Zespół DIC

Zespół rozsianego krzepnięcia lub DIC jest jednym z najpoważniejszych powikłań wynikających z chorób położniczych.

Przyczyny:

Zespół DIC występuje w stanie przedrzucawkowym, łożysku przedmiesiączkowym, przedwczesnym oderwaniu normalnie zlokalizowanego łożyska, urazie porodowym, krwotoku położniczym, zatoru płynu owodniowego, posocznicy, w ciężkich chorobach układu krążenia i nerek, cukrzycy, śmierci płodu.

Zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez 3. D. Fedorova, rozróżnia się następujące etapy ICE:
Etap 1 - nadkrzepliwość;
Etap 2 - hipokoagulacja bez uogólnionej aktywacji fibrynolizy;
Etap 3 - hipokoagulacja z uogólnioną aktywacją fibrynolizy;
Etap 4 - całkowite krzepnięcie krwi - afibrinogenemia.

Istnieją ostre i przewlekłe formy zespołu DIC:

Przewlekła postać DIC występuje u pacjentów z patologią pozagenitalną (choroby układu krążenia, zapalenie kłębuszków nerkowych, choroby krwi i niektóre inne choroby).
W ciężkich postaciach stanu przedrzucawkowego pierwszy etap ICE może rozwinąć się pod koniec ciąży, więc nawet mała utrata krwi podczas porodu może spowodować przejście pierwszego etapu do następnego. Ostra postać występuje na tle znacznej utraty krwi, na przykład z krwotokiem hipotonicznym, zatorem płynu owodniowego.

Objawy i diagnoza DIC:

Pierwszy etap nadkrzepnięcia trwa od kilku minut w ostrym ICE do kilku dni lub tygodni w przewlekłym ICE.

Następujące zmiany są charakterystyczne dla ICE stopnia: zwiększona aktywność krzepnięcia krwi i, odwrotnie, spadek aktywności fibrynolitycznej i przeciwkrzepliwej. Pierwszy etap bez specjalnej diagnostyki laboratoryjnej może przejść niezauważony. Jednak godne uwagi jest szybkie krzepnięcie krwi w probówce podczas wykonywania testów.

W drugim etapie zmniejsza się liczba płytek krwi i wskaźnik protrombiny, zmniejsza się aktywność czynników krzepnięcia krwi, zwiększa się aktywność przeciwzakrzepowa.
Zmiany te występują równolegle ze znakami etapu 1, gdy się zmniejszają. W drugim etapie na tle wypływu skrzepów pojawia się krwawienie ze szkarłatną płynną krwią.

W trzecim etapie zjawiska hipokoagulacji są wyrażane znacząco.
Dla czwartego etapu charakteryzuje się bezwzględnym niekrzepnięciem krwi.

W trzecim etapie, a zwłaszcza w czwartym, krwawienie obserwuje się nie tylko z macicy lub obszaru rany operacyjnej, ale także z miejsc wstrzyknięć, krwawień z nosa, krwotoków miednicznych i miąższowych, krwotoków w tkance podskórnej. Na tle dużej utraty krwi łączą się oznaki wstrząsu krwotocznego i niewydolności wielonarządowej.

Bez specjalnego sprzętu laboratoryjnego stopniowanie silnika spalinowego jest trudne. Uważna obserwacja pozwala podejrzewać zaburzenia krzepnięcia na podstawie objawów klinicznych: charakteru wyładowania, obecności wybroczyn
i tak dalej

Aby kontrolować czas krzepnięcia, przeprowadza się test Lee-White'a, z którego można określić szybkość tworzenia się skrzepu krwi w probówce. W tym celu wlać 1 ml świeżej krwi do probówki do wirowania, przechylać probówkę co 30 sekund, aby krew mogła spłynąć po szklance, i zauważyć czas tworzenia się skrzepu. Jeśli krew w probówce zakrzepnie w czasie krótszym niż 5 minut, wówczas obserwuje się nadmierną krzepliwość, jeśli jest wolniejsza niż w 10-15 minut, obserwuje się hipokoagulację. Jeśli krew wcale nie krzepnie, pojawia się afibrynemia.

Leczenie DIC:

Zabieg jest przepisywany przez lekarza i przeprowadzany zgodnie z charakterystyką etapu DIC. Najbardziej skuteczne leczenie przepisane przez hematologa. Położna musi być w stanie umówić się na wizytę, znać zasady leczenia i wpływ leków.

W etapie 1 DIC konieczne jest podanie heparyny, która blokuje działanie tromboplastyny ​​tkankowej. Heparynę podaje się w dawce 70 j./kg.

W drugim i trzecim etapie DIC wstrzykuje się również heparynę, ale w mniejszych dawkach, aby zneutralizować tromboplastynę i trombinę, które znajdują się w krwiobiegu i są uwalniane podczas lizy skrzepów. Ponadto heparyna chroni produkty krwiopochodne podawane w celach zastępczych przed krzepnięciem. W drugim etapie dawka heparyny wynosi około 50 U / kg, w trzecim - 20-30 U / kg.

W celu zwalczania fibrynolizy stosuje się inhibitory proteaz, enzymów promujących fibrynolizę.

Używane leki pochodzenia zwierzęcego:
• kontrakal, pojedyncza dawka, z której 20 000 IU, i codziennie
60 000 IU;
• pridex, pojedyncza dawka 100 000 IU, codziennie 500 000 IU;
• trasylol, pojedyncza dawka 25 000 IU, codziennie 100 000 IU. W 4. etapie ICE stosuje się fibrynogen od 1-2 do 4 g.
Należy pamiętać, że w suchej osoczu oddana krew zawiera również fibrynogen.

Komplikacje z DIC:

Powikłania wstrząsu krwotocznego i skutki DIC, a także masywne transfuzje mogą prowadzić do nieodwracalnych skutków lub poważnych chorób przewlekłych, wymagają długotrwałej rehabilitacji, całkowity rozwój zdrowia jest czasem niemożliwym zadaniem.

Dlatego konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na zapobieganie LAN bez zapobiegania dużej utracie krwi, powikłaniom septycznym. U kobiet w ciąży z gestozą, chorobami pozagenitalnymi, chorobami krwi, planując poród operacyjny, konieczna jest kontrola czynników krzepnięcia. Wymagana jest gotowość personelu do zapewnienia szybkiej profesjonalnej pomocy, a także wystarczającego sprzętu.

DIC w położnictwie

✓ Artykuł zweryfikowany przez lekarza

Kobiety w ciąży są uważane za jedną z najbardziej wrażliwych kategorii pacjentów, którzy są narażeni nie tylko na choroby zakaźne i oddechowe, ale także na różne zakłócenia w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych. Kobiety w ciąży mogą doświadczać powikłań ze strony układu nerwowego, naczyniowego i trawiennego, a także zaburzeń endokrynologicznych, które rozwijają się w wyniku zmian poziomu hormonów. Negatywne zmiany mogą również wystąpić w układzie krwiotwórczym, a także hemostaza - system biologiczny, który zapewnia funkcje życiowe organizmu, utrzymuje płynny stan krwi i wspomaga szybkie odzyskiwanie skóry i błon śluzowych po urazie.

