Hiperkaliemia

Stan, który rozwija się w wyniku wzrostu zawartości potasu w surowicy krwi (podczas gdy jego poziom przekracza wskaźnik 5 mmol / l). Hiperkaliemię rozpoznaje się u około 1-10% pacjentów, którzy idą do szpitala.

Przyczyny wystąpienia. Głównymi przyczynami hiperkaliemii są naruszenie redystrybucji potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej, jak również opóźnienie potasu w organizmie. Może rozwinąć się w wyniku niewydolności nerek.

Podobny warunek prowokuje:

Niewydolność nerek, gdy nerki w ciągu dnia usuwają więcej potasu niż dostają się do organizmu;

Uszkodzenie tkanki nerkowej, z powodu którego hiperkaliemia rozwija się nawet przy zmniejszonym (w porównaniu ze średnim wskaźnikiem) zużyciu potasu;

Stany, w których kora nadnerczy wydziela mniej aldosteronu niż jest to wymagane do prawidłowego funkcjonowania organizmu (hipoaldosteronizm).

Zmniejszona wrażliwość kanalikowej tkanki nabłonkowej na aldosteron (notowana u pacjentów z nefropatią, toczniem rumieniowatym układowym, amyloidozą, zmianami śródmiąższowymi nerek itp.)

Hiperkaliemia spowodowana niewłaściwą redystrybucją wewnątrzkomórkowego potasu do krwi prowokuje różnego rodzaju uszkodzenia komórek i ich zniszczenie, na przykład w sytuacjach:

zmniejszenie dopływu krwi do tkanek, jak również ich martwica;

rozwój zespołu długiego zgniecenia tkanek, oparzeń;

choroba hipoglikemiczna, z powodu zwiększonego rozkładu glikogenu i enzymatycznej hydrolizy białek i peptydów, które powodują nadmierną ilość potasu, prowadząc do hiperkaliemii;

W ostatnich latach częstość występowania hiperkaliemii wzrasta ze względu na wzrost liczby recept wydawanych pacjentom na leki mające na celu utrzymanie układowego ciśnienia krwi i prawidłowego przepływu krwi w ważnych narządach, takich jak wątroba, serce, nerki i mózg. Leki te mogą wpływać na układ RAAS (renina-angiotensyna-aldosteron) i powodować hiperkaliemię.

Uwaga! Nadmierne stosowanie produktów zawierających potas może powodować hiperkaliemię tylko w przypadkach, gdy poziom potasu wraz z moczem zmniejsza się równolegle w organizmie, to znaczy w przypadku upośledzenia czynności nerek.

Objawy W początkowych stadiach choroba praktycznie nie manifestuje się i jest diagnozowana przypadkowo podczas wykonywania testów lub przechodzenia przez elektrokardiogram.

Do tego czasu jedynym objawem hiperkaliemii może być tylko niewielkie zaburzenie normalnego rytmu serca.

W miarę postępu procesu patologicznego występują następujące objawy:

spadek liczby oddawania moczu, któremu towarzyszy zmniejszenie ilości wydalanego moczu;

często występujące oszołomienia,

zastoinowe skurcze mięśni

zmiana wrażliwości i pojawienie się mrowienia w kończynach (dłoniach, stopach) i wargach,

postępujący paraliż wstępujący wpływający na układ oddechowy.

Diagnoza Wykonuje się ją za pomocą klinicznego badania krwi. Hiperkaliemię ustala się na poziomie potasu w osoczu większym niż 5,5 meq / l. Ponieważ ciężka hiperkaliemia wymaga natychmiastowego leczenia, należy to wziąć pod uwagę u pacjentów z niewydolnością nerek; postępująca niewydolność serca, przyjmowanie inhibitorów ACE i diuretyków konserwujących K; z objawami niedrożności nerek, zwłaszcza w przypadku arytmii lub innych objawów EKG hiperkaliemii.

Określenie przyczyny hiperkaliemii obejmuje badanie leków, określenie poziomu elektrolitów, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny. W przypadku niewydolności nerek konieczne są dodatkowe badania, w tym ultrasonografia nerek w celu wykluczenia niedrożności.

Leczenie. Metoda leczenia hiperkaliemii zależy bezpośrednio od charakteru przebiegu choroby i przyczyn jej wywołania. Przy krytycznym wzroście poziomu potasu powyżej 6 mmol / l, gdy pacjentowi grozi zatrzymanie akcji serca, wymagane jest dożylne podanie roztworu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia. Zwykle pozytywny efekt jest widoczny po 5 minutach.

Kolejna terapia obejmuje powołanie leków, które hamują dalszy rozwój hiperkaliemii i rozwój powikłań.

Hiperkaliemia - przyczyny i objawy choroby, diagnoza i metody leczenia farmakologicznego

Po przeprowadzeniu kompleksowego badania lekarskiego pacjenci mogą dowiedzieć się, że mają podwyższone stężenie potasu we krwi. Łagodna forma naruszenia nie jest niebezpieczna dla zdrowia ludzkiego. Nieleczona patologia postępuje i może spowodować zatrzymanie akcji serca u pacjenta. Aby zapobiec negatywnym skutkom choroby, zaleca się szczegółowe zbadanie jej cech, oznak i przyczyn pojawienia się.

Czym jest hiperkaliemia

Potas jest najbardziej znanym kationem wewnątrzkomórkowym. Z ciała pierwiastek jest wydalany przez układ moczowy, gruczoły potowe, przewód pokarmowy. W nerkach wydalanie może być bierne (kłębuszki) lub aktywne (kanaliki proksymalne, wstępująca część pętli Henle). Transport zapewnia aldosteron, którego synteza jest aktywowana przez hormon reniny.

Hiperkaliemia to wzrost stężenia potasu w osoczu krwi pacjenta. Choroba powoduje nadmierne spożycie pierwiastka do organizmu lub naruszenie jego wydzielania przez nefrony w części korowej rurek zbiorczych. Patologia to wzrost poziomu powyżej 5 mmol / l. Państwo ma kod w międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) - E 87,5. Normą jest stężenie potasu na poziomie 3,5-5 mmol / l. Znaczny wzrost wydajności prowadzi do naruszenia rytmu serca i wymaga opieki w nagłych wypadkach.

Powody

Choroba rozwija się po redystrybucji potasu z komórek do krwi i opóźnionej filtracji tego pierwiastka przez nerki. Ponadto istnieją inne przyczyny hiperkaliemii:

• cukrzyca;
• niewydolność nerek;
• toczeń rumieniowaty;
• zaburzenia nefropatyczne;
• upośledzona struktura tkanki nerkowej;
• zniszczenie komórek krwi (krwinek czerwonych, płytek krwi, leukocytów);
• nadużywanie nikotyny, alkoholu, narkotyków;
• brak tlenu;
• nadużywanie narkotyków lub żywności bogatej w potas;
• wrodzone anomalie struktury lub funkcjonowania nerek;
• choroby, które powodują rozpad glikogenu, peptydów, białek;
• niedostateczne wydalanie potasu z moczem;
• choroby autoimmunologiczne;
• niewydolność mineralokortykoidów.

Objawy

Niezależnie od przyczyny rozwoju patologii, trudno zauważyć objawy hiperkaliemii we wczesnych stadiach. Choroba nie może się ujawnić przez długi czas. Często lekarze zaczynają podejrzewać jego obecność podczas diagnozy innych problemów za pomocą EKG. Pierwsze zaburzenia przewodzenia, potwierdzające obecność hiperkaliemii u osoby, mogą pozostać niezauważone. Wraz z postępem patologii wzrasta liczba objawów. Warto rozpocząć leczenie, jeśli zostaną wykryte następujące objawy choroby:

• drgawki;
• apatia;
• obrzęk kończyn dolnych;
• nagłe omdlenie;
• osłabienie mięśni;
• duszność;
• drętwienie kończyn;
• zmniejszenie oddawania moczu w celu oddania moczu;
• bóle brzucha o różnej intensywności;
• nagła emetyka;
• zwiększone zmęczenie;
• ogólna słabość;
• niewygodne mrowienie na ustach;
• postępujący paraliż.

