Objawy nadciśnienia śródczaszkowego u dorosłych i jego leczenie

Wzrost ciśnienia w jamie czaszkowej jest poważnym i raczej niebezpiecznym zespołem, który może prowadzić do poważnych konsekwencji dla ciała, a nawet śmierci. Rozważ koncepcję nadciśnienia śródczaszkowego, co to jest, jak się objawia u dorosłych, jakie objawy towarzyszą, a także spróbuj zrozumieć przyczyny tej choroby.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i jego stopnie

Nadciśnienie śródczaszkowe jest stanem patologicznym, w którym ciśnienie wzrasta wewnątrz czaszki. Tkanka mózgowa jest bardzo wrażliwa. Jest to szczególnie widoczne w działaniu mechanicznym. Dlatego natura pomogła chronić mózg, umieszczając go nie tylko w pudełku z czaszką, ale także w oszczędnym ciekłym ośrodku - płynie mózgowo-rdzeniowym. Płyn ten znajduje się wewnątrz czaszki pod pewnym ciśnieniem, które nazywa się wewnątrzczaszkowe.

Rozpoznanie stanu, w którym ciśnienie zmienia wartość w dużym stopniu, może być silnym bólem głowy wyginającym się w naturze, nudnościami, wymiotami i zaburzeniami widzenia. Diagnoza jest dokonywana na podstawie zebranej historii, a także wyników badań encefalograficznych, ultradźwięków naczyń mózgowych i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jest to równie powszechne w neurologii u dzieci i dorosłych. Najczęściej choroba jest wtórna i rozwija się w wyniku wewnętrznych procesów patologicznych lub urazów głowy. Stwierdzono również pierwotne nadciśnienie śródczaszkowe. Ustala się, gdy inne przyczyny wzrostu ciśnienia nie zostały potwierdzone. Leczenie tej choroby obejmuje leczenie objawowe, leki moczopędne. Czasami medycznie konieczne jest przeprowadzenie operacji neurochirurgicznych.

W zależności od nasilenia nadciśnienia śródczaszkowego objawy choroby mogą się znacznie różnić. Im wyższe ciśnienie, tym więcej objawów neurologicznych pojawia się u ludzi. Patologia jest podzielona na kilka stopni:

• słaby (16-20 mm Hg. Art.);
• średni (21-30 mm Hg);
• wymawiane (31-40 mm Hg. Art.);
• bardzo wyraźny (ponad 41 mm Hg. Art.).

Ważne: Rozpoznanie nadciśnienia śródczaszkowego można postawić zarówno osobom z ciężkimi zaburzeniami neurologicznymi, jak i praktycznie zdrowym.

Przyczyny choroby

Nadciśnienie śródczaszkowe (VCG) nie zawsze ma oczywiste objawy. Aby ustalić przyczynę choroby, konieczne będzie poważne badanie. Normalna to ludzka kondycja z pewną ilością mózgu. Jeśli jego składniki zaczynają się zwiększać, na przykład, proliferuje tkanka, ilość CSF wzrasta, a następnie wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju zespołu są:

• niewydolność serca;
• zakaźne uszkodzenia ciała i błon mózgowych;
• głód tlenu przez długi czas;
• urazowe uszkodzenie mózgu;
• guzy wewnątrzczaszkowe o różnej etiologii;
• wodogłowie;
• krwiaki;
• ropnie.

U dzieci długotrwałe niedotlenienie wewnątrzmaciczne, neuroinfekcja i inne patologie ciąży i porodu mogą być przyczyną zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Ponieważ przyczyny tej choroby są różne u dorosłych i dzieci, jej objawy będą również inne.

Objawy VCG u dorosłych, klasyfikacja choroby

U noworodków choroba ta objawia się obfitą niedomykalnością, która może wystąpić niezależnie od przyjmowania pokarmu, częstego i raczej długiego płaczu, opóźnienia rozwoju. Takie dzieci nie trzymają dobrze głowy, dużo później zaczynają siadać i czołgać się. Pośrednie objawy nadciśnienia śródczaszkowego: zbyt wydatne czoło lub wybrzuszenie jeszcze nie zarośnięte ciemiączko. Dla niemowląt ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP) charakterystyczny jest syndrom „zachodzącego słońca”: gałki oczne niemowląt mogą się stoczyć tak daleko, że tylko biała opaska twardówki jest widoczna z góry.

U starszych dzieci i młodzieży objawami nadciśnienia śródczaszkowego mogą być:

• płaczliwość;
• senność;
• kołatanie serca;
• wysokie ciśnienie krwi;
• siniaki i obrzęk pod oczami;
• skurcze, nudności, wymioty;
• częste bóle głowy wyginające się lub uciążliwe.

Nadciśnienie śródczaszkowe objawia się takimi objawami u dorosłych: zwiększoną nerwowością, zmęczeniem, meteozavisimostem, naruszeniem funkcji seksualnych u mężczyzn i kobiet. Możliwe również zaburzenia widzenia. Zmiany następują stopniowo i początkowo są przemijające. Pojawia się rozmycie, rozwidlenie obrazu, lekka niewyraźność. Czasami, gdy gałki oczne się poruszają, pojawia się ból.

Powód, który wywołał chorobę, w dużej mierze determinuje nasilenie tych objawów. Wzrostowi zjawiska choroby towarzyszy znaczny wzrost wszystkich objawów nadciśnienia śródczaszkowego. Przejawia się to:

• codzienne utrzymujące się wymioty przy bólach głowy;
• depresja funkcji umysłowych: letarg, zaburzenia świadomości;
• zaburzenia oddechowe i nadciśnienie;
• występowanie uogólnionych napadów.

Jeśli objawy nasilą się, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, ponieważ każdy z nich stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta. Takie wzmożone oznaki wskazują na początek obrzęku mózgu, który w dowolnym momencie doprowadzi do jego uszczypnięcia, aw konsekwencji do śmierci.

Jeśli zespół nadciśnienia śródczaszkowego istnieje wystarczająco długo, następuje ciągłe poszerzanie czaszki od wewnątrz, co może prowadzić do zmian kostnych. Kości czaszki są przerzedzone, a na ich wewnętrznej powierzchni znajdują się odciski zwojów mózgu. Takie zjawiska są łatwe do wykrycia za pomocą zwykłych promieni rentgenowskich.

Nawiasem mówiąc, badanie neurologiczne może w ogóle nie ujawniać żadnych nieprawidłowości. Dlatego wymagane jest kompleksowe badanie pacjenta po konsultacji z okulistą, laryngologiem i neurochirurgiem.

Łagodne nadciśnienie śródczaszkowe

Jednym z powszechnych typów ICP jest łagodne (idiopatyczne) nadciśnienie. Jest to zjawisko tymczasowe, które jest wywoływane przez obecne niekorzystne czynniki. Ten stan jest odwracalny i nie może być poważnym zagrożeniem. Kod ICD 10 łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego - G93.2. Następujące czynniki mogą go sprowokować:

• otyłość;
• ciąża;
• awarie w cyklu miesiączkowym;
• hipowitaminoza;
• nadmierne spożycie witaminy A;
• anulowanie niektórych leków.

Główna różnica między łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym a klasycznym polega na tym, że pacjent nie wykazuje objawów depresji świadomości. Sam stan nie ma żadnych niebezpiecznych konsekwencji i nie wymaga specjalnej terapii.

Ostre nadciśnienie

Taka choroba może rozwinąć się w wyniku pojawienia się guzów, krwotoków mózgowych i urazów czaszki. Takie stany wymagają pilnej interwencji medycznej. Ten rodzaj nadciśnienia śródczaszkowego bez leczenia na dowolnym etapie może być śmiertelny.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

Stan ten rozwija się w wyniku wypływu krwi z jamy czaszki. Choroba rozwija się w wyniku ściskania żył szyi. Przyczyną tego może być osteochondroza, guzy klatki piersiowej, jama brzuszna i zakrzepica żył. Rokowanie choroby jest również niekorzystne w przypadku braku terminowego leczenia.

