Rzadki fenotyp krwi nie jest czwartą grupą krwi, jak wielu uważa. Wiadomo, że cała ludzka krew jest podzielona zgodnie z zasadą przynależności do grupy (grupy krwi systemu ABO), które opierają się na czterech kombinacjach antygenów krwinek czerwonych A i B.
Są to I (O), II (A), III (B) i IV (AB), a także czynnik Rh. Należy zauważyć, że 85% populacji planety ma ten sam czynnik Rh i jest Rh-dodatnie (Rh +). Pozostałe piętnaście procent to Rh-ujemne (Rh-).
Istnieją jednak tak zwane rzadkie fenotypy krwi, które mają określony zestaw parametrów alfabetycznych. Są to: de w) Cdee, ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE, CCddEE.
Ale stwierdzenie, że taka krew jest bardzo pożądana, nie jest tego warte. Ponieważ, jeśli fenotyp jest rzadki, mało jest osób z takim fenotypem, a one także potrzebują małej ilości krwi.
Fenotypy ludzkiej krwi. ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE. Co to jest?
Co wyróżnia krew ludzi? Co to jest czynnik Rh i kell?
Krew różnych ludzi jest inna i bardzo ważne jest, aby oddana krew była zgodna z krwią pacjenta. W przeciwnym razie transfuzja może nie uratować, ale zniszczyć osobę.
Po pierwsze, sprawdzana jest zgodność antygenów grup krwi. Antygen jest cząsteczką różnych typów, która może być obecna na powierzchni czerwonych krwinek (czerwonych krwinek).
Antygeny krwi mogą mieć różne moce, tj. immunogenność.
Immunogenność - zdolność do wywoływania powikłań po przetoczeniu składników krwi.
Wszyscy lub prawie wszyscy wiemy lub słyszeliśmy coś, że zgodność krwi podczas transfuzji jest określona przez obecność lub brak następujących antygenów:
Najbardziej istotne są antygeny grupowe systemu ABO: A i B.
Kombinacja tych antygenów określa grupę krwi 0 (I), A (II), B (III) lub AB (IV);
- grupa A - tylko antygen A znajduje się na powierzchni erytrocytów
- grupa B - tylko antygen B znajduje się na powierzchni erytrocytów
- grupa AB - antygeny zarówno A, jak i B znajdują się na powierzchni erytrocytów
- grupa O - nie ma ani antygenu A, ani antygenu B na powierzchni erytrocytów
Jeśli dana osoba ma grupę krwi A, B lub 0, to w osoczu krwi znajdują się również przeciwciała, które niszczą te antygeny, których nie ma sama osoba. Przykłady: Jeśli masz grupę krwi A, nie możesz przenieść krwi z grupy B, ponieważ w tym przypadku we krwi znajdują się przeciwciała, które walczą z antygenami B. Jeśli masz grupę krwi 0, w twojej krwi są przeciwciała, które walczą jak przeciwko antygenom A i przeciwko antygenom B.
Częstotliwość występowania grup krwi: pierwsza O (I) (stanowi 33,5% całkowitej populacji planety), druga A (II) (37,8%), trzecia B (III) (20,6%), czwarta AB (IV ) (8,1%),
Antygeny rezus są na drugim miejscu po AVO.
Ten system ma ponad 50 antygenów. Głównymi antygenami układu są rezus: D d C e E E. Tworzą trzy pary antygenów: DD, dd, CC, ss, EE, jej, Dd, Cc, Her. Częstość występowania antygenów układu rezusowego: D - 85%, C - 70%, E - 30%, s - 80%, e - 97%. Najczęstsze fenotypy: CcDEe - 14%, CcDee - 32%, ccDEe - 12%, CCDee - 19,5%, ccDee - 3%, ccddee - 13%, Ccddee - 1,5%
Rzadki fenotyp krwi uważa się za fenotyp rzadko występujący w populacji. Na przykład fenotyp ccddee jest ujemny względem Rh około 13% populacji, a fenotyp ccDEE wynosi 3% (nie ma antygenu e). Jeśli to konieczne, transfuzja krwi do biorcy z takim fenotypem staje się istotna, ponieważ organizm może wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom brakującym u biorcy.
Najbardziej aktywny jest antygen D, który wynika z terminu „czynnik rezusowy”. To obecność lub brak antygenu D powoduje, że wszyscy ludzie dzielą się na Rh - dodatnie i Rh - ujemne.
Antygeny Kell
Częstotliwość występowania 7 - 9%. Obecnie istnieją 24 antygeny układu Kell, antygen K ma największe znaczenie kliniczne ze względu na jego wysoką immunogenność. U ludzi z niedoborem specyficznego antygenu Kell można wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom Kell, gdy dokonuje się transfuzji krwi zawierających ten antygen. Kolejne transfuzje krwi mogą oznaczać zniszczenie nowych komórek tymi przeciwciałami - proces znany jako hemoliza. Osoby, które nie mają antygenów Kell (K0), jeśli to konieczne, czerwone krwinki są wlewane tylko od dawców Kell-ujemnych, aby zapobiec hemolizie. Z tego powodu w przypadku dawców Kell-dodatnich zbiera się tylko te produkty krwi, które nie mają krwinek czerwonych: osocze, trombokoncentrat lub krioprecypitat. Osoby z ujemnym antygenem Kell są uniwersalnymi odbiorcami erytrocytów dla tej cechy, ponieważ ich odrzucenie nie występuje.
Oznaczanie fenotypu krwi za pomocą systemów wartości rezusów i kellów
Układ antygenu Kell (znany również jako system Kell-Cellano) jest grupą antygenów na powierzchni erytrocytów, które są ważnymi determinantami krwi i służą jako cele dla wielu autoimmunologicznych lub alloimmunizacyjnych (angielskich) rosyjskich. choroby, które niszczą czerwone krwinki. Kell jest oznaczony jako K, k i Kp. [1] [2] Antygeny Kell są peptydami znajdującymi się w białku kell, transbłonowej endopeptydazie zależnej od cynku 93 kDa, która jest odpowiedzialna za rozszczepienie endoteliny-3. [3] [4] Treść
- 1 białko
- 2 częstotliwość spotkań
- 3 Połączenia chorób
- 4 Fenotyp MacLeod
- 5 Historia
- 6 Inne relacje
- 7 Uwagi
- 8 Odniesienia
Gen Kell koduje transbłonową glikoproteinę typu II, która jest wysoce polimorficznym antygenem układu antygenu Kell.
Badanie krwi pod kątem fenotypu
Z reguły przeciwciała przeciwko antygenom Kell są immunoglobulinami klasy G. W kwestii obecności czynnika grupowego Kell (K) we krwi mieszkańców Moskwy Ustalono, że ten aglutynogen jest wykrywalny w śladach krwi jednego dnia przy użyciu specjalnie opracowanej metody, która jest połączeniem reakcji absorpcji aglutyniny z pośrednim testem Coombsa 1. W plamach krwi przechowywanych przez 7 dni aglutynogen K nie wiązał już całkowicie aglutyniny anty-Kell; obserwowano jedynie nieznaczne osłabienie wchłoniętej surowicy.