Hiperkaliemia EKG

Ta patologia wywołuje zaburzenia nerwowo-mięśniowe i problemy z układem sercowo-naczyniowym. Skurcz mięśnia sercowego nie cierpi po wystąpieniu choroby, ale zmiany przewodnictwa prowadzą do ciężkich zaburzeń rytmu. Objawy EKG hiperkaliemii można zaobserwować, jeśli stężenie potasu we krwi przekroczyło 7 mmol / l. Umiarkowane podniesienie fali T podczas normalnego odstępu QT wskazuje na umiarkowany wzrost poziomu tego elementu. Amplituda fali P zmniejsza się, a odstęp PQ wydłuża się.

W miarę postępu patologii pojawia się asystolia przedsionkowa, rozszerzają się zespoły QRS, może pojawić się sinusoidalna krzywa. Wskazuje to na migotanie (skurcz chaotyczny) komór. Jeśli stężenie potasu przekracza 10 mmol / l, serce pacjenta zatrzymuje się w skurczu (w czasie skurczu bez dalszego rozluźnienia), co jest charakterystyczne tylko dla tej choroby.

Wpływ patologii na serce zwiększa kwasica (zwiększona kwasowość), hiponatremia, hipokalcemia (zmniejszenie stężenia sodu i wapnia w surowicy). Gdy stężenie potasu wynosi powyżej 8 mmol / l, pacjent ma zmniejszenie tempa propagacji pobudzenia wzdłuż nerwów, siłę mięśni w kończynach i zaburzenia oddechowe.

Wyniki specjalistów EKG są bezpośrednio skorelowane z bilansem potasu. Niebezpieczna zmiana rytmu serca na każdym etapie rozwoju hiperkaliemii staje się zauważalna dla pacjenta. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano patologię serca, to bradykardia może być jedynym objawem choroby zidentyfikowanej przez elektrokardiogram. Warto zauważyć, że zmiany w ludzkim EKG są sekwencyjną progresją, która wraz ze wzrostem stężenia potasu we krwi koreluje (koreluje) tylko w przybliżeniu.

W miarę postępu choroby poziom pierwiastka chemicznego może wzrosnąć. W zależności od etapu patologii podczas badania można uzyskać następujące wskaźniki:

1. 5,5-6,5 mmol / l: obniżenie odcinka ST, krótki odstęp QT, wysokie i wąskie zęby T.
2. 6,5-8 mmol / l: interwał P-R jest wydłużony, spiczaste fale T, fala P jest nieobecna lub zmniejszona; Zwiększył się zespół QRS.
3. Więcej niż 8 mmol / l: nie ma fali P, rytm komorowy, zespół QRS jest zwiększony.

Diagnostyka

Na początkowym etapie badań ważne jest wyjaśnienie czasu pojawienia się pierwszych symptomów naruszenia i przyczyny. Ponadto specjaliści powinni upewnić się, że pacjent nie przyjmował żadnych leków, które mogą wpływać na poziom potasu we krwi. Głównym objawem patologii jest zmiana częstości akcji serca, dlatego w EKG specjalista może podejrzewać obecność choroby.

Chociaż wyniki elektrokardiogramu mają charakter informacyjny, specjaliści mogą przepisać pacjentowi szereg dodatkowych badań, w tym ogólne testy. Aby dokładnie zdiagnozować i określić stadium choroby, wykonaj badanie krwi na obecność elektrolitów. Ocenę czynności nerek przeprowadza się, jeśli pacjent ma stosunek azotu i kreatyny wskazujący na niewydolność nerek i zmianę poziomu klirensu tego ostatniego. Ponadto mogą przepisać badanie USG tego ciała.

W każdym przypadku pomiary diagnozy są wybierane indywidualnie. Biorąc pod uwagę dane kliniczne, pacjentowi można zalecić następujące badania laboratoryjne:

• poziom glukozy (jeśli istnieje podejrzenie cukrzycy);
• skład gazu tętniczego krwi (w przypadku podejrzenia kwasicy);
• poziom digoksyny (w leczeniu przewlekłej niewydolności krążenia);
• ocena poziomów aldosteronu i kortyzolu w surowicy;
• analiza moczu dla fosforu (w zespole rozpadu guza);
• mioglobina w moczu (jeśli krew zostanie wykryta w ogólnej analizie).

Leczenie hiperkaliemii

Metody leczenia tej choroby wybiera się indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę ogólny stan ciała, przyczyny rozwoju choroby i nasilenie objawów. Łagodna hiperkaliemia jest leczona bez hospitalizacji. W przypadku poważnych zmian w EKG pacjent wymaga pomocy w nagłych wypadkach. Ciężka hiperkaliemia wymaga intensywnej opieki w szpitalu.

Schemat leczenia jest ustalany indywidualnie dla każdego pacjenta. Biorąc pod uwagę badania kliniczne, terapia może obejmować następujące działania:

1. Dieta uboga w potas (w łagodnych postaciach).
2. Anulowanie leków, które zwiększają stężenie potasu: heparyna, inhibitory ACE i inne (jeśli to konieczne).
3. Leczenie narkotyków.
4. Leczenie chorób, które spowodowały wzrost stężenia pierwiastka we krwi, blok przedsionkowo-komorowy.
5. Hemodializa (oczyszczanie krwi przy użyciu specjalnego sprzętu). Procedura jest przepisywana bez wpływu innych metod terapii.

Leczenie narkotyków

Ciężkie i średnie stadia choroby nie mogą obyć się bez użycia leków. W zależności od przypadku pacjentom przepisuje się następujące rodzaje leków:

1. Wodorowęglan sodu stosuje się, gdy chorobie towarzyszy kwasica metaboliczna lub niewydolność nerek.
2. Żywice kationowymienne (leki, które wiążą potas i wydobywają go przez przewód pokarmowy) podaje się dożylnie lub jako lewatywę do odbytnicy.
3. Dożylne roztwory chlorku wapnia lub glukonianu (10%) stosuje się w celu zmniejszenia negatywnego wpływu choroby na serce.
4. Preparaty żelaza są przepisywane pacjentom z niedokrwistością.
5. Insulina z dekstrozą - dożylnie przez 30 minut w celu wydalenia potasu z powrotem do komórek.
6. Wstrzyknięcia wodorowęglanu sodu w celu przeciwdziałania kwasicy (zwiększona kwasowość).
7. Aldosteron (Fludrokortyzon lub Deoksykorton) jest przepisywany w celu zwiększenia wydzielania potasu przez nerki.
8. Weltassa - zawieszenie w celu obniżenia poziomu potasu we krwi.
9. Diuretyki (Furosemid, Bumetanide, Kortineff i inne) są stosowane po ostrej fazie choroby w celu usunięcia nadmiaru potasu przez drogi moczowe.
10. Sulfonian polistyrenu w lewatywach lub do wewnątrz w celu usunięcia nadmiaru potasu.
11. Preparaty do stymulacji receptorów beta-2-adrenergicznych (epinefryna, albuterol).

Dieta

Oprócz leczenia tej dolegliwości zaleca się zwiększenie aktywności fizycznej i kontrolowanie odżywiania. Dieta powinna eliminować obfitość pokarmów bogatych w potas. Pacjenci z hiperkaliemią powinni przestrzegać następujących zasad:

1. Aby wykluczyć z diety alergeny (soja, produkty mleczne, kukurydza, konserwanty).
2. Jedz chude mięso, ryby, eliminuj czerwone odmiany.
3. Dzienne spożycie potasu zmniejsza się do 2000-3000 mg.
4. Wyeliminuj tłuszcze trans, alkohol, produkty rafinowane, kofeinę, słodycze, smażone potrawy.
5. Zmniejsz spożycie bananów, arbuzów, pomidorów, ziemniaków, orzechów, brzoskwiń, kapusty, bakłażana i innych produktów bogatych w potas.
6. Stosuj jako zdrowe oleje roślinne, jak to możliwe (kokos lub oliwka).
7. Pij co najmniej 1,5 litra wody dziennie.

