Nefropatia metaboliczna

Nefropatia metaboliczna - grupa chorób charakteryzujących się uszkodzeniem nerek z powodu zaburzeń metabolicznych.

W zależności od przyczyny rozwoju wyróżnia się pierwotną i wtórną nefropatię dysmetaboliczną.

Choroby pierwotne są dziedziczne, charakteryzują się postępującym przebiegiem, wczesnym rozwojem kamicy moczowej i przewlekłą niewydolnością nerek.

Wtórne nefropatie dysmetaboliczne mogą być związane ze zwiększonym spożyciem pewnych substancji w organizmie, zaburzonym metabolizmem z powodu uszkodzenia innych narządów i układów (na przykład przewodu pokarmowego), terapii lekowej itp.

Zdecydowana większość nefropatii dysmetabolicznych jest związana z upośledzonym metabolizmem wapnia (od 70 do 90%), około 85–90% z nich z nadmiarem soli kwasu szczawiowego, szczawianów (w postaci szczawianu wapnia), reszta z nadmiarem fosforanów (fosforany wapnia - 3–10 %) lub są mieszane - szczawian / fosforan-moczan.

Pierwotna nefropatia dismetaboliczna występuje rzadko.

Przejawy nefropatii dysmetabolicznej

Najczęściej występuje u dzieci. Jego występowanie może być związane z naruszeniem metabolizmu wapnia i szczawianu (sole szczawianowe).

Szczawian wchodzi do organizmu z pożywieniem lub jest syntetyzowany przez samo ciało.

Przyczyny powstawania szczawianów:

• Zwiększone spożycie szczawianu z jedzeniem
• Choroby jelit - choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespolenia jelitowe
• Zwiększona produkcja szczawianów przez organizm.

To choroba wieloczynnikowa. Według różnych autorów odsetek dziedziczności w rozwoju nefropatii szczawianowej wynosi do 70–75%. Oprócz czynników genetycznych główną rolę odgrywają czynniki zewnętrzne: odżywianie, stres, stres środowiskowy itp.

Pierwsze objawy choroby mogą rozwinąć się w każdym wieku, nawet w okresie noworodkowym.

Najczęściej wykrywane są w wieku 5–7 lat w postaci wykrywania kryształów szczawianu o niskiej zawartości białka, leukocytów i erytrocytów w ogólnej analizie moczu. Charakteryzuje się wzrostem ciężaru właściwego moczu.

Ogólny rozwój dzieci z nefropatią szczawianową z reguły nie cierpi; ale charakteryzują się alergią, otyłością, dystonią wegetatywno-naczyniową z tendencją do obniżania ciśnienia krwi (niedociśnienie) i bólami głowy.

Choroba nasila się w okresie dojrzewania w wieku 10–14 lat, co najwyraźniej wiąże się ze zmianami hormonalnymi.

Postęp nefropatii szczawianowej może prowadzić do powstania kamicy moczowej, rozwoju zapalenia nerek podczas nakładania się zakażenia bakteryjnego.

Nefropatia fosforanowa występuje w chorobach związanych z naruszeniem metabolizmu fosforu i wapnia. Główną przyczyną fosfaturii jest przewlekła infekcja dróg moczowych.

Często nefropatia fosforanu wapnia towarzyszy nefropatii szczawianowo-wapniowej, ale jest mniej wyraźna.

Zaburzenia metabolizmu kwasu moczowego (nefropatia moczanowa)

W ciągu dnia w organizmie powstaje 570–1000 mg kwasu moczowego, z czego jedna trzecia jest wydzielana do jelita i tam niszczona przez bakterie.

Pozostałe dwie trzecie są filtrowane w nerkach, większość jest odsysana, a tylko 6–12% przefiltrowanej ilości jest wydalane z moczem.

Pierwotna nefropatia moczanowa z powodu dziedzicznych zaburzeń metabolizmu kwasu moczowego.

Wtórne wystąpienie jako powikłanie innych chorób (erytremia, szpiczak mnogi, przewlekła niedokrwistość hemolityczna itp.) Jest wynikiem stosowania pewnych leków (diuretyków tiazydowych, cytostatyków, salicylanów, cyklosporyny A itp.) Lub dysfunkcji kanalików nerkowych oraz fizycznych i chemicznych właściwości moczu (na przykład na zapalenie nerek).

Kryształy moczanu odkładają się w tkance nerkowej - prowadzi to do rozwoju stanu zapalnego i zmniejszenia funkcji nerek.

Pierwsze oznaki choroby można wykryć w młodym wieku, chociaż w większości przypadków istnieje długi utajony przebieg procesu.

W ogólnej analizie moczanów wykrywane są małe ilości białka i czerwonych krwinek. W obecności dużej liczby urata mocz staje się ceglasty.

Zaburzenia metabolizmu cystyny

Cystyna jest produktem metabolicznym aminokwasu metioniny i można zidentyfikować dwie główne przyczyny wzrostu stężenia cystyny ​​w moczu:

• nadmierne nagromadzenie cystyny ​​w komórkach nerek
• upośledzona reabsorpcja cystyny ​​w kanalikach nerkowych.

Nagromadzenie cystyny ​​w komórkach następuje w wyniku defektu genetycznego enzymu reduktazy cystynowej. To zaburzenie metaboliczne jest układowe i nazywa się cystynozą.

Wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa akumulacja kryształów cystyny ​​jest wykrywana nie tylko w kanalikach i śródmiąższu nerki, ale także w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych, szpiku kostnym, komórkach krwi obwodowej, tkance nerwowej i mięśniowej oraz innych narządach.

Naruszenie reabsorpcji cystyny ​​w kanalikach nerek obserwuje się z powodu genetycznie określonej wady transportu przez ścianę komórkową dla aminokwasów - cystyny, argininy, lizyny i ornityny.

W miarę postępu choroby stwierdza się objawy kamicy moczowej, a po dodaniu zakażenia dochodzi do zapalenia nerek.

Diagnostyka

Opiera się na laboratoryjnej i instrumentalnej diagnozie nefropatii dysmetabolicznej

• wykrywanie kryształów soli w ogólnej analizie moczu,
• zwiększenie stężenia niektórych soli w biochemicznym badaniu moczu,
• badanie zdolności tworzenia moczu przez kryształy (АКОСМ),
• prowadzenie testów na kalcyfilaksję i nadtlenki w moczu,
• USG nerek.

Wykrywanie kryształów soli tylko w ogólnym badaniu moczu nie jest podstawą do postawienia diagnozy nefropatii dysmetabolicznej. Należy pamiętać, że uwalnianie kryształów z moczem u dzieci jest często przemijające i nie jest związane z zaburzeniami metabolicznymi.

Aby potwierdzić diagnozę nefropatii dysmetabolicznej w wykrywaniu kryształów soli w ogólnej analizie moczu, przeprowadza się analizę biochemiczną moczu.

Test calciphylaxis pozwala zidentyfikować naruszenia komórkowego metabolizmu wapnia. Test nadtlenku moczu odzwierciedla aktywność peroksydacji błony komórkowej.

Zmiany wykryte przez USG nerek, z reguły, nie są bardzo specyficzne. Możliwe jest wykrycie mikromiksu lub wtrąceń w nerkach.

Leczenie nefropatii dysmetabolicznej

Leczenie nefropatii dysmetabolicznej można zredukować do czterech podstawowych zasad:

• normalizacja stylu życia;
• prawidłowy system picia;
• dieta;
• specyficzne metody terapii.

Otrzymanie dużej ilości płynu jest uniwersalnym sposobem leczenia nefropatii dysmetabolicznej, ponieważ pomaga zmniejszyć stężenie substancji rozpuszczalnych w moczu.

Jednym z celów leczenia jest zwiększenie nocnej objętości moczu, co osiąga się poprzez przyjmowanie płynów przed snem. Preferuje się wodę zwykłą lub mineralną.

Dieta może znacznie zmniejszyć obciążenie solą nerek.

Specjalna terapia powinna mieć na celu zapobieganie tworzeniu się kryształów, wydalaniu soli i normalizacji procesów metabolicznych.