Umiarkowane nadciśnienie

Choroba ta jest najczęściej diagnozowana u osób cierpiących na uzależnienie meteo i gwałtownie reagujących na zmiany warunków pogodowych. Częste sytuacje stresowe mogą również powodować umiarkowane nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. W strefie ryzyka znajdują się również pacjenci, u których zdiagnozowano dystonię naczyniową. W większości przypadków można zatrzymać ten stan za pomocą leków.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się ICP, oprócz standardowego badania neurologicznego, wymagana będzie historia wielu badań. Przede wszystkim pacjent powinien odwiedzić okulistę, aby wykryć zmiany w dnie oka. Wymaga również radiografii kości czaszki lub bardziej nowoczesnych i informacyjnych analogów: obliczonego i rezonansu magnetycznego (MRI). Fotografie można uznać nie tylko za struktury kości, ale także za samą tkankę mózgową na temat guzów.

Wszystkie te działania mają na celu znalezienie przyczyn rozwoju zespołu. Wcześniej, w celu zmierzenia ciśnienia śródczaszkowego za pomocą igły i specjalnego manometru, wykonano nakłucie rdzenia. Do tej pory przebicie z celem diagnostycznym jest uważane za nieodpowiednie. Należy zauważyć, że podczas diagnozy ICP młodzi ludzie są odkładani na pobór.

Leczenie

Do tej pory istnieje ogromna liczba metod leczenia nadciśnienia śródczaszkowego u dorosłych i dzieci. Stosowano głównie leczenie zachowawcze z lekami. Przy nieskuteczności tej metody leczenia możliwa jest interwencja chirurgiczna. Oprócz kursu podstawowego, za zgodą lekarza prowadzącego, można użyć tradycyjnych metod w celu zmniejszenia ICP.

Farmakoterapia

Przebieg leczenia można przepisać dopiero po potwierdzeniu diagnozy i ustaleniu przyczyny patologii. Pierwszym krokiem jest leczenie choroby podstawowej. Na przykład, jeśli guz o jakiejkolwiek etiologii lub krwiak stał się sprawcą VCG, wymagana jest interwencja chirurgiczna. Usunięcie takich guzów prawie natychmiast prowadzi do normalizacji stanu pacjenta. Nie są wymagane dodatkowe działania.

Jeśli przyczyna ICP jest zakaźna (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu), konieczna będzie masowa antybiotykoterapia. W niektórych przypadkach możliwe jest wprowadzenie leków antybakteryjnych do przestrzeni podpajęczynówkowej, a to wymaga ekstrakcji części płynu mózgowo-rdzeniowego, co znacznie zmniejszy ciśnienie śródczaszkowe.

Środki objawowe zmniejszające ICP obejmują leki moczopędne różnych grup. Po wykryciu łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego rozpoczyna się leczenie. Najczęściej używane są:

„Furosemid” jest przepisywany jako krótki kurs, ale dodatkowo konieczne jest stosowanie suplementów potasu. Schemat leczenia diakarbomem wybiera tylko lekarz. Zwykle terapię przeprowadza się w przerywanych kursach 3-4 dniowych z obowiązkową przerwą 1-2 dni. Lek ten nie tylko usuwa nadmiar płynu z organizmu, ale także zmniejsza produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego, co również pomaga zmniejszyć ciśnienie.

Oprócz standardowego przebiegu leczenia pacjent musi przestrzegać dodatkowych zaleceń lekarskich. Odnoszą się do przestrzegania reżimu picia. Pacjent musi zmniejszyć ilość spożywanego płynu do 1,5 litra dziennie. Akupunktura, terapia manualna i specjalny zestaw ćwiczeń zapewniają niewielką pomoc w leczeniu ICP.

Interwencja chirurgiczna

Z nieskutecznością leczenia farmakologicznego może wymagać operacji. Rodzaj i zakres takich czynności określa lekarz prowadzący, w zależności od stanu pacjenta. Najczęstsze decyzje podejmowane są w celu przeprowadzenia manewrowania. Tak zwane tworzenie sztucznego odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Aby to zrobić, jeden koniec specjalnej rurki (bocznik) jest zanurzony w przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu, a drugi koniec do jamy serca lub jamy brzusznej. Tak więc istnieje stały odpływ nadmiaru płynu, co prowadzi do normalizacji ICP.

Wraz z szybkim wzrostem ciśnienia śródczaszkowego może istnieć zagrożenie życia pacjenta. W takim przypadku należy zastosować pilne środki. Wykonuje się intubację i sztuczną wentylację płuc, pacjent zanurza się w sztucznej śpiączce za pomocą barbituranów, a nadmiar płynu usuwa się przez nakłucie. Najbardziej agresywnym środkiem jest trepanacja czaszki, stosowana tylko w wyjątkowo trudnych przypadkach. Istotą operacji jest stworzenie wady czaszki na jednej lub dwóch stronach głowy, tak aby mózg nie spoczął na strukturach kości.

Fizjoterapia

Fizjoterapia może pomóc złagodzić stan pacjenta z nadciśnieniem śródczaszkowym. W tym celu elektroforeza „Euphyllin” jest przypisana do strefy kołnierza. Średnio kuracja trwa 10 zabiegów trwających 10-15 minut. „Euphyllinum” skutecznie normalizuje pracę siatki naczyniowej mózgu, co zapewnia normalizację ciśnienia.

Nie mniej skuteczna jest terapia magnetyczna. Pole magnetyczne zmniejsza ton naczyń krwionośnych, przyczyniając się w ten sposób do normalizacji ciśnienia śródczaszkowego. Ponadto procedura ta może zmniejszyć wrażliwość tkanki mózgowej na niedobór tlenu. Ponadto terapia magnetyczna ma działanie przeciwobrzękowe, pomagając zmniejszyć obrzęk tkanki nerwowej.

W niektórych rodzajach nadciśnienia śródczaszkowego możliwe jest stosowanie okrągłego prysznica. Efekt zabiegu osiąga się przez ekspozycję na cienkie strumienie na skórę. Wzrasta napięcie mięśniowe, normalne krążenie krwi, co powoduje wypływ krwi żylnej z ubytków czaszki. Gimnastyka medyczna jest nie mniej skuteczna w tej chorobie.

Tradycyjne metody leczenia

W leczeniu nadciśnienia śródczaszkowego główny sposób leczenia jest czasami zalecany tradycyjnymi metodami, które ułatwiają stan pacjenta. Najczęściej stosowane środki o działaniu uspokajającym i moczopędnym.

Nalewka z koniczyny

Do domowej medycyny potrzebne jest około 100 gramów kwiatów koniczyny łąkowej. Ubijane są w półlitrowy słoik i nalewane są na górę alkohol. Następnie powstałą mieszaninę podaje się w ciemnym miejscu przez około dwa tygodnie, okresowo dobrze wstrząsając. Po tym okresie gotowa nalewka jest nakładana na pół łyżeczki trzy razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi co najmniej 30 dni.

Infuzja lawendy

Inny skuteczny środek domowy, który pomaga poradzić sobie z nadciśnieniem śródczaszkowym, przygotowuje się w następujący sposób: łyżkę kwiatów lawendy wlewa się do pół litra wrzącej wody i parzy przez co najmniej godzinę. Następnie powstałe narzędzie jest filtrowane gazą i wysyłane do lodówki. Lek należy przyjmować przez miesiąc przed posiłkami za 1/3 szklanki trzy razy dziennie. Możesz również użyć olejku lawendowego do masażu obszaru skroniowego.

Pomimo faktu, że istnieje wiele metod leczenia nadciśnienia śródczaszkowego, nie należy ich stosować niezależnie. Ponieważ stan w ICP może zagrażać życiu, prowadzenie terapii bez recepty może prowadzić do nieprzewidywalnych, a nawet niebezpiecznych konsekwencji.

Łagodne nadciśnienie śródczaszkowe

Istnieje wiele prac poświęconych różnym aspektom łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego.

Zespół łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem CSF bez zmiany składu płynu mózgowo-rdzeniowego i przy braku formowania objętościowego w jamie czaszkowej. Często występuje obrzęk nerwu wzrokowego i jego dysku (dysku stojącego). Funkcje wizualne często mogą być upośledzone lub pozostać niezmienione przez długi czas. Chorobie zwykle nie towarzyszą poważne zaburzenia neurologiczne.
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe jest stanem o wysokim ciśnieniu płynu (CSF) wokół mózgu. Stan ten znany jest również jako guz rzekomy mózgu ze względu na obecność objawów podobnych do guza mózgu. Nie ma jednak guza mózgu.
Anatomicznie przestrzeń wokół mózgu jest wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ilość płynu wzrasta, to przy niewystarczającym wypływie i absorpcji wzrasta ciśnienie wokół mózgu. Jednak przestrzeń zawierająca alkohol nie może rosnąć. To zwiększone ciśnienie powoduje objawy idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego.

