Jaka jest dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1 i jak leczyć tę chorobę?

Kiedy diagnozuje się dysfunkcję rozkurczową lewej komory typu 1, co to jest, jaki jest objaw choroby, jak diagnozować chorobę - pytania, które interesują pacjentów z takim problemem serca. Dysfunkcja rozkurczowa jest patologią, w której proces krążenia krwi jest zaburzony w czasie rozluźnienia mięśnia sercowego.

Naukowcy udokumentowali, że zaburzenia czynności serca są najczęstsze u kobiet w wieku emerytalnym, a mężczyźni rzadziej otrzymują tę diagnozę.

Krążenie krwi w mięśniu sercowym występuje w trzech etapach:

1. 1. Rozluźnienie mięśni.
2. 2. Wewnątrz przedsionków występuje różnica ciśnień, dzięki której krew porusza się powoli do lewej komory serca.
3. 3. Jak tylko nastąpi skurcz mięśnia sercowego, pozostała krew dramatycznie wpływa do lewej komory.

Z wielu powodów ten usprawniony proces kończy się niepowodzeniem, powodując upośledzenie funkcji rozkurczowej lewej komory.

Przyczyn występowania tej choroby może być wiele. Jest to często połączenie kilku czynników.

Choroba występuje w tle:

1. 1. Zawał serca.
2. 2. Wiek emerytalny.
3. 3. Otyłość.
4. 4. Dysfunkcja mięśnia sercowego.
5. 5. Naruszenia przepływu krwi z aorty do komory serca.
6. 6. Nadciśnienie tętnicze.

Większość chorób serca wywołuje dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Na ten najważniejszy mięsień negatywnie wpływa uzależnienie, takie jak nadużywanie alkoholu i palenie, a miłość do kofeiny powoduje również dodatkowe obciążenie serca. Środowisko ma bezpośredni wpływ na stan tego ważnego organu.

Choroba jest podzielona na 3 typy. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1 jest z reguły zmianą w pracy organów na tle osób starszych, w wyniku czego objętość krwi w mięśniu sercowym zmniejsza się, ale objętość krwi wyrzucana przez komorę, przeciwnie, jest zwiększona. W rezultacie zakłóca się pierwszy etap pracy dopływu krwi - rozluźnienie komory.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 2 jest naruszeniem ciśnienia przedsionkowego, wewnątrz lewej jest wyższa. Wypełnianie komór serca krwią następuje z powodu różnicy ciśnień.

Choroby typu 3 związane ze zmianami w ścianach ciała, tracą elastyczność. Ciśnienie przedsionkowe jest znacznie wyższe niż normalnie.

Objawy dysfunkcji lewej komory mogą nie manifestować się przez długi czas, ale jeśli nie leczysz patologii, pacjent doświadczy następujących objawów:

1. 1. Skrócenie oddechu, które występuje po aktywności fizycznej i spokojnym stanie.
2. 2. Kołatanie serca.
3. 3. Kaszel bez powodu.
4. 4. Uczucie ucisku w klatce piersiowej, możliwy brak powietrza.
5. 5. Ból serca.
6. 6. Obrzęk nóg.

Po tym, jak pacjent skarży się lekarzowi na objawy charakterystyczne dla dysfunkcji lewej komory, przepisuje się szereg badań. W większości przypadków praca z pacjentem jest wąskim specjalistą kardiologiem.

Przede wszystkim lekarz wyznacza ogólne testy, na podstawie których ocenia się pracę organizmu jako całości. Przechodzą biochemię, ogólną analizę moczu i krwi, określają poziom potasu, sodu, hemoglobiny. Lekarz oceni pracę najważniejszych narządów ludzkich - nerek i wątroby.

W przypadku podejrzenia, badania tarczycy zostaną przypisane do wykrywania poziomów hormonów. Często zaburzenia hormonalne mają negatywny wpływ na całe ciało, podczas gdy mięsień sercowy musi radzić sobie z podwójną pracą. Jeśli przyczyna dysfunkcji leży dokładnie w zakłóceniach gruczołu tarczowego, endokrynolog zajmie się leczeniem. Dopiero po dostosowaniu poziomu hormonów mięsień sercowy powróci do normy.

Badania EKG są główną metodą diagnozowania problemów o podobnym charakterze. Procedura trwa nie dłużej niż 10 minut, elektrody są zainstalowane na klatce piersiowej pacjenta, która odczytuje informacje. Podczas monitorowania EKG pacjent musi przestrzegać kilku zasad:

1. 1. Oddychanie powinno być spokojne.
2. 2. Nie możesz zacisnąć, musisz rozluźnić całe ciało.
3. 3. Zaleca się poddanie zabiegu na czczo, po zjedzeniu posiłku powinno trwać 2-3 godziny.

W razie potrzeby lekarz może przepisać EKG metodą Holtera. Wynik takiego monitorowania jest bardziej dokładny, ponieważ urządzenie odczytuje informacje w ciągu dnia. Specjalny pasek z kieszenią na urządzenie jest przymocowany do pacjenta, a elektrody są zamontowane i zamocowane na klatce piersiowej i plecach. Głównym zadaniem jest prowadzenie normalnego życia. EKG jest w stanie wykryć nie tylko DDZH (dysfunkcję rozkurczową lewej komory), ale także inne choroby serca.

Jednocześnie z EKG przypisuje się USG serca, które jest w stanie wizualnie ocenić stan narządu i monitorować przepływ krwi. Podczas zabiegu pacjent jest umieszczany po lewej stronie i prowadzony do czujnika klatki piersiowej. Nie jest wymagane żadne przygotowanie do USG. Badanie jest w stanie zidentyfikować wiele wad serca, wyjaśnić bóle w klatce piersiowej.

Lekarz diagnozuje na podstawie ogólnych analiz, monitorowania EKG i USG serca, ale w niektórych przypadkach wymagane jest przedłużone badanie. Pacjent może mieć EKG po wysiłku, prześwietlenie klatki piersiowej, MRI mięśnia sercowego i koronarografię.

Przegląd dysfunkcji rozkurczowej lewej komory: objawy i leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: wszystkie ważne o dysfunkcji rozkurczowej lewej komory. Powody, dla których ludzie mają takie naruszenie serca, jakie objawy powodują tę chorobę. Niezbędne leczenie, jak długo należy to zrobić, czy można go całkowicie wyleczyć.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz II kategorii, kierownik laboratorium w centrum diagnostyczno-leczniczym (2015–2016).

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory (w skrócie DDLS) jest niewystarczającym napełnieniem komory krwią podczas rozkurczu, tj. Okresem rozluźnienia mięśnia sercowego.

Ta patologia jest częściej diagnozowana u kobiet w wieku emerytalnym, cierpiących na nadciśnienie tętnicze, przewlekłą niewydolność serca (w skrócie CHF) lub inne choroby serca. U mężczyzn dysfunkcja lewej komory jest wykrywana znacznie rzadziej.

Przy takim naruszeniu funkcji mięśnia sercowego nie jest w stanie całkowicie się zrelaksować. Z tego zmniejsza się pełnia krwi komory. Taka dysfunkcja lewej komory wpływa na cały okres cyklu bicia serca: jeśli podczas rozkurczu komora była niedostatecznie wypełniona krwią, to podczas skurczu (skurcz mięśnia sercowego) aorta również byłaby nieco wypchnięta. Wpływa to na funkcjonowanie prawej komory, prowadzi do powstawania zastoju krwi, dalszego rozwoju zaburzeń skurczowych, przeciążenia przedsionków i CHF.

Ta patologia jest leczona przez kardiologa. Możliwe jest przyciągnięcie do procesu leczenia innych wąskich specjalistów: reumatologa, neurologa, rehabilitanta.

