Częstoskurcz nadkomorowy

Częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy) to zwiększenie częstości akcji serca o ponad 120-150 uderzeń na minutę, w którym źródłem rytmu serca nie jest węzeł zatokowy, ale każda inna część mięśnia sercowego znajdująca się powyżej komór. Wśród wszystkich napadowych tachykardii ten wariant arytmii jest najbardziej korzystny.

Atak częstoskurczu nadkomorowego zwykle nie przekracza kilku dni i jest często zatrzymywany niezależnie. Stała postać nadkomorowa jest niezwykle rzadka, dlatego bardziej właściwe jest uznanie takiej patologii za napad.

Klasyfikacja

Częstoskurcz nadkomorowy, w zależności od źródła rytmu, dzieli się na formy przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe). W drugim przypadku regularne impulsy nerwowe, które rozprzestrzeniają się w całym sercu, są generowane w węźle przedsionkowo-komorowym.

Według klasyfikacji międzynarodowej izolowane są tachykardie z wąskim zespołem QRS i szerokim zespołem QRS. Formy nadkomorowe dzielą się na 2 gatunki według tej samej zasady.

Wąski zespół QRS na EKG powstaje podczas normalnego przejścia impulsu nerwowego z przedsionka do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV). Wszystkie tachykardie z szerokim zespołem QRS sugerują pojawienie się i funkcjonowanie patologicznego ogniska przedsionkowo-komorowego. Sygnał nerwowy przechodzi z pominięciem połączenia AV. Ze względu na rozszerzony zespół QRS, takie zaburzenia rytmu w elektrokardiogramie są dość trudne do odróżnienia od rytmu komorowego ze zwiększoną częstością akcji serca (HR), dlatego zwolnienie ataku jest przeprowadzane dokładnie tak samo, jak w przypadku częstoskurczu komorowego.

Rozpowszechnienie patologii

Według obserwacji światowych częstoskurcz nadkomorowy występuje u 0,2–0,3% populacji. Kobiety są dwukrotnie bardziej narażone na tę patologię.

W 80% przypadków napady występują u osób powyżej 60-65 lat. Dwadzieścia na sto przypadków rozpoznaje się w postaci przedsionkowej. Pozostałe 80% cierpi na napadowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

Przyczyny częstoskurczu nadkomorowego

Wiodącymi czynnikami etiologicznymi patologii są organiczne uszkodzenia mięśnia sercowego. Obejmują one różne zmiany twardzinowe, zapalne i dystroficzne w tkance. Warunki te często występują w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca (CHD), niektórych wadach i innych kardiopatiach.

Rozwój częstoskurczu nadkomorowego jest możliwy w obecności nieprawidłowych ścieżek sygnału nerwowego do komór z przedsionków (na przykład zespołu WPW).

Najprawdopodobniej, pomimo negacji wielu autorów, istnieją neurogenne formy napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Ta forma arytmii może wystąpić wraz ze zwiększoną aktywacją współczulnego układu nerwowego podczas nadmiernego stresu psycho-emocjonalnego.

Mechaniczne oddziaływanie na mięsień sercowy w niektórych przypadkach jest również odpowiedzialne za występowanie tachyarytmii. Dzieje się tak, gdy w jamach serca występują zrosty lub dodatkowe struny.

W młodym wieku często niemożliwe jest określenie przyczyny napadów nadkomorowych. Jest to prawdopodobnie spowodowane zmianami w mięśniu sercowym, które nie były badane lub nie są określane przez instrumentalne metody badań. Jednak takie przypadki są uważane za idiopatyczne (istotne) tachykardie.

W rzadkich przypadkach główną przyczyną częstoskurczu nadkomorowego jest nadczynność tarczycy (odpowiedź organizmu na podwyższony poziom hormonów tarczycy). Ze względu na fakt, że choroba ta może stwarzać pewne przeszkody w przepisywaniu leków przeciwarytmicznych, w każdym przypadku należy przeprowadzić analizę hormonów.

Mechanizm tachykardii

Podstawą patogenezy częstoskurczu nadkomorowego jest zmiana elementów strukturalnych mięśnia sercowego i aktywacja czynników wyzwalających. Te ostatnie obejmują zaburzenia elektrolitowe, zmiany w rozciągłości mięśnia sercowego, niedokrwienie i wpływ niektórych leków.

Wiodące mechanizmy rozwoju napadowych częstoskurczów nadkomorowych:

1. Zwiększ automatyzm poszczególnych komórek znajdujących się wzdłuż całej ścieżki układu przewodzenia serca za pomocą mechanizmu spustowego. Ten wariant patogenezy jest rzadki.
2. Mechanizm ponownego wejścia. W tym przypadku występuje cykliczna propagacja fali wzbudzenia z ponownym wejściem (główny mechanizm rozwoju częstoskurczu nadkomorowego).

Dwa opisane powyżej mechanizmy mogą istnieć z naruszeniem jednorodności elektrycznej (jednorodności) komórek mięśnia sercowego i komórek układu przewodzącego. W większości przypadków przedsionkowa wiązka Bachmanna i elementy węzła AV przyczyniają się do występowania nieprawidłowego przewodzenia impulsu nerwowego. Niejednorodność opisanych powyżej komórek jest genetycznie określona i tłumaczona jest różnicą w działaniu kanałów jonowych.

Objawy kliniczne i możliwe powikłania

Subiektywne odczucia osoby z częstoskurczem nadkomorowym są bardzo zróżnicowane i zależą od ciężkości choroby. Przy tętnie sięgającym 130 - 140 uderzeń na minutę i krótkim czasie trwania ataku pacjenci nie odczuwają żadnych zakłóceń i nie są świadomi paroksyzmu. Jeśli tętno osiąga 180-200 uderzeń na minutę, pacjenci na ogół skarżą się na nudności, zawroty głowy lub ogólne osłabienie. W przeciwieństwie do tachykardii zatokowej, przy tej patologii objawy wegetatywne w postaci dreszczy lub pocenia są mniej wyraźne.

Wszystkie objawy kliniczne są bezpośrednio zależne od rodzaju częstoskurczu nadkomorowego, odpowiedzi organizmu na niego i powiązanych chorób (zwłaszcza chorób serca). Jednak częstym objawem prawie wszystkich napadowych częstoskurczów nadkomorowych jest uczucie kołatania serca lub zwiększona częstość akcji serca.

Możliwe objawy kliniczne u pacjentów z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego:

• omdlenia (około 15% przypadków);
• ból serca (często u pacjentów z chorobą wieńcową);
• duszność i ostra niewydolność krążenia z różnego rodzaju powikłaniami;
• niewydolność sercowo-naczyniowa (z długim przebiegiem ataku);
• wstrząs kardiogenny (w przypadku paroksyzmu na tle zawału mięśnia sercowego lub kardiomiopatii zastoinowej).

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy może przejawiać się w zupełnie inny sposób, nawet wśród osób w tym samym wieku, płci i zdrowiu. Jeden pacjent ma napady krótkoterminowe miesięcznie / rocznie. Inny pacjent może przetrwać długi atak napadowy tylko raz w życiu bez szkody dla zdrowia. Istnieje wiele pośrednich wariantów choroby w odniesieniu do powyższych przykładów.

Diagnostyka

Należy podejrzewać taką chorobę u siebie, dla której, bez szczególnego powodu, zaczyna się nagle, a uczucie kołatania serca lub zawrotów głowy lub duszności kończy się nagle. Aby potwierdzić diagnozę, wystarczy zbadać dolegliwości pacjenta, wsłuchać się w pracę serca i usunąć EKG.

