Czym są migotanie i trzepotanie przedsionków

Czym są migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków - lekarz odpowie na to pytanie.

Migotanie przedsionków można przypisać jednemu z najbardziej typowych zaburzeń rytmu serca. Ale nie jest to śmiertelne zagrożenie, a zatem nie jest zbyt niebezpieczne dla zdrowia, jakby to była komorowa arytmia.

Co to jest migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków?

W przeciwnym razie lekarze nazywają tę patologię migotaniem przedsionków (AF).

Częstoskurcz nadkomorowy, do którego należy ten typ migotania przedsionków, polega na tym, że zaczynają się pojawiać patologiczne skurcze przedsionków, które różnią się od tych, że mają stałą nieregularność, a częstotliwość skurczów czasami osiąga 350 uderzeń / min. Nieregularne skurcze komór.

Choroba nie wybiera kategorii wiekowych, niemniej jednak u starszych pacjentów choroba może dotyczyć większości pacjentów, a to zależy głównie od patologii serca.

Obejmują one:

• zmiany mięśnia sercowego, gdy jego przewodnictwo i pobudliwość są naruszone;
• zastąpienie komórek mięśnia sercowego tkanką łączną w miażdżycy;
• zapalenie mięśnia sercowego, które zaburza jego strukturę;
• nadciśnienie;
• Wady reumatyczne, kiedy zawory są uszkodzone.

Ale migotanie nie zawsze zależy od aktywności serca.

Choroba narządu może wpływać, i to najczęściej:

• choroby tarczycy, gdy występuje nadczynność tarczycy;
• duża liczba stosowanych leków moczopędnych lub sympatykomimetyki;
• hipokaliemia;
• zatrucie, spowodowane głównie przez alkohol lub narkotyki;
• leczenie niewydolności serca glikozydami nasercowymi;
• strach lub inna forma stresu emocjonalnego;
• Zmiany związane z wiekiem są niebezpieczne, ponieważ struktura przedsionkowego mięśnia sercowego pogarsza się, a następnie pojawia się mała ogniskowa miażdżyca.

Formy migotania są rozróżniane na podstawie objawów klinicznych:

1. Napadowe lub napadowe. Pojawia się sporadycznie i może trwać do 48 godzin. Jeśli stosuje się kardiowersję, to do 7 dni, w przypadku odzyskania normy, samoistnie.
2. Trwałe Trwa dłużej niż 7 dni, nie ma spontanicznej poprawy. Alternatywnie, migotanie można poddać kardiowersji po dwóch dniach.
3. Chroniczny. Trwa nieprzerwanie, kardiowersja nie może być.

Tętno jest również brane pod uwagę w następujących postaciach migotania przedsionków:

• tachysystolic - komory są zmniejszone o ponad 100 uderzeń / min;
• normosystolic - do 100 uderzeń / min;
• bradysystolic - nie osiągnie 60 uderzeń / min.

Różnica między migotaniem a trzepotaniem

Migotanie przedsionków to trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków.

Trzepotanie przedsionków występuje w przypadku kurczenia się włókien mięśnia sercowego, ale powoli: 200–400 uderzeń / min.

Biorąc pod uwagę, że czas ogniotrwałości węzła przedsionkowo-komorowego jest taką przerwą, gdy niektóre impulsy nie mogą być przekazywane do komór, nie można ich tak szybko zredukować.

Jednak nadal prowadzi to do zakłócenia funkcji serca jako pompy i nadmiernego obciążenia mięśnia sercowego.

W przypadku migotania dochodzi do kolejnej patologii. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że impuls elektryczny pojawia się w ścianie prawego przedsionka, a następnie przechodzi przez mięsień sercowy przedsionków i komór, i jest potrzebny, aby pomóc zmniejszyć, a następnie uwolnić krew, impuls odgrywa ważną rolę w sercu.

Przy AF impuls zmienia się i jest już chaotyczny, dlatego przyczynia się do tego, że atrium zaczyna migotać, to znaczy włókna mięśniowe zaczynają szybko się kurczyć, pojedynczo. Przenosząc bezkrytyczne pobudzenie do komór, zaczynają one również losowo się zmniejszać.

Jeśli występuje migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków i nie jest leczone, z czasem bez konsultacji z lekarzem, u niektórych pacjentów obserwowano dalszy rozwój udaru zakrzepowo-zatorowego lub zawału mięśnia sercowego.

Efekty fibrylacji

Mechanizm rozwojowy można prześledzić: migotanie nie pozwala na całkowite skurczenie się atrium, a krew będzie stać, co często prowadzi do powstawania skrzepów krwi w obszarze blisko ściany.

Przepływ krwi podnosi skrzep krwi i przenosi go do aorty lub do mniejszych tętnic - to jest powód powstawania zakrzepowo-zatorowych niektórych tętnic, które powinny karmić jeden z narządów.

Zablokowany dopływ krwi przyczynia się do wystąpienia martwicy - zawału narządu. Jeśli ten narząd jest mózgiem, który jest tak łatwo dostępny przez tętnice szyjne, mówimy o udarze niedokrwiennym.

Jeśli już występuje niewydolność krążenia, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków powodują obrzęk płuc lub jeszcze większy problem związany z występowaniem astmy sercowej, to jest ostrej niewydolności lewej komory.

Jeśli skurcze komorowe są powyżej 90 uderzeń / min, a dzieje się tak przez cały czas, może wystąpić rozszerzenie jam serca, które w medycynie nazywa się kardiomiopatią rozstrzeniową.

Bardzo rzadko, ale wciąż może się zdarzyć, że początek migotania przedsionków, jeśli wyraźne problemy hemodynamiczne, może prowadzić do wstrząsu arytmogennego. Jest to niebezpieczny stan, ponieważ może spowodować zatrzymanie akcji serca.

Jak leczyć patologię?

Lekarz wybierze odpowiednie leczenie. Migotanie przedsionków wymaga obowiązkowego leczenia. Istnieje kardiowersja, gdy wymagany jest powrót rytmu zatokowego.

Konieczne jest zapobieganie nawrotom napadów, konieczna będzie również kontrola, aby częstotliwość skurczów komorowych nie wykraczała poza normalny zakres.

Do właściwego leczenia potrzebne będą leki, które pomogą pozbyć się powikłań - choroby zakrzepowo-zatorowej.

Leki są wykorzystywane do następujących celów:

1. Przywróć tętno, na przykład Propafenon.
2. Kontrola tętna, częstotliwość i siła skurczów, stosowane w tym przypadku beta-blokery, glikozydy nasercowe.
3. Zmniejszenie możliwości zakrzepów krwi do rozcieńczania krwi, jeśli postać choroby jest przewlekła lub trwała. Obejmują one antykoagulanty, zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie. Podczas stosowania takich leków należy monitorować krzepnięcie krwi.
4. Odżywianie i poprawa procesu wymiany w mięśniu sercowym. Takie leki są klasyfikowane jako metaboliczne, mogą chronić mięsień sercowy przed szkodliwymi skutkami niedokrwienia. Niektórzy lekarze uważają, że ta metoda terapii jest na drugim miejscu i nie jest wymagana.

Aby wykryć arytmię, czasami konieczne jest użycie nowoczesnego sprzętu medycznego. Ale ma pewne objawy.

Większość pacjentów skarży się na:

• niespodziewanie dramatyczna zmiana liczby uderzeń serca, co nie jest normalne;
• wyczuwalna niewydolność serca;
• ból w sercu;
• niezwykłe dziwne dźwięki w strefie serca;
• duszność, brak powietrza;
• uczucie paniki i strachu;
• słabość ciała, zawroty głowy, omdlenia;
• nietolerancja wysiłku;

Częste oddawanie moczu jest spowodowane faktem, że peptyd natriuretyczny jest aktywnie wytwarzany w organizmie.