Przyczyny łagodnego (idiopatycznego) nadciśnienia śródczaszkowego

Chociaż przyczyny łagodnego (idiopatycznego) nadciśnienia śródczaszkowego są nadal nieznane, istnieje wiele sugestii ich rozwiązania. Choroba ta najczęściej występuje u kobiet w wieku rozrodczym. Objawy zaczynają manifestować się lub nasilać w okresie wzrostu masy ciała, rozwoju pełni. Choroba jest mniej powszechna u mężczyzn. Sugerowano, że jest to spowodowane zmianami hormonalnymi w organizmie kobiet. Jednak nie znaleziono jeszcze określonej przyczyny tych zmian hormonalnych. Chociaż nie ma bezpośredniego związku między wzrostem masy ciała a objawami występującymi w tej chorobie, takimi objawami może być dowolny stan, który zakłóca krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego i może powodować wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
Warunki te mogą obejmować: zanik granulatu pajęczynówki, który absorbuje CSF, zakrzepicę żył mózgowych mózgu, eliminację leków steroidowych po długotrwałym stosowaniu, stosowanie dużych dawek witaminy A lub żywności bogatej w witaminę A (wątroba), długotrwałe stosowanie niektórych leków i środków odurzających.
Patogeneza rozwoju łagodnego zespołu nadciśnienia śródczaszkowego objawia się u pacjentów z pewnymi chorobami endokrynologicznymi. W tym przypadku dochodzi do naruszenia odpowiedniego płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez granulację arachnoidalną, której funkcja może być zależna od hormonów. W wyniku tych zaburzeń endokrynologicznych możliwe jest również zwiększenie szybkości wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego ze względu na wpływ na limbiczne struktury mózgu i wzmocnienie reakcji wegetatywnych.
Jednym z głównych objawów klinicznych rozwiniętego łagodnego zespołu nadciśnienia śródczaszkowego jest wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (P₀). Najczęściej (79% obserwacji) ciśnienie ługu wzrasta do 200-400 mm wody. Art. U 1/3 pacjentów ciśnienie ługu było wyższe niż 400 mm wody. Art.
Według lekarzy, nasilenie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego zależało bezpośrednio od wysokości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Z reguły pacjenci z wyraźnymi objawami zastoinowych krążków wykazywali znaczny wzrost ciśnienia alkoholu. Poziom ciśnienia ługu wpłynął na stan funkcji wizualnych. Im wyższe było ciśnienie krwi, tym bardziej zaburzona była funkcja widzenia. U niektórych pacjentów, nawet przy wysokim ciśnieniu alkoholu (230-530 mm wody. Art.), Ostrość widzenia nie zmniejszyła się. U większości pacjentów (80%) ze wzrostem ciśnienia alkoholu ponad 300 mm wody. Art. zaobserwowano koncentryczne zwężenie pól widzenia.
Lekarze, stosując metodę rezonansu magnetycznego wysokiej rozdzielczości, badali anatomię rentgenowską podziału orbitalnego nerwu wzrokowego i jego przestrzeni wewnątrzwątrobowej u 20 pacjentów z nadciśnieniem śródczaszkowym i dyskiem zastoinowym w różnych stadiach. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego doprowadził do wzrostu ciśnienia w przestrzeni śródocznej nerwu wzrokowego i rozszerzenia tej przestrzeni. Zmniejszenie średnicy nerwu wzrokowego z wyraźnymi dyskami stojącymi wskazuje na zanik części włókien wzrokowych u tych pacjentów.
Przy długotrwałym istniejącym łagodnym nadciśnieniu śródczaszkowym możliwe jest duże rozszerzenie przestrzeni podpowłokowej nerwu wzrokowego do stanu hydrops. Warunek ten charakteryzuje się wyraźnym zastojem dysku, określonym przez oftalmoskop lub inne metody badań. Jednocześnie często obrzęk rejestruje nie tylko obszar głowy nerwu wzrokowego, ale także otaczającą siatkówkę.
Badania pod mikroskopem elektronowym przeprowadzone na ludziach na strukturze przestrzeni podpajęczynówkowej części oczodołowej nerwu wzrokowego wykazały, że w przestrzeni podpajęczynówkowej występują beleczki, przegrody i grube mostki tkanki łącznej.
Znajdują się one między pajęczynówką a pia-ską. Taka architektura zapewnia prawidłową cyrkulację płynu podpajęczynówkowego. Wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego następuje rozszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej z rozdęciem, a czasami z pęknięciem beleczek, przegród i sznurów.

Objawy łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego

• ból głowy (94%),
• przemijające zaburzenia widzenia lub rozmycie (68%),
• szum w uszach synchroniczny z pulsem (58%),
• ból za okiem (44%),
• podwójne widzenie (38%),
• ograniczone widzenie (30%),
• ból podczas poruszania oczami (22%).

Prawie wszyscy pacjenci z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym mają ból głowy, a ten objaw powoduje, że pacjent konsultuje się z lekarzem. Bóle głowy z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym są zwykle silne i występują częściej w ciągu dnia, często pulsują. Bóle głowy mogą obudzić pacjenta (jeśli śpi) i zwykle trwają kilka godzin. Są nudności, mniej wymiotów. Obecność bólu za oczami osłabia ruch oczu, ale konwergencja utrzymuje się.

Przejściowe zaburzenia widzenia
Zaburzenia widzenia występują sporadycznie w postaci przejściowego zaparowania, które zwykle trwa krócej niż 30 sekund, po czym następuje całkowite przywrócenie wzroku. Zaburzenia widzenia obserwuje się u około 3/4 pacjentów z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym. Ataki zaburzenia widzenia mogą wystąpić w jednym lub obu oczach. Zwykle nie ma korelacji ze stopniem nadciśnienia śródczaszkowego ani z obrzękiem nerwu wzrokowego. Zaburzenia widzenia często nie są związane ze zmniejszeniem wzroku.
Pulsujące odgłosy wewnątrzczaszkowe lub impulsy, synchroniczny szum w uszach pojawiają się, gdy nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Pulsacja często jednostronna. Pacjenci z nadciśnieniem śródczaszkowym po stronie kompresji żyły szyjnej są nieobecni. Okresowe uciskania przekształcają laminarny przepływ krwi w burzliwy.
Zmniejszona funkcja wizualna. Dla większości pacjentów występuje problem ograniczonego widzenia. Około 5% pacjentów ma zmniejszenie widzenia jednego oka przed ślepotą. Są to zazwyczaj pacjenci, którzy nie śledzą rozwoju choroby.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego

Rozpoznanie łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego opiera się na danych anamnestycznych i wynikach metod obrazowania okulistycznego, neurologicznego, radiologicznego i rezonansu magnetycznego, a także na wynikach nakłucia lędźwiowego i badania płynu mózgowo-rdzeniowego.
Zazwyczaj objawy łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego nie są specyficzne i zależą od wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Najczęściej pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności, czasami wymioty i zaburzenia widzenia. Bóle głowy są zlokalizowane głównie w okolicy czołowej i mogą obudzić pacjenta w nocy. Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe może nasilać bóle głowy podobne do migreny.