Słuchając pracy serca zwykłym fonendoskopem, można określić rytmiczne szybkie bicie serca. Przy częstości akcji serca przekraczającej 150 uderzeń na minutę tachykardia zatokowa jest natychmiast wykluczana. Jeśli częstość skurczów serca przekracza 200 uderzeń, to częstoskurcz komorowy jest również mało prawdopodobny. Ale takie dane nie są wystarczające, ponieważ Zarówno trzepotanie przedsionków, jak i prawidłowa forma migotania przedsionków mogą być uwzględnione w opisanym powyżej zakresie tętna.

Pośrednimi objawami częstoskurczu nadkomorowego są:

• częste słabe tętno, którego nie można policzyć;
• niższe ciśnienie krwi;
• trudności w oddychaniu.

Podstawą diagnozy wszystkich napadowych częstoskurczów nadkomorowych jest badanie EKG i monitorowanie Holtera. Czasami konieczne jest zastosowanie takich metod, jak CPSS (stymulacja przezprzełykowa serca) i testy EKG stresowego. Rzadko, jeśli jest to absolutnie konieczne, przeprowadzają EPI (wewnątrzsercowe badania elektrofizjologiczne).

Wyniki badań EKG w różnych typach częstoskurczu nadkomorowego Głównymi objawami częstoskurczu nadkomorowego w EKG są podwyższone tętno powyżej normy bez zębów P. Czasami zęby mogą być dwufazowe lub zdeformowane, jednak z powodu częstych komorowych zespołów QRS nie można ich wykryć.

Istnieją 3 główne patologie, w przypadku których ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej klasycznej arytmii nadkomorowej:

• Zespół chorej zatoki (SSS). Jeśli nie zostanie stwierdzona żadna istniejąca choroba, zaprzestanie i dalsze leczenie napadowej częstoskurczu może być niebezpieczne.
• Częstoskurcz komorowy (z jej zespołami komorowymi jest bardzo podobny do tych z częstoskurczem nadkomorowym z wydłużonym zespołem QRS).
• Zespoły komór predvozbuzhdeniya. (w tym zespół WPW).

Leczenie częstoskurczu nadkomorowego

Leczenie zależy całkowicie od formy częstoskurczu, czasu trwania ataków, ich częstotliwości, powikłań choroby i towarzyszących jej patologii. Napad nadkomorowy należy zatrzymać na miejscu. Aby to zrobić, zadzwoń po karetkę. W przypadku braku efektu lub rozwoju powikłań w postaci niewydolności sercowo-naczyniowej lub ostrego upośledzenia krążenia, wskazana jest pilna hospitalizacja.

Skierowanie do leczenia szpitalnego w zaplanowany sposób obejmuje pacjentów z często nawracającymi napadami. Tacy pacjenci przechodzą dogłębne badanie i rozwiązanie problemu leczenia chirurgicznego.

Ulga napadowego częstoskurczu nadkomorowego

W tym wariancie częstoskurczu testy nerwu błędnego są bardzo skuteczne:

• Manewr Valsalva - wysiłek z jednoczesnym wstrzymywaniem oddechu (najskuteczniejszy);
• Test Ashnera - nacisk na gałki oczne przez krótki okres czasu, nieprzekraczający 5-10 sekund;
• masaż zatoki szyjnej (tętnica szyjna na szyi);
• obniżanie twarzy w zimnej wodzie;
• głębokie oddychanie;
• kucki.

Te metody zatrzymania ataku należy stosować ostrożnie, ponieważ w przypadku udaru, ciężkiej niewydolności serca, jaskry lub SSSU manipulacje te mogą być szkodliwe dla zdrowia.

Często powyższe działania są nieskuteczne, więc musisz powrócić do normalnego bicia serca za pomocą leków, terapii elektropulsowej (EIT) lub przezprzełykowej stymulacji serca. Ta druga opcja jest stosowana w przypadku nietolerancji leków antyarytmicznych lub tachykardii za pomocą rozrusznika serca ze związku AV.

Aby wybrać odpowiednią metodę leczenia, pożądane jest określenie specyficznej formy częstoskurczu nadkomorowego. Ze względu na fakt, że w praktyce dość często istnieje pilna potrzeba złagodzenia ataku „w tej minucie” i nie ma czasu na diagnozę różnicową, rytm jest przywracany zgodnie z algorytmami opracowanymi przez Ministerstwo Zdrowia.

Glikozydy nasercowe i leki przeciwarytmiczne są stosowane w celu zapobiegania nawrotom napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie. Często, gdy lek przeciw nawrotom jest stosowany, ta sama substancja lecznicza, która skutecznie zatrzymała napad.

Podstawą leczenia są beta-blokery. Należą do nich: anaprylina, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Dla najlepszego efektu i zmniejszenia dawki tych leków stosuje się w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi. Wyjątkiem jest werapamil (ten lek jest bardzo skuteczny w zatrzymywaniu napadów, jednak jego nierozsądne połączenie z powyższymi lekami jest niezwykle niebezpieczne).

Należy zachować ostrożność podczas leczenia tachykardii w obecności zespołu WPW. W tym przypadku w większości wariantów stosowanie werapamilu jest również zabronione, a glikozydy nasercowe należy stosować ze szczególną ostrożnością.

Ponadto udowodniono skuteczność innych leków przeciwarytmicznych, które są konsekwentnie przepisywane w zależności od nasilenia napadów i napadów padaczkowych:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin
• disopyramide,
• chinidyna,
• amiodaron,
• Novocainamide.

Równolegle z przyjmowaniem leków przeciw nawrotom wykluczone jest stosowanie jakichkolwiek leków, które mogą powodować tachykardię. Niepożądane jest również stosowanie mocnej herbaty, kawy, alkoholu.

W ciężkich przypadkach i przy częstych nawrotach wskazane jest leczenie chirurgiczne. Istnieją dwa podejścia:

1. Niszczenie dodatkowych ścieżek środkami chemicznymi, elektrycznymi, laserowymi lub innymi.
2. Wszczepienie rozruszników serca lub mini defibrylatorów.

Prognoza

Przy istotnym napadowym częstoskurczu nadkomorowym rokowanie jest często korzystniejsze, chociaż całkowite wyzdrowienie jest rzadkie. Częstoskurcze nadkomorowe występujące na tle patologii serca są bardziej niebezpieczne dla organizmu. Przy odpowiednim leczeniu prawdopodobieństwo jego skuteczności jest wysokie. Całkowite wyleczenie jest również niemożliwe.

Zapobieganie

Nie ma konkretnego ostrzeżenia o występowaniu częstoskurczu nadkomorowego. Profilaktyka pierwotna to zapobieganie chorobie podstawowej, która powoduje napady. Odpowiednią terapię patologii wywołującej ataki częstoskurczu nadkomorowego można przypisać profilaktyce wtórnej.

Zatem częstoskurcz nadkomorowy w większości przypadków jest stanem nagłym, w którym wymagana jest pomoc medyczna w nagłych wypadkach.

ZAKŁADANIE SUPERCYROSTARNEGO TACHYCARDII PAROKSYMALNEJ

Podstawowa zasada: leczenie polega na mechanicznym lub lekowym pobudzeniu nerwu błędnego i zahamowaniu ektopowej pobudliwości mięśnia sercowego.

Kojące i nasenne leki. Prawie zawsze konieczne jest przepisywanie leków uspokajających i leków nasennych o dużej prędkości - barbituranów, środków uspokajających, opiatów. Luminal, meprobamate (tranquilan), diazepam, seduxen, valium, aw niektórych przypadkach morfina jest odpowiednia w takich przypadkach. Z łagodną formą ataku niektóre oczekiwania na zatrzymanie ataku są uzasadnione. Starsi ludzie nie powinni czekać, zwłaszcza z dużą częstotliwością skurczów komorowych.

