logo

Hemoliza: istota, typy, fizjologiczne i patologiczne, ostre i przewlekłe

Termin „hemoliza” odnosi się do liczby często używanych w każdej dziedzinie działalności medycznej. Wiele osób zna jego cel, inni uświadamiają sobie, że z krwią stało się coś nieodwracalnego, ponieważ to słowo jest wymawiane wyraźnie, gdyż po trzecie ta koncepcja nic nie znaczy, jeśli dana osoba jest zdrowa i zasadniczo nie interesuje się medycyną.

Hemoliza krwi zachodzi w sposób ciągły, kończy cykl życiowy czerwonych krwinek, które żyją 4 miesiące, są planowo niszczone i „umierają” - to zdarzenie dla zdrowego organizmu pozostaje niezauważone. Inną sprawą jest to, że czerwone krwinki przestają istnieć jako pełnoprawny nośnik tlenu z innych powodów, którymi mogą być różne trucizny niszczące błony erytrocytów, leki, infekcje, przeciwciała.

Gdzie występuje hemoliza?

Czerwone krwinki mogą zostać zniszczone w różnych miejscach. Rozróżniając ten podział według lokalizacji, można wyróżnić następujące typy hemolizy:

  • Czasami na środowisko wpływają krwinki czerwone - krążąca krew (hemoliza wewnątrznaczyniowa)
  • W innych przypadkach zniszczenie zachodzi w komórkach narządów zaangażowanych w tworzenie krwi lub gromadzenie się elementów krwi - szpiku kostnego, śledziony, wątroby (hemoliza wewnątrzkomórkowa).

To prawda, że ​​rozpuszczanie skrzepu i barwienie osocza na czerwono zachodzi in vitro (in vitro). Najczęściej hemoliza w badaniu krwi ma miejsce:

  1. Z powodu naruszenia techniki pobierania próbek materiału (np. Mokra probówka) lub nieprzestrzegania zasad przechowywania próbek krwi. Zazwyczaj w takich przypadkach hemoliza zachodzi w surowicy, w czasie lub po utworzeniu skrzepu;
  2. Prowokowany celowo do badań laboratoryjnych, które wymagają wstępnej hemolizy krwi, a raczej lizy czerwonych krwinek w celu uzyskania oddzielnej populacji innych komórek.

Mówiąc o rodzajach hemolizy w ciele i poza nim, uważamy, że warto przypomnieć czytelnikowi różnicę między osoczem a surowicą. W osoczu obecne jest rozpuszczone w nim białko - fibrynogen, który następnie polimeryzuje w fibrynę, która tworzy podstawę skrzepu, który zatonął na dnie probówki i zamienia osocze w surowicę. W hemolizie krwi ma to zasadnicze znaczenie, ponieważ w normalnym stanie fizjologicznym krew w krwiobiegu nie krzepnie. Poważny stan wynikający z narażenia na skrajnie niekorzystne czynniki - hemoliza wewnątrznaczyniowa lub rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa (ICD), odnosi się do ostrych procesów patologicznych, które wymagają wiele wysiłku, aby uratować życie danej osobie. Ale nawet wtedy będziemy mówić o osoczu, a nie o surowicy, ponieważ surowica w pełnej postaci jest obserwowana tylko poza żywym organizmem, po utworzeniu wysokiej jakości skrzepu krwi, składającego się głównie z włókien fibrynowych.

Biochemiczne badania krwi z antykoagulantem i badane w osoczu lub wybrane bez użycia roztworów przeciwzakrzepowych w suchej probówce i badane w surowicy, nie mogą wejść do pracy. Hemoliza czerwonych krwinek w próbce jest przeciwwskazaniem do badania, ponieważ wyniki będą zniekształcone.

Hemoliza jako naturalny proces

Jak wspomniano powyżej, hemoliza w pewnym stopniu stale występuje w ciele, ponieważ stare stare czerwone krwinki umierają, a ich miejsce zajmują nowi - młodzi i sprawni fizycznie. Hemoliza naturalna lub fizjologiczna, występująca na stałe w zdrowym ciele, to naturalna śmierć starych krwinek czerwonych i proces ten zachodzi w wątrobie, śledzionie i czerwonym szpiku kostnym.

Inną rzeczą jest to, że czerwone krwinki nadal żyją i żyją, ale pewne okoliczności prowadzą je do przedwczesnej śmierci - jest to patologiczna hemoliza.

Bardzo niekorzystne czynniki wpływające na dyskocyty (które są normalnymi krwinkami czerwonymi) zwiększają je do kształtu kulistego, powodując nieodwracalne uszkodzenie błony. Błona komórkowa, nie mająca specjalnej zdolności do rozciągania się z natury, ostatecznie pęka, a zawartość erytrocytów (hemoglobiny) swobodnie wchodzi do osocza.

W wyniku uwolnienia czerwonego barwnika krwi do plazmy jest on malowany w nienaturalnym kolorze. Lakierowana krew (błyszcząca czerwona surowica) jest głównym objawem hemolizy, którą można kontemplować na własne oczy.

Jak się to manifestuje?

Przewlekła hemoliza towarzysząca niektórym chorobom i występująca jako jeden z objawów (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, białaczka) nie powoduje żadnych szczególnych objawów - jest to powolny proces, w którym wszystkie środki terapeutyczne są ukierunkowane na chorobę podstawową.

Oczywiście, niektóre oznaki naturalnej hemolizy, bez względu na to, jak bardzo się staramy, nie zobaczymy. Podobnie jak inne procesy fizjologiczne, jest programowany przez naturę i przebiega niezauważony.

Zwijanie się nieregularnych krwinek czerwonych w anemii sierpowatej

Pilne i intensywne interwencje wymagają ostrej hemolizy, której główne przyczyny to:

  • Transfuzja krwi niezgodna z układami erytrocytów (AB0, rezus), jeżeli testy zgodności nie zostały przeprowadzone lub zostały przeprowadzone z naruszeniem zaleceń metodologicznych;
  • Ostra niedokrwistość hemolityczna spowodowana przez trucizny hemolityczne lub mająca charakter autoimmunologiczny;

różne zaburzenia, którym towarzyszy przewlekła hemoliza

Niedokrwistość hemolityczna izoimmunologiczna w HDN (choroba hemolityczna noworodka), z którą dziecko już się urodziło, może być również przypisana stanowi ostrej hemolizy, a jego oddech tylko pogarsza sytuację.

Wraz z rozwojem więzień hemolizujących, skargi pacjenta będą obecne tylko pod warunkiem, że będzie przytomny i będzie mógł przekazać swoje uczucia:

  1. Mocno ściska klatkę piersiową;
  2. Ciepło pojawia się w całym ciele;
  3. Boli w klatce piersiowej, brzuchu, ale szczególnie w okolicy lędźwiowej (ból pleców jest typowym objawem hemolizy).

Obiektywne znaki to:

  • Spadek ciśnienia krwi;
  • Wyraźna hemoliza wewnątrznaczyniowa (badania laboratoryjne);
  • Hiperemia twarzy, która wkrótce ustępuje bladości, a następnie sinica;
  • Niepokój;
  • Mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie wskazuje na wysoki stopień ciężkości stanu.

Objawy ostrej hemolizy u pacjentów poddawanych radioterapii i terapii hormonalnej lub w znieczuleniu są usuwane i nie są tak żywe, że można je pominąć.

Ponadto powikłania związane z transfuzją krwi mają tę cechę: po kilku godzinach nasilenie procesu ustępuje, wzrasta ciśnienie krwi, ból nie jest szczególnie zmartwiony (w dolnej części pleców nadal boli), dlatego wydaje się, że „przeszedł”. Niestety tak nie jest. Po pewnym czasie wszystko wraca do normy, ale tylko z nową mocą:

  1. Wzrost temperatury ciała;
  2. Zwiększa żółtaczkę (twardówka, skóra);
  3. Zaniepokojony silnym bólem głowy;
  4. Dominującym znakiem jest zaburzenie zdolności funkcjonalnych nerek: gwałtowny spadek ilości wydzielanego moczu, w którym jest dużo wolnego białka i hemoglobiny, zatrzymanie moczu. Skutkiem niepowodzenia leczenia (lub jego braku) na tym etapie jest rozwój bezmoczu, mocznicy i śmierć pacjenta.

W stanie ostrej hemolizy w trakcie leczenia pacjent jest stale pobierany badania krwi i moczu, które zawierają niezbędne informacje dla lekarza o zmianach, na lepsze lub na gorsze. Z krwi obserwuje się:

  • Rosnąca niedokrwistość (czerwone krwinki są niszczone, hemoglobina trafia do osocza);
  • Małopłytkowość;
  • Wysoka bilirubina jako produkt rozpadu erytrocytów (hiperbilirubinemia);
  • Zaburzenia w układzie krzepnięcia, które pokażą koagulogram.