DIC w położnictwie

Dość powszechną patologią hemostazy podczas ciąży jest DIC. Jest to proces aktywnego ługowania tromboplastyny ​​(zewnętrznego stymulatora procesu krzepnięcia) z tkanek i narządów, co prowadzi do naruszenia krzepnięcia krwi. W praktyce medycznej ten stan nazywany jest „rozsianą krzepliwością wewnątrznaczyniową”. Zespół jest niebezpieczny bezobjawowo i szybko rozwija się układowa koagulopatia, dlatego wszystkie kobiety w ciąży powinny być obserwowane u ginekologa lub ginekologa położnika w miejscu zamieszkania przez cały okres ciąży.

Dlaczego zaburzenia hemostazy występują podczas ciąży?

Niewielkie zaburzenia hemostazy, towarzyszące objawom rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, można wytłumaczyć procesami fizjologicznymi zachodzącymi w organizmie kobiety podczas ciąży, ale w większości przypadków (ponad 94%) podobne objawy wynikają z pewnych patologii.

Śmierć płodu

Jedną z przyczyn ostrego DIC w każdym okresie ciąży jest śmierć płodu płodu i zamrożenie ciąży. Może się to zdarzyć z wielu powodów, ale najczęściej są to:

• przyjmowanie matek toksycznych leków i silnych narkotyków;
• zator płynu owodniowego (płyn owodniowy przedostający się do tętnic płucnych i ich rozgałęzień);
• łożysko previa lub abrupt;
• ostre zatrucie alkoholowe lub narkotyczne płodu;
• guzy zewnętrznej warstwy komórkowej łożyska (trofoblast).

Jedną z przyczyn patologii jest śmierć płodu.

Zamknięcie ciąży może wystąpić w dowolnym momencie, ale rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego występuje tylko 4-6 tygodni po śmierci płodu w okresie przedporodowym. Patologię komplikuje ostre zatrucie i wysokie ryzyko przedostania się toksycznych produktów do krążenia ogólnego, co może prowadzić do rozwoju posocznicy i zapalenia szpiku kostnego.

Ustal, czy we wczesnym okresie nie doszło do aborcji, tylko za pomocą ultradźwięków, a także badanie krwi na poziom ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej, która będzie znacznie niższa od wskaźnika ciążowego. Po 20-22 tygodniach można podejrzewać śmierć płodu przez brak zaburzeń i kołatania serca.

To ważne! Zespół stopnia IVD może prowadzić do śmierci kobiety, dlatego w przypadku jakichkolwiek oznak wskazujących na możliwość przerwania ciąży, należy natychmiast skontaktować się z oddziałem patologii ciąży w okręgowym szpitalu położniczym.

Gestoza i początkowe objawy stanu przedrzucawkowego

Stan przedrzucawkowy („późna toksykoza”) jest najczęstszą patologią kobiet w ciąży, z którą zmaga się prawie 60% kobiet. Gestoza ma trzy główne cechy, które pozwalają zdiagnozować patologię na wczesnym etapie:

• stabilny wzrost ciśnienia krwi ze słabą odpowiedzią na trwającą korektę medyczną;
• wykrywanie białka lub jego śladów w moczu;
• obrzęk twarzy i kończyn, najczęściej w postaci uogólnionej.

Wysokie ciśnienie krwi podczas ciąży

Kobiety ze zdiagnozowanym stanem przedrzucawkowym powinny być pod stałym nadzorem specjalistów, ponieważ postępujące formy patologii mogą powodować rozwój stanu przedrzucawkowego - krążenia mózgowego w tle późnej toksykozy w drugiej połowie ciąży. Innym zagrożeniem stanu przedrzucawkowego jest uszkodzenie komórek śródbłonka (jednowarstwowe płaskie komórki pokrywające powierzchnię jamy serca, naczyń limfatycznych i krwionośnych). Jeśli integralność śródbłonka jest zagrożona, może rozwinąć się DIC, wymagający ścisłego monitorowania i terminowego zapewnienia opieki w nagłych wypadkach.

Objawy gestozy podczas ciąży

Inne powody

Przyczyny DIC mogą być zakaźne. Zakażenie wód owodniowych, długotrwałe zakażenia bakteryjne narządów wewnętrznych matki, zwiększanie ryzyka bakterii i ich toksyn w krwiobiegu - wszystko to może powodować zaburzenia krwawienia i układową koagulopatię, dlatego ważne jest, aby leczyć wszelkie choroby zakaźne na czas i wykonywać wszystkie recepty. Niektóre kobiety odmawiają przyjmowania antybiotyków, wierząc, że mogą zaszkodzić nienarodzonemu dziecku, ale od dawna udowodniono, że konsekwencje stosowania leków przeciwdrobnoustrojowych są znacznie łatwiejsze w porównaniu z możliwymi powikłaniami, jeśli infekcja dotrze do płodu.

90% dzieci nie ma objawów po urodzeniu podczas zakażenia wewnątrzmacicznego

Innymi przyczynami ostrego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego mogą być:

• operacje wykonywane podczas ciąży z transfuzjami krwi lub osocza (ryzyko wzrasta, jeśli krew, która nie jest zgodna z grupą lub czynnikami Rh została użyta do transfuzji);
• uszkodzenie komórek erytrocytów lub płytek;
• przedłużone krwawienie z macicy prowadzące do rozwoju wstrząsu krwotocznego;
• pęknięcie macicy;
• atonia mięśniowa macicy (zmniejszone napięcie mięśniowe);
• masaż medyczny macicy.

Choroby zakaźne, oparzenia, urazy skóry, stany wstrząsowe różnego pochodzenia, patologie łożyska mogą również powodować koagulopatię, dlatego ważne jest, aby kobieta w ciąży poddała się badaniom przepisanym przez lekarza na czas i zdała niezbędne testy.

Objawy: kiedy powinienem odwiedzić lekarza?

Niebezpieczeństwo DIC jest niemal bezobjawowe. W większości przypadków patologię można określić tylko po diagnostyce laboratoryjnej, która może zidentyfikować zaburzenia hematologiczne (zmiany parametrów krwi chemicznej). W zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego stopnia 3 i 4 kobieta może doświadczać specyficznych objawów, z których główną jest wysypka krwotoczna. Wygląda jak mała różowa lub jasnoczerwona plamka, jest zlokalizowana na powierzchni naskórka i pojawia się w wyniku pęknięcia małych naczyń krwionośnych i krwotoku pod skórą.

Koagulacja krwi wypływającej z macicy

Inne objawy, które mogą wskazywać na potrzebę poszukiwania pomocy medycznej, obejmują:

• częste krwawienie z nosa przy braku obrażeń i innych obrażeń;
• krwawiące dziąsła (pod warunkiem, że kobieta nie cierpi na zapalne choroby przyzębia i przyzębia, jak również zapalenie dziąseł);
• siniaki, które tworzą się na różnych częściach ciała bez wpływu na jakiekolwiek szkodliwe czynniki;
• krwawienie z macicy i hemaza;
• słabe gojenie się ran;
• wypływ krwi w miejscach wstrzyknięcia.

Nosica

Kobieta może również odczuwać stałą słabość, jej wydajność jest osłabiona, staje się bardziej senna. Przy częstym krwawieniu występują stałe bóle głowy, zawroty głowy, uczucie ciśnienia w strefie skroniowej i potylicznej. Wszystkie te oznaki są powodem do przeprowadzenia działań diagnostycznych, dlatego jeśli wystąpią, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem prowadzącym ciążę.