Środki uspokajające i psychoterapeutyczne

Podstawowe środki zaradcze

Mechaniczne metody podrażnienia nerwu błędnego

Procainamid - domięśniowo lub doustnie

Chinidyna - doustnie

Inne środki zaradcze

Siarczan magnezu 25% 10 ml dożylnie

Techniki mechaniczne. Leczenie należy rozpocząć od metod mechanicznych w celu podrażnienia nerwu błędnego. Nerw błędny unerwia przedsionki i węzeł przedsionkowo-komorowy. Zwiększony ton obniża częstotliwość impulsów przedsionkowych i spowalnia przewodnictwo przedsionkowo-komorowe. Najważniejsze z mechanicznych zmian nerwu błędnego to:

1. Nacisk na jedną z tętnic szyjnych (masaż szyjny) w obszarze zatoki szyjnej - test Chermaka - Goringa. Efekt odnotowuje się w 50–80% przypadków. Pacjent przyjmuje pozycję poziomą, jego głowa jest lekko zwrócona w bok. Tętnica szyjna jest badana bezpośrednio pod kątem dolnej szczęki w przybliżeniu na poziomie górnej krawędzi chrząstki tarczycy przed mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym. Ciśnienie powinno wzrastać stopniowo, powodując lekko masujący ruch palcami. Naciśnij dwa lub trzy palce lewej ręki w kierunku tylnego i środkowego do kręgosłupa przez 10-20 sekund. Niebezpieczne jest jednoczesne naciśnięcie obu tętnic szyjnych. Najpierw naciskają na prawą tętnicę i przy braku efektu naciskają w lewo po 1-3 minutach. Zwykle skuteczność nacisku na prawą tętnicę szyjną jest wyższa. Podczas ucisku bezwzględnie konieczne jest ciągłe monitorowanie aktywności serca przez osłuchiwanie serca lub, lepiej, elektrokardiograficznie. Gdy ciśnienie jest skuteczne, następuje pauzardowa przerwa na kilka sekund, po której następuje przywrócenie rytmu zatokowego. Po przerwie ciśnienie tętnicy szyjnej powinno zostać natychmiast zatrzymane ze względu na ryzyko przedłużonej asystolii komorowej. Technika ta jest przeciwwskazana u osób starszych z ciężką miażdżycą mózgu z powodu niebezpieczeństwa ostrego niedokrwienia mózgu i omdlenia, pojawienia się drgawek, zakrzepicy mózgowej z porażeniem połowiczym i zatorowości przez oddzielone zwapniałe blaszki z tętnicy szyjnej. Podczas odurzania preparatami naparstnicy należy unikać masażu sennego węzła, ponieważ może to spowodować migotanie komór i śmierć. U pacjentów z nadwrażliwością zatoki szyjnej taki masaż może spowodować pojawienie się znaczącej bradykardii, blokady węzła zatokowo-gardłowego, całkowitego bloku arioventricular i zatrzymania akcji serca.

2. Przykład Valsalvy. Pacjent wykonuje wydech do rurki ciśnieniomierza rtęciowego, aż ciśnienie wzrośnie do 40-60 mm Hg. Art. i utrzymuje ten poziom przez 10-25 sekund. Test Valsalvy można wykonać wdychając głęboko, a następnie wykonując maksymalne wysiłki wydechowe z nosem zaciśniętym z zamkniętymi ustami i silnym napięciem brzucha. Napadowa częstoskurcz może się zatrzymać w ciągu 30 sekund po teście lub nie później niż 30 sekund. Po około 1 minucie można powtórzyć manewr Valsalvy.

3. Umiarkowany i równomierny nacisk na obie gałki oczne przez 4-5 sekund, gdy pacjent jest w pozycji poziomej (odruch oka-serca Ashnera - Danigni). Ciśnienie jest wytwarzane przez końce kciuków na zamkniętych oczach pacjenta, bezpośrednio pod łukami nadoczodołowymi w kierunku tylnym. Gdy ustaje tachykardia, ciśnienie natychmiast się zmniejsza. Jeśli nie ma efektu, próbkę można powtórzyć kilka razy po przerwie kilku minut. W przypadku chorób oczu i ciężkiej krótkowzroczności ten test jest przeciwwskazany. Ta technika ma mniej wyraźny efekt terapeutyczny niż masaż szyjny, dlatego jest rzadko stosowana.

4. Inne, mniej skuteczne techniki mechaniczne, które mogą być wykonywane przez samych pacjentów:

a Powolne i głębokie oddychanie.

b. Długie wstrzymanie oddechu w pozycji poziomej.

w Sztucznie wywołane wymioty.

Połknięcie kilku stałych kawałków jedzenia lub wypicie zimnych napojów gazowanych.

D. Silny nacisk na górną część brzucha.

e. Zgięcie i przyciśnięcie nóg do żołądka.

g. Zimne ścieranie skóry.

Jeśli nie uda się zastosować metod mechanicznych i pod warunkiem, że pacjent nie przyjmował preparatów naparstnicy w ostatnim tygodniu, zaczynają stosować glikozydy naparstnicy w dawce, która może spowodować ostre podniecenie nerwu błędnego.

Glikozydy naparstnicy, podawane dożylnie, są środkiem z wyboru w łagodzeniu ataków częstoskurczu nadkomorowego. Są szczególnie odpowiednie w przypadku niewydolności serca.

Wolimy podawać lek tsvdilanid (izolanid) w dawce 1-2 ampułek (0, 40–0,80 mg) natychmiast dożylnie. Brak efektu w odstępach 1-3 godzin wstrzykiwanych dożylnie w dawce 0,40 mg. Całkowita dawka nasycenia wynosi 1,2-2 mg, średnio 1,6 mg.

Digoksyna nadaje się do stosowania w początkowej dawce 1 ampułki (0,50 mg), a następnie w 3-4 godziny w dawce od 0,25 do 0,50 mg do całkowitej dawki 1-2 mg, średnio 1,5 mg.

Glikozydy naparstnicy powinny być podawane bardzo powoli, rozcieńczone w 10 ml 5% roztworu glukozy. Atak zatrzymuje się po 5 minutach - do 3 godzin po dożylnym podaniu leku, zwykle w przedziale między 30 a 60 minutą.

Dożylne podanie 1/2 mg strofantyny jest mniej skuteczne ze względu na mniejszy efekt wagotropowy. Ulga naparstnicy za pomocą doustnych leków, takich jak DigitalineNativelle, w dawce 30-40 kropli (0,60-0,80 mg digitoksyny) w ciągu dnia, podzielona na kilka dawek co 4 godziny, jest nieodpowiednia, ponieważ efekt występuje późno. Digitalis jest przeciwwskazany w częstoskurczu nadkomorowym, który pojawił się podczas digatalizacji lub w przypadku podejrzenia hipokaliemii związanej ze stosowaniem saluretyków.

Jeśli rytm nie powróci do normy po 20 minutach od wstrzyknięcia naparstnicy, pacjent powinien spróbować ponownie wywierać nacisk na zatokę szyjną lub spożycie Valsalvy. Nerw błędny i zatoka szyjna stają się bardziej wrażliwe pod wpływem naparstnicy i łatwiej reagują na podrażnienia mechaniczne.

W przypadku braku działania po metodach mechanicznych i preparatach naparstnicy, należy zastosować jeden z następujących leków: werapamil, aymalina, beta-bloker, prokainamid, chinidyna lub dowolny sympatykomimetyk.

Werapamil (isoptin). Wiele obserwacji z ostatnich lat wykazało, że dożylny werapamil jest bardzo skutecznym lekiem na łagodzenie ataków częstoskurczu nadkomorowego. Niektórzy autorzy uważają, że werapamil daje lepsze wyniki niż naparstnica i wskazuje na to jako środek wyboru. Zastosuj werapamil w dawce 5-10 mg (1-2 ampułki izoptyny) dożylnie powoli, wstrzykując go w ciągu 15-30 sekund. Jeśli nie ma efektu, tę samą dawkę można ponownie wprowadzić po 20 minutach, aż do całkowitej dawki 30 mg. Werapamil jest bardzo skuteczny (100% działanie) w częstoskurczach nadkomorowych spowodowanych wzajemnym pobudzeniem z blokadą w jednym kierunku i mechanizmem ponownego wejścia do węzła przedsionkowo-komorowego, a zwłaszcza w częstoskurczach nadkomorowych spowodowanych zespołem WPW. W częstoskurczach nadkomorowych wynikających ze zwiększonego automatyzmu, tj. Przyspieszonej spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej, werapamil zwykle nie ma wpływu. Werapamil jest bardzo dobrze tolerowany i tylko w rzadkich przypadkach może powodować niedociśnienie, bradykardię lub krótkotrwałą asystolię. Nie należy go podawać dożylnie pacjentom przyjmującym beta-blokery.