Jeśli chodzi o mocz (jeśli taki jest), nawet przez jego kolor można już dostrzec oznaki hemolizy (kolor jest czerwony i czasami czarny), aw badaniu biochemicznym jest to hemoglobina, białko, potas.

Leczenie

Leczenie ostrej hemolizy (kryzys hemolityczny, wstrząs) zawsze wymaga natychmiastowych działań, które jednak zależą od przyczyny jej rozwoju i ciężkości stanu pacjenta.

Pacjentowi przepisuje się roztwory zastępujące krew, zastępczą transfuzję krwi (u noworodków z HDN), wymianę osocza, wstrzykuje się hormony, wykonuje się hemodializę. Ze względu na to, że pacjent ani jego krewni w żadnym wypadku nie mogą poradzić sobie z tym stanem w domu, opisanie wszystkich schematów leczenia nie ma sensu. Ponadto, przyjęcie pewnych taktyk leczenia odbywa się na miejscu, w trakcie wykonywania wszystkich czynności, w oparciu o ciągły monitoring laboratoryjny.

Przyczyny i rodzaje hemolizy patologicznej

Rodzaje hemolizy, w zależności od przyczyn jej rozwoju, są zróżnicowane, podobnie jak same powody:

    Odporny. Transfuzja krwi, która jest niekompatybilna z układami podstawowymi (AB0 i Rh) lub wytwarzanie przeciwciał immunologicznych w wyniku zaburzeń immunologicznych, prowadzi do powstawania hemolizy immunologicznej, która jest obserwowana w chorobach autoimmunologicznych i niedokrwistości hemolitycznej różnego pochodzenia i jest szczegółowo rozważana w odpowiednich częściach naszego miejsca (niedokrwistość hemolityczna).

Hemoliza immunologiczna - przeciwciała niszczą czerwone krwinki zidentyfikowane jako „obce”

Badając właściwości czerwonych krwinek w diagnostyce niektórych chorób, czasami wymagane jest badanie krwi, takie jak oporność osmotyczna erytrocytów (WEM), które rozważymy osobno, chociaż jest to bezpośrednio związane z hemolizą osmotyczną.

Odporność osmotyczna erytrocytów

Odporność osmotyczna czerwonych krwinek określa stabilność ich błon po umieszczeniu w roztworze hipotonicznym.

  • Minimum - mówią o tym, gdy mniej odporne komórki zaczynają się rozpadać w 0,46 - 0,48% roztworze chlorku sodu;
  • Maksimum - wszystkie komórki krwi rozpadają się przy stężeniu NaCl 0,32 - 0,34%.

Oporność osmotyczna erytrocytów zależy bezpośrednio od kształtu komórek i stopnia ich dojrzałości. Charakterystyczną postacią czerwonych krwinek, która odgrywa rolę w ich stabilności, jest wskaźnik sferyczności (stosunek grubości do średnicy), który zwykle wynosi 0,27 - 0,28 (oczywiście różnica jest mała).

Sferyczny kształt jest charakterystyczny dla bardzo dojrzałych erytrocytów, które są bliskie zakończenia ich cyklu życia, a odporność błon takich komórek jest bardzo niska. W niedokrwistości hemolitycznej pojawienie się form sferycznych (sferoidalnych) wskazuje na rychłą śmierć tych komórek krwi, ta patologia zmniejsza ich oczekiwaną długość życia o 10 razy, nie mogą wykonywać swoich funkcji dłużej niż przez dwa tygodnie, dlatego po istnieniu we krwi przez 12-14 dni umierają. Tak więc, wraz z pojawieniem się sferycznych postaci, niedokrwistość hemolityczna zwiększa również wskaźnik sferyczności, który staje się oznaką przedwczesnej śmierci erytrocytów.

Najbardziej odporne na niedociśnienie tętnicze obdarzone są młodymi, właśnie opuściły szpik kostny, komórki - retikulocyty i ich poprzednicy. Mając kształt spłaszczonego krążka, niski wskaźnik sferyczności, młode erytrocyty dobrze tolerują takie warunki, dlatego taki wskaźnik, jak oporność osmotyczna erytrocytów, można wykorzystać do scharakteryzowania intensywności erytropoezy i, odpowiednio, aktywności krwiotwórczej czerwonego szpiku kostnego.

Jedno małe pytanie

Podsumowując, chciałbym poruszyć jeden mały temat, który w międzyczasie często interesuje pacjentów: hemolizę czerwonych krwinek w leczeniu niektórych leków.

Niektóre leki powodują wzrost niszczenia czerwonych krwinek. Hemoliza erytrocytów w tych przypadkach jest uważana za efekt uboczny leku, który ustępuje, gdy lek zostanie anulowany. Leki te obejmują:

  • Niektóre leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe (kwas acetylosalicylowy i aspiryna, amidopiryna);
  • Podobne środki moczopędne (na przykład diakarb) i preparaty nitrofuranu (furadonina) mają podobne wady;
  • Mają tendencję do przedwczesnego niszczenia błony erytrocytów i wielu sulfonamidów (sulfen, sulfapirydazyna);
  • Leki redukujące poziom cukru we krwi (tolbutamid, chlorpropamid) mogą wpływać na błonę krwinek czerwonych;
  • Hemoliza erytrocytów może powodować leki mające na celu leczenie gruźlicy (izoniazyd, PASK) i przeciwmalarii (chinina, akrywinina).

Nie ma szczególnego zagrożenia dla ciała, nie jest warte paniki, ale powinieneś nadal informować lekarza o swoich wątpliwościach, kto rozwiąże problem.

Czym jest hemoliza krwi

Dzisiaj zbadamy coś takiego jak hemoliza krwi, zbadamy główne przyczyny jej rozwoju, w pełni rozważymy objawy, metody leczenia farmakologicznego. Hemoliza jest więc zjawiskiem w ludzkim ciele, spowodowanym przez niszczenie czerwonych krwinek z powodu rozdzielczości błony, dlatego hemoglobina i inne składniki wchodzą do środowiska zewnętrznego. Błona komórkowa rozpada się pod wpływem specjalnej substancji zwanej hemolizyną, a także pod wpływem trucizn i toksyn, które omówimy później. Nie zapominaj, że takie zjawisko jak hemoliza, stale występuje w prawie każdym żywym organizmie, ponieważ życie czerwonych krwinek ma swój własny okres, zwykle nieprzekraczający 120-125 dni. Jednak w niektórych chorobach komórki krwi ulegają szybszemu zniszczeniu, co z kolei prowadzi do różnych patologii krwi. Przyjrzyjmy się teraz, czym jest hemoliza krwi, jakie są rodzaje krwi?

Rodzaje hemolizy

Jak wspomniano powyżej, erytrocyt ma swój własny cykl życiowy, który zwykle sięga 125 dni po zniszczeniu błony i śmierci komórki. Cały określony proces zachodzi w ludzkiej śledzionie pod wpływem układu odpornościowego. W zależności od miejsca hemolizy dzieli się na kilka typów.

Większość specjalistów badających choroby krwi dzieli hemolizę krwinek czerwonych na następujące podgatunki:

  • hemoliza, która zachodzi wewnątrz ludzkiego ciała, nazywana jest biologiczną. Rozwija się w śledzionie, „stare” czerwone krwinki rozpadają się pod wpływem makrofagów układu odpornościowego, hemoglobina praktycznie nie wchodzi do osocza. W szczególnych przypadkach obserwuje się śmierć krwinek czerwonych w krwiobiegu (w przypadku zaatakowania przez jadowite węże lub owady, których ugryzienie jest niebezpieczne dla ludzi lub podczas procedury transfuzji krwi od dawcy, który ma inną grupę krwi z biorcą), temu procesowi towarzyszy uwalnianie hemoglobiny w osoczu krwi i jego wyjście z moczem;
  • chemiczna hemoliza erytrocytów to rozpad komórek krwi pod wpływem jakichkolwiek substancji chemicznych (kwasów, zasad, toksyn, a także jadów i owadów węża);
  • typ termiczny występuje, gdy krew jest wystawiona na działanie wysokich temperatur lub, odwrotnie, nadmiernie niska;
  • typ mechaniczny jest spowodowany uszkodzeniem błony czerwonych krwinek podczas przechodzenia przez aparat podczas procedury hemodializy lub gdy probówka z materiałem do analizy jest silnie wstrząśnięta;
  • hemoliza osmotyczna jest obserwowana w warunkach laboratoryjnych, uszkodzenie błon erytrocytów obserwuje się w płynach hipotonicznych. Woda dostaje się do komórek krwi, rozciąga się, powodując pęknięcie błony.