Całkowite pozbycie się takiego naruszenia nie działa, ponieważ często jest wywoływane przez pierwotną chorobę serca lub naczyń krwionośnych lub ich pogorszenie wieku. Rokowanie zależy od rodzaju dysfunkcji, obecności chorób towarzyszących, dokładności i terminowości leczenia.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

Dysfunkcja rozkurczowa i rozkurczowa niewydolność serca

Koncepcje „dysfunkcji rozkurczowej” i „rozkurczowej niewydolności serca” we współczesnej kardiologii nie są synonimami, to znaczy oznaczają różne formy upośledzonej funkcji pompowania serca: rozkurczowa niewydolność serca zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale jej obecność nie wskazuje na niewydolność serca. Przedstawiona poniżej analiza niewydolności serca koncentruje się na kardiogennej (głównie „metabolicznie określonej”) anomalii mięśnia sercowego, prowadzącej do nieodpowiedniej funkcji pompowania komór, tj. Do dysfunkcji komór.

Dysfunkcja komór może być wynikiem osłabienia skurczu komór (dysfunkcja skurczowa), ich relaksacji patologicznej (dysfunkcja rozkurczowa) lub nieprawidłowego pogrubienia ścian komór, co utrudnia wypływ krwi.

Jednym z głównych problemów współczesnej kardiologii jest przewlekła niewydolność serca (CHF).

W tradycyjnej kardiologii główną przyczyną wystąpienia i rozwoju CHF było zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Jednak w ostatnich latach zwykle mówi się o różnych „udziałach” dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej w patogenezie przewlekłej niewydolności serca, a także o związkach skurczowo-rozkurczowych w niewydolności serca. W tym przypadku naruszenie rozkurczowego napełnienia serca odgrywa nie mniej, a może nawet większą rolę niż zaburzenia skurczowe.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

Do tej pory zgromadziło się wiele faktów, które kwestionują „monopolistyczną” rolę dysfunkcji skurczowej jako głównej i jedynej przyczyny hemodynamicznej odpowiedzialnej za początek CHF, jej kliniczne objawy i rokowanie pacjentów z tą formą patologii. Współczesne badania wskazują na słaby związek dysfunkcji skurczowej z objawami klinicznymi i rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Niewystarczająca kurczliwość i niska frakcja wyrzutowa lewej komory nie zawsze jednoznacznie określają ciężkość dekompensacji, tolerancję na wysiłek, a nawet rokowanie pacjentów z CHF. Jednocześnie uzyskano mocne dowody, że wskaźniki dysfunkcji rozkurczowej, w większym stopniu niż kurczliwość mięśnia sercowego, korelują z klinicznymi i instrumentalnymi markerami dekompensacji, a nawet z jakością życia pacjentów z CHF. Jednocześnie ustalono bezpośredni związek przyczynowy zaburzeń rozkurczowych z rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Wszystko to zmuszało do przeceniania wartości dysfunkcji skurczowej lewej komory jako jedynego i obowiązkowego czynnika CHF oraz do świeżego spojrzenia na rolę zaburzeń rozkurczowych w patogenezie tej formy patologii.

Oczywiście, obecnie funkcja skurczowa, oceniana głównie przez frakcję wyrzutową lewej komory, nadal ma rolę niezależnego predyktora rokowania u pacjentów z CHF. Niska frakcja wyrzutowa lewej komory pozostaje wiarygodnym wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego, a ocena kurczliwości jest obowiązkowa w celu określenia ryzyka interwencji chirurgicznej serca i może być wykorzystana do określenia skuteczności leczenia.

Jak dotąd ocena funkcji rozkurczowej nie stała się jeszcze obowiązkową procedurą, co wynika głównie z braku sprawdzonych i dokładnych metod jej analizy. Niemniej jednak jest już ponad wszelką wątpliwość, że zaburzenia rozkurczowe są odpowiedzialne za ciężkość dekompensacji pracy serca i nasilenie objawów klinicznych przewlekłej niewydolności serca. Jak się okazało, markery rozkurczowe dokładniej skurczowe odzwierciedlają stan funkcjonalny mięśnia sercowego i jego rezerwy (zdolność do wykonywania dodatkowego obciążenia), a także bardziej wiarygodne niż inne parametry hemodynamiczne mogą być wykorzystane do oceny jakości życia i skuteczności środków terapeutycznych.

Ponadto istnieją wszystkie warunki konieczne do stosowania indeksów rozkurczowych jako predyktorów rokowania w niewydolności serca. Obserwowany trend przesuwania nacisku z dysfunkcji skurczowej na rozkurczową nie jest zaskakujący, jeśli spojrzeć na ten problem z ewolucyjnego punktu widzenia. W rzeczywistości, jeśli porównasz związek procesów kurczliwości i rozluźnienia mięśnia sercowego z innymi podobnymi tzw. procesy antagonistyczne w organizmie (na przykład układy presyjne i depresyjne do regulowania ciśnienia krwi, proces wzbudzania i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, układy krzepnięcia i przeciwzakrzepowe krwi itp.), można znaleźć nierówność potencjału takich „antagonistów”: w rzeczywistości system presyjny jest silniejszy depresor, proces wzbudzenia jest silniejszy niż proces hamowania, potencjał krzepnięcia przewyższa antykoagulant.

Kontynuując to porównanie, kurczliwość mięśnia sercowego jest „silniejsza” niż jego rozluźnienie i nie może być inaczej: serce musi być przede wszystkim zmniejszone, a następnie rozluźnione („rozkurcz bez skurczu jest bez znaczenia, a skurcz bez rozkurczu jest nie do pomyślenia”). Te i inne podobne nierówności są ewolucyjnie rozwinięte, a wyższość jednego zjawiska nad innym ma znaczenie ochronne i adaptacyjne. Naturalnie, wraz z rosnącymi wymaganiami organizmu wobec tych i innych „antagonistów”, podyktowanych warunkami życiowej aktywności organizmu, „słabe ogniwo” jest przede wszystkim eliminowane, co obserwuje się w sercu. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory często występuje przed jej dysfunkcją skurczową.

Przyjrzyjmy się bliżej patogenetycznej istocie pojęć „dysfunkcja skurczowa” i „dysfunkcja rozkurczowa”, biorąc pod uwagę, że pojęcia te nie są zbyt powszechne w krajowych materiałach edukacyjnych i dydaktycznych (w każdym razie nieporównywalnie rzadziej niż w podobnej literaturze zagranicznej).

Najczęściej niewydolność serca wiąże się ze zmniejszeniem funkcji skurczowej serca. Jednak u około jednej trzeciej pacjentów pojawiają się objawy niewydolności serca z właściwie prawidłową czynnością lewej komory w wyniku nieprawidłowego wypełnienia, co jest powszechnie nazywane dysfunkcją rozkurczową (w tym przypadku lewą komorą).

Głównym kryterium dysfunkcji rozkurczowej lewej komory jest jej niezdolność do wypełnienia objętością krwi wystarczającą do utrzymania odpowiedniej pojemności minutowej serca przy normalnym średnim ciśnieniu w żyłach płucnych (poniżej 12 mm Hg). Zgodnie z tą definicją dysfunkcja rozkurczowa jest konsekwencją takiego uszkodzenia serca, które wymaga odpowiedniego ciśnienia w żyłach płucnych i lewym przedsionku, aby odpowiednio wypełnić jamę lewej komory.

Co może uniemożliwić pełne wypełnienie lewej komory?

Ustalono dwie główne przyczyny zmniejszenia wypełnienia krwi podczas dysfunkcji rozkurczowej: 1) upośledzenie aktywnego relaksacji („relaksacja”) mięśnia sercowego lewej komory i 2) zmniejszenie plastyczności („elastyczności”) ścian.

