logo

Efekt terapeutyczny

Jedną z najbardziej kontrowersyjnych kwestii współczesnej kardiologii jest wpływ cholesterolu na zdrowie człowieka. Większość naukowców jest zdania, że ​​cząsteczka cholesterolu ma negatywny wpływ na ścianę naczyń, co prowadzi do powstawania blaszek, które blokują światło naczynia i zakrzepicę. Wysokie stężenie lipidów we krwi pogarsza jakość życia pacjenta i zwiększa ryzyko śmierci z powodu poważnych patologii, takich jak atak serca i udar. Uważa się, że izolowany wysoki poziom cholesterolu nie zagraża żadnym komplikacjom, niebezpieczne jest zwiększenie poziomu „złego” cholesterolu lub LDL. Właśnie w celu zmniejszenia poziomu LDL kieruje się działanie obniżające poziom lipidów większości leków i diet farmakologicznych. Więc zobaczmy, działanie hipolipidemiczne, co to jest iz jaką pomocą jest osiągane?

Działanie obniżające poziom lipidów: co to jest

Działanie obniżające poziom lipidów to zdolność niektórych leków farmakologicznych lub żywności do obniżania poziomu cholesterolu we krwi, głównie z powodu „złej” frakcji. Wpływając na produkcję białek nośnikowych białka tłuszczowego przez wątrobę, prowadzą do normalizacji takich parametrów lipidogramu jak lipidy o niskiej gęstości i triglicerydy.

Zmniejszenie stężenia lipidów we krwi, a zwłaszcza cholesterolu, z kolei zmniejsza ryzyko śmierci z powodu chorób układu krążenia i poprawia jakość życia pacjenta.

Leki obniżające poziom lipidów

Do tej pory rynek farmaceutyczny ma ogromny wybór środków obniżających stężenie lipidów pod różnymi nazwami i produkowanych w różnych krajach. Jednak skład wszystkich tych leków można podzielić na dwie duże grupy:

  • Statyny (blokery reduktazy HMG-CoA) - rosuwastatyna, atorwastatyna, lowastatyna, rosuwastatyna. Najczęstszym i badanym lekiem w tej grupie jest atorwastatyna, która jest szeroko stosowana w praktyce kardiologicznej. Podstawą mechanizmu działania statyn jest zmniejszenie produkcji cholesterolu przez wątrobę, co prowadzi do jego stopniowego spadku w krwiobiegu.
  • Fibraty (pochodne kwasu fibrynowego) - fenofibrat, ciprofibrat, bezafibrat. Regulują produkcję białek transportujących cholesterol w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia lipoprotein i trójglicerydów o niskiej gęstości we krwi i wzrostu lipidów o wysokiej gęstości („dobrego” cholesterolu).

Dodatkowe leki, które mają zdolność wpływania na metabolizm lipidów, obejmują:

  • kwasy tłuszczowe omega 3
  • sekwestranty kwasów tłuszczowych (leki wiążące kwas żółciowy) - Kolestiramina;
  • kwas nikotynowy, pochodne kwasu nikotynowego.

Leki te mają łagodne działanie hipolipidemiczne i dlatego nie są zalecane jako leki z wyboru w leczeniu hipercholesterolemii.

Terapia obniżająca poziom lipidów

Terapia lekami obniżającymi poziom lipidów jest wskazana u wszystkich pacjentów z chorobą serca lub chorobą naczyniową, w połączeniu ze zwiększonym poziomem „złego” cholesterolu. Głównym celem leczenia lekami z tej grupy jest osiągnięcie docelowego poziomu LDL, który jest ustawiony na poziomie co najmniej 2,5 mmol / l.

Jeśli nie można osiągnąć tego poziomu, konieczne jest obniżenie poziomu „złego” cholesterolu o co najmniej 40-50% oryginału. Ostatnie badania kardiologiczne wykazały, że osiągnięcie docelowych poziomów lipoprotein o niskiej gęstości zatrzymuje postęp miażdżycy naczyń krwionośnych serca i zmniejsza objawy choroby wieńcowej.