Zapobieganie

Aby nie leczyć tej choroby, lepiej zapobiegać jej występowaniu. Zgodność z następującymi środkami zapobiegawczymi pomoże uniknąć rozwoju hiperkaliemii:

• specjalna dieta;
• odrzucenie nikotyny, alkoholu, narkotyków;
• regularne monitorowanie przez lekarzy (dla pacjentów z cukrzycą);
• terminowe leczenie chorób układu moczowo-płciowego;
• odmowa przyjmowania leków bez recepty;
• coroczne badania profilaktyczne ciała w klinice.

Hiperkaliemia: objawy i leczenie

Hiperkaliemia to główne objawy:

• Skurcze
• Słabość
• Ból brzucha
• Słabo
• Zaburzenia rytmu serca
• Zwiększone zmęczenie
• Kneblowanie
• Mrowienie w nogach
• Apatia
• Rzadkie oddawanie moczu
• Zmniejszona wydajność moczu
• Oderwanie od środowiska
• Obrzęk kończyny dolnej
• Naruszenie wrażliwości nóg
• Paraliż
• Mrowienie w ustach

Hiperkaliemia jest zaburzeniem, w którym stężenie potasu w osoczu krwi wzrasta i przekracza 5 mmol / l. Choroba pojawia się z powodu upośledzenia wydalania potasu z organizmu lub stosowania żywności ludzkiej lub leków o wysokiej zawartości.

Wykrycie tej choroby jest możliwe za pomocą EKG, ponieważ wysoki poziom potasu objawia się upośledzoną funkcją mięśnia sercowego. Ponadto zwiększone stężenie potasu charakteryzuje się zwiększonym osłabieniem mięśni. Leczenie każdego pacjenta odbywa się indywidualnie i opiera się na wskaźnikach diagnostycznych, zmianach w organizmie i ogólnym zdrowiu pacjenta.

Jeśli nie zwrócisz się o pomoc do specjalisty w odpowiednim czasie, choroba ta może pociągać za sobą pewne konsekwencje związane z nieprawidłowym biciem serca, w tym: zatrucie ciała, nieregularne bicie serca lub całkowite zatrzymanie akcji serca. Oznacza to, że nawet w początkowej fazie manifestacji choroby konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie intensywnego leczenia.

Etiologia

Główną przyczyną hiperkaliemii jest opóźnienie lub nieodpowiednia filtracja potasu przez nerki. Ponadto choroba może być spowodowana następującą liczbą czynników etiologicznych:

• niewydolność nerek;
• upośledzona struktura tkanki nerki;
• cukrzyca;
• toczeń rumieniowaty;
• zaburzenia nefropatyczne;
• brak tlenu w organizmie;
• zniszczenie płytek krwi, leukocytów i czerwonych krwinek;
• nadmierne używanie alkoholu, nikotyny, substancji odurzających, w szczególności kokainy;
• choroby, które spowodowały rozpad glikogenu, białek, peptydów;
• nieprawidłowości w funkcjonowaniu nerek, w których potas nie jest wystarczająco wydalany wraz z moczem;
• spożycie w dużych ilościach produktów lub leków o wysokiej zawartości potasu;
• pewne rodzaje chorób autoimmunologicznych;
• wrodzone anomalie struktury lub funkcjonowania nerek. Staje się jedyną przyczyną hiperkaliemii u dzieci. W tym przypadku stężenie potasu u noworodków wynosi 7 mmol / l i więcej, a u dzieci w wieku powyżej jednego miesiąca - ponad 5,5 mmol / l.

Objawy

Niezależnie od tego, co spowodowało wystąpienie hiperkaliemii, we wczesnych stadiach choroba nie objawia się żadnymi objawami, ale znajduje się w diagnozie zupełnie innych chorób, dla których konieczne jest EKG. W takich przypadkach jedynym objawem choroby może być zmiana częstości akcji serca, ale dla osoby pozostaje niezauważona. Wraz z postępem hiperkaliemii wzrasta liczba towarzyszących objawów. Obejmują one:

• zmniejszając w ten sposób potrzebę oddawania moczu, z tego powodu zmniejsza się objętość wydalanego płynu;
• zakneblowanie, nieoczekiwanie nadchodzące;
• bóle brzucha o różnej intensywności;
• zwiększona słabość i zmęczenie ciała;
• napady skurczów;
• obrzęk kończyn dolnych;
• omdlenia (mogą wystąpić dość często);
• zmniejszona wrażliwość i niewygodne mrowienie w dolnych kończynach i na wargach;
• postępujący paraliż (może wpływać na układ oddechowy);
• nieprzywiązanie i apatia człowieka.

Jeśli pacjent trafi na czas do lekarza, jeśli u pacjenta wystąpi jeden lub kilka objawów hiperkaliemii, oddychanie może się zatrzymać, a serce przestanie powodować śmierć osoby.

Diagnostyka

Na samym początku rozpoznania hiperkaliemii konieczne jest ustalenie przyczyn i czasu pierwszych objawów. Wyjaśnij, czy pacjent niedawno zażył leki, które mogą wpływać na równowagę potasu w organizmie.

Ponieważ głównym objawem hiperkaliemii jest zmiana częstości akcji serca, pierwszym narzędziem diagnostycznym jest EKG. Dane z takiej ankiety mają dość specyficzne cechy w tej chorobie, więc nie będzie trudne określenie ich dla doświadczonego i wysoko wykwalifikowanego specjalisty.

Jednak pomimo faktu, że wyniki EKG są dość pouczające, konieczne jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych krwi i moczu. To oni najdokładniej i wyraźnie mówią o poziomie potasu w osoczu. Dla osoby zdrowej wskaźnik ten będzie wynosił od trzech i pół do pięciu mol / l, a na podwyższonym poziomie - ponad pięć i pół mol / l.

Jeśli przebieg choroby obejmuje niewydolność nerek, konieczne jest badanie ultrasonograficzne tego narządu. Nasilenie hiperkaliemii zależy od kompleksu objawów klinicznych, zmian wykrytych przez EKG oraz stężenia tej substancji we krwi.

Leczenie

Leczenie hiperkaliemii całkowicie zależy od stopnia choroby i danych uzyskanych w EKG. Przy lekkim przebiegu choroby, który charakteryzuje się brakiem zmian częstości akcji serca, a potas we krwi nie przekracza 6 mol / l, terapia polega na ograniczeniu stosowania potasu (stosując specjalną dietę i zniesienie leków, które zwiększają jej stężenie). Nie mniej skuteczne są środki przeczyszczające lub lewatywy, które usuwają potas z mas kału. Z lekkim zaburzeniem funkcjonowania nerek przepisywane są leki moczopędne - zwiększające ich filtrację potasu.

W przypadkach, w których poziom potasu przekracza 6 mol / l i występują istotne zmiany w EKG, konieczne jest pilne leczenie hiperkaliemii, najlepiej w ciągu pierwszych kilku godzin po rozpoznaniu. Pacjent ratunkowy otrzymuje zastrzyk z chlorku wapnia i roztworów glukonianu - takie leki powinny pomóc w ciągu kilku minut po wstrzyknięciu. W przypadkach, w których tak się nie stało, konieczne jest powtórzenie wstrzyknięć w ciągu godziny. Czas trwania takich substancji wynosi około trzech godzin, a następnie cały proces jest powtarzany ponownie.

Ponadto zmniejsza poziom potasu w roztworze glukozy w organizmie, który musi być podawany przez kroplówkę. Jeśli pacjent zachowuje zdolność nerek do wydalania, można zastosować leki moczopędne z możliwością pobierania potasu. W przypadkach, w których leczenie lekami nie przyniosło oczekiwanego efektu, pacjentowi wskazana jest hemodializa. Po przywróceniu normalnego stanu pacjenta przepisano mu specjalną dietę, która opiera się na ograniczeniu stosowania żywności o dużej zawartości potasu:

• Żywność z sera twardego i tłuszczu mlecznego;
• orzechy;
• kapusta, bakłażany, sałata, grzyby, szpinak, słodka papryka, rzodkiewka, czosnek, ogórki;
• dynia, winogrona, owoce cytrusowe, arbuz, truskawki, melony, brzoskwinie i gruszki;
• masło;
• Ziarna herbaty i kawy;
• kasza manna, płatki owsiane i ryż;
• rośliny strączkowe.