Prawdopodobnie dysfunkcja rozkurczowa jest niezwykle powszechną formą patologii. Według badania Framingham (uwaga w nawiasach: wszystko, co jest znane w świecie medycznym na temat czynników ryzyka dla jakiejkolwiek postaci choroby serca i naczyń zostało uzyskane w tym badaniu), taki pośredni wskaźnik dysfunkcji rozkurczowej, jak przerost lewej komory, obserwuje się u 16-19% populacji i nie mniej niż 60% pacjentów z nadciśnieniem.

Najczęściej dysfunkcja rozkurczowa występuje u osób starszych, które są mniej odporne na chorobę i chorobę niedokrwienną serca powodującą zaburzenia rozkurczowe. Ponadto masa mięśnia sercowego wzrasta z wiekiem, a jego właściwości sprężyste pogarszają się. Zatem, w perspektywie, z powodu ogólnego starzenia się populacji, rola dysfunkcji rozkurczowej jako prekursora przewlekłej niewydolności serca będzie oczywiście wzrastać.

„Relaksacja” mięśnia sercowego

Redukcja kardiomiocytów jest aktywnym procesem, który jest niemożliwy bez zużycia energii związków makroergicznych. Podobnie przepis ten odnosi się do procesu relaksacji kardiomiocytów. Przez analogię do pojęcia „kurczliwości” zdolność ta powinna być nazywana „relaksacją” mięśnia sercowego. W leksykonie medycznym nie ma jednak takiej koncepcji, która nie przyczynia się do jej naukowo opartej analizy i zastosowania. Jednak w ramach omawianego problemu termin wydaje się odpowiedni, aby odnieść się do zdolności kardiomiocytów do rozluźnienia.

Kurczliwość i rozluźnienie mięśnia sercowego to dwie strony tego samego medalu, tj. cykl serca. Jak już wspomniano, rozkurczowe wypełnienie komór serca jest normalne, a gdy jest uszkodzone, określają je dwa główne czynniki - osłabienie mięśnia sercowego i elastyczność (sztywność, wydłużenie) ściany komory.

Rozluźnienie mięśnia sercowego zależy nie tylko od dostaw energii kardiomiocytów, ale także od wielu innych czynników:

a) obciążenie mięśnia sercowego podczas jego redukcji;

b) obciążenie mięśnia sercowego podczas jego relaksacji;

c) kompletność rozdziału mostków aktynomozyny podczas rozkurczu, określona przez wychwyt zwrotny Ca2 + przez siateczkę sarkoplazmatyczną;

d) równomierny rozkład obciążenia mięśnia sercowego i oddzielenie mostków aktynomominy w przestrzeni i czasie.

Po pierwsze, można ocenić zdolność mięśnia sercowego do oceny na podstawie maksymalnej szybkości spadku ciśnienia śródkomorowego w izometrycznej fazie relaksacji (-dp / dt max) lub średniej szybkości spadku ciśnienia (średnia -dp / dt), tj. izowolumiczny wskaźnik rozluźnienia (IL).

Ten indeks można na przykład obliczyć według wzoru:

gdzie aorta DC. - ciśnienie rozkurczowe w aorcie; FIR - czas trwania fazy relaksacji izometrycznej komory.

Dysfunkcja rozkurczowa może być połączona z zachowaną lub nieznacznie obniżoną funkcją skurczową. W takich przypadkach zwykle mówi się o „pierwotnej” dysfunkcji rozkurczowej, która jest często związana z rosyjską medycyną wyłącznie z kardiomiopatią przerostową, zwężającym zapaleniem osierdzia lub restrykcyjnymi (z angielskiego, ograniczeniem - ograniczeniem) postaciami patologii mięśnia sercowego - miokardiodystrofią, miażdżycą, zawałem serca, miopatią mięśnia sercowego Chociaż w przeważającej większości przypadków dysfunkcja rozkurczowa z zachowaną funkcją skurczową jest charakterystyczna dla najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego - choroby nadciśnieniowej i niedokrwiennej serca.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju dysfunkcji rozkurczowej

Przede wszystkim należy pamiętać, że „dysfunkcji rozkurczowej” nie obserwuje się u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej, u których, podobnie jak u pacjentów z dysfunkcją rozkurczową, ciśnienie w lewym przedsionku jest podwyższone, a wypełnienie lewej komory jest upośledzone, ale nie z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego, ale z powodu mechanicznej niedrożności przepływu krwi na poziomie otworu przedsionkowo-komorowego.

Nadciśnienie

Nadciśnienie - wzrost obciążenia następczego. Przy stałym nadciśnieniu tętniczym układowym obciążenie następcze lewej komory wzrasta. Długotrwałe obciążenie może spowodować tzw. równoległa replikacja sarkomerów z późniejszym pogrubieniem kardiomiocytów i ściany komory, tj. koncentryczny przerost, bez jednoczesnego wzrostu objętości jego wnęki. Rozwój takiej hipertrofii można wyjaśnić na podstawie jednego z przepisów prawa Laplace'a: dla danej objętości komory wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego zwiększa stres poszczególnych kardiomiocytów ściany serca.

Całkowite napięcie ściany zależy nie tylko od ciśnienia śródczaszkowego, ale także od wewnętrznego promienia komory i grubości ściany komory. W warunkach przedłużonego zwiększonego ciśnienia wewnątrzszpikowego, utrzymanie stałego napięcia ściany jest zapewnione przez zwiększenie ich grubości bez towarzyszącego wzrostu objętości wewnątrzkomorowej. Pogrubienie ściany zmniejsza rozciągliwość i podatność lewej komory. Poszczególne kardiomiocyty zaczynają być rozdzielane przez rozległą rozgałęzioną sieć włókien kolagenowych. Ponadto w różnych modelach eksperymentalnych wykazano, że zmniejsza się zawartość wysokoenergetycznych fosforanów w sercu przeciążonym ciśnieniem.

W hipertroficznym sercu dysfunkcja rozkurczowa poprzedza skurczowe. Podczas skurczu Ca2 + jest szybko uwalniany z retikulum sarkoplazmatycznego wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a podczas rozkurczu, wręcz przeciwnie, ekstruzja łacińskiego ekstruzji, ekstruzja Ca ++ zachodzi przez sarkolemmę, a jej odwrotny przepływ do retikulum sarkoplazmatycznego. To przeniesienie (w zasadzie osadzanie) Ca ++ jest procesem energochłonnym, a zatem ograniczonym. Fakt ten sugeruje, że jest mniej miejsca na relaksację kardiomiocytów niż na proces ich redukcji.

Pierwotny przerost komorowy

Przerost komorowy może być genetycznie określoną formą patologii zwaną kardiomiopatią przerostową. Niektóre postacie kardiomiopatii przerostowej są związane z ubytkiem przegrody międzykomorowej, co prowadzi do upośledzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego wypełnienia lewej komory.

Absolutna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego)

Inną ważną przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest bezwzględna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego). Ze względu na fakt, że rozluźnienie kardiomiocytów jest procesem energochłonnym, spadek ich zawartości makroergów prowadzi do zmniejszenia osadzania się Ca ++ i jego akumulacji w sarkoplazmie, zakłócając zależność między myofilamentami aktyny i miozyny. Zatem niedokrwienie określa zmniejszenie nie tylko podatności komory, ale także odpowiednio objętości jej wypełnienia.

Kardiomiopatia naciekowa

Najczęstszą z tych postaci patologii są sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, które charakteryzują się naciekaniem przestrzeni międzykomórkowej mięśnia sercowego substancjami niekardiogennymi, co prowadzi do zwiększenia jego sztywności i rozwoju dysfunkcji rozkurczowej.