Leczenie nefropatii szczawianowej

Porady żywieniowe

• Podczas leczenia pacjentów z nefropatią szczawianową zalecana jest dieta z kapusty ziemniaczanej, która zmniejsza podaż szczawianów z pożywienia i obciążenie nerek.
• Konieczne jest wykluczenie galaretki, silnego bulionu mięsnego, szczawiu, szpinaku, żurawiny, buraków, marchwi, kakao, czekolady.
• Zaleca się wprowadzanie do diety suszonych moreli, śliwek, gruszek.
• Z wód mineralnych takich jak Slavyanovskaya i Smirnovskaya stosuje się 3-5 ml / kg / dzień. w 3 dawkach 1 miesiąc, 2-3 razy w roku.

Farmakoterapia obejmuje leki membranotropowe i przeciwutleniacze. Leczenie powinno być długie.

• Pirydoksynę (witaminę B6) przepisuje się w dawce 1-3 mg / kg / dobę. w ciągu 1 miesiąca kwartalnie.
• Witamina B6 ma działanie stabilizujące błonę dzięki udziałowi w metabolizmie tłuszczów jako przeciwutleniacza i metabolizmowi aminokwasów. Wskazane jest również wyznaczenie leku Magne B6 w ilości 5-10 mg / kg / dobę. kurs przez 2 miesiące 3 razy w roku.
• Witamina A, która normalizuje oddziaływanie białek i lipidów błony komórkowej, ma działanie stabilizujące błonę. Dzienna dawka witaminy A 1000 IU na rok życia dziecka, kurs - 1 miesiąc kwartalnie.
• Octan tokoferolu (witamina E) jest silnym przeciwutleniaczem, który przenika do organizmu z zewnątrz i jest wytwarzany przez samo ciało. Należy pamiętać, że nadmierne wprowadzenie witaminy E wraz z żywnością może hamować jej wewnętrzną produkcję poprzez mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego. Witamina E wzmacnia wiązania białkowo-lipidowe błon komórkowych. Przepisuje się go z witaminą A w dawce 1-1,5 mg / kg masy ciała na dobę.

Jako stabilizatory membran stosuje się dimefosfon i ksyfon.

Dimefosfon stosuje się w dawce 1 ml 15% roztworu na każde 5 kg masy ciała, 3 dawki dziennie. Kurs trwa 1 miesiąc, 3 razy w roku.

Ksidifon zapobiega osadzaniu się nierozpuszczalnych soli wapnia. Jest przepisywany w dawce 10 mg / kg / dobę. 2% roztwór w 3 dawkach. Kurs - 1 miesiąc, 2 razy w roku.

Ciston ma wysoką skuteczność, zwłaszcza podczas krystalurii. Cystone przepisuje się w dawce 1-2 tabletek 2-3 razy dziennie, w ciągu 3 do 6 miesięcy.

Ponadto przepisuje się tlenek magnezu, zwłaszcza o wysokiej zawartości szczawianu, w dawce 0,15–0,2 g / dobę.

Leczenie nefropatii moczanowej

• Podczas leczenia nefropatii moczanowej dieta wyklucza produkty bogate w zasady purynowe (wątroba, nerki, bulion mięsny, groch, fasola, orzechy, kakao itp.).
• Zaletą powinny być produkty pochodzenia mlecznego i roślinnego.
• Ważnym warunkiem skutecznej terapii jest odpowiednie spożycie płynów - od 1 do 2 litrów dziennie. Preferowane są wody lekko zasadowe i nisko zmineralizowane, wywary trawiaste (skrzyp, koper, liść brzozy, liść borówki brusznicy, koniczyna, rdest itp.), Bulion owsiany.

Aby utrzymać optymalną kwasowość moczu, można stosować mieszaniny cytrynianów (uralite-U, blamaren, magurite, solimok itp.).

W nefropatii moczanowej ważne jest zmniejszenie stężenia kwasu moczowego. Aby to zrobić, użyj narzędzi, które zmniejszają syntezę kwasu moczowego - allopurynol, nikotynamid.

Stosowanie allopurynolu w pediatrii jest ograniczone z powodu możliwych powikłań skóry, wątroby i krwi.

Pod ścisłą kontrolą allopurinolu przepisanego w dawce 0,2–0,3 g / dobę. w 2-3 dawkach w ciągu 2-3 tygodni, wtedy dawka jest zmniejszona. Czas trwania kursu ogólnego wynosi do 6 miesięcy.

Nikotynamid jest słabszym lekiem niż allopurynol, ale jest lepiej tolerowany; mianowany w dawce 0,005-0,025 g 2-3 razy dziennie przez 1-2 miesiące z powtarzanymi kursami.

Kwas moczowy jest również usuwany przez kwas orotowy, ciston, etamid, cystenal, fitolizynę itp.

Leczenie nefropatii fosforanowej

Leczenie nefropatii fosforanowej powinno być ukierunkowane na zakwaszenie moczu (woda mineralna - narzan, arzni, dzau-suar itp.; Leki - cystenal, kwas askorbinowy, metionina).

Zaleca się dietę z ograniczeniem żywności bogatej w fosfor (ser, wątroba, kawior, kurczak, rośliny strączkowe, czekolada itp.).

Leczenie cystynozy

Leczenie cystynozy i cystynurii obejmuje dietę, schemat podawania płynów i terapię lekową mającą na celu alkalizację moczu i zwiększenie rozpuszczalności cystyny.

Celem terapii dietetycznej jest zapobieganie nadmiernemu spożyciu prekursora cystyny, metioniny i innych kwasów zawierających siarkę.

W tym celu produkty bogate w metioninę i aminokwasy zawierające siarkę - twaróg, ryby, jaja, mięso itp. Są również wykluczone (lub poważnie ograniczone) z diety dziecka.

Ponieważ metionina jest niezbędna do wzrostu organizmu dziecka, długotrwałe stosowanie ścisłej diety jest niemożliwe, dlatego po 4 tygodniach od rozpoczęcia terapii dietetycznej dieta dziecka rozszerza się i zbliża do zwykłej, ale charakteryzuje się ścisłym wykluczeniem ryb, twarogu i jaj.

Ilość płynu powinna wynosić co najmniej 2 l / dzień, szczególnie ważne jest, aby przyjmować płyn przed snem.

Do alkalizacji moczu stosuje się mieszaninę cytrynianów, roztwory wodorowęglanu sodu, blemen, alkaliczną wodę mineralną.

Aby zwiększyć rozpuszczalność cystyny ​​i zapobiec krystalizacji, przepisywana jest penicylamina. Ma pewną toksyczność, dlatego na początku terapii przepisywane są niskie dawki leku - 10 mg / kg / dobę. w 4–5 dawkach dawka zwiększa się w ciągu tygodnia do 30 mg / kg / dobę, aw przypadku cystynozy do 50 mg / kg / dobę.

Leczenie penicyliną należy przeprowadzać pod kontrolą cystyny ​​w teście leukocytów i / lub nitroprusydku cyjankowego (test na cystynę w moczu, gdzie stężenie cystyny ​​powinno wynosić do 150-200 mg / l). Po osiągnięciu tych wskaźników dawka penicylaminy zostaje zmniejszona do 10–12 mg / kg / dobę.

Leczenie penicyliną jest prowadzone przez długi czas, od lat. Ponieważ penicylamina inaktywuje pirydoksynę, witamina B6 (pirydoksyna) jest przepisywana równolegle w dawce 1-3 mg / kg / dobę. w ciągu 2-3 miesięcy z powtarzanymi kursami.

W celu ustabilizowania błon kanalików nerkowych, witamina A (6600 IU / dzień) i witamina E (tokoferol, 1 kropla przez 1 rok życia 5% roztworu dziennie) są przepisywane przez 4–5 tygodni z powtarzanymi cyklami.

Istnieją dowody na pozytywny wpływ stosowania mniej toksycznego analogu, cuprenilu, w zmniejszonej dawce w połączeniu z ksydifonem i innymi stabilizatorami błonowymi zamiast penicylaminy.

Wskazana jest terapia antybakteryjna w celu dodania infekcji.