Organy docelowe z zespołem DIC

Objawy patologii w zależności od etapu

W sumie istnieją 4 etapy DIC, z których każdy ma własne cechy kliniczne. Aby uzyskać dokładniejszą diagnozę i określenie patogenezy istniejących zaburzeń, lekarz musi zebrać pełną historię i przeprowadzić diagnostykę laboratoryjną.

Tabela Etapy rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i ich objawy.

Zespół DIC w położnictwie: leczenie, etapy, diagnoza, przyczyny, powikłania, objawy, objawy

System hemostazy znajduje się w dynamicznej równowadze między procesami koagulacji i fibrynolizy.

Normalnej ciąży towarzyszą głębokie zmiany w obu tych systemach. Oprócz wzrostu BCC, stężenie większości prokoagulantów wzrasta i następuje względne tłumienie fibrynolizy. Zmiany te pomagają zapobiec utracie krwi podczas porodu, aby przeprowadzić hemostazę na powierzchni rany, która pojawia się po usunięciu łożyska. Wynikiem takich zmian fizjologicznych jest podatność kobiet w ciąży na szeroki zakres zaburzeń krzepnięcia, od zakrzepicy żylnej po rozwój rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC).

Przyczyny DIC w położnictwie

DIC jest zawsze drugorzędny w stosunku do innych powikłań, które powodują tworzenie się skrzepu wewnątrz światła naczynia. Istnieją trzy główne mechanizmy aktywacji układu krzepnięcia.

1. Uwalnianie tromboplastyn z łożyska i poszczególnych tkanek do krwiobiegu matki. Może to nastąpić wyjątkowo gwałtownie z zatorami płynu owodniowego i PONRP, a także podczas operacji w związku z łożyskiem przedmiesiączkowym, pęknięciem macicy lub chorobą trofoblastyczną. U pacjentów z przedporodową śmiercią płodu lub nie rozwijającą się ciążą uwalnianie tromboplastyn do krwiobiegu matki jest opóźnione, a same substancje są uwalniane do krwioobiegu w niskim stężeniu. W takich przypadkach około 25% pacjentów po 5-6 tygodniach. po śmierci płodu rozwija się DIC. Obecnie płodowa śmierć płodu lub nie rozwijająca się ciąża są rzadkimi przyczynami tej patologii, ponieważ dzięki wprowadzeniu ultradźwięków diagnoza jest przeprowadzana w odpowiednim czasie, a ciąża zostaje przerwana, zanim będzie mogła rozwinąć DIC.
2. Uszkodzenie śródbłonka. Takim uszkodzeniom towarzyszy uwalnianie kolagenu, który oddziałuje z osoczem i prokoagulantami i może wystąpić subklinicznie ze stanem przedrzucawkowym, rzucawką lub posocznicą. Inną przyczyną niedotlenienia i uszkodzenia śródbłonka może być wstrząs krwotoczny w przypadku późnego odzyskania utraty krwi. Obecnie jest główną przyczyną DIC w praktyce położniczej.
3. Uszkodzenie czerwonych krwinek / płytek krwi. Może to nastąpić podczas transfuzji niekompatybilnej krwi, co prowadzi do uwolnienia fosfolipidów i rozpoczęcia kaskady krzepnięcia.

Patofizjologia DIC w położnictwie

Zwykle hemostaza jest układem złożonym, a jej utrzymanie zapewnia dynamiczna równowaga między procesami krzepnięcia prowadzącymi do powstawania skrzepów fibrynowych i układem fibrynolizy, który niszczy skrzepy fibrynowe, gdy tylko wprowadzą funkcję hemostatyczną. W przypadku DIC w długim przebiegu łożyska naczyniowego dochodzi do nadmiernej koagulacji, co prowadzi do zużycia i wyczerpania czynników krzepnięcia i kończy się krwawieniem. W odpowiedzi na koagulację na dużą skalę i gromadzenie fibryny w układzie mikronaczyniowym aktywowany jest układ fibrynolizy. Plazminogen zamienia się w plazminę i niszczy skrzepy fibryny, co prowadzi do powstawania produktów degradacji fibryny (FDP). PDF ma właściwości przeciwzakrzepowe, ponieważ hamują płytki krwi i działanie trombiny, co prowadzi do nasilenia koagulopatii. W większości przypadków dominującym objawem na obrazie klinicznym jest krwawienie, ale występuje również zakrzepica mikronaczyń i prowadzi do niedokrwienia i zawału. Może to być drugi najważniejszy czynnik po wstrząsie krwotocznym, prowadzący do martwicy korowej nerek, uszkodzenia tkanki płucnej i zespołu Sheehana.

Objawy i objawy DIC w położnictwie

Objawy tych warunków, które wyzwalają mechanizm jego rozwoju, są charakterystyczne dla DIC. Obraz kliniczny DIC zależy od jego nasilenia i może być reprezentowany tylko przez zaburzenia hematologiczne bez żadnych objawów klinicznych (-1 płytek krwi, T PDF); stosunkowo zatarte objawy kliniczne, takie jak siniaki, krwawienia z nosa, wysypki krwotoczne i krwawienie z miejsc wstrzyknięć; obfite krwawienie i krwawienie ze wszystkich ran operacyjnych.

Diagnoza DIC w położnictwie

Rozpoznanie przyczyn położniczych, które go spowodowały, pomaga w rozpoznaniu zespołu DIC. Rutynowe analizy hematologiczne są przydatne, jeśli to możliwe, zaleca się również konsultację hematologa. W zależności od wyposażenia laboratorium niektóre analizy mogą być niedostępne. Ponadto proces ICE jest tak dynamiczny, że wynikające z niego analizy mogą nie odzwierciedlać bieżącej sytuacji. Testy oceniające krzepnięcie krwi pełnej „przy łóżku” nie przynoszą wielkich korzyści, ponieważ ich dokładność jest niska, więc są używane tylko wtedy, gdy inne testy laboratoryjne są niedostępne.

Najszybsze i cenne klinicznie testy przesiewowe to: liczba płytek krwi (niska lub malejąca), czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (często zwiększony, jeśli czynniki krzepnięcia są znacznie zużyte), czas protrombinowy i czas trombiny. Ten ostatni wskaźnik jest jednym z najważniejszych w praktyce klinicznej. Poziom fibrynogenu podczas ciąży wzrasta do 400-650 mg / dl, z DIC może spaść lub pozostać w granicach normy dla stanu poza ciążą, a przy ciężkim DIC 80 mcg / ml może potwierdzić rozpoznanie DIC jednak może to trwać 24-48 godzin po aresztowaniu ICE.

Leczenie DIC w położnictwie

Biorąc pod uwagę ryzyko rozwoju DIC w pewnych warunkach położniczych, należy je leczyć tak dalece, jak to możliwe, zanim doprowadzą do zaburzeń krzepnięcia, na przykład poprzez ewakuację zawartości macicy podczas wewnątrzmacicznej śmierci płodu lub nie rozwijającej się ciąży. W przypadku ciężkiego stanu przedrzucawkowego i / lub zespołu HELLP występują zaburzenia hematologiczne o umiarkowanym nasileniu ze zmniejszeniem poziomu płytek krwi i wzrostem poziomu PDF. Tacy pacjenci powinni być dostarczeni, a zaburzenia hematologiczne korygowane przed pojawieniem się obrazu klinicznego DIC.