Zapobieganie

Aby osoba uniknęła wystąpienia w sobie takiej choroby jak hiperkaliemia, konieczne jest:

• postępuj zgodnie z powyższą dietą;
• prowadzić zdrowy tryb życia, odmawiając alkoholu, nikotyny i narkotyków;
• terminowo leczyć choroby nerek;
• chorzy na cukrzycę regularnie obserwowani przez lekarzy;
• odmówić przyjmowania leków bez wyznaczenia specjalisty;
• kilka razy w roku poddawać się badaniom profilaktycznym w klinice.

Jeśli uważasz, że masz hiperkaliemię i objawy charakterystyczne dla tej choroby, twój lekarz może ci pomóc.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.

Zapalenie mięśnia sercowego jest ogólną nazwą procesów zapalnych w mięśniu sercowym lub mięśniu sercowym. Choroba może pojawić się na tle różnych zakażeń i zmian autoimmunologicznych, narażenia na toksyny lub alergeny. Występuje pierwotne zapalenie mięśnia sercowego, które rozwija się jako choroba niezależna i wtórna, gdy patologia serca jest jednym z głównych objawów choroby ogólnoustrojowej. Dzięki terminowej diagnozie i kompleksowemu leczeniu zapalenia mięśnia sercowego i jego przyczyn, rokowanie na wyzdrowienie jest najbardziej udane.

Niewydolność żylna (VN) to zespół objawów klinicznych, które rozwijają się w organizmie człowieka w wyniku upośledzonego przepływu krwi w układzie żył. Ta dolegliwość jest jedną z najczęstszych tego typu. Około 15–40% populacji cierpi na tę niewydolność krążenia.

Zwężenie naczyń jest terminem w medycynie charakteryzującym zwężenie naczyń krwionośnych. Często występuje z powodu rozwoju miażdżycy w jamie tętnic wieńcowych. Tworzenie się tej patologii prowadzi do zamknięcia tętnic, z powodu nagromadzenia płytek, które utrudniają przepływ krwi przez ciało. Niebezpieczeństwo ich powstawania i wzrostu wynika z faktu, że mogą one oderwać się od ścian naczyń krwionośnych i przejść przez układ krążenia, a gdy znajdą się w małym naczyniu, mogą je całkowicie zablokować.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest przewlekłą patologią charakteryzującą się nieswoistym zapaleniem tkanki nerkowej. W wyniku postępu procesu patologicznego obserwuje się zniszczenie miednicy i naczyń narządu.

Złe wchłanianie jest chorobą przewlekłą, w której dochodzi do naruszenia wchłaniania składników pokarmowych w jelicie. W rezultacie pojawiają się poważne zaburzenia metaboliczne. Zespół złego wchłaniania obejmuje szereg różnych objawów klinicznych - od bólu brzucha i biegunki, po wypadanie włosów, niedokrwistość i tak dalej. Ten stan patologiczny może rozwinąć się zarówno u dorosłego, jak iu dziecka. Ograniczenia dotyczące seksu, choroby nie.

Z ćwiczeniami i umiarkowaniem większość ludzi może obejść się bez leków.

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia jest stanem, w którym stężenie elektrolitów potasowych (K +) we krwi wzrasta do poziomu, który jest niebezpieczny dla życia człowieka. Pacjenci z hiperkaliemią wymagają pilnej opieki medycznej ze względu na potencjalne ryzyko niewydolności serca w przypadku późnego leczenia.

Normalny poziom potasu we krwi wynosi od 3,5 do 5,0 mEq / l, około 98% potasu znajduje się w komórkach, a pozostałe 2% w płynie pozakomórkowym, w tym we krwi.

Potas jest najczęstszym kationem wewnątrzkomórkowym, który jest ważny dla wielu procesów fizjologicznych, w tym utrzymywania potencjału spoczynkowego błony, homeostazy objętości komórek i przenoszenia potencjałów czynnościowych w komórkach nerwowych. Jego głównymi źródłami żywności są warzywa (pomidory i ziemniaki), owoce (pomarańcze i banany) i mięso. Wydalanie potasu następuje przez przewód pokarmowy, nerki i gruczoły potowe.

Hiperkaliemia rozwija się wraz z nadmiernym spożyciem lub nieefektywnym usuwaniem potasu. Wzrost pozakomórkowego poziomu potasu prowadzi do depolaryzacji potencjału błonowego komórek ze względu na wzrost potencjału równowagi potasu. Depolaryzacja prowadzi do napięcia kanałów sodowych, otwiera je, a także zwiększa ich inaktywację, co ostatecznie prowadzi do migotania komór lub asystolii. Zapobieganie nawrotom hiperkaliemii zwykle polega na zmniejszeniu spożycia leków moczopędnych oszczędzających potas i potas.

Objawy hiperkaliemii

Objawy hiperkaliemii są niespecyficzne i zazwyczaj obejmują:

• Złe samopoczucie;
• Pojawienie się wysokich fal T na EKG;
• Częstoskurcz komorowy;
• Osłabienie mięśni;
• Zwiększony odstęp ORS w EKG;
• Zwiększyć odstęp P-R w EKG.

Objawy hiperkaliemii obejmują także zaburzenia rytmu serca, zaostrzenie załamka T w EKG i nadmiar poziomów potasu powyżej 7,0 mmol / l.

Przyczyny hiperkaliemii

Przyczynami hiperkaliemii mogą być nieskuteczne wyeliminowanie niewydolności nerek, choroba Addisona i niedobór aldosteronu. Hiperkaliemia może być również spowodowana przez:

• Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i blokery receptora angiotensyny;
• Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton);
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, naproksen lub celekoksyb;
• Inhibitory kalcyneuryny;
• Leki immunosupresyjne (cyklosporyna i takrolimus);
• Antybiotyki (trimetoprim);
• Lek przeciwpasożytniczy pentamidyna.

Również wrodzony przerost nadnerczy, zespół Gordona i kwasica kanalików nerkowych typu IV mogą być przyczyną hiperkaliemii.

Hiperkaliemia może być spowodowana stosowaniem suplementów diety zawierających potas, naparów chlorku potasu i nadmiernego spożycia soli zawierającej potas.

Diagnoza hiperkaliemii

Aby zebrać wystarczające informacje do diagnozy hiperkaliemii, konieczne jest ciągłe mierzenie poziomu potasu, ponieważ jego podwyższony stan może być związany z hemolizą w pierwszym etapie. Normalny poziom potasu w surowicy wynosi od 3,5 do 5 mEq / L. Zazwyczaj diagnoza obejmuje badania krwi pod kątem czynności nerek (kreatyniny, azotu mocznikowego we krwi), glukozy, a czasami kinazy kreatynowej i kortyzolu. Obliczanie gradientu pot-rurkowego czasami pomaga w określeniu przyczyny hiperkaliemii, a elektrokardiografia jest wykonywana w celu określenia ryzyka zaburzeń rytmu serca.

Leczenie hiperkaliemii

Wybór leczenia zależy od stopnia i przyczyny hiperkaliemii. Gdy zawartość potasu we krwi przekracza 6,5 ​​mmol / l, należy pilnie obniżyć poziom potasu do normalnej zawartości. Można to osiągnąć wprowadzając wapń (chlorek wapnia lub glukonian wapnia), który zwiększa potencjał progowy i przywraca normalny stan gradientu między potencjałem progowym a potencjałem spoczynkowym błony, który wzrasta wraz z nieprawidłową hiperkaliemią. Jedna ampułka chlorku wapnia zawiera około trzy razy więcej wapnia niż glukonian wapnia. Chlorek wapnia zaczyna działać w mniej niż pięć minut, a jego działanie trwa około 30-60 minut. Dawkę należy dobrać przy stałym monitorowaniu zmian w EKG podczas podawania, a dawkę należy powtórzyć, jeśli zmiany w EKG nie zostaną znormalizowane w ciągu 3-5 minut.