Druga seria surowicy anty-Kell (nr 1515), wysłana do Instytutu Medycyny Sądowej w 1957 roku
Fenotypowanie erytrocytów przez antygeny systemowe rh (c, e, c, e) i kell (k)
Układ grupy Kell (Kell) składa się z 2 głównych antygenów, K i K. W przypadku transfuzji krwi, negatywne dla Kell biorcy od dawców zawierających krwinki czerwone, które przenoszą te antygeny, mogą doświadczyć powikłań po transfuzji. U dawców kell-dodatnich płytki krwi i osocze można stosować do transfuzji, ale nie krwinek czerwonych.
Tak się okazuje. Rzeczywiście, Zakon Szefa Moskiewskiego Departamentu Zdrowia z dnia 19 stycznia 2005 r. Nr 25 „O środkach zapobiegających powikłaniom po transfuzji spowodowanym przez antygen Kell” (wraz z „Instrukcją wykonania zestawu środków zapobiegających powikłaniom po transfuzji spowodowanym przez antygen krwinek czerwonych”) wyraźnie stwierdza : 5.2. Antygeny Etykiety Pojemników Systemu Kell (Kell Blood Type), antygeny Kell Krwi są celem chorób autoimmunologicznych lub alloimmunizacyjnych, które niszczą czerwone krwinki.
System antygenów Kell
Ujemny współczynnik Rh i zgodność grup krwi wskazują, że dzięki fizjologicznej odnowie krwi, AT naprawdę „odchodzą”, ale proces jest bardzo długi, około 25 lat. To w tym przypadku, a nawet nie ma znaczenia. Po prostu nie pamiętam, gdzie go czytałem, ale dokładnie to było 5-7 lat.
Myślałem, że teraz jestem tylko twarzą, a za pięć lat będę miał tylko 30 lat. Oczywiście teraz nie będę tak długo czekać. Prababka przyznała Heinrichowi VIII złą krew Bioarchaeolog Katrina Banks Whiteley (Catrina Banks Whitley), studentka Southern Methodical University (USA) i antropolog Kyra Kramer mogli stwierdzić, że liczne poronienia, które przytrafiły się żonom Henryka VIII związane z faktem, że król zawierał antygen kell we krwi.
Nie kłam - nie pytaj
Kobieta, która ma negatywny antygen kell, może dobrze urodzić zdrowe dziecko z dodatnim antygenem kell od mężczyzny z dodatnim antygenem kell. Współczynnik Kell dla medycyny naturalnej jest stosunkowo rzadki - w 4-12% (średni wskaźnik rosyjski dla czynnika Kell wynosi 806%), a Kellano jest bardzo często w 98-99%. Dlatego ponad 90% ludzi ma grupę Kellano, około 8-10% - grupa Kell-Kellano i bardzo mały procent ludzi (mniej niż 1%) ma grupę Kell.
W przypadku transfuzji krwi system Kell-Kellano jest nieistotny, chociaż pojedyncze przypadki powikłań związanych z transfuzją krwi podczas transfuzji opisano kilka razy w grupie transfuzji krwi Kell człowieka lub Kellano lub Kell-Kellano. Nie jestem w ciąży, tylko przygotowuję się do tego pod względem finansowym i moralnym. Czy w ogóle nie masz racji? Właściwie napisałem, że jest to ośrodek transfuzji krwi u Strażników.
# 15rh, rh (c, e, c, e), kell - fenotypowanie (rh c, e, c, e, fenotypowanie kell)
Co to jest fenotyp? Koncepcja, główne cechy, interakcja z genotypem Zdolność genotypu do tworzenia się w ontogenezie, w zależności od warunków środowiskowych, różne fenotypy nazywane są normą reakcji. Im większa szybkość reakcji, tym większy wpływ środowiska i mniejszy wpływ genotypu na ontogenezę. Grupy krwi to różne kombinacje antygenów erytrocytów (aglutynogenów).
Dlatego podczas transfuzji krwi i masy krwinek czerwonych konieczne jest uwzględnienie zgodności nie tylko dla antygenów erytrocytów w systemach ABO i Rhesus, ale także dla antygenów innych systemów. Grupa krwi ABO składa się z dwóch antygenów grupowych, A i B oraz dwóch odpowiadających przeciwciał w osoczu - anty-A (a jest przestarzałą nazwą) i anty-B (b jest przestarzałą nazwą). Antygeny grup krwi nie są izolowane od warunków środowiskowych i mogą ulec zmianie.
Liczba testowanych K + K- №% №% Koreańczyków Lee, wczesna seria 52 1 1,92 51 98,08 Lee, późna seria 158 0 0,00 158 100,00 Lee, łącznie 210 1 0,48 209 99,52 Chiński Miller (1951) 103 0 0,00 103 100,00 English Race et al. (1954) 797 69 8,66 728 91,34 Źródło: Tabela 5, s. 20, Samuel Y. Lee (1965) [7] Antygeny Kell są ważne w transfuzjologii, w tym transfuzje krwi, autoimmunologiczna anemia hemolityczna i choroba hemolityczna noworodka. U ludzi z niedoborem specyficznego antygenu Kell można wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom Kell, gdy dokonuje się transfuzji krwi zawierających ten antygen.
Kolejne transfuzje krwi mogą oznaczać zniszczenie nowych komórek tymi przeciwciałami - proces znany jako hemoliza. Osoby, które nie mają antygenów Kell (K0), jeśli to konieczne, krwinki czerwone są wlewane tylko od dawców Kell-ujemnych, aby zapobiec hemolizie.
Każdy z tych antygenów, gdy pacjent ujemny pod względem antygenu wchodzi do krwioobiegu, powoduje tworzenie swoistych przeciwciał w jego ciele. System grupowy Kell (Kell) składa się z 2 antygenów, które tworzą 3 grupy krwi (K - K, K - k, k - k). Antygeny systemu Kell według aktywności znajdują się na drugim miejscu po systemie rezusa.
Kup Kell pozytywne [Archiwum] Pozytywne kell, pozytywne rezus. nas, kell pozytywne, tylko 9%.
Oznaczanie fenotypu krwi za pomocą systemów wartości rezusów i kellów
- Kell pozytywne co to jest
- Antygeny systemu Kell (grupa krwi według Kella), krew
- Na pytanie o obecność czynnika grupowego Kell (K) we krwi mieszkańców Moskwy
- Negatywny czynnik Rh i zgodność grup krwi
- Prababka przyznała Heinrichowi VIII złą krew
- Medycyna naturalna
- Przeciwciała antygenów erytrocytów (systemy Rhesus, Kell, Duffy, Kidd systems, MNS) (badania przesiewowe)
- Kup kell pozytywnie
- Co to jest Kell? Czy potrzebujesz dawców pozytywnych Kell?