W większości sytuacji położniczych DIC rozwija się szybko i wymaga natychmiastowego leczenia. Konieczne jest przeprowadzenie pierwotnego leczenia krwawienia, niezależnie od tego, czy jest on związany z DIC, czy nie. Ponadto ważne jest, aby okresowo przeprowadzać laboratoryjne badania hematologiczne i, jeśli to konieczne, zaangażować hematologa do konsultacji. Zasady strategii terapeutycznej są następujące.

Leczenie powikłań położniczych

DIC jest zawsze drugorzędny w stosunku do przyczyn, które go spowodowały, i oczywiste jest, że należy je natychmiast wyeliminować jednocześnie z leczeniem DIC. W większości przypadków oznacza to dostarczenie i złagodzenie krwawień chirurgicznych lub położniczych.

Utrzymanie krążenia krwi

W leczeniu przyczyn położniczych DIC konieczne jest utrzymanie krążenia krwi pacjenta i perfuzji narządów z utlenowaniem, szybką infuzją krystaloidów, koloidów i przetoczeń produktów krwiopochodnych. Skuteczny krążenie jest niezwykle niezbędnym warunkiem eliminacji PDF, który występuje głównie w wątrobie. PDP nasila nasilenie DIC poprzez wpływ na funkcję płytek krwi, ma działanie antytrombinowe i hamuje tworzenie skrzepów fibrynowych, a także wpływa na stan funkcjonalny mięśniówki macicy i ewentualnie kardiomiocytów. Zatem eliminacja FDP jest bardzo ważną częścią przywracania funkcjonowania organizmu po DIC.

Uzupełnianie prokoagulantów

Ze względu na ryzyko zakażenia nie stosuje się świeżej pełnej krwi. Masa erytrocytów nie zawiera płytek krwi i innych prokoagulantów, w szczególności czynników V i VII. Tak więc w przypadku ciężkiego krwawienia, które komplikuje DIC, konieczne jest uzupełnienie prokoagulantów za pomocą następujących leków.

1. Świeżo mrożone osocze (FFP) zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia obecne w osoczu krwi pełnej, z wyjątkiem płytek krwi. Zalecenia dotyczące transfuzji są następujące: wlać 1 porcję FFP na każde 5 porcji przetoczonej krwi, a następnie 1 porcję FFP na każde 2 porcje krwi.
2. Krioprecypitat jest wzbogacony w fibrynogen, czynnik von Willebranda, czynniki VIII, XIII. Jest zwykle stosowany u pacjentów z ciężką hipofibrynogenemią (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC w położnictwie

Występowanie rozsianego zespołu krzepnięcia w chorobach położniczych. Rozwój DIC w różnych chorobach pozagenitalnych. Rola płytek krwi i erytrocytów w tworzeniu DIC. Obraz kliniczny i leczenie DIC.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dalej http://www.allbest.ru/

DIC (rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa, koagulopatia konsumpcyjna, zespół zakrzepowo-krwotoczny) - zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane masowym uwalnianiem substancji tromboplastycznych z tkanek.

Zespół rozsianego krzepnięcia lub DIC jest jednym z najpoważniejszych powikłań wynikających z chorób położniczych.

Zespół DIC występuje w stanie przedrzucawkowym, łożysku przedmiesiączkowym, przedwczesnym oderwaniu normalnie zlokalizowanego łożyska, urazie porodowym, krwotoku położniczym, zatoru płynu owodniowego, posocznicy, w ciężkich chorobach układu krążenia i nerek, cukrzycy, śmierci płodu.

DIC jest zawsze drugorzędny. Często komplikuje przebieg procesów infekcyjno-zapalnych, zwłaszcza uogólnionych i septycznych. DIC jest stałym składnikiem wszystkich stanów wstrząsów, ciężkich krwawień.

Ostra hemoliza wewnątrznaczyniowa podczas transfuzji niekompatybilnej krwi, z wieloma rodzajami niedokrwistości hemolitycznej, masywnymi hemotransfuzjami i reinfuzjami krwi, podawanie hemopreparatów zawierających aktywowane czynniki krzepnięcia może prowadzić do rozwoju zespołu DIC.

Przyczyną DIC może być leczenie lekami, które powodują agregację płytek krwi, zwiększenie krzepliwości krwi i zmniejszenie jej potencjału przeciwzakrzepowego i fibrynolitycznego, zwłaszcza przy ich łącznym stosowaniu (adrenomimetyki alfa, syntetyczne progestyny, kwas aminokapronowy i inne inhibitory fibrynolizy).

Patologia położnicza jest niebezpieczna pod względem rozwoju zespołu DIC przedwczesnego przerwania łożyska, łożyska przedmiesiączkowego, jego ręcznego oddzielenia, zatoru płynu owodniowego, śmierci płodu płodu, nawykowego poronienia, rzucawki, gestozy, cięcia cesarskiego, intensywnego masażu macicy, obfitego krwawienia.

DIC może wystąpić przy różnych chorobach extragenital: wrodzonych wad serca, niebieski koarktacją tętnicy, zator płuc, rozlane zapalenie mięśnia sercowego, choroby nadciśnieniowej, chorób autoimmunologicznych, alergii, leków i innych genezy, procesy destrukcyjne nerek, wątroby, trzustki, cukrzycę i inne patologie.

Większość czynników etiologicznych powoduje uszkodzenie tkanek i duże ilości tromboplastyny ​​tkankowej (czynnik III) dostają się do krwi, a nieaktywny czynnik VII staje się aktywny VIIa pod jego wpływem.

Ponadto ten kompleks aktywuje czynnik X wzdłuż ścieżki zewnętrznej, tj. Pod wpływem tromboplastyny ​​tkankowej aktywowany jest zewnętrzny szlak krzepnięcia (tkankowy).

Analogi tromboplastyny ​​tkankowej są proteazami wewnątrzkomórkowymi i tkankowymi, koagulazami z bakterii i jadami węży. Również pod wpływem czynników etiologicznych dochodzi do uszkodzenia śródbłonka i ekspozycji kolagenu w strefie podnabłonkowej.

Prowadzi to do adsorpcji czynników krzepnięcia XII, XI, IX, kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej i prekalikreiny oraz ich aktywacji.

W ten sposób aktywowana jest wewnętrzna ścieżka aktywacji krzepnięcia krwi.

Ważną rolę w tworzeniu DIC odgrywają płytki krwi i erytrocyty. Obowiązkowym składnikiem jest agregacja płytek krwi i ich udział w procesie tworzenia skrzepliny.

W krwi obwodowej i naczyniach małokalibrowych aktywowane formy i agregaty tych komórek są wykrywane w dużych ilościach, zawartość produktów degranulacji płytek wzrasta w osoczu, ich żywotność i krążenie są skrócone, a ilość zmniejsza się (trombocytopenia konsumpcyjna).

W zespole DIC erytrocyty ulegają makro- i mikrourazom, w wyniku czego ich życie i krążenie ulegają skróceniu i występuje zespół objawów hemolizy wewnątrznaczyniowej.

Towarzyszy temu rozwój niedokrwistości, zwiększenie stężenia wolnej hemoglobiny w osoczu, pośrednia bilirubina i retikulocytoza.