Gdy cystynoza z powodzeniem zastosowała przeszczep nerki, który przeprowadza się przed końcowym stadium rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Przeszczep nerki może znacznie wydłużyć życie pacjentów - do 15-19 lat, ale w przeszczepie obserwuje się odkładanie kryształów cystyny, co ostatecznie prowadzi do porażki przeszczepionej nerki.

Prognoza

Rokowanie dla nefropatii dysmetabolicznej jest ogólnie korzystne.

W większości przypadków za pomocą odpowiedniego schematu, diety i terapii lekowej możliwe jest osiągnięcie stabilnej normalizacji odpowiednich wskaźników w moczu.

W przypadku braku leczenia lub nieskuteczności najbardziej naturalnym wynikiem nefropatii dysmetabolicznej jest kamica moczowa i zapalenie nerek.

Najczęstszym powikłaniem nefropatii dysmetabolicznej jest rozwój zakażenia układu moczowego, głównie odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Nefropatia metaboliczna

Nefropatia metaboliczna - wytrącanie soli w moczu u osób z zaburzeniami metabolicznymi i zmianami wtórnymi w nerkach. U dzieci nefropatia dysmetaboliczna jest często powodowana przez dziedziczne patologie procesów metabolicznych, pogarszane przez historię nefrologiczną / urologiczną lub niekorzystne czynniki środowiskowe.

Choroba rozwija się w każdym wieku (często u niemowląt) i nie zależy od płci.
Przydziel pierwotną nefropatię, która jest spowodowana dziedzicznością i jest rzadka, a wtórna (nabyta).

Najczęściej nefropatia dysmetaboliczna rozwija się z powodu upośledzonego metabolizmu wapnia i nadmiaru kwasu szczawiowego, który przyczynia się do powstawania fosfaturii, uraturii lub szczawianu.

Patologia jest częściej diagnozowana u dzieci.

Powszechne czynniki ryzyka przyczyniające się do krystalurii:

• życie w regionach o niekorzystnym położeniu ze złą wodą;
• monotonna żywność z substancjami tworzącymi kamień;
• choroby współistniejące: nadczynność przytarczyc, kwasica kanalików nerkowych, sarkoidoza, nadczynność tarczycy, choroby przewodu pokarmowego;
• operacja resekcji jelita krętego;
• zespół złego wchłaniania;
• awitaminoza;
• przyjmowanie niektórych leków: witaminy D, C, wapnia, sulfonamidów, cytostatyków, hormonów;
• przedłużony bezruch;
• nadmierne regularne ćwiczenia, zwiększanie poziomu kwasu mlekowego;
• promieniowanie i chemioterapia w historii;
• inwazje helmintyczne;
• wady rozwojowe układu moczowego: zwężenia, refluksy, moczowód, nerka podkowiasta itp.
• przewlekły proces zakaźno-zapalny w układzie moczowo-płciowym.

Nefropatia metaboliczna u dzieci

Kod ICD-10: E87.4

Oxaluria

Powód - naruszenie wapnia i szczawianu. Pojawienie się szczawianu w moczu wywołuje:

• błąd w diecie: duża liczba produktów o wysokiej zawartości kwasu szczawiowego, witaminy C;
• choroby przewodu pokarmowego,
• niedobór witaminy A;
• długotrwały stres;
• czynniki środowiskowe;
• predyspozycje genetyczne;
• zatrucie solami metali ciężkich;
• przyjmowanie niektórych leków;
• zmiany poziomu hormonów;
• cukrzyca;
• naruszenie syntezy hormonu przytarczyc;
• alergie pokarmowe;
• nieodpowiedni system picia.

Ogólny rozwój dziecka z oksalurią nie cierpi, ale w niektórych przypadkach patologii towarzyszy otyłość, reakcje alergiczne i bóle głowy.

Postęp choroby nasila zmiany poziomu hormonów w okresie dojrzewania. Długotrwała oksaluria u dzieci prowadzi do kamicy nerkowej, do wystąpienia wtórnej infekcji i ostrego procesu zapalnego narządów układu moczowego.

Można podejrzewać problem, zmieniając mocz, w ogólnej analizie szczawiany są okresowo wykrywane. Ich codzienne wydalanie z moczem wzrasta.

To ważne! Nefropatia szczawianowa u dziecka jest spowodowana nadmierną podażą w diecie laktozy, sacharozy, witaminy C, produktów zawierających szczawian.

Istnieją dowody, że nieprawidłowa ciąża u matki z upośledzonym krążeniem maciczno-łożyskowym przyczynia się do pojawienia się szczawiu u dziecka.

Nefropatia dysmetaboliczna fosforanów

Powód - naruszenie metabolizmu fosforu i wapnia na tle przewlekłego zapalenia nerek.

• niewłaściwe odżywianie,
• cukrzyca;
• krzywica;
• Ciężka historia urologiczna lub nefrologiczna.

U dzieci okresowa fosfaturia moczu może nie być związana z poważną patologią, po korekcie diety sytuacja jest czasem rozwiązywana samodzielnie. Mocz z fosfaturią o białawym odcieniu, czasem przypominający mleko, charakteryzuje się pojawieniem się osadu.

Ostra nefropatia

Nefropatia moczanowa rozwija się z powodu nagromadzenia kwasu moczowego. Jego kryształy odkładają się w tkankach nerki, co prowadzi do naruszenia zdolności funkcjonalnych nerek. Mocz z jasnym odcieniem cegły.

W wyglądzie uraturii bierze się pod uwagę czynnik dziedziczny, pokarm z dużą ilością mięsa, czekolady, nasyconych bulionów i konserw. Utratę moczanu obserwuje się w przypadku niedokrwistości hemolitycznej, erytremii, szpiczaka mnogiego, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Akceptacja cytostatyków, salicylanów, leków moczopędnych również przyczynia się do rozwoju patologii. Jednym z powikłań skazy solnej moczu jest dnawe zapalenie stawów.

Początkowo nie ma przejawów patologii. U dzieci tego typu nefropatii może towarzyszyć nadmierna drażliwość, płaczliwość. Później, wygląd stawów zmienia się, ich funkcja jest zaburzona, wysypki skórne pojawiają się w zależności od rodzaju zapalenia skóry, co jest związane z gromadzeniem się moczanów w tkankach.

Nefropatia cystynowa

Jest to forma nefropatii u dzieci związana z zaburzeniami genetycznymi. Występuje nadmierne nagromadzenie cystyny ​​(produkt metabolizmu metioniny) i związane z tym zaburzenia reabsorpcji w kanalikach nerkowych.

Patologia aktywnie postępuje, co prowadzi do dodania kamicy moczowej, wtórnego odmiedniczkowego zapalenia nerek i z czasem - do przewlekłej niewydolności nerek w stadium końcowym.

Cystynuria trochę koryguje dietę, ale rokowanie nefropatii dysmetabolicznej z cystynurią jest poważne. Pokazano transplantację narządu dawcy, a nerkę przeszczepiono w dzieciństwie. Z biegiem czasu choroba wpływa na przeszczep, więc rokowanie na życie jest poważne.

Forma mieszana

Wytrącanie szczawianu, moczanu, fosforanów.

Środki diagnostyczne

Badanie ultrasonograficzne nerek, pęcherza moczowego może być przydatne w diagnostyce.

U dzieci nie ma zmian w diagnostyce ultrasonograficznej w nerkach, u dorosłych występuje wiele wtrąceń soli i mikrolitów. Ponadto przepisuje się szereg specyficznych i niespecyficznych testów, z których niektóre potwierdzają rozpoznanie nefropatii dysmetabolicznej, inne pozwalają zidentyfikować choroby współistniejące:

• badania ogólnej i biochemicznej analizy moczu;
• biochemia krwi: mocznik, kreatynina, kwas moczowy, cukier, wapń itp.
• siew roślin i wrażliwość na antybiotyki;
• Test Nechiporenko,
• badanie właściwości tworzących kryształ moczu (AKOSM);
• badanie moczu na kalcyfilaksję i nadtlenki;
• test na obecność cystyny ​​w moczu.