- Analizy Badanie antygenu erytrocytów (Rh (C, E, c, e), Kell - fenotypowanie)
- Wykrywanie antygenów
Kell jest przekonany, że są drugim po antygenach układu Rhesus (antygen D) pod względem powikłań po transfuzji.
Dalsza analiza koreańskich typów krwi. W Yonsei Medical Journal. Tom 6. Strona 20. Źródło: 18 czerwca 2017 r. Z linku.
- ↑ Weiner C.P., Widness J.A. Zmniejszona erytropoeza płodu i hemoliza w niedokrwistości hemolitycznej Kell.
(Angielski) // Amerykański dziennik położnictwa i ginekologii. - 1996. - Tom. 174, nie. 2. - P. 547-551. - DOI: 10.1016 / S0002-9378 (96) 70425-8. - PMID 8623782.
Fenotyp krwi co to jest
Wszyscy lub prawie wszyscy wiemy lub słyszeliśmy, że zgodność krwi podczas transfuzji jest określona przez obecność trzech antygenów:
- A i B, których obecność określa grupę krwi 0 (I), A (II), B (III) lub AB (IV);
- D, którego obecność determinuje dodatniość Rh + w Rh i brak Rh-ujemności Rh-.
Ponadto istnieją tak zwani ludzie Kell-pozytywni, którym poleca się oddawanie osocza, a nie krwi. Ponieważ mają antygen K, który może powodować powikłania podczas transfuzji u biorcy.
Okazało się, że to nie wszystko.
Bezcelowo)) spędzanie czasu na procedurach, studiowanie materiałów wiszących na stoiskach - wszelkiego rodzaju rozkazy, rozkazy, broszury i tylko zdjęcie, dowiedziałem się, że oprócz antygenu Kell istnieje również kilka antygenów, które określają zgodność krwi.
Same układy rezusowe zawierają około 50 różnych antygenów na ludzkich erytrocytach. Główne antygeny tego systemu to: D, C, c, E, e. Zgodnie z tym systemem zdefiniowano 28 grup systemu Rhesus. Są one określone przez geny.
System Kell obejmuje ponad 20 antygenów i to nie koniec, kontynuują badania. Obecność antygenu Kell nie jest określana przez geny, może być utworzona u osoby o dowolnej grupie krwi. Piszą: z częstymi transfuzjami lub powtarzającymi się ciążami.
Istnieją inne systemy erytrocytów: MNS, Levis, Duffi, Kidd, ale są one mniej ważne, ponieważ stosunkowo rzadko powodują powikłania podczas transfuzji.
Co ja robię?
Na mojej karcie czytam, że mam następujący rodzaj krwi: O (I) DssEEkk. To znaczy z wymienionych antygenów znalazłem tylko antygeny D, c, E i k:
O (I) - pierwsza grupa - brak antygenów A i B;
D - obecność antygenu D, tj. dodatni rezus;
kk - obecność antygenu k i brak antygenu K, tj. Kell negatywność.
Z rozkazu Ministerstwa Zdrowia dowiedziono, że identyfikowane są tak zwane rzadkie fenotypy krwi:
C (w) Cdee, ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE, CCddEE.
Również rzadkie są fenotypy określone przez nieobecność każdego z antygenów:
k, -Jk (a) - S, - M, Lu (a), Lu (b), Fy (a), Fy (b).
Ale ponieważ pytanie dla mnie jest nowe, nie zrozumiałem: czy moja krew jest rzadka? Chociaż podejrzewam, że mimo to jestem wyjątkowy))))))).
Nie kłam - nie pytaj
Właściwa opinia
Grupa krwi dziecka
Jeśli porównamy wirusa, bakterię, ascaris, żabę i człowieka, to bogactwo fenotypu w tej serii rośnie. Fenotyp ludzkich antygenów erytrocytów obejmuje zestaw antygenów różnych systemów grup krwi znajdujących się na powierzchni erytrocytów. Na przykład siekacze i tama bobrów mogą być brane za ich fenotyp.
Po odkryciu austriackiego immunologa Karla Landsteinera w 1901 r. Grupy krwi stały się jasne, dlaczego w niektórych przypadkach przetoczenie krwi zakończyło się sukcesem, aw niektórych przypadkach zakończyło się tragicznie. Grupa krwi i czynnik Rh dziecka są dziedziczone od mamy i taty i nigdy się nie zmieniają.
Decyduje o tym obecność lub brak (w przypadku pierwszej grupy krwi) aglutynogenów. Fenotyp - zbiór zewnętrznych i wewnętrznych oznak ciała, nabytych w wyniku ontogenezy (indywidualny rozwój). Pomimo pozornie ścisłej definicji, pojęcie fenotypu ma pewne niejasności. Po pierwsze, większość cząsteczek i struktur kodowanych przez materiał genetyczny nie jest widoczna w wyglądzie organizmu, chociaż są one częścią fenotypu.
Grupa krwi dziecka
Dlatego rozszerzona definicja fenotypu musi obejmować cechy, które można wykryć za pomocą procedur technicznych, medycznych lub diagnostycznych. Ponadto bardziej radykalna ekspansja może obejmować nabyte zachowania, a nawet wpływ organizmu na środowisko i inne organizmy. Organizm jako całość pozostawia (lub nie opuszcza) potomstwa, dlatego selekcja naturalna wpływa pośrednio na strukturę genetyczną populacji poprzez udział fenotypów.
Co to jest fenotyp? Pojęcie, główne cechy, interakcja z genotypem
Zdolność genotypu do tworzenia się w ontogenezie, w zależności od warunków środowiskowych, różne fenotypy nazywa się normą reakcji. Im większa szybkość reakcji, tym większy wpływ środowiska i mniejszy wpływ genotypu na ontogenezę. Grupy krwi to różne kombinacje antygenów erytrocytów (aglutynogenów).
Dlatego podczas transfuzji krwi i masy krwinek czerwonych konieczne jest uwzględnienie zgodności nie tylko dla antygenów erytrocytów w systemach ABO i Rhesus, ale także dla antygenów innych systemów. Grupa krwi ABO składa się z dwóch antygenów grupowych, A i B oraz dwóch odpowiadających przeciwciał w osoczu - anty-A (a jest przestarzałą nazwą) i anty-B (b jest przestarzałą nazwą). Antygeny grup krwi nie są izolowane od warunków środowiskowych i mogą ulec zmianie.
Najbardziej aktywnym pod tym względem jest antygen D, który wynika z terminu „czynnik rezusowy”. To obecność lub brak antygenu D powoduje, że wszyscy ludzie dzielą się na Rh - dodatnie i Rh - ujemne.
Ze względu na złożoną strukturę antygenów Rhesus, istnieje możliwość trudności w określeniu Rh - krwi osoby. Kwestie zgodności dotyczące grup krwi w systemie AVO są rozwiązywane w różny sposób w zależności od tego, które składniki krwi mają być przetoczone. Oprócz grup krwi ABO, transfuzje krwi muszą uwzględniać fenotyp, tj. Obecność antygenów Rhesus. Jest to szczególnie ważne dla osób, które nie mają antygenu D (rezus - ujemny).