Analiza dysfunkcji rozkurczowej za pomocą pętli ciśnienie-objętość

Z reguły podstawą patogenetyczną takich zaburzeń jest nieprawidłowa rozciągliwość lewej komory i jej dopływ krwi. W większości przypadków klinicznych dysfunkcja rozkurczowa jest związana ze zmniejszeniem wydłużenia, tj. elastyczność ściany komory i zmniejszenie podatności, tj. związek między ciśnieniem wewnątrzkomorowym a objętością wnęki komory. Mechanizmy takiej dysfunkcji można zobiektywizować za pomocą jej graficznego obrazu, tj. Przez zbudowanie i analizę pętli ciśnienia-objętości.

Analiza dysfunkcji rozkurczowej lewej komory za pomocą pętli ciśnienie-objętość

We fragmencie I spadek podatności lewej komory określa bardziej początkowy wzrost krzywej napełniania rozkurczowego [porównaj nachylenia segmentów a - b i A - B); stopień nachylenia jest odwrotnie proporcjonalny do zgodności; na fragmencie II spadek elastyczności charakteryzuje się również przesunięciem w górę krzywej ciśnienia rozkurczowego w komorze [porównaj pozycje a - b i A - B]. Zmniejszenie podatności lub rozciągliwości nie powoduje zmniejszenia objętości skoku [c - d = C - D], ale czynniki te determinują wzrost końcowego ciśnienia rozkurczowego [punkt B]. W większości przypadków klinicznych dysfunkcja rozkurczowa jest związana ze zmniejszeniem zdolności do rozszerzania się i zmniejszeniem podatności komór serca.

Normalnie, rozkurczowe wypełnienie lewej komory powoduje bardzo niewielki wzrost ciśnienia wewnątrzkomórkowego, chociaż objętość komory wzrasta. Innymi słowy, krzywa rozkurczowego ciśnienia jest zwykle dość „delikatna”. Jednak poprzez graficzne obniżenie podatności komory, we współrzędnych pętli ciśnienie-objętość, nachylenie krzywej ciśnienia rozkurczowego staje się bardziej strome.

Pętla ciśnienie-objętość dla normalnej komory jest reprezentowana przez cykl a-b-c-d. Jeśli komora stanie się mniej elastyczna, wówczas jej rozkurczowe napełnianie rozpocznie się w punkcie A i zakończy się w punkcie B. Jednocześnie zwiększone ciśnienie rozkurczowe w punkcie B spowoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku. Analizując pętlę ciśnienie-objętość, można również zrozumieć różnicę między podatnością komorową a jej elastycznością. Jeśli elastyczność komorowa zmniejsza się, aby wypełnić ją do określonej objętości, wymagane jest wyższe ciśnienie, co prowadzi do przesunięcia w górę krzywej ciśnienia rozkurczowego, ale jej nachylenie pozostaje niezmienione, tj. Zgodność między AV i AR nie zmienia się. Wzrost ciśnienia rozkurczowego jest podstawą patofizjologiczną klinicznych objawów niewydolności serca, która rozwinęła się w wyniku dysfunkcji rozkurczowej i skurczowej.

Tak więc połączona wersja dysfunkcji jest najczęstsza w praktyce klinicznej. Jednocześnie zmniejszonej kurczliwości zawsze towarzyszą zaburzenia w rozkurczowym napełnianiu serca, czyli zawsze (!) Dysfunkcja skurczowa na tle upośledzonej funkcji rozkurczowej. Nie jest przypadkiem, że spadek funkcji skurczowej jest najczęstszym wskaźnikiem zaburzeń rozkurczowych. Dysfunkcja rozkurczowa może rozwinąć się głównie przy braku dysfunkcji skurczowej.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

W dysfunkcji rozkurczowej implikuje patologię, której towarzyszy upośledzenie krążenia krwi podczas rozluźnienia serca. Podobny problem rozpoznaje się głównie wśród kobiet w podeszłym wieku. I to jest bardziej powszechna dysfunkcja rozkurczowa lewej komory.

Co to jest?

Serce wykonuje swoją pracę w trybie skurczu (skurczu) i rozkurczu (relaksacji). O dysfunkcji powiedz, jeśli występują usterki ciała.

Gdy upośledzona jest funkcja rozkurczowa lewej komory, tkanki mięśniowe mięśnia sercowego tracą zdolność do rozluźnienia się w momencie rozkurczu. W rezultacie komora nie otrzymuje wymaganej ilości krwi. Aby zrekompensować jej brak, lewe przedsionek jest zmuszony do intensyfikacji pracy, próbując wchłonąć więcej krwi.

Wszystko to niekorzystnie wpływa na stan atrium, stopniowo prowadzi do przeciążenia, jego wzrostu wielkości. Na tle dysfunkcji skurczowej może wystąpić zastój w układzie żylnym i płucach, co prowadzi do nieprawidłowego dopływu krwi do wszystkich narządów ludzkiego ciała. Przejście tego stanu patologicznego do cięższej postaci może prowadzić do wystąpienia przewlekłej niewydolności serca.

Roz rozkurcz jest ważny, ponieważ dostarcza mięśnia sercowego niezbędnego tlenu, który jest przenoszony przez krwiobieg przez tętnice wieńcowe.

Jeśli nie jest w stanie w pełni wykonywać swoich zadań, lewa komora cierpi na niedobór tlenu. Prowadzi to do upośledzenia metabolizmu w tkance mięśnia sercowego i niedokrwienia.

Przedłużone niedokrwienie jest szkodliwe dla komórek, zamiast których tworzy się tkanka łączna. Ten proces nazywa się stwardnieniem lub zwłóknieniem. Zmieniona struktura tkanki powoduje utrudniony skurcz lewej komory. Ostatecznie występuje również błąd skurczowy.

Klasyfikacja

Pierwszy typ choroby jest najczęstszy. Jest obarczona poważnym niebezpieczeństwem, ponieważ na początkowym etapie rozwoju postępuje prawie bez żadnych objawów. Charakteryzuje się zmniejszeniem zdolności do destylacji krwi do komory z sparowanego naczynia krwionośnego pnia płucnego. Powodem tego jest brak elastyczności ścian mięśnia sercowego.

Drugi typ choroby objawia się na tle wzrostu ciśnienia z lewego przedsionka, co prowadzi do dysfunkcji rozkurczu. Zwany także pseudonormalnym.

Najbardziej dotkliwy jest restrykcyjny rodzaj patologii, gdy istnieje zagrożenie dla życia ludzkiego z powodu poważnych naruszeń w sercu. W takich sytuacjach zazwyczaj wykonuje się przeszczep serca.

Jeśli dana osoba ma dysfunkcję rozkurczową lewej komory w typie 1, może to oznaczać obrzęk, który występuje głównie wieczorem. Ten stan jest spowodowany zastojem płynu w organizmie. Opuchlizna jest zwykle zaznaczona na kończynach dolnych.

W tym przypadku pacjent może skarżyć się na ból serca spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. Często po aktywności fizycznej pojawia się duszność. Nie należy zapominać o dysfunkcji rozkurczowej lewej komory typu 1, która wymaga korekty medycznej.

W początkowej fazie rozwoju choroba może się nawet nie pojawić. W przypadku braku odpowiedniego leczenia, postęp będzie postępował, w wyniku czego mogą pojawić się następujące objawy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory:

• duszność w spoczynku lub po lekkim wysiłku fizycznym;
• zwiększone tętno;
• uczucie ucisku w klatce piersiowej i brak tlenu;
• obrzęk kończyn dolnych;
• niebieskawy kolor skóry;
• zmęczenie;
• ból serca.

Bardzo rzadko pacjenci mają kaszel, który występuje wieczorem. Jego pojawienie się wskazuje na obecność przekrwienia w płucach.