Dodatkowo można przepisać następujące badania: urografię wydalniczą, scyntygrafię, wsteczne moczowód - i pielografię, obliczone i rezonans magnetyczny. Ta diagnostyka instrumentalna jest przeprowadzana w celu wyjaśnienia przyczyny i jest częściej wykorzystywana w przypadku nefroluritiazy.

Co dzieje się z nerkami z nefropatią dysmetaboliczną

Zaburzeniom metabolicznym o zwiększonym tworzeniu soli towarzyszy zwiększone obciążenie nerek.

Toksyczne działanie niekompletnych metabolitów powoduje uszkodzenie kanalików nerkowych i stopniową utratę zdolności funkcjonalnych nerek.

Gdy wytrącają się kryształy, zaczynają się procesy formowania kamienia.

Nadmierne odkładanie się soli w nerkach jest często przyczyną tubolo-śródmiąższowego zapalenia nerek.

W cukrzycy, dnie, sól często pojawia się w moczu u dorosłych i dzieci.

Wśród wszystkich przypadków patologii przeważa nefropatia dysmetaboliczna szczawianu (35%), w 33% rozpoznaje się nefropatię moczanową, w 16% - nefropatię fosforanową, aw 13,5% wykrywa się mieszane sole.

Objawy kliniczne nefropatii dysmetabolicznej

Patologia nie ma żadnych specyficznych objawów, ale u niektórych pacjentów ból brzucha, zaburzenia układu moczowego (skurcze, uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza, oddawanie moczu po kropli, nagłe popychanie do toalety), okresowe bóle ciągnięcia w okolicy lędźwiowej są typowe.

Wyjściowej zatyczce soli może towarzyszyć kolka nerkowa: ból pleców, wzdłuż moczowodu, nudności, wymioty, zaburzenia dysuryczne. Niektórzy pacjenci mają dolegliwości związane z obrzękiem, podwyższonym ciśnieniem krwi (u dzieci częściej występuje niedociśnienie).

Nasycony kolor jest charakterystyczny dla moczu pacjenta, można uwidocznić wtrącenia soli. Codzienna diureza w tym samym czasie może zostać zmniejszona, wielomocz łączy się jako objaw niewydolności nerek.

Objawy nefropatii dysmetabolicznej w moczu:

• zmiana koloru;
• zwiększona gęstość;
• osad;
• czerwone krwinki;
• białko;
• sól.

Duża liczba bakterii i leukocytów wskazuje na przylegające zapalenie.

Wytyczne kliniczne

Podejście do leczenia jest złożone, obejmuje następujące zasady:

• normalizacja reżimu picia;
• odmowa złych nawyków;
• właściwe odżywianie, korygujące konkretne naruszenie wymiany;
• specyficzna terapia.

Wzrost napływającego płynu pomaga zmniejszyć stężenie substancji rozpuszczonych w moczu i zwiększa nocne oddawanie moczu. Zaleca się picie wody mineralnej lub czystej. Zmniejszenie obciążenia nerek można osiągnąć stosując odpowiednią dietę.

Dieta z nefropatią dysmetaboliczną

Oksalauria

Zaleca się wykluczenie następujących elementów:

• szczaw;
• kakao;
• salceson;
• czekolada;
• marchewki;
• szpinak;
• bulion mięsny;
• buraki.

Do diety zaleca się dodawanie ziemniaków, suszonych moreli, kapusty, suszonych śliwek, gruszek.
Wody mineralne: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; czas trwania kursu 30 dni, powtórz po 3 miesiącach, 3-5 ml / kg / dzień. w 3 dawkach na pusty żołądek.

Dodatkowo przyjmuj preparaty witaminy B6, E, A, magnezu, Cystone.

Stabilizatory membranowe: Dimephosphone, Xidiphon.

Ostra nefropatia

Gdy uraturium preferuje dietę mleczno-roślinną. Ogranicz następujące elementy:

• mięso;
• tłuszcze;
• wędzone mięso i marynaty;
• fasola; orzechy;
• kakao;
• wątroba i podroby;
• szczaw, zielone jabłka, szpinak;
• groch itp.

Jedzenie z uratą powinno być przeważnie mleczno-warzywne.

Ważne jest, aby pić do 2 litrów lekko alkalicznego płynu, użyteczne są diuretyki roślinne (wywary z ziół) na bazie skrzypu polnego, nasiona koperku, owies, mącznica lekarska, liść brzozy.
Możesz pić wodę o niskiej mineralizacji.

Pod kontrolą parametrów laboratoryjnych biochemicznych zaleca się stosowanie alopurynolu, nikotynamidu, fitolizyny, tsistonu, tsistenalu, mieszanin cytrynianów: Magurlite, Uralit-U, Blemaren itd.

To ważne! W praktyce pediatrycznej Alopurinol nie jest stosowany ze względu na wyraźne działania niepożądane ze strony wątroby, krwi i skóry.

Należy zauważyć, że nikotynamid ma słabszy efekt, ale jest lepiej tolerowany przez alopurynol.

Fosfaturia

Ogranicz spożycie żywności zawierającej duże ilości fosforu: ser, czekolada, kawior, jaja, kurczak, rośliny strączkowe, mleko i produkty mleczne itp. Czekolada, majonez, olej do smażenia, pieczenie również nie są przydatne w fosfaturii. Rosoły tylko niskotłuszczowe i drugie gotowanie, marynaty, wędzone mięsa, pikle są całkowicie wyłączone.

• ziemniaki,
• bakłażany;
• pomidory;
• szpinak;
• chrzan;
• ziemniaki;
• brukselka;
• marchewki;
• cebula.

Można dodać owsiankę na wodę (ryż i kasza gryczana), makaron, słodkie owoce i owoce cytrusowe, chude mięso, kurczak i ryby (2-3 razy w tygodniu), wywar z owoców dzikiej róży, żurawinę, borówki.

Preparaty: Cystinal, witamina C, metionina.

Narzan pomaga zmniejszyć fosfaturię. Zwiększony tryb picia do 2-2,5 litra.

Odwar z ziół moczopędnych:

• liść borówki brusznicy,
• fitonofrol;
• mącznica lekarska itp.

Należy pamiętać, że fosfaturia u dzieci jest rzadka.

Cystynuria

Zaleca się ostro ograniczyć spożycie pokarmów białkowych: mięsa, sera, jaj, twarogu, ryb, grzybów. Ścisła dieta powinna być przestrzegana 1-1,5 miesiąca, a następnie stopniowo rozszerzać menu, całkowicie metioninę, niezbędną dla rozwoju i wzrostu, nie można wykluczyć. Zwróć uwagę na wzmocnienie obciążenia wodą, musisz pić wodę głównie wieczorem.

Preferowana woda alkaliczna.

Dodatkowo przepisano Penicylaminę, Kuprenil, Blemaren, cytrynian.

Penicylamina ma zdolność do inaktywacji pirydoksyny, więc przepisanie witaminy B6 jest uzasadnione.

Witaminy A i E są stosowane jako stabilizatory błon.

Wlewy z wodorowęglanem sodu (soda oczyszczona) pomagają dobrze, dla dziecka ½ łyżki stołowej na 500 ml wody, dla osoby dorosłej 1 łyżka stołowa na 1 litr wody, 2 razy w tygodniu.

Schemat picia: ile wypić w zamian nefropatii dla dorosłych i dzieci

Dzienne spożycie płynów dla dziecka od 2 lat - 1,5 litra, ponad 10 lat - 2-2,5 litra, a także dla dorosłych. Oprócz bulionów, duszonych owoców i zup, dieta powinna mieć czystą wodę. Dziecko karmione piersią potrzebuje również regularnej wody.

Duża ilość płynu przyczynia się do rozpuszczania soli i usuwania ich z organizmu.
Słodkie odrestaurowane soki, lemoniady lepiej zastąpić niesłodzone kompoty i wywary z ziół o właściwościach przeciwzapalnych i moczopędnych.

Poza zaostrzeniem odmiedniczkowego zapalenia nerek zaleca się leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe z wykorzystaniem wody ze źródła mineralnego, co zwiększa jego właściwości lecznicze.