Dane z badań okulistycznych
Upośledzenie widzenia objawia się w postaci zmniejszonego widzenia (48%) i niewyraźnego widzenia. Możliwe jest również pojawienie się podwójnego widzenia, często u dorosłych, zwykle z powodu niedowładu nerwu odwodzącego (29%). Pacjenci skarżą się na światłowstręt i uczucie migotania światła w centrum kolorów.
W badaniu pola widzenia często obserwuje się wzrost martwego pola (66%) i koncentryczne zwężenie pól widzenia. Wady w polach wizualnych są mniej powszechne (9%). Rzadko obserwuje się także całkowitą utratę wzroku (ślepotę).
Subtelnym wskaźnikiem stanu funkcjonalnego analizatora wizualnego jest zmniejszenie czułości kontrastu już na wczesnym etapie choroby.
Wizualne wywołane potencjały (VEP) i wzór elektroretinogramu (PERG) okazały się niewrażliwymi testami w guzie rzekomym mózgu. Zmiany wskaźników elektrofizjologicznych siatkówki i obszarów wzrokowych kory mózgowej były rzadkie i nie zawsze wiązały się ze zmniejszeniem widzenia.
W złożonym nowoczesnych obiektywnych okulistycznych metody badania pacjentów z łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, oprócz konwencjonalnych oftalmoskopii i hromooftalmoskopii stosowane ultradźwiękowego oka i orbity, badanie dna i tarczy nerwu wzrokowego za pomocą Heidelberg siatkówki tomografia optycznej tomografii koherentnej i fluoresceiny angiografię dna żołądka.
U pacjentów z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym obserwuje się zwykle obrzęk dysku nerwu wzrokowego (około 100%), częściej obustronny, może być asymetryczny, rzadziej jednostronny. Wielkość obrzęku zależy od głębokości płytki sieciowej twardówki, którą określa metoda ultrasonograficzna. Jak pokazują badania S. Tamburrelli isoavt. (2000) używając tomografu siatkówki Heidelberga, obrzęk rejestruje nie tylko włókna nerwowe głowy nerwu wzrokowego, ale również rozciąga się na obszar warstwy włókien nerwowych siatkówki otaczającej dysk. Obrzęk krążka z łagodnym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym czasami osiąga duże rozmiary.
Badanie neurologiczne często (9-48%) u dzieci z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym ujawnia niedowład nerwu odwodzącego. Rzadko obserwowany niedowład nerwów okulomotorycznych lub blokowych. Inne zaburzenia neurologiczne mogą obejmować niedowład nerwu twarzowego, ból szyi, drgawki, hiperrefleksję, szum w uszach, niedowład nerwów hipoglikalnych, oczopląs i ruchy podobne do chorei.
Objawy te występują jednak rzadko z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym i pojawiają się dopiero po powikłaniach procesu zakaźnego lub zapalnego. Funkcja intelektualna zwykle nie jest osłabiona.
W łagodnym (idiopatycznym) nadciśnieniu śródczaszkowym dane CT i MRI mózgu są zwykle bez ogniskowej patologii.

Wyniki nakłucia lędźwiowego
U pacjentów z konsekwentnie wysokim ciśnieniem śródczaszkowym w dnie oka obserwuje się dyski zastoinowe. Podczas tomografii komputerowej orbit obserwowana jest akumulacja płynu mózgowo-rdzeniowego pod skorupami nerwu wzrokowego - obrzęk (hydrops) nerwu wzrokowego.

Diagnostyka różnicowa
Przeprowadza się ją z organicznymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego, z chorobami zakaźnymi mózgu i jego błon: zapaleniem mózgu, meningi; z chronicznym zatruciem ołowiem, rtęcią, a także chorobami naczyniowymi mózgu.

Leczenie pacjentów z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym

Leczenie pacjentów z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym może być zachowawcze i chirurgiczne. Jednym z głównych celów leczenia jest zachowanie funkcji wzrokowych pacjenta. Pacjenci powinni być pod dynamicznym nadzorem wielu specjalistów: okulisty, neuro-okulisty, neuropatologa, endokrynologa, lekarza ogólnego i ginekologa. Duże znaczenie ma kontrola stanu masy ciała i funkcji wzrokowych.
Spośród leków, które przyczyniają się do utraty masy ciała, diuretyki, w szczególności diamox, okazały się skuteczne. Konieczna jest odpowiednia dieta i ograniczenie spożycia soli i płynów. Od środków fizjoterapeutycznych mających na celu poprawę funkcji wzrokowych, skuteczne jest stosowanie przezskórnej stymulacji elektrycznej nerwów wzrokowych.
Ze względu na nieskuteczność złożonego leczenia zachowawczego i ciągły spadek funkcji wzrokowych (ostrość widzenia i pole widzenia), leczenie chirurgiczne jest wskazane u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym. Początkowo stosuje się seryjne nakłucia lędźwiowe, które zapewniają tymczasową poprawę. Wraz ze stopniowym zmniejszaniem się funkcji wzrokowych pokazano rozwarstwienie wewnątrzoczodołowe muszli nerwu wzrokowego.
Muszle nerwu wzrokowego są wycinane w części oczodołowej. Gałka oczna jest cofnięta na bok i pochewka nerwu wzrokowego jest rozcięta wzdłuż nerwu. Wąska szczelina lub otwór w skorupie nerwu wzrokowego przyczynia się do stałego przepływu płynu do włókna orbitalnego.
Operacja pomostowania płucnego jest opisana w literaturze.

Wskazania do operacji pomostowania lędźwiowo-szpotkowego:

• zmniejszenie ostrości wzroku i zawężenie pól widzenia;
• dysk vystoyanie nerwu wzrokowego 2 dioptrii i więcej;
• zmniejszenie funkcji drenażu przestrzeni podpowłoki z możliwym kompensacyjnym przyspieszeniem resorpcji zgodnie z danymi cysternomelografii radionuklidowej;
• odporność na resorpcję wypływu cieczy powyżej 10 mm Hg. St / ml / min -1;
• nieskuteczność leczenia lekiem i powtarzające się nakłucia lędźwiowe.

Operacja polega na połączeniu przestrzeni międzypłaszczowej rdzenia kręgowego z jamą brzuszną za pomocą przetoki lędźwiowo-otrzewnowej. Ta operacja prowadzi do wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego pod zwiększonym ciśnieniem do jamy brzusznej. Operacja pomaga zmniejszyć ciśnienie śródczaszkowe na nerwach wzrokowych. Przyczynia się to do poprawy i zachowania funkcji wizualnych.
Pacjenci z łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym powinni być stale monitorowani przez okulistę i neuro-okulistę z obowiązkową weryfikacją funkcji widzenia raz na 3 miesiące.
W wyniku miejscowego uszkodzenia jednej lub drugiej części ścieżki wzrokowej na tle zastojowej głowy nerwu wzrokowego, rozwija się zanik włókien światłowodowych w dół, co jest interpretowane oftalmoskopowo jako wtórna atrofia głowy nerwu wzrokowego. Tylko zestaw technik funkcjonalnych stosowanych w patologii ścieżki wzrokowej w każdym konkretnym przypadku może dostarczyć odpowiedzi na pytanie, czy wzrost ciśnienia śródczaszkowego ma negatywny wpływ na funkcje wzrokowe, czy przejaw zjawiska wodogłowia i krążka zastoinowego mija bez zakłóceń funkcji wzrokowych.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: objawy i leczenie

Nadciśnienie śródczaszkowe jest stanem patologicznym, w którym ciśnienie wzrasta wewnątrz czaszki. Oznacza to, że jest to tylko wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Przyczyn tego stanu jest bardzo wiele (zaczynając od chorób i urazów mózgu, a kończąc na zaburzeniach metabolicznych i zatruciach). Niezależnie od przyczyny, nadciśnienie śródczaszkowe objawia się tym samym rodzajem objawów: bolesnym bólem głowy, często związanym z nudnościami i wymiotami, zaburzeniami widzenia, letargiem, spowolnieniem procesów umysłowych. Nie są to wszystkie objawy możliwego zespołu nadciśnienia śródczaszkowego. Ich spektrum zależy od przyczyny i czasu trwania procesu patologicznego. Rozpoznanie nadciśnienia śródczaszkowego zwykle wymaga zastosowania dodatkowych metod badania. Leczenie może być zachowawcze lub operacyjne. W tym artykule postaramy się dowiedzieć, jaki to jest stan, jak się przejawia i jak sobie z tym poradzić.

Przyczyny powstawania nadciśnienia śródczaszkowego

Ludzki mózg jest umieszczony w jamie czaszki, to znaczy w kostce, której rozmiar u osoby dorosłej się nie zmienia. Wewnątrz czaszki znajduje się nie tylko tkanka mózgowa, ale także płyn mózgowo-rdzeniowy i krew. Wszystkie te struktury zajmują odpowiednią objętość. Płyn mózgowo-rdzeniowy tworzy się we wnękach komór mózgu, płynie wzdłuż ścieżek płynu mózgowo-rdzeniowego do innych części mózgu, jest częściowo wchłaniany do krwiobiegu i częściowo przepływa do przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego. Objętość krwi obejmuje łóżko tętnicze i żylne. Wraz ze wzrostem objętości jednego ze składników jamy czaszki wzrasta również ciśnienie śródczaszkowe.