Jeśli podejrzewa się migotanie przedsionków, należy sprawdzić puls. Ale jeśli tętno jest bardzo wysokie, to znaczy liczba skurczów jest wyższa niż częstość tętna, może wystąpić deficyt tętna.

Szczególnym czynnikiem ryzyka są osoby z chorobami układu krążenia, takimi jak wady serca, niewydolność serca, guzy i stany zapalne serca.

Na arytmię mogą wpływać cukrzyca, choroby nerek, choroby tarczycy, zespół bezdechu sennego lub przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Zmiany związane z wiekiem są niebezpieczne, ale istnieje również alarmujący odsetek wśród młodych pacjentów, nawet tych, którzy nie doświadczyli problemów z sercem.

Istnieją inne ważne przyczyny arytmii. Są to operacje na sercu, porażka elektrycznością, częste spożywanie alkoholu, nadmierna aktywność fizyczna, długi pobyt w gorących warunkach, przejadanie się.

Bardzo rzadki przypadek migotania przedsionków może być spowodowany predyspozycją dziedziczną.

faktir / migotanie i trzepotanie sercowo / przedsionków

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) jest rodzajem tachyarytmii nadkomorowej z chaotyczną aktywnością elektryczną przedsionków z częstotliwością tętna 350–700 na minutę, co wyklucza

możliwość ich skoordynowanej redukcji. Migotanie przedsionków (AF) występuje podczas tworzenia wielokrotnych, chaotycznych, małych pętli ponownego wejścia do przedsionka. Często mechanizm spustowy i utrzymywanie FP jest ogniskiem impulsów ektopowych, zlokalizowanych w strukturach żylnych sąsiadujących z przedsionkiem (zwykle żyłach płucnych). W migotaniu przedsionków przedsionki nie kurczą się i system przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest dosłownie „bombardowany” przez wiele bodźców elektrycznych, w wyniku czego impulsy są przekazywane do komór niestabilne, co prowadzi do pojawienia się chaotycznego, częstego nieregularnego rytmu komorowego.

• Zmiany zastawek trójdzielnych i mitralnych.

Rzadziej występują:

• Zatorowość płucna.

• Wrodzona wada przegrody międzyprzedsionkowej i inne wrodzone wady serca.

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

W zależności od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych obraz kliniczny waha się od bezobjawowego do ciężkich objawów niewydolności serca. W napadowej postaci epizody migotania przedsionków są czasami bezobjawowe. Ale zazwyczaj pacjenci odczuwają kołatanie serca, dyskomfort lub ból w klatce piersiowej. Występuje również niewydolność serca, która objawia się osłabieniem, zawrotami głowy, dusznością, a nawet przedświadomością i omdleniem. Atakowi AF może towarzyszyć zwiększone oddawanie moczu z powodu zwiększonego wytwarzania przedsionkowego peptydu natriuretycznego.

Impuls jest arytmiczny, może występować niedobór tętna (częstość akcji serca na wierzchołku serca jest większa niż na nadgarstku) z uwagi na to, że przy częstym rytmie komorowym objętość udaru lewej komory jest niewystarczająca do utworzenia obwodowej fali żylnej. U pacjentów z bezobjawowym AF lub z minimalnymi objawami AF choroba zakrzepowo-zatorowa (najczęściej w obrazie wideo) może być pierwszym objawem choroby.

- Brak zębów P we wszystkich zadaniach.

• Małe fale „f” między zespołami QRS o różnej częstotliwości, kształcie i amplitudzie. Fale F są najlepiej rejestrowane w odprowadzeniach V 1, V 2, II, III i aVF.

• Nieregularne odstępy R-R.

Powikłania: ostra niewydolność serca, choroba zakrzepowo-zatorowa, udar niedokrwienny.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Czas trwania 48 godzin - leki przeciwzakrzepowe 3 - 4 tygodnie. (warfaryna, aspiryna, klopidogrel)

I ETAP: Zwolnienie napadu:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg jet lub cap. w 100 ml izotoniczny

p-ra (wydajność 27-43% ponad 8 godzin). Pokazane w dowolnej etiologii AF.

2. Sotalol w / w dawce 1-1,5 mg / kg (skuteczność - 20-60%) - w przypadku IHD, lek pierwszego rzutu.

3. Dofetilid w środku - efekt po 5-7 dniach przyjęcia. Lek 2-3

linie. Jest to niemożliwe tylko z AH + LVH.

U pacjentów bez chorób serca, LVH:

4. 300 mg Flekainid doustnie

5. Propafenon 600 mg doustnie lub dożylnie. Efekt po 8 godzinach 76%.

Leki rezerwowe (nie dla CHF, AG + LVH):

6. Dezopiramid - 50-150 mg IV.

7. Procainamid 800 - 1000 mg

8. Chinidyna w środku (200-300 mg po 2 godzinach do całkowitej dawki 600-1000 mg, następnie dawka podtrzymująca 200 mg po 8 godzinach). Efekt po 2-6 godz.

ETAP II: przy braku wpływu leków lub rozwoju powikłań:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV z V = 30-50 mg / min - 360 J)

Uwaga: w przypadku paroksyzmu OP na tle zespołu WPW leczenie amiodaronem, nowainamidem. Isoptin, diltiazem, digoksyna są przeciwwskazane.

1. korekta hipokaliemii (K +> 4,0 mmol / l);

2. z niewydolnością serca - inhibitory ACE;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, izoptyna, chinidyna; pod nieobecność

Organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego - propafenon.

Trzepotanie przedsionków jest formą częstoskurczu nadkomorowego, w którym występuje bardzo częste (200-400), ale uporządkowane skurcze przedsionków z równomiernym lub nierównomiernym przewodzeniem do komór.

Najczęstszą przyczyną trzepotania przedsionków jest zmiana układu przewodzenia serca z powodu następujących chorób i stanów:

• CHD (na przykład w ostrym zawale mięśnia sercowego, według różnych danych, TP występuje od 0,8 do 5,3% przypadków, miażdżyca tętnic powoduje 24% przypadków TP).

• Reumatyzm (64–69% TP, najczęściej ze zwężeniem zastawki dwudzielnej).

• Kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa.

• Przewlekłe lub ostre serce płuc.

• Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc i przewlekłe obturacyjne choroby płuc.

• Nadczynność tarczycy (tyreotoksyczna dystrofia mięśnia sercowego, 3% przypadków TP).

• Zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia.

• Wada przegrody międzyprzedsionkowej u dorosłych.

• Zespoły komór predvozbuzheniya.

• Dysfunkcja węzła zatokowego (TP jest ustalona u około 14% pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego (SSS)).

• Zatrucie alkoholowe i kardiopatia alkoholowa (do 20% wszystkich przypadków napadowego TP).

• Zabiegi chirurgiczne na sercu.

Objawy kliniczne zależą głównie od częstości skurczów komorowych i od natury patologii serca.

Gdy napadowa forma częstości napadów jest bardzo różna: od jednego na rok do kilku razy dziennie. Paroksyzmy mogą wywoływać wysiłek fizyczny, stres emocjonalny, upał, ciężkie picie, alkohol, a nawet zaburzenia jelitowe.

W przypadku, gdy częstotliwość skurczów komór jest regularna i wynosi mniej niż 120 uderzeń / min, objawy mogą być nieobecne. Wysoka częstotliwość skurczów i zmienność rytmu zwykle powoduje uczucie bicia serca. Przy stosunku 2: 1-4: 1 trzepotanie przedsionków jest ogólnie lepiej tolerowane niż migotanie, dzięki uporządkowanemu rytmowi komorowemu. „Zdrada” trzepotania polega na możliwości nieprzewidywalnego ostrego i znaczącego wzrostu częstości akcji serca z powodu zmiany szybkości przewodzenia, gdy

minimalny stres fizyczny i emocjonalny, a nawet przy przechodzeniu do pozycji pionowej, która nie jest charakterystyczna dla migotania przedsionków. Jednocześnie zmniejsza się minutowa objętość serca, co powoduje pojawienie się zaburzeń hemodynamicznych, które objawiają się uczuciem dyskomfortu w klatce piersiowej, dusznością, osłabieniem i pojawieniem się omdlenia; zmniejszenie przepływu wieńcowego może objawiać się kliniką dusznicy bolesnej.

W badaniu klinicznym tętno tętnicze jest częściej (ale nie zawsze) rytmiczne i przyspieszane. Przy współczynniku 4: 1 tętno może mieścić się w zakresie 75-85 w ciągu 1 minuty. Gdy wielkość tego współczynnika stale się zmienia, rytm serca jest nieprawidłowy, podobnie jak w migotaniu przedsionków, i może mu towarzyszyć deficyt tętna. Charakterystyczne jest częste i rytmiczne pulsowanie żył szyi. Jego częstotliwość odpowiada rytmowi przedsionkowemu i jest zwykle 2 razy lub więcej wyższa niż częstotliwość tętna.

Badanie pulsu na żyłach szyjnych może ujawnić pojawienie się fal charakterystycznych dla trzepotania przedsionków. Podczas badania fizykalnego można określić objawy progresji zastoinowej niewydolności serca.

EKG dla trzepotania przedsionków

1. Obecność częstego EKG - do 200 - 400 na minutę. - regularne, podobne do siebie fale przedsionkowe F, mające charakterystyczny kształt piłokształtny (lepiej wykryte w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2).

2. W większości przypadków prawidłowy, regularny rytm komorowy z tymi samymi odstępami R-R (z wyjątkiem przypadków zmiany stopnia bloku przedsionkowo-komorowego w czasie zapisu EKG - ryc. 29, d).

3. Obecność normalnych niezmienionych kompleksów komorowych, z których każdy poprzedza pewna (często stała) liczba fal przedsionkowych F (2: 1,3: 1,4: 1 itd.).

- Wszystkie środki przeciwzakrzepowe i środki zapobiegawcze dla każdej postaci TP są wykonywane w taki sam sposób, jak w przypadku migotania przedsionków (patrz Migotanie przedsionków).

• Podczas leczenia rytmicznego u pacjentów z uporczywym trzepotaniem przedsionków należy unikać podawania amiodaronu i sotalolu, co może czasami prowadzić do nieplanowanego przywrócenia rytmu zatokowego, ale znacznie częściej uniemożliwia przekształcenie TP w migotanie przedsionków, które zwykle jest łatwiejsze. Przeciwnie, mianowanie digoksyny przyczynia się do tej transformacji i stabilizacji AF.

• Podczas stosowania leków przeciwarytmicznych pierwszej klasy (disopyramide, prokainamid, chinidyna, flekainid, propafenon, etmozin)

istnieje niebezpieczeństwo zmniejszenia częstotliwości fal trzepotania, co w konsekwencji przyniesie ulgę w ich utrzymywaniu na komorach z odpowiednim wzrostem częstości akcji serca z groźbą migotania komór. Dlatego u wszystkich pacjentów z częstością akcji serca powyżej 110 uderzeń / min (z wyjątkiem pacjentów z zespołami przedekspozycyjnymi), kardiowersję leku z lekami klasy IA i 1C można wykonać tylko po zablokowaniu węzła przedsionkowo-komorowego za pomocą digoksyny, werapamilu, diltiazemu lub beta-blokerów.

- prokainamid z TP jest skuteczniejszy niż migotanie przedsionków.

Trzepotanie przedsionków. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)

Trzepotanie przedsionków (TP) jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, odpowiadającym za około 10% wszystkich napadowych tachyarytmii nadkomorowych. Jest częstym powikłaniem ostrego zawału mięśnia sercowego i operacji na otwartym sercu. Inne przyczyny trzepotania przedsionków obejmują przewlekłe choroby płuc, zapalenie osierdzia, tyreotoksykozę, reumatyzm (zwłaszcza u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej), dysfunkcję zatok (zespół tachi-brady), a także inne choroby przyczyniające się do rozszerzenia przedsionków. Trzepotanie przedsionków można zaobserwować u pacjentów w niemal każdym wieku. Jednak dla tych, którzy mają choroby serca, jest znacznie bardziej powszechne.

Migotanie przedsionków (AF) jest tachyarytmią nadkomorową, charakteryzującą się nieskoordynowaną aktywacją elektryczną przedsionków z częstotliwością 350-700 na minutę, co powoduje pogorszenie kurczliwości przedsionków i rzeczywistą utratę fazy napełniania komór.

Migotanie przedsionków jest jednym z najczęstszych i często spotykanych arytmii w praktyce klinicznej.

Objawy kliniczne

Zazwyczaj pacjenci z trzepotaniem przedsionków skarżą się na nagłe bicie serca, duszność, ogólne osłabienie, nietolerancję wysiłku lub ból w klatce piersiowej. Możliwe są jednak bardziej nasilone objawy kliniczne - omdlenia, zawroty głowy z powodu niedociśnienia, a nawet zatrzymanie akcji serca spowodowane wyższą częstotliwością skurczu komór. Podstawą patofizjologiczną tego objawu jest zmniejszenie uwalniania ogólnoustrojowego, ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze i zmniejszenie przepływu wieńcowego. Według niektórych danych spadek przepływu wieńcowego może osiągnąć 60% przy rosnącym zapotrzebowaniu mięśnia sercowego na tlen. Z powodu poważnych zaburzeń hemodynamicznych rozwija się dysfunkcja skurczowa serca, a następnie rozszerzenie jego ubytków, prowadzące ostatecznie do niewydolności serca.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

Trzepotanie przedsionków jest szybką, regularną tachyarytmią przedsionkową z częstotliwością pobudzenia i skurczu przedsionków większą niż 200 na minutę. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że podstawą tej arytmii jest mechanizm ponownego wejścia wzbudzenia.

Typowy TP jest spowodowany przez prawy przedsionkowy okrąg centri-makr ograniczony przez przedni pierścień zastawki trójdzielnej i anatomiczne przeszkody za nim (otwory górnej i dolnej żyły głównej, grzebień Eustachiusza) i barierę funkcjonalną w postaci końcowej crista. W tym przypadku fala wzbudzenia przechodzi przez dolny przesmyk (strefę opóźnionego przewodzenia) znajdującego się między żyłą główną dolną a obwodem zastawki trójdzielnej. Jest to tak zwany TA zależny od przesmyku: może być nadzorowany przez ekspozycję RF w tej strefie.

W zależności od kierunku fali depolaryzacji w przedsionkach występują dwa typy typowej TP:

- TP z aktywacją przegrody międzyprzedsionkowej (WFP) w kierunku ogonowo-czołowym i bocznymi częściami prawego przedsionka (PP) - w czaszkowo-ogonowej, tj. Z cyrkulacją fali wzbudzenia wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (CCW) patrząc od góry serca. W EKG charakteryzuje się ujemnymi falami F w odprowadzeniach II, III, aVF, odzwierciedlającymi jednoczesną aktywację MPP od dołu do góry i dodatnie fale trzepotania w odprowadzeniu V1. Zagięcie w dół fal F w niższym standardzie i wzmocnionych odprowadzeniach jest dłuższe (bardziej płaskie) niż wznoszenie (bardziej strome). Ważnym punktem jest zauważalnie mniejsza amplituda kompleksów przedsionkowej aktywności elektrycznej w odprowadzeniu V1, rzutująca na fazę wstępującą fal TP w ołowiu aVF;

- TP z przeciwną aktywacją struktur prawego przedsionka, tj. Z cyrkulacją fali wzbudzenia w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara (zgodnie z ruchem wskazówek zegara - CW), elektrokardiograficznie charakteryzującą się dodatnim kierunkiem fal trzepotania w niższym standardzie i wzmocnionym przewodem i porównywalnym amplitudą do fal F w odprowadzeniu V1.

Jednak charakterystyczne objawy EKG u pacjentów nie zawsze mogą być potwierdzone, dlatego tylko podczas endoEFI można wykazać zainteresowanie przesmykiem kawitacyjnym.

Tachykardie zależne od Istymusa, oprócz typowego TP, to trzepotanie przedsionków o dwóch długościach fali i niższej pętli. W przypadku TP o dwóch falach, formowanie dwóch fal depolaryzacji w PP, krążących jeden po drugim wokół pierścienia zastawki trójdzielnej w jednym kierunku, jest typowe, w wyniku czego TP przyspiesza. Jednocześnie geometria aktywacji przedsionków na powierzchniowym EKG nie ulega znaczącym zmianom. Ten rodzaj arytmii ma prawdopodobnie nieznaczne znaczenie kliniczne, ponieważ trwa krótko (do 11 kompleksów), przechodząc następnie w typowy TP, rzadziej w migotanie przedsionków.

TA w niższej pętli charakteryzuje się przebiciem fali wzbudzenia przez końcową crista (TK) w różnych jej częściach, z utworzeniem okręgu re-centri wokół ujścia żyły głównej dolnej z cyrkulacją impulsu w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (CWW). W tym przypadku charakterystyka elektrokardiograficzna TP będzie zależeć od poziomu przewodzenia przez bruzdę graniczną. Będzie się różnić od wzoru EKG identycznego do typowego TP / CWW, z niewielkim spadkiem amplitudy dodatniej fazy fali trzepotania w niższych odprowadzeniach i fali P w odprowadzeniu V1, odzwierciedlając kolizję przeciwnych frontów depolaryzacji w łuku TP w obszarze ogonowym TC) do wzoru EKG typowego dla typowego TP / CW, który będzie odbiciem aktywacji MPP w kierunku czaszkowo-mózgowym (z przełomem w obszarze czaszki TC). Te typy TP, jak również typowe postacie TP, są podatne na ablację częstotliwości radiowych w obszarze dolnego przesmyku.

TP niezależna od przesmyku obejmuje górną pętlę, wielokrotny cykl i trzepotanie lewego przedsionka. Gdy fala depolaryzacji TP górnej pętli, przebijając się przez TC, tworzy okrąg centrialny w obszarze łuku PP wokół obwodu żyły głównej górnej z cyrkulacją impulsową w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara, podczas gdy dolne odcinki PP nie są zaangażowane w cykl TP. Geometria aktywacji przedsionkowej na powierzchniowym EKG jest podobna do typowej TP / CW.

Wielokrotny cykl TP charakteryzuje się obecnością kilku cykli aktywacji przedsionkowej w tym samym czasie ze względu na możliwość wielokrotnych przełomów fal wzbudzenia przez TC.

W rzadszych przypadkach kręgi makrorewencyjne mogą tworzyć się w lewym przedsionku i częściej występują u pacjentów, którzy przeszli operację lewego przedsionka. Wzór elektrokardiograficzny z tymi opcjami TP będzie bardzo zmienny.

Leczenie trzepotania przedsionków

Leczenie awaryjne

Opieka w nagłych wypadkach dla TP zależy od objawów klinicznych. Pacjenci z ostrym zapaścią naczyniową, niedokrwieniem mózgu, dusznicą bolesną lub ze wzrostem objawów niewydolności serca wykazywali awaryjną kardiowersję synchroniczną. Pomyślne przywrócenie rytmu zatokowego można osiągnąć przez rozładowanie poniżej 50 J przy użyciu prądów jednofazowych i prądów dwufazowych z jeszcze mniejszą energią. Stosowanie leków klasy Ia, Ic i III zwiększa szanse na zastosowanie terapii elektropulsacyjnej.

Częsta stymulacja przedsionkowa, zarówno przezprzełykowa, jak i przedsionkowa, jest metodą z wyboru przy przywracaniu rytmu zatokowego. Według literatury medycznej jego skuteczność wynosi średnio 82% (od 55 do 100%). Stymulacja ultraprecyzyjna jest szczególnie uzasadniona w TP po operacji serca, ponieważ elektrody nasierdziowe często pozostają u tych pacjentów w okresie pooperacyjnym. Elektrokardiostymulację (ECS) przedsionków należy rozpoczynać z częstotliwością 10 impulsów wyższą niż spontaniczna aktywność elektryczna przedsionków z TP. Zaleca się zwiększenie częstotliwości ECS w celu sprawdzenia skutecznego wejścia w cykl tachykardii z przyrostem 10 extrastimuli. Dramatyczna zmiana morfologii fal TP na powierzchniowym EKG w standardowych dolnych i wzmocnionych odprowadzeniach wskazuje, że TP się resetuje. Zakończeniu rozrusznika w tym momencie może towarzyszyć przywrócenie rytmu zatokowego. Częstotliwość krytyczna wymagana do zakończenia pierwszego typu TP zwykle przekracza częstotliwość drgań o 15-25%. Zastosowanie chinidyny, dizopiramidu, prokainamidu, propafenonu, ibutilidu zwiększa szanse na skuteczność stymulacji nad częstotliwością w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Próby zatrzymania TP metodą stymulacji nadczęstotliwościowej mogą często prowadzić do indukcji migotania przedsionków, co często poprzedza spontaniczne przywrócenie rytmu zatokowego. Indukcja migotania przedsionków jest bardziej prawdopodobna, gdy stosuje się bardziej „szybki” tryb stymulacji nad częstotliwością (długość cyklu podczas stymulacji przekracza cykl TA o 50% lub więcej).

Wiele leków (ibutilid, flekainid) skutecznie przywraca rytm zatokowy w TP, ale znacznie zwiększa ryzyko rozwoju częstoskurczu komorowego w kształcie wrzeciona. Ani leki, które spowalniają przewodzenie AV, ani kordaron nie okazały się skuteczne w przywracaniu rytmu zatokowego, chociaż mogą skutecznie kontrolować tętno.

W większości przypadków, gdy pacjenci przewodzący AV 2: 1 i powyżej nie mają zaburzeń hemodynamicznych. W takiej sytuacji lekarz może wybrać leki, które spowalniają przewodzenie AV. Antagoniści wapnia (serie inne niż dihydroperydyna) i antagoniści powinni być uważani za leki z wyboru. Odpowiednia, choć trudna do osiągnięcia, kontrola częstotliwości rytmu jest szczególnie ważna, jeśli opóźnienie rytmu zatokowego jest opóźnione (na przykład, jeśli konieczne jest leczenie przeciwzakrzepowe). Ponadto, jeśli planowana jest kardiowersja leku, konieczna jest kontrola tachysystolii, ponieważ leki antyarytmiczne, takie jak leki klasy Ic, mogą zmniejszyć częstość występowania skurczów przedsionków i spowodować paradoksalny wzrost częstości skurczów komór z powodu spowolnienia utajonego przewodzenia AV, co pogorszy stan kliniczny pacjenta.

Jeśli TP trwa dłużej niż 48 godzin, pacjentom zaleca się leczenie antykoagulacyjne przed kardiowersją elektryczną lub lekową.

Stała terapia lekowa

Przewlekła farmakologiczna terapia profilaktyczna TP jest zazwyczaj imperialna, jej skuteczność jest określana metodą prób i błędów. Tradycyjnie zaleca się podwójną terapię przy użyciu zarówno leku skutecznie blokującego przewodzenie w połączeniu przedsionkowo-komorowym, jak i środka działającego na błonę. Wyjątkiem są leki klasy III (sotalol, cordarone), łączące cechy wszystkich klas terapii antyarytmicznej.

Ablacja cewnika cieśniny kawitowej z trzepotaniem przedsionkowym zależnym od istmii

Obecnie uznaje się, że utworzenie kompletnego dwukierunkowego bloku w przesmyku między żyłą główną dolną a obwodem zastawki trójdzielnej przez ablację cewnika o częstotliwości radiowej (RFA) jest wysoce skuteczną i bezpieczną procedurą eliminacji TA i stopniowo zajmuje wiodące miejsce w strukturze różnych metod leczenia tych arytmii. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej może być wykonywana podczas TP lub podczas rytmu zatokowego. Wcześniej uważano, że kryterium skuteczności operacji jest ulga TP. Następnie opracowano surowe kryteria dla uzyskania dwukierunkowej jednostki nośnej w dolnym przesmyku, co znacznie zwiększyło długoterminową skuteczność RFA.

W Centrum Chirurgii Rentgenowskiej HVKG im. Acad. N. N. Burdenko w okresie od 1999 r. do 2004 roku wykonano ponad sto interwencji dla typowego trzepotania przedsionków. Weryfikacja jednostki przewodzenia w obszarze dolnego przesmyku została przeprowadzona na podstawie lokalnych kryteriów dla osiągnięcia blokady przewodnictwa w obszarze zainteresowania i na podstawie tradycyjnej techniki weryfikacji jednostki przewodzenia (pośrednio). Skuteczność procedury bez wsparcia AAT według wyników prospektywnej obserwacji wyniosła 88%. Połączone zarządzanie pacjentami obejmowało: wszczepienie systemu na stałe EX, powtarzane interwencje w obszarze żył płucnych, odnowienie AAT. W tych warunkach skuteczną kontrolę rytmu zatokowego w ciągu roku kalendarzowego osiągnięto w 96% wszystkich obserwacji klinicznych. Udowodniliśmy znaczącą poprawę funkcji pompowania przedsionków, co ostatecznie może wyjaśnić znaczącą pozytywną dynamikę kliniczną. Jakość życia była znacznie wyższa u pacjentów po RFA.

W innym prospektywnym, randomizowanym badaniu porównywano skuteczność ciągłego doustnego AAT (61 pacjentów z TA) i ablacji częstotliwości radiowej. Przy dynamicznej obserwacji, która wynosiła 21 ± 11 miesięcy, rytm zatokowy utrzymywał się tylko u 36% pacjentów, którzy otrzymywali AAT, podczas gdy po RFA - u 80% pacjentów. Ponadto 63% pacjentów otrzymujących ciągłą terapię lekową wymagało jednej lub więcej hospitalizacji, w porównaniu z 22% pacjentów po RFA.

Bezwzględne wskazania do RFA TP to przypadki, gdy rozwija się oporność na wielokrotną AAT lub jej nietolerancję lub gdy pacjent nie chce otrzymywać długotrwałego AAT. Jednakże rozwój oporności jest wynikiem wielu przypadków długotrwałego stosowania AAT, co jest niepraktyczne ze względów finansowych i z powodu ryzyka rozwoju proarytmicznego działania AAT. Dlatego uważamy, że RFA jest pokazane już wtedy, gdy pacjent zgadza się z jego wdrożeniem, a pierwszy przedłużony paroksyzm TP jest absolutnym wskazaniem dla RFA.

Trzepotanie przedsionków: przyczyny, formy, diagnoza, leczenie, rokowanie

Trzepotanie przedsionków (TP) jest jednym z częstoskurczów nadkomorowych, gdy przedsionki kurczą się z bardzo dużą prędkością - ponad 200 razy na minutę, ale rytm skurczów serca pozostaje prawidłowy.

Trzepotanie przedsionków jest kilka razy częstsze u mężczyzn, wśród pacjentów zazwyczaj starsi ludzie mają 60 lat lub więcej. Dokładna częstość występowania tego typu arytmii jest trudna do ustalenia ze względu na jej niestabilność. TP jest często krótkotrwała, dlatego trudno jest to ustalić na EKG iw diagnozie.

Trzepotanie przedsionków trwa od kilku sekund do kilku dni (forma napadowa), rzadko dłużej niż tydzień. W przypadku krótkotrwałych zaburzeń rytmu pacjent odczuwa dyskomfort, który szybko mija lub zostaje zastąpiony migotaniem przedsionków. U niektórych pacjentów drżenie z mrugnięciem łączyło się, okresowo wymieniając się nawzajem.

Nasilenie objawów zależy od szybkości skurczu przedsionków: im jest ono większe, tym większe prawdopodobieństwo zaburzeń hemodynamicznych. Ta arytmia jest szczególnie niebezpieczna u pacjentów z ciężkimi zmianami strukturalnymi w lewej komorze, w obecności przewlekłej niewydolności serca.

W większości przypadków rytm trzepotania przedsionków jest przywracany sam przez się, ale zdarza się, że zaburzenie postępuje, serce nie radzi sobie z jego funkcją, a pacjent potrzebuje pilnej opieki medycznej. Leki antyarytmiczne nie zawsze dają pożądany efekt, więc TP jest przypadkiem, gdy wskazane jest rozwiązanie problemu kardiochirurgii.

Trzepotanie przedsionków jest poważną patologią, chociaż nie tylko wielu pacjentów, ale lekarze również nie poświęcają należytej uwagi swoim epizodom. Efektem jest rozszerzenie komór serca z jego postępującą niewydolnością, chorobą zakrzepowo-zatorową, która może kosztować życie, więc nie należy przeoczyć żadnego ataku zaburzenia rytmu, a kiedy się pojawi, warto udać się do kardiologa.

Jak i dlaczego pojawia się trzepotanie przedsionków?

Trzepotanie przedsionków jest odmianą częstoskurczu nadkomorowego, to znaczy wylęgarnia pobudzenia pojawia się w przedsionkach, powodując ich zbyt częste skurcze.

Rytm serca podczas trzepotania przedsionków pozostaje regularny, w przeciwieństwie do migotania przedsionków (migotanie przedsionków), gdy przedsionki kurczą się częściej i losowo. Rzadsze skurcze komorowe uzyskuje się przez częściowe zablokowanie impulsów do mięśnia sercowego.

Przyczyny trzepotania przedsionków są dość zróżnicowane, ale organiczne uszkodzenie tkanki serca, to znaczy zmiana struktury anatomicznej samego narządu, jest zawsze podstawą. Dzięki temu możliwe jest powiązanie większej częstości patologii u osób starszych, podczas gdy u młodych arytmii są one bardziej funkcjonalne i dysmetaboliczne.

Wśród chorób związanych z TP można zauważyć:

U pacjentów z patologią płuc występują częste przypadki trzepotania przedsionków - przewlekłe choroby obturacyjne (zapalenie oskrzeli, astma, rozedma płuc), zatorowość w układzie tętnicy płucnej. Przyczynia się do tego zjawiska, ekspansji prawego serca z powodu zwiększonego ciśnienia w tętnicy płucnej na tle stwardnienia miąższu i naczyń płucnych.

Po operacji kardiochirurgicznej w pierwszym tygodniu ryzyko wystąpienia tego typu zaburzeń rytmu jest wysokie. Rozpoznaje się go po korekcji wad wrodzonych, przetaczaniu aortalno-wieńcowym.

Czynnikami ryzyka TP są cukrzyca, zaburzenia elektrolitowe, nadmiar hormonalnej czynności tarczycy i różne zatrucia (leki, alkohol).

Z reguły przyczyna trzepotania przedsionków jest wyraźna, ale zdarza się, że arytmia wyprzedza praktycznie zdrową osobę, wtedy mówimy o idiopatycznej postaci TP. Nie można wykluczyć roli czynnika dziedzicznego.

Sercem początku trzepotania przedsionków jest powtarzające się pobudzenie włókien przedsionkowych typu makro-ponownego wejścia (impuls wydaje się krążyć, angażując w skurcz te włókna, które już zostały zredukowane i powinny być w tym momencie rozluźnione). „Ponowne wejście” tętna i pobudzenie kardiomiocytów jest charakterystyczne dla uszkodzenia strukturalnego (blizny, martwicy, zapalenia), gdy tworzona jest przeszkoda do normalnego rozprzestrzeniania się tętna przez włókna serca.

Po pojawieniu się w atrium i spowodowaniu powtarzającego się skurczu jego włókien, impuls wciąż dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), ale ponieważ ten ostatni nie może prowadzić tak częstych impulsów, następuje częściowe zablokowanie - komory osiągają co najwyżej - połowę impulsów przedsionkowych.

Rytm utrzymuje się regularnie, a stosunek liczby skurczów przedsionkowych i komorowych jest proporcjonalny do liczby impulsów kierowanych do mięśnia sercowego komorowego (2: 1, 3: 1 itd.). Jeśli połowa impulsów dotrze do komór, pacjent będzie miał tachykardię do 150 uderzeń na minutę.

trzepotanie przedsionków, od 5: 1 do 4: 1

Jest to bardzo niebezpieczne, gdy wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór, a stosunek skurczów do wszystkich części serca wynosi 1: 1. W tym przypadku częstotliwość rytmu osiąga 250-300, hemodynamika jest gwałtownie zaburzona, pacjent traci przytomność i pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca.

TP może samoistnie przejść do migotania przedsionków, które nie charakteryzuje się regularnym rytmem i wyraźnym stosunkiem liczby skurczów komorowych do przedsionków.

W kardiologii istnieją dwa rodzaje trzepotania przedsionków:

typowy i odwrotny typowy TP

1. Typowy;
2. Nietypowy.

W typowym wariancie zespołu TP fala wzbudzenia przebiega wzdłuż prawego przedsionka, częstotliwość skurczów dochodzi do 340 na minutę. W 90% przypadków redukcja występuje wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara, u pozostałych pacjentów - zgodnie z ruchem wskazówek zegara.

W nietypowej formie TP fala wzbudzenia mięśnia sercowego nie przemieszcza się po typowym kole, oddziałując na przesmyk między ujściem żyły głównej a zastawką trójdzielną, ale wzdłuż prawego lub lewego przedsionka, powodując skurcze do 340-440 na minutę. Ta forma nie może być zatrzymana przez kardiostymulację przezprzełykową.

Objawy trzepotania przedsionków

Klinika postanowiła przeznaczyć:

• Najpierw pojawiło się trzepotanie przedsionków;
• Forma napadowa;
• Stały;
• Trwałe

Przy napadowej postaci czas trwania TP wynosi nie więcej niż tydzień, arytmia przechodzi spontanicznie. Trwały kurs charakteryzuje się czasem trwania przekraczającym 7 dni, a niezależna normalizacja rytmu jest niemożliwa. Stałą formę mówi się, gdy atak trzepotania nie ustaje lub leczenie nie zostało przeprowadzone.

Znaczenie kliniczne to nie czas trwania TP, ale częstotliwość zmniejszania przedsionków: im jest wyższa, tym wyraźniejsze są zaburzenia hemodynamiczne i bardziej prawdopodobne powikłania. Przy częstych skurczach przedsionków nie ma czasu, aby zapewnić komórkom pożądaną objętość krwi, stopniowo rozszerzając się. Przy częstych epizodach trzepotania przedsionków lub stałej postaci patologii występuje dysfunkcja lewej komory, zaburzenia krążenia w obu kręgach i przewlekła niewydolność serca, możliwa jest kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Oprócz niewystarczającej pojemności minutowej serca ważny jest również brak przepływu krwi do tętnic wieńcowych. W przypadku ciężkiej TA brak perfuzji osiąga 60% lub więcej, i jest to prawdopodobieństwo ostrej niewydolności serca i zawału serca.

Objawy kliniczne trzepotania przedsionków objawiają się w paroksyzmie arytmii. Wśród dolegliwości pacjentów może być osłabienie, zmęczenie, zwłaszcza podczas wysiłku, dyskomfort w klatce piersiowej, szybkie oddychanie.

Z niedoborem krążenia wieńcowego pojawiają się objawy dusznicy bolesnej, a u pacjentów z chorobą wieńcową ból zwiększa się lub postępuje. Brak ogólnoustrojowego przepływu krwi przyczynia się do niedociśnienia, a następnie zawrotów głowy, zaczerwienienia oczu, nudności dodaje się do objawów. Wysoka częstotliwość skurczów przedsionków może wywołać stan omdlenia i ciężkie omdlenia.

Ataki trzepotania przedsionków często występują w czasie upałów, po wysiłku fizycznym, przy silnych przeżyciach emocjonalnych. Spożycie alkoholu i błędy w diecie, zaburzenia jelitowe mogą również wywołać napadowe trzepotanie przedsionków.

Gdy występuje 2-4 skurczów przedsionków na skurcz komorowy, pacjenci mają stosunkowo niewiele dolegliwości, ten stosunek skurczów jest łatwiej tolerowany niż migotanie przedsionków, ponieważ rytm jest regularny.

Ryzyko trzepotania przedsionków polega na jego nieprzewidywalności: w każdej chwili częstotliwość skurczów może być bardzo wysoka, nastąpi bicie serca, wzrośnie duszność, pojawią się objawy niedostatecznego dopływu krwi do mózgu - zawroty głowy i omdlenia.

Jeśli stosunek skurczów przedsionkowych i komorowych jest stabilny, puls będzie rytmiczny, ale gdy ten współczynnik będzie się wahał, puls stanie się nieregularny. Charakterystycznym objawem będzie również pulsacja żył szyi, której częstotliwość jest dwa lub więcej razy większa niż naczyń obwodowych.

Z reguły TP pojawia się w postaci krótkich i nieczęstych napadów, ale przy silnym wzroście skurczów komór serca możliwe są komplikacje - zatorowość, obrzęk płuc, ostra niewydolność serca, migotanie komór i śmierć.

Diagnoza i leczenie trzepotania przedsionków

W diagnostyce trzepotania przedsionków najważniejsza jest elektrokardiografia. Po zbadaniu pacjenta i określeniu tętna diagnoza może być jedynie hipotetyczna. Gdy współczynnik między skurczami serca jest stabilny, puls będzie albo częstszy, albo normalny. Wraz z wahaniami szybkości przewodzenia rytm stanie się nieregularny, podobnie jak w migotaniu przedsionków, ale nie można rozróżnić tych dwóch rodzajów nieregularności pulsacyjnie. W początkowej diagnozie pomaga ocena pulsacji szyi szyi, która jest 2 lub więcej razy większa od pulsu.

Objawy trzepotania przedsionków EKG polegają na pojawieniu się tak zwanych fal przedsionkowych F, ale kompleksy komorowe będą regularne i niezmienione. Przy codziennym monitorowaniu rejestruje się częstotliwość i czas trwania napadów TP, ich związek z obciążeniem i sen.

Wideo: Lekcja EKG dla częstoskurczów innych niż zatok

Aby wyjaśnić zmiany anatomiczne w sercu, zdiagnozować wadę i określić lokalizację uszkodzeń organicznych, wykonuje się ultradźwięki, podczas których lekarz określa wielkość jamy narządów, kurczliwość mięśnia sercowego, charakterystykę aparatu zastawkowego.

Jako dodatkowe metody diagnostyczne stosuje się metody laboratoryjne - oznaczanie poziomu hormonów tarczycy w celu wykluczenia tyreotoksykozy, testów reumatycznych na reumatyzm lub podejrzenie jej, oznaczanie elektrolitów krwi.

Leczeniem trzepotania przedsionków może być leczenie farmakologiczne i kardiochirurgiczne. Większa złożoność to odporność leku na działanie leków, w przeciwieństwie do mrugania, które prawie zawsze można poprawić za pomocą leków.

Farmakoterapia i pierwsza pomoc

Leczenie zachowawcze obejmuje wyznaczenie:

Beta-adrenolityki, glikozydy nasercowe, antagoniści kanału wapniowego są przepisywane równolegle z lekami przeciwarytmicznymi, aby zapobiec poprawie węzła przedsionkowo-komorowego, ponieważ istnieje ryzyko, że wszystkie impulsy przedsionkowe dotrą do komór i spowodują częstoskurcz komorowy. Werapamil jest najczęściej stosowany do kontrolowania częstości komór.

Jeśli paroksyzm trzepotania przedsionków wystąpił na tle zespołu WPW, gdy zaburzone jest przewodzenie wzdłuż głównych szlaków serca, wszystkie leki z powyższych grup są ściśle przeciwwskazane, z wyjątkiem leków przeciwzakrzepowych i leków przeciwarytmicznych.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku napadowego trzepotania przedsionków, któremu towarzyszy dławica piersiowa, objawy niedokrwienia mózgu, ciężkie niedociśnienie tętnicze, postęp niewydolności serca to awaryjny elektryczny prąd kardiowersyjny o małej mocy. Równolegle wprowadza się leki przeciwarytmiczne, które zwiększają skuteczność stymulacji elektrycznej mięśnia sercowego.

Farmakoterapia podczas ataku drżenia jest przepisywana na ryzyko powikłań lub słabej tolerancji ataku, podczas wprowadzania amiodaronu do żyły w strumieniu. Jeśli amiodaron nie przywróci rytmu w ciągu pół godziny, zostaną pokazane glikozydy nasercowe (strofantyna, digoksyna). Jeśli nie ma wpływu leków, rozpoczynają stymulację serca.

Inny schemat leczenia jest możliwy podczas ataku, którego czas trwania nie przekracza dwóch dni. W tym przypadku stosuje się prokainamid, propafenon, chinidynę z werapamilem, dizopiramid, amiodaron, terapię elektropulsową.

W razie potrzeby wskazana jest stymulacja mięśnia sercowego przezprzełykowego lub przedsionkowego w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Ekspozycję na prąd ultrawysokiej częstotliwości prowadzą pacjenci, którzy przeszli operację serca.

Jeśli trzepotanie przedsionków trwa dłużej niż dwa dni, przed rozpoczęciem kardiowersji konieczne jest wprowadzenie leków przeciwzakrzepowych (heparyny), aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. W ciągu trzech tygodni leczenia przeciwzakrzepowego podaje się równolegle beta-adrenolityki, glikozydy nasercowe i leki przeciwarytmiczne.

Leczenie chirurgiczne

Ablacja RF w TP

Przy stałym wariancie trzepotania przedsionków lub częstych nawrotach kardiolog może zalecić ablację częstotliwości radiowej, skuteczną w klasycznej postaci TP z cyrkulacją impulsu wzdłuż prawego przedsionka. Jeśli trzepotanie przedsionków jest połączone z zespołem osłabienia węzła zatokowego, oprócz ablacji ścieżek przewodzenia w przedsionku, węzeł przedsionkowo-komorowy jest również poddawany prądowi, a następnie instalowany jest stymulator w celu zapewnienia prawidłowego rytmu serca.

Oporność trzepotania przedsionków na leczenie farmakologiczne prowadzi do coraz częstszego stosowania ablacji częstotliwości radiowych (RFA), która jest szczególnie skuteczna w typowej postaci patologii. Działanie fal radiowych jest kierowane na przesmyk między ujściem wydrążonych żył a zastawką trójdzielną, gdzie impuls elektryczny krąży najczęściej.

RFA można wykonywać w czasie napadu i planować z rytmem zatokowym. Wskazania do zabiegu to nie tylko przedłużający się atak lub ciężki przebieg TP, ale także sytuacja, w której pacjent się na to zgadza, ponieważ długotrwałe stosowanie metod konserwatywnych może wywołać nowe rodzaje arytmii i nie jest możliwe z ekonomicznego punktu widzenia.

Bezwzględne wskazania do RFA to brak działania leków antyarytmicznych, ich niezadowalająca tolerancja lub niechęć pacjenta do przyjmowania jakichkolwiek leków przez długi czas.

Charakterystyczną cechą TP jest jego odporność na leczenie lekami i większe prawdopodobieństwo nawrotu trzepotania przedsionków. Ten przebieg patologii jest bardzo sprzyjający zakrzepicy wewnątrzsercowej i rozprzestrzenianiu się zakrzepów krwi w dużym okręgu, w wyniku czego - udary, zgorzel jelitowa, ataki serca nerek i serca.

Rokowanie trzepotania przedsionków jest zawsze poważne, ale zależy od częstości napadów i czasu trwania arytmii, a także od szybkości skurczu przedsionków. Nawet przy względnie korzystnym przebiegu choroby nie można go zignorować ani odrzucić proponowanego leczenia, ponieważ nikt nie jest w stanie przewidzieć siły i czasu trwania ataku, a zatem zawsze istnieje ryzyko niebezpiecznych komplikacji i śmierci pacjenta z ostrej niewydolności serca z TP.

Migotanie i trzepotanie przedsionków: jaka jest różnica między nimi i jak leczyć te choroby?

Migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków są uważane za bardzo niebezpieczne formy tachyarytmii nadkomorowych, które często prowadzą do niepełnosprawności. W niektórych momentach są one podobne do siebie, zarówno pod względem przyczyn, jak i objawów. Stosowane są te same metody diagnostyczne. Niemniej jednak, bardzo różne warunki, które wymagają zróżnicowanego podejścia do leczenia.

Jaka jest różnica między migotaniem a trzepotaniem?

Drżenie jest rodzajem częstoskurczu nadkomorowego, w którym częstotliwość skurczów przedsionków jest większa niż 200 uderzeń na minutę, podczas gdy funkcjonowanie komór nie ulega zmianie.

Migotanie (zwane także migotaniem przedsionków) jest formą tachyarytmii nadkomorowej, w której przedsionki są losowo zmniejszane z 300 do 700 razy na minutę, co powoduje znaczne zaburzenia hemodynamiczne. Często jest to powikłanie trzepotania. W takim przypadku praca produkcyjna jest całkowicie nieobecna - komory nie pompują krwi do komór.

Obie formy arytmii wynikają z zakłócenia struktury mięśnia sercowego, w szczególności z układu przewodzącego, który generuje impulsy. Organiczna choroba serca prowadzi do miażdżycy. To z kolei narusza parametry elektrofizjologiczne komórek mięśniowych, co stwarza warunki do tworzenia zamkniętych cykli, powodując szybkie skurcze.

• Reumatyzm;
• Nadciśnienie;
• Dysfunkcja węzła zatokowego;
• Miokardiopatia;
• Zatrucie glikozydami nasercowymi (zwłaszcza digoksyną);
• Tyreotoksykoza;
• Zespół nadmiernego pobudzenia komór;
• Ostre / przewlekłe serce płucne

• Nadciśnienie;
• Wrodzone lub nabyte wady struktur serca;
• Kardiomiopatia;
• Tyreotoksykoza;
• POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc);
• Myo, zapalenie osierdzia;
• Choroba niedokrwienna serca

• Lepsza tolerancja dzięki bardziej uporządkowanej funkcji komorowej;
• Paroksyzmy trzepotania mogą wystąpić podczas przejścia z pozycji poziomej do pozycji pionowej;
• Puls jest zwykle rytmiczny i szybki;
• Pulsacja żył szyi odpowiada rytmowi przedsionkowemu.

• Atakowi AF towarzyszy czasami częstomocz (częste oddawanie moczu) z powodu zwiększonego wydzielania hormonu natriuretycznego;
• Puls jest arytmiczny, ma niedobór (tj. Niespójność rytmu serca na szczycie serca i tętna);
• Pierwszym objawem migotania przedsionków może być choroba zakrzepowo-zatorowa.

• Obecność specyficznej formy piłokształtnych fal F zamiast zębów P;
• Stabilny stosunek liczby fal F do kompleksów komorowych;
• Te same interwały R-R;
• Niezmienione zespoły QRS,

• Zęby P zupełnie nieobecne;
• Między kompleksami QRS znajdują się nieregularne fale przedsionkowe o różnych kształtach, częstotliwościach i wielkościach;
• Szczeliny R-R o różnych długościach.

Objawy kliniczne obu odmian są dość podobne (z wyjątkiem różnic opisanych powyżej) i charakteryzują się następującymi objawami:

• uczucie kołatania serca;
• objawy niedotlenienia mózgu (zawroty głowy, utrata przytomności, osłabienie, nudności);
• duszność;
• dyskomfort lub ból w klatce piersiowej;
• ataki dusznicy bolesnej;

Ataki są spowodowane stresem fizycznym lub emocjonalnym, upałem, błędami żywieniowymi, alkoholem i mocną kawą.

Często choroby te są bezobjawowe, w zależności od charakterystyki etiologii i częstości akcji serca, liczby zaostrzeń i indywidualnych mechanizmów kompensacyjnych.

Trzepotanie leczenia

Leczenie trzepotania przedsionków polega na zatrzymaniu nieprawidłowego rytmu i zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

W przypadku leków antyarytmicznych stosuje się następujące grupy leków:

• blokery kanału potasowego (kordaron, sotalol, ibutilid);
• beta-blokery (talinolol, bisoprolol);
• inhibitory kanału wapniowego (werapamil)
• środki kardiotoniczne (digoksyna);

Aby zwalczać możliwe powikłania zakrzepowe, należy stosować następujące leki:

• antykoagulanty (heparyna, warfaryna);
• leki przeciwpłytkowe (aspiryna, klopidogrel).

W medycynie ratunkowej w celu szybkiej normalizacji rytmu stosuje się kardiowersję elektryczną. Z powodu rozładowania prądu niskiego napięcia przywracane jest skuteczne działanie węzła zatokowego.

Jeśli leczenie zachowawcze było nieskuteczne, należy użyć metod chirurgicznych:

• ablacja częstotliwościami radiowymi (spalanie ektopowych ognisk automatyzmu za pomocą prądu o wysokiej częstotliwości);
• instalacja rozrusznika serca (sztucznego rozrusznika serca).

Leczenie migotaniem

Podobnie jak w poprzednim przypadku konieczne jest leczenie zarówno samej arytmii, jak i profilaktyki choroby zakrzepowo-zatorowej. Konkretny schemat zależy od rodzaju niewydolności rytmu i jest ustalany przez kardiologa szpitalnego.

Postać normozystoliczna

Normozystoliczny jest uważany za wariant migotania przedsionków, który utrzymuje normalną częstotliwość skurczów komorowych z powodu blokady w węźle AV. Nie daje widocznych naruszeń hemodynamiki i ogólnego stanu pacjenta.

Pacjent nie wymaga radykalnego leczenia, wystarczy dynamiczna obserwacja kardiologa w celu wczesnego wykrycia powikłań.

Wariant tachysystolic

W tym przypadku, oprócz dysfunkcji przedsionków, występuje również częstoskurcz komorowy, co prowadzi do zaburzeń krążenia, które wymagają leczenia antyarytmicznego. W celu złagodzenia tego stanu stosuje się następujące leki:

• beta-blokery (bisoprolol, nebivalol);
• leki przeciwarytmiczne (lidokaina, chinidyna, propafenon);
• glikozydy nasercowe.

W razie potrzeby stosuje się interwencję chirurgiczną, a mianowicie cewnik lub ablację o częstotliwości radiowej. Czasami może być konieczne zainstalowanie kardiowertera.

Typ stały

Stała forma migotania przedsionków ma najdłuższy czas trwania, ponieważ jej objawy są nieobecne lub nie różnią się istotnością. Również ta diagnoza jest wykonywana, gdy niemożliwe jest przywrócenie normalnego rytmu.

Leczenie trwałej postaci migotania przedsionków polega na tak zwanej strategii kontroli tętna. Stosowane są tylko te leki, które wspierają akceptowalną częstotliwość skurczową: beta-blokery lub inhibitory kanału wapniowego. Samo migotanie przedsionków pozostaje.

Trwała forma

Diagnoza jest ustalana, gdy atak migotania trwa dłużej niż 7 dni i istnieje możliwość normalizacji rytmu. Aby to zrobić, użyj jednego z typów kardiowersji:

• farmakologiczne - wykonuje się za pomocą leków antyarytmicznych. W tym celu stosuje się głównie amiodaron lub nowokainamid;
• chirurgiczne - odtwarzane za pomocą promieniowania radiowego lub krioablacji.

Jednocześnie stosuje się terapię przeciwzakrzepową (taką samą jak przy drżeniu).

Napadowy dla

Jest to rodzaj patologii, w której rytm może się sam naprawiać. Atak trwa zwykle od 30 sekund do 7 dni. Aby zatrzymać paroksyzm, stosuje się następujący algorytm:

1. Jeśli długość awarii pulsu jest mniejsza niż 48 godzin:
   • Amiodaron jest lekiem pierwszego rzutu dla AF o dowolnej etiologii;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Jeśli atak trwa dłużej niż 2 dni, dodaj leczenie przeciwzakrzepowe:
   • warfaryna;
   • heparyna;
   • leki przeciwpłytkowe (klopidogrel, kwas acetylosalicylowy)

Cechy leczenia stałej postaci migotania przedsionków u osób starszych

Leczenie przewlekłego migotania przedsionków jest często utrudnione przez obecność wielu chorób współistniejących, zwłaszcza niewydolności serca u osób starszych. Ponieważ kardiowersja u takich pacjentów pogarsza ich rokowanie na przeżycie, ta kategoria pacjentów jest przeciwwskazana. W takich przypadkach użyj strategii monitorowania tętna.

Lekarze dążą jedynie do zmniejszenia częstości akcji serca do 110 lub mniej, podczas gdy migotanie pozostaje.

Protokół umożliwia odzyskanie rytmu zatokowego tylko w następujących przypadkach:

• niezdolny do normalizacji tętna;
• objawy AF pozostają po osiągnięciu częstotliwości docelowej;
• istnieje szansa na utrzymanie prawidłowego rytmu.

Wnioski

Zarówno migotanie przedsionków, jak i trzepotanie przedsionków są częstoskurczami nadkomorowymi. Mają wiele podobieństw w zakresie pochodzenia, patogenezy i leczenia.

Jednak ich różnice odgrywają znaczącą rolę w odpowiedniej terapii. Wymaga to różnicowej diagnozy między tymi patologiami i wyznaczenia konkretnego leczenia.