Klasyfikacja stadiów rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego:

1. Nadkrzepliwość i agregacja płytek.

2. Przejściowy z nasilającą się koagulopatią i małopłytkowością.

3. Głęboka hipokoagulacja do całkowitego krzepnięcia krwi.

4. Odzyskiwanie lub w niekorzystnym przebiegu - faza wyników i powikłań.

Objawy kliniczne w pierwszej fazie są zwykle nieobecne. Można podejrzewać, gdy pojawią się początkowe oznaki wstrząsu krwotocznego. Jednocześnie ostrzejszy DIC, bardziej krótkotrwała faza nadkrzepliwości i trudniejsza faza hipokoagulacji i krwawienia. W fazie II występuje obfite krwawienie z macicy, krew najpierw z luźnymi skrzepami, a następnie pozostaje płynna. W następnych fazach zespołu występuje obraz braku krzepnięcia krwi - krwiaki w miejscach wstrzyknięcia, przedłużone krwawienie z miejsc wstrzyknięcia, wysypka wybroczynowa na skórze, żołądku, nosie, krwawienie z nerek są możliwe, krwawienie z ran tkanek miękkich kanału rodnego wzrasta i nie ustaje, gdy szwy są stosowane. Podczas operacji dochodzi do krwawienia z nacięć, rozlanego moczenia krwi w ścianie macicy, rurek, jajników, rozlanego moczenia krwi w ścianie macicy, rurek, jajników, tkanki miednicy. Objawowi temu mogą towarzyszyć objawy ciężkiej niewydolności oddechowej, nerek, niewydolności wątroby i zaburzeń krążenia mózgowego.

Diagnostyka laboratoryjna jest ważna dla wyjaśnienia diagnozy, fazy choroby, wyboru leczenia.

Hiperkagulację wykrywa się przez natychmiastową krzepnięcie krwi w igle lub w probówce. W fazie II naturalne jest, że zmiany są wielokierunkowe - jeden test ujawnia hiper-, inny - hipokoagulację. Jest to typowy znak laboratoryjny DIC. W fazie hipokoagulacji wydłuża się czas protrombinowy, można zmniejszyć stężenie fibrynogenu, trombocytopenia (poniżej 50,0 x 10 9 / l), zwiększa się zawartość produktów degradacji fibrynogenu, podwyższa się poziom fibrynolizy, zmniejsza się oporność ścian naczyń krwionośnych, wykrywa się oznaki mikro- hemolizy - przyspieszone zniszczenie erytrocytów spowodowane elektrostymulacją z odkładaniem się fibryny w mikronaczyniach.

Aktywność fibrynolityczną można określić metodą ekspresową - monitorując spontaniczną lizę żylnego skrzepu krwi. Gdy hipokoagulacja bez aktywacji fibrynolizy powoli tworzy luźny skrzep o małym rozmiarze, niektóre z utworzonych elementów pozostają w surowicy krwi, osiadając na dnie probówki, nie dochodzi do samoistnej lizy skrzepu. Przy aktywnej fibrynolizie powstaje mały luźny skrzep, który szybko ulega lizie. Z całkowitym brakiem krzepnięcia krwi nie powstaje wcale.

Przebieg zespołu ICE jest ostry, przewlekły, nawracający, przewlekły i utajony. W takiej patologii położniczej obserwuje się ostrą postać, jak przedwczesne oderwanie normalnie położonego łożyska, łożysko przedmiesiączkowe, ścisłe przywiązanie łożyska, opóźnienie jego części w macicy, pęknięcia szyjki macicy i ciała macicy, zator płynu owodniowego, krwawienie hipotoniczne, poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy, posocznicę; do zabiegów chirurgicznych - cięcie cesarskie, ręczna separacja i oddzielenie poporodowego, intensywny masaż macicy na pięści.

Przewlekły zespół ICD rozwija się z ciężką gestozą, przedłużającą się przerwą w macicy martwego płodu i u pacjentów z patologią pozagenitalną (choroby sercowo-naczyniowe, zapalenie kłębuszków nerkowych, choroby krwi i inne choroby). W ciężkich postaciach stanu przedrzucawkowego pierwszy etap ICE może rozwinąć się pod koniec ciąży, więc nawet mała utrata krwi podczas porodu może spowodować przejście pierwszego etapu do następnego.

Czas trwania objawów klinicznych DIC może osiągnąć 7–9 godzin lub więcej. Zmiany w systemie hemocoagulacji, określone metodami laboratoryjnymi, utrzymują się dłużej niż zmiany kliniczne. Dlatego diagnostyka laboratoryjna DIC ma ogromne znaczenie: pozwala dokładniej określić stopień lub fazę zespołu i wybrać właściwe leczenie.

Rozpoznanie przewlekłego zespołu ICE opiera się na badaniach laboratoryjnych układu hemostatycznego.

W patogenezie gestozy u kobiet w ciąży pewną rolę odgrywa przewlekły zespół DIC. Charakteryzuje się: uogólnionym skurczem tętniczek, długotrwałą umiarkowaną nadkrzepliwością. W systemie mikrokrążenia powstają mikrokonwektory płytkowe („osad”), które w ciężkiej gestozie prowadzą do martwicy i krwotoków w narządach miąższowych, mózgu i łożysku, co prowadzi do powstania niewydolności łożyska. Wraz z rozwojem miejscowej ostrej postaci ICE - przedwczesnego oderwania się normalnie zlokalizowanego łożyska.

Najważniejszą cechą patogenetyczną DIC jest aktywacja nie tylko układu krzepnięcia, ale także dopełniacza fibrynolitycznego, kalikreiny-kininy. W rezultacie we krwi pojawia się wiele produktów rozpadu białek.

Wiele z nich jest silnie toksycznych, powoduje dezorganizację ściany naczyń, nasila zaburzenia mikrokrążenia, ponownie zwiększa krzepliwość krwi i agregację płytek lub, przeciwnie, hamuje.

W procesie rozwoju DIC w osoczu zmniejsza się liczba antykoagulantów i składników układu fibrynolitycznego.

W krwi gromadzą się produkty pośrednie krzepnięcia - rozpuszczalne kompleksy fibryny. Blokują ostatni etap koagulacji. Prowadzi to do tego, że najpierw rozwija się stan normalny, a następnie stan hipokoagulacji.

Ponadto, z powodu niedotlenienia, zaburzona jest hemostaza płytek krwi, endotoksyny i produkty proteolizy wpływają na ścianę naczyń, zmniejsza się liczba płytek krwi i czynniki krzepnięcia.

Wszystko to prowadzi do rozwoju zespołu krwotocznego.

W patogenezie DIC ważne są również zaburzenia mikrokrążenia. Proces ten jest związany z blokowaniem naczyń krwionośnych przez skrzepy fibryny i agregaty komórkowe, zespół osadu. Rezultatem jest rozwój niewydolności wielonarządowej.

Klinika i diagnoza

Pierwszy etap nadkrzepnięcia trwa od kilku minut w ostrym ICE do kilku dni lub tygodni w przewlekłym ICE.

Następujące zmiany są charakterystyczne dla ICE stopnia: zwiększona aktywność krzepnięcia krwi i, odwrotnie, spadek aktywności fibrynolitycznej i przeciwkrzepliwej. Pierwszy etap bez specjalnej diagnostyki laboratoryjnej może przejść niezauważony. Jednak godne uwagi jest szybkie krzepnięcie krwi w probówce podczas wykonywania testów.

W drugim etapie zmniejsza się liczba płytek krwi i wskaźnik protrombiny, zmniejsza się aktywność czynników krzepnięcia krwi, zwiększa się aktywność przeciwzakrzepowa. Zmiany te występują równolegle ze znakami etapu 1, gdy się zmniejszają. W drugim etapie na tle wypływu skrzepów pojawia się krwawienie ze szkarłatną płynną krwią.