Nefropatia metaboliczna jest często uważana za prekursor kamicy moczowej.
Wady rozwojowe prowadzące do krystalurii wymagają rozważenia kwestii korekty chirurgicznej, bez oczekiwania na powstawanie kamieni i przewlekłe nawracające odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Większość przypadków nefropatii na tle zaburzeń metabolicznych można skorygować za pomocą terapii dietetycznej i leczenia zachowawczego.

Grupa zdrowia z niepowikłanymi nefropatiami metabolicznymi u dzieci jest częściej drugą lub trzecią, ale należy rozważyć inne choroby, które może mieć dziecko.

Nefropatia metaboliczna u dorosłych

Nefropatia wymiany u dorosłych jest również wrodzona lub nabyta. Należy zauważyć, że diagnoza nie jest ustalana na podstawie okresowej krystalurii w moczu, musi być potwierdzona innymi metodami laboratoryjnymi i instrumentalnymi badań.

Zaleca się wykluczenie alkoholu, zwłaszcza czerwonego, z rezygnacji ze złych nawyków.

Płyny muszą przyjmować około 2–2,5 litra dziennie.

Konieczne jest unikanie sytuacji związanych ze zwiększoną potliwością: odwiedzanie sauny, chodzenie w upale, nadmierne ćwiczenia.

Czynniki ryzyka, objawy, zalecenia kliniczne, diagnoza, terapia dietetyczna z nefropatią dysmetaboliczną u dorosłych jest podobna do tej u dzieci.

Nefropatia metaboliczna

Termin „nefropatia dysmetaboliczna” odnosi się do niezapalnego uszkodzenia nerek związanego z upośledzonym metabolizmem. Zwyczajowo wyróżnia się:

• choroby pierwotne występują z powodu zmian dziedzicznych, są wykrywane we wczesnym dzieciństwie, mają postępujący przebieg, prowadzą do kamicy z powikłaniami w postaci przewlekłej niewydolności nerek;
• wtórne - rozwijają się w wyniku spożycia substancji, które naruszają proces moczu, z powodu patologii, która nie jest związana z nerkami (leki, choroby żołądka i jelit, choroby wątroby).

Objawy nefropatii są zawsze wykrywane przez analizę moczu.

Struktura nefropatii dysmetabolicznej

Istnieje wiele czynników wpływających na metabolizm. Jednocześnie zaburzony metabolizm związków wapnia często prowadzi do choroby nerek:

• 85-90% z nich jest związanych z nadmiarem szczawianu wapnia (szczawiany);
• 3-10% - z nagromadzeniem fosforanu wapnia (fosforany soli).

Nefropatia moczanowa i cystynowa jest znacznie mniej powszechna. Są podatne na mieszanie ze związkami fosforanowo-szczawianowymi.

U dzieci nefropatia dysmetaboliczna rozwija się wraz z akumulacją szczawianów i moczanów.

Mechanizm rozwoju naruszeń

Sole są zawsze obecne we krwi i moczu, ale są w stanie rozpuszczonym, ponieważ istnieją substancje enzymatyczne zwane „koloidami ochronnymi”, które zachowują ciekłą kompozycję. Ich synteza zachodzi w nabłonku kanalików nerkowych. Przy braku enzymów i wpływu na organizm czynników predysponujących sole wytrącają się i przyjmują postać krystaliczną.

Takie małe kryształy odkładają się w tkance śródmiąższowej nerek, stopniowo wypełniając kanaliki zbiorcze, kanaliki. Ciało reaguje niespecyficznym procesem zapalnym (bez udziału bakterii). Możliwa ciężka reakcja alergiczna z uszkodzeniem kłębuszków nerkowych (nefron).

Ponieważ stopień uszkodzenia zależy od postaci klinicznej manifestacji choroby.

• ukryty bezobjawowy kurs;
• skazy kwasu moczowego u dziecka;
• zapalenie cewkowo-śródmiąższowe (odmiedniczkowe zapalenie nerek);
• powstawanie kamieni wzdłuż struktur moczowych;
• występowanie ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.

Przedłużony nieskompensowany stan upośledzonego metabolizmu prowadzi do pojawienia się miejsc zwłóknienia w tkance nerkowej, upośledzonej zdolności do koncentracji i filtrowania moczu.

W wtórnych nefropatiach po raz pierwszy obserwuje się zniszczenie nerkowej błony kłębuszkowej składającej się z fosfolipidów. Udowodniono wpływ enzymów fosfolipazy. Pochodzą z bakterii, tkanek w stanie zapalnym podczas leczenia odmiedniczkowego zapalenia nerek, kłębuszkowego zapalenia nerek i innych chorób dróg moczowych.

Co powoduje nefropatię dysmetaboliczną?

Przyczyny patologii u dzieci i dorosłych są prawie takie same. W przypadku ciała dziecka należy wziąć pod uwagę niemożliwość pełnego obciążenia, ponieważ tworzenie funkcji nerek następuje stopniowo i kończy się na pięć lat.

Upośledzony metabolizm w nerkach to:

• ostre i przewlekłe infekcje dróg moczowych;
• przekrwienie wzdłuż dróg moczowych;
• częste zaburzenia metaboliczne wpływające na metabolizm kwasów szczawiowego i mocznikowego, fosforanów, wapnia, cystyny;
• choroby endokrynologiczne;
• choroby żołądka i jelit (nefropatia dysmetaboliczna u dzieci wywołana inwazją helmintyczną, giardioza);
• nowotwory złośliwe i zastosowanie radioterapii;
• długotrwała terapia niektórymi rodzajami leków.

Oksalaturia występuje, gdy:

• zwiększona podaż soli szczawianowych z żywnością;
• nadmiar kwasu askorbinowego;
• dziedziczny niedobór niektórych enzymów;
• nieswoiste zapalenie jelit lub operacja;
• wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Crohna;
• niedobór witaminy B₆.

Przyczyny uraturii mogą być następujące:

• głównie żywność typu mięsnego o zwiększonym spożyciu produktów mięsnych i potraw;
• zaburzenia dziedziczne w postaci wzmożonej wymiany puryn, wad kanalików nerkowych;
• zastosowanie w leczeniu chemioterapii i długotrwałego niekontrolowanego stosowania furosemidu.

Jakie czynniki predysponują do nefropatii?

Sądząc po patogenezie, powody te nie wystarczają do rozwoju uszkodzenia nerek. Ważna jest rola czynników predysponujących. Są one podzielone na:

• egzogenny (zewnętrzny);
• endogenny (wewnętrzny).

Egzogeniczne obejmują:

• twarda woda pitna o wysokim stężeniu soli;
• gorący klimat z suchym powietrzem;
• naturalne cechy zawartości w glebie, źródła nadmiaru wapnia i innych pierwiastków;
• zwiększony poziom aktywności słońca;
• niewystarczające spożycie witamin A, B z jedzeniem₆, PP o wysokim nasyceniu witaminą D;
• niewystarczający reżim picia;
• fascynacja sauną i łaźnią parową;
• substancje lecznicze z grup diuretyków, cytostatyków, sulfonamidów.

Naruszenia codziennego menu nawet przy dobrym odżywianiu mogą przekształcić się w przyczyny zewnętrzne:

• brak żywności nienasycone kwasy tłuszczowe z nadmiarem
• produkty mięsne zawierające dużo puryn, białka, kwasu szczawiowego;
• częste spożywanie alkoholu (w tym piwa).

Czynniki endogenne obejmują zmiany w organizmie człowieka wynikające z:

• choroby zapalne w drogach moczowych;
• wrodzone nieprawidłowości nerek, pęcherza moczowego, moczowodów;
• zwiększone wydalanie płynu bez udziału nerek (na przykład z dużą utratą krwi);
• wysoki wysiłek fizyczny, długotrwały odpoczynek w łóżku, częsty stres;
• nadczynność przytarczyc;
• dziedziczne warianty zaburzeń metabolicznych (z nefropatią szczawianową, zaburzenia dziedziczne stanowią do 75% przypadków);
• zwiększona przepuszczalność ściany jelita spowodowana zapaleniem.

Jak manifestują się nefropatie dysmetaboliczne?