Najczęściej występuje wzrost ciśnienia śródczaszkowego z powodu upośledzonego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Jest to możliwe dzięki wzrostowi jego produkcji, naruszeniu jego odpływu, pogorszeniu jego absorpcji. Zaburzenia krążenia powodują słaby przepływ krwi tętniczej i jej zastój w odcinku żylnym, co zwiększa całkowitą objętość krwi w jamie czaszkowej, a także prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Czasami objętość tkanki mózgowej w jamie czaszkowej może wzrosnąć z powodu puchnięcia samych komórek nerwowych i przestrzeni międzykomórkowej lub wzrostu guza (guza). Jak widać, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe może być spowodowane różnymi przyczynami. Ogólnie, najczęstszymi przyczynami nadciśnienia śródczaszkowego mogą być:

• urazy głowy (wstrząsy mózgu, siniaki, krwiaki śródczaszkowe, urazy urodzeniowe itp.);
• ostre i przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego (udary, zakrzepica zatok opony twardej);
• guzy jamy czaszki, w tym przerzuty guzów o innej lokalizacji;
• procesy zapalne (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropień);
• wrodzone nieprawidłowości struktury mózgu, naczyń krwionośnych, samej czaszki (porażenie dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, anomalii Arnolda-Chiariego itd.);
• zatrucia i zaburzenia metaboliczne (zatrucie alkoholem, ołów, tlenek węgla, jego własne metabolity, na przykład marskość wątroby, hiponatremia itp.);
• choroby innych narządów, które prowadzą do niedrożności odpływu krwi żylnej z jamy czaszki (wady serca, obturacyjne choroby płuc, nowotwory szyi i śródpiersia itp.).

To oczywiście nie wszystkie możliwe sytuacje prowadzące do rozwoju nadciśnienia śródczaszkowego. Osobno chciałbym powiedzieć o istnieniu tak zwanego łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego, gdy wzrost ciśnienia śródczaszkowego pojawia się, jakby bez powodu. W większości przypadków łagodne nadciśnienie śródczaszkowe ma korzystne rokowanie.

Objawy

Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe prowadzi do kompresji komórek nerwowych, co wpływa na ich pracę. Niezależnie od przyczyny, manifestuje się zespół nadciśnienia śródczaszkowego:

• rozrywający rozproszony ból głowy. Ból głowy jest bardziej wyraźny w drugiej połowie nocy i rano (ponieważ w nocy odpływ płynu z jamy czaszkowej pogarsza się) jest nudny, któremu towarzyszy uczucie nacisku na oczy od wewnątrz. Ból nasila się z kaszlem, kichaniem, wysiłkiem, wysiłkiem fizycznym, może towarzyszyć hałas w głowie i zawroty głowy. Przy niewielkim wzroście ciśnienia śródczaszkowego można poczuć ciężkość głowy;
• nagłe nudności i wymioty. „Nagłe” oznacza, że ​​żadne czynniki z zewnątrz nie wywołują nudności ani wymiotów. Najczęściej wymioty pojawiają się na wysokości bólu głowy, w okresie największego nasilenia. Oczywiście, takie nudności i wymioty nie są całkowicie związane z przyjmowaniem pokarmu. Czasami wymioty występują na pustym żołądku natychmiast po przebudzeniu. W niektórych przypadkach wymioty są bardzo silne, przypominające fontannę. Po wymiotach osoba może odczuwać ulgę, a intensywność bólu głowy maleje;
• zwiększone zmęczenie, szybkie wyczerpanie zarówno podczas wysiłku psychicznego, jak i fizycznego. Wszystkiemu temu mogą towarzyszyć niemotywowana nerwowość, niestabilność emocjonalna, drażliwość i płaczliwość;
• meteosensitivity. Pacjenci z nadciśnieniem śródczaszkowym nie tolerują zmian ciśnienia atmosferycznego (zwłaszcza jego spadku, który ma miejsce przed deszczową pogodą). Większość objawów nadciśnienia śródczaszkowego w tych momentach jest nasilona;
• zakłócenie autonomicznego układu nerwowego. Przejawia się to zwiększoną potliwością, spadkiem ciśnienia krwi, kołataniem serca;
• zaburzenia widzenia. Zmiany rozwijają się stopniowo, początkowo są przemijające. Pacjenci zauważyli pojawienie się okresowego rozmycia, jakby niewyraźne widzenie, czasami podwajając obraz obiektów. Ruchy gałek ocznych są często bolesne we wszystkich kierunkach.

Czas trwania opisanych powyżej objawów, ich zmienność, tendencja do zmniejszania się lub zwiększania są w dużej mierze determinowane przez główną przyczynę nadciśnienia śródczaszkowego. Wzrostowi zjawiska nadciśnienia śródczaszkowego towarzyszy wzrost wszystkich objawów. W szczególności może to nastąpić:

• utrzymujące się codzienne poranne wymioty na tle silnego bólu głowy przez cały dzień (i nie tylko w nocy i rano). Wymiotom mogą towarzyszyć uporczywe czkawki, co jest bardzo niekorzystnym objawem (który może wskazywać na obecność guza w tylnym dole czaszki i sygnalizować potrzebę natychmiastowej pomocy medycznej);
• wzrost zahamowania funkcji umysłowych (pojawienie się letargu, aż do zakłócenia świadomości typu oszałamiania, otępienia, a nawet śpiączki);
• wzrost ciśnienia krwi wraz z depresją (spowolnieniem) oddechu i spowolnieniem akcji serca do mniej niż 60 uderzeń na minutę;
• pojawienie się uogólnionych napadów.

W przypadku wystąpienia takich objawów należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną, ponieważ wszystkie one stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Wskazują na wzrost obrzęku mózgu, w którym jest możliwe naruszenie, które może prowadzić do śmierci.

Przy długotrwałym istnieniu zjawiska nadciśnienia śródczaszkowego, wraz ze stopniowym postępem procesu, upośledzenie wzroku nie jest epizodyczne, ale trwałe. W takich przypadkach wielką pomocą w planie diagnostycznym jest badanie okulisty dna oka. W dnie oka z oftalmoskopią wykrywa się zastałe krążki nerwów wzrokowych (w rzeczywistości jest to ich obrzęk), możliwe są drobne krwotoki w ich strefie. Jeśli zjawisko nadciśnienia śródczaszkowego jest dość znaczące i istnieje przez długi czas, stopniowo zastałe dyski nerwów wzrokowych zastępuje się ich wtórną atrofią. W tym przypadku ostrość widzenia jest osłabiona i nie można jej naprawić za pomocą soczewek. Atrofia nerwów wzrokowych może zakończyć się całkowitą ślepotą.

Przy długotrwałym istnieniu utrzymującego się nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, rozdęcie od wewnątrz prowadzi do powstawania równomiernych zmian kości. Płytki kości czaszki stają się cieńsze, tył tureckiego siodła zapada się. Na wewnętrznej powierzchni kości sklepienia czaszki, jakby niejako, odciśnięty jest zakręt mózgu (zwykle opisuje się to jako wzmocnienie cyfrowych wrażeń). Wszystkie te objawy są wykrywane podczas przeprowadzania banalnej radiografii czaszki.

Badanie neurologiczne w obecności zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego może w ogóle nie ujawniać żadnych nieprawidłowości. Od czasu do czasu (a nawet przy długim przebiegu procesu) można wykryć ograniczenie wyładowania gałek ocznych na boki, zmiany odruchów, patologiczny objaw Babińskiego, naruszenie funkcji poznawczych. Jednak wszystkie te zmiany są niespecyficzne, to znaczy nie mogą świadczyć o obecności nadciśnienia śródczaszkowego.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się wzrost ciśnienia śródczaszkowego, konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań, oprócz standardowego gromadzenia skarg, wywiadu i badania neurologicznego. Po pierwsze, pacjent zostaje wysłany do okulisty, który zbada dno oka. Przepisano również radiografię kości czaszki. Bardziej pouczające metody badania to tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, ponieważ pozwalają nam rozważyć nie tylko struktury kości czaszki, ale także bezpośrednio tkankę mózgową. Mają one na celu znalezienie bezpośredniej przyczyny zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.