W trzecim etapie zjawiska hipokoagulacji są wyrażane znacząco.

Dla czwartego etapu charakteryzuje się bezwzględnym niekrzepnięciem krwi.

W trzecim etapie, a zwłaszcza w czwartym, krwawienie obserwuje się nie tylko z macicy lub obszaru rany operacyjnej, ale także z miejsc wstrzyknięć, krwawień z nosa, krwotoków miednicznych i miąższowych, krwotoków w tkance podskórnej. Na tle dużej utraty krwi łączą się oznaki wstrząsu krwotocznego i niewydolności wielonarządowej.

Bez specjalnego sprzętu laboratoryjnego stopniowanie silnika spalinowego jest trudne. Uważna obserwacja pozwala podejrzewać zaburzenia krzepnięcia na podstawie objawów klinicznych: charakteru wyładowania, obecności wybroczyn itp.

Aby kontrolować czas krzepnięcia, przeprowadza się test Lee-White'a, z którego można określić szybkość tworzenia się skrzepu krwi w probówce. W tym celu wlać 1 ml świeżej krwi do probówki do wirowania, przechylać probówkę co 30 sekund, aby krew mogła spłynąć po szklance, i zauważyć czas tworzenia się skrzepu. Jeśli krew w probówce koaguluje szybciej niż 5 minut, wówczas obserwuje się hiperkagulację, jeśli jest wolniejsza niż 10-15 minut, obserwuje się hipokoagulację. Jeśli krew wcale nie krzepnie, pojawia się afibrynemia.

Obraz kliniczny DIC

rozsiany zespół położniczy

jest odbiciem zakrzepowych i niedokrwiennych uszkodzeń narządów i tkanek oraz zespołu krwotocznego.

Zjawiska zakrzepowe. Zakrzepica w zmienionych naczyniach, w tętnicy krezkowej z następczą martwicą jelit, może wystąpić zapalenie zakrzepowo-zatorowe.

Zespół krwotoczny. Może być lokalny i wspólny. Siniaki mogą wystąpić w miejscach wstrzyknięcia, w tkance podskórnej i zaotrzewnowej, krwawieniu z nosa, przewodu pokarmowego, płuc i nerek, krwotokach do różnych narządów.

Zaburzenia mikrokrążenia. Są one związane z mikrotrombozą w przepływie krwi i sedymentacją tych skrzepów w małych naczyniach. W rezultacie utlenianie tkanek jest zaburzone, funkcje narządów wewnętrznych są zmniejszone.

Często rozwija się ostra niewydolność nerek, która objawia się zmniejszeniem diurezy do bezmoczu, pojawieniem się białka w moczu, cylindrach oraz wzrostem poziomu kreatyniny i mocznika.

Zaburzenia hemodynamiczne. Mikrozakrzepienie prowadzi do całkowitej blokady mikrokrążenia, powodując wypływ krwi przez tętniczo-żylne przetoki. W początkowej fazie skurcz tętniczki przeważa ze scentralizowanym krążeniem krwi. Następnie niedowład mikronaczyniowy rozwija się z objawami zastoju.

Zespół anemiczny. Opiera się na wewnątrznaczyniowej hemolizie mechanicznej w połączeniu z krwawieniem. Hemoliza wewnątrznaczyniowa zwykle nie jest szybka, a związana z nią niedokrwistość z wysoką retikulocytozą pojawia się po kilku dniach. W ciężkim krwawieniu dochodzi do ostrej niedokrwistości po krwotocznej.

Naruszenie naprawy tkanek. Odnotowuje się słabe gojenie ran, procesy ropne, blizny keloidów. Wynika to z naruszenia aktywacji płytek krwi, migracji makrofagów, mikrokrążenia.

Zabieg jest przepisywany przez lekarza i przeprowadzany zgodnie z charakterystyką etapu DIC. Najbardziej skuteczne leczenie przepisane przez hematologa. Położna musi być w stanie umówić się na wizytę, znać zasady leczenia i wpływ leków.

W etapie 1 DIC konieczne jest podanie heparyny, która blokuje działanie tromboplastyny ​​tkankowej. Heparynę podaje się w dawce 70 j./kg.

W drugim i trzecim etapie DIC wstrzykuje się również heparynę, ale w mniejszych dawkach, aby zneutralizować tromboplastynę i trombinę, które znajdują się w krwiobiegu i są uwalniane podczas lizy skrzepów. Ponadto heparyna chroni produkty krwiopochodne podawane w celach zastępczych przed krzepnięciem. W drugim etapie dawka heparyny wynosi około 50 U / kg, w trzecim - 20-30 U / kg.

W leczeniu zespołu ICE w krwotokach położniczych należy rozważyć fazę zespołu, w którym rozpoczyna się leczenie, charakter patologii położniczej. Prowadzony jest pod nadzorem diagnostyki laboratoryjnej. W związku z postępującą przewlekłą postacią zespołu DIC u kobiet w ciąży z gestozą, w obecności martwego płodu w macicy, z nie rozwijającą się ciążą, zaleca się poród przez kanał rodny.

U kobiet w ciąży z przewlekłą postacią DIC w gestozie, niskocząsteczkowe substytuty krwi (reopolyglucine, hemodez, polydez, gelatinol) w połączeniu ze środkami przeciwskurczowymi, które poprawiają właściwości reologiczne krwi, zakłócają mikrozakrzepowość i pomagają poprawić perfuzję tkanek, przedstawiono w kompleksie środków terapeutycznych. Heparyna, podawana podskórnie w ilości 5000-10000 IU co 12 godzin, normalizuje poziom płytek krwi i fibrynogenu. Jest bezpośrednim antykoagulantem, zmniejsza aktywność płytek krwi, wykazuje aktywność antytromboplastynową i antytrombinową, tym samym normalizując krążenie krwi w narządach miąższowych i zespole maciczno-łożyskowym.

W ostrych postaciach DIC, wraz ze środkami normalizacji centralnej i obwodowej hemodynamiki, przywracane są właściwości krzepnięcia krwi. W tym celu konieczne jest zatrzymanie krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej i przywrócenie zdolności krzepnięcia krwi. Przeprowadza się to pod kontrolą koagulogramu. Przywrócenie właściwości krzepnięcia krwi uzyskuje się dzięki terapii zastępczej - transfuzji świeżo mrożonego osocza, świeżo zamrożonych czerwonych krwinek, „ciepłej krwi dawcy”, świeżej krwi cytrynianowej, osocza przeciw hemofilii, fibrynogenu.

W celu zwalczania fibrynolizy stosuje się inhibitory proteazy, enzymy promujące fibrynolizę. Używane leki pochodzenia zwierzęcego:

* kontrowersyjny, pojedyncza dawka, z czego 20 000 IU, i codziennie 60 000 IU;

* Gordox, pojedyncza dawka 100 000 jm, codziennie 500 000 jm;

* Trasilol, pojedyncza dawka 25 000 IU, codziennie 100 000 IU. W 4. etapie ICE stosuje się fibrynogen od 1-2 do 4 g.

Należy pamiętać, że w suchej osoczu oddana krew zawiera również fibrynogen.