Ponadto, w leczeniu hiperkaliemii i zmniejszeniu ryzyka powikłań, możliwe jest przeprowadzenie pewnych procedur medycznych, które przez pewien czas pomagają w zawieszeniu procesu hiperkaliemii do czasu usunięcia potasu z organizmu. Obejmują one:

• Dożylne podanie 10-15 jednostek insuliny razem z 50 ml 50% roztworu dekstrozy w celu zapobieżenia hiperkaliemii prowadzi do przemieszczenia jonów potasu do komórek. Trwa przez kilka godzin, dlatego czasami konieczne jest podjęcie innych środków w celu stłumienia poziomów potasu w bardziej stały sposób. Insulina jest zwykle podawana z odpowiednią ilością glukozy, aby zapobiec hipoglikemii po podaniu insuliny;
• Terapia wodorowęglanami (wlew 1 ampułki (50 mEq) przez 5 minut) jest skutecznym sposobem na wyparcie potasu do komórek. Jony wodorowęglanowe stymulują wymianę H + na Na +, co prowadzi do stymulacji ATPazy sodowo-potasowej;
• Wprowadzenie salbutamolu (albuterolu, Ventolinu), β2-selektywnych katecholamin w 10-20 mg. Lek ten zmniejsza również poziom K +, przyspieszając jego postęp do komórek.

Leczenie ciężkiej hiperkaliemii wymaga hemodializy lub hemofiltracji, które są najszybszymi metodami usuwania potasu z organizmu. Są one powszechnie stosowane w przypadkach, gdy podstawowa przyczyna hiperkaliemii nie może być szybko skorygowana lub nie ma odpowiedzi na inne podjęte środki.

Polistyrenosulfonian sodu z sorbitolem stosuje się doustnie lub doodbytniczo w celu zmniejszenia stężenia potasu w ciągu kilku godzin, podczas gdy furosemid jest stosowany do wydalania potasu w moczu.

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia to wysoka zawartość potasu we krwi, przekraczająca stężenie 5,5-6 mmol / l. Zakłócenie równowagi elektrolitowej może powodować nadmierne spożycie potasu, upośledzone wydalanie potasu lub transbłonowy ruch jonów.

Przyczyną hiperkaliemii jest często polietiologichna, często z powodu niewydolności nerek, działania leków i hiperglikemii. Ponieważ osoby zdrowe mogą przystosować się do nadmiernego spożycia potasu, zwiększając jego wydalanie, zwiększony poziom potasu w diecie rzadko jest jedynym czynnikiem etiologicznym hiperkaliemii i często dochodzi do pierwotnej dysfunkcji nerek.

Zakłócenie wydalania potasu

Hiperkaliemia spowodowana patologią nerek wynika z takich mechanizmów patofizjologicznych: upośledzona prędkość przepływu krwi w dystalnych nefronach, wydzielanie aldosteronu i jego działanie oraz funkcjonowanie szlaków wydzielania potasu w nerkach. Hiperkaliemia spowodowana zaburzeniem dystalnego transportu sodu i wody występuje w przypadku zastoinowej niewydolności serca, ostrego uszkodzenia nerek i końcowych etapów przewlekłej choroby nerek. Patologia, która może powodować hipoaldosteronizm (częste powikłanie nefropatii cukrzycowej i chorób cewkowo-śródmiąższowych) może prowadzić do hiperkaliemii.

Ruch transbłonowy elektrolitów

Różne mechanizmy przyczyniają się do przemieszczania potasu z komórek do komórek, zwiększając w ten sposób stężenie potasu w osoczu krwi (hiperkaliemia redystrybucyjna). Ze względu na zwiększoną osmolarność osocza krwi, na przykład, gdy występuje niekontrolowana cukrzyca, gradient stężenia występuje, gdy potas jest wymywany z komórek wraz z wodą. Względny niedobór insuliny lub odporność na nią często występuje również u diabetyków, co uniemożliwia przemieszczanie się potasu do komórek. W odpowiedzi na kwasicę, zewnątrzkomórkowe jony wodoru są wymieniane na wewnątrzkomórkowy potas, chociaż końcowy wynik jest bardzo zmienny i zależy częściowo od rodzaju kwasicy. Największy efekt obserwuje się w kwasicy metabolicznej. Ponieważ 98% potasu całkowitego jest zawarte wewnątrzkomórkowo, każdy proces, któremu towarzyszy zwiększone zniszczenie komórek, takie jak rabdomioliza, zespół rozpadu guza lub transfuzja krwi, może prowadzić do hiperkaliemii.

Hiperkaliemia spowodowana działaniem leków

Leki często powodują hiperkaliemię, zwłaszcza u osób z niewydolnością nerek lub hipoaldosteronizmem. Hiperkaliemia występuje najczęściej, gdy leki naruszają wydalanie potasu. Ponadto dodatkowy cel potasu w celu korekty lub zapobiegania hipokaliemii może przypadkowo doprowadzić do hiperkaliemii.

Według jednego z badań około połowa hiperkaliemii wywołanej lekami była spowodowana inhibitorami ACE, a około 10% pacjentów ambulatoryjnych, którzy rozpoczęli leczenie inhibitorem ACE lub receptorami angiotensyny, miało hiperkaliemię w ciągu jednego roku. Częstość hiperkaliemii związana z diuretykami oszczędzającymi potas znacznie wzrosła, ponieważ udowodniono, że u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca dodanie spironolaktonu do standardowej terapii zmniejsza zachorowalność i śmiertelność. Przy jednoczesnym podawaniu inhibitora ACE i inhibitora receptora angiotensyny istnieje ryzyko niebezpiecznych działań ubocznych, w tym hiperkaliemii, dlatego unika się połączenia. Inne popularne leki, które mogą powodować hiperkaliemię, to trimetoprim, heparyna, b-blokery, digoksyna i NLPZ.

Diagnoza i leczenie hiperkaliemii

Podobnie jak w przypadku hipokaliemii, niebezpieczeństwo hiperkaliemii ma negatywny wpływ na przewodnictwo serca i kurczliwość mięśni, więc początkowe środki mają na celu zdiagnozowanie, czy konieczna jest pilna interwencja. Brak objawów nadal nie pozwala na wykluczenie ciężkiej hiperkaliemii, ponieważ ta patologia jest często bezobjawowa. Biorąc pod uwagę zwiększone ryzyko hiperkaliemii, pacjenci z niewydolnością nerek wymagają szczególnej uwagi.

Wywiad i badanie przedmiotowe.

Ciężka hiperkaliemia może powodować osłabienie mięśni, wstępujący paraliż, tachykardię i parestezje. Ryzyko hiperkaliemii zwiększa patologię, taką jak przewlekła choroba nerek, cukrzyca, niewydolność serca i choroba wątroby. Dowiedz się, jakie leki przyjmuje pacjent, ponieważ niektóre z nich mogą powodować hiperkaliemię; pytają też, czy pacjent bierze substytuty soli zawierające potas. Podczas badania fizycznego zwraca się uwagę na ciśnienie krwi i stan BCC, aby wykluczyć potencjalne przyczyny zmniejszenia perfuzji nerek jako etiologii hiperkaliemii. Objawy neurologiczne hiperkaliemii obejmują uogólnione osłabienie i zmniejszony odruch ścięgien.

Badanie laboratoryjne i EKG

Wielokrotne oznaczanie stężenia potasu w surowicy pomaga zdiagnozować pseudo-hiperkaliemię, która często występuje z powodu ruchu potasu z komórek podczas lub po pobraniu próbek. Pokazano również inne testy laboratoryjne: poziomy kreatyniny i mocznika w surowicy, poziomy kreatyniny i elektrolitów w moczu oraz ocenę równowagi kwasowo-zasadowej. Dalsze badania mogą obejmować określenie poziomu glukozy w surowicy, aby wykluczyć hiperglikemię, określić poziom reniny, aldosteronu i kortyzolu w celu oceny czynności nerek i nadnerczy.

Jeśli poziom potasu przekracza 6 mmol / l, istnieje symptomatologia hiperkaliemii, podejrzenie szybkiego rozwoju hiperkaliemii, a jeśli pacjenci z pierwotną nerką, sercem lub marskością wątroby mają nowy przypadek hiperkaliemii, wykonuje się EKG. Zmiany w EKG nie są specyficzne ani wrażliwe na rozpoznanie hiperkaliemii. Dlatego, chociaż zmiany w EKG są wskazaniem do pilnych środków zaradczych, decyzja o taktyce leczenia nie opiera się wyłącznie na obecności lub braku zmian w EKG.