Główne antygeny tego systemu to: D, C, c, E, e. Zgodnie z tym systemem zdefiniowano 28 grup systemu Rhesus. Są one określone przez geny. System Kell obejmuje ponad 20 antygenów i to nie koniec, kontynuują badania. Obecność antygenu Kell nie jest określana przez geny, może być utworzona u osoby o dowolnej grupie krwi. Piszą: z częstymi transfuzjami lub powtarzającymi się ciążami. Na mojej karcie czytam, że mam następujący rodzaj krwi: O (I) DssEEkk.
W zakładce. 4.4 przedstawia oznaczenia fenotypów, haplotypów i genów równoważników RH trzech nomenklatur. Fenotyp osoby dodatniej pod względem rezusa można zapisać jako R lub CDe, R lub cDE, Rz lub CDE, a genotyp jako R '/ R1 lub CDe / CDe, R' / R2 lub CDe / cDE, R '/ r> lub CDe / cde. W niektórych publikacjach, gdy piszemy fenotyp i genotyp Wienera, nie stosuje się niższego i, odpowiednio, indeksu górnego: Rl, R1 / R2, co nie utrudnia postrzegania i nie jest błędem.
Niemniej jednak oznaczenia charakteryzujące niezwykłą ostrość antygenów lub ich nieoczekiwaną nieobecność w literaturze, na przykład fenotypy Rhnull, -D-, (C) D (e). Odpowiedź tych surowic o tym samym fenotypie, ale różnych genotypach ludzi nie jest zgodna, co można wykorzystać do ustalenia fenotypu genotypu Rh. Nasilenie antygenów Rh na czerwonych krwinkach zmienia się w szerokim zakresie.
W genetyce wyróżnia się dwie koncepcje: genotyp i fenotyp. Razem te cechy wskazują na bogactwo i różnorodność fenotypu. Jednocześnie allele recesywne nie zawsze znajdują odzwierciedlenie w oznakach fenotypu, ale utrzymują się i mogą zostać przeniesione na potomstwo.
Fenotyp krwi co to jest
Właściwości autoimmunologiczne krwi są jednym z najważniejszych dla praktycznych części medycyny normalnej fizjologii. Terminowa transfuzja składników krwi ratuje życie wielu ludzi dziennie. Niestety, nie zawsze jest możliwe uniknięcie strasznych komplikacji spowodowanych transfuzją krwi. Szczególnie ważne w edukacji lekarzy jest głęboki wgląd w istotę procesów autoimmunologicznych. Najwięcej problemów związanych z transfuzją krwi wynika z wysokiego polimorfizmu najbardziej immunogennego spośród 30 grup krwi, systemu grupy krwi Rhesus. Idea immunogenetycznej charakterystyki antygenów Rh jest niezbędna do zrozumienia mechanizmów niezgodności krwi przetoczonej i pozwoli na zmniejszenie liczby powikłań związanych z transfuzją.
1. Nomenklatura antygenów RH
System grup krwi RH (rezus) został odkryty w 1940 r. Przez Karla Landsteinera i Alexandra Wienera [21]. System RH jest reprezentowany przez kilkadziesiąt antygenów, z których wiele jest spowodowanych mutacjami genów. Obecnie w literaturze naukowej stosuje się głównie dwa antygeny układu rezus: Fisher-Reis (Fisher-Race) i Wiener (Weiner). Według Fisher-Reis [31], najbardziej istotne klinicznie antygeny układu Rh są oznaczone odpowiednio literami D, C, E, C i Wiener-Rh0, rh΄, rh΄΄, hr΄ i hr΄΄ [37]. Poprzez zmniejszenie immunogenności antygeny Rh są rozmieszczone w następującej kolejności: D, c, E, C i e. Antygen D występuje u 85% Europejczyków, C u 70%, c u 85%, a E u 30% iu 97%.
2. Geny. Struktura antygenu
Klinicznie istotne antygeny rezusa są kodowane przez dwa blisko spokrewnione geny - RHD i RHCE. Geny te są zlokalizowane w locus RH pierwszego chromosomu. Gen RHCE ma allel RHce, RHCe i RHCE [7]. Gen RHD nie ma sparowanego allelu. Brak recesywnego allelu genu RHD, najczęściej związanego z delecją tego genu [32], jest powszechnie oznaczany wielką literą d. Allele locus RH są zawsze dziedziczone razem w różnych kombinacjach: DCE, DCe, DcE, Dce, dCE, dCe, dcE i dce [16]. Osoby, u których gen RHD jest obecny zarówno na chromosomach homologicznych, jak i na jednym z nich, są D-dodatnie. Osoby, u których gen RHD jest nieobecny w obu chromosomach homologicznych, uważa się za D-ujemne. Wśród Europejczyków D-negatywni ludzie mają 15-17%, w Południowej Afryce - 5%, w Japonii, Chinach, Mongolii i Korei - 3% [13; 33]. Natomiast Baskowie mają tylko 34% osobników D-pozytywnych. Zauważ, że w evropetsev główną przyczyną negatywności D jest delecja genu RHD, podczas gdy u Afrykanów i Azjatów nieaktywny (cichy) gen RHD [25] lub gen hybrydowy RHD-CE-D [16], nie wyrażający antygenu D [11]. 20% japońskich D-ujemnych ma fenotyp Rhesus DEL, charakteryzujący się bardzo niskim poziomem ekspresji antygenu D.
Przełom w zrozumieniu molekularnych podstaw systemu Rhesus nastąpił w latach 90. ubiegłego wieku, kiedy sklonowano geny locus RH - gen RHD i gen RHCE [22]. Okazało się, że geny te kodują dwie cząsteczki białka, które są wstawiane do błony erytrocytów, białka RhD i białka RhCE [4]. Częścią struktury aminokwasowej jednego z tych białek, białka RhD, jest antygen D. Białko RhCE, w przeciwieństwie do białka RhD, tworzy dwa antygeny Rh - antygen C (lub c) i antygen E (lub e), które są dziedziczone w bloku w różnych kombinacjach : CE, CE, CE lub CE. Obecność dwóch różnych determinant antygenowych w jednej cząsteczce białka jest potwierdzona przez wytwarzanie dwóch rodzajów przeciwciał podczas odpowiedzi immunologicznej inicjowanej przez białko RhCE, anty-C (lub anty-c) i anty-E (lub anty-e) [5].
Białka RhD i RhCE są w 92% identyczne pod względem struktury (składu aminokwasowego i konformacji) ze względu na wysoką homologię genów RHD i RHCE kodujących je, prawdopodobnie z powodu duplikacji genów [30]. Oba białka składają się z 416 aminokwasów i różnią się tylko 35 aminokwasami. Błona erytrocytów zawiera od 10 do 30 tysięcy cząsteczek kluczowych antygenów Rh. Białka RhD RhD i RhCE - są cząsteczkami, które przechodzą przez błonę erytrocytów 12 razy w kierunku od wewnętrznej powierzchni do zewnętrznej, a następnie z powrotem do wewnętrznej z końcami C i N zorientowanymi do cytoplazmy [9] (rys. 1).