Leki obniżające poziom lipidów w którejkolwiek z powyższych grup należy przyjmować w nocy, po obiedzie. Terapia trwa zazwyczaj całe życie. Główne komplikacje związane z przyjmowaniem tych leków to prawdopodobieństwo przerwania komórek wątroby. Dlatego przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów musi koniecznie towarzyszyć monitorowaniu takich wskaźników wątroby, jak AST, ALT, CK.

Przekroczenie poziomu enzymów wątrobowych więcej niż trzy razy wymaga pilnego dostosowania dawki statyn i fibratów, a wzrost CPK wymaga ich natychmiastowego zniesienia.

Wszystkie leki obniżające poziom lipidów przyjmowane w dużych dawkach również znacząco obniżają poziom „dobrego” cholesterolu lub HDL. Aby skorygować ten warunek, zaleca się połączenie ich odbioru z umiarkowanym wysiłkiem fizycznym.

Jedynymi wyjątkami są preparaty kwasów tłuszczowych omega3, które mogą być przyjmowane przez długi czas bez obawy o uszkodzenie komórek wątroby. Leki w tej grupie mają łagodny wpływ i pomagają stopniowo zwiększać poziom cholesterolu HDL i obniżać poziom LDL.

Dieta obniżająca poziom lipidów

Przy łagodnych zaburzeniach metabolizmu lipidów możesz skorzystać z terapii dietetycznej, która będzie skuteczna tylko w niektórych przypadkach:

  • w ścisłej zgodności;
  • z pełnym wykluczeniem produktów rafinowanych i szybko trawiących cukrów;
  • z wystarczającą aktywnością fizyczną;
  • kiedy odchylenie profilu lipidowego nie przekracza 30% normy.

Dieta powinna ograniczać spożycie produktów zwierzęcych, serów, pełnotłustego mleka, jaj, kiełbas, konserw. Konieczne jest również wyłączenie słodyczy i ciast przemysłowych z dodatkiem margaryny i tłuszczów trans.

Zastosowanie warzyw (zwłaszcza kapusty), owoców i żywności bogatej w błonnik będzie bardzo korzystne. Niedobór błonnika można uzupełnić, dodając otręby do przygotowanej żywności (zboża, chleb).

Skuteczność diety należy ocenić w ciągu 1-2 miesięcy od jej rozpoczęcia. Z nieskutecznością korekcji pokarmu należy przyjmować statyny lub fibraty.

Przeczytaj o ziołach, aby pomóc normalizować poziom cholesterolu, przeczytaj tutaj.

Aby pomóc osobom, u których zwykłe metody odchudzania nie działają, przyjdą leki obniżające stężenie lipidów

Do regulacji metabolizmu tłuszczów stosuje się dietę, mierzoną aktywność fizyczną i odrzucenie złych nawyków. Jeśli te działania nie przyniosą pożądanego rezultatu, zalecana jest terapia lekowa. Ma na celu obniżenie „złego” cholesterolu i normalizację stosunku lipoprotein krwi.

Przeczytaj w tym artykule.

Co wpływa na cholesterol

Ten związek organiczny występuje u zwierząt i ludzi. Jedna piąta całkowitej ilości pochodzi z pożywienia, a reszta jest wytwarzana przez wątrobę, jelita i nerki. Zawartość tej substancji we krwi zależy również od pracy nadnerczy i gruczołów płciowych. Najważniejsze funkcje biologiczne cholesterolu obejmują:

  • utrzymanie stabilności błony komórkowej;
  • ochrona przed wolnymi rodnikami;
  • udział w syntezie hormonów steroidowych (w tym hormonów płciowych) i witaminy D;
  • zapewnienie prawidłowego funkcjonowania mózgu, tworzenie nowych połączeń nerwowych;
  • neutralizacja patogenów;
  • aktywacja układu odpornościowego;
  • działanie przeciwnowotworowe.
Funkcje cholesterolu w organizmie człowieka

Dlatego brak cholesterolu wpływa niekorzystnie na pracę układu rozrodczego, aktywność intelektualną i stan odporności. Jednak nadmierna ilość tłuszczu we krwi, a mianowicie kompleksy lipoprotein o niskiej gęstości („zły”, aterogenny cholesterol), zwiększa ryzyko wystąpienia takich chorób:

  • dusznica bolesna,
  • zawał mięśnia sercowego,
  • nadciśnienie,
  • choroba kamicy żółciowej
  • zarostowe zapalenie wsierdzia,
  • udar mózgu
  • przemijające ataki niedokrwienne.