Przepływ krwi w sercu przechodzi przez 3 etapy:

• rozluźnienie mięśni (rozkurcz);
• powolne napełnianie lewej komory krwią, spowodowane różnicą ciśnień w przedsionkach;
• wypełnienie lewej komory pozostałą krwią po skurczu serca.

Mówimy o dysfunkcji rozkurczowej, gdy wystąpi jakakolwiek awaria w takim debugowanym systemie. Tego typu patologia może wystąpić z powodu obecności następujących czynników:

• starość;
• zawał mięśnia sercowego;
• naruszenie przepływu krwi w układzie sercowo-naczyniowym;
• nadwaga;
• nadciśnienie;
• dysfunkcja mięśnia sercowego.

Odchylenia w pracy serca wywołują szkodliwe nawyki w postaci palenia i spożywania alkoholu. Nie najlepszy sposób na stan mięśnia sercowego wpływa na miłość napojów zawierających kofeinę.

Według ekspertów w dziedzinie medycyny głównym czynnikiem wywołującym tę chorobę jest pogorszenie zdolności kurczenia i relaksacji mięśnia sercowego. Wynika to zwykle ze słabej elastyczności tkanki mięśniowej. Ten stan może prowadzić do wielu chorób, w tym zawału serca, przerostu mięśnia sercowego i nadciśnienia tętniczego.

Dysfunkcja rozkurczowa może również dotyczyć noworodków. Jeśli dziecko zwiększy dopływ krwi do płuc, może to spowodować:

• zwiększy się rozmiar serca;
• nastąpi przeciążenie przedsionków;
• pojawi się tachykardia;
• skurcze serca pogorszą się.

Warunek ten nie jest uważany za patologiczny, a zatem nie wymaga specjalnego traktowania, jeśli występuje u dzieci bezpośrednio po urodzeniu. Ale jeśli dziecko cierpiało na niedotlenienie lub urodziło się przed terminem, problem ten może utrzymywać się przez dwa tygodnie.

Leczenie

Diagnoza dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, typ 1, 2 lub 3, jest możliwa dopiero po przejściu serii badań. Aby to zrobić, musisz przejść ogólną analizę moczu, biochemię krwi. Może być również konieczne sprawdzenie pracy tarczycy, nerek, wątroby.

Najbardziej pouczającą metodą badań w zakresie zaburzeń serca jest EKG.

Czas trwania procedury wynosi tylko 10 minut. Podczas trzymania elektrody są przymocowane do obszaru klatki piersiowej pacjenta, który odczytuje niezbędne informacje. Ważne jest, aby ciało było zrelaksowane, a oddech - spokojny. Badanie zaleca się po 2-3 godzinach po posiłku.

Dodatkowo można przepisać ultradźwięki serca. Ta metoda diagnostyczna pozwala określić stan ciała, a także sprawdzić przepływ krwi. USG nie wymaga żadnego przygotowania.

Dopiero po otrzymaniu wyników kompleksowego badania lekarz dokonuje diagnozy i określa dalszą taktykę leczenia. Główne cele terapii są następujące:

• normalizować rytm serca;
• zapobiec występowaniu arytmii;
• leczyć chorobę wieńcową serca;
• stabilizować ciśnienie.

Aby znormalizować rytm serca, stosuje się beta-blokery, które są reprezentowane przez takie leki jak Concor i Atenol. Niedokrwienie serca leczy się azotanami. Ciśnienie krwi może prowadzić do normalnych leków moczopędnych, takich jak „Hipotiazyd” lub „Spironolakton”.

W przypadku dysfunkcji rozkurczowej pokazano również stosowanie inhibitorów ACE. Ich działanie ma na celu normalizację ciśnienia. Zazwyczaj są one przypisywane pacjentom z nadciśnieniem. Inhibitory, oprócz zmniejszenia ciśnienia, chronią serce i przyczyniają się do rozluźnienia ścian mięśnia sercowego. Leki z tej grupy obejmują „Captopril” i „Fozinopril”.

Jako środek zapobiegawczy lekarz może zalecić przyjmowanie Aspirin Cardio. Dzięki temu krew jest rozcieńczana, co minimalizuje ryzyko zablokowania naczyń.

Prognoza

W większości przypadków dysfunkcja rozkurczowa lewej komory w typie 1 ma korzystne rokowanie, czego nie można powiedzieć o przejściu choroby do postaci restrykcyjnej. Towarzyszy temu wysokie ciśnienie w przedsionku i jest skomplikowane przez towarzyszącą niewydolność serca. Prognoza w tym przypadku nie zawsze jest pocieszająca. Aby poradzić sobie z patologią, może być wymagany przeszczep serca.

Ponowna hospitalizacja pacjentów z rozpoznaniem dysfunkcji rozkurczowej wynosi 50%. Śmiertelność w tej patologii - 3-7% rocznie.

Aby zapobiec rozwojowi nieodwracalnych procesów, należy zwrócić większą uwagę na środki zapobiegawcze. Bardzo ważne jest, aby jeść prawidłowo, ograniczyć spożycie soli, kontrolować spożycie wody. Dieta powinna być zdominowana przez świeże warzywa, chude mięso, zboża i produkty mleczne. Posiłki będą bardziej przydatne, jeśli będą parzone lub pieczone w piekarniku. Konieczne jest również całkowite porzucenie smażonych i pikantnych potraw, alkoholu, palenia.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

„Ten, kto nie umie odpoczywać, nie może dobrze pracować” - mówi słynne przysłowie. I tak jest. Odpoczynek pomaga osobie przywrócić siłę fizyczną, stan psychiczny, dostroić się do pełnoprawnej pracy.

Niewielu ludzi wie, że serce potrzebuje także dobrego odpoczynku do swojej produktywnej pracy. Jeśli nie następuje właściwe rozluźnienie komór serca, na przykład lewej komory, rozwija się dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, co może zagrozić poważniejszym naruszeniom w jego pracy. Ale kiedy serce odpoczywa, ponieważ jego praca odbywa się w „non-stop”? Jaka patologia jest dysfunkcją rozkurczową lewej komory, jakie są jej objawy? Jakie jest niebezpieczeństwo? Czy jest to usterka w pracy serca, które ma być leczone? Odpowiedzi na te pytania zostaną przedstawione w naszym artykule.

1 Jak odpoczywa serce?

Cykl pracy serca

Serce jest wyjątkowym organem, choćby dlatego, że działa i odpoczywa w tym samym czasie. Faktem jest, że komory serca przedsionka i komór kurczą się naprzemiennie. W czasie skurczu (skurczu) przedsionków dochodzi do rozluźnienia (rozkurczu) komór i odwrotnie, gdy następuje skręt skurczu komór, przedsionki rozluźniają się.

Zatem rozkurcz lewej komory jest momentem, gdy jest w stanie rozluźnienia i jest wypełniony krwią, która wraz z dalszym skurczem mięśnia sercowego zostaje wydalona do naczyń i rozprzestrzenia się przez ciało. Praca serca zależy od tego, w jakim stopniu następuje relaksacja lub rozkurcz (ilość objętości krwi wpływającej do komór serca, objętość krwi wyrzucanej z serca do naczyń).

2 Co to jest dysfunkcja rozkurczowa?

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory na pierwszy rzut oka to złożony ozdobny termin medyczny. Ale zrozumienie tego jest proste, zrozumienie anatomii i pracy serca. W języku łacińskim dis jest naruszeniem, functio to działanie, funkcja. Zatem dysfunkcja jest dysfunkcją. Dysfunkcja rozkurczowa jest dysfunkcją lewej komory w fazie rozkurczowej, a ponieważ rozkurcz występuje w rozkurczu, zaburzenie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory jest związane z naruszeniem rozluźnienia mięśnia sercowego w tej komorze serca. Przy tej patologii nie następuje prawidłowe rozluźnienie mięśnia sercowego komorowego, jego wypełnienie krwią spowalnia lub nie występuje w całości.