Spiczaste zęby T są najwcześniejszymi objawami EKG hiperkaliemii. Inne zmiany w EKG obejmują płaską falę P, wydłużenie odstępu PR, rozszerzenie zespołu QRS. Hiperkaliemia może prowadzić do arytmii: bradykardii zatokowej, blokady zatok, częstoskurczu komorowego, migotania komór i asystolii.

Celem pilnych środków jest zapobieganie potencjalnie zagrażającym życiu zaburzeniom przewodzenia serca i zaburzeń neuronalnych, wewnątrzkomórkowemu ruchowi potasu, eliminacji nadmiernego potasu z organizmu i odpowiednim zaburzeniom homeostazy. Pacjenci z przewlekłą hiperkaliemią powinni zmniejszyć spożycie potasu z pożywienia. Chociaż redystrybucyjna hiperkaliemia występuje rzadko, w trakcie leczenia należy zachować ostrożność i nie próbować zwiększać wydalania potasu, ponieważ korekta pierwotnej patologii może wywołać rozwój hipokaliemii - rykoszet. Wskazania do interwencji w nagłych wypadkach: objawy hiperkaliemii, zmiany w EKG, ciężka hiperkaliemia, szybki rozwój hiperkaliemii lub obecność chorób serca, marskości lub choroby nerek. Ważne jest, aby często kontrolować poziom potasu, ponieważ pacjenci są narażeni na ryzyko ponownego rozwoju hiperkaliemii do czasu skorygowania przebiegu choroby podstawowej i usunięcia nadmiaru potasu z organizmu.

Opieka w nagłych wypadkach dla hiperkaliemii

Wprowadzenie wapnia, który stabilizuje błony kardiomiocytów, a tym samym przyczynia się do zapobiegania rozwojowi zagrażających życiu zaburzeń przewodzenia, jest wskazane, gdy występują odpowiednie zmiany w EKG. Wprowadzenie wapnia nie wpływa na stężenie potasu w osoczu krwi. Jeśli po 5 minutach od wprowadzenia objawów hiperkaliemii w EKG kontrolnym, dawka wapnia jest powtarzana. Czas podawania wapnia jest krótki: od 30 do 60 minut.

Insulina i glukoza. Najbardziej niezawodną metodą transportu jonów potasu wewnątrz komórki jest podawanie insuliny z glukozą. Zazwyczaj wprowadź 10 jednostek. wstrzykuje się insulinę, a następnie 25 g glukozy, aby zapobiec hipoglikemii. Ponieważ hipoglikemia jest częstym skutkiem ubocznym, nawet przy podawaniu glukozy, poziom glukozy w surowicy krwi jest regularnie monitorowany.

Wdychani agoniści β2. Albuterol, selektywny adrenomimetyk β2, jest popularnym lekiem do przenoszenia wewnątrzkomórkowego potasu. Lek jest skuteczny w każdej metodzie podawania: inhalacji, dożylnie lub za pomocą nebulizatora. Należy zauważyć, że zalecana dawka albuterolu po wprowadzeniu nebulizatora wynosi 10-20 mg jest 4-8 razy większa niż zwykła dawka oddechowa. W połączeniu z insuliną obserwuje się efekt addytywny. Zdolność Albuterolu do zmniejszania poziomu potasu u niektórych pacjentów jest upośledzona, szczególnie w końcowej fazie choroby nerek, więc tego leku nie można stosować w monoterapii.

Wodorowęglan sodu. Chociaż soda jest często stosowana w leczeniu hiperkaliemii, dane medyczne oparte na dowodach są niejednoznaczne, co wskazuje na minimalne korzyści lub w ogóle nie przynosi żadnego efektu. Dlatego wodorowęglan sodu nie jest stosowany w monoterapii. Soda może odgrywać rolę jako leczenie uzupełniające, szczególnie u pacjentów z towarzyszącą kwasicą metaboliczną.

Zmniejszenie całkowitego potasu w organizmie.

Potas może być usuwany z organizmu przez przewód pokarmowy, nerki lub bezpośrednio z krwi za pomocą dializy. Dializa jest wskazana u pacjentów z niewydolnością nerek lub zagrażającą życiu hiperkaliemią lub inne działania zawodzą. Inne metody leczenia nie działają wystarczająco szybko w celu pilnej korekty hiperkaliemii.

Żywice jonowymienne dostępne na rynku (zazwyczaj polistyrenosulfonian sodu (Kayexalate / caexalate) nie są dostępne w leczeniu ostrej fazy hiperkaliemii, ale mogą być skuteczne w zmniejszaniu całkowitego potasu w organizmie w okresie podostrym, ponieważ polistyren sulfonianu sodu może powodować zaparcia, wiele środków farmakologicznych o działaniu przeczyszczającym zawierają sorbitol, istnieją jednak doniesienia o klinicznych przypadkach uszkodzeń przewodu pokarmowego w połączonym stosowaniu polistyrenosulfonianu sodu z sorbitolem, dlatego agencja FD A (USA) oficjalnie ostrzegł przed niebezpieczeństwem Najnowsze doniesienia o niepożądanych skutkach dotyczyły monoterapii polistyrenosulfonianem sodu, w związku z czym u pacjentów z grupy ryzyka lub z istniejącymi zaburzeniami czynności jelit, takich jak pacjenci pooperacyjni lub pacjenci z zaparcie lub nieswoiste zapalenie jelit.

Nie ma dowodów na skuteczność leków moczopędnych w ostrej fazie hiperkaliemii. Jednak diuretyki, zwłaszcza pętle zwrotne, mogą odgrywać rolę w leczeniu niektórych typów przewlekłej hiperkaliemii, zwłaszcza z powodu hipoaldosteronizmu. Fludrokortyzon jest lekiem z wyboru w hiperkaliemii związanej z niedoborem mineralokortykosteroidów, w tym hipoaldosteronizmu.

Środki zapobiegające przewlekłej hiperkaliemii obejmują dietę ubogą w potas, zniesienie lub korektę dawki niektórych leków, unikanie NLPZ, stosowanie środka moczopędnego z zachowaną czynnością nerek.

Co to jest hiperkaliemia i jakie są prognozy leczenia przez ekspertów?

Hiperkaliemia - to odchylenie wskaźników potasu w ludzkim ciele w dużym stopniu. Może to pociągać za sobą zarówno nieprawidłowe funkcjonowanie nerek, jak i nieprawidłowe uwalnianie potasu z komórek.

Częstymi przyczynami są również zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i postępująca niekontrolowana cukrzyca.

Nadmiar nadmiaru potasu jest możliwy przy odwodnieniu i przy użyciu produktów o nasyconym stężeniu potasu, leków zawierających potas oraz niezdolności nerek do usuwania koncentratów potasu z moczem.

Hiperkaliemia objawia się zwykle osłabieniem mięśni. W celu dokładnego rozpoznania wysokiego poziomu potasu stosuje się EKG (elektrokardiografia), ponieważ wzrost ilości potasu we krwi wpływa na wydajność mięśnia sercowego.

Typowe zmiany w EKG u pacjentów z hiperkaliemią

Kod ICD-10

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób, patologia znajduje się w grupie „Naruszenia metabolizmu woda-sól”, ale obejmują one również warunki, w których występują zaburzenia zasadowo-kwasowe, z ogólnym kodowaniem E 87,5.

Przyczyny nadmiaru potasu we krwi

Aby w pełni zrozumieć, skąd pochodzi hiperkaliemia, należy zrozumieć, skąd pochodzi potas w organizmie, jakie funkcje pełni i jak jest eliminowany z ciała.

Spożycie potasu w organizmie człowieka następuje przy spożyciu żywności i płynów. Rzadko, przy dużym użyciu żywności i płynów zawierających potas każdego dnia, organizm ludzki nadal zachowuje normalne wartości.

Aby usunąć taki elektrolit jak potas, organizm łączy pracę nerek, które są kontrolowane przez hormony.

Mogą one wpływać zarówno na wczesne usuwanie potasu, jak i na jego opóźnienie w organizmie.