Wcześniej nakłucie kręgosłupa wykonywano w celu bezpośredniego pomiaru ciśnienia śródczaszkowego, a ciśnienie mierzono za pomocą manometru. Obecnie uważa się, że jest to niewskazane do wykonywania punkcji wyłącznie w celu pomiaru ciśnienia śródczaszkowego w kategoriach diagnostycznych.

Leczenie

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego można przeprowadzić dopiero po ustaleniu bezpośredniej przyczyny choroby. Wynika to z faktu, że niektóre leki mogą pomóc pacjentowi z jedną przyczyną zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i mogą być całkowicie bezużyteczne dla innego. Poza tym w większości przypadków nadciśnienie śródczaszkowe jest tylko konsekwencją innej choroby.

Po dokładnej diagnozie, przede wszystkim leczą chorobę podstawową. Na przykład w obecności guza mózgu lub krwiaka śródczaszkowego stosuje się leczenie chirurgiczne. Usunięcie guza lub krwi, która wylała się (z krwiakiem) zwykle prowadzi do normalizacji ciśnienia śródczaszkowego bez żadnych środków towarzyszących. Jeśli choroba zapalna (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych) stała się przyczyną zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, to główną terapią staje się masowa antybiotykoterapia (w tym wprowadzenie leków przeciwbakteryjnych do przestrzeni podpajęczynówkowej z ekstrakcją części płynu mózgowo-rdzeniowego) Mechaniczna ekstrakcja płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Środki objawowe zmniejszające ciśnienie śródczaszkowe są lekami moczopędnymi różnych grup chemicznych. Rozpoczynają leczenie w przypadkach łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego. Najczęściej stosowane są furosemid (Lasix), Diakarb (Acetazolamide). Furosemid jest preferowany do stosowania krótkiego kursu (gdy przepisuje się Furosemid, suplementy potasu są dodatkowo stosowane), a Diakarb może być przepisywany przez różne schematy, które wybiera lekarz. Najczęściej diakarb w łagodnym nadciśnieniu śródczaszkowym jest przepisywany przez przerywane kursy przez 3-4 dni, po czym następuje przerwa 1-2 dni. Nie tylko usuwa nadmiar płynu z jamy czaszki, ale także zmniejsza wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego, obniżając w ten sposób ciśnienie śródczaszkowe.

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjentom przypisuje się specjalny schemat picia (nie więcej niż 1,5 litra dziennie), który pozwala zmniejszyć ilość płynu przedostającego się do mózgu. Do pewnego stopnia akupunktura i terapia manualna, a także zestaw specjalnych ćwiczeń (fizykoterapia), pomoc w nadciśnieniu śródczaszkowym.

W niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie chirurgicznych metod leczenia. Rodzaj i zakres zabiegu jest ustalany indywidualnie. Najczęstszą operacją planową nadciśnienia śródczaszkowego jest chirurgia bypassowa, czyli stworzenie sztucznej drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednocześnie, za pomocą specjalnej rurki (bocznika), która z jednej strony opada w przestrzeń płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu, a druga w jamę serca, jamę brzuszną, nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego jest stale usuwany z jamy czaszki, normalizując w ten sposób ciśnienie śródczaszkowe.

W przypadkach, gdy ciśnienie wewnątrzczaszkowe gwałtownie wzrasta, istnieje zagrożenie dla życia pacjenta, a następnie uciekaj się do pilnych środków, aby pomóc. Pokazano dożylne podawanie roztworów hiperosmolarnych (mannitol, 7,2% roztwór chlorku sodu, 6% HES), pilną intubację i sztuczną wentylację płuc w trybie hiperwentylacji, wprowadzenie pacjenta w śpiączkę lekarską (za pomocą barbituranów), usunięcie nadmiaru płynu mózgowo-rdzeniowego przez nakłucie (punkcja brzuszna). ). Dzięki możliwości zainstalowania cewnika wewnątrzkomorowego ustalane jest kontrolowane odprowadzanie płynu z jamy czaszki. Najbardziej agresywną miarą jest dekompresyjna kraniotomia, którą stosuje się tylko w skrajnych przypadkach. Istotą operacji w tym przypadku jest stworzenie defektu czaszki z jednej lub dwóch stron, tak aby mózg nie „opierał się” o kości czaszki.

Tak więc, nadciśnienie śródczaszkowe jest stanem patologicznym, który może występować z różnymi chorobami mózgu i nie tylko. Wymaga obowiązkowego leczenia. W przeciwnym razie możliwe są różne wyniki (w tym całkowita ślepota, a nawet śmierć). Im wcześniej rozpoznamy tę patologię, tym lepsze wyniki można osiągnąć przy mniejszym wysiłku. Dlatego nie należy opóźniać wizyty u lekarza, jeśli istnieje podejrzenie wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

Neurolog M. M. Shperling mówi o ciśnieniu śródczaszkowym:

Opinia pediatry EO Komarowskiego na temat nadciśnienia śródczaszkowego u dzieci:

Łagodne nadciśnienie śródczaszkowe (pseudotumor cerebri)

O artykule

Cytat: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Łagodne nadciśnienie śródczaszkowe (pseudotumor cerebri) // Rak piersi. Okulistyka kliniczna. 2001. №1. P. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, „łagodne nadciśnienie śródczaszkowe”, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) jest stosunkowo słabo poznanym zespołem polietiologicznym, który charakteryzuje się (według Dandy W. E. 1937, modyfikacja Wall M. 1991) następującymi cechami:

• Objawy nadciśnienia śródczaszkowego (w tym jednostronnego lub obustronnego obrzęku głowy nerwu wzrokowego).
• Podczas nakłucia lędźwiowego - określa się wzrost ciśnienia śródczaszkowego powyżej 200 mmH2O.
• Brak ogniskowych objawów neurologicznych (z wyjątkiem niedowładu 6. pary nerwów czaszkowych).
• Brak deformacji, przemieszczenia lub niedrożności układu komorowego, kolejna patologia mózgu zgodnie z obrazowaniem rezonansu magnetycznego, z wyjątkiem oznak zwiększonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.
• Pomimo wysokiego poziomu ciśnienia śródczaszkowego, świadomość pacjenta jest zazwyczaj zachowana.
• Brak innych przyczyn zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.
Po raz pierwszy w Quincke wspomina się o idiopatycznym zespole nadciśnienia śródczaszkowego w 1897 roku. Termin „pseudotumor cerebri” zasugerował Warrington w 1914 roku. Foley w 1955 r. Wprowadził w życie nazwę „łagodne nadciśnienie śródczaszkowe”, ale Bucheit w 1969 r. Sprzeciwił się pojęciu „łagodny”, podkreślając, że w przypadku funkcji wzrokowych wynikiem tego zespołu może być „niska jakość”. Zasugerował nazwę „idiopatyczne” lub „wtórne” nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, w zależności od tego, czy stan patologiczny, z którym jest związany, jest znany.
Etiologia i patogeneza
Przyczyna rozwoju guzów rzekomych jest wciąż nie do końca jasna, ale występowanie tego zespołu wiąże się z wieloma różnymi stanami patologicznymi, a lista nadal rośnie. Wśród nich najczęściej wymieniane są: otyłość, ciąża, zaburzenia miesiączkowania, rzucawka, niedoczynność przytarczyc, choroba Addisona, szkorbut, cukrzycowa kwasica ketonowa, zatrucie metalami ciężkimi (ołów, arsen), leki (witamina A, tetracykliny, nitrofuran, kwas nalidyksowy, doustny środki antykoncepcyjne, długotrwała terapia kortykosteroidami lub jej anulowanie, leki psychotropowe), niektóre choroby zakaźne, infekcje pasożytnicze (toruloz, trepanosomoza), przewlekła mocznica, białaczka, niedokrwistość (gruba e niedobór żelaza), hemofilia, idiopatyczna plamica małopłytkowa, toczeń rumieniowaty układowy, sarkoidoza, kiła, choroba Pageta, choroba Whipple'a, zespół Guillain-Barré itd. W takich przypadkach nadciśnienie uważa się za drugorzędne, ponieważ eliminacja tych czynników patologicznych przyczynia się do jego rozwiązania. Jednak w co najmniej połowie przypadków ten stan nie może być związany z innymi chorobami i uważa się go za idiopatyczny.
Klinika
Ta patologia występuje we wszystkich grupach wiekowych (najczęściej w wieku 30–40 lat); u kobiet - około 8 razy częściej niż u mężczyzn (1 przypadek na 100 000 całej populacji i 19 przypadków na 100 000 młodych kobiet z nadwagą).
Najczęstszym objawem u pacjentów z rzekomym guzem mózgu jest ból głowy o różnym nasileniu, występujący w 90% przypadków (według Johnson, Paterson i Weisberg 1974). Z reguły taki ból głowy jest uogólniony, najbardziej wyraźny rano, nasilony przez manewr Valsalvy, kaszel lub kichanie (z powodu zwiększonego ciśnienia w żyłach wewnątrzczaszkowych). Zaburzenia widzenia, według różnych źródeł, występują w 35–70% przypadków. Objawy upośledzenia widzenia są podobne do objawów innych rodzajów nadciśnienia śródczaszkowego. Z reguły poprzedzają ból głowy, obejmują napady krótkotrwałego rozmycia wzroku, utratę pola widzenia i horyzontalne podwójne widzenie.
Dzięki obiektywnemu badaniu można wykryć jednostronny lub obustronny niedowład szóstej pary nerwów czaszkowych i doprowadzającą wadę źrenicy. Gdy oftalmoskopia ujawniła obustronny lub jednostronny obrzęk nerwu wzrokowego o różnym nasileniu, który z czasem w 10-26% przypadków prowadzi do nieodwracalnego zmniejszenia widzenia w wyniku uszkodzenia włókien nerwowych.
Wady pól widzenia o różnym stopniu nasilenia występują u co najmniej połowy pacjentów z guzem rzekomym mózgowym, najczęściej w początkowej fazie, reprezentują zwężenie izoptera w dolnym kwadrancie nosa. W przyszłości występuje ogólne zawężenie wszystkich isopterów, utrata widzenia centralnego lub utrata pola widzenia wzdłuż południka poziomego.
Badanie neurologiczne ujawnia oznaki zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego przy braku ogniskowych objawów neurologicznych (z wyjątkiem jednostronnego lub obustronnego niedowładu pary nerwów czaszkowych VI).
W wielu przypadkach guz rzekomy mózgowy jest rozdzielany niezależnie, ale nawraca w 40% przypadków. Przejście do postaci przewlekłej jest możliwe, co wymaga dynamicznej obserwacji pacjentów. Przez co najmniej dwa lata po diagnozie tacy pacjenci powinni być obserwowani przez neurologa z powtarzającym się MRI mózgu, aby całkowicie wyeliminować utajone guzy.
Konsekwencje nawet samorozwiązywalnych pseudotorb mózgowych mogą być katastrofalne dla funkcji wzrokowych, począwszy od umiarkowanego zawężenia pola widzenia do prawie całkowitej ślepoty. Zanik nerwów wzrokowych (któremu można zapobiegać w odpowiednim czasie) rozwija się bez wyraźnej korelacji z czasem trwania, nasileniem obrazu klinicznego i częstością nawrotów.
Metody badawcze
Rezonans magnetyczny mózgu (MRI)
Według Brodsky M.C. i Vaphiades M. (1998), nadciśnienie wewnątrzczaszkowe prowadzi do różnych zmian wykrytych przez MRI, które sugerują, że pacjent ma guz rzekomy. W tym przypadku warunkiem wstępnym jest brak oznak procesu objętościowego lub ekspansji układu komorowego.
1) Spłaszczanie tylnego bieguna twardówki odnotowuje się w 80% przypadków. Występowanie tego objawu jest związane z przeniesieniem podwyższonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podpajęczynówkowej nerwu wzrokowego do twardówki twardej. Atta H.R. i Byrne S.F. (1988) stwierdzili podobne spłaszczenie twardówki również w B-skanowaniu.
2) Puste (lub częściowo puste) tureckie siodło u takich pacjentów występuje w 70% przypadków (George A.E., 1989). Częstotliwość występowania tej funkcji wahała się od 10% w analizie prostych zdjęć rentgenowskich do 94% w ocenie tomogramów komputerowych trzeciej generacji.
3) Wzrost kontrastu prelaminarnej części nerwu wzrokowego występuje u 50% pacjentów. Zwiększone kontrastowanie dysku obrzękowego jest analogiczne do wzrostu fluorescencji dysku nerwu wzrokowego podczas angiografii fluorescencyjnej: w obu przypadkach rozproszone pocenie się materiału kontrastowego z naczyń włosowatych przed diamolarnych z powodu ciężkiego przekrwienia żylnego (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Rozszerzenie obwodowej przestrzeni podpajęczynówkowej u pacjentów z guzem rzekomym mózgowym, najbardziej wyraźne w przednich częściach iw mniejszym stopniu na tylnym biegunie orbity, stwierdzono w 45% przypadków. Wraz z rozszerzaniem się obwodowej przestrzeni podpajęczynówkowej nerw nerwu wzrokowego jest zawężony z niewielkim, ale statystycznie znaczącym wzrostem średniej średnicy jego błon. W niektórych przypadkach na osiowych tomogramach rezonansu magnetycznego odkryto tak zwany „symptom strunowy”: cienki, podobny do sznurka nerw wzrokowy otoczony rozszerzoną przestrzenią podpajęczynówkową jest zamknięty w oponie twardej o normalnej wielkości.
5) Pionowe zaciskanie części oczodołowej nerwu wzrokowego odnotowano u 40% pacjentów.
6) Wystąpienie wewnątrzgałkowe części prelaminarnej nerwu wzrokowego odnotowano w 30% przypadków.
USG
część oczodołowa nerwu wzrokowego
Za pomocą ultradźwiękowych metod badawczych możliwe jest ujawnienie nagromadzenia nadmiaru płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podpajęczynówkowej okołonerwowej.
W skanowaniu A, w tym przypadku, rozszerzona przestrzeń podpajęczynówkowa może być znaleziona jako bardzo niski obszar odbicia, aw skanowaniu B przezroczysty sygnał wokół miąższu nerwu wzrokowego w postaci półksiężyca lub okręgu pokazuje „objaw pączka” i spłaszczenie tylnego bieguna twardówki.
Aby potwierdzić obecność nadmiaru płynu w obwodowej przestrzeni podpajęczynówkowej, Ossoing i in. Opracowali test 30 °. dla A-scan. Technika testu 30 ° składa się z następujących elementów: pomiar średnicy nerwu wzrokowego w części przedniej i tylnej, przy jednoczesnym prostowaniu wzroku pacjenta. Następnie punkt fiksacji przesuwa się o 30 (lub więcej w kierunku czujnika, a pomiary są powtarzane. Jeśli w przestrzeni okołoporodowej okołonerwowej występuje nadmiar płynu, wymiary zmniejszą się o co najmniej 10% (do 25-30%) w porównaniu z wyjściowymi. konieczne jest obserwowanie odstępów kilku minut.