3 Dysfunkcja lub awaria?

Dysfunkcja rozkurczowa

Objętość krwi wpływającej do dolnych komór serca zmniejsza się, co zwiększa obciążenie przedsionków, zwiększa ciśnienie napełniania, kompensuje zastój płucny lub układowy. Naruszenie funkcji rozkurczowej prowadzi do rozwoju niewydolności rozkurczowej, ale często rozkurczowa niewydolność serca występuje, gdy zachowana jest funkcja skurczowa lewej komory.

W prostych słowach, najwcześniejszym patologicznym objawem pracy komór jest ich dysfunkcja w rozkurczu, a poważniejszym problemem na tle dysfunkcji jest niewydolność rozkurczowa. Ta ostatnia zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale nie zawsze z dysfunkcją rozkurczową występują objawy i klinika niewydolności serca.

4 Przyczyny upośledzonej relaksacji lewej komory

Naruszenie funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego komór może wystąpić ze względu na wzrost jego masy - przerost lub zmniejszenie elastyczności i podatności mięśnia sercowego. Należy zauważyć, że prawie wszystkie choroby serca w jednym lub drugim stopniu wpływają na funkcję lewej komory. Najczęściej dysfunkcja rozkurczowa lewej komory występuje w chorobach takich jak nadciśnienie, kardiomiopatia, choroba niedokrwienna, zwężenie aorty, zaburzenia rytmu różnego typu i pochodzenia oraz choroba osierdzia.

Należy zauważyć, że podczas naturalnego procesu starzenia obserwuje się utratę elastyczności i zwiększenie sztywności ściany mięśniowej komór. Kobiety po sześćdziesiątce są bardziej podatne na takie zaburzenia. Wysokie ciśnienie krwi prowadzi do zwiększenia obciążenia lewej komory, co powoduje zwiększenie jej rozmiarów, przerost mięśnia sercowego. A zmieniony mięsień sercowy traci zdolność do normalnego odprężenia, takie naruszenia początkowo prowadzą do dysfunkcji, a następnie do niepowodzenia.

5 Klasyfikacja naruszenia

Powiększenie lewego przedsionka

Istnieją trzy rodzaje dysfunkcji lewej komory.

Typ I - dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1 jest sklasyfikowana jako łagodna według nasilenia. Jest to początkowy etap zmian patologicznych w mięśniu sercowym, jego druga nazwa jest przerostowa. We wczesnych stadiach jest bezobjawowy, a to jest jego perfidia, ponieważ pacjent nie sugeruje nieprawidłowości w pracy serca i nie szuka pomocy medycznej. W przypadku dysfunkcji typu 1 nie dochodzi do niewydolności serca, a ten typ diagnozuje się tylko za pomocą EchoCG.

Typ II - dysfunkcja drugiego typu charakteryzuje się umiarkowanym nasileniem. W typie II, z powodu niewystarczającego rozluźnienia lewej komory i zmniejszonej objętości wyrzucanej z niej krwi, lewe przedsionek pełni rolę kompensacyjną i zaczyna działać „dla dwóch”, co powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, a następnie jego wzrost. Drugi typ dysfunkcji może charakteryzować się klinicznymi objawami niewydolności serca i objawami zastoju płucnego.

Typ III - lub dysfunkcja restrykcyjna. Jest to ciężkie zaburzenie charakteryzujące się gwałtownym zmniejszeniem podatności ścian komory, wysokim ciśnieniem w lewym przedsionku i żywym obrazem klinicznym zastoinowej niewydolności serca. Często w przypadku typu III dochodzi do gwałtownego pogorszenia stanu z dostępem do obrzęku płuc i astmy sercowej. Są to ciężkie, zagrażające życiu stany, które bez odpowiedniego leczenia w nagłych wypadkach często prowadzą do śmierci.

6 Symptomatologia

Skrócenie oddechu podczas aktywności fizycznej

We wczesnych, wczesnych stadiach rozwoju dysfunkcji rozkurczowej pacjent nie może mieć dolegliwości. Przypadki, w których dysfunkcja rozkurczowa jest wykrywana jako przypadkowe odkrycie podczas echoCG nie są rzadkie. Na późniejszych etapach pacjent obawia się następujących skarg:

1. Zadyszka. Początkowo objaw ten jest zaburzony tylko podczas aktywności fizycznej, wraz z postępem choroby, duszność może wystąpić przy niewielkim obciążeniu, a nawet w ogóle przeszkadzać.
2. Kołatanie serca. Wzrost częstości akcji serca nie jest rzadkością w tym naruszeniu serca. U wielu pacjentów tętno osiąga wartości submaksymalne nawet w spoczynku i znacznie wzrasta podczas pracy, chodzenia i podniecenia.

Jeśli pojawią się takie objawy i dolegliwości, pacjent musi przejść kompleksowe badanie układu sercowo-naczyniowego.

7 Diagnostyka

Dysfunkcja rozkurczowa jest wykrywana głównie podczas badania instrumentalnego, takiego jak echokardiografia. Wraz z wprowadzeniem tej metody w praktyce lekarzy klinicznych, diagnostyka dysfunkcji rozkurczowej zaczęła być często określana. EchoCG, a także Doppler-EchoCG, pozwalają zidentyfikować główne zaburzenia występujące podczas rozluźnienia mięśnia sercowego, grubość jego ścian, oszacować frakcję wyrzutową, sztywność i inne ważne kryteria, które pozwalają ustalić obecność i rodzaj dysfunkcji. W diagnozie stosuje się również prześwietlenia klatki piersiowej, można stosować wysoce specyficzne inwazyjne metody diagnostyczne dla określonych wskazań - komorę brzuszną.

8 leczenie

Czy warto leczyć dysfunkcję rozkurczową, jeśli nie ma objawów choroby i kliniki? Wielu pacjentów zastanawia się. Kardiolodzy zgadzają się: tak. Pomimo faktu, że we wczesnych stadiach nie ma objawów klinicznych, dysfunkcja jest zdolna do progresji i powstawania niewydolności serca, zwłaszcza jeśli w historii pacjenta nadal występują inne choroby serca i naczyń krwionośnych (AH, CHD). Terapia lekowa obejmuje te grupy leków, które w praktyce kardiologicznej prowadzą do wolniejszego przerostu mięśnia sercowego, poprawiają relaksację i zwiększają elastyczność ścian komór. Leki te obejmują:

1. Inhibitory ACE - ta grupa leków jest skuteczna zarówno we wczesnych, jak i późnych stadiach choroby. Przedstawiciele grupy: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - grupa, która pomaga rozluźnić muskularną ścianę serca, powoduje zmniejszenie przerostu, rozszerza naczynia serca. Antagoniści wapnia obejmują amlodypinę;
3. B-blokery umożliwiają spowolnienie akcji serca, co powoduje wydłużenie rozkurczu, co ma korzystny wpływ na rozluźnienie serca. Ta grupa leków obejmuje bisoprolol, nebiwolol, nebilet.

Dysfunkcja mięśnia sercowego serca: przyczyny, objawy, leczenie

Aby każda komórka ludzkiego ciała otrzymywała krew z żywym tlenem, serce musi działać prawidłowo. Funkcja pompowania serca jest realizowana za pomocą naprzemiennego rozluźnienia i skurczu mięśnia sercowego, mięśnia sercowego. Jeśli niektóre z tych procesów zostaną zakłócone, rozwija się dysfunkcja komorowa serca, a zdolność serca do wypychania krwi do aorty jest stopniowo zmniejszana i cierpi na dopływ krwi do ważnych narządów. Zaburzenia rozwoju lub dysfunkcja mięśnia sercowego.

