dzieci może wystąpić niedostateczna podaż żelaza z organizmu matki w wyniku niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży, przedwczesnego porodu, z mnogimi płodami i wcześniactwem, przedwczesne podwiązanie pępowiny, aż do ustania pulsacji.

Naruszenie wchłaniania żelaza

Przez długi czas brak kwasu solnego w soku żołądkowym uważano za główną przyczynę rozwoju niedoboru żelaza. W związku z tym izolowano niedokrwistość z niedoboru żelaza w żołądku lub żołądku. Obecnie ustalono, że Ahilia może mieć dodatkowe znaczenie tylko w przypadku łamania przyswajania żelaza w warunkach zwiększonego zapotrzebowania na to ciało. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z achilią występuje z powodu niedoboru żelaza spowodowanego zmniejszeniem aktywności enzymów i oddychania komórkowego w błonie śluzowej żołądka.

Zapalenie, procesy bliznowate lub zanikowe w jelicie cienkim, resekcja jelita cienkiego może prowadzić do upośledzenia wchłaniania żelaza. Istnieje szereg warunków fizjologicznych, w których zapotrzebowanie na żelazo dramatycznie wzrasta. Należą do nich ciąża i laktacja, a także okresy zwiększonego wzrostu u dzieci. W czasie ciąży wydatek żelaza gwałtownie wzrasta w zależności od potrzeb płodu i łożyska, utraty krwi podczas porodu i laktacji. Równowaga żelaza w tym okresie jest na skraju niedoboru, a różne czynniki, które zmniejszają spożycie lub zwiększają spożycie żelaza, mogą prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza czasami, zwłaszcza w okresie niemowlęcym i podeszłym wieku, rozwija się z chorobami zakaźnymi i zapalnymi, oparzeniami, nowotworami, w wyniku zaburzeń metabolizmu żelaza, z całkowitą ilością zachowaną.

Obraz kliniczny i etapy rozwoju choroby

IDA to ostatni etap niedoboru żelaza w organizmie. Nie ma klinicznych objawów niedoboru żelaza na początkowych etapach, a diagnoza przedklinicznych stadiów stanu niedoboru żelaza stała się możliwa tylko dzięki rozwojowi laboratoryjnych metod diagnostycznych. W zależności od ciężkości niedoboru żelaza w organizmie istnieją trzy etapy:

niedobór żelaza w organizmie;

utajony niedobór żelaza w organizmie;

Przepełniony niedobór żelaza w organizmie

Na tym etapie w ciele jest wyczerpana zajezdnia. Główną formą odkładania żelaza jest ferrytyna - rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoprotein, który znajduje się w makrofagach wątroby, śledziony, szpiku kostnego, czerwonych krwinek i surowicy krwi. Laboratoryjne oznaki wyczerpania żelaza w organizmie to spadek poziomu ferrytyny w surowicy. Jednocześnie poziom żelaza w surowicy utrzymuje się w normalnych granicach. Na tym etapie nie ma objawów klinicznych, diagnozę można postawić tylko na podstawie określenia poziomu ferrytyny w surowicy.

Utajony niedobór żelaza w organizmie

Jeśli w pierwszym etapie nie ma odpowiedniego uzupełnienia niedoboru żelaza, następuje drugi etap niedoboru żelaza - utajony niedobór żelaza. Na tym etapie, w wyniku naruszenia podaży wymaganego metalu w tkance, obserwuje się spadek aktywności enzymów tkankowych (cytochromów, katalazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.), Co przejawia się rozwojem zespołu sideropenicznego. Objawy kliniczne zespołu sideropenicznego obejmują perwersję smaku, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw, osłabienie mięśni, dystroficzne zmiany skóry i przydatków itp.

Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie zmiany wskaźników laboratoryjnych są bardziej wyraźne. Rejestrowane jest nie tylko wyczerpanie zapasów żelaza w depot - spadek stężenia ferrytyny w surowicy, ale także spadek zawartości żelaza w surowicy i białkach nośnikowych.

Żelazo surowicy jest ważnym wskaźnikiem laboratoryjnym, na podstawie którego można przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości i określić taktykę leczenia. Tak więc, jeśli występuje obniżenie stężenia żelaza w surowicy w niedokrwistości wraz ze spadkiem ferrytyny w surowicy, wskazuje to na etiologię niedokrwistości z niedoboru żelaza, a główną strategią leczenia jest wyeliminowanie przyczyn utraty żelaza i skompensowanie jej niedoboru. W innym przypadku obniżony poziom żelaza w surowicy jest połączony z normalnym poziomem ferrytyny. Dzieje się tak w przypadku niedokrwistości redystrybucyjnej żelaza, w której rozwój niedokrwistości hipochromicznej jest związany z upośledzonym uwalnianiem żelaza z depot. Taktyka leczenia niedokrwistości redystrybucyjnej będzie zupełnie inna - wyznaczenie suplementów żelaza w przypadku tej niedokrwistości jest nie tylko niepraktyczne, ale może również zaszkodzić pacjentowi.

Całkowita zdolność wiązania surowicy (OZHSS) z żelazem jest testem laboratoryjnym, który umożliwia określenie stopnia tak zwanej surowicy „głodowej Fe”. Podczas oznaczania TIBL do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza. Część dodanego żelaza wiąże się w surowicy z białkami nośnikowymi, a żelazo, które nie jest związane z białkami, jest usuwane z surowicy i określana jest jej ilość. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, surowica pacjenta wiąże więcej żelaza niż normalnie, odnotowuje się wzrost TIBF.