Aymalina - tahmalin lub giluritmal, jest dostępna w 2 ml ampułkach (50 mg) do podawania domięśniowego i 10 ml (50 mg) do podawania dożylnego, w postaci tabletek 50 mg. Ten lek jest stosowany w początkowej dawce 1 ampułki 50 mg. domięśniowo lub bardzo powoli, w ciągu 3-5 minut dożylnie. Po 1/2 szklanki można wprowadzić kolejną ½ ampułki dożylnie lub 1 ampułkę domięśniowo. Całkowita dawka do podawania dożylnego nie powinna przekraczać 100-150 mg. W przypadku braku efektu, dawkę zwiększa się przez dodatkowe wyznaczenie drażetek do maksymalnej całkowitej dawki dobowej 500-700 mg. Konieczne jest przeprowadzenie kontroli elektrokardiograficznej. W niezbyt pilnych przypadkach zaleca się rozpoczęcie leczenia domięśniowym podawaniem aymaliny i, jeśli nie ma żadnego efektu, przejście do podawania dożylnego. Ten ostatni jest znacznie bardziej skuteczny, ale skutki uboczne - nadciśnienie tętnicze, bradykardia, blokada przedsionkowo-komorowa i dokomorowa - są bardziej powszechne.

Beta-blokery (practiceolol-eraldine, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsydan, inderal). Leki te były szeroko stosowane w ostatnich latach w celu łagodzenia ataków częstoskurczów nadkomorowych. Wyniki są bardzo sprzeczne - ulgę w atakach obserwuje się w 25–70% przypadków. Obecnie preferuje się kardio-selektywny beta-bloker - practiceolol (eraldine, dalzik), który ma słabszy efekt kardiodepresyjny i nie powoduje skurczu oskrzeli. Practolol stosuje się powoli w dawce 5 mg dożylnie; w przypadku braku efektu, po 5–10 minutach, dawka ta jest powtarzana lub trzecia dawka jest później wprowadzana. Całkowita dawka dożylna zwykle nie przekracza 20 mg. Wyniki są dobre, a jeśli zaobserwuje się przeciwwskazania, skutki uboczne są niewielkie. Odpowiedni jest także prindolol (whisky) w dawce 0,4–1 mg - powoli dożylnie lub alprenolol (aptin), 5–10 mg - powoli dożylnie. Alprenolol podaje się w dawce 1 mg na 1-2 minuty. Po podaniu 3 mg alprenololu infuzję przerywa się na 10 minut, aby poczekać na początek efektu i, jeśli to konieczne, kontynuować. W przypadku braku tych beta-blokerów, można również zastosować z dobrym powodzeniem, ale z większym ryzykiem działań niepożądanych, propranololu (obsydan, inderal, dociton) w dawce 1 mg, wstrzykując go bardzo powoli dożylnie, a tę dawkę można podawać kilka razy co 3 —5 minut, do całkowitej dawki nie większej niż 3-5 mg.

Beta-blokery podaje się rozcieńczone solą fizjologiczną pod stałą kontrolą osłuchową i (lub) elektrokardiograficzną. Jeśli wystąpi niedociśnienie tętnicze, bradykardia lub blok przedsionkowo-komorowy, infuzja natychmiast się zatrzymuje. Beta-blokery stosuje się we wszystkich częstoskurczach nadkomorowych, którym nie towarzyszy ciężka choroba mięśnia sercowego i ciężka dekompensacja pracy serca. Są one szczególnie odpowiednie do leczenia częstoskurczów nadkomorowych spowodowanych zatruciem naparstnicą, zespołem WPW, współczulnym, nadczynnością tarczycy, a także napadami, które występują podczas stresu emocjonalnego i (lub) przeciążenia fizycznego.

Procainamid (nowkamid, nowokinamid, zagnieżdżony) jest dostępny w fiolkach po 10 ml (1, 0 g) 10% i żelowych po 250 mg każdy. Lek ten jest skuteczny w prawie 80% przypadków napadowego tachykardii nadkomorowej (Vinogradov, Bellet). Procainamid podaje się domięśniowo w 0, 50-1 g co 3-4 godziny, lub podaje się doustnie w początkowej dawce 0, 75 g (3 tabletki), a następnie co 2-3 godziny w 0, 50 g (2 tabletki) - aż napad ustanie lub do całkowitej dawki 5-6 g. Uniknięto podawania dożylnego ze względu na niebezpieczeństwo zapaści.

Siarczan chinidyny Lek ten jest odpowiedni w przypadkach, gdy stan pacjenta nie wymaga pilnej interwencji, przy braku niewydolności serca, uszkodzenia mięśnia sercowego lub naruszenia przewodzenia dokomorowego. Stosowany w dawce 0, 20-0, 40 g co 2-3 godziny do całkowitej dawki 1, 6-2 g dziennie. W przypadku braku efektu powołanie dużych ilości chinidyny nie jest uzasadnione. Zwykle rytm normalizuje się po 2-3 dawkach. Właściwe jest prowadzenie leczenia chinidyną po leczeniu preparatami naparstnicy lub ich łączeniu. Chinidyna prawie nigdy nie jest stosowana pozajelitowo z powodu ciężkich działań ubocznych spowodowanych przez nią i silnego działania kardiotoksycznego.

Sympatykomimetyki Wielu autorów używa sympatykomimetyków jako pierwszego środka do łagodzenia ataków częstoskurczu nadkomorowego. Zwiększenie ciśnienia krwi do 150-160 mm Hg. Art. mają one tendencję do wywoływania efektu błędnego z powodu podrażnienia baroreceptorów w zatoce szyjnej i łuku aorty. Ta metoda jest bardzo skuteczna i przywraca rytm zatokowy w 80-90% przypadków. Zwiększone ciśnienie krwi ponad 180 mm Hg. Art. należy unikać ze względu na ryzyko ostrego osłabienia lewej komory i obrzęku płuc. Sympatykomimetyki są absolutnie wskazane w przypadku częstoskurczu nadkomorowego z niedociśnieniem tętniczym i wstrząsem kardiogennym. Nie nadają się do leczenia pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Powoduje niewielkie skutki uboczne. Często stosowano noradrenalinę w dawce 2-4 mg w 500 ml soli fizjologicznej lub metaraminolu w dawce 20-40 mg w 500 ml soli fizjologicznej, dożylnie kroplówki lub mefenteraminy (viamin, mefin) 10-20 mg domięśniowo lub powoli dożylnie, lub sympatyki ( mezoton) 1% roztwór 0, 5-1 ml dożylnie.

Parasympatykomimetyki W leczeniu młodych pacjentów bez danych dotyczących występowania niewydolności serca i wyraźnego uszkodzenia mięśnia sercowego można stosować leki parasympathomimetyczne. Są skuteczne w 80-90% przypadków, ale powodują znaczące skutki uboczne i mają wiele przeciwwskazań.