Dysfunkcja komory serca jest naruszeniem zdolności mięśnia sercowego do kurczenia się z typem skurczowym, do wydalania krwi do naczyń i rozluźnienia za pomocą rozkurczu, do pobierania krwi z przedsionków. W każdym razie procesy te powodują zaburzenia normalnej hemodynamiki wewnątrzsercowej (ruch krwi przez komory serca) i przekrwienie krwi w płucach i innych narządach.

Oba rodzaje dysfunkcji są powiązane z przewlekłą niewydolnością serca - im bardziej upośledzona jest funkcja komorowa, tym większe jest nasilenie niewydolności serca. Jeśli CHF może być bez dysfunkcji serca, to dysfunkcja nie występuje bez CHF, to znaczy każdy pacjent z dysfunkcją komór ma przewlekłą niewydolność serca w początkowym lub ciężkim stadium, w zależności od objawów. Ważne jest, aby rozważyć pacjenta, jeśli uważa, że ​​przyjmowanie leków jest opcjonalne. Musisz także zrozumieć, że jeśli u pacjenta zdiagnozowano dysfunkcję mięśnia sercowego, jest to pierwszy sygnał, że niektóre procesy zachodzą w sercu, które należy zidentyfikować i poddać leczeniu.

Dysfunkcja lewej komory

Dysfunkcja rozkurczowa

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory serca charakteryzuje się upośledzoną zdolnością mięśnia sercowego lewej komory do rozluźnienia się do pełnego wypełnienia krwią. Frakcja emisji jest normalna lub nieco wyższa (50% lub więcej). W czystej postaci dysfunkcja rozkurczowa występuje w mniej niż 20% wszystkich przypadków. Istnieją następujące rodzaje dysfunkcji rozkurczowej - naruszenie relaksacji, pseudonormalne i restrykcyjne. Pierwszym dwóm mogą nie towarzyszyć objawy, podczas gdy drugi typ odpowiada ciężkiej CHF z poważnymi objawami.

Powody

• Choroba niedokrwienna serca
• Miażdżyca po zawale z przebudową mięśnia sercowego,
• Kardiomiopatia przerostowa - zwiększenie masy komór dzięki pogrubieniu ich ścian,
• Nadciśnienie,
• Zwężenie zastawki aortalnej,
• Włókniste zapalenie osierdzia - zapalenie zewnętrznej wyściółki serca, „worek” serca,
• Restrykcyjne uszkodzenie mięśnia sercowego (choroba Lefflera w mięśniu sercowym i zwłóknienie mięśnia sercowego Davisa) jest pogrubieniem normalnej struktury wyściółki mięśniowej i wewnętrznej serca, zdolnej do ograniczenia procesu relaksacji lub rozkurczu.

Znaki

Bezobjawowy przepływ obserwuje się w 45% przypadków dysfunkcji rozkurczowej.

Objawy kliniczne są spowodowane wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku ze względu na fakt, że krew nie może odpowiednio wpłynąć do lewej komory ze względu na stały stan napięcia. Krew zastyga w tętnicach płucnych, co objawia się takimi objawami:

1. Skrócenie oddechu, początkowo nieznaczne podczas chodzenia lub wchodzenia po schodach, a następnie wyraźne w spoczynku,
2. Suchy kaszel, gorzej leżący i nocą,
3. Uczucia zaburzenia serca, ból w klatce piersiowej, towarzyszące zaburzenia rytmu serca, najczęściej migotanie przedsionków,
4. Zmęczenie i niezdolność do wykonywania wcześniej dobrze tolerowanych ćwiczeń.

Dysfunkcja skurczowa

Dysfunkcja skurczowa lewej komory charakteryzuje się zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszoną objętością krwi wyrzucanej do aorty. Około 45% osób z CHF ma tego typu dysfunkcję (w innych przypadkach funkcja kurczliwości mięśnia sercowego nie jest zaburzona). Głównym kryterium jest zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory zgodnie z wynikami USG serca poniżej 45%.

Powody

• Ostry zawał mięśnia sercowego (u 78% pacjentów z zawałem dysfunkcja lewej komory rozwija się pierwszego dnia),
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa - ekspansja jam serca z powodu zaburzeń zapalnych, dyshormonalnych lub metabolicznych w organizmie,
• Zapalenie mięśnia sercowego ma charakter wirusowy lub bakteryjny,
• Niewydolność zastawki mitralnej (nabyta choroba serca),
• Choroba nadciśnieniowa w późnych stadiach.

Objawy

Pacjent może zauważyć obecność charakterystycznych objawów lub ich całkowitą nieobecność. W tym drugim przypadku wskazana jest dysfunkcja bezobjawowa.

Objawy dysfunkcji skurczowej wynikają ze zmniejszenia uwalniania krwi do aorty, aw konsekwencji zubożenia przepływu krwi w narządach wewnętrznych i mięśniach szkieletowych. Najbardziej charakterystyczne znaki to:

1. Barwne, niebieskawe zabarwienie i chłodzenie skóry, obrzęk kończyn dolnych,
2. Zmęczenie, bezprzyczynowe osłabienie mięśni,
3. Zmiany w sferze psycho-emocjonalnej z powodu wyczerpania przepływu krwi w mózgu - bezsenność, drażliwość, zaburzenia pamięci itp.
4. Zaburzenia czynności nerek i rozwijające się w związku z tą zmianą w badaniach krwi i moczu, podwyższone ciśnienie krwi z powodu aktywacji mechanizmów nerkowych nadciśnienia, obrzęk twarzy.

Dysfunkcja prawej komory

Powody

Jako przyczyny dysfunkcji prawej komory wyżej wymienione choroby pozostają istotne. Ponadto izolowana niewydolność prawej komory może być spowodowana chorobami układu oskrzelowo-płucnego (ciężka astma oskrzelowa, rozedma płuc itp.), Wrodzonymi wadami serca i zastawką trójdzielną oraz zastawką płucną.

Objawy

Dysfunkcja prawej komory charakteryzuje się objawami towarzyszącymi zastojowi krwi w narządach wielkiego koła krążenia krwi (wątroba, skóra i mięśnie, nerki, mózg):

• Wyraźna sinica (niebieskie zabarwienie) skóry nosa, warg, paliczków paznokci palców, czubków uszu, aw ciężkich przypadkach całej twarzy, ramion i nóg,
• Obrzęk kończyn dolnych, pojawiający się wieczorem i znikający rano, w ciężkich przypadkach - obrzęk całego ciała (anasarca),
• Zaburzenia czynności wątroby, aż do marskości serca w późnych stadiach, i wynikający z tego wzrost wątroby, ból w prawym nadbrzuszu, zwiększenie brzucha, zażółcenie skóry i twardówki, zmiany w badaniach krwi.

Dysfunkcja rozkurczowa obu komór serca odgrywa kluczową rolę w rozwoju przewlekłej niewydolności serca, a zaburzenia skurczu i rozkurczu są ogniwami jednego procesu.

Jakie badanie jest potrzebne?