Forma szczawianowo-wapniowa

Szczawiany powstają z aminokwasów. Objawy mogą pojawić się w okresie noworodkowym, częściej od 5-7 lat.

W moczu dziecka wykrywane są kryształy szczawianu, niektóre leukocyty, erytrocyty, białko, zwiększona gęstość właściwa.

Dla dzieci z oksalaturią charakteryzuje się rozwojem:

• otyłość;
• dystonia wegetatywna;
• reakcje alergiczne;
• tendencja do niedociśnienia (niższe ciśnienie krwi) z częstymi bólami głowy.

Dostosowanie hormonalne w okresie od 10 do 14 lat powoduje pogorszenie samopoczucia dziecka. Postęp zaburzeń może powodować:

• wczesna kamica moczowa z typową kolką nerkową;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek, jeśli dojdzie do zakażenia bakteryjnego.

Dla soli kwasu szczawiowego i moczowego charakteryzuje się zdolnością do sklejania się. Pod mikroskopem są widoczne w grupach kryształów. Matka może wizualnie zauważyć w moczu dziecka zwiększone opady.

Ostra nefropatia

Do 12% kwasu moczowego i jego soli powstających dziennie w organizmie jest wydalanych z nerkami. Pierwotne zmiany występują w dziedzicznych zaburzeniach metabolicznych. Wtórne są powikłania chorób, takich jak:

• Erytremia
• przewlekła niedokrwistość hemolityczna;
• szpiczak

W większości przypadków ma długi ukryty przepływ. Manifestację ułatwia stosowanie leków ludzkich (aspiryna, diuretyk tiazydowy, cytostatyki, antybiotyk cyklosporynowy).

Niewielka ilość erytrocytów i białka znajduje się w analizie moczu, sole pochodzenia moczanowego powodują ceglany kolor moczu.

Postać fosforanowa

Najczęściej występuje przy długotrwałych chorobach zapalnych nerek wywołanych przez bakterie (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek). Rzadko izolowane, często towarzyszą zaburzenia szczawianu wapnia, słabo wyrażone.

Zaburzenia metabolizmu cystyny

Substancja cystyna jest zawarta w schemacie konwersji aminokwasów metioniny. Gromadzi się w moczu dzięki:

• zwiększony rozkład metioniny;
• upośledzona absorpcja odwrotna w kanalikach nerek.

Normalna cystyna w moczu nie powinna być. Z dziedziczną wadą enzymu reduktazy cystynowej zachodzi uszkodzenie ogólnoustrojowe, zwane cystynozą. Kryształy pojawiają się nie tylko w kanalikach nerkowych, ale także w komórkach:

• wątroba (hepatocyty),
• śledziona,
• węzły chłonne,
• szpik kostny
• tkanka nerwowa
• mięśni
• krew.

Inny wariant dziedzicznych zaburzeń powstaje, gdy występują defekty w ruchu przez ściany komórek kilku aminokwasów:

Klinicznie objawiona kamica moczowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Objawy nefropatii dysmetabolicznej

Objawy objawiają się znakami:

• upośledzona filtracja nerkowa;
• tworzenie się kamienia w układzie moczowym;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Nefropatię można myśleć, gdy:

• pojawienie się zjawisk dysurycznych;
• ataki kolki nerkowej;
• utrzymujące się podwyższone ciśnienie krwi, trudności w leczeniu;
• obecność obrzęku na twarzy, palców rano;
• nadmierne pocenie się;
• brak apetytu;
• pragnienie;
• bóle głowy;
• zaparcie i ból brzucha;
• zaciemniać ból w sercu.

Aby potwierdzić stopień uczestnictwa nefropatii w rozwoju innej patologii, można jedynie zakończyć badanie.

Jak diagnoza?

Diagnozy nefropatii dysmetabolicznej nie dokonuje się na podstawie pojedynczej analizy osadu moczu. Należy pamiętać, że u dzieci identyfikacja kryształów może być przemijająca i zmieniać się dzięki zrównoważonej diecie.

W celu rzetelnej diagnozy stosuje się szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Prowadzony jest kompleksowy zapis danych:

• o wykrytych kryształach soli, ich formie w analizie moczu;
• podczas badania stężenia metody biochemicznej z uwzględnieniem zwiększonych wyników testów;
• badania zdolności krystalicznej moczu;
• wyniki specjalnych testów na nadtlenki i kalcyfilaksję;
• USG nerek.

Analiza nadtlenków i kalcyfilaksji w moczu pozwala zidentyfikować upośledzony metabolizm wapnia i niewydolność błon komórkowych.

Na USG można zdiagnozować zmiany gęstości miąższu, wady wrodzone, małe kamienie nerkowe.

Ogólne zasady leczenia nefropatii typu dysmetabolicznego

Leczenie dowolnego rodzaju nefropatii metabolicznej obejmuje:

• wdrażanie zaleceń dotyczących zmian stylu życia;
• restrykcyjna dieta;
• zgodność z reżimem picia;
• dodatkowe kursy terapii farmakologicznej.

W trybie ogólnym konieczne jest zapewnienie:

• wystarczająca aktywność fizyczna;
• wykonywać poranne ćwiczenia;
• zwiększone chodzenie;
• zarządzanie stresem.

Wraz ze znacznym spożyciem płynów z picia zmniejsza się stężenie jakichkolwiek substancji w moczu, więc sposób picia jest uważany za obowiązkową uniwersalną metodę leczenia.

Ilość wypijanej wody dziennie można obliczyć według schematu: 3-5 ml / kg masy ciała człowieka.

Lepiej jest używać zwykłej filtrowanej wody, woda mineralna bez gazu jest wybierana indywidualnie.

Leczenie dietetyczne ma obejmować produkty żywnościowe, które promują wydalanie soli i ograniczają zawartość kryształów w osadzie moczu.

Farmakoterapia ma na celu normalizację metabolizmu soli.

Zalecenia lekarza zależą od rodzaju nefropatii, dlatego oferujemy oddzielne wskazówki dotyczące leczenia wymienionych już zaburzeń metabolicznych.

Leczenie nefropatią szczawianową

Aby utrzymać dietę żywności i potraw, należy wykluczyć:

• bogaty rosół,
• salceson,
• czekolada i jej produkty,
• Szczaw
• żurawina,
• marchewka
• szpinak
• buraki,
• kakao

• zapiekanki z ziemniaków i kapusty,
• gruszki
• suszone morele,
• śliwki

Zalecane wody mineralne: „Smirnovskaya” i „Slavyanovskaya” ze źródeł Zheleznovodsk, powinny być brane 3 razy w roku przez miesiąc.

Leki są przepisywane przez długie kursy. Kompleks zawiera środki wpływające na błonę nerkową, przeciwutleniacze:

• witamina b₆ (Pirydoksyna), stosować co kwartał przez 1 miesiąc, można zastąpić Magne B₆ kursy 2 miesiące trzy razy w roku;
• witamina E (octan tokoferolu) i A według tego samego schematu, witaminy te działają tylko razem, nie ma sensu przyjmować osobno;
• Do wzmocnienia błony nerkowej stosuje się Dimefosfon, Xyphon w roztworze;
• Tabletki Cyston uważa się za skuteczne w kontrolowaniu kryształów w moczu. Jest używany od trzech miesięcy do sześciu miesięcy;
• tlenek magnezu stosuje się w celu przeciwdziałania zwiększonej zawartości szczawianu.

Leczenie nefropatii moczowej

Żywność wymaga eliminacji produktów o wysokiej zawartości puryn:

• wątroba i nerki,
• strome buliony mięsne
• rośliny strączkowe (groch, fasola),
• orzechy,
• czekolada i kakao.

• produkty mleczne
• owoce,
• warzywa,
• chude mięso
• płatki owsiane

Do picia należy wybrać wody mineralne o niskiej mineralizacji i małym składzie zasadowym. Wyświetlono ziołowe wywary:

• skrzyp,
• koperek
• liść brzozy
• koniczyna
• liść borówki brusznicy,
• rdest.