Za pomocą A-scan można również zmierzyć przekrój nerwu wzrokowego za pomocą jego skorup i ocenić ich współczynnik odbicia. Szerokość nerwu wzrokowego z jego skorupami, według Gans i Byrne (1987), zwykle waha się od 2,2 do 3,3 mm (średnia - 2,5 mm).
Przezczaszkowy Doppler
Przezczaszkowa dopplerografia ujawnia wzrost prędkości skurczowego przepływu krwi ze spadkiem prędkości rozkurczowej, co prowadzi do wzrostu wskaźnika pulsacji bez znaczących zmian średnich wskaźników prędkości w głównych naczyniach mózgu i jest pośrednim objawem nadciśnienia śródczaszkowego.
Program badania pacjenta
z podejrzeniem guza rzekomego
n MRI mózgu
n Badanie przez neurologa
n Badanie neurochirurga, nakłucie lędźwiowe
n Badanie przez neuro-okulistę
n Test perymetrii Goldmana lub perymetrii komputerowej (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografowanie głowy nerwu wzrokowego.
n Badanie ultrasonograficzne (B - skan i A - skan z pomiarem średnicy muszli części oczodołowej nerwu wzrokowego i przeprowadzenie testu 30 °).
Leczenie pacjentów z guzem rzekomym mózgu
Wskazania do leczenia pacjentów z rzekomym guzem mózgu to:
1) uporczywe i intensywne bóle głowy.
2) objawy neuropatii nerwu wzrokowego.
Metodą leczenia jest eliminacja czynnika prowokującego (jeśli jest znany), walka z nadwagą, terapia lekowa, a przy braku pozytywnego efektu - różne interwencje chirurgiczne.
Leczenie zachowawcze
1. Ograniczenie soli i wody.
2. Diuretyki:
a) furosemid: rozpocząć od dawki 160 mg na dobę (dorośli), ocenić skuteczność objawów klinicznych i stan dna (ale nie poziom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego), przy braku efektu, zwiększyć dawkę do 320 mg na dobę;
b) acetazolamid 125–250 mg co 8–12 godzin (lub długo działający lek Diamox Sequels® 500 mg).
3. Z nieskutecznością leczenia dodaj deksametazon w dawce 12 mg na dobę.
Liu i Glazer (1994) proponują jako leczenie metyloprednizolon dożylnie 250 mg 4 razy dziennie przez 5 dni z przejściem do podawania doustnego ze stopniowym anulowaniem, w połączeniu z acetazolamidem i ranitydyną.
Brak pozytywnego efektu leczenia zachowawczego przez 2 miesiące od rozpoczęcia leczenia jest wskazaniem do interwencji chirurgicznej.
Leczenie chirurgiczne
Powtarzające się nakłucia lędźwiowe
Powtarzające się nakłucia lędźwiowe wykonuje się aż do uzyskania remisji (w 25% przypadków remisję uzyskuje się po pierwszym nakłuciu lędźwiowym), pobierając do 30 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucia są wykonywane co drugi dzień, aż ciśnienie osiągnie poziom 200 mm H2O, a następnie - raz w tygodniu.
Operacje manewrowe
Obecnie większość neurochirurgów preferuje przetokę lędźwiowo-otrzewnową, po raz pierwszy zastosowaną w tej patologii Vander Ark i in. w 1972 r. Dzięki tej metodzie ciśnienie zmniejsza się w całej przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu, a następnie w związanej z nią okolicy podpajęczynówkowej okrężnicy, przy braku wyraźnych zrostów.
Jeśli obecność zapalenia pajęczynówki nie pozwala na wykorzystanie przestrzeni podpajęczynówkowej lędźwiowej do przetaczania, stosuje się przetokę brzuszno-otrzewnową (co może być trudne, ponieważ często komory w tej patologii są zwężone lub w kształcie szczeliny). Powikłania operacji manewrowych obejmują infekcję, blokadę przetoki lub jej nadmierne funkcjonowanie, co prowadzi do zwiększonych bólów głowy i zawrotów głowy.
Dekompresja błon nerwu wzrokowego
W ostatnich latach coraz więcej dowodów wskazuje na skuteczność dekompresji samego nerwu wzrokowego, aby zapobiec nieodwracalnej utracie funkcji widzenia.
Według Tse i in. (1988), Corbett i wsp., Kellen i Burde i in., Dekompresja nerwu wzrokowego powinna być przeprowadzona przed pojawieniem się ostrości wzroku. Ponieważ oznaką początkowego uszkodzenia nerwu wzrokowego jest koncentryczne zwężenie pól wzrokowych przy zachowaniu prawidłowej ostrości wzroku, interwencja chirurgiczna jest wskazywana, gdy postępuje zwężenie pól wzrokowych.
Corbett (1983) zauważa, że ​​przy braku stabilizacji procesu (spadek ostrości wzroku, wzrost istniejących wad pola widzenia lub pojawienie się nowych, wzrost aferentnej wady źrenicy) powinien zostać zdekompresowany, nie czekając, aż wizja spadnie do określonego poziomu. Ekspansja ślepej plamki lub przemijające rozmycie wzroku przy braku wad pola widzenia nie są same w sobie wskazaniem do interwencji chirurgicznej.
Celem operacji jest przywrócenie funkcji wzrokowych utraconych w wyniku choroby tarczy nerwu wzrokowego lub ustabilizowanie procesu poprzez zmniejszenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podpajęczynówkowej części oczodołowej nerwu wzrokowego, co prowadzi do odwrotnego rozwoju obrzęku.
Dekompresja (fenestracja błon) nerwu wzrokowego została po raz pierwszy zaproponowana przez De Weckera w 1872 r. Jako metoda chirurgicznego leczenia zapalenia nerwu wzrokowego. Jednak operacja ta była praktycznie nieużywana do 1969 r., Kiedy to Hoyt i Newton wraz z Davidsonem i Smithem ponownie zaproponowali ją, jako metodę chirurgicznego leczenia przewlekłej głowy nerwu wzrokowego. Jednak w ciągu następnych 19 lat w literaturze opisano tylko około 60 przypadków dekompresji chirurgicznej skorup nerwu wzrokowego.
Operacja ta została powszechnie uznana dopiero w 1988 r., Po tym jak Sergott, Savino, Bosley i Ramocki, jednocześnie z Brourmanem i Spoorem, Corbettem, Neradem, Tse i Andersonem, opublikowali serię udanych wyników chirurgicznej dekompresji skorup nerwu wzrokowego u pacjentów z idiopatycznym śródczaszkowym nadciśnienie.
Obecnie chirurgiczna dekompresja pochewki nerwu wzrokowego jest metodą z wyboru w leczeniu pacjentów z zaburzeniami widzenia z powodu przewlekłego obrzęku głowy nerwu wzrokowego w takich stanach, jak zakrzepica zatoki guzów rzekomych i opona twarda. Zarówno dostęp przyśrodkowy, jak i boczny jest wykorzystywany z różnymi modyfikacjami.
Wpływ dekompresji błon nerwu wzrokowego na płynorodynamikę mózgu
Kaye i in. w 1981 r. ciśnienie śródczaszkowe monitorowano u pacjenta z guzem rzekomym przed i po obustronnej dekompresji nerwu wzrokowego i nie zaobserwowano statystycznie istotnego zmniejszenia jego zmętnienia, pomimo zmniejszenia obrzęku krążka. Autorzy doszli do wniosku, że poprawa głowy nerwu wzrokowego nie była wynikiem ogólnego spadku ciśnienia śródczaszkowego, ale w wyniku izolowanego spadku ciśnienia ługu w jego skorupach.
Niewielka ilość płynu mózgowo-rdzeniowego przepływającego przez przetokę z przestrzeni okołoporodowej podpajęczynówkowej jest wystarczająca do dekompresji skorupy nerwu wzrokowego, ale ta ilość może nie wystarczyć do dekompresji całej przestrzeni podpajęczynówkowej jako całości.
Utrzymywanie pacjentów z guzem rzekomym mózgu
Pacjenci z guzem rzekomym mózgowym wymagają stałej dynamicznej obserwacji zarówno na etapie leczenia zachowawczego, jak i przed podjęciem decyzji o operacji oraz w okresie pooperacyjnym.
Corbett i in. wypisali swoich pacjentów dzień po zabiegu. Następnie wszyscy pacjenci byli badani tydzień po operacji, a następnie - co miesiąc, aż do ustabilizowania się funkcji wzrokowych. Dalsze badania wykonywano co 3–6 miesięcy.
Wczesne oznaki odwrotnego rozwoju obrzęku tarczy nerwu wzrokowego w niektórych przypadkach pojawiły się w dniach 1-3 i reprezentowały wygląd wyraźniejszego zarysu tymczasowej połowy dysku. Niewielka część nosowej części krążka często zachowywała obrzęk przez dłuższy czas.
Jako kryterium skuteczności produkowanej dekompresji Lee S.Y. et al. zasugerowano, aby ocenić również kaliber żył siatkówki. Według ich danych, kaliber żylny znacznie zmniejsza się po operacji i nadal zmniejsza się średnio o 3,2 miesiąca nie tylko w operowanym oku, ale także w drugim. To po raz kolejny potwierdza, że ​​mechanizm działania to powolna filtracja płynu przez chirurgicznie ukształtowaną przetokę w osłonkach nerwu wzrokowego.

Pierwsze próby wykorzystania intensywnego promieniowania świetlnego skupionego na śródgałce.