Jeśli pacjent znalazł objawy podobne do objawów dysfunkcyjnego mięśnia sercowego, powinien skonsultować się z kardiologiem lub lekarzem ogólnym. Lekarz przeprowadzi badanie i zaleci dowolną z dodatkowych metod badania:

1. Rutynowe metody - badania krwi i moczu, biochemiczne badania krwi w celu oceny poziomu hemoglobiny, sprawność narządów wewnętrznych (wątroba, nerki),
2. Oznaczanie we krwi peptydu potasowego, sodowego, sodowo-mocznikowego,
3. Badanie krwi na hormony (określające poziom hormonów tarczycy, nadnerczy) na podejrzenie nadmiaru hormonów w organizmie, które mają toksyczny wpływ na serce,
4. EKG - obowiązkowa metoda badań, która pozwala określić, czy występuje przerost mięśnia sercowego, objawy nadciśnienia tętniczego i niedokrwienie mięśnia sercowego,
5. Modyfikacje EKG - test bieżni, ergometria rowerowa to rejestracja EKG po wysiłku fizycznym, która pozwala ocenić zmiany w dopływie krwi do mięśnia sercowego z powodu ćwiczeń, a także ocenić tolerancję na ćwiczenia w przypadku duszności w CHF,
6. Echokardiografia jest drugim obowiązkowym badaniem instrumentalnym, „złotym standardem” w diagnostyce dysfunkcji komór, pozwala ocenić frakcję wyrzutową (zwykle ponad 50%), oszacować wielkość komór, zwizualizować wady serca, kardiomiopatię przerostową lub rozszerzoną. Aby zdiagnozować dysfunkcję prawej komory, mierzona jest jej końcowa objętość rozkurczowa (zwykle 15–20 mm, przy czym dysfunkcja prawej komory znacznie wzrasta)
7. Radiografia jamy klatki piersiowej jest pomocniczą metodą przerostu mięśnia sercowego, która pozwala określić stopień rozszerzenia serca w poprzek, jeśli występuje przerost, zobaczyć wyczerpanie (z dysfunkcją skurczową) lub wzmocnienie (z rozkurczem) rysunku płucnego z powodu jego składnika naczyniowego,
8. Angiografia wieńcowa - wprowadzenie substancji nieprzepuszczających promieniowania do tętnic wieńcowych w celu oceny ich drożności, której naruszeniem towarzyszy choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego,
9. Rezonans magnetyczny serca nie jest rutynową metodą badania, jednak ze względu na bardziej pouczające, niż USG serca, czasami przepisywany jest w kontrowersyjnych przypadkach diagnostycznych.

Kiedy zacząć leczenie?

Zarówno pacjent, jak i lekarz muszą być świadomi, że nawet bezobjawowa dysfunkcja mięśnia sercowego wymaga wyznaczenia leków. Proste zasady przyjmowania co najmniej jednej tabletki dziennie mogą trwale zapobiec wystąpieniu objawów i przedłużyć życie w przypadku wystąpienia ciężkiej przewlekłej niewydolności krążenia. Oczywiście na etapie wyraźnych objawów przy użyciu jednej tabletki pacjent nie poprawia stanu zdrowia, ale najlepiej dobrana kombinacja leków znacznie spowalnia postęp procesu i poprawia jakość życia.

Zatem we wczesnym, bezobjawowym stadium dysfunkcji należy przepisać inhibitory ACE lub, jeśli są nietolerancyjne, antagonistów receptora angiotensyny II (APA II). Leki te mają właściwości ochronne narządów, to znaczy chronią narządy najbardziej podatne na niekorzystne skutki stałego wysokiego ciśnienia krwi, na przykład. Do tych narządów należą nerki, mózg, serce, naczynia krwionośne i siatkówka. Dzienne spożycie leku w dawce przepisanej przez lekarza znacznie zmniejsza ryzyko powikłań w tych strukturach. Ponadto inhibitory ACE zapobiegają dalszej przebudowie mięśnia sercowego, spowalniając rozwój CHF. Zalecane leki to enalapryl, perindopril, lizynopryl, kwadripril, losartan ARA II, walsartan i wiele innych. Oprócz nich zaleca się leczenie choroby podstawowej, która spowodowała dysfunkcję komór.

Na etapie ciężkich objawów, na przykład z częstą dusznością, nocnymi atakami duszności, obrzękiem kończyn, przepisywane są wszystkie główne grupy leków. Obejmują one:

• Leki moczopędne (leki moczopędne) - veroshpiron, diuver, hydrochlorotiazyd, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminują zastój krwi w narządach i płucach,
• Beta-adrenolityki (metoprolol, bisoprolol itp.) Zmniejszają częstość skurczów serca, rozluźniają naczynia obwodowe, pomagając zmniejszyć obciążenie serca,
• Inhibitory kanału wapniowego (amlodypina, werapamil) - działają podobnie do beta-blokerów,
• Glikozydy nasercowe (digoksyna, Korglikon) - zwiększają siłę skurczów serca,
• Kombinacje leków (noliprel - perindopril i indapamid, amozartan - amlodypina i losartan, lorista - losartan i hydrochlorotiazyd itp.),
• Nitrogliceryna pod językiem i tabletki (monochinkwe, pectrol) na dusznicę bolesną,
• Aspiryna (tromboAss, aspiryna cardio), aby zapobiec troombo w naczyniach,
• Statyny - do normalizacji cholesterolu we krwi w miażdżycy tętnic i chorobie wieńcowej serca.

Jaki styl życia należy stosować u pacjenta z dysfunkcją komór?

Przede wszystkim musisz przestrzegać diety. Konieczne jest ograniczenie spożycia soli kuchennej z jedzeniem (nie więcej niż 1 gram dziennie) i kontrolowanie ilości spożywanego płynu (nie więcej niż 1,5 litra na dzień), aby zmniejszyć obciążenie układu krążenia. Jedzenie powinno być racjonalne, zgodnie ze sposobem jedzenia z częstotliwością 4 - 6 razy dziennie. Wyklucza się tłuste, smażone, pikantne i słone potrawy. Konieczne jest rozszerzenie stosowania warzyw, owoców, produktów mlecznych, zbóż i produktów zbożowych.

Drugim elementem leczenia nielekowego jest korekta stylu życia. Konieczne jest porzucenie wszystkich złych nawyków, przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku oraz poświęcenie wystarczającej ilości czasu na spanie w nocy.

Trzecia pozycja to wystarczająca aktywność fizyczna. Aktywność fizyczna powinna być zgodna z ogólnymi możliwościami organizmu. Wystarczająco dobrze jest spacerować wieczorem lub czasem wyjść na grzyby lub łowić ryby. Oprócz pozytywnych emocji, ten rodzaj odpoczynku przyczynia się do dobrej pracy struktur neurohumoralnych, które regulują aktywność serca. Oczywiście w okresie dekompensacji lub pogorszenia przebiegu choroby wszystkie obciążenia powinny być wyłączone na czas określony przez lekarza.

Jakie jest niebezpieczeństwo patologii?

Jeśli pacjent z ustaloną diagnozą lekceważy zalecenia lekarza i nie uważa za konieczne przyjmowania przepisanych leków, przyczynia się to do postępu dysfunkcji mięśnia sercowego i pojawienia się objawów przewlekłej niewydolności serca. Dla wszystkich taka progresja przebiega inaczej - dla kogoś powoli, przez dziesięciolecia. I ktoś szybko, w pierwszym roku diagnozy. To jest niebezpieczeństwo dysfunkcji - w rozwoju ciężkiej niewydolności serca.

Ponadto mogą pojawić się powikłania, zwłaszcza w przypadku ciężkiej dysfunkcji z frakcją wyrzutową mniejszą niż 30%. Należą do nich ostra niewydolność serca, w tym lewa komora (obrzęk płuc), zakrzepica zatorowa płuc, śmiertelne zaburzenia rytmu serca (migotanie komór) itp.

Prognoza

W przypadku braku leczenia, jak również w przypadku znacznej dysfunkcji, któremu towarzyszy ciężka CHF, rokowanie jest niekorzystne, ponieważ postęp procesu bez leczenia zawsze kończy się śmiercią.

Jeśli pacjent przestrzega zaleceń lekarza i przyjmuje leki, rokowanie jest korzystne, ponieważ nowoczesne leki nie tylko przyczyniają się do eliminacji ciężkich objawów, ale także przedłużają życie.