Rys. 1. Organizacja strukturalna białka RhD
(z ConroyM. etal., BritishJournalofHaematology. 2005)
Niektóre skrawki tych cząsteczek białka, wystające sześć pętli na zewnętrznej powierzchni błony erytrocytów, mają właściwości epitopów - regionów determinujących antygenu [12]. Zastosowanie przeciwciał monoklonalnych zdolnych do oddziaływania z epitopami tylko jednego typu pozwoliło nam zidentyfikować 36 różnych typów epitopów RhD w cząsteczce białka. Istnieją powody, by sądzić, że na błonie erytrocytów ludzi D-dodatnich dwa kluczowe białka Rh RhD i RhCE tworzą kompleks Rh z dwoma związanymi z Rh cząsteczkami glikoproteiny - RhAG. U osobników D-ujemnych kompleks Rh może zawierać dwie podjednostki RhCE (zazwyczaj ce) i dwie podjednostki RhAG [39].
Glikoproteina RhAG jest w 40% identyczna z białkami RhD i RhCE, co wskazuje, że należy do rodziny białek Rh, i podobnie jak białka RhD i RhCE, przenika przez błonę erytrocytów 12 razy. Rodzina białek Rh składa się z kluczowego białka Rh erytrocytów - nośników antygenów D, C (lub C), E (lub e) - i glikoproteiny RhAG związanej z Rh [27]. Dziesiątki dodatkowych (dodatkowych) glikoprotein są związane z rodziną Rh [17]. Oczywiście, tak znaczna różnorodność białek antygenowych układu Rh związanych z proliferacją poszczególnych nukleotydów, punktowe podstawienia nukleotydów w łańcuchu DNA, translokacja, zmiany w ekspresji antygenów itp., Czyni ten system najbardziej polimorficznym ze wszystkich znanych systemów grup krwi dzisiaj. Badania genetyczne w ostatnich latach ujawniły przypadki wymiany między genami RHD i RHCE. Zmutowane geny kodowały hybrydowe białka Rh, które miały specyficzne dla RhD regiony w cząsteczce białka Rhс i odwrotnie [8]. Erytrocyty zawierające hybrydowe białka Rh Rhe mogą oddziaływać z niektórymi przeciwciałami monoklonalnymi anty-D.
Wykazano, że glikoproteina RhAG jest niezbędna do ekspresji białek RhD i RhCE w błonie erytrocytów [29]. W przypadku braku białka RhAG, proces składania i transferu kluczowych białek złożonych Rh, białek RhD i RhCE, z cytoplazmy do błony erytrocytów jest zaburzony. Potwierdza to jeden z fenotypów systemu RH - fenotyp Rheshnuena (Rhnull). Rhnull może wynikać z mutacji jednego z genów dużego kompleksu genu Rh, genu RHAG, który blokuje tworzenie glikoproteiny RhAG związanej z RhAG. Okazało się, że na błonie erytrocytowej osobników fenotypu Rhnull znajdują się nie tylko cząsteczki białka RhAG, ale także białko RhD i RhCE Rh [20]. Jednocześnie osobniki Rhnull mogą przekazywać antygeny z rodziny Rhesus swoim dzieciom (przez analogię do fenotypu Bombaju). Istnieją informacje na temat obecności u osobników fenotypu Rhnull naturalnych przeciwciał wobec wszystkich kluczowych antygenów systemu Rhesus.
Należy zauważyć, że zmiany morfologiczne i fizjologiczne erytrocytów wykryto u nosicieli fenotypu Rhnull [18]. W krwinkach czerwonych ciśnienie osmotyczne wzrosło, przybrały postać sferocytów, ich żywotność zmniejszyła się, wystąpiła hemoliza [38]. Obserwacje te, jak również wiele specjalnych badań, przekonują nas, że rodzina białek Rh jest niezbędnym składnikiem cytoszkieletu erytrocytów i uczestniczy w transporcie wody i amonu przez błonę [6; 19; 24].
Kluczowe antygeny układu RH zaczynają być syntetyzowane od około 6 tygodnia rozwoju płodu wewnątrzmacicznego. Ekspresję białek z antygenami Rh do błony pronormoblastycznej obserwuje się już w 38-42 dniu embriogenezy. Nie erytroidalne homologi rhus znajdują się w wątrobie, nerkach, mózgu i skórze. Białka te przenoszą transbłonowy transfer amonu w komórkach tworzących te narządy [26].
3. Niektóre warianty antygenu D, wynikające z mutacji genu RHD
A. D słaby - słaby antygen D
U osób z fenotypem Dweaka (z angielskiego. Słaby - słaby), stanowią one 1,5% wśród Rh-dodatnich, w wyniku punktowej mutacji genu RHD, ekspresja antygenu D na błonie erytrocytów jest zmniejszona [40]. Pod tym względem antygenu Dweak nie można zidentyfikować za pomocą rutynowej metody - bezpośredniej aglutynacji za pomocą surowic anty-D. Aby uniknąć błędnego przypisania fenotypów Dweak do D-ujemnych, krew wszystkich dawców D-ujemnych powinna zostać zbadana specjalnymi metodami na obecność antygenu Dweak [35].
Dawcy z antygenem Dweak definiuje się jako Rh-dodatni (D-dodatni), ponieważ ich krwinki czerwone mogą stymulować wytwarzanie przeciwciał anty-D u biorców D-ujemnych. Podczas transfuzji krwinek czerwonych biorców DweakD-dodatnich fenotypu, przeciwciała anty-D nie są wytwarzane. Synteza anty-D w odwrotnej sytuacji - u Dweak biorców podczas transfuzji czerwonych krwinek D-dodatnich - była wcześniej uważana za mało prawdopodobną. Jednak w ostatnich latach pojawiają się doniesienia o przypadkach immunizacji niedoborów biorców D-dodatnimi krwinkami czerwonymi [14]. W związku z tym zaleca się, aby biorcy z antygenem Dweak w procedurach transfuzji zachowywali się jak Rh-ujemny (D-ujemny).
Określając akcesoria Rh laboratorium, dają komentarz osobom o fenotypie Dweaka: „Wykryto słaby antygen Rh (Dweak), zaleca się w razie potrzeby przetoczenie krwi Rh-ujemnej. Jednak kwestia właściwości immunologicznych fenotypu Dweaka jest nadal aktywnie omawiana w kręgach naukowych [15].
B. D częściowy - częściowy antygen D
Częściowy (częściowy, antygen) antygen D - Dpartial - różni się od antygenu D brakiem jednego lub kilku znanych 36 epitopów [3]. Jednocześnie liczba białek RhD w błonie erytrocytów pozostaje taka sama jak u osób z prawidłowym antygenem D. Odbiorcy partyjni mogą tworzyć przeciwciała przeciwko brakującym epitopom antygenu D podczas transfuzji krwi D-dodatniej lub podczas ciąży [36]. Pod tym względem biorcy fenotypu Dpartial są uważani za D-ujemni, a dawcy - D-dodatni. Niektóre Dpartial są wynikiem mutacji punktowych w genie RHD, inne powstają w wyniku hybrydyzacji genów RHD i RHCE.