W diagnozie, obraz kliniczny, ważna jest ocena związku przyczynowego między induktorem choroby a rozwojem zespołu krwotocznego. Ważne są laboratoryjne metody diagnostyczne. Stosuje się liczbę płytek krwi, ich funkcję agregacji, oznaczanie retrakcji skrzepu krwi, czas krzepnięcia krwi, wskaźnik protrombiny, czas trombiny, wskaźniki układu fibrynolitycznego, markery ICE.

Leczenie. Przewlekły DIC, rozwijający się u zdrowych ludzi, nie wymaga leczenia, ponieważ jest adaptacją organizmu do zmienionych warunków egzystencji. Pozostałe formy są traktowane w zależności od sceny.

Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie patologii położniczej, która spowodowała DIC, a następnie normalizacja hemodynamiki centralnej i obwodowej, a następnie przywrócenie właściwości hemocoagulacyjnych i normalizacja fibrynolizy.

W celu zwiększenia aktywności przeciwzakrzepowej podaje się heparynę. Świeżo mrożone osocze jest źródłem antytrombiny III, plazminogenu, czynników krzepnięcia i naturalnych środków przeciwpłytkowych. Możliwe jest wpływanie na hemostazę płytek krwi za pomocą środków przeciwpłytkowych.

Obejmują one inhibitory syntetazy prostaglandyn (aspiryna, indometacyna), aktywatory cyklazy adenylanowej i inhibitory fosfodiesterazy (curantil, trental, preparaty zawierające kwas nikotynowy, leki przeciwskurczowe), środki przeciwpłytkowe stabilizujące błony (reopolyglucyna i inne dextra o niskiej masie cząsteczkowej).

Plazmafereza i wprowadzenie inhibitorów proteazy są skuteczne w usuwaniu nadmiernych ilości aktywatorów krzepnięcia. W celu zwiększenia lizy skrzepów krwi za pomocą środków fibrynolitycznych.

Powikłania wstrząsu krwotocznego i skutki DIC, a także masywne transfuzje mogą prowadzić do nieodwracalnych skutków lub poważnych chorób przewlekłych, wymagają długotrwałej rehabilitacji, pełne odzyskanie zdrowia jest czasami zadaniem niemożliwym.

Dlatego konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na zapobieganie DIC, aby zapobiec dużej utracie krwi, powikłaniom septycznym. U kobiet w ciąży z gestozą, chorobami pozagenitalnymi, chorobami krwi, planując poród operacyjny, konieczna jest kontrola czynników krzepnięcia. Wymagana jest gotowość personelu do zapewnienia szybkiej profesjonalnej pomocy, a także wystarczającego sprzętu.

Wysłany na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Etiologia i epidemiologia rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Częstotliwość DIC w różnych typach patologii. Patogeneza choroby. Klasyfikacja DIC, cechy hemostazjologiczne. Objawy kliniczne i leczenie.

streszczenie [17,6 K], dodane 12.02.2012

Etiologia i patogeneza rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, jego przyczyny i składniki obrazu klinicznego. Metody wczesnej diagnostyki DIC, głównych patogenetycznych metod leczenia jej ostrych i przewlekłych postaci.

streszczenie [1.1 M], dodane 09/06/2011

Zespoły kliniczne wskazujące na rozwinięte zaburzenia hemocoagulacji. Przyczyny śmierci w ostrym przebiegu DIC. Etapy dekompensacji obwodowego przepływu krwi. Diagnoza różnych faz DIC. Przewlekłe formy DIC.

prezentacja [133,8 K], dodano 01/20/2011

Rodzinne i wrodzone formy zespołu nerczycowego. Rozlane choroby tkanki łącznej. Rzadkie przyczyny zespołu nerczycowego. Uszkodzenie nerek w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Manifestacja zespołu nerczycowego w hydatidowej postaci bąblowicy.

streszczenie [22,7 K], dodano 01/05/2010

Koncepcja i główne przyczyny zespołu Hellp jako rzadkiej i niebezpiecznej patologii położnictwa, jego epidemiologii, obrazu klinicznego i objawów. Klasyfikacja i rodzaje tego zespołu, etiologia i patogeneza. Zasady diagnozy i leczenia, metody zapobiegania.

prezentacja [133,6 K], dodana 12.11.2014

Mechanizm rozwoju rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Zakłócenie układu hemostatycznego. Tworzenie rozsianych skrzepów krwi w układzie mikrokrążenia. Główne ogniwa patogenezy DIC. Diagnoza i leczenie choroby.

prezentacja [2,8 M] dodana 11.03.2014

Pojęcie i etiologia zespołu nerczycowego, analiza głównych czynników, które wywołują ten stan u osób z chorobą nerek. Cechy i trudności w rozpoznawaniu zespołu nerczycowego w różnych chorobach niezwiązanych z nerkami.

streszczenie [15,7 K], dodane 11.09.2010

Pojęcie DIC, jego formy, znaki i etapy. Podstawy problemu krzepnięcia krwi i agregacji płytek krwi. Uwzględnienie procesu aktywacji składowej osocza hemostazy, rozprzestrzeniania się zakrzepicy, przejaw rozwiniętego zespołu krwotocznego.

prezentacja [186,7 K], dodana 26.05.2014

Historia powstania koncepcji zespołu HELLP. Jego klasyfikacja i czynniki ryzyka rozwoju. Patogeneza i główne etapy, obraz kliniczny. Zasady diagnostyki laboratoryjnej. Leczenie zespołu HELLP jako objaw ciężkiego stanu przedrzucawkowego, metody porodu.

prezentacja [168,0 K], dodano 28.01.2014

Obraz kliniczny zespołu, częstotliwość występowania. Kariotyp w zespole Klinefeltera. Przyczyny patologii chromosomalnej. Objawy zespołu z mozaikowym kariotypem. Główne objawy, diagnoza, leczenie. Przewidywanie i zapobieganie chorobie.

prezentacja [1,0 M], dodano 14.09.2015

Prace w archiwach są pięknie zaprojektowane zgodnie z wymaganiami uniwersytetów i zawierają rysunki, diagramy, wzory itp.
Pliki PPT, PPTX i PDF są prezentowane tylko w archiwach.
Zalecamy pobranie pracy.

DIC w położnictwie.

Zespół DIC jest złożonym zespołem patologicznym, który opiera się na masywnym (rozproszonym) krzepnięciu krwi z wytworzeniem wielu mikrobunktów i agregacji krwinek, erytrocytów i płytek krwi, w wyniku czego krążenie krwi jest blokowane w małych naczyniach, masach luźnej fibryny i agregatach komórkowych, występuje zaburzenie krążenia krwi istotne narządy (płuca, nerki, wątroba, nadnercza itp.) z występowaniem w nich głębokich zmian dystroficznych.

W zespole DIC rozwija się nadmierna krzepliwość, małopłytkowość i zespół krwotoczny. DIC to zespół dowolnej choroby, ale nie jednostka chorobowa (nie diagnoza); Nie jest specyficzny i uniwersalny.

Etiologia:

1. Zakażenie ogólne - bakteriemia, wiremia.

2. Wszystkie rodzaje szoku.

3. Ostra hemoliza wewnątrznaczyniowa (hemocytoliza) w przypadku niezgodnych transfuzji krwi, kryzysy niedokrwistości hemolitycznej, zatrucie niektórymi truciznami hemolitycznymi, zespół niedokrwistości hemolitycznej mikroangiopatycznej.