Powody

Jeśli zdiagnozowano hemolizę, przyczyny tego mogą być zupełnie inne, główne z nich zazwyczaj obejmują:

  • ekspozycja na toksyny bakteryjne (dur brzuszny, paciorkowiec);
  • wirusy;
  • pasożyty;
  • narażenie na niektóre rodzaje trucizn i niektórych chemikaliów;
  • atak trujących owadów i węży;
  • trujące grzyby zatrucia;
  • reakcje na leki;
  • różne przyczyny autoimmunologiczne;
  • mechaniczne zniszczenie czerwonych krwinek;
  • niezgodność w grupie krwi dawcy i biorcy;
  • konflikt rezusów matki i płodu.

Czynniki wymienione powyżej wywołują nabyte niedokrwistości hemolityczne, w chorobach wrodzonych cykl życiowy czerwonych krwinek jest znacznie krótszy. Najczęściej dzieje się tak ze względu na wrodzoną kruchość błony erytrocytów lub ludzki układ odpornościowy postrzega „swoje” komórki krwi jako wrogie i stara się je zniszczyć.

Hemoliza biologiczna zachodzi w śledzionie lub wątrobie, wraz ze wzrostem liczby tych narządów i zmniejszeniem syntezy czerwonych krwinek.

Opieka w nagłych wypadkach wymaga ostrej hemolizy, główne przyczyny tego procesu to:

  • nie przeprowadzono badań zgodności krwi podczas transfuzji lub transfuzji dokonano z naruszeniem norm;
  • zatrucie truciznami lub substancjami chemicznymi, które spowodowały ostrą niedokrwistość hemolityczną;
  • choroba hemolityczna noworodków, kiedy dzieci już się rodzą, a ich oddech zaczyna pogarszać sytuację.

Symptomatologia

W zależności od nasilenia choroby objawy hemolizy mogą się różnić, na przykład w łagodnej postaci pacjentów, zmartwieniach związanych z osłabieniem, czasem pojawiają się dreszcze, odczuwa się nudności i żółtaczkę gałek ocznych.

W przypadku rozległej hemolizy, po 8-9 godzinach od początku rozwoju, pacjenci obawiają się:

  • rosnący ból głowy i zmęczenie;
  • czasami pojawiają się wymioty;
  • w obszarze prawego hipochondrium odnotowuje się silny ból, który może być przenoszony na dolną część pleców;
  • główne objawy hemolizy obejmują zmianę koloru moczu na brązowy lub bordowy;
  • w badaniu krwi odnotowano niską liczbę czerwonych krwinek;
  • istnieje wysoka zawartość „młodych” czerwonych krwinek;
  • często pacjent ma wysoką temperaturę do 39 stopni;
  • ze względu na fakt, że rozpad komórek krwi występuje w wątrobie, narząd zwiększa się, co prowadzi do niewydolności wątroby;
  • kilka dni po wystąpieniu hemolizy diagnozuje się pacjentów z żółtaczką;
  • wysokie poziomy bilirubiny odnotowuje się we krwi;
  • z powodu rozpadu hemoglobiny w nerkach kanaliki są zatrzymywane, co prowadzi do rozwoju niewydolności nerek, aż do całkowitego zatrzymania moczu.

Należy zauważyć, że hemoliza erytrocytów jest obserwowana nie tylko w organizmie człowieka, na przykład w laboratorium w badaniu analizy ludzkiej krwi.

W przypadku rozpadu komórek krwi podczas analizy laboratoryjnej wyniki badania mogą być niewiarygodne.

Główne przyczyny szybkiego krzepnięcia krwi obejmują:

  • brak konserwantów in vitro lub nieodpowiedni;
  • wytyczne metodologiczne zostały naruszone podczas pobierania materiału do badań;
  • naruszenie sterylności podczas pobierania krwi;
  • jedzenie zbyt tłuste przez pacjenta przed badaniem krwi;
  • naruszenie wytycznych przed badaniem;
  • naruszenie zasad transportu badań krwi;
  • naruszenie zasad przechowywania probówek z krwią;
  • wystawienie na działanie wysokich temperatur na rurkach krwi.

Niestety, powody wymienione powyżej prowadzą do ponownego pobierania krwi i prowadzenia badań, co jest niepożądane, zwłaszcza dla małych dzieci, więc personel medyczny musi ściśle przestrzegać instrukcji podanych w trakcie procedury.

Leczenie

Należy zauważyć, że rozwój hemolizy jest niezwykle niebezpiecznym stanem, zwłaszcza w ostrej fazie, w tym przypadku wymagana jest natychmiastowa pomoc medyczna. W ostrej hemolizie eksperci, po pierwsze, muszą zapobiec wystąpieniu kryzysu hemolitycznego, wszystkie czynności są przeprowadzane wyłącznie w szpitalu.

Z ostrym spadkiem poziomu hemoglobiny jedynym skutecznym leczeniem będzie przetoczenie krwinek czerwonych, w razie kryzysu zaleca się stosowanie sterydów anabolicznych.

Wraz z rozwojem ostrej fazy hemolizy autoimmunologicznej pacjentowi przepisuje się kurs glikokortykosteroidów, na przykład prednizolon. W przypadku braku remisji podczas przyjmowania powyższych środków, pacjentowi zalecana jest operacja usunięcia śledziony. Niektóre formy hemolizy obejmują nie tylko leki glikokortykosteroidowe, ale także leki immunosupresyjne.

W przypadku wystąpienia stadium głębokiej hemolizy przeprowadza się procedurę przetoczenia krwinek czerwonych, ale dopiero po teście Coombsa.

Również na tym etapie Reogluman podaje się dożylnie w celu wyeliminowania zaburzeń hemodynamicznych.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano wzrost stężenia kreatyniny i mocznika, przepisano mu procedurę hemodializy. W celu zapobiegania rozwojowi niewydolności nerek wskazany jest wodorowęglan sodu.

W leczeniu ostrej hemolizy u dzieci wykonuje się pojedynczą procedurę zastępowania krwi ujemnej Rh. Transfuzja krwi odbywa się w połączeniu z mianowaniem leków glikokortykosteroidowych. Pokazano również matce karmiącej odmowę karmienia piersią niemowlęcia.

Jeszcze raz przypominamy, że ostry etap hemolizy wymaga natychmiastowej pomocy medycznej, w przypadku choroby wrodzonej pacjenci powinni być stale monitorowani przez lekarza.

Czym jest hemoliza krwi

Hemoliza krwi odnosi się do zniszczenia błony erytrocytów, co prowadzi do uwolnienia hemoglobiny. Zwykle dzieje się to po zakończeniu cyklu życia komórek, w przypadku chorób i zatruć, transfuzji niekompatybilnej krwi, a także poza ciałem po dostarczeniu analizy. Ostra hemoliza występuje wraz z rozwojem wstrząsu, niewydolnością nerek.

Uszkodzone krwinki czerwone nie nadają się do badań. Przeczytaj więcej o klinicznych i laboratoryjnych objawach hemolizy, a także o sposobach zapobiegania temu zjawisku, patrz ten artykuł.

Przeczytaj w tym artykule.

Rodzaje hemolizy krwinek czerwonych

Zniszczenie błony komórkowej erytrocytów znajduje się wewnątrz i na zewnątrz ciała podczas diagnostyki laboratoryjnej. Hemoliza krwi jest zawsze normalna i służy do usuwania nieżywotnych komórek, ale może się nasilać wraz z niekorzystnymi wpływami zewnętrznymi lub chorobami.

Fizjologiczne i patologiczne

Czerwone krwinki żyją przez około 4 miesiące, a następnie są niszczone przez komórki wątroby, szpiku kostnego lub śledziony. W rezultacie uwalniana jest hemoglobina, która zamienia się w pigment - bilirubinę. Pozostałości komórek wykorzystują makrofagi (komórki czyszczące).

W przypadku chorób lub przenikania trucizn o działaniu hemolitycznym, rozkład czerwonych krwinek zachodzi szybciej, czemu towarzyszy brak dostarczania tlenu do tkanek (niedokrwistość), nadmiar toksycznej bilirubiny (żółtaczka), może się zwiększyć śledziona, wątroba i nerki są osłabione.

A tutaj więcej o zespole antyfosfolipidowym.

Ostre i przewlekłe

Masywne zniszczenie komórek powoduje niezgodne transfuzje krwi według grupy lub czynnika Rh, kompozycji antygenowej, a także zatrucia. Ostre warunki wymagające pilnej opieki medycznej obejmują chorobę hemolityczną noworodka. Jest to związane z konfliktem immunologicznym między czerwonymi krwinkami dziecka a przeciwciałami z krwi matki.