Acetylocholina (ampułki 100 i 200 mg). To bardzo skuteczne narzędzie. Skutki uboczne spowodowane przez to nie są bardzo częste i nie są poważne. Wprowadzony dożylnie. Jedną fiolkę 200 mg rozpuszcza się w 10 ml wody destylowanej. Każdy ml zawiera 20 mg acetylocholiny. Po pierwsze, 1 ml jest szybko podawany dożylnie. Bardzo często atak zostaje zatrzymany po 10-15 sekundach. Igła nie jest usuwana z żyły. Jeśli efekt nie występuje, wstrzykuje się 2-3 ml co 4 minuty. Rzadko potrzebna jest dawka 5 ml, której nie należy przekraczać.

Doril (ampułki 0, 25 mg). Jest to odpowiedni i bardzo skuteczny środek, według Spanga. Jedną fiolkę dorylu rozpuszcza się w 10 ml soli fizjologicznej. Co 1-2 minuty wstrzykiwano bardzo powoli do żyły 2-5 ml. W przypadku szybkiego wlewu może wystąpić asystolia komorowa. Po 30 sekundach zwykle obserwuje się przekrwienie twarzy i szyi, pot i wymioty. Po dożylnym podaniu 1 mg atropiny efekty uboczne szybko zanikają. Lek może być wstrzykiwany i pod skórę.

Prostigmin. Stosuje się domięśniowo lub podskórnie w dawce 1–2 ml roztworu 1: 2000 (0,5–1 mg). Efekt pojawia się po około 20 minutach.

Meholil w dawce 0, 25 mg wstrzykuje się pod skórę. Nigdy nie podaje się go dożylnie ze względu na ryzyko asystolii komorowej, drgawek, utraty przytomności i śmierci. Zaleca się unikanie jego używania.

Dwadzieścia minut po zastosowaniu parasympatykomimetyków techniki mechaniczne, które wcześniej pozostały bez efektu, mogą dać wyniki. Skutki uboczne stosowania parasympatykomimetyków to: niedociśnienie, ślinienie się, nudności, wymioty, nadmierne pocenie się, kolka jelitowa, biegunka, omdlenia, drgawki, asystolia komorowa. Przeciwwskazaniami do stosowania tych leków są: astma oskrzelowa, rozedma płuc i spastyczne zapalenie oskrzeli, ciężkie stwardnienie wieńcowe, zawał mięśnia sercowego, dekompensacja pracy serca, nadczynność tarczycy, wrzód trawienny.

Lidokaina Dożylne podanie 50-100 mg lidokainy w ciągu 3-5 minut może zatrzymać niektóre ataki częstoskurczu nadkomorowego. W przypadku braku efektu, po upływie 5 minut, ponownie podaje się tę samą dawkę. W przeciwieństwie do częstoskurczu komorowego w atakach częstoskurczu nadkomorowego skuteczność lidokainy jest znacznie niższa. Mimo to, niektórzy autorzy (Bilitch) używają lidokainy jako pierwszego leku i, w przypadku braku efektu, przystępują do dożylnego podawania digoksyny lub izolanidu.

Leki przeciwhistaminowe (antystynowe itp.). Podaje się je powoli dożylnie w dawce 200 mg. Efekt występuje podczas podawania lub kilka minut później. Jeśli nie ma efektu, wlew do żyły można powtórzyć po 2-3 godzinach. Maksymalna dawka leków - 10 mg na kg masy ciała. Ich skuteczność jest dobra w przypadku częstoskurczów nadkomorowych. Są one szczególnie wskazane w przypadkach, w których spodziewana jest alergiczna patogeneza tachykardii napadowej. Profilaktycznie leki są przepisywane doustnie w dawce 100-200 mg 4 razy dziennie. Działania niepożądane i przeciwwskazania są takie same jak w przypadku chinidyny, ale antystyna jest mniej toksyczna i nie powoduje zapaści.

Defibrylacja elektryczna jest wskazana tylko w przypadku przedłużających się nadkomorowych częstoskurczów nadkomorowych o wysokiej częstotliwości, które nie podlegają odpowiedniemu leczeniu i powodują zaburzenia hemodynamiczne. W przypadku leczenia elektropulsacyjnego ataki są zatrzymywane w prawie 80% przypadków. Terapia elektropulse nie jest wskazana w przypadku często powtarzanych, krótkich ataków bez zaburzeń hemodynamicznych.

Stymulacja elektryczna W ostatnich latach z powodzeniem stosowano sztuczny rozrusznik serca w żyle do prawego przedsionka w przypadku napadowego częstoskurczu nadkomorowego, który nie może być leczony medycznie. elektroda stymulująca. Ektopowe skupienie wzbudzenia jest hamowane przez użycie impulsów, których częstotliwość jest wyższa niż częstotliwość sztucznego rozrusznika serca stosowanego do leczenia całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.

W każdym przypadku, nadkomorowe napadowy częstoskurcz być zidentyfikowane i dążą do wyeliminowania przyczynowy, patogenetyczne i wyzwala - ostre choroby toksikoinfektsionnye, niedotlenienie, układu oddechowego lub kwasicę metaboliczną, załamanie, ostre osłabienie serca, świeży zawał mięśnia sercowego, zator tętnicy płucnej, pogarsza przewlekłe oskrzelowo infekcji leki zatrucie naparstnicy, hipokaliemia itp. Zdekompensowane formy napadowych tachykardii nadkomorowych wymagają optymalnego porównania szybka digitalizacja za pomocą izolanidu, digoksyny lub dożylnego podawania strofantyny. W napadowym tachykardii nadkomorowej podejrzanej o zatrucie naparstnicą i hipokaliemią leczenie naparstnicy jest przeciwwskazane.

Ulga częstoskurczu nadkomorowego

Opis:

Częstoskurcze nadkomorowe (NCT) są zbiorczym określeniem kombinacji częstoskurczów przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych. Z wyjątkiem tachykardii antydromowej z zespołem WPW, częstoskurczami przedsionkowymi i przedsionkowo-komorowymi z blokadą jednej z linii gałęzi pęczka Hisa, a także tachykardiami przedsionkowymi z dodatkowymi drogami przewodzenia przedsionkowo-komorowego (DPS), mają wąskie zespoły QRS (mniej niż 0,12 sek. ).

Objawy częstoskurczu nadkomorowego:

Objawy kliniczne zależą od częstości rytmu, synchronizacji przedsionkowej i komorowej (z jednoczesną redukcją przedsionków i komór, hemodynamika jest bardziej zaburzona) i czasu trwania tachykardii.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy to napadowe zaburzenia rytmu serca charakteryzujące się wysoką częstością akcji serca (150–250 na minutę) iw większości przypadków prawidłowym rytmem. Zgodnie z patogenezą rozróżnia się mechanizm ponownego wejścia lub ruch kołowy impulsu, spustu, automatyzmu patologicznego i dodatkowych ścieżek.

W SMP częstoskurcz nadkomorowy nie różnicuje się w przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy. Ze względów praktycznych izolowany jest częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS i tachykardią z szerokim zespołem QRS. Zasada tej różnicy wynika z faktu, że przy szerokim zespole QRS mogą występować dodatkowe sposoby przewodzenia (zespół WPW), w których podawanie leków spowalniających przewodzenie AV (werapamil, digoksyna) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko migotania komór.

Algorytm działania tachyarytmii

MF - arytmia msrtsshlmnya; TP - trzepotanie przedsionków; C BT = częstoskurcz nadkomorowy; VT - częstoskurcz komorowy

Na tle stabilnej hemodynamiki i jasnej świadomości pacjenta leczenie napadów rozpoczyna się od technik mających na celu stymulację nerwu błędnego i spowolnienie przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Próbki Vagal są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z ostrym zespołem wieńcowym, podejrzeniem zatorowości płucnej.

Ś Ostry wysiłek po głębokim oddechu (manewr Valsalvy).

Ś Stymulacja wymiotów przez naciśnięcie korzenia języka.

¦ Połknięcie skorupy chleba.