B. Phenotype DEL
Fenotyp DEL jest rozpowszechniony w azjatyckich grupach etnicznych. W Chinach i Japonii jest to do 17% liczby osobników Rh-ujemnych zidentyfikowanych serologicznie. Europejczycy spotykają się bardzo rzadko. Charakteryzuje się wyjątkowo niską ekspresją antygenu D. Pomimo tego, czerwone krwinki fenotypu DEL mogą indukować odpowiedź immunologiczną u biorców D-ujemnych [41]. Do tej pory nie ma odczynników serologicznych określających ten fenotyp. Identyfikacja dawców DEL przeprowadzana jest wyłącznie za pomocą badań genetycznych [34]. Ponieważ DEL jest jednym ze słabszych fenotypów D, te same zalecenia dotyczące transfuzji krwi mają zastosowanie do przedstawicieli tego fenotypu, jak w przypadku osobników Dweak: dawcy są uważani za Rh-dodatnie (D-dodatnie), a biorcy są Rh-ujemni (D-ujemni).
4. Przeciwciało przeciwrobacze
Przeciwciała przeciwko rezusowi są przeciwciałami immunologicznymi [23]. W przeciwieństwie do naturalnych przeciwciał układu AB0, przeciwciała przeciw antygenom układu Rhesus wytwarzane są podczas reakcji immunologicznych (uwrażliwienie na iskrę).
Przeciwciała przeciwko antygenom układu rezusowego, które powstają podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, głównie należą do immunoglobulin M, oznaczane są serologicznie kilka tygodni po spotkaniu z antygenem (najczęściej), osiągają maksymalne stężenie w ciągu 1-2 miesięcy. Przeciwciała syntetyzowane we wtórnej odpowiedzi immunologicznej, w dużej mierze należą do immunoglobuliny G, pojawiają się we krwi kilka dni po wprowadzeniu antygenu i natychmiast w wysokim stężeniu.
IgM i IgG, kontaktując się z odpowiednimi antygenami erytrocytów, aktywują dopełniacz wzdłuż szlaku klasycznego i fagocytujących komórek krwi.
5. Oznaczanie zgodności Rh podczas transfuzji krwi
Antygeny rezusowe można wykryć różnymi metodami:
- reakcja aglutynacji z przeciwciałami monoklonalnymi anty-D, anty-C, anty-C, anty-E, anty-e;
- reakcja aglutynacji z uniwersalnym odczynnikiem antiresus D;
- inne wysoce skuteczne i niezawodne metody [1].
W dzisiejszych czasach dla dawców najczęściej używany jest następujący algorytm określania akcesoriów Rh. Uniwersalny odczynnik antiresus D zawierający przeciwciała anty-D w erytrocytach dawcy wykrywa antygen D: aglutynacja erytrocytów przeciwciałami anty-D wskazuje na obecność antygenu D na powierzchni erytrocytów, brak aglutynacji wskazuje na brak antygenu D. Jeśli antygen D nie zostanie wykryty, erytrocyty dawcy są monoklonalne. przeciwciała anty-C i anty-E na obecność antygenów C i E [1].
Dawcy, których erytrocyty wykryli co najmniej jeden z kluczowych antygenów Rh, oznaczonych dużymi literami (D i / lub C i / lub E), są uważani za Rh-dodatnie. Osoby pozbawione antygenów D, C i E (fenotyp dce) są dawcami Rh-ujemnymi. U biorców antygen D określa się za pomocą uniwersalnego odczynnika antiresus D.
W przypadku wykrycia wszystkich antygenów kluczowego Rh przez przeciwciała monoklonalne, ważne jest, aby pamiętać, że MAO są syntetyzowane invitro przez jeden szczep komórek plazmatycznych [2]. Te przeciwciała są komplementarne tylko do jednego typu epitopu antygenu. Jeśli, na przykład, w badanych D-dodatnich czerwonych krwinkach ten czynnik jest nieobecny (jak w Dpartial), krew będzie uważana za D-ujemną z wszystkimi następstwami. Aby uniknąć takich błędów, czerwone krwinki zidentyfikowane przez ICA jako D-ujemne powinny być dodatkowo wpisane za pomocą poliklonalnych przeciwciał anty-D zawartych w uniwersalnym środku antyresusowym D. Wynika to z faktu, że jeden antygen może zawierać kilka różnych lub / i identycznych epitopów, podczas gdy wszystkie epitopy jednego antygenu są zdolne do wiązania się z przeciwciałami syntetyzowanymi w organizmie (invivo) przez wszystkie szczepy komórek plazmatycznych w odpowiedzi na wprowadzenie tego antygenu - przeciwciała poliklonalne.
Uniwersalnym odczynnikiem antyresusowym D jest surowica krwi osobników D-ujemnych z grupy krwi AB (IV), uczulonych na antygen D w poprzednich ciążach i / lub transfuzjach krwi, jak również sztucznie immunizowanych dawców ochotników. Ta surowica zawiera przeciwciała anty-D. Uniwersalna surowica jest wytwarzana przez brak w niej naturalnych przeciwciał anty-A i anty-B, co może ukrywać specyficzne oddziaływanie przeciwciał z antygenem D anty-D przez aglutynację za pomocą systemu AB0.
W szczególnych przypadkach (na razie), w celu określenia zgodności Rh par dawcy-biorcy na stacjach transfuzji krwi, przeprowadza się fenotypowanie krwi przez antygeny Rh. Fenotypowanie jest serologicznym typowaniem czerwonych krwinek dla wszystkich głównych antygenów układu Rh –D, C, c, E i e. Jeśli to konieczne, określane są również niektóre słabe antygeny Rh i częściowe antygeny D. W rosyjskiej społeczności transfuzyjnej, potrzeba wprowadzenia obowiązkowego fenotypowania dawców dla 9 antygenów istotnych dla transfuzji - A, B, D, C, E, C, E, Keli jest omawiana w naszym kraju. Cw, z których sześć reprezentuje najbardziej immunogenny z 30 układów grup krwi - system rezusowy [10]. Tylko indywidualna selekcja par dawca-biorca, oparta na zgodności ich fenotypów Rh, może zapewnić bezpieczeństwo transfuzji krwi.
6. Charakter niezgodności Rh z transfuzją krwi
Niezgodność rezusa może być spowodowana dwoma przyczynami - immunizacją biorcy nieobecnego w antygenie Rh (antygeny) erytrocytów dawcy lub wprowadzeniem erytrocytów do alloimmunizowanego biorcy [28]. Rozważmy kilka przykładów mechanizmu immunizacji biorców w procesie transfuzji erytrocytów niezgodnych z Rh.