Stany te charakteryzują się gorączką, dreszczami, bólem brzucha i okolicy lędźwiowej, wymiotami, silnym osłabieniem i zawrotami głowy. Ciśnienie spada, przy braku intensywnego leczenia, ostra niewydolność nerek rozwija się ze skutkiem śmiertelnym.

Przewlekła hemoliza występuje z wrodzoną niedokrwistością hemolityczną. Może być bezobjawowy, pojawiać się po chorobach zakaźnych lub przyjmować leki uszkadzające błony erytrocytów. Wśród nabytych patologii najczęściej występują formy autoimmunologiczne, w których w organizmie powstają przeciwciała przeciwko własnym erytrocytom. Występują w postaci stałej lub towarzyszą im kryzysy hemolityczne.

Wewnątrznaczyniowe i wewnątrzkomórkowe

Zwykle w makrofagach może dochodzić do hemolizy wewnątrzkomórkowej, która niszczy nieżywe czerwone krwinki. Wrodzone wzmocnienie tego procesu występuje, gdy czerwone krwinki są gorsze. Charakteryzuje się żółtą skórką, twardówką, powiększoną śledzioną, wolną bilirubiną, zmniejszeniem poziomu haptoglobiny (białka wiążącego hemoglobinę).

Wraz z rozwojem niedokrwistości hemolitycznej błony czerwonych krwinek mogą już rozpadać się w krwiobiegu. Prowadzi to do obfitego pojawienia się wolnej hemoglobiny. Jeśli wątroba nie radzi sobie z przetwarzaniem na bilirubinę, to jest wydalana z moczem - pojawia się hemoglobinuria. Śledziona w takich przypadkach jest normalna, chorobie towarzyszą:

  • ból nerek, brzucha, serca z powodu zakrzepicy naczyniowej;
  • słaba żółta skóra;
  • objawy zatrucia - nudności, gorączka, dreszcze;
  • ostry wzrost hemoglobiny i niskiej haptoglobiny.

Obejrzyj film o rodzajach hemolizy krwi:

Przyczyny hemolizy w analizie biochemicznej krwi

Podczas przeprowadzania diagnostyki laboratoryjnej w wynikach badania dochodzi do wniosku - analiza nie jest wykonywana z powodu hemolizy próbki krwi. Taka sytuacja może wynikać z nieprzestrzegania zasad zbierania i przechowywania materiałów. Prawdopodobne przyczyny zniszczenia krwinek czerwonych:

  • pozostały ślady poprzedniej porcji, naczynia były słabo umyte;
  • niewystarczająco dodany lub nieprawidłowo wybrany antykoagulant, słabo zmieszany z próbką;
  • przy szybkim pobraniu krwi nastąpiło uszkodzenie ściany komórkowej;
  • pacjent nie przestrzegał zaleceń dotyczących ograniczenia tłustej żywności, alkoholu przed analizą, nie obserwowano przerwy po ostatnim posiłku;
  • krew przeniesiono do innej probówki;
  • osłabiona sterylność materiałów eksploatacyjnych;
  • podczas transportu próbki poddawano ją wibracjom, wstrząsom, ciepłu lub światła, zamrażaniu i rozmrażaniu.

Hemoliza krwinek czerwonych w chorobach

Patologiczne uszkodzenie komórek rozwija się w chorobach, zatruciach, wrodzonych nieprawidłowościach krwi. U niektórych wrażliwych pacjentów przeziębienie i leki mogą prowadzić do zniszczenia błony erytrocytów.

Objawy hemolizy są wykrywane w takich warunkach:

  • niezgodna transfuzja krwi;
  • choroby autoimmunologiczne;
  • szczepienia;
  • zakażenia paciorkowcowe (szkarlatyna, róży, dusznica bolesna, zapalenie wsierdzia);
  • malaria, toksoplazmoza, dur brzuszny, mononukleoza, kiła;
  • układowa kandydoza;
  • wirusowe zapalenie wątroby i zapalenie płuc;
  • długotrwałe i niekontrolowane stosowanie antybiotyków, cytostatyków, leków przeciwpasożytniczych, sulfonamidów, środków przeciwbólowych;
  • zatrucie solami ołowiu, arsenem, kwasem octowym, benzyną, grzybami, eterem, chloroformem, alkoholem (zwłaszcza surogatami);
  • żmija, tarantula lub użądlenie pszczoły;
  • uszkodzenie czerwonych krwinek podczas przejścia przez zastawkę protetyczną lub płuco-serce;
  • ciąża wywołana przez rezus;
  • ostra białaczka, limfogranulomatoza.

Oznaki hemolizy we krwi

Istnieją kliniczne i laboratoryjne objawy zniszczenia czerwonych krwinek. Niektóre formy choroby mogą występować ukryte i są wykrywane tylko przez analizę. Podczas hemolizy erytrocytów występują takie objawy:

  • ogólna słabość;
  • nudności, wymioty;
  • gorączka, dreszcze;
  • skóra i błony śluzowe o żółtawo-bladym kolorze;
  • ból w dolnej części pleców, prawej górnej ćwiartce i okolicy nadbrzusza (nadbrzusza), głowy i serca;
  • barwienie moczu w ciemnym kolorze z czerwonym odcieniem;
  • naruszenie oddawania moczu do zakończenia w ciężkim stanie.

W analizie hemolizy krwi wykrytej na podstawie takich objawów:

  • redukcja czerwonych krwinek;
  • wzrost młodych komórek progenitorowych (retikulocytów), bilirubiny, hemoglobiny, aktywności dehydrogenazy mleczanowej;
  • osocze krwi staje się czerwone, uzyskuje wygląd lakieru.

Co to jest niebezpieczny wskaźnik

Hemoliza czerwonych krwinek prowadzi do zmniejszenia dostarczania tlenu do tkanek, powodując zawroty głowy, osłabienie i niską tolerancję na aktywność fizyczną. Ale główne niebezpieczeństwo wiąże się z nagromadzeniem hemoglobiny we krwi i jej zwiększoną konwersją do bilirubiny.

Hiperbilirubinemia negatywnie wpływa na mózg, zwiększa obciążenie wątroby i nerek. Z ciężką postacią kryzysu hemolitycznego towarzyszy stan szoku, niewydolności wątroby, zaprzestania moczu.

Zniszczenie krwinek czerwonych poza ciałem utrudnia przeprowadzenie laboratoryjnych badań krwi, co wymaga powtórzenia testów.

Jak pobierać próbki

Pobieranie krwi jest zwykle wykonywane, gdy palec jest przebijany przez skaryfikator, jeśli potrzebna jest krew włośniczkowa lub przez nakłucie żyły łokciowej po zastosowaniu opaski uciskowej. Aby zapobiec wystąpieniu hemolizy, powinieneś:

  • przestrzegaj wszystkich zasad sterylności podczas pobierania krwi;
  • ostrożnie obchodzić się ze szkłem laboratoryjnym;
  • Ostrożnie transportuj próbki.

Gdy krew żylna dostanie się do strzykawki, tłok nie może być gwałtownie pociągnięty, lepiej poczekać na bierne wypełnienie, nie zaleca się silnego dokręcania opaski uciskowej.

Ponieważ przestrzeganie tych zasad nie zależy od pacjenta, ważne jest, aby wybrać laboratorium, które ceni swoją reputację. Należy wziąć pod uwagę wszystkie zalecenia lekarza dotyczące wykluczenia tłuszczów, alkoholu z pożywienia, co najmniej 3 dni w celu omówienia możliwości stosowania leków, w tym konwencjonalnych środków przeciwbólowych.

Norma i odchylenia w analizach

W celu zbadania stabilności krwinek czerwonych należy zastosować test z dodatkiem roztworu chlorku sodu i stopniowy spadek stężenia. Opiera się na fakcie, że po uwolnieniu do środowiska o niskiej zawartości soli membrany rozciągają się z powodu wnikania wody do komórek zgodnie z prawami osmozy. Komórki przybierają postać kuli (normalnie erytrocyty mają kształt dysku), ale rozciągliwość osłonki ma granicę. Jeśli poziom soli jest dalej obniżany, następuje hemoliza.

Oporność osmotyczna (oporność) erytrocytów jest najczęściej określana, gdy podejrzewa się niedokrwistość hemolityczną. Zwykle hemoliza krwi zaczyna się od 0,46 - 0,42% roztworu i osiąga maksimum 0,3%. W przypadku wad wrodzonych struktury komórkowej wystarczy zmniejszyć stężenie z 0,9% do 0,7%. Podobne procesy mogą również wystąpić przy nabytych patologiach, najczęściej pochodzenia autoimmunologicznego.