¦ Zanurzenie twarzy w lodowatej wodzie („nurkowanie z odbiciem psa”);

А Próbka Aschoff (nacisk na gałki oczne) nie jest zalecana ze względu na ryzyko uszkodzenia siatkówki;

¦ Masaż zatoki szyjnej jest dopuszczalny tylko z pewnością, gdy nie ma niedostatecznego dopływu krwi do mózgu (z reguły u młodych pacjentów).

Techniki te nie zawsze są skuteczne w przypadku częstoskurczu nadkomorowego. Z migotaniem i trzepotaniem przedsionków powodują przejściowe zmniejszenie częstości akcji serca, a częstoskurcz komorowy jest na ogół nieskuteczny.

Odpowiedź na częstość akcji serca w testach błędnych jest jednym z różnicowych kryteriów diagnostycznych pozwalających odróżnić częstoskurcz komorowy od częstoskurczu nadkomorowego wraz z rozszerzaniem się zespołów QRS. Przy częstoskurczu nadkomorowym występuje zmniejszenie częstości akcji serca, podczas gdy z rytmem komorowym pozostaje taki sam.

Zwolnienie częstoskurczu nadkomorowego można rozpocząć za pomocą jednego z trzech leków: adenozyny, werapamilu (tylko w wąskich kompleksach QRS), prokainamidu. Jeśli nie ma innej terapii, zespołu WPW, na tle niewydolności wieńcowej lub serca, dozwolone jest stosowanie amiodaronu (opóźniony początek działania).

¦ Adenozyna w dawce 6 mg i.v.in podawana jest w bolusie przez 1-3 s, następnie roztwór chlorku sodu 0,9% - 20 ml i unosi kończynę. Z reguły możliwe jest zatrzymanie napadowego częstoskurczu nadkomorowego w ciągu 20-40 sekund po podaniu. W przypadku braku efektu, po 2 minutach ponownie podaje się 12 mg (3 ml) adenozyny i jeśli rytm nie zostanie przywrócony po 2 minutach, powtarza się 12 mg (3 ml) adenozyny. Lek jest nisko toksyczny, najczęstsze działania niepożądane (zwykle przy powolnym wprowadzaniu): przekrwienie, duszność, ból w klatce piersiowej, skurcz oskrzeli. W około 50% przypadków występuje 3–15 sekund asystolii, aw 0,2–3% przypadków asystolia może być opóźniona o ponad 15 sekund, co może wymagać udaru wstępnego, a nawet pośredniego masażu serca (z reguły tylko kilka ruchów masażu). Ryzyko wystąpienia takich powikłań powoduje, że stosowanie adenozyny w SMP jest dopuszczalne tylko w przypadku kontrolowania rytmu, ciśnienia krwi, częstości akcji serca i monitorowania EKG. Skuteczność adenozyny w częstoskurczu nadkomorowym sięga 90%. Wprowadzenie adenozyny do środka pozwala także na odróżnienie trzepotania przedsionków od częstoskurczu nadkomorowego 1: 1, hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego pozwala zidentyfikować charakterystyczne fale trzepotania („piła”), ale rytm nie jest przywracany.

Ś Verapamil (tylko z wąskimi kompleksami QRS) podaje się dożylnie w dawce bolusa 2,5-5 mg w ciągu 2-4 minut (aby uniknąć zapaści lub ciężkiej bradykardii), z możliwym powtarzanym podawaniem 5-10 mg w 15-30 minut w zachowanie tachykardii i brak hipotonii. Konieczne jest monitorowanie tętna, ciśnienia krwi, EKG. Działania niepożądane werapamilu obejmują: niedociśnienie (do zapadnięcia się przy szybkim podaniu dożylnym z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych i ujemny efekt inotropowy); bradykardia (do asystolii z szybkim podaniem dożylnym z powodu tłumienia automatycznego węzła zatokowego); Blokada przedsionkowo-komorowa (do pełnego poprzecznego z szybkim podawaniem dożylnym); przejściowe przedwczesne bity komorowe (zatrzymywane niezależnie); wzrost lub pojawienie się objawów niewydolności serca (z powodu ujemnego efektu inotropowego), obrzęk płuc. Przed użyciem werapamilu należy wyjaśnić anamnestyczne wskazania zespołu WPW i / lub ocenić poprzednie EKG rytmu zatokowego (odstęp PQ mniejszy niż 0,12 s, kompleks QRS jest szeroki, określana jest fala delta). Przeciwwskazaniami do stosowania werapamilu są: zespół WPW, niedociśnienie tętnicze (SAD mniejsze niż 90 mm Hg), wstrząs kardiogenny, przewlekła i ostra niewydolność serca, a także u pacjentów przyjmujących leki blokujące receptory adrenergiczne z powodu wysokiego ryzyka wystąpienia kompletnego AV blokada lub asystolia.

Ś Procainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) rozcieńczyć 0,9% roztworem chlorku sodu do 20 ml (stężenie 50 mg / ml) i powoli podawać dożylnie w dawce 50 mg / min przez 20 min z ciągłym monitorowaniem rytmu, tętna, ciśnienia krwi i EKG. W momencie odzyskania rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane.

Aby zapobiec spadkowi ciśnienia krwi, podawanie odbywa się w pozycji poziomej pacjenta. Skutki uboczne często występują przy szybkim podawaniu dożylnym: zapaść, naruszenie przewodzenia przedsionkowego lub dokomorowego, komorowe zaburzenia rytmu, zawroty głowy, osłabienie. Procainamid jest przeciwwskazany w przypadku niedociśnienia tętniczego, wstrząsu kardiogennego, ciężkiej niewydolności serca, wydłużenia odstępu QT. W Rosji wraz z wprowadzeniem prokainamidu do korekcji niedociśnienia stosuje się fenylefrynę (na przykład mezaton * 1% - 1-3 ml). Działanie rozpoczyna się natychmiast po podaniu dożylnym i trwa 5-20 minut. Należy jednak pamiętać, że lek może powodować migotanie komór, dusznicę bolesną, duszność. Fenylefryna jest przeciwwskazana u dzieci w wieku poniżej 15 lat, w ciąży, z migotaniem komór, ostrym zawałem mięśnia sercowego, hipowolemią; z ostrożnością przy migotaniu przedsionków, nadciśnieniu w krążeniu płucnym, ciężkim zwężeniu ust aorty, jaskrze z zamkniętym kątem przesączania, tachyarytmii; okluzyjne choroby naczyniowe (w tym historia), miażdżyca, tyreotoksykoza, u osób starszych.

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

Ś Pojawienie się powikłań, które wymagały terapii elektropulsowej.

¦ Pierwsze zarejestrowane zaburzenia rytmu.

Ś Brak efektu terapii farmakologicznej (na etapie przedszpitalnym stosuje się tylko jeden środek arytmiczny).

Ś Często powtarzające się zaburzenia rytmu.

ZALECENIA DLA PACJENTÓW WYCHODZĄCYCH Z DOMÓW

¦ Ogranicz picie kawy, mocną herbatę, wyeliminuj spożycie alkoholu i palenie.

¦ Skontaktuj się z terapeutą rejonowym, aby zdecydować o dalszej taktyce i potrzebie badania, korekcji leczenia i konsultacji ze specjalistami (kardiolog).

NAJCZĘŚCIEJ ZADAWANE BŁĘDY

¦ Odmowa przeprowadzenia terapii elektropulse w niestabilnej hemodynamice.

¦ Użycie niebezpiecznych próbek nerwu błędnego: nacisk na gałki oczne, masaż zatoki szyjnej, nacisk na obszar splotu słonecznego.

¦ Naruszenie szybkości podawania leków przeciwarytmicznych. W szczególności dożylne podawanie adenozyny w czasie dłuższym niż 3 sekundy, szybkie dożylne podawanie werapamilu, prokainamidu (prokainamid?).

¦ Zastosowanie werapamilu, digoksyny w zespole WPW (kompleksy QRS).

