logo

Migotanie komór w EKG

• Drżenie i migotanie komór mają groźne zaburzenia rytmu serca prowadzące do śmierci i dlatego wymagają natychmiastowej opieki resuscytacyjnej.

• W EKG podczas drżenia komór, szybko obserwując się wzajemnie obserwuje się szerokie i zdeformowane zespoły QRS. Ponadto rejestrowane jest obniżenie ST i ujemna fala T.

• Migotanie komór charakteryzuje się pojawieniem się zdeformowanych nieregularnych małych zespołów QRS.

Trzepotanie komór jest rzadkim, ale ciężkim i zagrażającym życiu zaburzeniem rytmu serca. Pojawienie się trzepotania komór wskazuje na bliską śmierć, dlatego wymaga zapewnienia natychmiastowej opieki resuscytacyjnej. Uważa się, że w patogenezie tych zaburzeń rytmu rolę odgrywa kilka rund ponownego wejścia fali wzbudzenia lub, rzadziej, zwiększona automatyzacja komór.

W EKG występuje znaczne odchylenie od normalnego obrazu, a mianowicie bardzo szybkie następstwo wzajemnie szeroko i ostro zdeformowanych zespołów QRS. Amplituda zespołów QRS jest nadal duża, ale nie ma wyraźnej granicy między zespołem QRS a odstępem ST. Ponadto występuje znaczne upośledzenie repolaryzacji w postaci obniżenia odcinka ST i głębokiej ujemnej fali T. Częstość skurczów komorowych wynosi około 200-300 na minutę, a zatem przekracza częstość skurczów komorowych podczas częstoskurczu komorowego.

Drżenie komór:
i drżenie komór. Prędkość taśmy wynosi 50 mm / s.
b Trzepotanie komór. Prędkość taśmy wynosi 25 mm / s.
c Po terapii elektrowstrząsowej trzepotanie komór zostało zastąpione tachykardią zatokową (tętno 175 na minutę). Prędkość taśmy wynosi 25 mm / s.

Drżenie komór bez pilnego leczenia zawsze prowadzi do migotania komór, tj. do czynnościowego zatrzymania krążenia.

Z migotaniem komór w EKG można zobaczyć tylko mocno zdeformowane, nieregularne kompleksy. Jednocześnie zespoły QRS są nie tylko o niskiej amplitudzie, ale także wąskie. Granica między kompleksami QRS i odstępem ST nie jest już widoczna.

Migotanie komór. Zdeformowane nieregularne małe zespoły QRS. Nie można odróżnić zespołów QRS od odstępów ST-T.

Drżenie i migotanie komór pojawiają się tylko z ciężką chorobą serca, zwykle z MI lub ciężką IHD, a także z poszerzeniem i kardiomiopatią przerostową, dysplazją trzustki i zespołem wydłużonego odstępu QT.

Leczenie: drżenie i migotanie komór wymagają natychmiastowej defibrylacji. Wpisz leki potasu i magnezu.

Diagnostyka różnicowa tachyarytmii komorowych, które mają istotne znaczenie kliniczne, została przedstawiona na rysunku poniżej.

Drżenie komór:
i drżenie komór. Częstotliwość skurczów komorowych wynosi 230 na minutę. Kompleksy QRS są poszerzone i zdeformowane.
b Częstoskurcz komorowy, który pojawił się po terapii elektrowstrząsowej. Później pojawił się stały rytm zatokowy.

Funkcje EKG podczas drżenia i migotania komór:
• Drżenie i migotanie komór to końcowe zaburzenia rytmu serca
• Trzepotanie komór: szybkie podążanie za sobą poszerzone, ostro zdeformowane zespoły QRS
• migotanie komór: ostro zdeformowane, nieregularne wąskie zespoły QRS
• Leczenie: w obu przypadkach konieczna jest natychmiastowa resuscytacja z defibrylacją serca

Migotanie komór - objawy i przyczyny, diagnoza, metody leczenia, możliwe powikłania

Zaburzenia rytmu serca dotyczą stanów zagrażających życiu. Z powodu migotania przepływ krwi ustaje, zaczyna się wzrost zaburzeń metabolicznych w organizmie. Jest to przyczyną 80% zgonów zdiagnozowanych z nagłą śmiercią. Patologia występuje częściej u mężczyzn w wieku 45–70 lat z zaburzeniami czynności serca. Arytmia może wystąpić wszędzie, dlatego ważne jest, aby znać środki pierwszej pomocy w celu ratowania życia ofiary. Techniki resuscytacji na czas pomogą pacjentowi przetrwać do momentu przybycia karetki i zwiększenia szans na przeżycie.

Czym jest migotanie komór

Normalne skurcze mięśnia sercowego zapewniają impulsy bioelektryczne. Są one generowane przez węzły przedsionkowo-komorowe i zatokowe. Impulsy wpływają na mięsień sercowy, kardiomiocyty przedsionkowe i komorowe, powodując, że serce przepycha krew do naczyń. Gdy zaburzone jest przewodzenie impulsów, pojawia się arytmia. Migotanie komór serca jest stanem, w którym występuje chaotyczny ruch włókien mięśniowych mięśnia sercowego. Zaczynają działać nieefektywnie, z częstotliwością 300-500 uderzeń na minutę. Z tego powodu konieczna jest pilna reanimacja pacjenta.

Efektem migotania jest gwałtowny spadek liczby uderzeń serca. Objętość wyrzucanej krwi zmniejsza się wraz z ciśnieniem krwi, co prowadzi do całkowitego zatrzymania akcji serca. Jeśli nie rozpocznie się przy użyciu specjalnych środków resuscytacyjnych, pacjent będzie żył nie dłużej niż 3-5 minut. Arytmia nie może sama się zatrzymać, dlatego konieczna jest sztuczna defibrylacja.

Powody

Migotanie często występuje z powodu zaburzeń sercowo-naczyniowych. Główne to:

  • Kompletna blokada węzła przedsionkowo-komorowego.
  • Choroba niedokrwienna serca.
  • Powikłania zawału mięśnia sercowego.
  • Kardiomiopatia - przerostowa (pogrubienie ściany serca), poszerzenie (wzrost w komorach serca), idiopatyczne (naruszenie struktury serca).
  • Zaburzenia rytmu serca - przedwczesne bicie komorowe, napadowy częstoskurcz.
  • Wady serca, zastawki (tętniak, zwężenie zastawki mitralnej).
  • Ostra niewydolność wieńcowa (zwężenie dużych naczyń).

Istnieją rzadsze przyczyny migotania komór. Obejmują one:

  • Kardiomegalia (wzrost wielkości serca).
  • Miażdżyca (bliznowacenie mięśnia sercowego).
  • Zespół Brugady (dziedziczna arytmia komorowa).
  • Zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego).
  • Gwałtowny spadek objętości krwi wypychanej przez serce z powodu problemów z niejasną etiologią.

Przyczyny migotania komór mogą być spowodowane procesami, które nie są związane z upośledzeniem rytmu serca. Są wymienione w tabeli:

Brak równowagi elektrolitowej

Brak potasu prowadzi do niestabilności mięśnia sercowego

Przedawkowanie leków moczopędnych lub glikozydów nasercowych

Ciężkie zatrucie moczopędnymi tiazydami, narkotyczne leki przeciwbólowe, barbiturany

Angiografia wieńcowa, kardiowersja, angiografia wieńcowa, defibrylacja

Zwiększona kwasowość ciała

Istnieją czynniki, które rzadko powodują migotanie. Obejmują one:

  • Hipo i hipertermia - hipotermia ciała i jego przegrzanie z nagłymi zmianami temperatury.
  • Odwodnienie - może powodować krwawienie i wstrząs hipowolemiczny (szybka utrata dużych ilości płynu).
  • Urazy - mechaniczne w okolicy mostka, porażenie prądem, tępe i przenikliwe.
  • Zaburzenia równowagi hormonalnej spowodowane zaburzeniami tarczycy.
  • Chroniczny stres, nadmierne napięcie nerwowe.

Klasyfikacja

Migotanie komór można podzielić na 3 etapy - pierwotny, wtórny i późny. Pierwotne migotanie występuje 1-2 dni po zawale mięśnia sercowego. Niestabilność elektryczna kardiomiocytów jest wyjaśniona przez ostre niedokrwienie. Ponad połowa przypadków pierwotnego migotania jest obserwowana w ciągu pierwszych 4 godzin, 40% - w ciągu 12 godzin po zawale serca, co jest główną przyczyną śmierci u pacjentów z tą patologią.

Wtórne migotanie rozwija się z powodu braku krążenia krwi w lewej komorze i towarzyszy mu wstrząs kardiogenny. Ten etap jest trudny do wyeliminowania przez defibrylację, podczas gdy podstawowy przechodzi po jednym impulsie elektrycznym. Późne migotanie występuje 48 godzin po zawale mięśnia sercowego lub w 5 lub 6 tygodniu chorób serca związanych z dysfunkcją komór. Na tym etapie śmiertelność wynosi 40–60%.

Objawy

Arytmia charakteryzuje się objawami identycznymi z całkowitym zatrzymaniem akcji serca (asystolia). Objawy migotania komór:

  • zaburzenie rytmu serca;
  • osłabienie, zawroty głowy;
  • nagła utrata przytomności;
  • częste oddychanie lub jego brak, świszczący oddech;
  • bladość skóry i błon śluzowych;
  • sinica (sinica kończyn uszu, trójkąt nosowo-wargowy);
  • ból w sercu, jego zatrzymanie;
  • brak tętna na dużych tętnicach (tętnica szyjna, udowa);
  • rozszerzone źrenice;
  • całkowity relaks lub skurcze;
  • mimowolne opróżnianie pęcherza moczowego, jelit.

Arytmia zaczyna się nagle, nie można przewidzieć jej wyglądu. Objawy migotania określają stan śmierci klinicznej, gdy zmiany w organizmie są nadal odwracalne i pacjent może przeżyć. Po 7 minutach arytmii, głód tlenu prowadzi do nieodwracalnych zaburzeń w korze mózgowej i rozpoczyna się proces rozpadu komórek, tj. śmierć biologiczna.

Diagnostyka

Prawdopodobieństwo migotania przedsionków zależy pośrednio od objawów niewydolności serca lub nagłej śmierci. Warunek ten można potwierdzić tylko jedną metodą diagnostyczną - EKG (elektrokardiografia). Zaletami badań są szybkość i możliwość przeprowadzenia procedury w dowolnym miejscu. Z tego powodu zespoły resuscytacyjne są wyposażone w kardiografy.

Migotanie komór w EKG

Elektrokardiogram rejestruje główne etapy rozwoju migotania. Obejmują one:

  1. Drżenie komór lub krótkie (20 sekund) tachysystole.
  2. Etap drgawkowy trwa 30–60 sekund, czemu towarzyszy wzrost częstości skurczów, osłabienie rzutu serca i zaburzenia rytmu.
  3. Migotanie - 2–5 minut. Obserwowane są duże, chaotyczne fale migotania bez wyraźnych przerw. Brakuje również zęba P.
  4. Atonia - do 10 minut. Duże fale są zastępowane przez małe (o niskiej amplitudzie).
  5. Całkowity brak skurczów serca.

Pierwsza pomoc

Przed przybyciem zespołu resuscytacyjnego osoba cierpiąca na migotanie przedsionków musi otrzymać natychmiastową pomoc. Jest w reanimacji. Pierwszy etap:

  1. Konieczne jest uderzenie w twarz osoby, która straciła przytomność. Pomoże to ożywić to.
  2. Aby określić obecność pulsacji w tętnicach szyjnych lub udowych, obserwuj, czy występuje ruch klatki piersiowej.
  3. Jeśli nie ma tętna i oddechu, przejdź do pierwszej pomocy.

Drugi etap polega na wykonaniu masażu zamkniętego serca i wentylacji mechanicznej. Algorytm jest następujący:

  1. Połóż ofiarę na płaskiej, twardej powierzchni.
  2. Odrzuć głowę, usta pozbawione wymiotów, by wziąć język, jeśli zatonął.
  3. Jedna ręka do trzymania rannego nosa i wydmuchiwania powietrza przez usta.
  4. Po rozdmuchaniu złożyć ręce na krzyż i wytworzyć rytmiczny nacisk na dolną trzecią część mostka. 2 głębokie oddechy, potem 15 ciśnień.
  5. Po 5-6 cyklach resuscytacji ocenić stan ofiary - sprawdzić obecność tętna, oddechu.

Masaż serca zamkniętego wykonuje się rytmicznie, ale bez gwałtownych ruchów, aby nie złamać żeber osoby z migotaniem. Nie należy próbować stosować udaru przedsercowego do obszaru serca, jeśli nie ma specjalnych umiejętności. Leczenie nagłe należy wykonać w ciągu pierwszych 30 minut od wystąpienia arytmii i przed przybyciem lekarzy specjalistów, którzy powinni zostać wezwani przed resuscytacją.

Leczenie migotania komór

Nagłe zaburzenia rytmu serca nie są uleczalne. Możesz zapobiec migotaniu w niektórych chorobach serca, instalując rozrusznik serca lub kardiowerter-defibrylator. Terapia polega na udzieleniu pierwszej pomocy ofierze i użyciu specjalnych narzędzi do resuscytacji:

  • Defibrylacja - przywrócenie rytmu serca za pomocą impulsów elektrycznych o różnych mocach i częstotliwościach.
  • Wykonywanie sztucznej wentylacji płuc - ręczne za pomocą worka Ambu lub maski oddechowej z wentylatorem.
  • Zastosowanie leku do kardioreanimacji - Epinifrina, Amiodoron.

Migotanie komór: opieka i leczenie nagłe, objawy, przyczyny, rokowanie

Migotanie komór jest rodzajem arytmii serca, w której włókna mięśniowe mięśnia sercowego kurczą się losowo, nieskutecznie, z dużą częstotliwością (do 300 na minutę lub więcej). Stan wymaga pilnej reanimacji, w przeciwnym razie pacjent umrze.

Migotanie komór jest jedną z najcięższych postaci zaburzeń rytmu serca, ponieważ powoduje przerwanie przepływu krwi w narządach, zwiększenie zaburzeń metabolicznych, kwasicę i uszkodzenie mózgu w ciągu kilku minut. Wśród pacjentów, którzy zmarli z rozpoznaniem nagłej śmierci sercowej, aż 80% miało migotanie komór jako przyczynę.

W czasie migotania w mięśniu sercowym, chaotyczne, nieskoordynowane, nieskuteczne skurcze jego komórek, które nie pozwalają ciału pompować nawet najmniejszej ilości krwi, w związku z czym następuje paroksyzm migotania, występuje ostre upośledzenie przepływu krwi, klinicznie równoważne temu przy pełnym zatrzymaniu krążenia.

Według statystyk migotanie komór występuje częściej u mężczyzn, a średni wiek wynosi od 45 do 75 lat. Zdecydowana większość pacjentów ma pewną formę patologii serca, a przyczyny niezwiązane z sercem powodują ten rodzaj arytmii raczej rzadko.

Migotanie komór serca oznacza w rzeczywistości zatrzymanie ich, niezależne odzyskanie rytmicznych skurczów mięśnia sercowego jest niemożliwe, dlatego wynik jest z góry określony bez terminowych i kompetentnych środków resuscytacyjnych. Jeśli arytmia złapała pacjenta poza szpitalem, prawdopodobieństwo przeżycia zależy od tego, kto będzie następny i jakie działania zostaną podjęte.

Oczywiste jest, że pracownik służby zdrowia nie zawsze jest w zasięgu ręki, a śmiertelna arytmia może wystąpić wszędzie - w miejscu publicznym, parku, lesie, transporcie itp., Dlatego tylko świadkowie incydentu mogą przynajmniej próbować dać podstawowa opieka resuscytacyjna, której zasady są nadal w szkole.

Udowodniono, że prawidłowy pośredni masaż serca może zapewnić nasycenie krwi tlenem do 90% w ciągu 3-4 minut od zatrzymania, nawet przy braku oddychania, więc nie należy ich lekceważyć, nawet gdy nie ma pewności w drogach oddechowych lub zdolności do sztucznego oddychania. Jeśli ważne organy mogą być utrzymane przed przybyciem wykwalifikowanej pomocy, dalsza defibrylacja i terapia lekowa znacznie zwiększają szanse przeżycia pacjenta.

Przyczyny migotania komór

Wśród przyczyn migotania komór serca główną rolę odgrywa patologia serca, która odzwierciedla stan zastawek, mięśni i poziom utlenowania krwi. Zmiany pozakardiologiczne powodują arytmię, gdzie rzadziej.

Przyczyny migotania komór serca obejmują:

  • choroba niedokrwienna - zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza duży ogniskowy; największe ryzyko migotania przedsionków występuje w ciągu pierwszych 12 godzin po martwicy mięśnia sercowego;
  • przeszły atak serca;
  • kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa;
  • różne formy zaburzeń w przewodzeniu serca;
  • wady zastawkowe.

Czynnikami pozakardiowymi, które mogą wywołać migotanie komór, są wstrząsy elektryczne, przesunięcia elektrolitów, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz wpływ niektórych leków - glikozydów nasercowych, barbituranów, środków znieczulających, leków przeciwarytmicznych.

Mechanizm rozwoju tego typu arytmii opiera się na nieregularności elektrycznej aktywności mięśnia sercowego, gdy jego różne włókna kurczą się z nierówną prędkością, a jednocześnie znajdują się w różnych fazach skurczu. Częstotliwość redukcji poszczególnych grup włókien sięga 400-500 na minutę.

Naturalnie, przy takiej nieskoordynowanej i chaotycznej pracy mięsień sercowy nie jest w stanie zapewnić odpowiedniej hemodynamiki, a krążenie krwi po prostu się zatrzymuje. Narządy wewnętrzne, a przede wszystkim kora mózgowa, doświadczają ostrego niedoboru tlenu, a nieodwracalne zmiany pojawiają się po 5 minutach lub więcej od momentu rozpoczęcia ataku.

Jednym z wariantów częstoskurczu komorowego jest trzepotanie komór, które może szybko przekształcić się w migotanie. Główne różnice między trzepotaniem a migotaniem przedsionków to zachowanie prawidłowego rytmu skurczu kardiomiocytów i mniejsza częstotliwość skurczów (maksymalnie 300) podczas trzepotania, podczas gdy migotanie eliminuje regularność rytmu i towarzyszy mu nieregularność skurczów kardiomiocytów.

Migotanie komór i trzepotanie przedsionków należą do najgroźniejszych rodzajów arytmii, ponieważ oba warianty bardzo szybko mogą prowadzić do śmiertelnych konsekwencji i wymagają natychmiastowej resuscytacji ofiary.

Drżenie i migotanie komór serca występują w kilku etapach:

  1. Etap tachysystoliczny jest w rzeczywistości trzepotaniem trwającym zaledwie kilka sekund;
  2. Faza drgawkowa trwa do minuty, skurcze mięśnia sercowego tracą regularność, ich częstotliwość wzrasta;
  3. Faza migotania (migotanie) - trwa do trzech minut, w EKG zapisywanych jest wiele nieregularnych skurczów o różnej wielkości;
  4. Etap atoniczny - dochodzi do piątej minuty, kiedy duże fale migotania przedsionków zastępowane są małymi, o niskiej amplitudzie, z powodu wyczerpania mięśnia sercowego.

Figura - migotanie komór w EKG, w zależności od czasu, jaki upłynął od początku ataku:

Napadowa forma migotania charakteryzuje się krótkotrwałymi atakami dezorganizacji aktywności elektrycznej mięśnia sercowego, co może klinicznie manifestować nawracające ataki utraty przytomności.

Stała forma takiego zaburzenia rytmu jest najbardziej niebezpieczna i objawia się jako typowy obraz nagłej śmierci.

Objawy i metody diagnozy

Jak wspomniano powyżej, migotanie komór jest takie samo jak całkowite zatrzymanie akcji serca, więc objawy będą podobne do tych w asystolii:

  • W pierwszych minutach następuje utrata świadomości;
  • Niezależne oddychanie i kołatanie serca nie są określone, niemożliwe jest badanie pulsu, ciężkie niedociśnienie;
  • Wspólne zabarwienie cyjanotyczne skóry;
  • Rozszerzone źrenice i utrata reakcji na bodziec świetlny;
  • Ciężka hipoksja może powodować drgawki, spontaniczne opróżnianie pęcherza i odbytnicę.

Migotanie komór zaskakuje pacjenta, nie można przewidzieć czasu jego wystąpienia nawet w obecności oczywistych czynników predysponujących serce. Z powodu całkowitego zaprzestania przepływu krwi, po kwadransie, ofiara traci przytomność, pod koniec pierwszej minuty od początku paroksyzmu migotania, pojawiają się drgawki toniczne, uczniowie zaczynają się rozszerzać. Przez drugą minutę niezależne oddychanie, puls i bicie serca znikają, ciśnienie krwi nie może być określone, skóra staje się niebieskawa, obrzęk żył karkowych, opuchnięta twarz są zauważalne.

Te oznaki migotania komór charakteryzują stan śmierci klinicznej, gdy zmiany w narządach są odwracalne i nadal możliwe jest ożywienie pacjenta.

Pod koniec pierwszych pięciu minut arytmii w ośrodkowym układzie nerwowym zaczynają się nieodwracalne procesy, które ostatecznie decydują o niekorzystnym wyniku: śmierć kliniczna staje się biologiczna przy braku resuscytacji.

Kliniczne objawy zatrzymania krążenia i nagła śmierć mogą pośrednio wskazywać na prawdopodobieństwo migotania komór, ale ten stan można potwierdzić jedynie za pomocą dodatkowych metod diagnostycznych, z których główną jest elektrokardiografia. Zaletami EKG jest szybkość uzyskania wyniku i możliwość jego wdrożenia poza placówką medyczną, dlatego kardiograf jest niezbędnym atrybutem nie tylko resuscytacji, ale także brygad liniowych karetek.

Migotanie komór w EKG jest zwykle łatwo rozpoznawane przez lekarza specjalisty od ratownictwa medycznego na podstawie charakterystycznych cech:

  1. Brak kompleksów komorowych i wszelkich zębów, odstępów itp.;
  2. Rejestracja tak zwanych fal fibrylacyjnych o intensywności 300-400 na minutę, nieregularnych, o różnym czasie trwania i amplitudzie;
  3. Brak konturu.

migotanie komór w EKG

migotanie komór i jego różnica od częstoskurczu komorowego w EKG

W zależności od wielkości fal masowych skurczów, migotanie komór dużej fali jest rozróżniane, gdy siła skurczów przekracza 0,5 cm podczas zapisu EKG (wysokość fali więcej niż jednej komórki). Ten typ charakteryzuje początek arytmii i pierwszych minut jej przebiegu.

W miarę wyczerpywania się kardiomiocytów, zwiększania kwasicy i zaburzeń metabolicznych, arytmia wielkofalowa zamienia się w migotanie komór o małej fali, które odpowiednio charakteryzuje gorsze rokowanie i większe prawdopodobieństwo asystolii i śmierci.

Wideo: migotanie komór na monitorze serca

Wiarygodne oznaki migotania komór mogą natychmiast rozpocząć ukierunkowane leczenie tego rodzaju arytmii - defibrylacji, wprowadzenia leków przeciwarytmicznych równolegle z resuscytacją.

Powikłanie bezpośrednio migotania komór może być uznane za asystolię, to znaczy całkowite zatrzymanie akcji serca i śmierć w wyniku nieobecności lub niewystarczającej resuscytacji, oraz z jej nieskutecznością u pacjentów w ciężkim stanie.

Po udanym powrocie do życia niektórzy pacjenci mogą zmagać się z konsekwencjami intensywnej terapii - zapalenia płuc, złamań żeber, oparzeń z powodu działania prądu elektrycznego. Częstym powikłaniem jest uszkodzenie tkanki mózgowej z encefalopatią pourazową. W sercu uszkodzenie jest również możliwe w momencie przywrócenia przepływu krwi po okresie niedokrwienia, które objawiają się innymi rodzajami arytmii i możliwym zawałem serca.

Zasady opieki w nagłych wypadkach i leczenie migotania komór

Leczenie migotania komór obejmuje zapewnienie opieki w nagłych wypadkach w możliwie najkrótszym czasie, ponieważ nieodpowiednia praca serca w ciągu kilku minut może prowadzić do śmierci, a niezależne przywrócenie rytmu jest niemożliwe. Pacjentom pokazywana jest defibrylacja awaryjna, ale jeśli nie ma odpowiedniego sprzętu, specjalista wykonuje krótki i intensywny cios w przednią powierzchnię klatki piersiowej do obszaru serca, który może zatrzymać migotanie. Jeśli arytmia utrzymuje się, przejdź do pośredniego masażu serca i sztucznego oddychania.

Niewyspecjalizowana resuscytacja w przypadku braku defibrylatora obejmuje:

  • Ocena ogólnego stanu i poziomu świadomości;
  • Ułożenie pacjenta na plecach z głową odrzuconą do tyłu, usunięcie przedniej żuchwy, zapewniając swobodny przepływ powietrza do płuc;
  • Jeśli nie określono oddychania - sztuczne oddychanie z częstotliwością do 12 infuzji na minutę;
  • Ocena pracy serca, początek pośredniego masażu serca z intensywnością stu kliknięć na mostku co minutę;
  • Jeśli resuscytator działa samodzielnie, wówczas resuscytacja krążeniowo-oddechowa polega na naprzemiennych 2 wstrzyknięciach powietrza z 15 naciśnięciami na ścianę klatki piersiowej, jeśli jest dwóch specjalistów, wówczas stosunek wstrzyknięć do ciśnień wynosi 1: 5.

Specjalistyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa polega na użyciu urządzenia do defibrylacji i podawaniu leków. Uważa się za uzasadnione usunięcie EKG, aby potwierdzić, że ten rodzaj arytmii powoduje poważny stan lub śmierć kliniczną, ponieważ w innych przypadkach defibrylator może być po prostu bezużyteczny.

Defibrylacja jest wykonywana przy użyciu prądu elektrycznego o wartości 200 dżuli.W przypadkach, w których objawy pozwalają na duże prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór, kardiolodzy lub resuscytatorzy mogą natychmiast rozpocząć defibrylację bez poświęcania czasu na badania kardiograficzne. Takie „ślepe” podejście oszczędza czas i przywraca rytm w najkrótszym możliwym czasie, co znacznie zmniejsza ryzyko poważnych powikłań podczas długotrwałego niedotlenienia, a zatem jest uzasadnione.

Ponieważ migotanie komór mięśnia sercowego jest zabójcze, a jedynym sposobem na jego zatrzymanie jest defibrylacja za pomocą elektryczności, zespoły pierwszej pomocy i instytucje medyczne powinny być wyposażone w odpowiednie urządzenia, a każdy pracownik służby zdrowia powinien być w stanie z nich korzystać.

Rytm serca można znormalizować już po pierwszym rozładowaniu prądu lub po krótkim okresie. Jeśli tak się nie stanie, następuje drugie rozładowanie, ale z większą energią - 300 J. Jeśli zastosowana zostanie nieefektywność, trzecie maksymalne rozładowanie wynosi 360 J. Po trzech wstrząsach elektrycznych rytm albo się poprawi, albo na EKG ustali się linia prosta (izolina ). Drugi przypadek nadal nie mówi o nieodwracalnej śmierci, dlatego próby ożywienia pacjenta trwają jeszcze przez minutę, po czym praca serca jest ponownie oceniana.

Dalsze działania resuscytacyjne są wskazane, gdy defibrylacja jest nieskuteczna. Składają się z intubacji tchawiczej w celu wentylacji narządów oddechowych i dostępu do dużej żyły, w której wstrzykuje się adrenalinę. Adrenalina zapobiega wypadaniu tętnic szyjnych, zwiększa ciśnienie tętnicze, przekierowuje krew do ważnych narządów z powodu skurczu naczyń brzusznych i nerkowych. W ciężkich przypadkach wprowadzenie adrenaliny powtarza się co 3-5 minut do 1 mg.

Leczenie farmakologiczne jest przeprowadzane dożylnie i szybko. Jeśli nie można uzyskać dostępu do żyły, do tchawicy można wprowadzić adrenalinę, atropinę, lidokainę, a ich dawkę podwoić i rozcieńczyć w 10 ml soli fizjologicznej. Wewnątrzsercowa droga podawania leku ma zastosowanie w niezwykle rzadkich przypadkach, gdy nie są możliwe inne metody.

W przypadku nieskuteczności dwóch wyładowań defibrylatora i zachowania arytmii, terapię lekową w postaci lidokainy przedstawiono w dawce 1,5 mg / kg masy ciała pacjenta, po czym trzecią próbę wykonuje się w minutowej 360 defibrylacji z energią 360 J. maksymalne rozładowanie jest powtarzane ponownie. Oprócz lidokainy można również podawać inne leki przeciwarytmiczne - ornid, nowokainamid, amiodaron wraz z magnezją.

W przypadku poważnych zaburzeń elektrolitowych ze wzrostem poziomu potasu w surowicy krwi i kwasicy (zakwaszenie środowiska wewnętrznego organizmu), przy zatruciu barbituranem lub przedawkowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wskazane jest podawanie wodorowęglanu sodu. Dawka jest obliczana na podstawie masy ciała pacjenta, połowa podawana jest dożylnie w strumieniu, reszta jest kapiąca, utrzymując pH krwi w zakresie 7,3-7,5. Jeśli próby leczenia zakończyły się powodzeniem, rytm został przywrócony i pacjent został przywrócony do życia, następnie ten ostatni jest przenoszony na oddział intensywnej terapii lub oddział intensywnej opieki medycznej w celu dalszej obserwacji. W przypadkach, w których nie ma efektu resuscytacji (uczniowie nie reagują na światło, nie ma oddechu i nie ma tętna, nie ma świadomości), manipulacje terapeutyczne zostają przerwane po upływie 30 minut od ich rozpoczęcia.

Wideo: resuscytacja migotania komór

Konieczna jest dalsza obserwacja pacjenta, który przeżył na oddziale intensywnej terapii i intensywna opieka. Potrzeba jest związana z niestabilną hemodynamiką, skutkami niedotlenienia uszkodzenia mózgu w czasie migotania komór lub asystolii, zaburzoną wymianą gazu.

Wynik arytmii, który został zatrzymany przez resuscytację, bardzo często staje się tak zwaną encefalopatią postoksyczną. W warunkach niedostatecznego zaopatrzenia w tlen i zaburzonego krążenia krwi mózg cierpi na pierwszym miejscu. Śmiertelne powikłania neurologiczne występują u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych resuscytacji z powodu arytmii. Jedna trzecia ocalałych ma uporczywe zaburzenia sfery ruchowej i wrażliwości.

Po raz pierwszy po przywróceniu rytmu serca ryzyko nawrotu migotania przedsionków jest wysokie, a drugi epizod arytmii może stać się śmiertelny, a zatem zapobieganie nawracającym zaburzeniom rytmu ma pierwszorzędne znaczenie. Obejmuje:

Rokowanie migotania komór jest zawsze poważne i zależy od tego, jak szybko zaczynają się działania resuscytacyjne, jak profesjonalnie i skutecznie pracują specjaliści, ile czasu pacjent będzie musiał spędzić praktycznie bez skurczów serca:

  • Jeśli krążenie krwi zostanie zatrzymane na dłużej niż 4 minuty, szanse na ocalenie są minimalne z powodu nieodwracalnych zmian w mózgu.
  • Relatywnie korzystne może być rokowanie na początku resuscytacji w pierwszych trzech minutach i defibrylacja nie później niż 6 minut od momentu wystąpienia ataku arytmii. W tym przypadku współczynnik przeżycia sięga 70%, ale częstość powikłań jest nadal wysoka.
  • Jeśli opieka resuscytacyjna jest opóźniona, a od początku paroksyzmu migotania komór minęło 10-12 minut lub więcej, wtedy tylko jedna piąta pacjentów ma szansę pozostać przy życiu, nawet jeśli defibrylator jest używany. Taka rozczarowująca postać jest konsekwencją szybkiego uszkodzenia kory mózgowej w warunkach niedotlenienia.

Zapobieganie migotaniu komór jest istotne u pacjentów cierpiących na patologię mięśnia sercowego, zastawki i układ przewodzenia serca, którzy muszą dokładnie ocenić wszystkie zagrożenia, zalecić leczenie patologii przyczynowej, leki przeciwarytmiczne. Przy wysokim prawdopodobieństwie migotania komór, lekarze mogą natychmiast zasugerować wszczepienie rozrusznika serca, aby w przypadku śmiertelnej arytmii urządzenie mogło przywrócić rytm serca i krążenie krwi.

Migotanie komór w EKG

Migotanie komór. Przyczyny (etiologia) migotania komór. Klinika (objawy) migotania komór. Atonia mięśnia sercowego.

Migotanie komór charakteryzuje się nagłym pojawieniem się dyskoordynacji w skurczach mięśnia sercowego, szybko prowadzącym do zatrzymania akcji serca. Przyczyną jego wystąpienia jest pojawienie się zaburzeń w przewodzeniu pobudzenia w przewodzącym układzie komór lub przedsionków. Klinicznymi prekursorami migotania komór może być pojawienie się ich trzepotania lub atak napadowej częstoskurczu i chociaż ten ostatni rodzaj koordynacji koordynacji skurczów mięśnia sercowego utrzymuje się, wysoka częstotliwość skurczów może powodować nieskuteczność funkcji pompowania serca, a następnie szybki efekt śmiertelny.

Czynniki ryzyka migotania komór obejmują różne niekorzystne egzogenne i endogenne skutki dla mięśnia sercowego: niedotlenienie, zaburzenia stanu wodno-elektrolitowego i kwasowo-zasadowego, ogólne chłodzenie ciała, endogenne zatrucie, obecność IHD, mechaniczne podrażnienie serca podczas różnych procedur diagnostycznych i terapeutycznych itp. d.

Osobno należy zwrócić uwagę na zaburzenia równowagi elektrolitowej, a przede wszystkim na wymianę potasu i wapnia. Hipokaliemia wewnątrzkomórkowa, która jest nieuniknionym towarzyszem wszystkich stanów hipoksji, sama zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego, która jest obarczona paroksyzmami rozpadu rytmu zatokowego. Ponadto, na jego tle występuje zmniejszenie napięcia mięśnia sercowego. Zaburzenia czynności serca mogą pojawiać się nie tylko w obecności hipokaliemii wewnątrzkomórkowej, ale także ze zmianą stężenia i stosunku kationów K + i Ca ++. Gdy pojawiają się te zaburzenia, następuje zmiana gradientu międzykomórkowego, który jest obarczony pojawieniem się zaburzeń w procesach pobudzenia i skurczu mięśnia sercowego. Szybki wzrost stężenia potasu w osoczu krwi na tle jego obniżonego poziomu w komórkach może powodować migotanie. Gdy wewnątrzkomórkowa hipokalcemia mięsień traci zdolność do całkowitego zmniejszenia.

Przy EKG podczas migotania komór pojawiają się charakterystyczne fale o nierównomiernej amplitudzie o częstotliwości oscylacji 400–600 na minutę. Wraz ze wzrostem zaburzeń metabolicznych mięśnia sercowego, częstotliwość skurczów stopniowo spowalnia, aż do ich całkowitego ustania.

Mięśnia sercowego Atonia

Atonia mięśnia sercowego („nieskuteczne serce”) charakteryzuje się utratą napięcia mięśniowego. Jest to ostatni etap jakiegokolwiek zatrzymania akcji serca. Przyczyną jego wystąpienia może być wyczerpanie możliwości kompensacyjnych serca (głównie ATP) na tle tak strasznych stanów, jak masywna utrata krwi, przedłużające się niedotlenienie, stany szoku o dowolnej etiologii, zatrucie endogenne itp. Prekursorem atonii mięśnia sercowego jest pojawienie się oznak elektromechanicznej dysocjacji na EKG - zmodyfikowane kompleksy komorowe.

Migotanie i trzepotanie komór

Migotanie komór - asynchroniczne wzbudzenie vao poszczególnych włókien mięśniowych lub małych grup włókien z zatrzymaniem akcji serca i zatrzymaniem krążenia krwi. Jego pierwszy opis został podany przez J. Erichsena w 1842 roku. Po 8 latach M. Hoffa i S. Ludwig (1850) spowodowali VF, wystawiając serce zwierzęcia na działanie prądu faradycznego. W 1887 roku J. McWilliam wykazał, że VF towarzyszy utrata zdolności skurczu mięśnia sercowego. W 1912 roku A. Hoffman zarejestrował EKG u pacjenta w momencie przejścia VT na VF.

W EKG migotanie komór jest rozpoznawane przez ciągłe fale o różnych kształtach i amplitudach z częstotliwością 400 do 600 na minutę (VF małej fali); w niektórych przypadkach rejestruje się mniejszą liczbę równie nieregularnych fal (150–300 na 1 min), ale o większej amplitudzie (VF o dużej fali) (ryc. 130).

(powyżej). Trzepotanie komór (Vinciu) - pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Ponieważ J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers i R. Wegria (1940), wiadomo, że podstawą VF jest cyrkulacja wzbudzenia w wielu, niezsynchronizowanych pętlach mikroregulacji, których tworzenie wiąże się z nierównościami i niepełna repolaryzacja w różnych częściach mięśnia sercowego, rozproszenie ogniotrwałości i spowolnienie przewodnictwa [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. W sensie elektro-patologicznym komorowy mięsień sercowy jest podzielony na wiele stref, wysp tkanek znajdujących się w różnych fazach pobudzenia i regeneracji.

Nawet przy gotowości mięśnia sercowego do migotania komór konieczne są odpowiednie bodźce do jego rozpoczęcia. Powyżej wielokrotnie zajmowaliśmy się tym problemem, podkreślając w szczególności znaczenie takich czynników, jak stres psychiczny i związana z nim nierównowaga wegetatywna. Jeśli chodzi o bezpośrednie przyczyny VF, można je podzielić na arytmiczne i pozaarytmiczne. Kategoria mechanizmów arytmii drgawkowych obejmuje: a) nawracające napady opornego VT, degenerujące się w VF; b) powtarzające się ataki niestabilnego VT, również odradzające się w VF; c) „złośliwy” VE (częsty i złożony). M. Josephson i in. (1979) podkreślają znaczenie sparowanego VE ze wzrostem wcześniactwa: jeśli pierwszy VE skraca ogniotrwałość i zwiększa heterogeniczność przywracania pobudliwości w mięśniu sercowym, drugi VE prowadzi do fragmentacji aktywności elektrycznej i ostatecznie do VF; d) dwukierunkowy wrzecionowaty VT u pacjentów z zespołem długiego odstępu Q-T, często zmieniającym się w VF; e) napady AF (TP) u pacjentów z zespołem WPW, prowokując migotanie komór; e) dwukierunkowy VT, spowodowany zatruciem naparstnicą; g) ZhT z bardzo szerokimi zespołami QRS g („sinusoidalny”), czasami powodowanymi przez leki z podklasy 1C i DR.

Wśród czynników, które mogą powodować migotanie komór bez wcześniejszych tachyarytmii („/ 4 ze wszystkich przypadków”) należą: a) głębokie niedokrwienie mięśnia sercowego (ostra niewydolność wieńcowa lub reperfuzja po okresie niedokrwienia); b) ostry zawał mięśnia sercowego; c) znaczący przerost lewej komory i ogólnie kardiomegalia; d) blokada dokomorowa z dużym rozszerzeniem zespołów QRS; e) pełna blokada AV, zwłaszcza dystalna; e) wyraźne zaburzenia procesu repolaryzacji komór (zmiany w końcowej części kompleksu komorowego) z daleką hipokaliemią, digitalizacją, masywnym wpływem na serce katecholamin i to. d.; g) zamknięte urazy serca; h) wpływ na ciało ludzkie prądu elektrycznego wysokiego napięcia; i) przedawkowanie środków znieczulających podczas znieczulenia; j) hipotermia podczas operacji chirurgicznych serca; l) nieostrożne manipulacje podczas cewnikowania serca itp.

Brak prowokujących tachyarytmii (ZhE, VT) w okresie pre-fibrylacji u niektórych pacjentów z tych grup, w tym IHD, był wielokrotnie wykazywany podczas długotrwałego zapisu EKG w monitorze [B. Kreger i in. 1987]. Oczywiście wymienione czynniki można łączyć. Na przykład J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) odnotował VF w ostrym zawale mięśnia sercowego u 17,2% pacjentów z hipokaliemią i tylko u 7,4% pacjentów, którzy mieli normalne stężenie jonów K + w osoczu. S. Hohnloser i in. (1986) wykazali w eksperymencie, że u psów z ostrą niedrożnością wieńcową, zmniejszeniu stężenia jonów K + w osoczu towarzyszy spadek progu VF o 25%. Hipokaliemia zwiększa różnice w czasie trwania włókien Purkinjego i kurczliwych włókien komorowych, wydłużając ERP we włóknach Purkinjego i jednocześnie skracając go w skurczowych włóknach; nierównomierność charakterystyk elektrycznych w sąsiednich strukturach mięśnia sercowego ułatwia wystąpienie ponownego wejścia i, odpowiednio, VF.

VF jest mechanizmem śmierci większości pacjentów z chorobami serca. W niektórych przypadkach jest tak, jakby pierwotna VF - konsekwencja ostrej niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego - występuje u pacjentów, którzy nie mają wyraźnych zaburzeń krążenia: niewydolności serca, niedociśnienia tętniczego, wstrząsu. Według statystyk oddziałów zawału w latach 80-tych pierwotne VF wystąpiły u mniej niż 2% pacjentów w pierwszych godzinach ostrego zawału mięśnia sercowego. Stanowiło to 22% wszystkich komplikacji; częstotliwość zgonów z pierwotnych migotania komór w tych oddziałach zmniejszyła się 10-krotnie w porównaniu z latami 60. i wyniosła 0,5% [Ganelina I. Ye. i in. 1985, 1988]. Wczesne, jak i późniejsze (> 48 godzin) pierwotne VF ma niewielki wpływ na długoterminowe, długoterminowe rokowanie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. i Nguyen, K. 1987]. Tymczasem udział pierwotnej VF związanej z ostrą niewydolnością wieńcową, która powoduje nagłą śmierć pacjentów, stanowi ponad 40–50% wszystkich zgonów z IBO - głównej przyczyny śmierci w krajach rozwiniętych w ostatnim kwartale XX wieku. Na przykład w USA z 700 tysięcy zgonów rocznie z IHD 300-500 tysięcy jest nagłych [Abdalla I. i in. 1987]. Co minutę 1 Amerykanin umiera nagle z powodu złośliwej komorowej arytmii związanej z chorobą wieńcową [Bigger J. 1987]. U większości tych pacjentów VF występuje bez świeżego zawału mięśnia sercowego. Jest oczywiste, że nagła śmierć sercowa jest najbardziej dramatyczną manifestacją CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye i inni 1977; Wychert A.M. i wsp. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; Mazur, N. A. 1985; Lisitsynyu. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. i in. 1987; Kannel, W. i in. 1987; Bayes de Luna i in. 1989]. Wśród osób, które wyzdrowiały po zawale mięśnia sercowego, w pierwszym roku od 3 do 8% nagle umiera, a następnie nagła śmiertelność 2–4% rocznie [Josephson M. 1986]. Nagła śmierć (VF) z choroby wieńcowej występuje znacznie częściej poza szpitalami, głównie u mężczyzn w starszych grupach wiekowych. Co czwarty taki pacjent umiera bez świadków. U 15-30% pacjentów z nagłą śmiercią poprzedza alkohol. Jak wykazała S. Churina (1984), u kobiet z chorobą wieńcową początek nagłej śmierci w 59% przypadków również przyczynia się i bezpośrednio poprzedza użycie alkoholu. J. Muller i in. (1987) zwrócił uwagę na wahania dobowe częstości nagłej śmierci sercowej: najniższe wskaźniki ujawniono w nocy, najwyższe - od 7 do 11 rano, to znaczy, gdy aktywność układu współczulnego wzrasta, ciśnienie krwi i tętnice wieńcowe wzrastają, a agregacja płytek wzrasta [Tofler G.

Podstawową istotą jest VF, która rozwija się u 0,7% pacjentów poddawanych angiografii wieńcowej. Według D. Murdocka i in. (1985), środek kontrastowy może czasowo zwiększać dyspersję repolaryzacji i stymulować tworzenie wielu pętli ponownego wejścia. Idiopatyczny migotanie komór czasami występuje u osób bez wyraźnych objawów organicznej choroby serca [Dock W. 1929; Belhassen B. i in. 1987]; jego prawdziwe przyczyny pozostają nieznane.

Chociaż pierwotna VF jest śmiertelnym rytmem, wielu pacjentów na świecie zostało z powodzeniem usuniętych z tego stanu za pomocą defibrylacji elektrycznej wykonywanej na czas. Ci pacjenci z CHD (bez świeżego zawału mięśnia sercowego) zachowują wysokie ryzyko nawrotu VF: w pierwszym i drugim roku odpowiednio w 30% i 45% przypadków. Jeśli są aktywnie leczeni lekami antyarytmicznymi lub (i) przechodzą skuteczne operacje chirurgiczne, które zapobiegają rozmnażaniu się złośliwych arytmii komorowych podczas EPI, ryzyko nagłej śmierci w nich zmniejsza się do 6% w pierwszym roku i 15% w trzecim roku [Wilber D. et al. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Istnieją również rzadkie przypadki samoistnego zaniku migotania komór. Jest to zwykle bardzo krótkotrwały napad, ale ostatnio M. Ring i S. Huang (1987) opisali obserwację 75-letniego pacjenta, który po 2 tygodniach po zawale mięśnia sercowego miał atak VT, który przeszedł do VF, który trwał 4 minuty i został przerwany spontanicznie (monitorowanie EKG przez Holtera).

Wtórne migotanie komór - mechanizm śmierci pacjentów z wyraźnymi objawami niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego lub innych ciężkich zaburzeń (z zawałem mięśnia sercowego, przewlekłą chorobą wieńcową, kardiomiopatią rozstrzeniową, wadami serca, zapaleniem mięśnia sercowego itp.). Ten końcowy rytm jest trudny do przerwania wyładowaniem elektrycznym, podczas gdy pierwotny VF jest stosunkowo łatwo wyeliminowany za pomocą pojedynczego impulsu elektrycznego DC. Według J. Biggera (1987) około 40% pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca umiera w ciągu roku, a połowa z nich umiera nagle z powodu zaburzeń rytmu serca (niestabilna VT, VF).

Trzepotanie komór to wzbudzenie mięśnia sercowego z częstotliwością do 280 w ciągu 1 minuty (czasami ponad 300 w ciągu 1 minuty) w wyniku ciągłego ruchu impulsowego kołowego wzdłuż stosunkowo długiej pętli powrotnej, zwykle na obwodzie obszaru zawału mięśnia sercowego. Zespoły QRS i zęby T łączą się w pojedynczą falę o dużej amplitudzie bez odstępów izoelektrycznych. Ze względu na fakt, że takie fale pojawiają się regularnie, powstaje obraz regularnych sinusoidalnych oscylacji elektrycznych, w których, w przeciwieństwie do VT, nie jest możliwe wyizolowanie poszczególnych elementów kompleksu komorowego (patrz Rys. 130). W 75% przypadków TJ u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego staje się VF. W eksperymencie z rozwojem zwierzęcego VF można zaobserwować, że TJ powstaje w III etapie tego procesu, wykonując 5 etapów [Gurvich NL i in. 1977]. Warto zauważyć, że u 52% pacjentów w okresie VF (TJ) utrzymuje się wsteczny VA [Gapella G. i in. 1988]. Podobnie jak VF, TJ prowadzi do zatrzymania akcji serca: zatrzymują się jego skurcze, zanikają dźwięki serca i tętnice, ciśnienie krwi spada do zera, rozwija się wzorzec śmierci klinicznej.

Trzepotanie przedsionków w EKG: cechy tego zjawiska i kluczowe objawy

Taka koncepcja, jak trzepotanie przedsionków, oznacza znaczny wzrost częstości akcji serca, gdy liczba uderzeń osiąga 200-400 na minutę, ale sam rytm pracy pozostaje w normalnym stanie.

Biorąc pod uwagę, że częstotliwość impulsów i skurczów gwałtownie wzrasta, może wystąpić blok przedsionkowo-komorowy, który zmniejsza rytm komór.

Biorąc pod uwagę migotanie przedsionków w EKG, należy zauważyć, że zjawisko to charakteryzuje się napadowym czasem trwania, a sam okres trwa przez kilka sekund lub nawet kilka dni. Trudno jest podać dokładną prognozę, ponieważ proces rytmu jest bardzo niestabilny i nieprzewidywalny.

Ważne! Jeśli zostaną podjęte odpowiednie środki terapeutyczne, trzepotanie może przejść do etapu rytmu zatokowego lub migotania przedsionków. Jeden proces może zastąpić drugi na przemian.

Jeśli migotanie przedsionków zachodzi w trwałej postaci, proces ten nazywany jest opornością, ale zjawisko jest bardzo rzadkie, niemożliwe jest ustalenie wyraźnego rozróżnienia między formą paroksyzmu a stałym trzepotaniem przedsionków.

Biorąc pod uwagę, że proces jest niestabilny i niestały, jego częstotliwość propagacji jest również w niepewnym stanie. Tak więc, według oficjalnych statystyk, można jedynie powiedzieć, że na to zjawisko cierpi nie więcej niż 0,4-1,2 procent chorych pacjentów w szpitalu. U mężczyzn jest to znacznie bardziej powszechne.

Ciekawe! Im większy wiek osoby, tym większe ryzyko drżenia lub migotania przedsionków.

Główne cechy

Dlaczego choroba występuje, można wyjaśnić z czysto naukowego punktu widzenia. Pierwszą rzeczą, którą należy zauważyć, jest identyfikacja chorób organicznych układu sercowego, w szczególności jego głównego narządu. Jeśli osoba musiała poddać się operacji kardiochirurgicznej, już w pierwszym tygodniu jego serce doświadczy pewnych odchyleń w pracy, a zwiększona arytmia będzie jednym z takich nieprawidłowych zjawisk.

Inne przyczyny to:

  1. Wykrywanie patologii w zastawce mitralnej;
  2. Etiologie reumatyczne;
  3. IHD w różnych manifestacjach;
  4. Rozwój niewydolności serca;
  5. Kardiomiopatia;
  6. Przewlekła choroba płuc.

Jeśli dana osoba jest całkowicie zdrowa, ryzyko choroby zmniejsza się do zera i nie możesz się martwić o swoje zdrowie.

Stosunek

Ważne jest, aby zwrócić uwagę na główne objawy, które charakteryzują pojawienie się migotania przedsionków. Kluczowym czynnikiem jest częstość akcji serca, jednak w tym przypadku istotną rolę odgrywa również charakter choroby serca pacjenta.

Jeśli zostanie ustalony stosunek 2: 1–4: 1, wówczas w tym stanie wszelkie nieprawidłowości są łatwiejsze, w tym migotanie, ponieważ rytm pracy komór pozostaje uporządkowany.

Osobliwość i jednocześnie „przebiegłość” takiego zjawiska serca, jak trzepotanie, polega na jego nieokreśloności i nieprzewidywalności, ponieważ częstotliwość skurczów wzrasta bardzo gwałtownie, gdy zmienia się szybkość przewodzenia.

Badanie kliniczne w celu wykrycia dolegliwości opiera się na określeniu tętna, który ostatecznie okazuje się rytmiczny lub szybki. Nie jest to jednak najważniejszy wskaźnik, ponieważ nawet stosunek 4: 1 może charakteryzować tętno na poziomie 85 uderzeń na minutę.

Diagnoza trzepotania przedsionków

Diagnoza odbywa się za pomocą EKG, które generuje dane w 12 odprowadzeniach. W tym przypadku obecność patologii jest zgłaszana przez następujące objawy:

  • Częste i regularne fale przedsionkowe o kształcie przypominającym piłę, wstrząsy - 200-400 na minutę;
  • Prawidłowy i regularny rytm komór w tym samym przedziale;
  • Normalne kompleksy komorowe i każdy z nich ma swoje własne fale.

Drżenie komór

Oprócz trzepotania przedsionków może wystąpić trzepotanie komór, zwane migotaniem lub migotaniem. W tym przypadku zjawisko to charakteryzuje się zaburzoną aktywnością elektryczną. Jest to najprostsza tachyarytmia, w której tętno wynosi 200-300 uderzeń na minutę i charakteryzuje się krążeniem mięśniowym, które ma tę samą częstotliwość z tą samą drogą przejścia. Migotanie komór może zmienić się w migotanie, charakteryzujące się 500 uderzeniami na minutę skurczu częstotliwości.

To ważne! Trzepotanie komór jest charakterystyczne dla osób w wieku 45 lat.

Aby zidentyfikować oznaki frustracji. przeprowadzić odpowiednią diagnostykę, aby określić stopień zagrożenia tej patologii. Główne powody, dla których rozwija się trzepotanie komór to:

  • Wzrasta aktywność współczulna;
  • Powiększony rozmiar serca;
  • Ogniska stwardnienia;
  • Zwyrodnienie mięśnia sercowego.

Migotaniu komór towarzyszy niskie ciśnienie krwi, pojemność minutowa serca, ale takie zjawiska utrzymują się przez możliwie najkrótszy czas.

trzepotanie przedsionków w EKG

Analiza trzepotania komór

Jeśli przeanalizujesz te znaki, następujące informacje będą widoczne na wykresie EKG:

Przyczyny rozwoju i obraz kliniczny migotania komór

Migotanie komór serca jest nieregularnym skurczem mięśnia sercowego, co objawia się nieskoordynowanym skurczem poszczególnych odcinków mięśnia sercowego. Częstotliwość kompresji sięga 300 i więcej. Jest to bardzo niebezpieczny stan, prowadzący do śmierci osoby, jeśli nie zapewni się opieki medycznej w nagłych wypadkach. Migotanie komór na EKG jest odzwierciedlone przez charakterystyczne nieregularne fale o różnej amplitudzie i częstotliwości drgań do 500-600 na minutę. Kod choroby dla ICD 149.0.

Powody

Migotanie (migotanie) komór serca często powoduje śmierć pacjenta. Nieregularny rytm serca zakłóca krążenie krwi, aż do całkowitego zaprzestania. Jednocześnie komory kurczą się bezskutecznie i nie pompują krwi. Występuje zahamowanie czynności oddechowej, drastycznie zmniejsza się ciśnienie krwi. Prowadzi to do niedotlenienia mózgu i jego śmierci. Dlatego, wraz z pojawieniem się trzepotania mięśnia sercowego, należy podjąć pilne środki medyczne, aby zapobiec tłumieniu funkcji życiowych.

Aby zrozumieć, dlaczego pojawia się patologia, musisz pamiętać o anatomii serca. Składa się z 4 komór - 2 przedsionków i 2 komór. Dzięki impulsom z mózgu mechanizm serca działa rytmicznie, zapewniając prawidłowe krążenie krwi. Naruszenie podaży impulsów lub sposób ich postrzegania przez mięsień sercowy prowadzi do asynchronicznego skurczu mięśnia sercowego, niewydolności serca.

Zmiana rytmu rozwija się dzięki mechanizmowi ponownego wejścia lub ponownego wejścia. Impuls wykonuje ruchy okrężne, powodując nieregularne skurcze mięśnia sercowego bez fazy rozkurczowej (serce nie rozluźnia się). W przypadku migotania pojawia się wiele pętli ponownego wejścia, co prowadzi do całkowitego zaburzenia pracy serca.

Główną przyczyną dysfunkcji jest upośledzony przepływ impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Migotanie i drżenie komór powstaje z powodu nieprzewodzącego impulsu lub bliznowacenia mięśnia sercowego po zawale serca. Zmiany obserwuje się w pierwszej godzinie pojawienia się patologii.

Prawie połowa pacjentów, którzy zmarli w wyniku rozwiniętego migotania komór, stwierdzono, że są to skrzepy krwi w naczyniach wieńcowych, które były śmiertelne.

Drżenie komór zachowuje wygląd rytmicznej kurczliwości komór, a przy migotaniu rytm nie jest regularny. Ale w przypadku obu dysfunkcji praca serca nie jest skuteczna. Patologia często rozwija się u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, u których odnotowano załamek Q w elektrokardiogramie, co świadczy o zmianach morfologicznych w układzie sercowo-naczyniowym, prowadzących do śmiertelnych arytmii komorowych.

Przyczyną fibrylacji są także główne zmiany w funkcjach elektrofizjologicznych mięśnia sercowego. Jednocześnie nie obserwuje się strukturalnej choroby serca. Na kardiogramie obserwuje się wydłużony odstęp Q-T i częstoskurcz nadkomorowy.

Wibracja jest poprzedzona częstoskurczem komorowym, który występuje z powodu szybkiego skurczu komór z powodu niestabilnego zasilania impulsów. Ten stan trwa do pół minuty, towarzyszy mu bicie serca. Jeśli proces jest opóźniony, rozwija się migotanie, osoba mdleje, zatrzymuje się krążenie krwi, cierpią narządy i układy życiowe. Niezbędne jest natychmiastowe przeprowadzenie procedur resuscytacji, aby uratować życie pacjentowi.

Ryzyko rozwoju patologii to osoby:

  • doznał ataku serca;
  • z migotaniem w wywiadzie;
  • z wrodzoną wadą serca;
  • z niedokrwieniem serca;
  • z kardiomiopatią;
  • z uszkodzeniem mięśnia sercowego (konsekwencją urazu);
  • osoby używające narkotyków;
  • ze zmianami w metabolizmie wody i elektrolitów.

Kardiomiopatia przerostowa najczęściej powoduje migotanie przedsionków. Prowadzi to do nagłej śmierci sercowej u młodych ludzi podczas ciężkiej pracy fizycznej. Specyficzna kardiomiopatia spowodowana przez onkologię (sarkoidoza) jest również przyczyną trzepotania komór. Ponadto patologia pojawia się z niewyjaśnionych przyczyn (postać idiopatyczna), ale lekarze twierdzą, że jej pojawienie się jest związane z zaburzeniem autonomicznego układu nerwowego.

Obraz kliniczny i diagnoza

Pierwszym objawem rozwoju migotania przedsionków są przemijające omdlenia o niejasnej etiologii. Są one spowodowane przez uderzenia serca lub częstoskurcz komorowy. Jest to pierwotna faza choroby, której nie towarzyszą zaburzenia krążenia.

Paroksyzm migotania komór prowadzi do utraty przytomności, drgawek. Dzieje się tak, ponieważ mechanizm pompowania serca nie działa. Następuje zatrzymanie krążenia krwi i śmierć kliniczna. Jest to faza wtórna, która jest uważana za niezwykle trudną. Klinika zmian wyraża się w następujących objawach:

  • zmętnienie świadomości;
  • brak tętna i oddychania;
  • spontaniczne oddawanie moczu i wypróżnienia;
  • brak reakcji uczniów na światło;
  • rozszerzone źrenice;
  • sinica skóry.

Głównym kryterium w nagłych wypadkach pacjenta jest brak funkcji oddechowych i pulsacji w dużych naczyniach krwionośnych (tętnic szyjnych i udowych). Jeśli nie prowadzisz resuscytacji przez 5 minut, wówczas nieodwracalne zaburzenia patologiczne występują w tkankach mózgu, układzie nerwowym i innych narządach wewnętrznych. Diagnoza kliniczna jest ustalana na podstawie kardiogramu serca. Po usunięciu pacjenta z krytycznego stanu zalecana jest analiza składająca się z różnych metod diagnostycznych w celu ustalenia prawdziwej przyczyny rozwoju patologii.

  1. Zastosowanie monitorowania serca pomaga określić funkcję elektryczną serca.
  2. EKG umożliwia śledzenie rytmicznych skurczów mięśnia sercowego, anomalii w pracy narządu wewnętrznego.
  3. W badaniach laboratoryjnych dotyczących kontroli krwi magnez, sód, hormony wpływają na pracę mięśnia sercowego.
  4. Wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej, aby ustalić granice serca i wielkość dużych naczyń.
  5. Echokardiogram pomaga wykryć ogniska uszkodzenia mięśnia sercowego, obszary o zmniejszonej kurczliwości, patologię układu zastawkowego.
  6. Angiografia naczyń wieńcowych jest wykonywana za pomocą środka kontrastowego, który umożliwia identyfikację obszarów zwężonych lub nieprzekraczalnych.

W rzadkich przypadkach wykonuje się tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny.

Migotanie komór EKG

Rozwój migotania odbywa się w czterech fazach, które charakteryzują się pewnymi zmianami w EKG.

Faza 1 - tachysystole. Czas trwania 2 sekundy, któremu towarzyszą rytmiczne skurcze mięśnia sercowego, składające się z 4-6 kompleksów komorowych. W ekg wyraża się to w postaci oscylacji o wysokiej amplitudzie.

Faza 2 - drgawki (20-50 sek.), W których często dochodzi do konwulsyjnego nie rytmicznego ucisku włókien mięśnia sercowego. Fale o wysokim napięciu o różnych wartościach amplitudy można zobaczyć na kardiogramie.

3 fazy - mruganie (do 3 minut) - wielokrotne chaotyczne skurcze poszczególnych stref mięśnia sercowego o różnych częstotliwościach.

4. faza - agonia. Obserwowane 3-5 minut po fazie 3. Określany przez hamowanie aktywności serca, który jest wyświetlany na kardiogramie jako nieregularne fale, zwiększając obszar obszarów, które nie są zmniejszone. EKG rejestruje stopniowy spadek amplitudy drgań.

W EKG zarysy kompleksów komorowych nie mają wyraźnych granic, różnią się różnymi amplitudami, zęby różnią się wysokością i szerokością, mogą być ostre i zaokrąglone. Często niemożliwe jest ich określenie. Interwały między falami są wymazywane i tworzą się krzywe patologiczne.

Pierwsza pomoc

Jeśli dana osoba ma objawy tachykardii (zawroty głowy, duszność, ból serca, nudności), należy natychmiast wezwać karetkę. W przypadku braku świadomości u osoby, należy sprawdzić jego puls. Jeśli tętno nie jest podsłuchiwane, natychmiast rozpocznij pośredni masaż serca. Aby to zrobić, rytmicznie naciskaj na klatkę piersiową (do 100 kliknięć na minutę). Podczas manipulacji między uciśnięciami klatka piersiowa powinna być wyprostowana. Jeśli drogi oddechowe pacjenta są czyste (nie ma aspiracji zawartości żołądka do płuc), wówczas normalne nasycenie krwi tlenem utrzymuje się przez co najmniej 5 minut. Pomaga to kupić czas na bardziej wykwalifikowaną pomoc.

Pacjentom z ciężką chorobą serca w wywiadzie, którym towarzyszą zaburzenia rytmu, lekarzom zaleca się zakup przenośnego defibrylatora. Postępując zgodnie z zaleceniami instrukcji i po otrzymaniu odpowiedniego szkolenia, krewni będą w stanie zapewnić pacjentowi niezbędną pomoc w nagłych wypadkach podczas ataku migotania komór, przedłużając tym samym jego życie aż do przybycia zespołu kardio.

Środki terapeutyczne

Doraźna opieka nad migotaniem komór jest przeprowadzana zgodnie z protokołem, w którym wskazany jest algorytm wykonywanych czynności. Pierwszym z nich jest sprawdzenie pulsacji dużych tętnic, a jeśli nie, przejście do resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Najpierw musisz upewnić się, że drogi oddechowe są czyste, a kiedy są zablokowane, usuń ciało obce. Dla tej osoby należy obrócić się na bok i wytworzyć 3-4 ostre ciosy krawędzią dłoni między łopatkami. Następnie próbują usunąć obcy przedmiot z gardła palcem.

Następnie ćwiczył udar przedsercowy, który stosuje się do dolnej trzeciej części mostka. W niektórych przypadkach ta manipulacja prowadzi do wznowienia mechanizmu serca. Jeśli tak się nie stanie, wykonaj pośredni masaż serca i sztuczną wentylację płuc. Jeśli więc nie jest możliwe wznowienie rytmu serca, przejdź do określonych pomiarów.

Odnowienie aktywności funkcjonalnej układu sercowego odbywa się na oddziałach intensywnej terapii za pomocą defibrylatora, który powoduje wyładowania impulsu elektrycznego do obszaru serca. Wytwarzane są wyładowania elektryczne zwiększającej się energii (od 200 do 400 J). Jeśli pojawi się lub utrzyma się migotanie, wówczas praktykuje się podawanie „adrenaliny” co 3 minuty, na zmianę z uderzeniami z defibrylatorem. Manipulacja odbywa się pod kontrolą EKG, gdzie wyświetlane jest tętno. Podczas rejestrowania częstoskurczu komorowego siła rozładowania zmniejsza się o połowę. Jednocześnie przeprowadzaj IVL.

Leczenie migotania komór po zaprzestaniu ataku i zapobieganiu ich nawrotom można dalej prowadzić zachowawczo, jak również przy użyciu operacji. Pacjentom często podaje się rozrusznik serca, który utrzymuje prawidłowy rytm serca wraz ze skłonnością pacjenta do pojawienia się poważnych zaburzeń rytmu serca, które powodują migotanie. Jego praca opiera się na zastosowaniu wielu impulsów do przywrócenia rytmu zatokowego. Ponadto wskazana jest chirurgiczna metoda leczenia w celu wyeliminowania dysfunkcji mechanizmu zastawki.

Leki

Wraz z zachowaniem defibrylacji elektronicznej pacjentowi wstrzykuje się leki. Wprowadzenie odbywa się powoli i przy nieskuteczności zwiększa się dawkowanie.

  1. „Chlorowodorek adrenaliny” podaje się co 5 minut do 1 mg, zwiększając dawkę do 5 mg.
  2. „Lidokaina” w dawce 1-1,5 mg / kg co 3-5 minut. Efekt terapeutyczny leku umożliwia zapobieganie następującym nawrotom migotania przedsionków. W tym celu zaleca się wstrzyknięcie 0,5 mg / kg do całkowitej dawki.
  3. „Wodorowęglan sodu” stosuje się do normalizacji równowagi wodno-elektrolitowej, jeśli podczas RKO niewydolność krążenia trwała dłużej niż 4 minuty. Wprowadzenie odbywa się w 10. minucie resuscytacji.
  4. „Siarczan magnezu” pokazano w dawce 2 g. z powtarzającym się lub ciągłym migotaniem komór.
  5. „Chlorowodorek potasu” co pół godziny z wyraźnym niedoborem potasu.
  6. „Ornid” jako środek antyarytmiczny (5 mg / kg, a po 5 minutach nadal jest tak dużo). Zwiększ dawkę o połowę i nakłuwaj jeszcze 2 razy. Lek pomaga zwiększyć przewodność mięśnia sercowego, stabilizuje częstotliwość skurczów.
  7. „Siarczan atropiny” dwa razy w 1 mg. zwiększyć częstość akcji serca, jeśli migotaniu komór towarzyszy bradykardia.
  8. Beta-adenoblokery („Anaprilin”) podaje się w obecności kołatania serca.

Jeśli przeprowadzone zabiegi resuscytacyjne nie doprowadzą do bicia serca i oddychania w ciągu pół godziny, zostaną one zatrzymane. Z wynikiem pozytywnym pacjent zostaje przeniesiony na oddział IT.

Leczenie ludowe

Migotanie komór jest śmiertelną patologią, która nie jest leczona żadną popularną metodą. Aby uratować życie pacjentowi, można jedynie przeprowadzić resuscytację awaryjną, przeprowadzaną przez wykwalifikowanych specjalistów. Po zaprzestaniu ataku pacjenci przechodzą długotrwałe leczenie szpitalne, którego celem jest wyeliminowanie przyczyn migotania komór.

Po terapii lub zabiegach lekarskich lekarze mogą zalecić pacjentom picie naparów preparatów ziołowych, które poprawiają czynność serca, a także łagodzących herbat. Ponadto zaleca się, aby ściśle przestrzegali diety ograniczającej spożycie soli, tłuszczów i wysokokalorycznych pokarmów. Racja w większości składa się z potraw zawierających warzywa i owoce, które są bogate w składniki mineralne (potas, magnez) i witaminy. Taka dieta zmniejsza obciążenie mięśnia sercowego, zapewnia mu korzystne substancje.

Zasady dobrego odżywiania mówią dietetykowi. Rozwija także dietę według konkretnego przypadku klinicznego.

Zapobieganie i rokowanie


Po wypisaniu pacjenta, główne zalecenie jest podawane przez lekarza krewnym pacjenta - niemożliwe jest opóźnienie świadczenia opieki w nagłych wypadkach, gdy pojawią się objawy migotania. Musimy pilnie wezwać karetkę, ponieważ z niewłaściwą oceną stanu pacjenta możesz go stracić. Ponadto kardiolog zdecydowanie zaleca pozbycie się złych nawyków pacjenta, a także:

  • terminowe leczenie chorób serca;
  • trzymać się diety;
  • zrezygnować z alkoholu;
  • zmniejszyć obciążenie fizyczne;
  • unikać stresu.

Tacy pacjenci muszą ograniczyć pracę fizyczną, ale nie oznacza to, że prowadzisz siedzący tryb życia. Dobre wyniki osiągają regularne zajęcia w grupie zdrowia, zwłaszcza jeśli odbywają się na zewnątrz. Pozytywny wpływ na chodzenie ciała przed snem. Koją i nasycają organizm tlenem. Jeśli to możliwe, zarejestruj się w basenie. Zajęcia pod nadzorem instruktora pomagają wzmocnić układ sercowo-naczyniowy.

Pozytywny wynik choroby zależy od rozpoczęcia resuscytacji. Jeśli zaczęły być przeprowadzane w pierwszych minutach zatrzymania krążenia, przeżywa 70% pacjentów. Przy późniejszym świadczeniu opieki medycznej, gdy ruch krwi zatrzyma się na dłużej niż 5 minut, prognoza nie jest pocieszająca. Nawet jeśli pacjent nadal żyje, zmiany w układzie nerwowym i mózgu, które wystąpiły, są nieodwracalne. Takie naruszenia nie pozwalają osobie żyć pełnią życia i często umierają z powodu niedotlenienia encefalopatii.