Co zrobić, aby uniknąć hemolizy

Aby zapobiec zniszczeniu czerwonych krwinek w organizmie, należy:

  • unikaj nie tylko jedzenia nieznanych grzybów na jedzenie, ale nawet kontaktu z nimi;
  • podejmować środki ostrożności podczas przebywania w siedliskach trujących owadów, węży;
  • podczas pracy z toksycznymi związkami chemicznymi stosować sprzęt ochronny;
  • Długotrwała terapia lekowa pod kontrolą badań krwi.

Możliwe jest zapobieganie konfliktom hemolitycznym u noworodków poprzez badanie kobiet z ujemnym rezusem krwi (test płynu owodniowego, biopsja kosmówki). Potrzebują wprowadzenia immunoglobuliny Rh po aborcji, narodzinach płodu Rh-dodatniego. Zabrania się przerywania pierwszej ciąży.

Leczenie niszczenia czerwonych krwinek

Niezależnie od przyczyn początku hemolizy, ogólne zasady leczenia pacjentów sprowadzają się do kilku etapów:

  1. Zakończenie czynnika, który spowodował rozpad komórek krwi (na przykład zaprzestanie transfuzji krwi).
  2. Wdychanie tlenu.
  3. Przyspieszenie wydalania hemolitycznej trucizny (podawanie roztworów i leków moczopędnych, lewatywy oczyszczające lub przeczyszczające, płukanie żołądka, hemodializa, sorbenty).
  4. Stabilizacja wskaźników krążenia krwi, zdolność filtracji nerek, praca wątroby.
  5. Wraz z rozwojem DIC, wprowadzenie świeżo mrożonego osocza, masy płytek krwi.

Wrodzona niedokrwistość hemolityczna jest leczona głównie przez usunięcie śledziony, ponieważ wprowadzenie czerwonych krwinek lub leczenie farmakologiczne jest zwykle nieskuteczne. W przypadku pochodzenia autoimmunologicznego hemolizę można spowolnić za pomocą prednizonu lub deksametazonu, cytostatyków. W przypadku niewystarczającej wydajności stosuje się również splenektomię.

A tutaj więcej o napromieniowaniu laserem vlok.

Hemoliza krwi zachodzi, gdy błona erytrocytów jest zniszczona. Jest poza ciałem, jeśli próbka nie jest prawidłowo pobrana i przechowywana do analizy. Normalnie występuje w makrofagach po 4 miesiącach życia krwinek czerwonych. Patologiczna hemoliza rozwija się, gdy krew niezgodna jest przetaczana, choroby autoimmunologiczne, zatrucie hemolityczne.

Według objawów klinicznych może być bezobjawowy (gatunek wrodzony) lub ostry, w postaci kryzysu hemolitycznego. Hemolizie laboratoryjnej można zapobiec, obserwując technologię pobierania krwi. W zapobieganiu chorobie hemolitycznej ważne jest zapobieganie konfliktowi krwi matki i dziecka, aby uniknąć kontaktu z substancjami toksycznymi.

Określ zapalenie naczyń z toczniem w prawie 100% przypadków. Leczenie składa się z leków hormonalnych, które jednocześnie działają na toczeń rumieniowaty i zapalenie naczyń tocznia.

Aby określić obecność zakażenia paciorkowcami, a inni zalecają analizę ASL-O. Istnieje ustalony wskaźnik krwi dla dorosłych i dzieci. Jakie są przyczyny zwiększenia wartości? Co wskaże wskaźnik?

GGT ma duże znaczenie w analizie krwi. Ogólnie rzecz biorąc, przyczyną zmian u dorosłych są problemy z wątrobą, u kobiet i mężczyzn może to również wskazywać na obecność patologii. Jaka jest norma w analizie biochemicznej? Powody wzrostu surowicy, a także jak obniżyć wskaźnik?

Testy zapalenia naczyń są podejmowane w celu wyboru dawki leków i stopnia progresji choroby. Co powie diagnoza badań krwi? Co to jest laboratorium i instrument do krwotocznego zapalenia naczyń w celu jego ustalenia?

Stosunkowo niedawno rozpoczęto stosowanie krwi laserowej ILBL. Procedura jest stosunkowo bezpieczna. Urządzenia z igłą przypominają zasadę zwykłego zakraplacza. Napromienianie dożylne ma przeciwwskazania, takie jak krwawienie i cukrzyca.

Ważnym wskaźnikiem jest reologia krwi, a także jej hemodynamika. Aby ocenić stan odżywienia narządów, należy przeprowadzić badania specjalne. W przypadku odchyleń przepisywane są leki poprawiające wydajność.

Zespół antyfosfolipidowy manifestuje się najczęściej u kobiet w ciąży. Może być pierwotne i wtórne, ostre i przewlekłe. Choroba autoimmunologiczna wymaga szczegółowego badania, diagnozy, w tym badań krwi, markerów. Dożywotnie leczenie.

Białko jest określane we krwi w przypadku podejrzenia wielu patologii, w tym onkologii. Analiza pomaga określić normę, zwiększoną szybkość reakcji i białka s. Konieczne jest zrozumienie wartości: krew dla eozynofilowego białka kationowego, łącznie. Czy krew jest zagęszczona czy nie?

Dziedziczna trombofilia może wystąpić podczas ciąży. Odnosi się do czynników ryzyka samoistnej aborcji. Właściwe badanie, obejmujące badania krwi, markery, pomoże zidentyfikować geny.

Hemoliza: co to jest?

Hemoliza nie jest chorobą, ale procesem zachodzącym w żywym organizmie ze względów fizjologicznych i patogenetycznych. Pierwsza opcja jest uważana za normalną, a druga wymaga dokładnej diagnozy i leczenia. Mówiąc prosto, hemoliza to śmierć czerwonych krwinek - destrukcyjny proces zachodzący w żywych organizmach na bieżąco.

Cykl życia czerwonych krwinek trwa około 120 dni, a następnie błona pęka i hemoglobina pęka. To fizjologiczna hemoliza, która odpowiada za odporność. Taka hemoliza nie stanowi zagrożenia dla zdrowia, występuje w normalnym zakresie, nie powoduje dyskomfortu i innych objawów.

Przyczyny hemolizy

Gdy wykryte zostanie zniszczenie czerwonych krwinek w układzie krążenia, proces ten nazywa się hemolizą wewnątrznaczyniową. Białko absorbuje hemoglobinę i przenosi się do wątroby, zamieniając białko w bilirubinę, która jest wydalana z żółcią. Możesz dowiedzieć się, jaka jest hemoliza krwi:

  • obecność pasożytów i infekcji wirusowych;
  • zanieczyszczenie bakteryjne;
  • urazy mechaniczne;
  • ekspozycja na lek;
  • procesy autoimmunologiczne;
  • obecność konfliktu rezusów;
  • niezgodność krwi pobranej od dawcy z krwią biorcy;
  • zatrucie chemikaliami.

Powody te przypisuje się nabytym, ale są też wrodzone czynniki, dzięki którym krwinki czerwone są niszczone przez przeciwciała organizmu. Ten stan nazywany jest hemolizą immunologiczną. W tej sytuacji cykl życia erytrocytów trwa tylko 10 dni. Ciało nie ma czasu na wypełnienie liczby czerwonych krwinek.

Kolejny powód - przyjmowanie leków moczopędnych, pigułek na cukrzycę, aspiryny, malarii i gruźlicy - leki te mogą zniszczyć czerwone krwinki. Lekarz przepisujący te leki powinien ostrzec pacjenta, jak długo trwa kurs i jak przyjmować pigułki. Samoleczenie jest niedopuszczalne, ponieważ nie pozwala na kontrolę parametrów krwi.

Mechaniczne zniszczenie czerwonych krwinek występuje na tle poważnych obrażeń ciała ludzkiego, obecności rozrusznika serca, a także porażenia prądem.

Substancje szkodliwe powodujące hemolizę

Natura jest nie tylko przyjacielem człowieka, ale jednocześnie źródłem niebezpieczeństwa, jeśli nie umie się właściwie zachowywać. Na przykład hemoliza czerwonych krwinek jest czasami wywoływana przez następujące czynniki:

  • jeść trujące grzyby;
  • kontakt z truciznami roślinnymi i toksynami;
  • ugryzienie zwierząt i owadów;
  • przenikanie do krwi malarii plazmodium.

Wywołaj przyczyny hemolizy wymienione powyżej, nie natychmiast, ale jako działanie czynnika prowokującego. W każdym z tych przypadków wymagana jest konsultacja z lekarzem i leczenie mające na celu zapobieganie powikłaniom.

Redakcja

Jeśli chcesz poprawić stan swoich włosów, szczególną uwagę należy zwrócić na szampony, których używasz.