Zabieg wymaga wsparcia pożądanej kwasowości moczu. W tym celu należy użyć mieszaniny cytrynianów:

Aby zmniejszyć syntezę kwasu moczowego, przepisuje się leki:

• Allopurinol (ograniczony w praktyce pediatrycznej), dla dorosłych kurs trwa sześć miesięcy;
• Nikotynamid jest uważany za słabszy, ale lepiej tolerowany przez pacjentów, zaleca się go przez 1-2 miesiące dwa razy w roku.

Zwiększenie wydalania kwasu moczowego:

Leczenie nefropatii fosforanowej

Aby zapobiec powstawaniu fosforanów, konieczne jest zakwaszenie moczu. Można to osiągnąć za pomocą wód mineralnych: „Narzan”, „Arzni”.

Dieta ogranicza się do żywności bogatej w fosfor:

• sery
• kawior
• wątroba
• mięso z kurczaka
• rośliny strączkowe (soczewica, fasola, groch),
• kakao
• czekolada

Z pomocy leków:

• Cistenal
• duże dawki kwasu askorbinowego,
• Metionina.

Leczenie cystynozy

Dieta i picie powinny alkalizować mocz, taka reakcja pomaga poprawić rozpuszczalność cystyny.

Ważne jest zorganizowanie odżywiania dziecka. W końcu metionina jest potrzebna rosnącemu ciału. Proponuje się zastosowanie następującego trybu: w ciągu miesiąca, aby całkowicie wykluczyć z karmienia produkty bogate w metioninę:

Następnie można dodawać tylko mięso.

Do alkalizacji moczu stosowano roztwór wodorowęglanu sodu, Blemaren, wody mineralnej o składzie alkalicznym.

Penicylinina jest lekiem, który zwiększa rozpuszczanie cystyny ​​i zapobiega jej krystalizacji. Z powodu toksyczności przepisuje się ją w małych dawkach, a następnie stopniowo zwiększa się jej ilość. Jednoczesne podawanie pirydoksyny jest konieczne, ponieważ penicylinina niszczy witaminę B₆.

Aby monitorować wydajność, użyj:

• sprawdzanie cystyny ​​w leukocytach;
• test na nitrozę cyjankową.

Obie reakcje zapewniają standardową dawkę cystyny. Jeśli zostanie osiągnięty, spotkanie zostanie anulowane.

Kompleks witamin A i E jest zalecany w celu poprawy stanu błon. Zastosuj 1-1,5 miesiąca z powtórzeniami.

Uważa się, że Cuprenil w połączeniu z Ksidifonem mają mniej toksyczne działanie na organizm.

Co czeka dziecko z nefropatią dysmetaboliczną?

Jeśli nefropatia nie zostanie wyeliminowana w dzieciństwie, najczęstszymi konsekwencjami są:

• kamica moczowa,
• przewlekłe zapalenie nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Cystynoza może wymagać przeszczepu nerki. Operacja jest wykonywana przed wystąpieniem nieodwracalnych zmian i niewydolności nerek. Osiągnięto wzrost średniej długości życia takich pacjentów o 15-20 lat. Wreszcie przeszczepiona nerka jest dotknięta.

Inne rodzaje dysmetabolizmu zatrzymały się zgodnie z zasadami reżimu, diety i leczenia wspomagającego. Możliwe jest osiągnięcie stabilnej normalizacji stężenia soli w moczu. Biorąc pod uwagę początek choroby w dzieciństwie, rodzice są odpowiedzialni za terminowe monitorowanie badań moczu.

Co zrobić, aby zapobiec nefropatii dysmetabolicznej u dziecka i dorosłego?

Pediatrzy przywiązują dużą wagę do żywienia dziecka od najmłodszych lat. W ograniczeniach żywieniowych konieczne jest rozsądne traktowanie zaleceń, a nie podawanie dziecku nie przepisanych naczyń, nawet jeśli je lubi. Warto zapytać, jakie produkty zawierają maksymalną i minimalną ilość zbędnych substancji prowadzących do powstawania kryształów. A następnie spróbuj je ograniczyć lub wykorzystać. Nie chodzi o całkowite wykluczenie, o ile dziecko nie jest chore.

Kwas szczawiowy jest najmniej w:

• kasze ryżowe;
• makaron z pszenicy durum;
• masło;
• ser;
• mleko;
• mięso z wołowiny, kurczaka, jagnięciny;
• ryby morskie;
• arbuz, melon, banany, wiśnie.

Jednocześnie zalecane są produkty zawierające magnez:

• nasiona dyni;
• orzechy migdałowe, orzechy laskowe;
• ryż, gryka i płatki owsiane;
• wątroba dorsza

Aby zapobiec zaburzeniom nefropatii moczanowej, należy, jeśli to możliwe, nie dać się ponieść produktom o wysokiej zawartości puryn:

• napoje - kakao, kawa;
• produkty czekoladowe;
• śledź;
• rośliny strączkowe;
• wątroba;
• mięso wieprzowe, wołowina, królik, kurczak.

Zaleca się stosowanie białek zwierzęcych w diecie nie więcej niż trzy razy w tygodniu. Należy zmniejszyć smażone potrawy, galaretowate mięso, konserwy.

Produkty kwasowe odgrywają ważną rolę w zapobieganiu dismetabolizmowi fosforanowemu:

• śliwki,
• dynia,
• grzyby,
• produkty mleczne,
• mięso i ryby;
• orzeszki ziemne,
• kakao
• soki.

Ale potrzeba mniej:

Podobne odżywianie jest przydatne przylegać do dorosłych. Proces dysmetaboliczny z uszkodzeniem nerek jest związany z różnymi chorobami przewlekłymi. Dlatego nie można spokojnie oczekiwać rozwoju dodatkowej patologii na tle zmian w moczu. Zmiany w odżywianiu zapobiegają chorobie i utrzymują zdrowe nerki.

Czym jest nefropatia dysmetaboliczna?

• Główne przyczyny nefropatii dysmetabolicznej
• Objawy nefropatii dysmetabolicznej
• Diagnoza nefropatii dysmetabolicznej
• Leczenie nefropatii dysmetabolicznej
• Nigdzie nie ma diety

Nefropatia metaboliczna (bardziej powszechna nazwa to nefropatia wymienna) implikuje kilka rodzajów chorób nerek, które powstają i rozwijają się w wyniku zmniejszenia intensywności procesów metabolicznych w organizmie. Rozwojowi nefropatii towarzyszy uszkodzenie tkanek nerkowych - odkładanie się soli kwasu szczawiowego w nerkach (jeden z głównych objawów kamicy moczowej) i soli kwasu moczowego (sole moczanowe). W zależności od tego, które rodzaje soli są dominujące, nefropatia dysmetaboliczna dzieli się na dwa typy: szczawian i moczan.

W oparciu o powód, który wywołał pojawienie się i rozwój nefropatii dysmetabolicznej, ta grupa chorób jest podzielona na dwie części: pierwotną nefropatię dysmetaboliczną i jej postać wtórną.

Występowanie pierwotnej nefropatii wynika głównie z dziedzicznych zaburzeń metabolicznych organizmu. Ta grupa ma szybki rozwój choroby, jej postępujący przebieg, występowanie kamieni nerkowych, aw konsekwencji wystąpienie niewydolności nerek.

Wtórna postać nefropatii dysmetabolicznej, w przeważającej większości przypadków, jest wyzwalana przez nadmierne wchodzenie do ludzkiego ciała pewnych grup substancji (lub przez zniszczenie procesu ich eliminacji z organizmu).

Główne przyczyny nefropatii dysmetabolicznej

Przyczyny nefropatii to:

• zmniejszenie intensywności procesów metabolicznych (przyczyna pierwotna);
• choroba zapalna układu moczowego ciała;
• możliwe patologie endokrynologiczne (dysfunkcja, nadczynność lub niedoczynność gruczołów dokrewnych ciała) - na przykład zapalenie tarczycy, niewydolność trzustki;
• choroby i patologie przewodu pokarmowego (przewodu pokarmowego) - zapalenie trzustki, giardioza, robaczyca;
• choroby onkologiczne, w szczególności wpływ radioterapii związany z ich leczeniem;
• nadmierne spożycie poprzez złą dietę szczawianów i moczanów.