¦ Jednoczesne połączenie kilku leków spowalniających przewodzenie AV. W szczególności, z nieskutecznością werapamilu, tylko nie wcześniej niż 15 minut po jego podaniu można podawać prokainamid (nowokainamid), pod warunkiem, że utrzymana jest stabilna hemodynamika.

¦ Powołanie werapamilu pacjentom przyjmującym β-adrenolityki.

¦ Profilaktyczne stosowanie fenylefryny (mezatonatu) o początkowym normalnym ciśnieniu krwi, a także niedostateczna znajomość przeciwwskazań do stosowania tego leku.

Niewydolność oddechowa

NIEWYSTARCZAJĄCA ODDECH

W nagłej niewydolności oddechowej (ARF) u pacjenta konieczna jest opieka w nagłych wypadkach lub nagłe pogorszenie w przebiegu przewlekłej niewydolności oddechowej (DN) z powodu zaostrzenia choroby podstawowej. Kryteria diagnostyczne inne niż ograniczenie PaO₂. Wzrost PaCO₂ może wystąpić (zwiększenie) duszności, pojawienie się (zwiększenie) sinicy, tachykardia i wzrost ciśnienia krwi, które można zastąpić postępem ODN (DN) na bradykardię i niedociśnienie.

Opieka nadzwyczajna w przypadku niewydolności oddechowej

Przepisywanie lub wzmacnianie leczenia choroby podstawowej (prowadzącej do DN lub AES).

Oxygenoterapia. Może być stosowany w postaci wdychania tlenu przez cewnik nosowy lub maskę tlenową (cewnik jest wprowadzany w odległości 12-18 cm, przepływ tlenu przez niego powinien wynosić 8-10 l / min).

Sztuczna wentylacja płuc (ALV). W najbardziej ogólnej formie wskazania do wentylacji mechanicznej to:

a) brak spontanicznego oddychania.

b) nadmierne oddychanie (tachypnea) - 40 lub więcej na minutę, wentylacja powyżej 15 l / min. )

c) szybki postęp NAM, pomimo pełnego wdrożenia pp 1 i 2.

Terapia ciężkiego ataku astmy oskrzelowej (stan astmatyczny)

Stan astmatyczny (AS) jest wskazaniem do natychmiastowej hospitalizacji i intensywnej opieki nad pacjentem. Najważniejsze działania awaryjne obejmują:

Wdychanie stężenia tlenu 50-60%.

Selektywne beta-adrenomimetyki przez stacjonarny inhalator (nebulizator) co 30-60 minut (ich dawka jest zmniejszona o 2 razy u pacjentów z IHD): salbutamol 5 mg lub terbutalina 10 mg.

Glukokortykosteroidy (GCS) - prednizon co najmniej 120 mg co 6 godzin dożylnie.

Aminofilina (aminofilina) dożylnie lub w mikrodozowniku zgodnie z algorytmem uwzględniającym dawkę nasycenia i dawkę podtrzymującą, czy pacjent pali lub nie pali (dawka zwiększa się o 50% u palaczy) i czy są związane z tym warunki, które zwiększają toksyczność eufiliny (niewydolność serca, serce płuc, patologia wątroba itp.).

Rozdzielczość AU w wyniku odpowiedniej terapii zwykle występuje w ciągu kilku godzin od rozpoczęcia leczenia: lepka plwocina zaczyna się rozdzielać, której ilość na tle intensywnego nawodnienia w połączeniu z inhalacją 0₂ znacznie zwiększone, znormalizowany puls, ciśnienie krwi, oddychanie, raO₂.

^ WARUNKI AWARYJNE DLA CHORÓB NACZYNIOWYCH

Różne formy niewydolności wieńcowej mają pewne cechy kursu, przy określaniu charakteru procesu patologicznego (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego) główną rolę odgrywa EKG. Dynamika zmian głównych parametrów elektrokardiograficznych w różnych postaciach niewydolności wieńcowej jest również ważna dla diagnostyki różnicowej. Występowanie zawału mięśnia sercowego ma najczęściej charakter katastrofy z typowym bólem, poczuciem strachu przed śmiercią, ciężką reakcją wegetatywną, zaburzeniami rytmu, z możliwym pojawieniem się objawów wstrząsu, obrzęku płuc.

Pierwsza pomoc

Konieczne jest zatrzymanie bólu w klatce piersiowej, nie tylko dlatego, że ból wymaga znieczulenia, ale także dlatego, że w niektórych przypadkach może powodować rozwój wstrząsu. Reszta powinna być stworzona dla wszystkich pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia nitrogliceryny w dawce 0,0005 mg pod językiem. W przypadku braku efektu terapeutycznego po powtórzeniu 2-3 razy w odstępie 5-10 minut przyjmowania nitrogliceryny, należy pilnie wezwać zespół karetek. Przed przyjazdem lekarza można zastosować tzw. Domowe środki zaradcze - łagodzące (waleriana), rozpraszające (tynk musztardowy w okolicy lokalizacji bólu) itp.

Leczenie awaryjne napadowego tachykardii

ABY POMÓC PRAKTYCZNYM LEKARZOWI Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Oddział ratunkowy MSCH nr 170, Korolev

Wśród wszystkich przypadków napadowego częstoskurczu nadkomorowego (NCT), około 90% stanowią wzajemne tachykardie przedsionkowo-komorowe (PABT). Środki wzajemne, dzięki mechanizmowi powrotu. Istnieją dwie opcje PABT:
1. Wzajemny AV - tachykardia węzłowa, w której krążenie tętna („ponowne wejście”) występuje w węźle AV, i
2. RABT z udziałem dodatkowej ścieżki, w której przewodzenie następcze odbywa się przez węzeł AV i wstecznie - przez dodatkową ścieżkę. Znacznie rzadziej, w nie więcej niż 10% przypadków, w praktyce klinicznej występują napadowe częstoskurcze przedsionkowe, w których źródło znajduje się w przedsionkowym mięśniu sercowym.

Głównym sposobem diagnozowania napadowego tachykardii jest zapis EKG. Jeśli zespoły QRS podczas tachykardii nie ulegają zmianie / nie są rozszerzone / - częstoskurcz nadkomorowy (ryc. 1). Jeśli zespoły QRS są rozszerzone podczas tachykardii, tachykardia może być albo nadkomorowa (z zablokowaniem gałęzi pęczka Hisa) albo komorowa (ryc. H). Objawami częstoskurczu komorowego (VT) w tych przypadkach są obecność dysocjacji AV i / lub utrzymywane (lub „drenażowe”) kompleksy. Jeśli EKG nie jest zauważalną dysocjacją AV i utrzymuje lub odwadnia kompleksy, należy użyć terminu „tachykardia z rozszerzonymi kompleksami komorowymi” (niemożliwe jest dokładne określenie lokalizacji źródła tachykardii). Aby wyjaśnić proponowaną lokalizację źródła tachykardii z poszerzonymi kompleksami, opracowano dodatkowe kryteria na podstawie oceny szerokości i kształtu zespołów QRS, jednak w nagłych sytuacjach, jeśli źródło arytmii nie jest jasne, należy rozważyć częstoskurcz komorowy. Dodatkowe znaki w świadczeniu opieki w nagłych wypadkach nie są stosowane.

Rys. 1. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy. Ulga po dożylnym podaniu ATP.
A - EKG podczas rytmu zatokowego;
B - EKG podczas napadu NZhT (p 1 - zęby wsteczne P). Ciężkie obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V₃-V₆;
B - Obniżenie NZhT po podaniu ATP i / v (odnotowuje się częste komorowe paramestrastole i pojawiają się oznaki przedwczesnego pobudzenia komór - ograniczone strzałkami).