Przerażająca postać - w 97% szamponów znanych marek znajdują się substancje, które zatruwają nasze ciało. Główne składniki, dzięki którym wszystkie problemy na etykietach są oznaczone jako laurylosiarczan sodu, lauretosiarczan sodu, siarczan kokosowy. Te chemikalia niszczą strukturę włosów, włosy stają się kruche, tracą elastyczność i wytrzymałość, kolor blaknie. Ale najgorsze jest to, że ten materiał dostaje się do wątroby, serce, płuca gromadzą się w narządach i mogą powodować raka.

Radzimy zrezygnować z wykorzystywania funduszy, w których znajdują się te substancje. Niedawno eksperci naszej redakcji przeprowadzili analizę szamponów bez siarczanów, gdzie pierwsze miejsce zajęły fundusze z firmy Mulsan Cosmetic. Jedyny producent kosmetyków całkowicie naturalnych. Wszystkie produkty są wytwarzane w ramach ścisłej kontroli jakości i systemów certyfikacji.

Zalecamy odwiedzić oficjalny sklep internetowy mulsan.ru. Jeśli masz wątpliwości co do naturalności kosmetyków, sprawdź datę ważności, nie powinna ona przekraczać jednego roku przechowywania.

Klinika hemolizy

Jeśli dana osoba nie ma objawów nietypowej hemolizy, a zniszczenie czerwonych krwinek nie jest związane z patologią, zachodzi w zaplanowany sposób, wówczas osoba nie odczuje żadnych objawów i jest to normalne, ponieważ naturalna hemoliza jest zapewniana przez naturę.

Przejawy hemolizy są wykrywane tylko w przypadku nietypowego charakteru i pochodzenia patologii. Patologia przebiega w postaci ostrej i subkompensowanej, po której rozpoczyna się okres remisji.

Ostra hemoliza erytrocytów charakteryzuje się szybkim rozwojem, stan zdrowia ludzkiego gwałtownie się pogarsza. Najczęściej ostry stan jest charakterystyczny po transfuzji krwi, jeśli składniki nie pasują, jak również w przypadku zatrucia lekami lub zakaźną zmianą chorobową. Przebieg ostrej hemolizy polega na intensywności manifestacji, a ciało po prostu nie radzi sobie z przywróceniem liczby czerwonych krwinek zamiast zniszczonych. Dlatego hemoliza erytrocytów w postaci ostrej objawia się niedokrwistością i zatruciem bilirubiną.

W ostrej hemolizie skóra staje się żółtawa, pacjent skarży się na nudności, wymioty. W żołądku są bóle, ale osoba nie może dokładnie wskazać swojej lokalizacji. Ciężkiej patologii towarzyszą omdlenia, skurcze. Niedokrwistości towarzyszy osłabienie, bladość, duszność. Śledziona wzrasta, podobnie dzieje się z wątrobą. Mocz staje się ciemny. Wyniki testu pokazują zmiany w składzie krwi i moczu - określa się ciężką hemoglobinemię i bilirubinemię, małopłytkowość. Jednocześnie wzrasta poziom mocznika i kreatyniny, zmniejszają się czynniki fibrynolizy i hemoglobinurii.

Ostra forma jest niebezpieczna nie sama, ale z powodu jej komplikacji. Może to być ostra niewydolność sercowo-naczyniowa i nerkowa, DIC.

Jeśli chodzi o subkompensowaną formę hemolizy, w tej fazie proces produkcji czerwonych krwinek jest wzmacniany przez specjalny proces szpiku kostnego. Biorąc pod uwagę, że liczba erytrocytów jest stopniowo kompensowana, w tym przypadku objawy kliniczne nie są tak jasne, ale nadal są dość wyraźne. Jest to wzrost parametrów wątroby i śledziony, objawy dermatologiczne. W tej postaci niedokrwistość praktycznie nie jest wykrywana, a badania laboratoryjne wykazują wzrost liczby retikulocytów, co wskazuje, że proces regeneracji zachodzi we krwi.

Oddzielnie należy wspomnieć o hemolizie u noworodków. Pierwsze objawy hemolizy zaczynają się u dzieci, nawet w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. Przyczyną hemolizy jest niezgodność wskaźników krwi matki i dziecka.

Ile przejdzie hemoliza, zależy bezpośrednio od tempa wzrostu miana przeciwciał we krwi matki. Klinicznie hemoliza u niemowląt może rozwijać się na jeden z 3 sposobów:

  • spuchnięty. Jest to niekorzystna patologia rozwoju. Jest to niekorzystne w odniesieniu do dalszych prognoz, ponieważ taka patologia zwiększa ryzyko porodu martwego. Ta postać charakteryzuje się silnym obrzękiem tkanek miękkich, nagromadzeniem dużej objętości płynu w jamie brzusznej, osierdziu i innych naturalnych jamach;
  • żółtaczka Zespół ten charakteryzuje się zmianą koloru skóry dziecka, to samo dotyczy oryginalnego smaru i płynu owodniowego. U niemowlęcia wykrywane jest toksyczne uszkodzenie OUN, co przejawia się w gotowości na drgawki, zaburzenia okulomotoryczne, sztywność i inne warunki, które mogą prowadzić do śmierci;
  • anemiczny. Taki zespół u nowo narodzonego dziecka nie wykazuje żadnych szczególnych objawów, można dostrzec patologię tylko w wynikach standardowych badań laboratoryjnych. Zespół niedokrwistości może trwać około 3 miesięcy, jeśli nie ma komplikacji i innych patologii.

Diagnostyka

Aby określić, jak wysoka jest gęstość błony erytrocytów, stosując metodę oporności osmotycznej. Próbka pozwala zidentyfikować 2 rodzaje uszkodzeń powłoki - minimum i maksimum. Biorąc pod uwagę, jak szkodliwy dla krwinek czerwonych jest roztwór NaCl, to w pojemniku z nim umieszczane są próbki krwi pobrane do badań. Gdy stężenie otrzymanego roztworu zmienia się w zakresie 0, 46-0, 48%, oznacza to, że gęstość skorup komórek krwi jest całkiem dobra i nie umierają w tej substancji. Ten test nazywa się oporem minimalnym. A maksymalna rezystancja jest obliczana, gdy stężenie roztworu wynosi 0,34%. W takich warunkach wszystkie czerwone krwinki giną.

Młode ciałka krwi są bardziej odporne na zniszczenie ze względu na swój szczególny kształt, ale dojrzałe erytrocyty w postaci kulek szybko się zapadają. Roztwór hipertoniczny do określenia gęstości błon komórkowych może mieć różne stężenia, a w każdym przypadku wpływ na aktywność czerwonych krwinek będzie się różnił.

Elementarna ostrożność i uważność pomogą zapobiec hemolizie spowodowanej czynnikami zewnętrznymi. Na przykład nie można zbierać i jeść nieznanych jagód i grzybów, to samo dotyczy nieznanych roślin. Jeśli pająk lub inny kawałek owada, musisz wypalić zaatakowane miejsce, wyciśnij truciznę. Minimalizuje to ilość toksyn we krwi, poprawia samopoczucie człowieka. Nie zaleca się samoleczenia, ponieważ przy wyborze metod i leków należy zbadać badania krwi.

Hemoliza

Hemoliza to fizjologiczne zniszczenie komórek krwi, a mianowicie komórek serii erytrocytów, odzwierciedlające naturalny proces ich starzenia. Bezpośrednie zniszczenie krwinek erytrocytów zachodzi pod wpływem hemolizyny, której rolą są najczęściej toksyny bakteryjne.

Przyczyny hemolizy

W zależności od pochodzenia, wszystkie warianty przebiegu reakcji hemolitycznej można przypisać jednej z dwóch głównych opcji: naturalnej lub patologicznej. Hemoliza naturalna jest ciągłym łańcuchem procesów chemicznych, w wyniku którego zachodzi „fizjologiczna aktualizacja” składu erytrocytów, pod warunkiem, że struktury układu siateczkowo-śródbłonkowego działają normalnie.

Warianty reakcji hemolitycznych obserwowane w laboratorium obejmują temperaturę i hemolizę osmotyczną. W pierwszym typie hemolizy łańcuchy reakcji hemolitycznych są wywoływane przez wpływ krytycznych niskich temperatur na składniki krwi. W hemolizie osmotycznej zniszczenie czerwonych krwinek występuje, gdy krew wchodzi do środowiska hipotonicznego. Dla zdrowych osób charakteryzuje się minimalną opornością osmotyczną czerwonych krwinek, która mieści się w granicach 0,48% NaCl, podczas gdy całkowite zniszczenie głównej masy czerwonych krwinek obserwuje się przy stężeniu NaCl wynoszącym 0,30%.