1. Załóżmy, że z powodu niewystarczającego wyposażenia laboratorium serologicznego nie zidentyfikowano antygenu D-Dweak dawcy zawartego w czerwonych krwinkach. Stwierdzenie braku antygenu D umożliwia osobie odpowiedzialnej za stację transfuzji krwi stwierdzenie negatywności D badanej krwi (podczas procesu fenotypowania w krwinkach czerwonych zidentyfikowano również antygeny C i e), a zatem fenotyp dawcy jest błędnie identyfikowany jako dce. Erytrocyty fenotypowego dawcy stosuje się do transfuzji odbiorcy Rh-ujemnego (D-ujemnego) z „podobnym” fenotypem. D-dodatnie erytrocyty dawcy (Dweak), wchodzące do krwiobiegu biorcy D-ujemnego, są rozpoznawane przez limfocyty B jako obce. Aktywowane limfocyty B są przekształcane w komórki plazmatyczne, które zaczynają syntetyzować i wydzielać przeciwciała do krwi, które są komplementarne do antygenu Dweak czerwonych krwinek dawcy - anty-Dweak. We krwi biorcy anty-Dweak wiąże się z antygenami błony Dweak dawcy erytrocytów. Tworzenie kompleksu antygen-przeciwciało na powierzchni erytrocytów dawcy niezgodnego z Rh aktywuje dopełniacz wzdłuż klasycznej ścieżki, w wyniku czego kompleks atakujący błonę niszczy błonę erytrocytów dawcy.
2. Inny przypadek. Załóżmy, że transfuzja D-dodatnich erytrocytów dawcy jest przeprowadzana na biorcy D-dodatnim o niezidentyfikowanym fenotypie Dpartial. Antygen D dawcy zawiera wszystkie determinujące grupy antygenu - wiele różnych epitopów, Dpartial odbiorca jest pozbawiony niektórych z nich. Wyznaczniki antygenu D dawcy, które nie występują w strukturze biorcy Dpartial, wyzwalają odpowiedź immunologiczną mającą na celu zniszczenie i eliminację krwinek czerwonych dawcy.
Zauważ, że nie każdy niezgodny z Rh, teoretycznie, sytuacja jest rozwiązana przez tworzenie przeciwciał anty-Rh. Około 30% osób z ujemnym wynikiem D nie poddaje się alloimmunizacji, nawet jeśli przetaczają duże ilości krwi D-dodatniej. Wynika to z indywidualnej charakterystyki odpowiedzi immunologicznych, możliwości tolerancji na niektóre antygeny.
Recenzenci:
Lebedeva A.Yu., MD, profesor Wydziału Terapii Szpitalnej nr 1 Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Badawczego. N.I. Pirogov „Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa;
Avtandilov A.G., MD, profesor, kierownik Wydziału Terapii i Medycyny Młodzieżowej, Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego (SEI DPO "RMAPO"), Moskwa.
[1] Reakcja konglutynacji z 10% żelatyną, pośredni test antyglobulinowy, test żelowy.
Rzadkie fenotypy
Koncepcja fenotypu ludzkich antygenów erytrocytów obejmuje zestaw antygenów różnych systemów grup krwi znajdujących się na powierzchni erytrocytów. Ten zestaw jest indywidualny dla każdej osoby. Dlatego też podczas transfuzji krwi i masy krwinek czerwonych konieczne jest uwzględnienie zgodności nie tylko dla antygenów erytrocytów układu ABO i czynnika Rh, ale także dla innych antygenów erytrocytów różnych systemów.
Antygeny układu rezusowego występują z następującą częstotliwością: D - 85%; C - 70%; c - 80%; E - 30%; e - 97,5%. Antygeny układu rezusowego mają zdolność indukowania tworzenia się przeciwciał immunologicznych. Najbardziej aktywnym pod tym względem jest antygen D, który wynika z terminu „czynnik rezusowy”. To obecność lub brak antygenu D powoduje, że wszyscy ludzie dzielą się na Rh - dodatnie i Rh - ujemne.
Fenotyp krwi co to jest
Dzień dobry Oddałem już krew 2 razy na mój własny miód. mapa dawcy, znalazłem interesujące informacje. fenotyp krwi mam cdeee. Chciałbym wiedzieć, co to oznacza? Dziękuję
Odpowiedź na „fenotyp krwi”?
Drogi Paul! Antygeny rezusa znajdują się z następującą częstotliwością: D - 85%; C - 70%; c - 80%; E - 30%; e - 97,5%.
Antygeny rezusowe mają zdolność wywoływania powstawania przeciwciał alloimmunizacyjnych.
Najbardziej aktywnym pod tym względem jest antygen D, który oznacza termin czynnik Rh. To obecność lub brak antygenu D powoduje, że wszyscy ludzie dzielą się na Rh dodatnie i Rh ujemne.
Różne kombinacje antygenów Rh we krwi osobników stanowią 28 grup układu Rhesus. Częstość występowania twojego fenotypu wynosi 16,81%. Ludzie z twoim fenotypem są predysponowani do aktywności intelektualnej i sportu. Powinni wystrzegać się złych firm i luźnych relacji.
Fenotyp krwi co to jest
Co grupa krwi mówi o męskiej mocy i nie tylko
W „Gazecie medycznej” nr 28 na 2017 r. Opublikowano informacje o wynikach
kontynuacja na Uniwersytecie Ordu (Turcja). Tureccy naukowcy odkryli, że mężczyźni z grupą krwi I są 4 razy mniej narażeni na impotencję lub zaburzenia erekcji niż mężczyźni z innymi grupami krwi.
Czy grupa krwi, która „dostała się” do osoby od urodzenia, może sama w sobie predysponować do rozwoju wszelkich stanów patologicznych? Z tym pytaniem i prośbą o skomentowanie danych tureckich naukowców zwróciliśmy się do szefa działu transfuzjologii Narodowego Centrum Medycznego i Chirurgicznego. N.I.Pirogov, doktor nauk medycznych, profesor Evgeny ZIBURTU:
- Powiem więcej: grupa krwi może predysponować do niektórych chorób i chronić przed innymi. Warunek ten był wielokrotnie i przekonująco uzasadniany, w tym przez badania rosyjskich autorów. Na przykład w St. Petersburgu w Wojskowej Akademii Medycznej. SMKirov przeprowadził badanie „System grupy krwi LEWIS w przewidywaniu występowania i przebiegu choroby wieńcowej serca, możliwości kompleksowej terapii i zapobiegania”.
W związku z tym ważne wydaje mi się uzupełnienie informacji opublikowanych w MG o informacje, które są najprawdopodobniej nieznane większości rosyjskich lekarzy, ale mogą być dla nich interesujące. Dane te mogą być wykorzystane w praktyce klinicznej: znając potencjalną rolę grupy krwi pacjenta w rozwoju choroby lub stanu, weź to pod uwagę w diagnostyce, leczeniu, a przede wszystkim w profilaktyce.