Wskazania do stosowania leków obniżających stężenie lipidów

Receptę leków obniżających poziom „złego” cholesterolu pokazano na poziomie lipoprotein o niskiej gęstości w mmol / l:

Terapia obniżająca poziom lipidów jest wskazana, jeśli konieczne jest opóźnienie rozwoju choroby wieńcowej lub jej powikłań. Udowodnił skuteczność obniżania poziomu cholesterolu, aby zapobiec postępowi zmian miażdżycowych w naczyniach mózgu i kończyn dolnych.

Klasyfikacja

Preparaty do leczenia hipercholesterolemii dzielą się na następujące główne grupy:

  • Statyny (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal) hamują powstawanie cholesterolu.
  • Absorbery, sekwestranty (Colestipol, Cholesteramin) zakłócają krążenie kwasów żółciowych, wiążąc je w jelicie.
  • Fibraty (Fenofibrat, Gemfibrozil) zwiększają produkcję enzymu rozkładającego tłuszcz i zatrzymują syntezę jego inhibitora.
  • Ezetymib narusza wchłanianie cholesterolu w jelitach.
  • Kwas nikotynowy (nikotynamid) hamuje rozkład tłuszczu w komórkach tkanki tłuszczowej.
  • Probukol jest przeciwutleniaczem i stymuluje wydalanie cholesterolu.
  • Kwasy tłuszczowe Omega-3 (Omacor) zmniejszają powstawanie tłuszczu.

Wybór leków

Przepisywanie leków lipolipidemicznych jest możliwe tylko po szczegółowym badaniu krwi. Każda grupa ma własne efekty docelowe:

  • obniżenie cholesterolu całkowitego i tłuszczów o niskiej gęstości - stosowanie statyn;
  • zwiększenie „dobrego cholesterolu” - fibratów lub leków z kwasem nikotynowym;
  • zredukowane triglicerydy - fibraty, wysokie dawki statyn, niacyna;
  • połączone zaburzenia metabolizmu tłuszczów - statyny lub ich połączenie z fibratami.
Po otrzymaniu wyniku profilu lipidowego pacjenta lekarz przepisuje niezbędny lek obniżający poziom lipidów.

Jednoczesne stosowanie 2 leków z różnych grup wskazuje się na brak skuteczności lub potrzebę zwiększonej i szybkiej redukcji lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości. Terapia skojarzona jest stosowana, jeśli chcesz zmniejszyć dawkę jednego z funduszy ze względu na wyraźne skutki uboczne.

Nowe środki błonnika pokarmowego o działaniu obniżającym poziom lipidów

Rola włókna roślinnego w normalizacji metabolizmu cholesterolu tłumaczona jest zdolnością do absorbowania nadmiaru tłuszczu ze światła jelita i usuwania go z organizmu. Ale to nie jedyna zaleta błonnika pokarmowego. Metabolizm tłuszczu zależy od stanu mikroflory jelitowej. Z powodu braku równowagi, wysoki poziom aterogennych lipidów we krwi jest możliwy nawet przy prawidłowym odżywianiu.

Włókna roślinne mają właściwość normalizacji składu bakteryjnego treści jelitowych, są klasyfikowane jako prebiotyki. Są to składniki żywności, na które nie wpływają enzymy trzustkowe, ale są one przetwarzane przez pożyteczne mikroorganizmy.

Błonnik pokarmowy w żywności

Główne efekty biologiczne błonnika pokarmowego:

  • hamować postęp miażdżycy;
  • absorbują toksyczne związki z jelita;
  • obniżyć zawartość glukozy i cholesterolu we krwi;
  • stymulować wzrost symbiotyków (normalna mikroflora);
  • uczestniczyć w tworzeniu witamin z grupy B;
  • zwiększyć ruchliwość jelit;
  • promować wchłanianie magnezu i potasu;
  • przyspieszyć rozpad tłuszczu;
  • zapobiegać niszczeniu tkanek przez wolne rodniki.