W sytuacji, gdy pacjent ma endotoksemię spowodowaną działaniem zakaźnych mikroorganizmów, powstają warunki do rozwoju hemolizy biologicznej. Podobną reakcję hemolityczną obserwuje się również podczas transfuzji niekompatybilnej pełnej krwi lub jej składników.

Inną opcją reakcji hemolitycznej jest mechaniczny typ hemolizy, której pojawienie się jest wspierane przez działanie mechaniczne na krew (na przykład potrząsanie probówką zawierającą krew). Ten wariant reakcji hemolitycznej jest charakterystyczny dla pacjentów, którzy przeszli protetyczną aparaturę zastawkową serca.

Istnieje cała gama substancji o aktywnych właściwościach hemolizujących, wśród których najbardziej aktywne są trucizny węża i jad owadów. Rozwój hemolizy przyczynia się do wpływu wielu substancji chemicznych w grupie chloroformu, benzyny, a nawet alkoholu.

Rzadką i jednocześnie najtrudniejszą dla pacjenta etiopatogenetyczną postacią reakcji hemolitycznej jest hemoliza autoimmunologiczna, której występowanie jest możliwe pod warunkiem, że organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym komórkom krwi erytrocytów pacjenta. Tej patologii towarzyszy silna anemizacja organizmu i uwalnianie hemoglobiny w moczu w krytycznie wysokim stężeniu.

Objawy i objawy hemolizy

W sytuacji, gdy osoba nie wykazuje objawów patologicznej hemolizy, a zniszczenie czerwonych krwinek następuje w sposób planowy z udziałem struktur układu siateczkowo-śródbłonkowego typu wewnątrzkomórkowego, żadna zewnętrzna manifestacja hemolizy nie będzie odczuwana przez osobę.

Obraz kliniczny hemolizy obserwuje się tylko w przypadku jego patologicznego przebiegu i obejmuje kilka okresów: kryzys hemolityczny lub ostrą hemolizę, fazę hemolizy subkompensowanej i okres remisji.

Rozwój ostrej hemolizy, który charakteryzuje się przebiegiem błyskawicy, który znacznie pogarsza stan zdrowia pacjenta, jest najczęściej obserwowany przy transfuzji niekompatybilnych składników krwi, ciężkich zakaźnych zmian chorobowych organizmu i efektów toksycznych, takich jak leki. Niebezpieczeństwo tego warunku polega na tym, że reakcja hemolityczna jest tak intensywna, że ​​organizmowi brakuje możliwości kompensacyjnych w odniesieniu do produkcji wystarczającej liczby czerwonych krwinek. W związku z tym kliniczne objawy kryzysu hemolitycznego obejmują objawy zatrucia bilirubiną i ciężką postać zespołu anemicznego. Specyficzne objawy ostrego kryzysu hemolitycznego, który pojawia się śródoperacyjnie, to pojawienie się nadmiernego krwawienia z powierzchni rany bez motywacji, jak również uwalnianie ciemnego moczu przez cewnik.

Przejawami zatrucia bilirubiną jest zmiana barwy skóry w postaci ikterichnostu, która jest intensywnie rozproszona. Ponadto pacjent obawia się poważnych nudności i powtarzających się wymiotów, które nie mają związku z przyjmowaniem pokarmu, silnym bólem w jamie brzusznej i który nie ma wyraźnej lokalizacji. Z ciężkim kryzysem hemolitycznym, u pacjenta rozwija się zespół drgawkowy i różne stopnie upośledzenia świadomości z prędkością błyskawicy.

Objawami, które są odzwierciedleniem zespołu anemicznego, są wyraźne osłabienie i niezdolność do wykonywania normalnej aktywności fizycznej, wzrokowa bladość skóry, zaburzenia oddechowe w postaci zwiększonej duszności, a podczas obiektywnego badania pacjenta często wykrywany jest szum skurczowy w projekcji wierzchołka wierzchołka serca. Patognomonicznym objawem wewnątrzkomórkowej hemolizy patologicznej jest wzrost wielkości śledziony i wątroby, a hemoliza wewnątrznaczyniowa charakteryzuje się zmianą moczu w postaci ciemnienia.

Specyficznym przejawem ostrej hemolizy jest pojawienie się specyficznych zmian w analizie krwi i moczu w postaci ciężkiej bilirubinemii i hemoglobinemii, małopłytkowości i obniżenia czynników fibrynolizy, hemoglobinurii i znacznego wzrostu kreatyniny i mocznika.

Niebezpieczeństwo hemolizy, występujące w ostrej postaci, to możliwy rozwój powikłań w postaci ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, DIC, kryzysu regeneracyjnego i ostrej niewydolności nerek.

W fazie subkompensacyjnej hemolizy procesy produkcji krwinek są aktywowane przez erytroidalne kiełki szpiku kostnego, dlatego nasilenie objawów klinicznych jest zmniejszone, ale pozostają objawy skórne i hepatosplenomegalia. Zespół niedokrwistości w tym stadium hemolizy praktycznie nie jest obserwowany, aw badaniach klinicznych krwi występuje zwiększona liczba retikulocytów, odzwierciedlająca proces regeneracji we krwi.

Szczególną postacią reakcji hemolitycznej jest choroba hemolityczna obserwowana u dzieci w okresie noworodkowym. Nawet w okresie prenatalnym objawy hemolityczne płodu występują z powodu niezgodności parametrów krwi matki i płodu. Intensywność rozwoju reakcji hemolizy ma wyraźną zależność korelacyjną od wielkości wzrostu miana przeciwciał we krwi kobiety w ciąży.

Kliniczne mapowanie hemolizy u noworodków może przebiegać w trzech klasycznych wersjach. Najbardziej niekorzystny w stosunku do powrotu do zdrowia dziecka jest wariant obrzękły, który znacznie zwiększa ryzyko porodu martwego. Oprócz ciężkiego obrzęku tkanek miękkich występuje nadmierne nagromadzenie płynu w naturalnych jamach (opłucnej, osierdzia, jamy brzusznej).

Zespół żółtaczki objawia się zmianą koloru skóry, płynu owodniowego i oryginalnego smaru. Dziecko ma oznaki toksycznego uszkodzenia struktur centralnego układu nerwowego w postaci zwiększonej gotowości drgawkowej, sztywności i opistotonusu, zaburzeń okulomotorycznych i objawu „zachodzącego słońca”. Pojawienie się tych objawów może być śmiertelne.

Zespołowi niedokrwistości u noworodka z reguły nie towarzyszą wyraźne objawy kliniczne i obejmują jedynie zmiany w analizie laboratoryjnej. Czas trwania niedokrwistości z korzystnym przebiegiem hemolizy u nowonarodzonego dziecka z reguły nie przekracza trzech miesięcy.

Rodzaje hemolizy

W warunkach normalnego funkcjonowania wszystkich narządów i układów organizmu ludzkiego procesy tworzenia czerwonych krwinek i ich niszczenia są w równowadze. Dominującą lokalizacją procesu niszczenia krwinek erytrocytów jest struktura układu siateczkowo-śródbłonkowego, którego głównymi przedstawicielami są śledziona i wątroba, w których obserwuje się fragmentację erytrocytów i jej późniejszą lizę. Wraz ze starzeniem się, krwinki czerwone tracą elastyczność i zdolność do zmiany własnego kształtu, a zatem trudno jest im przejść przez zatoki śledzionowe. Wynikiem tego procesu jest zatrzymanie czerwonych krwinek w śledzionie i ich dalsza sekwestracja.

W rzeczywistości nie wszystkie krwinki czerwone krążące w strumieniu krwi przechodzą przez zatoki śledzionowe, ale tylko 10% ich całkowitej masy. Ze względu na fakt, że okienka zatok naczyniowych mają znacznie mniejszy prześwit niż średnica standardowych komórek krwi serii erytrocytów, stare komórki, które charakteryzują się sztywnością błony, są zatrzymywane w sinusoidach. Następnie erytrocyty są narażone na zaburzenia metaboliczne spowodowane niską kwasowością i niskim stężeniem glukozy w zatokach śledziony. Erytrocyty zatrzymane w zatokach są eliminowane za pomocą komórek makrofagów, które są stale obecne w śledzionie. Tak więc, hemoliza wewnątrzkomórkowa jest bezpośrednim zniszczeniem komórek krwi rzędu erytrocytów przez makrofagi układu siateczkowo-śródbłonkowego.

W zależności od preferencyjnej lokalizacji zniszczenia czerwonych krwinek istnieją dwie główne formy: hemoliza wewnątrzkomórkowa i wewnątrznaczyniowa.