Potas jest skoncentrowany w komórkach i utrzymywany przy prawidłowych poziomach w osoczu.

Ten wskaźnik nie zależy od bilansu wodnego organizmu, ponieważ tylko dwa procent potasu znajduje się poza komórkami.

Większość z nich opuszcza organizm wraz z moczem (do 80 procent), dlatego też nerki odgrywają ważną rolę w utrzymywaniu normalnego poziomu potasu w organizmie.

Głównymi przyczynami hiperkaliemii są czynniki związane z nieracjonalnym rozkładem potasu (w komórkach i poza nimi), jak również ich akumulacja w organizmie.

Przy nadmiarze leukocytów lub zwiększonej deformacji płytek krwi i czerwonych krwinek następuje utrata komórek potasowych. W takiej sytuacji hiperkaliemia przypisuje wartość „fałszywa”, ponieważ stężenie w komórkach innych tkanek ciała nie zmienia się.

Najczęstsze patologie, w których potas jest uwalniany do przestrzeni poza komórką, to:

• Postęp kwasicy, który stanowi naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie;
• W przypadku poważnych obrażeń i wstrząsu pourazowego;
• Chemioterapia chłoniaków (rak tkanki limfatycznej), szpiczaka i białaczki wpływa również na wzrost stężenia potasu;
• Zatrucie alkoholem;
• Działanie niektórych leków: glikozydy nasercowe, depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie (inhibitory ACE, heparyna, amiloryd);
• Nadmierny wysiłek fizyczny
• Mała ilość insuliny;
• Stosowanie beta-blokerów powyżej normy;
• Nerki hamują potas (główną przyczynę hiperkaliemii);
• Choroba Addisona (przewlekła niewydolność kory nadnerczy);
• Lokalizacja genetyczna.

Czołowym miejscem wśród wszystkich możliwych przyczyn hiperkaliemii są problemy z funkcjonowaniem nerek.

Jak działa hiperkaliemia nerek?

Aby zrozumieć, jakie procesy zachodzą w nerkach podczas hiperkaliemii, należy rozumieć, że skuteczność nerek zależy od następujących czynników:

• Ilościowy wskaźnik wykonalnych nefronów, które są najmniejszymi elementami struktury nerek i składają się z kanalików nerkowych i kanalików;
• Normalna zawartość aldosteronu, który jest hormonem wydzielanym przez nadnercza;
• Ważne jest również, aby mieć normalną podaż płynów i zadowalającą ilość sodu we krwi.

Powyższe składniki kontrolują szybkość KF (szybkość filtracji kłębuszkowej). Nadpodaż potasu jest rejestrowana, gdy GFR spada poniżej 15 mililitrów na minutę lub spadek moczu wydalanego przez osobę jest mniejszy niż jeden litr w ciągu 24 godzin.

Normalne szybkości filtracji kłębuszkowej wynoszą 80-120 mililitrów na minutę.

Spadające wskaźniki GFR są zwykle objawami niewydolności nerek, co z kolei prowadzi do hiperkaliemii. Ponadto, potas może być opóźniony przez hormon reniny. Dzieje się tak, ponieważ hormon ten aktywuje pracę aldosteronu, a wraz z jego zanikiem w organizmie prowadzi do choroby Addisona.

Może to wywołać pewne leki (kaptopryl, indometacyna). Głównie dotknięci są ludzie cierpiący na cukrzycę i osoby starsze.

Wpływ na reninę jest również spowodowany przewlekłym zapaleniem nerek, niedokrwistością sierpowatą, bezpośrednim uszkodzeniem nerek i cukrzycą.

Naruszeniu GFR towarzyszy niewydolność nerek, w której tkanka wymiera, co prowadzi do szybkiego postępu hiperkaliemii.

Objawy hiperkaliemii

Głównym objawem związanym z hiperkaliemią jest ogólne osłabienie mięśni. Istnieją jednak inne objawy, które można podejrzewać o postęp choroby.

Wśród nich są:

• Niechęć do pracy, apatia;
• Osłabione ścięgna;
• Zaburzenia układu nerwowo-mięśniowego, porażenie. Wraz z postępem hiperkaliemii do ciężkiego może wystąpić paraliż, taki jak paraliż mięśni oddechowych i paraliż przepony, co doprowadzi do awarii układu oddechowego;
• Nudności, brak apetytu;
• Niska mobilność;
• Spadek ciśnienia krwi;
• Usterki serca. Zmiany polaryzacji komórek mogą prowadzić do zmniejszonej pobudliwości komórek w mięśniu sercowym. Utrudni to uderzenie impulsu nerwowego w serce, prowadząc do patologii serca;
• Zwiększone stężenie potasu może powodować zaburzenia rytmu serca, aż do bloku zatokowego, formacji bliznowatych na ścianach komór (migotanie), jak również asystolii (zakończenie aktywności bioelektrycznej serca).

W wielu przypadkach hiperkaliemia występuje bez objawów przed wystąpieniem kardiotoksyczności i powikłań. Jeśli więc poczujesz pierwszy objaw - ogólne zmęczenie, natychmiast udaj się do szpitala na dalsze badania.

Diagnostyka

Diagnoza tej patologii występuje, gdy nasycenie potasem w osoczu jest większe niż 5,5 mmol / l. W bardzo rzadkich przypadkach objawy mogą się nie pojawić. W dzieciństwie wskaźnik potasu powyżej normy wynosi ponad 6 - 6,5 mmol / l.

Z wiekiem liczby te maleją, a już o miesiąc są ustawione na 5,7-6 mmol / l. Przyczyny prowokujące hiperkaliemię u dzieci nie różnią się od przyczyn dorosłych.

Nadmiar potasu we krwi wynosi ponad 8 mmol / l. może powodować zatrzymanie akcji serca.

Ciężkie formy hiperkaliemii wymagają wczesnego leczenia. Należy o tym pamiętać, przede wszystkim pacjenci cierpiący na niewydolność nerek, rozwijającą się niewydolność serca, stosujący leki moczopędne (leki moczopędne) i inhibitory ACE (zapobieganie niewydolności serca i nerek) lub pacjenci z innymi patologiami nerek.

Diagnoza składa się z: badania, badania historii i przyjmowania leków, określania poziomu potasu we krwi i moczu, prowadzenia EKG (elektrokardiografii), a także uszkodzenia nerek - USG (USG).

Dodatkowe badania w hiperkaliemii uwzględniają:

• Badanie krwi;
• Biochemia krwi. Pozwala uzyskać dokładne dane na temat poziomu stężenia potasu we krwi;
• Elektrokardiogram (EKG). Pozwala zidentyfikować oczywiste odchylenia charakterystyczne dla hiperkaliemii. Wyniki kardiogramu pokazują wskaźnik załamka T, który wskazuje na problem w mięśniu sercowym. Wraz z postępem hiperkaliemii, bez odpowiedniego leczenia, zęby P zanikają, co wskazuje na częstoskurcz komorowy lub ich migotanie, aw skrajnych przypadkach asystolię;
• Badanie ultrasonograficzne nerek (USG). To badanie pomaga określić stan nerek i obecność w nich odchyleń.

Jaki jest związek między hiperkaliemią a cukrzycą?

Jeśli pacjenci cierpią na cukrzycę według pierwszego typu, stężenie insuliny jest ważne dla ratowania życia. Wraz ze wzrostem potasu we krwi występuje cukrzycowa kwasica ketonowa (metabolizm węglowodanów), która jest bolesnym powikłaniem cukrzycy.

Przy niewystarczającej ilości insuliny poziom glukozy wzrasta, osiągając górne wskaźniki krytyczne. Jego wysoki poziom prowokuje procesy z kwasami alkalicznymi, które powodują wydzielanie potasu z komórek.

U diabetyków odnotowuje się niską sprawność nerek w celu usunięcia potasu z organizmu. W konsekwencji wzrasta poziom potasu i postępuje hiperkaliemia.

Jak leczyć hiperkaliemię?

Terapia w leczeniu tej patologii ukierunkowana jest na przywrócenie normalnego poziomu potasu we krwi, eliminację powikłań i objawów spowodowanych hiperkaliemią. Leczenie różnych stopni hiperkaliemii jest inne.