Zaleca się zatem, oprócz obniżania zawartości tłuszczów zwierzęcych w diecie, także codzienne świeże warzywa i owoce, jagody, otręby, płatki zbożowe i pełnoziarnisty chleb, rośliny strączkowe i orzechy. Przy niewystarczającej skuteczności suplementów diety przepisywane są suplementy zawierające błonnik pokarmowy. Najbardziej efektywne można zauważyć:

  • Mukofalk - zawiera nasiona babki lancetowatej (psyllium);
  • Flororact składa się z 3 rodzajów włókien - laktiolu, inuliny, gumy arabskiej;
  • Bionorm, zawiera aktywowaną ligninę, laktulozę, celulozę mikrokrystaliczną;
  • Polyphepan jest ligniną hydrolityczną.

Informacje na temat błonnika pokarmowego i ich roli w żywieniu człowieka można znaleźć w tym filmie wideo:

Kto nie powinien ich brać

Sprawdzona skuteczność i względna nieszkodliwość leków zawierających błonnik pokarmowy. Niemniej jednak istnieją warunki, w których stosowanie tej grupy leków nie jest zalecane. Obejmują one:

  • nadwrażliwość na składniki;
  • obecność kamieni kałowych w jelitach;
  • ból brzucha, wymioty nieznanego pochodzenia;
  • zaparcie lub biegunka przez 10 dni;
  • krwawienie z jelit;
  • formacje nowotworowe;
  • niedrożność w dowolnej części układu pokarmowego;
  • wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
  • zaostrzenie zapalenia żołądka, wrzód trawienny, zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego;
  • potrzeba ograniczenia reżimu picia;
  • zdekompensowane formy cukrzycy, nadczynność tarczycy.

Preparaty do normalizacji metabolizmu tłuszczów stosuje się w połączeniu z dietą, dawkowaną aktywnością fizyczną. Są przepisywane na chorobę niedokrwienną, miażdżycę kończyn i mózgu, cukrzycę, aby zapobiec zatykaniu naczyń płytką cholesterolową.

W zależności od rodzaju dyslipidemii można stosować różne grupy. Przebieg terapii najczęściej zaczyna się od statyn, dodając do nich fibraty lub inne środki obniżające poziom lipidów. Nowym kierunkiem w leczeniu miażdżycy są leki zawierające błonnik pokarmowy.

Przydatne wideo

Informacje o przepisywaniu statyn, patrz ten film:

Co to są leki obniżające poziom lipidów, ich klasyfikacja i działanie

Terapia patologii sercowo-naczyniowych obejmuje stosowanie całej gamy leków. Jedną z tych grup są leki obniżające stężenie lipidów. Leki te, wpływając na transport cholesterolu i innych kwasów tłuszczowych, były stosowane jako metoda profilaktyczna i terapeutyczna, zwłaszcza u osób z miażdżycą i zespołem metabolicznym.

Specyfika grupy i ich klasyfikacja

W zależności od mechanizmu działania i poziomu wpływu na dany etap metabolizmu lipidów istnieją trzy grupy leków. Wśród nich są:

  • środki, które stymulują zubożenie cholesterolu w wątrobie i jego reabsorpcję - cholestyramina;
  • środki wpływające na transport cholesterolu i hamujące syntezę LDL - statyny, fibraty i inne;
  • środki sprzyjające szybkiemu usuwaniu tłuszczów i ich pochodnych z organizmu - probukolu.

Klasyfikacja leków obniżających stężenie lipidów

Ponadto, przeciwutleniacze, środki przeciwpłytkowe i angioprotektory są stosowane w leczeniu zaburzeń metabolizmu lipidów. Leki te nie wpływają na syntezę i wymianę cholesterolu, jednak zapobiegają uszkodzeniu ściany naczyniowej i tworzeniu blaszek miażdżycowych.

Leki obniżające poziom lipidów nie mogą być stosowane w monoterapii. Ich przyjęciu musi towarzyszyć przestrzeganie diety lipidowej i niskowęglowodanowej. Powinieneś także zrezygnować ze złych nawyków, takich jak palenie i alkohol. Zaleca się regularne dodawanie aktywności fizycznej do planu dnia, dzięki czemu efekt terapeutyczny zostanie osiągnięty znacznie szybciej.

Dawka leku zależy bezpośrednio od rodzaju hipercholesterolemii, więc dawkę wybiera lekarz indywidualnie dla każdego pacjenta. Monitorowanie jakości terapii należy przeprowadzać co 4 tygodnie, biorąc pod uwagę profil lipidowy i tolerancję leków.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z przewlekłą niewydolnością wątroby. Leki obniżające poziom lipidów mają bezpośredni wpływ na syntezę kwasów żółciowych, co prowadzi do zmian w aktywności aminotransferaz wątrobowych. Dlatego wybierając skuteczną dawkę, należy wziąć pod uwagę wątrobową liczbę komórek. Jeśli chodzi o starszych pacjentów, nie ma dla nich specjalnych recept, a dawkowanie leku opiera się na ogólnych zasadach, a także dla pacjentów z innych grup wiekowych.

Z reguły zaleca się przyjmowanie leków przed kolacją, ponieważ spowolnienie syntezy cholesterolu występuje w nocy.

Mechanizm działania

Przed przyjęciem tej grupy leków konieczne jest zrozumienie, że działanie obniżające stężenie lipidów jest wynikiem wpływu pewnej grupy leków na wymianę cholesterolu w organizmie poprzez blokowanie głównych etapów jego biosyntezy.

Jedną z najbardziej skutecznych grup są statyny. Mechanizm ich działania opiera się na wpływie na biosyntezę cholesterolu w wątrobie. Często są one prolekiem, a ich aktywne działanie objawia się dopiero po procesie hydrolizy w przewodzie pokarmowym. Aktywne metabolity obniżają stężenie cholesterolu całkowitego i hamują syntezę LDL, jednocześnie zwiększając poziom cholesterolu HDL, co razem wywołuje wyraźne działanie przeciwmiażdżycowe.

Mechanizm działania statyn

Mechanizm działania fibratów jest podobny do statyn, jednak ta grupa powoduje zmniejszenie ilości LDL i VLDL poprzez zmniejszenie stężenia triglicerydów i innych kwasów tłuszczowych. Natomiast poziom lipoprotein o dużej gęstości wzrasta, co stymuluje wydalanie tych ostatnich z tłuszczu w wątrobie.

Cechą fibratów jest ich zdolność do zmniejszania agregacji płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w zapobieganiu ciężkim powikłaniom - zawałowi mięśnia sercowego, udarowi mózgu, zatorowości płucnej.

Działanie hipolidemiczne można osiągnąć poprzez zmniejszenie ilości żółci powracającej do wątroby. Ponieważ głównym składnikiem powstawania kwasów żółciowych jest cholesterol, spadek ich stężenia prowadzi do zmniejszenia ilości cholesterolu we krwi. W jelicie z powodu cholestyraminy następuje wiązanie kwasów żółciowych i ich dalsze wydalanie z kałem.

Najmniejszy efekt miażdżycowy przejawia się w środkach przyspieszających metabolizm kwasów tłuszczowych w organizmie. Ta grupa zwiększa rozpad LDL i przyspiesza eliminację triglicerydów i cholesterolu z komórek. Jednak efekt dotyczy również lipoprotein o dużej gęstości.

Główną cechą takich leków, a zwłaszcza probukolu, jest wyraźny efekt przeciwutleniający. Dzięki niemu możliwe jest zapobieganie występowaniu lokalnych ognisk zapalenia w miejscach, gdzie tworzą się blaszki miażdżycowe i zapobiegają powstawaniu mas zakrzepowych.

Wskazania i przeciwwskazania

Środki hipolipidemiczne są jedną z części kompleksu mającą na celu zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego we krwi. Wybór taktyki terapeutycznej opiera się na rodzaju hiperlipoproteinemii u pacjenta.

Choroby, którym towarzyszą zaburzenia metabolizmu lipidów to:

  • Miażdżyca tętnic górnych i dolnych.
  • Nadciśnieniowa choroba serca.
  • Tętniak aorty.
  • Cukrzyca typu II.
  • Zespół metaboliczny.

Również stosowanie leków hipolidemicznych może być zalecane dla osób z nadwagą, dyslipidemią, a także dla osób nadużywających alkoholu i wyrobów tytoniowych.

Warunki, w których konieczne jest zaprzestanie przyjmowania lub odmawiania terapii obniżającej stężenie lipidów, obejmują:

  1. Nadwrażliwość na substancję czynną leku.
  2. Ostra niedrożność jelit.
  3. Choroby przewodu pokarmowego, którym towarzyszy naruszenie jego funkcji motorycznych.
  4. Patologia onkologiczna.
  5. Tyreotoksykoza.
  6. Krwawienie z jelit.
  7. Ciąża

Pozytywne i negatywne działanie

Główną zaletą leków obniżających stężenie lipidów jest skuteczna i szybka redukcja cholesterolu całkowitego we krwi. Przywracając metabolizm lipidów, można uzyskać kontrolę nad głównymi wskaźnikami lipidogramu - poziomem triglicerydów, HDL, LDL, a także indeksem miażdżycowym. Ze względu na cechy każdej z grup leków, pacjent może uniknąć powikłań w chorobach układu sercowo-naczyniowego.

Normalny profil lipidów

  1. Efekt uboczny wszystkich leków, które wpływają na metabolizm lipidów, objawia się naruszeniem funkcji motorycznych jelit, co może prowadzić do zaparć i biegunki.
  2. Ponieważ większość leków ma również działanie przeciwpłytkowe, pacjenci mogą zauważyć krwawienie z dziąseł i przedłużone gojenie się ran.

Lista leków

Ta grupa leków jest reprezentowana przez kilka rodzajów leków. We współczesnej praktyce lekarze stosują następujące leki obniżające poziom lipidów:

  • Statyny. Nowa generacja tej grupy leków jest reprezentowana przez takie leki, jak atorwastatyna, rosuwastatyna, symwastatyna, lowastatyna i ich analogi.
  • Fibraty. Głównym przedstawicielem jest klofibrat i preparaty z jego pochodnych - Bezalip (bezafibrat), Exlip (fenofibrat), Trilipix (fenolibrat choliny), Lipanor (tsiprofibrat).
  • Leki, które przyspieszają metabolizm lipidów i lipoprotein to Probukol, Dekstrotyroxin, Allohol, Holosas i inne leki żółciopędne.
  • Preparaty, które są w stanie zmniejszyć ilość lipidów w wątrobie przez wiązanie kwasów żółciowych, są prezentowane z głównym składnikiem aktywnym, kolystiraminą, na przykład: Questran, Kolestir, Cholestyramine.

Interakcja z innymi lekami

W przypadku środków hipolipidemicznych duża liczba działań niepożądanych nie jest charakterystyczna podczas interakcji z innymi substancjami leczniczymi, jednak istnieją pewne przeciwwskazania dla niektórych grup:

W przypadku statyn ich jednoczesne stosowanie z lekami, które wpływają na odzyskanie rytmu serca, nie jest zalecane. W przypadku kombinacji tych leków działanie tego ostatniego jest wyrównane, a pacjent ryzykuje atakiem częstoskurczu komorowego.

W przypadku niedostatecznego dopływu krwi do niektórych części mięśnia sercowego, toksyczne działanie dwóch leków może prowadzić do uszkodzenia mięśnia sercowego, dlatego wskaźnik ilości fosfokinazy kreatynowej we krwi jest ważnym elementem kontroli w leczeniu statyn i leków przeciwarytmicznych.

W przypadku fibratów wpływ na procesy agregacji płytek jest typowy, dlatego warto stosować je z ostrożnością w przypadku antykoagulantów. W przeciwnym razie grozi to samoistnym krwawieniem i zmniejszoną zdolnością regeneracji naczyń. Nie zaleca się interakcji ze statynami ze względu na ryzyko miopatii.

  • Leki, które wpływają na metabolizm cholesterolu i wydalanie kwasów żółciowych, praktycznie nie wchodzą w interakcje z innymi lekami, jednak substancje te zmniejszają wchłanianie substancji w przewodzie pokarmowym, dlatego powinny być przyjmowane nie wcześniej niż godzinę po innych lekach.
  • Opinie lekarzy i pacjentów

    Obecnie istnieje duża liczba sprzeczności między lekarzami w odniesieniu do możliwości włączenia środków obniżających poziom lipidów do schematów leczenia. Główną trudnością jest trudność ich interakcji z innymi niezbędnymi grupami bez zdarzeń niepożądanych.