Objawy nefropatii dysmetabolicznej

Ponieważ w początkowej fazie samo uszkodzenie nerek nie objawia się, we wczesnych stadiach rozwoju choroby jej diagnoza jest niezwykle trudna. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na stan fizyczny moczu. Sole kwasu szczawiowego i moczowego charakteryzują się wysokim stopniem adhezji, dzięki czemu bardzo łatwo tworzą „sklejone” grupy kryształów. Podczas zbierania analizy moczu ich zwiększony osad można zobaczyć gołym okiem.

Kolejnym czynnikiem jest ciśnienie krwi. U pacjentów z podejrzeniem nefropatii obserwuje się przejście do systematycznego wzrostu ciśnienia krwi (znacznie rzadziej, zmniejsza się ono z sporadycznym bólem w okolicy brzucha). Ciśnienie krwi jest w stanie uzyskać przyczółek na najwyższym poziomie, a jego leczenie lekami i fizjoterapią nie przynosi prawie żadnych rezultatów. Należy także zwrócić uwagę.

Trzecim, najbardziej zauważalnym i charakterystycznym objawem w rozpoznawaniu nefropatii dysmetabolicznej jest występowanie obrzęku. Ponieważ przyczyny nefropatii dysmetabolicznej są ściśle związane z upośledzoną czynnością nerek, jest to obrzęk, który jest bezpośrednim objawem rozwoju choroby. Oczywiście opuchlizna jest również możliwa w przypadku nieprawidłowości w pracy układu sercowo-naczyniowego, jednak w patologiach sercowych i naczyniowych obrzęk objawia się z reguły w nogach, a następnie rozprzestrzenia się w górę. W tej chorobie obrzęki pojawiają się początkowo pod oczami, stopniowo rozprzestrzeniając się w dół: na palce, a następnie na nogi. Obrzęk występuje zwykle natychmiast po przebudzeniu.

U dzieci objawy nefropatii dysmetabolicznej mogą objawiać się zwiększoną potliwością ciała, przedłużającym się bólem brzucha, dysfunkcją układu moczowego, nieodpartym pragnieniem i całkowitym brakiem apetytu. U dziecka z podejrzeniem nefropatii występują także objawy: bóle głowy, poranne obrzęki powiek, zaparcia, ból w okolicy serca, zwiększona suchość skóry.

Diagnoza nefropatii dysmetabolicznej

Jeśli pojawią się objawy charakterystyczne dla nefropatii dysmetabolicznej, należy niezwłocznie przeprowadzić laboratoryjną i instrumentalną diagnostykę organizmu. Aby ustalić i zidentyfikować tę chorobę, a także zidentyfikować przyczyny jej występowania i rozwoju, wystarczy zastosować analizę biochemiczną moczu i ultradźwięków nerek (USG).

Ważne jest, aby wiedzieć, że przeprowadzenie tylko biochemicznej analizy moczu nie jest w stanie potwierdzić obecności tej konkretnej choroby z całkowitą pewnością. Biochemicy w wielu przypadkach będą w stanie wykryć u pacjenta zwiększone stężenie pewnych grup soli w moczu i ustalić poziom zdolności przeciwkrystalicznej moczu. Jednak tylko te objawy nie wskazują na obecność nefropatii u pacjenta. Wykrywanie zwiększonej krystalizacji soli w moczu często nie jest w żaden sposób związane z naruszeniem procesu metabolicznego w organizmie. Może to być oznaką obecności zupełnie różnych form patologii.

Dlatego analiza biochemiczna moczu pacjenta powinna być przeprowadzana w połączeniu z USG nerek. To USG jest w stanie w pełni odpowiedzieć na pytania lekarzy dotyczące definicji nefropatii. Jest w stanie zidentyfikować wszystkie rodzaje uszczelek tkanek nerkowych, ogniska zapalenia, piasek, wtrącenia mikrokamery, inne formacje stałe oraz szczegółowo określić najmniejsze zmiany i odchylenia w strukturze nerek.

Leczenie nefropatii dysmetabolicznej

Nefropatia metaboliczna nie jest zaliczana do kategorii niezwykle niebezpiecznych chorób. W leczeniu i dalszym zapobieganiu nefropatii dysmetabolicznej środki i metody są dość proste i dostępne dla wszystkich. Jeśli chodzi o leczenie, specjaliści zalecają następujące grupy witamin i leków:

• Witamina B6 - „działa” jako przeciwutleniacz w metabolizmie kwasów i tłuszczów, zapewniając efekt stabilizujący błonę;
• Witamina A - normalizuje ogólne oddziaływanie białka i materii lipidowej w błonie komórkowej;
• Witamina E - niezawodnie wzmacnia wiązkę lipidowo-białkową;
• Beta-karoten jest najsilniejszym i aktywnym immunomodulatorem i przeciwutleniaczem;
• spalona magnezja, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Nigdzie nie ma diety

Oprócz leczenia farmakologicznego najpewniejszym sposobem przezwyciężenia tej choroby jest ścisła dieta. Przede wszystkim, aby uniknąć wysokiej koncentracji soli i ich późniejszej krystalizacji, konieczne jest picie dużej ilości płynów. Dla dorosłych zalecane stosowanie co najmniej 2,5-3 litrów płynu dziennie. Dla dzieci - co najmniej 1,5 litra dziennego spożycia płynów.

W diecie surowo zabrania się spożywania grup żywności zawierających witaminę C i składniki kwasu szczawiowego. Produkty te obejmują:

• Kasza grochowa;
• rośliny strączkowe;
• szczaw, sałata, pietruszka;
• wszystkie rodzaje cytrusów;
• czerwone i czarne porzeczki;
• różne sery i twarożek;
• Wędzone i smażone mięso;
• Konserwy;
• ryby (zwłaszcza solone i suszone);
• wszystkie rodzaje wyrobów cukierniczych;
• ciemna czekolada;
• mocna kawa;
• napoje kakaowe.

Częściowo ogranicza się do jedzenia makaronu, masła, produktów mlecznych, wszelkich produktów mącznych, jaj kurzych. Wśród warzyw należy ograniczyć przyjmowanie marchwi, cebuli, pomidorów.

W pełni mile widziane produkty, takie jak jabłka, gruszki, śliwki, brzoskwinie, morele, arbuzy, melony, wszelkiego rodzaju kompoty, buliony, galaretki, lekkie zupy warzywne, gotowane i duszone ziemniaki, kapusta, świeże ogórki, kawior z dyni i bakłażana. Jako oddzielne narzędzie w leczeniu nefropatii dysmetabolicznej lekarze przepisują surową dietę z kapusty ziemniaczanej.

W trakcie leczenia muszą być obecne dni na czczo (z najprostszym i najłatwiejszym menu, z przyjęciem niewielkiej ilości pokarmu), przy braku przeciwwskazań lekarze-specjaliści nietradycyjnych rodzajów leczenia mogą zdecydowanie zalecić klasyczny szybki jeden-dwa-trzy-dniowy (na wodzie). Nawiasem mówiąc, klasyczny głód stał się atutem tradycyjnej medycyny alternatywnej, której leczenie jest bardzo skuteczne w zwalczaniu wielu form różnych chorób.

Dla dzieci, aby uniknąć złogów soli w nerkach, konieczne jest wprowadzenie rozcieńczonych napojów owocowych, świeżego soku jabłkowego i soku dyniowego (rozcieńczonego) do schematu picia, zrobią to różne rodzaje herbat ziołowych i naparów.

W celu przygotowania naparów lekarze szczególnie zalecają stosowanie owsa (1 szklanka suchego owsa, zawsze z łuskami, 2 litry wrzącej wody, nalegać, odcedzić, wziąć pół szklanki raz dziennie).

Podczas leczenia i zapobiegania nefropatii pożądana jest długotrwała dieta. Co więcej, jeśli pacjent ma ten zdrowy i zdrowy sposób jedzenia, stanie się nawykiem i stanie się głównym sposobem na całe życie. W tym przypadku nefropatia dysmetaboliczna ustąpi na zawsze.

Powodzenia w pokonaniu tej nieprzyjemnej choroby!