W przypadku łagodnych stopni nasilenia uwzględnia się stężenie nie większe niż 6 mmol / l przy normalnych wartościach EKG.

W takim przypadku terapia jest ograniczona do:

• Wprowadzenie diety ubogiej w potas;
• Wyeliminuj wpływ leków, które zmieniają poziom potasu we krwi;
• Wprowadź diuretykę (według wyboru lekarza) w pętli ekspozycji, w celu zwiększenia usuwania potasu z organizmu.

Zaleca się polistyren rozpuszczony w sorbitolu. Lek ten klei nadmiar potasu i usuwa go przez śluz jelitowy. Efektem ubocznym jest wzrost stężenia sodu we krwi, ponieważ zachodzi przemiana potasu w sód.

Dieta może obejmować następujące pokarmy, które zmniejszają wydajność potasu we krwi:

• Świeże warzywa. Warzywa doskonale nadają się do eliminowania hiperkaliemii, jak również kapusty;
• Produkty z kategorii zielony. Odpowiednie byłoby stosowanie cebuli, szparagów, selera i pietruszki;
• Wśród jagód obniżających potas można wymienić: żurawinę, jeżyny, jagody i truskawki;
• Świeże owoce, takie jak śliwki, brzoskwinie, ananasy, winogrona, mają pozytywny wpływ na potas;
• Owoce cytrusowe: cytryny, mandarynki, pomarańcze.
• Makaron;
• Ryż;
• Kiełki lucerny;

Oprócz wprowadzania produktów, które zmniejszają potas, powinny być wyłączone z diety tych produktów, które przyczyniają się do jego wzrostu.

Wśród nich są:

• Arbuzy;
• Dowolny rodzaj czekolady;
• Orzechy, pistacje, wszelkiego rodzaju nasiona, rodzynki;
• Pszenica;
• Łosoś i tuńczyk;
• Produkty mleczne;
• Pomidory (pasta pomidorowa), buraki;
• Produkty sojowe;
• Daty.

W przypadku łagodnej hiperkaliemii u niemowląt konieczne jest prawidłowe odżywianie zarówno matki karmiącej piersią, jak i dziecka.

Nie zaleca się gotowania szybkich potraw, takich jak mivina, płatki zbożowe i zupy w torebkach itp.

Terapia umiarkowanych i ciężkich stopni implikuje silniejsze i pilniejsze środki w celu normalizacji poziomu potasu we krwi.

Przy akumulacji potasu we krwi większej niż 6 mmol / l i obecności tego odchylenia w kardiogramie (EKG), konieczne jest pilne leczenie, mające na celu odsunięcie potasu od ciała.

Najpierw musisz wykonać następujące czynności:

1. Wpisz glukonian wapnia (10%), w objętości od dziesięciu do dwudziestu mililitrów. Zapobiegnie to skutkom zwiększonego stężenia potasu w mięśniu sercowym. Glukonian wapnia należy podawać wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i ściśle pod jego nadzorem. Ponieważ w przypadku wprowadzenia glukonianu wapnia, gdy spożywane są glikozydy (Digoksyna), arytmia może zacząć postępować, spowodowana brakiem potasu w organizmie. W przypadku odchyleń na kardiogramie, w postaci fali lub ustania aktywności serca, spożycie leku można zwiększyć do poziomu 10 mililitrów w ciągu dwóch minut.
   Ulga przychodzi kilka minut później, ale nie potrwa długo. Po 30 minutach wszystko zostaje wznowione, aby akcja była tylko tymczasowa;
2. Zastosowanie insuliny w żyłach o wymiarach 5-10 jednostek, z następnym wstrzyknięciem 50% roztworu glukozy w ilości 50 mililitrów, a także dekstrozy, pomoże obniżyć poziom potasu w ciągu godziny i potrwa tak długo, jak to możliwe. Czas działania sięga kilku godzin. Szczytowy efekt obserwuje się po półtorej godzinie po wejściu;
3. Stosowanie inhalacji z lekiem Albuterol, obniża nasycenie krwi potasem, do 1,5 godziny. Konieczne jest oddychanie 10 mililitrami roztworu;
4. Aby szybko usunąć nadmiar potasu w organizmie podczas hiperkaliemii, użyj sulfonianu polistyrenu. Wszystkie powyższe środki nie są w stanie leczyć niewydolności nerek, należy je wykonać po podłączeniu do sztucznej maszyny nerkowej (hemodializa).
5. Kontrowersyjną opcją jest wprowadzenie NaHCO (wodorowęglanu sodu). Jego wprowadzenie do ciała na krótko zmniejsza działanie potasu w organizmie. W obecności patologii nerek skuteczność leczenia w ten sposób zmniejsza się.

Hiperkaliemia, wyraźnie postępująca pod względem EKG, zagraża życiu pacjenta. Przy takich odchyleniach konieczne jest pilne zastosowanie leczenia w celu normalizacji potasu we krwi.

Gdy niewydolność nerek, pacjenci łączą się z urządzeniem do hemodializy, w celu usunięcia dużych ilości potasu we krwi.

Skuteczne leczenie będzie przepisywane wyłącznie przez wykwalifikowanego lekarza, ponieważ poszczególne wskaźniki i powiązane choroby są różne dla każdego.

Ale w większości przypadków intensywny cykl leczenia polega na zastosowaniu wszystkich powyższych metod.

Aby zapobiec nawrotom, należy dokładnie monitorować dietę i spożycie leków. Na wszystkie pytania lepiej skonsultować się z wykwalifikowanym lekarzem.

Jak zapobiec pojawieniu się hiperkaliemii?

Aby zapobiec występowaniu tej patologii, konieczne jest przestrzeganie określonej diety, o w przybliżeniu równym nasyceniu dobroczynnymi substancjami.

Dostosowanie diety w celu zapobiegania zwiększonemu potasowi jest następujące:

• Dzienne spożycie potasu powinno wynosić od 2000 do 3000 miligramów dziennie;
• Zminimalizuj lub usuń z diety czerwone mięso. W profilaktyce lepiej nadaje się tłuste mięso (kurczak, indyk) lub ryby;
• Wyklucz z diety fast food;
• Jedz więcej fasoli, odżywia ciało białkiem;
• Wyłączenie fermentowanych produktów mlecznych (mleko, kefir, ser i lody);
• Nie jedz żywności o wysokim nasyceniu potasem. Należą do nich banany, brzoskwinie, ziemniaki, arbuz, łosoś;
• Usuń z kukurydzy dietetycznej, soi, a także produktów z konserwantami i dodatkami chemicznymi;
• Zmniejsz spożycie ciastek, frytek i margaryny;
• Utrzymuj niezbędną równowagę wodną, ​​pijąc od 1,5 do 2 litrów czystej wody dziennie;
• Nie pij alkoholu, papierosów;
• Unikaj zbyt mocnej herbaty i używania produktów z kofeiną;
• Odczekaj co najmniej trzydzieści minut dziennie na rozgrzewkę i ćwiczenia.

Aby utrzymać normalny stan ciała, pomoże również ziołowy. Można je podawać i spożywać jako herbatę.

Zioła te obejmują:

• Pokrzywa;
• Mniszek lekarski;
• Liście skrzypu;
• Lucerna

Specjaliści od prognoz

Śmierć jest możliwa tylko dzięki szybkiemu postępowi hiperkaliemii i całkowitej bezczynności pacjenta. Gdy objawy zostaną wykryte, a szpital zostanie leczony jak najszybciej, leczenie rozpoczyna się w ciągu godziny po rozpoznaniu patologii.

W przypadku łagodniejszych postaci choroby korekta diety pomaga głównie rozwiązać problem, a wynik jest korzystny. Ale nadal powinien być obserwowany przez lekarza.

W przypadku ciężkich stadiów wszystko zależy od tego, jak szybko i skutecznie przepisuje się i stosuje leczenie. W takich sytuacjach ważną rolę odgrywa obecność patologii nerek i innych chorób.

Po osiągnięciu remisji należy znormalizować odżywianie i postępować zgodnie z zaleceniami lekarza, a także regularnie badać.

Nie należy samoleczyć i być czujnym!