4. Nowotwory, zwłaszcza rozsiane formy raka, zakrzepowe zapalenie żył (zespół Trusso), ostre białaczki (głównie ostre promielocytowe), kryzysy blastyczne przewlekłej białaczki, trombocytoza, zespół zwiększonej lepkości krwi.

5. Traumatyczne zabiegi chirurgiczne.

6. Patologia położniczo-ginekologiczna: przedwczesne oderwanie normalnie położonego łożyska; łożysko previa; pęknięcia łożyska; zatorowość płynu owodniowego; atoniczne krwawienie z macicy; ręczne badanie macicy i ręczne rozdzielenie poporodowe; masaż macicy; śmierć płodu płodu; stymulacja pracy; operacje niszczące owoce; cesarskie cięcie; poślizg bąbelkowy; przestępcza aborcja; ciężka gestoza ciąży; rzucawka.

8. Transplantacja narządów i tkanek, protezy naczyniowe i zastawkowe, stosowanie urządzeń.

9. Ostre i podostre zapalenie-martwicze i niszczące w płucach, wątrobie, trzustce, nerkach i innych narządach.

10. Patologia sercowo-naczyniowa: wrodzone „niebieskie” wady rozwojowe, zawał mięśnia sercowego z dużym ogniskiem, zastoinowa niewydolność serca z astmą sercową, rozległa postępująca miażdżyca naczyń, naczyniaki jamiste i / lub olbrzymie.

11. Choroby immunologiczne i złożone: toczeń rumieniowaty układowy, krwotoczne zapalenie naczyń, ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, reumatoidalne zapalenie stawów ze zmianami trzewnymi itp.

12. Ciężkie reakcje alergiczne pochodzenia leku.

13. Zakrzepowa małopłytkowość.

14. Masywna transfuzja krwi i reinfuzja krwi.

15. Zatrucie jadem hemocoagulującym węża.

16. Zespół zwiększonej lepkości krwi w poliglobulach o różnej genezie (niedotlenienie, patologia płuc, przetoki tętniczo-żylne itp.)

Patogeneza: aktywacja układu hemostazy ze zmianą fazową krzepnięcia wewnątrznaczyniowego hiper- i hipokoagulacji ®, agregacja płytek krwi i erytrocytów ® mikrozakrzepica naczyniowa i blokada mikrokrążenia w narządach z ich dysfunkcją i dystrofią ® wyczerpanie składników układu krzepnięcia krwi i fibrynoliza fizjologii ciała morfologia krwi (spożycie trombocytopenii). Toksyczne działanie produktów rozpadu białek gromadzi się w dużych ilościach zarówno we krwi, jak i narządach w wyniku ostrej aktywacji układów proteolitycznych (koagulacja, kalikreinkinina, fibrynoliza, dopełniacz itp.), Zaburzeń krążenia, niedotlenienia i zmian martwiczych w tkankach, często osłabienie funkcji detoksykacji i wydalania wątroby i nerek.

Klasyfikacja DIC:

1. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:

a) ostry - rozwija się w wyniku zatoru płynu owodniowego, przedwczesnego oderwania normalnie zlokalizowanego łożyska, wstrząsu septycznego i wstrząsu o innej etiologii, powikłań po transfuzji.

b) podostre - obserwowane w posocznicy, stan przedrzucawkowy, przedłużone zatrzymanie martwego płodu w macicy, niewyrównane wady serca u kobiet w ciąży.

c) przewlekłe - rozwija się z ciężką gestozą, niewydolnością łożyska, zapaleniem błony śluzowej macicy i zapaleniem sutka, patologią pozagenitalną u kobiet w ciąży, z pierwotnym zespołem antyfosfolipidowym związanym z krążeniem antykoagulantu toczniowego we krwi.

2. Klasyfikacja według etapów / faz (Machabeli MS, 1982):

a) I - hiperkoagulacja i agregacja

b) przejściowe, ze wzrostem koagulopatii i małopłytkowości; hiper i hipokoagulacja mogą wystąpić w ciągu kilku godzin

c) głębokie zakrzepicy, do całkowitego braku krzepnięcia krwi, w wyniku czego występuje obfite krwawienie

g) powrót do zdrowia lub stopień komplikacji, aż do śmierci.

3. Klasyfikacja według etapów / faz (Federov ZD, 1985):

a) I - nadkrzepliwość

b) II - hipokoagulacja bez uogólnionej aktywacji fibrynolizy

c) III - hipokoagulacja z uogólnioną aktywacją fibrynolizy

d) IV - całkowite krzepnięcie krwi

Obraz kliniczny DIC może objawiać się ogólnym krwawieniem lub krwawieniem w obrębie rany.

1. Objawy kliniczne w pierwszej fazie są z reguły nieobecne. Obserwuje się obrzęk skóry z sinicą, marmurkowatość wzoru, dreszcze, niepokój pacjenta. Można podejrzewać, gdy pojawią się początkowe oznaki wstrząsu krwotocznego.

2. W fazie hipokoagulozy bez uogólnionej aktywacji fibrynolizy następuje wzrost krwawienia z dróg rodnych, z powierzchni rany, zmian wybroczynowych na skórze i krwawienia z nosa. Wypływająca krew zawiera kruche skrzepy, które szybko ulegają lizie.

3. W kolejnych fazach pojawia się obraz całkowitego braku krzepnięcia krwi: uwalnianie płynnej krwi nie powodującej krzepnięcia krwi; krwiaki w miejscach wstrzyknięcia; uogólnione krwawienie miejsc wstrzyknięcia; możliwe krwawienie z żołądka, nosa, nerek; krwiomocz; wysięk krwotoczny w surowiczych jamach; krwawienie z ran tkanek miękkich kanału rodnego, które nie zatrzymuje się po zastosowaniu szwów. Podczas operacji dochodzi do krwawienia z nacięć, rozlanego moczenia krwi w ścianie macicy, rur, jajników, błonnika miednicy. Objawom tym mogą towarzyszyć objawy ciężkiej niewydolności oddechowej, nerek, niewydolności wątroby, udaru mózgu.

Czas trwania objawów klinicznych DIC może osiągnąć 7-9 godzin lub więcej. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym łatwiej będzie zapobiec ciężkiej postaci DIC.

Narządy docelowe w zespole DIC:

1. Płuco-wstrząsowe płuco - występuje obrzęk śródmiąższowy lub zawał płucny, zmniejszenie ciśnienia cząstkowego O₂ i pCO₂, Objawy niewydolności płuc z pojawieniem się duszności, sinicy.

2. Nerki - OPN - zmniejszenie diurezy, do bezmoczu; białko, cylindry, czerwone krwinki pojawiają się w moczu; wzrost kreatyniny, mocznika i azotu resztkowego (nieco później).

3. Wątroba - żółtaczka miąższowa, która dramatycznie pogarsza przebieg DIC.

4. Przewód pokarmowy - występuje ogniskowa dystrofia błony śluzowej, występuje zakrzepica i zastój naczyń krwionośnych, pojawiają się owrzodzenia i nadżerki przewodu pokarmowego, aw rezultacie krwawienie, niedowład jelit, zatrucie produktami autolizy.

5. OUN - zaburzenia mózgowe w korze mózgowej (ból głowy, zawroty głowy, drgawki, udar, oznaki meningizmu).

6. Nadnercza - ONPN - zapaść, biegunka, odwodnienie, wyczerpanie.

7. Przysadka mózgowa - brak funkcji przysadki mózgowej.

Data dodania: 2015-05-05; Wyświetleń: 770; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY