logo

Struktura i zasada serca

Serce jest organem mięśniowym u ludzi i zwierząt, które pompują krew przez naczynia krwionośne.

Funkcje serca - dlaczego potrzebujemy serca?

Nasza krew dostarcza organizmowi tlenu i składników odżywczych. Ponadto ma również działanie oczyszczające, pomagając w usuwaniu odpadów metabolicznych.

Zadaniem serca jest pompowanie krwi przez naczynia krwionośne.

Ile krwi pompuje serce?

Ludzkie serce pompuje około 7 000 do 10 000 litrów krwi w ciągu jednego dnia. To około 3 miliony litrów rocznie. Okazuje się nawet 200 milionów litrów w ciągu całego życia!

Ilość pompowanej krwi w ciągu minuty zależy od aktualnego obciążenia fizycznego i emocjonalnego - im większy ładunek, tym więcej krwi potrzebuje organizm. Zatem serce może przejść przez siebie od 5 do 30 litrów w ciągu jednej minuty.

Układ krążenia składa się z około 65 tysięcy statków, ich całkowita długość wynosi około 100 tysięcy kilometrów! Tak, nie jesteśmy zapieczętowani.

Układ krążenia

Układ krążenia (animacja)

Ludzki układ sercowo-naczyniowy składa się z dwóch kręgów krążenia krwi. Z każdym uderzeniem serca krew porusza się w obu kręgach jednocześnie.

Układ krążenia

  1. Odtleniona krew z żyły głównej górnej i dolnej wchodzi do prawego przedsionka, a następnie do prawej komory.
  2. Z prawej komory krew jest wypychana do pnia płucnego. Tętnice płucne pobierają krew bezpośrednio do płuc (przed naczyniami włosowatymi płucnymi), gdzie otrzymują tlen i uwalniają dwutlenek węgla.
  3. Po otrzymaniu wystarczającej ilości tlenu krew powraca do lewego przedsionka serca przez żyły płucne.

Wielki krąg krążenia krwi

  1. Z lewego przedsionka krew przenosi się do lewej komory, skąd jest dalej pompowana przez aortę do krążenia systemowego.
  2. Minąwszy trudną ścieżkę, krew w pustych żyłach ponownie pojawia się w prawym przedsionku serca.

Zwykle ilość krwi wyrzucanej z komór serca przy każdym skurczu jest taka sama. W ten sposób równa objętość krwi przepływa jednocześnie do dużych i małych kręgów.

Jaka jest różnica między żyłami a tętnicami?

  • Żyły są przeznaczone do transportu krwi do serca, a zadaniem tętnic jest dostarczanie krwi w przeciwnym kierunku.
  • W żyłach ciśnienie krwi jest niższe niż w tętnicach. Zgodnie z tym tętnice ścian wyróżniają się większą elastycznością i gęstością.
  • Tętnice nasycają „świeżą” tkankę, a żyły pobierają „odpadową” krew.
  • W przypadku uszkodzenia naczyń krwawienie tętnicze lub żylne można odróżnić po intensywności i kolorze krwi. Arterialny - silny, pulsujący, bijący „fontannę”, kolor krwi jest jasny. Żylne - krwawienie o stałej intensywności (przepływ ciągły), kolor krwi jest ciemny.

Anatomiczna struktura serca

Waga serca danej osoby to tylko około 300 gramów (średnio 250 g dla kobiet i 330 g dla mężczyzn). Pomimo stosunkowo niskiej wagi, jest to niewątpliwie główny mięsień w ludzkim ciele i podstawa jego żywotnej aktywności. Rozmiar serca jest w przybliżeniu równy pięści człowieka. Sportowcy mogą mieć serce, które jest półtora razy większe niż serce zwykłej osoby.

Serce znajduje się na środku klatki piersiowej na poziomie 5-8 kręgów.

Zazwyczaj dolna część serca znajduje się głównie w lewej połowie klatki piersiowej. Istnieje wariant wrodzonej patologii, w której odbijają się wszystkie narządy. Nazywa się transpozycją narządów wewnętrznych. Płuco, obok którego znajduje się serce (zwykle lewe), ma mniejszy rozmiar w stosunku do drugiej połowy.

Tylna powierzchnia serca znajduje się w pobliżu kręgosłupa, a przód jest bezpiecznie chroniony przez mostek i żebra.

Serce ludzkie składa się z czterech niezależnych wnęk (komór) podzielonych przegrodami:

  • dwa górne lewe i prawe przedsionki;
  • i dwie dolne - lewa i prawa komora.

Prawa strona serca obejmuje prawy przedsionek i komorę. Lewa połowa serca jest reprezentowana odpowiednio przez lewą komorę i przedsionek.

Dolne i górne puste żyły wchodzą do prawego przedsionka, a żyły płucne wchodzą do lewego przedsionka. Tętnice płucne (zwane również pniem płucnym) wychodzą z prawej komory. Z lewej komory wzrasta aorta wstępująca.

Struktura ściany serca

Struktura ściany serca

Serce ma ochronę przed nadmiernym rozciąganiem i innymi narządami, które nazywane są workiem osierdziowym lub osierdziowym (rodzaj koperty, w której znajduje się organ). Ma dwie warstwy: zewnętrzną gęstą stałą tkankę łączną, zwaną błoną włóknistą osierdzia i wewnętrzną (surowiczą osierdzie).

Następnie następuje gęsta warstwa mięśniowa - mięsień sercowy i wsierdzia (cienka wewnętrzna błona tkanki łącznej).

Zatem samo serce składa się z trzech warstw: nasierdzia, mięśnia sercowego, wsierdzia. To skurcz mięśnia sercowego pompuje krew przez naczynia ciała.

Ściany lewej komory są około trzy razy większe niż ściany prawej! Fakt ten tłumaczy się tym, że funkcja lewej komory polega na wypychaniu krwi do krążenia układowego, gdzie reakcja i ciśnienie są znacznie wyższe niż w małej.

Zawory serca

Zawór serca

Specjalne zastawki serca umożliwiają stałe utrzymywanie przepływu krwi w kierunku prawym (jednokierunkowym). Zawory otwierają się i zamykają jeden po drugim, albo wpuszczając krew, albo blokując jej drogę. Co ciekawe, wszystkie cztery zawory znajdują się w tej samej płaszczyźnie.

Zawór trójdzielny znajduje się między prawym przedsionkiem a prawą komorą. Zawiera trzy specjalne skrzydełka, zdolne podczas skurczu prawej komory do ochrony przed prądem zwrotnym (zwrotność) krwi w atrium.

Podobnie zastawka mitralna działa, tylko że znajduje się po lewej stronie serca i jest dwupłatkowa w swojej strukturze.

Zastawka aortalna zapobiega wypływowi krwi z aorty do lewej komory. Co ciekawe, gdy lewa komora kurczy się, zastawka aortalna otwiera się na skutek ciśnienia krwi na nią, więc przemieszcza się do aorty. Następnie, podczas rozkurczu (okres rozluźnienia serca), odwrotny przepływ krwi z tętnicy przyczynia się do zamknięcia zaworów.

Normalnie zastawka aortalna ma trzy listki. Najczęstszą wrodzoną anomalią serca jest dwupłatkowa zastawka aortalna. Ta patologia występuje u 2% populacji ludzkiej.

Zawór płucny (płucny) w czasie skurczu prawej komory pozwala na przepływ krwi do pnia płucnego, a podczas rozkurczu nie pozwala na przepływ w przeciwnym kierunku. Składa się także z trzech skrzydeł.

Naczynia sercowe i krążenie wieńcowe

Ludzkie serce potrzebuje jedzenia i tlenu, jak również każdego innego organu. Naczynia zapewniające (odżywcze) serce krwią nazywane są tętnicami wieńcowymi lub wieńcowymi. Te naczynia odgałęziają się od podstawy aorty.

Tętnice wieńcowe zaopatrują serce w krew, żyły wieńcowe usuwają odtlenioną krew. Te tętnice znajdujące się na powierzchni serca nazywane są nasierdziami. Subendokardialne nazywane są tętnicami wieńcowymi ukrytymi głęboko w mięśniu sercowym.

Większość odpływu krwi z mięśnia sercowego następuje przez trzy żyły serca: duże, średnie i małe. Tworząc zatokę wieńcową, wpadają do prawego przedsionka. Przednie i mniejsze żyły serca dostarczają krew bezpośrednio do prawego przedsionka.

Tętnice wieńcowe dzielą się na dwa typy - prawy i lewy. Ten ostatni składa się z przednich tętnic międzykomorowych i obwiedniowych. Duża żyła serca rozgałęzia się w tylne, środkowe i małe żyły serca.

Nawet doskonale zdrowi ludzie mają swoje unikalne cechy krążenia wieńcowego. W rzeczywistości statki mogą wyglądać i być umieszczone inaczej niż pokazano na rysunku.

Jak rozwija się serce (forma)?

Do tworzenia wszystkich układów ciała płód wymaga własnego krążenia krwi. Dlatego serce jest pierwszym funkcjonalnym organem powstającym w ciele ludzkiego embrionu, pojawia się mniej więcej w trzecim tygodniu rozwoju płodu.

Zarodek na samym początku jest tylko skupiskiem komórek. Ale wraz z przebiegiem ciąży stają się coraz bardziej, a teraz są połączone, tworząc zaprogramowane formy. Najpierw powstają dwie rury, które następnie łączą się w jedną. Ta rura jest złożona i pędzi w dół tworząc pętlę - główną pętlę serca. Ta pętla wyprzedza wszystkie pozostałe komórki we wzroście i jest szybko przedłużana, a następnie leży po prawej stronie (być może w lewo, co oznacza, że ​​serce będzie znajdować się w kształcie lustra) w formie pierścienia.

Tak więc zazwyczaj 22 dnia po poczęciu dochodzi do pierwszego skurczu serca, a do 26 dnia płód ma własne krążenie krwi. Dalszy rozwój obejmuje występowanie przegród, tworzenie zastawek i przebudowę komór serca. Partycje tworzą się do piątego tygodnia, a zastawki serca zostaną utworzone do dziewiątego tygodnia.

Co ciekawe, serce płodu zaczyna bić z częstotliwością zwykłego dorosłego - 75-80 cięć na minutę. Następnie, na początku siódmego tygodnia, puls wynosi około 165-185 uderzeń na minutę, co jest wartością maksymalną, po której następuje spowolnienie. Impuls noworodka mieści się w zakresie 120-170 cięć na minutę.

Fizjologia - zasada ludzkiego serca

Rozważ szczegółowo zasady i wzorce serca.

Cykl serca

Kiedy dorosły jest spokojny, jego serce kurczy się około 70-80 cykli na minutę. Jedno uderzenie impulsu odpowiada jednemu cyklowi serca. Przy takiej szybkości redukcji jeden cykl trwa około 0,8 sekundy. W tym czasie skurcz przedsionków wynosi 0,1 sekundy, komory - 0,3 sekundy, a okres relaksacji - 0,4 sekundy.

Częstotliwość cyklu jest ustawiana przez sterownik tętna (część mięśnia sercowego, w której powstają impulsy regulujące tętno).

Wyróżnia się następujące pojęcia:

  • Skurcz (skurcz) - prawie zawsze koncepcja ta pociąga za sobą skurcz komór serca, co prowadzi do wstrząsu krwi wzdłuż kanału tętniczego i maksymalizacji ciśnienia w tętnicach.
  • Rozkurcz (pauza) - okres, w którym mięsień sercowy znajduje się w fazie relaksacji. W tym momencie komory serca są wypełnione krwią i ciśnienie w tętnicach maleje.

Więc pomiar ciśnienia krwi zawsze rejestruje dwa wskaźniki. Jako przykład, weź liczby 110/70, co one oznaczają?

  • 110 to górna liczba (ciśnienie skurczowe), to znaczy ciśnienie krwi w tętnicach w momencie uderzenia serca.
  • 70 to niższa liczba (ciśnienie rozkurczowe), to znaczy ciśnienie krwi w tętnicach w momencie rozluźnienia serca.

Prosty opis cyklu pracy serca:

Cykl serca (animacja)

W czasie rozluźnienia serca przedsionki i komory (przez otwarte zastawki) są wypełnione krwią.

  • Występuje skurcz (skurcz) przedsionków, który umożliwia całkowite przemieszczenie krwi z przedsionków do komór. Skurcz przedsionka zaczyna się w miejscu napływu żył, co gwarantuje pierwotną kompresję ust i niezdolność krwi do powrotu do żył.
  • Przedsionki rozluźniają się, a zawory oddzielające przedsionki od komór (zastawki trójdzielnej i mitralnej) zamykają się. Występuje skurcz komorowy.
  • Skurcz komorowy wpycha krew do aorty przez lewą komorę i do tętnicy płucnej przez prawą komorę.
  • Następnie przychodzi pauza (rozkurcz). Cykl jest powtarzany.
  • Warunkowo, na jedno uderzenie pulsu, występują dwa bicia serca (dwa skurcze) - najpierw zmniejszają się przedsionki, a następnie komory. Oprócz skurczu komorowego istnieje skurcz przedsionkowy. Skurcz przedsionków nie ma wartości w mierzonej pracy serca, ponieważ w tym przypadku czas relaksacji (rozkurcz) jest wystarczający do wypełnienia komór krwią. Jednak gdy serce zaczyna bić częściej, skurcz przedsionkowy staje się kluczowy - bez niego komory po prostu nie miałyby czasu na wypełnienie się krwią.

    Przepływ krwi przez tętnice jest wykonywany tylko ze skurczem komór, te pchnięcia-skurcze nazywane są pulsami.

    Mięsień sercowy

    Wyjątkowość mięśnia sercowego polega na jego zdolności do rytmicznego automatycznego skurczu, na przemian z relaksacją, która zachodzi w sposób ciągły przez całe życie. Miokardium (środkowa warstwa mięśnia serca) przedsionków i komór jest podzielone, co pozwala im skurczyć się oddzielnie.

    Kardiomiocyty - komórki mięśniowe serca o specjalnej strukturze, umożliwiające szczególnie skoordynowane przekazywanie fali wzbudzenia. Istnieją więc dwa typy kardiomiocytów:

    • zwykli pracownicy (99% całkowitej liczby komórek mięśnia sercowego) mają za zadanie otrzymywać sygnał ze stymulatora za pomocą przewodzących kardiomiocytów.
    • specjalny przewodzący (1% całkowitej liczby komórek mięśnia sercowego) kardiomiocyty tworzą układ przewodzenia. W swojej funkcji przypominają neurony.

    Podobnie jak mięśnie szkieletowe, mięsień serca jest w stanie zwiększyć objętość i zwiększyć wydajność swojej pracy. Objętość serca sportowców wytrzymałościowych może być o 40% większa niż u zwykłej osoby! Jest to przydatny przerost serca, gdy rozciąga się i jest w stanie pompować więcej krwi za jednym pociągnięciem. Jest jeszcze inny przerost - nazywany „sercem sportowym” lub „sercem byka”.

    Najważniejsze jest to, że niektórzy sportowcy zwiększają masę samego mięśnia, a nie jego zdolność do rozciągania się i przepychania dużych ilości krwi. Powodem tego jest nieodpowiedzialne skompilowane programy szkoleniowe. Absolutnie każdy wysiłek fizyczny, szczególnie siła, powinien być zbudowany na podstawie cardio. W przeciwnym razie nadmierny wysiłek fizyczny na nieprzygotowane serce powoduje dystrofię mięśnia sercowego, prowadzącą do wczesnej śmierci.

    Układ przewodzenia serca

    Układ przewodzący serca to grupa specjalnych formacji składających się z niestandardowych włókien mięśniowych (kardiomiocytów przewodzących), które służą jako mechanizm zapewniający harmonijną pracę oddziałów serca.

    Ścieżka impulsowa

    System ten zapewnia automatyzm serca - pobudzenie impulsów powstających w kardiomiocytach bez bodźca zewnętrznego. W zdrowym sercu głównym źródłem impulsów jest węzeł zatokowy (węzeł zatokowy). Prowadzi i nakłada impulsy ze wszystkich innych stymulatorów serca. Ale jeśli pojawi się jakakolwiek choroba prowadząca do zespołu osłabienia węzła zatokowego, wówczas inne części serca przejmują jego funkcję. Zatem węzeł przedsionkowo-komorowy (automatyczny środek drugiego rzędu) i wiązka Jego (AC trzeciego rzędu) mogą być aktywowane, gdy węzeł zatokowy jest słaby. Zdarzają się przypadki, gdy węzły wtórne zwiększają swój własny automatyzm i podczas normalnego działania węzła zatokowego.

    Węzeł zatokowy znajduje się w górnej tylnej ścianie prawego przedsionka w bezpośrednim sąsiedztwie ujścia żyły głównej górnej. Ten węzeł inicjuje impulsy z częstotliwością około 80-100 razy na minutę.

    Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) znajduje się w dolnej części prawego przedsionka przegrody przedsionkowo-komorowej. Ta przegroda zapobiega rozprzestrzenianiu się impulsów bezpośrednio do komór, omijając węzeł AV. Jeśli węzeł zatokowy jest osłabiony, wtedy przedsionkowo-komorowa przejmie jego funkcję i zacznie przekazywać impulsy do mięśnia sercowego z częstotliwością 40-60 skurczów na minutę.

    Następnie węzeł przedsionkowo-komorowy przechodzi do wiązki Jego (pęczek przedsionkowo-komorowy jest podzielony na dwie nogi). Prawa noga pędzi do prawej komory. Lewa noga jest podzielona na dwie połowy.

    Sytuacja z lewą częścią wiązki Jego nie jest w pełni zrozumiała. Uważa się, że lewa noga przedniej gałęzi włókien pędzi do przedniej i bocznej ściany lewej komory, a tylna gałąź włókien zapewnia tylną ścianę lewej komory i dolne części ściany bocznej.

    W przypadku słabości węzła zatokowego i blokady przedsionkowo-komorowej wiązka Jego jest w stanie wytworzyć impulsy z prędkością 30-40 na minutę.

    System przewodzenia pogłębia się, a następnie rozgałęzia się na mniejsze gałęzie, ostatecznie zamieniając się w włókna Purkinjego, które penetrują cały mięsień sercowy i służą jako mechanizm transmisji do skurczu mięśni komór. Włókna Purkinje są w stanie inicjować impulsy z częstotliwością 15-20 na minutę.

    Wyjątkowo dobrze wyszkoleni sportowcy mogą mieć normalne tętno w spoczynku aż do najniższej zarejestrowanej liczby - tylko 28 uderzeń serca na minutę! Jednak dla przeciętnego człowieka, nawet prowadząc bardzo aktywny tryb życia, tętno poniżej 50 uderzeń na minutę może być oznaką bradykardii. Jeśli masz tak niski wskaźnik tętna, powinieneś zostać zbadany przez kardiologa.

    Rytm serca

    Tętno noworodka może wynosić około 120 uderzeń na minutę. Wraz z dorastaniem puls zwykłej osoby stabilizuje się w zakresie od 60 do 100 uderzeń na minutę. Dobrze wyszkoleni sportowcy (mówimy o ludziach z dobrze wyszkolonymi układami sercowo-naczyniowymi i oddechowymi) mają puls od 40 do 100 uderzeń na minutę.

    Rytm serca jest kontrolowany przez układ nerwowy - współczujący wzmacnia skurcze, a przywspółczulny osłabia.

    Aktywność serca zależy w pewnym stopniu od zawartości jonów wapnia i potasu we krwi. Inne substancje biologicznie czynne również przyczyniają się do regulacji rytmu serca. Nasze serce może zacząć bić częściej pod wpływem endorfin i hormonów wydzielanych podczas słuchania ulubionej muzyki lub pocałunku.

    Ponadto układ hormonalny może mieć znaczący wpływ na rytm serca - oraz na częstotliwość skurczów i ich siłę. Na przykład uwolnienie adrenaliny przez nadnercza powoduje zwiększenie częstości akcji serca. Przeciwnym hormonem jest acetylocholina.

    Odcienie serca

    Jedną z najłatwiejszych metod diagnozowania chorób serca jest słuchanie klatki piersiowej za pomocą stethophonendoscope (osłuchiwanie).

    W zdrowym sercu, podczas wykonywania standardowego osłuchiwania, słychać tylko dwa dźwięki serca - są one nazywane S1 i S2:

    • S1 - dźwięk jest słyszalny, gdy zastawki przedsionkowo-komorowe (mitralne i trójdzielne) są zamknięte podczas skurczu (skurczu) komór.
    • S2 - dźwięk wytwarzany podczas zamykania zastawek półksiężycowatych (aorty i płuc) podczas rozkurczu (rozluźnienia) komór.

    Każdy dźwięk składa się z dwóch elementów, ale dla ludzkiego ucha łączą się w jeden z powodu bardzo małej ilości czasu między nimi. Jeśli w normalnych warunkach osłuchiwania słychać dodatkowe dźwięki, może to wskazywać na chorobę układu sercowo-naczyniowego.

    Czasami w sercu słychać dodatkowe anomalne dźwięki, zwane dźwiękami serca. Z reguły obecność hałasu wskazuje na patologię serca. Na przykład hałas może spowodować powrót krwi w przeciwnym kierunku (niedomykalność) z powodu nieprawidłowego działania lub uszkodzenia zaworu. Jednak hałas nie zawsze jest objawem choroby. Aby wyjaśnić przyczyny pojawienia się dodatkowych dźwięków w sercu, należy wykonać echokardiografię (USG serca).

    Choroba serca

    Nic dziwnego, że na świecie rośnie liczba chorób układu krążenia. Serce jest złożonym organem, który w rzeczywistości spoczywa (jeśli można go nazwać odpoczynkiem) tylko w przerwach między uderzeniami serca. Każdy złożony i stale działający mechanizm sam w sobie wymaga najbardziej ostrożnej postawy i ciągłego zapobiegania.

    Wyobraź sobie, jak ogromny potworny ciężar spada na serce, biorąc pod uwagę nasz styl życia i obfite jedzenie o niskiej jakości. Co ciekawe, śmiertelność z powodu chorób układu krążenia jest dość wysoka w krajach o wysokim dochodzie.

    Ogromne ilości pożywienia spożywane przez ludność bogatych krajów i niekończąca się pogoń za pieniędzmi, a także związane z nimi stresy, niszczą nasze serce. Innym powodem rozprzestrzeniania się chorób układu krążenia jest hipodynamika - katastrofalnie niska aktywność fizyczna, która niszczy całe ciało. Albo, przeciwnie, niepiśmienna pasja do ciężkich ćwiczeń fizycznych, często występująca na tle chorób serca, których obecność ludzie nawet nie podejrzewają i nie umierają podczas ćwiczeń „zdrowotnych”.

    Styl życia i zdrowie serca

    Głównymi czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju chorób układu krążenia są:

    • Otyłość.
    • Wysokie ciśnienie krwi.
    • Podwyższony poziom cholesterolu we krwi.
    • Hipodynamika lub nadmierne ćwiczenia.
    • Obfita żywność o niskiej jakości.
    • Przygnębiony stan emocjonalny i stres.

    Spraw, by czytanie tego wspaniałego artykułu stało się punktem zwrotnym w twoim życiu - zrezygnuj ze złych nawyków i zmień swój styl życia.

    Fizjologia ludzkiego serca

    WYKŁAD № 12. Fizjologia serca

    1. Składniki układu krążenia. Koła krążenia krwi

    Układ krążenia składa się z czterech elementów: serca, naczyń krwionośnych, narządów - składu krwi, mechanizmów regulacji.

    Układ krążenia jest składnikiem układu sercowo-naczyniowego, który oprócz układu krążenia obejmuje układ limfatyczny. Ze względu na swoją obecność zapewnia się ciągły, ciągły przepływ krwi przez naczynia, na który wpływa wiele czynników:

    1) praca serca jako pompy;

    2) różnica ciśnień w układzie sercowo-naczyniowym;

    4) aparat zastawkowy serca i żył, który zapobiega odwrotnemu przepływowi krwi;

    5) elastyczność ściany naczyniowej, zwłaszcza dużych tętnic, dzięki czemu następuje pulsacyjny wypływ krwi z serca do ciągłego prądu;

    6) ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe (krew ssąca i ułatwia jej powrót żylny do serca);

    7) grawitacja krwi;

    8) aktywność mięśniowa (redukcja mięśni szkieletowych zapewnia przepychanie przez krew, zwiększając jednocześnie częstotliwość i głębokość oddechu, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia w jamie opłucnej, zwiększoną aktywność proprioreceptorów, powodując pobudzenie w ośrodkowym układzie nerwowym i wzrost siły i tętna).

    W ludzkim ciele krew krąży przez dwa koła krążenia krwi - duże i małe, które razem z sercem tworzą zamknięty system.

    Krążenie płucne zostało po raz pierwszy opisane przez M. Servet w 1553 r. Zaczyna się w prawej komorze i przechodzi do pnia płucnego, przechodzi do płuc, gdzie następuje wymiana gazowa, następnie żyły płucne przenoszą krew do lewego przedsionka. Krew jest wzbogacona w tlen. Z lewego przedsionka krew tętnicza nasycona tlenem wchodzi do lewej komory, skąd zaczyna się wielki krąg. Został otwarty w 1685 roku przez W. Garvey. Krew zawierająca tlen jest przesyłana przez aortę wzdłuż mniejszych naczyń do tkanek i narządów, gdzie następuje wymiana gazowa. W rezultacie krew żylna o niskiej zawartości tlenu przepływa przez system żyły głównej (górnej i dolnej), która wpływa do prawego przedsionka.

    Szczególną cechą jest fakt, że w dużym okręgu krew tętnicza przemieszcza się przez tętnice, a krew żylna przemieszcza się przez żyły. W małym okręgu, przeciwnie, krew żylna przepływa przez tętnice, a krew tętnicza przepływa przez żyły.

    2. Cechy morfofunkcyjne serca

    Serce to czterokomorowy narząd składający się z dwóch przedsionków, dwóch komór i dwóch uszu przedsionków. Praca serca zaczyna się od skurczu przedsionków. Masa serca u osoby dorosłej wynosi 0,04% masy ciała. Jego ściana składa się z trzech warstw - wsierdzia, mięśnia sercowego i nasierdzia. Endokardium składa się z tkanki łącznej i zapewnia ciału ścianę nie zwilżającą, co ułatwia hemodynamikę. Miokardium tworzy włókno mięśni poprzecznie prążkowanych, którego największa grubość znajduje się w obszarze lewej komory, a najmniejsza w przedsionku. Nasierdzie to trzewna warstwa osierdzia surowiczego, w której znajdują się naczynia krwionośne i włókna nerwowe. Na zewnątrz serca znajduje się osierdzie - osierdzie. Składa się z dwóch warstw - surowiczej i włóknistej. Warstwa surowicza jest tworzona przez trzewne i ciemieniowe arkusze. Warstwa ciemieniowa łączy się z warstwą włóknistą i tworzy worek osierdziowy. Pomiędzy nasierdziem a liściem ciemieniowym znajduje się wgłębienie, które zwykle powinno być wypełnione płynem surowiczym, aby zmniejszyć tarcie. Funkcje osierdzia:

    1) ochrona przed naprężeniami mechanicznymi;

    2) zapobieganie nadmiernemu rozciągnięciu;

    3) podstawa dużych naczyń krwionośnych.

    Serce jest podzielone pionową przegrodą na prawą i lewą połowę, które normalnie nie komunikują się ze sobą u osoby dorosłej. Pozioma przegroda jest tworzona przez włókna włókniste i dzieli serce na przedsionek i komory, które są połączone płytą przedsionkowo-komorową. W sercu są dwa rodzaje zaworów - składane i pół-księżycowe. Zawór - duplikujące wsierdzie, w którego warstwach znajdują się tkanka łączna, elementy mięśniowe, naczynia krwionośne i włókna nerwowe.

    Zawory liściowe znajdują się między przedsionkiem a komorą, z trzema zaworami w lewej połowie i dwoma w prawej połowie. Semilunar zastawki znajdują się na wyjściu komór naczyń krwionośnych - aorty i pnia płucnego. Wyposażone są w kieszenie, które zamykają się po napełnieniu krwią. Działanie zaworów jest pasywne, wpływa na nie różnica ciśnień.

    Cykl aktywności serca obejmuje skurcz i rozkurcz. Skurcz to skurcz trwający 0,1–0,16 s w przedsionku i 0,3–0,36 s w komorze. Skurcz przedsionkowy jest słabszy niż skurcz komorowy. Rozkurcz - relaksacja, w przedsionkach zajmuje 0,7–0,76 s, w komorach - 0,47–0,56 s. Czas trwania cyklu serca wynosi 0,8–0,86 s i zależy od częstotliwości skurczów. Czas, w którym przedsionki i komory są uśpione, nazywany jest wspólną przerwą w działaniu serca. Trwa około 0,4 s. W tym czasie serce spoczywa, a jego komórki są częściowo wypełnione krwią. Skurcz i rozkurcz są fazami złożonymi i składają się z kilku okresów. W skurczu występują dwa okresy - napięcie i wydalenie krwi, w tym:

    1) faza redukcji asynchronicznej - 0,05 s;

    2) faza skurczu izometrycznego wynosi 0,03 s;

    3) faza szybkiego wydalania krwi - 0,12 s;

    4) faza powolnego wydalania krwi - 0,13 s.

    Rozkurcz trwa około 0,47 s i składa się z trzech okresów:

    1) protodiastolic - 0,04 s;

    2) izometryczny - 0,08 s;

    3) okres napełniania, w którym izolowana jest faza szybkiego wydalania krwi - 0,08 s, faza powolnego wydalania krwi - 0,17 s, czas preystoli - napełnianie komór krwią - 0,1 s.

    Tętno, wiek i płeć wpływają na czas trwania cyklu sercowego.

    3. Fizjologia mięśnia sercowego. Układ przewodzący mięśnia sercowego. Właściwości atypowego mięśnia sercowego

    Miokardium reprezentowane jest przez tkankę mięśniową prążkowaną, składającą się z pojedynczych komórek - kardiomiocytów, połączonych przez nexus i tworzących włókno mięśniowe mięśnia sercowego. Zatem nie ma integralności anatomicznej, ale działa jako syncytium. Wynika to z obecności nexusa, który zapewnia szybkie wzbudzenie z jednej komórki do drugiej. Zgodnie z cechami funkcjonowania wyróżnia się dwa rodzaje mięśni: działający mięsień sercowy i nietypowe mięśnie.

    Pracujący mięsień sercowy tworzą włókna mięśniowe z dobrze rozwiniętym prążkowaniem. Pracujący mięsień sercowy ma szereg właściwości fizjologicznych:

    3) niska labilność;

    Pobudliwość to zdolność mięśni poprzecznie prążkowanych do reagowania na działanie impulsów nerwowych. Jest mniejszy niż mięśni poprzecznie prążkowanych. Komórki działającego mięśnia sercowego mają dużą ilość potencjału błonowego i dzięki temu reagują tylko na silne podrażnienie.

    Ze względu na małą prędkość wzbudzania zapewnia się naprzemienne zmniejszanie przedsionków i komór.

    Okres refrakcji jest dość długi i wiąże się z okresem działania. Serce może skurczyć się jako pojedynczy skurcz mięśni (z powodu długiego okresu refrakcji) i zgodnie z prawem „wszystko albo nic”.

    Nietypowe włókna mięśniowe mają łagodne właściwości skurczowe i mają dość wysoki poziom procesów metabolicznych. Wynika to z obecności mitochondriów, które pełnią funkcję zbliżoną do funkcji tkanki nerwowej, to znaczy zapewnia generowanie i przewodzenie impulsów nerwowych. Atypowy mięsień sercowy tworzy układ przewodzenia serca. Właściwości fizjologiczne atypowego mięśnia sercowego:

    1) pobudliwość jest niższa niż w mięśniach szkieletowych, ale wyższa niż w komórkach mięśnia sercowego kurczliwego, dlatego występuje tutaj generowanie impulsów nerwowych;

    2) przewodnictwo jest niższe niż w mięśniach szkieletowych, ale wyższe niż w kurczliwym mięśniu sercowym;

    3) okres refrakcji jest dość długi i jest związany z występowaniem potencjału czynnościowego i jonów wapnia;

    4) niska labilność;

    5) niska zdolność do kurczliwości;

    6) automatyka (zdolność komórek do niezależnego generowania impulsów nerwowych).

    Nietypowe mięśnie tworzą węzły i wiązki w sercu, które są połączone w system przewodzenia. Obejmuje:

    1) węzeł zatokowo-przedsionkowy lub Kisa-Vleck (umiejscowiony z tyłu prawej ściany, na granicy między górną i dolną żyłą główną);

    2) węzeł przedsionkowo-komorowy (leży w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej pod wsierdzia prawego przedsionka, wysyła impulsy do komór);

    3) wiązka Jego (przechodzi przez przegrodę żołądkową i kontynuuje w komorze w postaci dwóch nóg - prawej i lewej);

    4) Włókna Purkinjego (są rozgałęziającymi się nogami wiązki Swego, które oddają swoje gałęzie kardiomiocytom).

    Dostępne są również dodatkowe struktury:

    1) wiązki Kent (zaczynają się od dróg przedsionkowych i przechodzą wzdłuż bocznej krawędzi serca, łącząc przedsionek i komory i omijając szlaki przedsionkowo-komorowe);

    2) Pakiet Meygayla (umieszczony poniżej węzła przedsionkowo-komorowego i przekazuje informacje do komór, omijając wiązki Jego).

    Te dodatkowe ścieżki zapewniają transmisję impulsów, gdy węzeł przedsionkowo-komorowy jest wyłączony, to znaczy powodują niepotrzebne informacje w przypadku patologii i mogą powodować nadzwyczajne skurcze serca - ekstrasystolię.

    Tak więc, z powodu obecności dwóch typów tkanek, serce ma dwie główne cechy fizjologiczne - długi okres refrakcji i automatyzm.

    4. Automatyczne serce

    Automatyzacja to zdolność serca do kurczenia się pod wpływem powstających w nim impulsów. Stwierdzono, że impulsy nerwowe mogą być generowane w nietypowych komórkach mięśnia sercowego. U zdrowej osoby ma to miejsce w obszarze węzła zatokowo-przedsionkowego, ponieważ komórki te różnią się od innych struktur i właściwości. Są wrzecionowate, ułożone w grupy i otoczone wspólną błoną piwniczną. Komórki te nazywane są rozrusznikami serca pierwszego rzędu lub rozrusznikami serca. W nich procesy metaboliczne przebiegają z dużą szybkością, więc metabolity nie mają czasu na wyjęcie i akumulację w płynie międzykomórkowym. Charakterystyczne są również niski potencjał błonowy i wysoka przepuszczalność dla jonów Na i Ca. Obserwuje się raczej niską aktywność działania pompy sodowo-potasowej, która jest spowodowana różnicą w stężeniu Na i K.

    Automatyzacja zachodzi w fazie rozkurczowej i objawia się ruchem jonów Na wewnątrz komórki. W tym przypadku wielkość potencjału błony zmniejsza się i ma tendencję do krytycznego poziomu depolaryzacji - następuje powolna spontaniczna depolaryzacja rozkurczowa, której towarzyszy spadek ładunku błony. W fazie szybkiej depolaryzacji następuje otwarcie kanałów dla jonów Na i Ca i rozpoczynają one ruch w komórce. W rezultacie ładunek membrany spada do zera i zmienia się na przeciwny, osiągając + 20–30 mV. Ruch Na występuje przed osiągnięciem równowagi elektrochemicznej jonów N a, a następnie rozpoczyna się faza plateau. Jony Ca nadal przepływają do fazy plateau. W tym czasie tkanka serca nie jest pobudliwa. Po osiągnięciu równowagi elektrochemicznej jonów Ca, faza plateau kończy się i rozpoczyna się okres repolaryzacji - powrót ładunku membrany do poziomu początkowego.

    Potencjał działania węzła zatokowo-przedsionkowego ma mniejszą amplitudę i wynosi ± 70–90 mV, a potencjał normalny wynosi ± 120–130 mV.

    Normalne potencjały powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym z powodu obecności komórek - rozruszników pierwszego rzędu. Ale inne części serca w pewnych warunkach są również w stanie wytworzyć impuls nerwowy. Dzieje się tak, gdy węzeł zatokowo-przedsionkowy jest wyłączony i gdy włączone jest dodatkowe podrażnienie.

    Po wyłączeniu węzła zatokowo-przedsionkowego generowanie impulsów nerwowych obserwuje się z częstotliwością 50–60 razy na minutę w węźle przedsionkowo-komorowym - sterownik rytmu drugiego rzędu. W przypadku upośledzenia węzła przedsionkowo-komorowego z dodatkową stymulacją, pobudzenie występuje w komórkach wiązki His z częstotliwością 30-40 razy na minutę - sterownik rytmu trzeciego rzędu.

    Gradient automatyzacji to spadek zdolności do automatyzacji z odległością od węzła zatokowo-przedsionkowego.

    5. Wsparcie energetyczne mięśnia sercowego

    Aby pracować z sercem jako pompą, potrzebujesz wystarczającej ilości energii. Proces dostarczania energii składa się z trzech etapów:

    Tworzenie się energii zachodzi w mitochondriach w postaci trójfosforanu adenozyny (ATP) podczas reakcji tlenowej podczas utleniania kwasów tłuszczowych (głównie oleinowych i palmitynowych). Podczas tego procesu powstaje 140 cząsteczek ATP. Energia może być również dostarczana przez utlenianie glukozy. Ale jest to mniej korzystne energetycznie, ponieważ rozkład 1 cząsteczki glukozy wytwarza 30–35 cząsteczek ATP. Gdy dopływ krwi do serca jest zakłócany, procesy tlenowe stają się niemożliwe ze względu na brak tlenu i aktywowane są reakcje beztlenowe. W tym przypadku 2 cząsteczki ATP pochodzą z 1 cząsteczki glukozy. Prowadzi to do niewydolności serca.

    Powstała energia jest transportowana z mitochondriów przez miofibryle i ma wiele cech:

    1) ma postać fosfotransferazy kreatynowej;

    2) do transportu wymaga obecności dwóch enzymów -

    Transferaza ATP-ADP i fosfokinaza kreatynowa

    ATP poprzez aktywny transport z udziałem enzymu transferazy ATP-ADP przenosi się na zewnętrzną powierzchnię błony mitochondrialnej i za pomocą aktywnego centrum fosfonianu kreatyny i jonów Mg dostarcza się do kreatyny z utworzeniem ADP i fosforanu kreatyny. ADP wchodzi do aktywnego centrum translokazy i jest pompowany do mitochondriów, gdzie ulega ponownej fosforylacji. Fosforan kreatyny jest kierowany do białek mięśniowych za pomocą prądu cytoplazmatycznego. Zawiera także enzym fosfoksydazę kreatyny, który zapewnia tworzenie ATP i kreatyny. Kreatyna z prądem cytoplazmatycznym zbliża się do błony mitochondrialnej i stymuluje syntezę ATP.

    W rezultacie 70% wytworzonej energii przeznacza się na skurcze i relaksację mięśni, 15% na pracę pompy wapniowej, 10% na pompę sodowo-potasową, 5% na reakcje syntetyczne.

    6. Przepływ krwi wieńcowej, jej cechy

    Aby ukończyć pracę mięśnia sercowego, potrzebna jest odpowiednia podaż tlenu, którą zapewniają tętnice wieńcowe. Zaczynają się u podstawy łuku aorty. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większość prawej komory, przegrodę międzykomorową, tylną ścianę lewej komory, a pozostałe odcinki są dostarczane przez lewą tętnicę wieńcową. Tętnice wieńcowe znajdują się w bruździe między przedsionkiem a komorą i tworzą liczne gałęzie. Tętnicom towarzyszą żyły wieńcowe, które wpływają do zatoki żylnej.

    Cechy przepływu wieńcowego:

    1) wysoka intensywność;

    2) zdolność do wydobywania tlenu z krwi;

    3) obecność dużej liczby zespoleń;

    4) wysoki ton komórek mięśni gładkich podczas skurczu;

    5) znaczna ilość ciśnienia krwi.

    W spoczynku co 100 g masy serca zużywa 60 ml krwi. Po przejściu do stanu aktywnego intensywność przepływu wieńcowego wzrasta (u osób wyszkolonych wzrasta do 500 ml na 100 g, a u osób niewytrenowanych wzrasta do 240 ml na 100 g).

    W spoczynku i aktywności mięsień sercowy wydobywa z krwi do 70–75% tlenu, a wraz ze wzrostem zapotrzebowania na tlen nie zwiększa się jego zdolność do ekstrakcji. Potrzeba jest uzupełniana przez zwiększenie intensywności przepływu krwi.

    Ze względu na obecność zespoleń tętnice i żyły są połączone, aby ominąć naczynia włosowate. Liczba dodatkowych naczyń zależy od dwóch powodów: kondycji osoby i czynnika niedokrwienia (brak dopływu krwi).

    Przepływ krwi wieńcowej charakteryzuje się stosunkowo wysokim ciśnieniem krwi. Wynika to z faktu, że naczynia wieńcowe zaczynają się od aorty. Znaczenie tego polega na tym, że warunki są tworzone dla lepszego transferu tlenu i składników odżywczych do przestrzeni międzykomórkowej.

    Podczas skurczu do 15% krwi jest dostarczane do serca, a podczas rozkurczu do 85%. Wynika to z faktu, że podczas skurczu kurczące się włókna mięśniowe ściskają tętnice wieńcowe. W rezultacie partia krwi jest uwalniana z serca, co znajduje odzwierciedlenie w wartości ciśnienia krwi.

    Regulacja przepływu wieńcowego odbywa się za pomocą trzech mechanizmów - miejscowego, nerwowego, humoralnego.

    Autoregulacja może być prowadzona na dwa sposoby - metaboliczna i miogenna. Metaboliczna metoda regulacji jest związana ze zmianą światła naczyń wieńcowych z powodu substancji powstających w wyniku metabolizmu. Ekspansja naczyń wieńcowych następuje pod wpływem kilku czynników:

    1) brak tlenu prowadzi do zwiększenia natężenia przepływu krwi;

    2) nadmiar dwutlenku węgla powoduje przyspieszony odpływ metabolitów;

    3) adenozyl przyczynia się do ekspansji tętnic wieńcowych i zwiększa przepływ krwi.

    Słaby efekt zwężania naczyń występuje, gdy występuje nadmiar pirogronianu i mleczanu.

    Miogenne działanie Ostroumov-Beilis polega na tym, że komórki mięśni gładkich zaczynają reagować skurczem na rozciąganie ze wzrostem ciśnienia krwi i relaksują się wraz ze spadkiem. W rezultacie prędkość przepływu krwi nie zmienia się wraz ze znacznymi wahaniami ciśnienia krwi.

    Nerwowa regulacja przepływu krwi wieńcowej jest wykonywana głównie przez współczulny podział autonomicznego układu nerwowego i jest aktywowana, gdy natężenie przepływu wieńcowego jest zwiększone. Wynika to z następujących mechanizmów:

    1) 2-adrenoreceptory przeważają w naczyniach wieńcowych, które podczas interakcji z noradrenaliną zmniejszają napięcie komórek mięśni gładkich, zwiększając prześwit naczyń;

    2) aktywacja współczulnego układu nerwowego zwiększa zawartość metabolitów we krwi, co prowadzi do ekspansji naczyń wieńcowych, co skutkuje poprawą ukrwienia serca za pomocą tlenu i składników odżywczych.

    Regulacja humoralna jest podobna do regulacji wszystkich typów statków.

    7. Efekty odruchowe na aktywność serca

    Do dwukierunkowej komunikacji serca z ośrodkowym układem nerwowym należą tak zwane odruchy sercowe. Obecnie istnieją trzy wpływy odruchowe - ich własne, sprzężone, niespecyficzne.

    Własne odruchy sercowe pojawiają się, gdy receptory w sercu i naczyniach krwionośnych są wzbudzane, tj. W receptorach układu sercowo-naczyniowego. Leżą w postaci skupisk - pól refleksologicznych lub receptywnych układu sercowo-naczyniowego. W obszarze stref refleksyjnych znajdują się mechanoreceptory i chemoreceptory. Mechanoreceptory będą reagować na zmiany ciśnienia w naczyniach, w napięciu, na zmiany objętości płynu. Chemoreceptory reagują na zmiany składu chemicznego krwi. W normalnych warunkach receptory te charakteryzują się stałą aktywnością elektryczną. Tak więc, gdy zmienia się ciśnienie lub skład chemiczny krwi, zmieniają się impulsy z tych receptorów. Istnieje sześć typów własnych refleksów:

    1) odruch Bainbridge;

    2) wpływy z obszaru zatok szyjnych;

    3) wpływy z obszaru łuku aorty;

    4) wpływy naczyń wieńcowych;

    5) skutki ze naczyń płucnych;

    6) wpływ receptorów osierdziowych.

    Wpływ odruchów z obszaru zatok szyjnych - ampułkowate przedłużenia tętnicy szyjnej wewnętrznej w miejscu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej. Wraz ze wzrostem ciśnienia, impulsy z tych receptorów wzrastają, impulsy są przekazywane przez włókna IV pary nerwów czaszkowych, a aktywność pary IX nerwów czaszkowych wzrasta. Rezultatem jest napromieniowanie wzbudzenia, a przez włókna nerwów błędnych jest przekazywane do serca, co prowadzi do zmniejszenia siły i tętna.

    Wraz ze spadkiem ciśnienia w obszarze zatok szyjnych, impulsy w OUN zmniejszają się, aktywność pary IV nerwów czaszkowych zmniejsza się i obserwuje się spadek aktywności jąder X pary nerwów czaszkowych. Nadchodzi dominujący wpływ nerwów współczulnych, powodujący wzrost siły i tętna.

    Wartość oddziaływań odruchowych z obszaru zatok szyjnych ma na celu zapewnienie samoregulacji aktywności serca.

    Gdy ciśnienie rośnie, odruchowe odruchy łuku aorty prowadzą do wzrostu impulsów przez włókna nerwów błędnych, co prowadzi do zwiększenia aktywności jąder i zmniejszenia siły i częstości akcji serca i odwrotnie.

    Wraz ze wzrostem ciśnienia, odruchowe oddziaływanie naczyń wieńcowych prowadzi do zahamowania pracy serca. W tym przypadku obserwuje się obniżenie ciśnienia, głębokość oddechu i zmiany składu gazu we krwi.

    Gdy receptory są przeciążone naczyniami płucnymi, obserwuje się zahamowanie serca.

    Gdy osierdzie jest rozciągnięte lub podrażnione przez chemikalia, obserwuje się zahamowanie aktywności serca.

    Zatem, własne odruchy sercowe samoregulują ilość ciśnienia krwi i czynność serca.

    Związane z tym odruchy sercowe obejmują odruchowe wpływy receptorów, które nie są bezpośrednio związane z aktywnością serca. Na przykład są to receptory narządów wewnętrznych, gałki ocznej, receptorów temperatury i bólu skóry itp. Ich znaczenie polega na zapewnieniu adaptacji pracy serca w zmieniających się warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Przygotowują także układ sercowo-naczyniowy do nadchodzącego przeciążenia.

    Nieswoiste odruchy są zwykle nieobecne, ale można je zaobserwować podczas eksperymentu.

    Tak więc wpływ odruchów zapewnia regulację aktywności serca zgodnie z potrzebami organizmu.

    8. Nerwowa regulacja aktywności serca.

    Regulacja nerwowa charakteryzuje się kilkoma cechami.

    1. Układ nerwowy ma początkowy i korygujący wpływ na serce, zapewniając dostosowanie do potrzeb ciała.

    2. Układ nerwowy reguluje intensywność procesów metabolicznych.

    Serce unerwione jest przez włókna centralnego układu nerwowego - mechanizmy pozakomórkowe i własne włókna - wewnątrzczaszkowe. Mechanizmy regulacji wewnątrzsercowej opierają się na metsympatycznym układzie nerwowym, który zawiera wszystkie niezbędne formacje wewnątrzsercowe na początek łuku odruchowego i wdrożenie lokalnych regulacji. Ważną rolę odgrywają włókna podziały przywspółczulne i współczulne autonomicznego układu nerwowego, które zapewniają unerwienie aferentne i eferentne. Eferentne włókna przywspółczulne są reprezentowane przez nerwy błędne, ciała I preganglionowych neuronów umiejscowione na dnie romboidalnego dołu rdzenia. Ich procesy kończą się wewnętrznie, a ciała II neuronów poanglionowych znajdują się w układzie sercowym. Wędrujące nerwy zapewniają unerwienie formacji układu przewodzącego: prawy - węzeł zatokowo-przedsionkowy, lewy - przedsionkowo-komorowy. Ośrodki współczulnego układu nerwowego leżą w bocznych rogach rdzenia kręgowego na poziomie odcinków piersiowych I-V. To unerwia mięśnie sercowe serca, przedsionkowy mięsień sercowy i układ przewodzący.

    Po aktywacji współczulnego układu nerwowego zmienia się siła i tętno.

    Ośrodki jąder unerwiających serce są w stanie stałego umiarkowanego wzbudzenia, dzięki czemu impulsy nerwowe docierają do serca. Ton podziałów współczulnych i przywspółczulnych nie jest taki sam. U dorosłego dominuje ton nerwu błędnego. Wspierają go impulsy pochodzące z centralnego układu nerwowego z receptorów osadzonych w układzie naczyniowym. Leżą w postaci skupisk nerwowych stref refleksyjnych:

    1) w obszarze zatoki szyjnej;

    2) w obszarze łuku aorty;

    3) w obszarze naczyń wieńcowych.

    Podczas przecinania nerwów pochodzących z zatok szyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym następuje spadek tonu jąder, które unerwiają serce.

    Wędrujące i współczujące nerwy są antagonistami i mają pięć rodzajów wpływu na pracę serca:

    Nerwy przywspółczulne mają negatywny wpływ na wszystkie pięć obszarów, a współczulne - odwrotnie.

    Aferentne nerwy serca przekazują impulsy z centralnego układu nerwowego do końca nerwów błędnych - pierwotnych chemoreceptorów czuciowych, które reagują na zmiany ciśnienia krwi. Znajdują się one w mięśniu sercowym przedsionków i lewej komory. Gdy ciśnienie wzrasta, aktywność receptorów wzrasta, a wzbudzenie jest przekazywane do rdzenia, praca serca zmienia się odruchowo. Jednak w sercu występują wolne zakończenia nerwowe, które tworzą sploty podwsierdziowe. Kontrolują procesy oddychania tkankowego. Z tych receptorów impulsy docierają do neuronów rdzenia kręgowego i powodują ból w niedokrwieniu.

    Zatem doprowadzające unerwienie serca jest wykonywane głównie przez włókna nerwów błędnych, które łączą serce z ośrodkowym układem nerwowym.

    9. Humoralna regulacja aktywności serca

    Czynniki regulacji humoralnej są podzielone na dwie grupy:

    1) substancje systemowe;

    2) substancje o działaniu lokalnym.

    Substancje działające ogólnoustrojowo obejmują elektrolity i hormony. Elektrolity (jony Ca) mają wyraźny wpływ na serce (dodatni efekt inotropowy). Z nadmiarem Ca, zatrzymanie akcji serca może wystąpić w czasie skurczu, ponieważ nie ma całkowitego odprężenia. Jony Na mogą mieć umiarkowany stymulujący wpływ na aktywność serca. Wraz ze wzrostem ich stężenia obserwuje się dodatni efekt batmotropowy i dromotropowy. Jony K w wysokich stężeniach mają hamujący wpływ na serce z powodu hiperpolaryzacji. Jednak niewielki wzrost zawartości K stymuluje przepływ wieńcowy krwi. Obecnie stwierdzono, że wraz ze wzrostem poziomu K w porównaniu z Ca, następuje zmniejszenie czynności serca i odwrotnie.

    Hormon adrenaliny zwiększa siłę i tętno, poprawia przepływ wieńcowy i zwiększa procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

    Tyroksyna (hormon tarczycy) wzmacnia serce, stymuluje procesy metaboliczne, zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na adrenalinę.

    Mineralokortykoidy (aldosteron) stymulują resorpcję Na i wydalanie K z organizmu.

    Glukagon zwiększa poziom glukozy we krwi poprzez podział glikogenu, co prowadzi do pozytywnego efektu inotropowego.

    Hormony płciowe w stosunku do aktywności serca są synergistami i wzmacniają pracę serca.

    Substancje o działaniu lokalnym są tam, gdzie są produkowane. Należą do nich mediatorzy. Na przykład acetylocholina ma pięć rodzajów negatywnego wpływu na aktywność serca, a noradrenalina - wręcz przeciwnie. Hormony tkankowe (kininy) są substancjami o wysokiej aktywności biologicznej, ale są szybko niszczone, a zatem mają efekt lokalny. Należą do nich bradykinina, kalidyna, umiarkowanie stymulujące naczynia krwionośne. Jednak przy wysokich stężeniach może powodować zmniejszenie czynności serca. Prostaglandyny, w zależności od rodzaju i stężenia, mogą mieć różne skutki. Metabolity powstające podczas procesów metabolicznych poprawiają przepływ krwi.

    Zatem regulacja humoralna zapewnia dłuższe dostosowanie serca do potrzeb ciała.

    10. Ton naczyniowy i jego regulacja

    Ton naczyniowy, w zależności od pochodzenia, może być miogenny i nerwowy.

    Ton miogenny występuje, gdy niektóre komórki mięśni gładkich naczyń zaczynają spontanicznie generować impulsy nerwowe. Powstałe wzbudzenie rozprzestrzenia się na inne komórki i następuje skurcz. Dźwięk jest utrzymywany przez mechanizm podstawowy. Różne naczynia mają różne tony podstawowe: maksymalny ton obserwuje się w naczyniach wieńcowych, mięśniach szkieletowych, nerkach i minimum - w skórze i błonie śluzowej. Jego znaczenie polega na tym, że naczynia o wysokim tonie podstawnym reagują na silne podrażnienie przez rozluźnienie, a przy niskim skurczu.

    Mechanizm nerwowy występuje w komórkach mięśni gładkich naczyń pod wpływem impulsów z OUN. Z tego powodu istnieje jeszcze większy wzrost tonów podstawowych. Taki całkowity ton jest sygnałem spoczynkowym o częstotliwości impulsów 1-3 na sekundę.

    Zatem ściana naczyniowa jest w stanie umiarkowanego napięcia - napięcie naczyniowe.

    Obecnie istnieją trzy mechanizmy regulacji napięcia naczyniowego - miejscowe, nerwowe, humoralne.

    Autoregulacja zapewnia zmianę tonu pod wpływem lokalnego pobudzenia. Mechanizm ten jest związany z relaksacją i objawia się rozluźnieniem komórek mięśni gładkich. Występuje autoregulacja miogenna i metaboliczna.

    Regulacja miogenna wiąże się ze zmianą stanu mięśni gładkich - to efekt działania Ostroumov-Beilis, którego celem jest utrzymanie stałego poziomu objętości krwi płynącej do narządu.

    Regulacja metaboliczna zapewnia zmianę tonu komórek mięśni gładkich pod wpływem substancji niezbędnych w procesach metabolicznych i metabolitach. Wynika to głównie z czynników rozszerzających naczynia:

    1) brak tlenu;

    2) zwiększona zawartość dwutlenku węgla;

    3) nadmiar K, ATP, adeniny, cATP.

    Regulacja metaboliczna jest najbardziej widoczna w naczyniach wieńcowych, mięśniach szkieletowych, płucach i mózgu. W ten sposób mechanizmy autoregulacji są tak wyraźne, że w naczyniach niektórych narządów oferują maksymalną odporność na zwężający wpływ centralnego układu nerwowego.

    Regulacja nerwowa przeprowadzana jest pod wpływem autonomicznego układu nerwowego, który działa jak środek zwężający naczynia i środek rozszerzający naczynia. Nerwy współczulne powodują efekt zwężania naczyń w tych, które są zdominowane?1-adrenoreceptory. Są to naczynia krwionośne skóry, błony śluzowe, przewód pokarmowy. Impulsy wzdłuż nerwów zwężających naczynia pojawiają się w spoczynku (1-3 na sekundę) iw stanie aktywności (10–15 na sekundę).

    Nerwy rozszerzające naczynia mogą być innego pochodzenia:

    1) natura przywspółczulna;

    2) natura sympatyczna;

    Podział przywspółczulny unerwia naczynia języka, ślinianki, opuszkę, zewnętrzne narządy płciowe. Pośrednik acetylocholina oddziałuje z receptorami M-cholinergicznymi ściany naczyniowej, co prowadzi do ekspansji.

    Inwazja naczyń wieńcowych, naczyń mózgowych, płuc i mięśni szkieletowych jest charakterystyczna dla części współczulnej. Wynika to z faktu, że zakończenia nerwów adrenergicznych oddziałują z receptorami adrenergicznymi a, powodując rozszerzenie naczyń.

    Odruch aksonalny występuje, gdy receptory skóry są podrażnione, które występują w aksonie pojedynczej komórki nerwowej, powodując rozszerzenie światła naczynia w danym obszarze.

    Tak więc regulacja nerwowa jest realizowana przez część współczulną, która może mieć zarówno rozszerzający się, jak i zwężający efekt. Przywspółczulny układ nerwowy ma bezpośrednie rozszerzenie.

    Regulacja humoralna jest przeprowadzana przez substancje o działaniu lokalnym i ogólnoustrojowym.

    Substancje o działaniu lokalnym obejmują jony Ca, które mają działanie zwężające i biorą udział w występowaniu potencjału czynnościowego, mostków wapniowych, w procesie skurczu mięśni. Jony K powodują również rozszerzenie naczyń krwionośnych iw dużej liczbie prowadzą do hiperpolaryzacji błony komórkowej. Jony Na z nadmiarem mogą powodować wzrost ciśnienia krwi i zatrzymywanie wody w organizmie, zmieniając poziom uwalniania hormonów.

    Hormony mają następujące efekty:

    1) wazopresyna zwiększa ton komórek mięśni gładkich tętnic i tętniczek, prowadząc do ich zwężenia;

    2) adrenalina może mieć rozszerzający się i zwężający efekt;

    3) aldosteron zatrzymuje Na w organizmie, wpływając na naczynia krwionośne, zwiększając wrażliwość ściany naczyniowej na działanie angiotensyny;

    4) tyroksyna stymuluje procesy metaboliczne w komórkach mięśni gładkich, co prowadzi do zwężenia;

    5) renina jest wytwarzana przez komórki aparatu przykłębuszkowego i wchodzi do krwiobiegu, działając na białko angiotensynogenu, które zamienia się w angiotensynę II, prowadząc do zwężenia naczyń;

    6) atriopeptydy mają działanie rozszerzające.

    Metabolity (na przykład dwutlenek węgla, kwas pirogronowy, kwas mlekowy, jony H) działają jako chemoreceptory układu sercowo-naczyniowego, zwiększając szybkość transmisji impulsów do ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do skurczu odruchowego.

    Substancje o działaniu lokalnym dają zróżnicowany efekt:

    1) mediatory współczulnego układu nerwowego mają głównie efekt zwężenia, a przywspółczulny - efekt rozszerzający;

    2) substancje biologicznie czynne: histamina - działanie rozszerzające i serotonina - efekt zwężający;

    3) kininy (bradykinina i kalidyna) wywołują efekt rozszerzania;

    4) prostaglandyny ogólnie rozszerzają światło;

    5) enzymy relaksacyjne śródbłonka (grupa substancji tworzonych przez komórki śródbłonka) mają wyraźny lokalny efekt zwężenia.

    Zatem lokalne, nerwowe i humoralne mechanizmy wpływają na napięcie naczyń.

    11. System funkcjonalny, który utrzymuje stały poziom ciśnienia krwi

    System funkcjonalny, który utrzymuje stały poziom ciśnienia krwi, jest tymczasowym zbiorem narządów i tkanek, które powstają, gdy wskaźniki odchylają się, aby przywrócić je do normy. System funkcjonalny składa się z czterech łączy:

    1) przydatny wynik adaptacyjny;

    2) link centralny;

    3) zarządzanie wykonawcze;

    4) informacje zwrotne.

    Użytecznym wynikiem adaptacyjnym jest normalna wartość ciśnienia krwi, ze zmianą, w której impulsy z mechanoreceptorów w OUN zwiększają się, powodując pobudzenie.

    Centralne ogniwo jest reprezentowane przez centrum naczyniowe. Gdy jego neurony są wzbudzone, impulsy zbiegają się i opadają na jedną grupę neuronów - akceptora wyniku działania. W tych komórkach powstaje standard końcowego wyniku, a następnie opracowywany jest program, aby go osiągnąć.

    Jednostka wykonawcza obejmuje organy wewnętrzne:

    3) narządy wydalnicze;

    4) narządy krwiotwórcze i krwotoczne;

    5) władze deponujące;

    6) układ oddechowy (gdy zmienia się ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, zmienia się żylny powrót krwi do serca);

    7) gruczołów wydzielania wewnętrznego, które wydzielają adrenalinę, wazopresynę, reninę, aldosteron;

    8) mięśnie szkieletowe zmieniające aktywność motoryczną.

    W wyniku działań poziomu wykonawczego ciśnienie krwi zostaje przywrócone. Z mechanoreceptorów układu sercowo-naczyniowego pochodzi wtórny strumień impulsów, które niosą informację o zmianie wartości ciśnienia krwi w jednostce centralnej. Impulsy te docierają do neuronów akceptora wyniku działania, w którym uzyskany wynik jest porównywany ze standardem.

    Tak więc, gdy pożądany rezultat zostanie osiągnięty, system funkcjonalny rozpada się.

    Obecnie wiadomo, że centralne i wykonawcze mechanizmy systemu funkcjonalnego nie włączają się w tym samym czasie, w związku z czym wyróżnia się na czas:

    1) mechanizm krótkoterminowy;

    2) mechanizm pośredni;

    3) mechanizm długoterminowy.

    Mechanizmy działania krótkotrwałego włączają się szybko, ale czas ich działania wynosi kilka minut, maksymalnie 1 godzina, w tym zmiany odruchowe w pracy serca i ton naczyń krwionośnych, to znaczy pierwszy to mechanizm nerwowy.

    Mechanizm pośredni zaczyna działać stopniowo przez kilka godzin. Ten mechanizm obejmuje:

    1) zmiana wymiany transkapilarnej;

    2) obniżenie ciśnienia filtracji;

    3) stymulowanie procesu reabsorpcji;

    4) rozluźnienie napiętych mięśni naczyń krwionośnych po zwiększeniu ich napięcia.

    Długo działające mechanizmy powodują bardziej znaczące zmiany w funkcjach różnych narządów i układów (na przykład zmiany w pracy nerek spowodowane zmianami objętości wydalanego moczu). W rezultacie ciśnienie krwi zostaje przywrócone. Hormon aldosteron zatrzymuje Na, co przyczynia się do ponownego wchłaniania wody i wzrostu wrażliwości mięśni gładkich na czynniki zwężające naczynia, głównie na układ renina-angiotensyna.

    Tak więc, w przypadku odchylenia od normy ciśnienia krwi, różne narządy i tkanki są łączone w celu przywrócenia wskaźników. W tym samym czasie powstają trzy rzędy barier:

    1) zmniejszenie regulacji naczyń i funkcji serca;

    2) zmniejszenie objętości krwi krążącej;

    3) zmiany poziomu białka i elementów formowanych.

    12. Bariera histohematyczna i jej rola fizjologiczna

    Bariera histohematogenna jest barierą między krwią a tkanką. Po raz pierwszy zostały odkryte przez radzieckich fizjologów w 1929 roku. Morfologicznym podłożem bariery histohematogenicznej jest ściana naczyń włosowatych, składająca się z:

    1) film fibrynowy;

    2) śródbłonek na błonie podstawnej;

    3) warstwa perycytów;

    W ciele pełnią dwie funkcje - ochronną i regulacyjną.

    Funkcja ochronna jest związana z ochroną tkanki przed wchodzącymi substancjami (obce komórki, przeciwciała, substancje endogenne itp.).

    Zadaniem regulacyjnym jest zapewnienie stałego składu i właściwości wewnętrznego środowiska ciała, przewodzenia i przenoszenia cząsteczek regulacji humoralnej, usuwania produktów przemiany materii z komórek.

    Bariera histohematogenna może znajdować się między tkanką a krwią oraz między krwią a płynem.

    Głównym czynnikiem wpływającym na przepuszczalność bariery histohematogennej jest przepuszczalność. Przepuszczalność - zdolność błony komórkowej ściany naczyniowej do przechodzenia przez różne substancje. To zależy od:

    1) cechy morfofunkcyjne;

    2) aktywność układów enzymatycznych;

    3) mechanizmy regulacji nerwowej i humoralnej.

    W osoczu krwi znajdują się enzymy, które są zdolne do zmiany przepuszczalności ściany naczyń. Zwykle ich aktywność jest niewielka, ale gdy patologia lub pod wpływem czynników zwiększa aktywność enzymów, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności. Enzymy te to hialuronidaza i plazmina. Regulacja nerwowa odbywa się zgodnie z zasadą niesynaptyczną, ponieważ mediator z przepływem płynu wchodzi do ścian naczyń włosowatych. Współczulny podział autonomicznego układu nerwowego zmniejsza przepuszczalność, a przywspółczulny je zwiększa.

    Regulacja humoralna jest przeprowadzana przez substancje podzielone na dwie grupy - zwiększając przepuszczalność i obniżając przepuszczalność.

    Środki pośredniczące acetylocholina, kininy, prostaglandyny, histamina, serotonina i metabolity mają coraz większy wpływ, zapewniając zmianę pH na kwaśne środowisko.

    Heparyna, noradrenalina, jony Ca mogą mieć działanie obniżające.

    Histohematyczne bariery są podstawą transkapilarnych mechanizmów wymiany.

    Tak więc na działanie barier histohematogennych duży wpływ ma struktura ściany naczyniowej naczyń włosowatych, a także czynniki fizjologiczne i fizykochemiczne.