Tak więc sam system grup krwi nazywany jest AB0. Różne kombinacje antygenów A i B, jak również przeciwciała, tworzą cztery grupy krwi: grupa 0 - oba antygeny są nieobecne; grupa A - tylko antygen A jest obecny na erytrocytach; grupa B - tylko antygen B jest obecny na erytrocytach; Grupa AB - antygeny A i B są obecne w erytrocytach, tradycyjnie w Rosji nazywamy te grupy I, II, III i IV, chociaż na świecie liczby rzymskie nie używają oznaczeń od kilku dziesięcioleci, głównie ze względu na ryzyko wymieszania próbek podczas transfuzji krwi.
Częstotliwość grup krwi zmienia się na całym świecie. Częstotliwość grupy 0 jest bliska 100% wśród rdzennej ludności Ameryki Środkowej i Południowej, grupa A jest bardziej powszechna w Europie Środkowej i Wschodniej, grupa B w Chinach i Indiach, a AB jest bardziej powszechna w Japonii, Chinach i Korei.
Antygeny A i B ulegają ekspresji nie tylko na erytrocytach, ale także na płytkach krwi, komórkach śródbłonka naczyń, tkankach nabłonkowych, a także są wydzielane do różnych płynów ustrojowych.
Fenotypy układu AB0 są wynikiem interakcji produktów dwóch loci genów, H i AB0. Różne fenotypy AB0 są związane ze zwiększonym ryzykiem różnych chorób. Na przykład antygeny ulegają ekspresji w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, gdzie mogą różnicowo wiązać się z patogenami jelitowymi. AB0 może być również związane z ryzykiem raka: antygen A często występuje w komórkach nowotworowych u osób, które nie są
przenoszone do grupy A. Jednocześnie glikozylacja prowadzi do zmian konformacyjnych w białkach, takich jak receptor czynnika wzrostu naskórka, lub zmienia rozpoznanie immunologiczne komórek NK, co przyczynia się do onkogenezy.
Istnieją również dowody na to, że osoby z grupą krwi A są bardziej narażone na zakażenia bakteryjne, raka i zakrzepicę. A u osób z grupą krwi 0 zakażenia wirusowe, choroby autoimmunologiczne, krwawienie. Fenotyp 0 chroni gospodarza przed malarią, zwłaszcza malarią mózgową u dzieci.
Oligosacharydy AB0 ulegają ekspresji na N-glikanach czynnika von Willebranda. Im bardziej czynnik von Willebranda ma dana osoba, tym większe ryzyko zakrzepicy, a im jest ona mniejsza, tym większe ryzyko krwawienia. U pacjentów z grupą krwi 0 poziom czynnika von Willebranda jest około 25% niższy niż u pacjentów z grup innych niż 0. Pacjenci z grupą krwi 0 mają większe ryzyko masywnego krwawienia, ale mniejsze ryzyko zakrzepicy. Tak więc wyniki uzyskane na Uniwersytecie Horde należy traktować poważnie: jest całkiem możliwe, że zakrzepica jest rzeczywiście zaangażowana w patogenezę zaburzeń erekcji u pacjentów badanych przez tureckich naukowców.
I jeszcze kilka ważnych danych dla lekarzy. Grupy krwi inne niż 0 wiążą się ze zwiększonym ryzykiem raka żołądka i trzustki. W ostrym zespole wieńcowym grupa 0 wiąże się z wysokim stężeniem interleukiny-10 i wyższą śmiertelnością.
Zauważono również, że grupa krwi A jest znacznie mniej powszechna u mężczyzn homoseksualnych. Jak mogę wykorzystać najnowsze informacje w praktyce klinicznej, nie ośmielę się powiedzieć, ale sam taki schemat istnieje.
Głównym wnioskiem z powyższego nie jest to, że grupa krwi jest czynnikiem śmiertelnym, który z góry określa nasze niepowodzenia w medycynie, ale konieczne jest monitorowanie zdrowia i przestrzeganie zdrowego stylu życia, niezależnie od fenotypu krwinek czerwonych.
Grupa krwi dziecka
Zawartość:
Po odkryciu austriackiego immunologa Karla Landsteinera w 1901 r. Grupy krwi stały się jasne, dlaczego w niektórych przypadkach przetoczenie krwi zakończyło się sukcesem, aw niektórych przypadkach zakończyło się tragicznie. Naukowiec odkrył, że czasami dochodzi do klejenia czerwonych krwinek, powodując śmierć osoby.
Tak więc naturalne antygeny-aglutynogeny A i B wyizolowano w erytrocytach, a przeciwciała przeciwko nim, aglutynity α i β, znaleziono w osoczu krwi. Aglutynogeny są dziedziczone od rodziców, są wrodzone i niezmienione przez całe życie. Podczas gdy aglutyniny są nieobecne w osoczu krwi niemowląt.
Informacje Produkowane są w pierwszym roku życia w zależności od obecności własnych antygenów (aglutynogenów) zawartych we krwi (na przykład, jeśli dziecko ma drugą grupę krwi, wówczas aglutynina α nie może się utworzyć).
Również substancje pochodzące z pożywienia i syntetyzowane przez mikroflorę jelitową wpływają na ich syntezę.
Stwierdzono inną osobliwość: spotykając białka o tej samej nazwie (A i α, β i B), zachodzi reakcja adhezji erytrocytów (aglutynacja), co wyjaśnia tragiczne przypadki po transfuzji krwi. Dlatego jedna osoba nie może mieć takich samych aglutynogenów i aglutynin (A i α, B i β).
Korzystając z tej wiedzy wyróżniono cztery grupy krwi:
- Brak grupy aglutynogenów I (O) w erytrocytach, w osoczu występują aglutyniny α i β;
- Grupa II (A) - w erytrocytach zawiera aglutynogen A i aglutyninę w osoczu β;
- III (B) grupa - w osoczu zawiera aglutyninę α, w erytrocytach - aglutynogen B;
- IV (AB) - aglutynogeny A i B są obecne w erytrocytach, aglutyniny w osoczu są nieobecne;
Tak więc grupa krwi jest wrodzoną kombinacją pewnych antygenów (aglutynogenów) zawartych w czerwonych krwinkach i przeciwciałach wobec nich (aglutyniny) w osoczu krwi.
Jak dziedziczona jest grupa krwi
Grupa krwi i czynnik Rh dziecka są dziedziczone od mamy i taty i nigdy się nie zmieniają. Znając grupę krwi rodziców, możemy założyć, jaką krew może mieć ich dziecko. Decyduje o tym obecność lub brak (w przypadku pierwszej grupy krwi) aglutynogenów. Informacja o tym ostatnim jest zakodowana w parze genów, które mogą być trzech typów: J A, J B lub j 0.
W genetyce wyróżnia się dwie koncepcje: genotyp i fenotyp. Genotyp - zestaw genów. Podczas gdy fenotyp jest zewnętrzną manifestacją określonej cechy, w zależności od genotypu i czynników środowiskowych. Zatem ludzie o tym samym fenotypie (w naszym przypadku z tą samą grupą krwi) mogą mieć inny zestaw genów. Zależność grup krwi od genotypu przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Genotyp i fenotyp grup krwi