Hemoliza pozanaczyniowa niszczy do 90% czerwonych krwinek, pod warunkiem, że struktury układu siateczkowo-śródbłonkowego działają normalnie. Zniszczenie hemoglobiny jest pierwotnym usunięciem cząsteczek żelaza i globiny oraz tworzeniem biliwerdyny pod wpływem hemoksygenazy. Później uruchamiany jest łańcuch reakcji enzymatycznych, którego końcowym produktem jest tworzenie bilirubiny i jej wejście do ogólnego obiegu. Na tym etapie aktywowane są hepatocyty, których zadaniem jest absorpcja bilirubiny z osocza krwi. W sytuacji, gdy pacjent ma znaczny wzrost stężenia bilirubiny we krwi, jej część nie wiąże się z albuminą i jest filtrowana w nerkach.

Adsorpcja bilirubiny z osocza zachodzi w miąższu wątroby metodą aktywacji struktur układu transportowego, po czym jest sprzężona z kwasem glukuronowym. Ta przemiana chemiczna zachodzi z udziałem dużej liczby katalizatorów enzymatycznych, których aktywność zależy bezpośrednio od stanu hepatocytów. Noworodek ma niską aktywność enzymatyczną wątroby, a zatem nadmierna hemoliza u dzieci jest spowodowana właśnie niezdolnością wątroby do szybkiego sprzężenia bilirubiny.

Dalsza transformacja sprzężonej hemoglobiny polega na jej wydzielaniu przez hepatocyty wraz z żółcią, która zawiera również inne kompleksy (fosfolipidy, cholesterol, sole kwasów żółciowych). W świetle dróg żółciowych bilirubina ulega łańcuchowi zmian pod wpływem dehydrogenazy enzymatycznej i tworzenia urobilinogenu, który jest absorbowany przez struktury dwunastnicy i ulega dalszemu utlenianiu w wątrobie. Część bilirubiny, która nie jest wchłaniana w jelicie cienkim, dostaje się do jelita cienkiego, gdzie tworzy się jego nowa postać - stercobilinogen.

Większość stercobilinogenu jest wydalana z kałem, a pozostała część jest wydalana z moczem w postaci urobiliny. Zatem intensywną hemolizę erytrocytów można monitorować przez określenie stężenia stercolibiny. Jednocześnie, aby ocenić intensywność hemolizy, nie należy brać pod uwagę wzrostu stężenia urobilinogenu, co zwiększa się nie tylko w sytuacji, gdy występuje zwiększona hemoliza, ale także w morfologicznym i funkcjonalnym uszkodzeniu masy hepatocytów.

Głównym kryterium diagnostycznym, odzwierciedlającym proces zwiększonej hemolizy wewnątrzkomórkowej, jest wzrost stężenia frakcji bilirubiny sprzężonej, jak również gwałtowny wzrost uwalniania stercobiliny i urobiliny z naturalnymi płynami biologicznymi. Rozwój patologicznej hemolizy wewnątrzkomórkowej jest ułatwiony przez dziedziczną niższość błony erytrocytów obecnej u pacjenta, upośledzoną produkcję hemoglobiny, jak również nadmierną ilość krwinek erytrocytów, która występuje w żółtaczce fizjologicznej.

W fizjologicznej hemolizie wewnątrznaczyniowej zniszczenie komórek krwi erytrocytów następuje bezpośrednio w krążącym krwiobiegu, a składnik tego typu reakcji hemolitycznej nie przekracza 10% całkowitej masy rozkładających się erytrocytów. Normalnej wewnątrznaczyniowej reakcji hemolizy towarzyszy uwalnianie hemoglobiny i wiązanie tej ostatniej z globulinami osocza. Powstały kompleks wchodzi w strukturę układu siateczkowo-śródbłonkowego i ulega dalszym przekształceniom.

Masowej hemolizie wewnątrznaczyniowej towarzyszy zmniejszona zdolność wiązania hemoglobiny przez globuliny osocza, co znajduje odzwierciedlenie w uwalnianiu dużej ilości hemoglobiny przez struktury dróg moczowych. Wchodząc do nerek, hemoglobina powoduje zmiany w jej strukturach w postaci osadów hemosyderyny na powierzchni nabłonka kanalików nerkowych, co powoduje zmniejszenie reabsorpcji kanalikowej i uwalnianie wolnej hemoglobiny z moczem.

Należy pamiętać, że nie ma wyraźnej korelacji między stopniem manifestacji hemoglobinemii a intensywnością uwalniania wolnej hemoglobiny w moczu. Tak więc zmniejszonej zdolności wiązania osocza przez hemoglobinę towarzyszy rozwój hemoglobinurii, nawet w warunkach niewielkiego wzrostu stężenia hemoglobiny we krwi. Tak więc głównymi markerami zwiększonego wewnątrznaczyniowego wariantu przebiegu hemolizy jest wzrost stężenia wolnej bilirubiny w moczu oraz w składzie krwi, a także towarzysząca hemosiderinuria.

Rozwój patologicznego wariantu hemolizy wewnątrznaczyniowej jest promowany przez różne stany patologiczne toksycznej, autoimmunologicznej, pasożytniczej genezy.

Zabieg hemolizy

Ze względu na fakt, że ostry kryzys hemolityczny należy do kategorii stanów nagłych, specjaliści opracowali jeden algorytm zapewniający opiekę w nagłych wypadkach tej kategorii pacjentów, w tym lek i składnik nielekowy. Zatrzymanie objawów kryzysu hemolitycznego w ostrym okresie powinno być przeprowadzane tylko w szpitalu z profilem hematologicznym w łóżkach resuscytacyjnych.

W sytuacji, gdy hemolizie towarzyszy krytyczne obniżenie poziomu hemoglobiny, jedyną skuteczną metodą leczenia jest przetoczenie krwinek czerwonych w szacowanej dziennej objętości 10 ml na 1 kg masy ciała pacjenta. W przypadku istniejących oznak kryzysu regeneracyjnego zaleca się uzupełnienie terapii transfuzyjnej steroidami anabolicznymi (retabolil w dawce 25 mg 1 raz na 2 tygodnie).

Obecność objawów ostrej hemolizy autoimmunologicznej u pacjenta jest podstawą do stosowania preparatów glikokortykosteroidowych. Początkowa dawka dobowa prednizolonu wynosi 60 mg, ale w niektórych sytuacjach dawka może zwiększyć się do 150 mg. Po zakończeniu kryzysu zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki (nie więcej niż 5 mg na dobę) do poziomu 30 mg. Dalsze zmniejszenie dawki obejmuje przyjmowanie leku z niższą dawką 2,5 mg co pięć dni, aż do całkowitego odstawienia.

W sytuacji, gdy terapia lekami glikokortykosteroidowymi nie przynosi pożądanego efektu w postaci okresów remisji trwających 7 miesięcy lub dłużej, zaleca się, aby pacjent otrzymał korzyść operacyjną w celu usunięcia śledziony.

Oporne formy hemolizy autoimmunologicznej implikują jednoczesne stosowanie leków z serii glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych (Imuran w szacowanej dziennej dawce 1,5 mg na 1 kg masy ciała pacjenta).

Głęboki etap kryzysu hemolitycznego należy przerwać transfuzją czerwonych krwinek po teście Coombsa. W celu złagodzenia zaburzeń hemodynamicznych, które często towarzyszą przebiegu ostrej hemolizy, zaleca się dożylne podanie Reoglumanu w obliczonej dawce 15 ml na 1 kg masy ciała pacjenta.

Obecność objawów wzrostu stężenia mocznika i kreatyniny u pacjenta jest podstawą hemodializy. Należy pamiętać, że naruszenie techniki przeprowadzania i zmiany składu płynu dializacyjnego może samo w sobie wywołać rozwój wzmocnionej reakcji hemolitycznej.

Aby zapobiec rozwojowi niewydolności nerek, pacjentom z hemolizą należy przepisać wodorowęglan sodu w dawce 5 gz jednoczesnym doustnym podawaniem diakarbu w dawce 0,25 g

Leczenie hemolizy u dzieci w okresie noworodkowym jest podstawową transfuzją zastępczą krwi Rh-ujemnej. Obliczenie wymaganej ilości wstrzykniętej krwi wynosi 150 ml / kg masy ciała. Transfuzję krwi należy łączyć z odpowiednią terapią glikokortykosteroidami (domięśniowe podawanie kortyzonu w dawce 8 mg w krótkim czasie). Oznaki uszkodzenia struktur centralnego układu nerwowego są wyrównane po zastosowaniu kwasu glutaminowego w dawce 0,1 g doustnie.

Do nielekowych metod zapobiegania nawrotom hemolizy u noworodków należy odmowa karmienia piersią.

Hemoliza - który lekarz powinien się skonsultować? W obecności lub podejrzeniu hemolizy należy natychmiast zasięgnąć porady takich lekarzy, jak hematolog lub transfuzjolog.