Stan niedoboru żelaza zależy od stopnia niedoboru żelaza i szybkości jego rozwoju oraz obejmuje objawy niedokrwistości i niedoboru żelaza w tkance (sideropenia). Zjawiska niedoboru żelaza w tkankach są nieobecne tylko w przypadku niektórych niedokrwistości z niedoboru żelaza, spowodowanych naruszeniem wykorzystania żelaza, gdy magazyn jest przepełniony żelazem. Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza w swoim przebiegu przechodzi dwa okresy: okres utajonego niedoboru żelaza i okres pozornej niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, tylko mniej wyraźnych. Pacjenci zauważyli ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszoną wydajność. Już w tym okresie może wystąpić wypaczenie smaku, suchości i mrowienia języka, naruszenie połykania z uczuciem ciała obcego w gardle (zespół Plummer-Vinsona), kołatanie serca, duszność..

Obiektywne badanie pacjentów ujawniło „małe objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawki języka, zapalenie warg („zacięcie”), suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z syderopenią i niedotlenieniem tkanek.

Ukryty niedobór żelaza może być jedynym objawem niedoboru żelaza. Takie przypadki obejmują łagodną sideropenię, rozwijającą się przez długi okres u kobiet w wieku dojrzałym w wyniku powtarzających się ciąż, porodów i aborcji, u kobiet będących dawcami, u osób obu płci w okresie wzmożonego wzrostu. U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza po wyczerpaniu rezerw tkankowych rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, która jest oznaką poważnego niedoboru żelaza w organizmie. Zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są nie tyle konsekwencją niedokrwistości, co niedoboru żelaza w tkance. Dowodem na to jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych choroby a stopniem niedokrwistości i ich pojawieniem się w stadium utajonego niedoboru żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza wykazują ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją uwagi, a czasami senność. Po przepracowaniu, zawrotach głowy występują bóle głowy. Ciężka niedokrwistość może powodować omdlenia. Te dolegliwości z reguły zależą nie od stopnia niedokrwistości, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami w skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zwykle blada, czasem z lekko zielonkawym odcieniem (chloroza) i rumieńcem pojawiającym się na policzkach, staje się sucha, zwiotczała, łuszcząca się, a pęknięcia łatwo się tworzą. Włosy tracą połysk, stają się szare, cienkie, łatwo się łamią, cienkie i wcześnie zmieniają kolor na szary. Zmiany paznokci są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczone, łatwo rozwarstwione i połamane, pojawia się prążkowanie. W przypadku wyraźnych zmian paznokcie uzyskują wklęsłą formę w kształcie łyżeczki (koilony).

CBC

Ogólnie, badanie krwi pokaże spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek podczas IDA. U Hb 1,05 może wystąpić umiarkowana erytrocytopenia - zwiększa się zawartość hemoglobiny w erytrocytach. W rozmazie krwi te czerwone krwinki mają bardziej intensywny kolor, światło w środku jest znacznie zmniejszone lub nieobecne. Hiperchromia jest związana ze wzrostem grubości erytrocytów i często jest połączona z makrocytozą;

polichromatofile - czerwone krwinki, pomalowane rozmazem krwi w jasnofioletowym, liliowym kolorze. Ze specjalnym barwieniem nadoczodołowym są to retikulocyty. Zwykle może być pojedynczy w rozmazie.

Biochemiczne badanie krwi

Wraz z rozwojem IDA w biochemicznej analizie krwi zostaną zarejestrowane:

zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;

zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;

zmniejszenie nasycenia transferyny żelazem.

Leczenie przeprowadza się tylko przy długotrwałym przyjmowaniu dwuwartościowego żelaza doustnie w umiarkowanych dawkach, a znaczący wzrost hemoglobiny, w przeciwieństwie do poprawy samopoczucia, nie nastąpi wkrótce - za 4-6 tygodni.

Zazwyczaj przepisywany jest każdy dwuwartościowy produkt żelaza - częściej jest to siarczan żelaza - lepiej jest jego przedłużona postać dawkowania, w średniej dawce terapeutycznej przez kilka miesięcy, a następnie dawka jest zmniejszana do minimum przez kilka kolejnych miesięcy, a następnie (jeśli przyczyna niedokrwistości nie zostanie wyeliminowana), utrzymanie minimum dawki w tygodniu są miesięczne przez wiele lat. Tak więc ta praktyka była uzasadniona w leczeniu kobiet z przewlekłą niedokrwistością po krwotocznym niedoborze żelaza z tardiferonem z powodu wieloletniego hiperpolymenorrhea - jedna tabletka rano i wieczorem przez 6 miesięcy bez przerwy, następnie jedna tabletka dziennie przez kolejne 6 miesięcy, a następnie kilka lat każdego dnia przez tydzień w dni menstruacyjne. Zapewnia to ładunek żelaza z pojawieniem się przedłużających się ciężkich okresów podczas menopauzy. Bezsensowny anachronizm to określenie poziomu hemoglobiny przed i po menstruacji.

Kobiety w ciąży z niedoborem żelaza i niedokrwistością (niewielkie zmniejszenie stężenia hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych są fizjologiczne z powodu umiarkowanej hydremii i nie wymagają leczenia) otrzymują średnią dawkę siarczanu żelaza drogą doustną przed porodem i podczas karmienia piersią, jeśli dziecko nie ma biegunki, co zwykle zdarza się rzadko.

okresowe monitorowanie obrazu krwi;

jedzenie żywności bogatej w żelazo (mięso, wątroba itp.);

profilaktyczna suplementacja żelaza w grupach ryzyka.

eliminacja operacyjna źródeł utraty krwi.