Leczenie napadowego tachykardii

W przypadkach wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, którym towarzyszą objawy kliniczne: ostry spadek ciśnienia krwi, astma sercowa i obrzęk płuc, utrata przytomności - wymagana jest kardiowersja nagła. Gdy napadowy NZhT z reguły wystarcza wyładowanie 26-50 J (2-2,5 kV), z VT - około 75 J. Do znieczulenia stosuje się IV wstrzyknięcie Relanium. W stanie bardziej stabilnym podstawą leczenia jest stosowanie leków antyarytmicznych. Odstęp między podaniem leków zależy od sytuacji klinicznej i odpowiedzi na wcześniejsze środki terapeutyczne.

Ulga napadowego RABT z zastosowaniem efektów nerwu błędnego. Najczęściej stosowanym testem jest Valsalva (szczepienie po inhalacji) i masaż tętnicy szyjnej. Oprócz tych technik można użyć tak zwanego odruchu nurkowania - zanurzenia twarzy w zimnej wodzie. Skuteczność działania nerwu błędnego przy zatrzymaniu PABT sięga 50% (istnieją doniesienia o wyższej skuteczności odruchu nurkowania - do 90%).

Przy braku wpływu technik nerwu błędnego przepisywane są leki przeciwarytmiczne. Najskuteczniejsze są: wprowadzenie ATP lub werapamilu (finoptin). Odzyskiwanie rytmu zatokowego obserwuje się w ponad 90% przypadków, zwłaszcza po wprowadzeniu ATP. Jedyną wadą ATP jest pojawienie się raczej nieprzyjemnych subiektywnych odczuć: brak powietrza, zaczerwienienie twarzy, ból głowy lub uczucie „nudności”. Ale te zjawiska szybko znikają - nie później niż 30 sekund. Skuteczność wprowadzenia / wprowadzenia cordarone lub giluritmal (Aymaline) wynosi około 80%, obzidanu lub nowokainamidu - około 50%, digoksyny - mniej niż 50%.

Biorąc powyższe pod uwagę, przybliżoną sekwencję podawania leków w celu złagodzenia napadowego RAVT można przedstawić następująco:
1) werapamil (finoptin) - w / w 5-10 mg lub ATP - w / w 10 mg (bardzo szybko w 1-5 s);
2) nowokinamid - w / w 1 g (lub giluritmal, rytmicznie);
3) amiodaron (cordarone) - w / w 300-460 mg.

W celu złagodzenia napadowego PABT stosowanie stymulacji jest bardzo skuteczne (w tym za pomocą elektrody sondy włożonej do przełyku).

Sekwencja wprowadzenia leków antyarytmicznych w łagodzeniu częstoskurczu komorowego:
1. lidokaina - w / 100 mg;
2. novokinamid - in / in 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - w / w 300 - 460 mg.

W przypadku rejestracji na częstoskurcz EKG z szerokimi kompleksami komorowymi, jeżeli nie można określić lokalizacji źródła arytmii, American Heart Association sugeruje następującą sekwencję leków antyarytmicznych: lidokaina - adenozyna (ATP) - nowokainamid - amiodaron (cordaron).

Kliniczne przykłady nagłego leczenia napadowego tachykardii

1. Pacjent N., 40 lat, kołatanie serca występuje w ciągu 8 lat z częstotliwością około raz na 1-2 miesiące. Podczas napadów zapisuje się ECT z częstotliwością 215 na minutę. (Ryc. 1B) kompleksy przedsionkowe (p 1) znajdują się za komorą i wyraźnie widoczne w odprowadzeniu V₁, (porównaj z EKG podczas rytmu zatokowego). Diagnoza: napadowa NZhT, najprawdopodobniej RAVT z udziałem dodatkowej ścieżki. W odprowadzeniu V₃-V₆ obserwuje się wyraźne obniżenie poziome odcinka ST, osiągając 4 mm. Należy podkreślić, że podczas ataków PABT często rejestruje się poziomą lub ukośną depresję odcinka ST (czasami sięgającą 5 mm lub więcej), nawet przy braku niedokrwienia mięśnia sercowego.

Atak NZhT został zatrzymany przez / przy wprowadzeniu 10 mg ATP (ryc. 1B). W momencie zatrzymania odnotowuje się występowanie grupowych skurczów komorowych, a przed odzyskaniem rytmu zatokowego z początkowego EKG obserwuje się oznaki przedwczesnego wzbudzenia komór w czterech kompleksach (wskazanych strzałkami). Określona diagnoza u pacjenta N: zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (utajone przedwczesne pobudzenie komorowe), napadowy ortodromiczny wzajemny tachykardia AV.

Wprowadzeniu ATP (jak również wprowadzeniu werapamilu) często towarzyszy występowanie dodatkowych skurczów komorowych. Ponadto na tle działania tych dwóch leków pacjenci z utajonym zespołem przedwczesnego pobudzenia komór na EKG wykazują oznaki przedwczesnej depolaryzacji: fala delta, poszerzenie zespołu QRS i skrócenie odstępu PR („P-delta”).

2. Pacjent L., 34 lata. Ataki bicia serca zakłócają 5 lat z częstotliwością około raz na 2-3 miesiące. Figura 2 przedstawia czas zwolnienia ataku po wstrzyknięciu dożylnym 10 mg ATP. Występuje przejściowa wyrażona bradykardia zatokowa (odstęp PP osiąga 3 s), poślizg kompleksów i blokada AV przy 3: 1 i 2: 1. Przed przywróceniem rytmu zatokowego rejestrowane są dwa echa przedsionkowe (oznaczone strzałkami).

W momencie zatrzymania, ciężkiej bradykardii zatokowej, wysuniętych kompleksów, rejestrowano blokadę przedsionkowo-komorową stopnia II przy 3: 1 i 2: 1. Przed przywróceniem rytmu zatokowego, wzajemne skurcze echa przedsionkowego (wskazane strzałkami, przed skurczami echa, odnotowuje się przedłużenie odstępu PR).

Ciężka bradykardia zatokowa i blokada przedsionkowo-komorowa stopnia II-III są dość często obserwowane podczas zatrzymania CNT za pomocą ATP, ale z reguły nie powodują zauważalnych zaburzeń hemodynamicznych i szybko zanikają.

3. Pacjent K., 39 lat, ma atak serca około roku, występuje około raz w miesiącu, czasami zatrzymuje się niezależnie, w innych przypadkach został zatrzymany przez podanie dożylne nowainaminy lub werapamilu. W EKG podczas ataków rejestruje się tachykardię z szerokimi zespołami komorowymi o częstotliwości 210-250 na minutę. Kompleksy QRS są modyfikowane zgodnie z rodzajem blokady lewej nogi wiązki Jego, szerokość kompleksów wynosi 0,13 s (ryc. 3 i 4). Przed trzecim kompleksem QRS w 1 przydziale rejestrowany jest ząb P, tj. istnieje dysocjacja AV. Tak więc częstoskurcz jest komorowy. Jednak lekarz ratunkowy zasugerował, że był to częstoskurcz nadkomorowy z blokadą lewej wiązki wiązki zależnej od tachy i podjął środki terapeutyczne zgodnie ze schematem NCT.

Podczas testu Valsalvy odnotowano krótką przerwę w częstoskurczu (ryc. 3B). Po dożylnym podaniu werapamilu, dokładnie taki sam efekt zaobserwowano w manewrze Valsalvy (ryc. 4A). Po dożylnym wstrzyknięciu 10 mg ATP odnotowano przerwanie tachykardii wraz z pojawieniem się bradykardii zatokowej i zaawansowaną blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia, po której nastąpił szybki nawrót częstoskurczu (ryc. 4B). Dożylne podanie 1 g prokainamidu nie miało wpływu. Atak został zatrzymany przez wprowadzenie kordaronu (450 mg).

W tym przypadku tachykardia przypomina rzadki wariant napadowego częstoskurczu komorowego, opisany przez Lerman i in. w 1986 r., który zostaje przerwany lub zatrzymany przez techniki nerwu błędnego, werapamil, adenozynę i beta-blokery.