    Jednakże, zgodnie z dietą, koniecznym ćwiczeniem i terminową diagnozą laboratoryjną przy użyciu leków, możliwe jest uzyskanie wyraźnego efektu klinicznego i zauważalnego zmniejszenia poziomu cholesterolu we krwi. Ponadto fundusze te pomagają osiągnąć długoterminową remisję i zmniejszają ryzyko konieczności przebudowy statków.

    Oto kilka recenzji:

    Leki wpływające na profil lipidowy pacjenta mają szczególne miejsce w leczeniu patologii układu sercowo-naczyniowego ze względu na ich wyjątkowość i wysoką specyficzność. W ten sposób zachowuje się ich wkład w zapobieganie i zapobieganie powikłaniom patologii naczyniowej u pacjentów z chorobami metabolizmu lipidów.

    Leki obniżające poziom lipidów

    Leki obniżające poziom lipidów (kod ATC C10) - grupa substancji, leków zmniejszających stężenie niektórych frakcji lipidowych (w szczególności tzw. LDL) w tkankach i płynach ustrojowych.

    • Kod ATS C Układ sercowo-naczyniowy

    Treść

    Historia

    Na początku XX wieku pojawiły się pierwsze prace, w których eksperymentalnie (króliki) wykazały, że dodanie cholesterolu do pożywienia powoduje objawy przypominające miażdżycę.

    Później, pomimo bardzo wysokiej konwencjonalności modelu (w normalnej diecie królików, produkty zawierające cholesterol są zwykle nieobecne), stwierdzono, że miażdżyca jest związana ze zwiększonym poziomem konsumpcji i akumulacji cholesterolu w organizmie. Hipoteza ta została potwierdzona w późniejszej pracy ze zwierzętami, których naturalna racja zawiera cholesterol (szczury, małpy).

    Obserwując duże populacje osób cierpiących na choroby sercowo-naczyniowe, stwierdzono również, że istnieje wyraźny związek między podwyższonym poziomem cholesterolu a wzrostem prawdopodobieństwa chorób sercowo-naczyniowych.

    Stosowanie leków obniżających stężenie lipidów miało statystycznie istotny wpływ, ale dla osób powyżej 70 roku życia ten schemat staje się mniej oczywisty.

    Główne grupy substancji regulujących metabolizm lipidów

    Inhibitory reduktazy metylogutarylo-CoA C10AA („statyny”)

    Grupa leków (często łączy się je pod nazwą warunkową „statyn”) ma na celu zmniejszenie stężenia „cholesterolu” (LDL, LPSP, HDL) w ludzkiej krwi. Pierwsza na świecie statyna została stworzona przez amerykańską firmę Merck Sharp i Dohme.

    • Po triumfalnym rozpoczęciu stosowania pierwszych statyn uzyskano dane dotyczące niektórych ważnych działań niepożądanych i przeciwwskazań. Główne działania niepożądane to bezobjawowe zwiększenie aktywności aminotransferaz [1], miopatia, ból brzucha i zaparcia [2]. Pierwsza generacja statyn (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna) została zastąpiona drugą (fluwastatyna), trzecia (atorwastatyna, ceriwastatyna), a czwarta (pitawastatyna, rosuwastatyna), a dziś podejście do ich stosowania stało się znacznie bardziej zrównoważone. Obecnie podział statyn przez pokolenia jest uważany za bezpodstawny, ponieważ nie wykazano znaczącej różnicy w ich skuteczności.

    Tak więc w artykule „Statyny z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach” [3] Yu.S. Rudyk, wskazując na pewne sukcesy w stosowaniu statyn, przypomina, że ​​„według profesora N. A. Gratsinsky'ego staje się oczywiste, że stosowanie statyn nie rozwiązuje całkowicie problemy zapobiegania powikłaniom choroby wieńcowej i jej ekwiwalentów... „... nadchodzi czas, kiedy możliwości statyn się wyczerpują, a dalsza poprawa leków, wzrost ich aktywności nie doprowadzi do znaczącej poprawy wyników klinicznych. Dlatego wysiłki lekarzy są ukierunkowane na inne sposoby wpływania na proces miażdżycowy, a dalszy postęp prawdopodobnie nie będzie już związany ze statynami. ” „W krajach zamożnej Europy Zachodniej 70% pacjentów otrzymuje statyny w celu obniżenia poziomu cholesterolu, ale wartości docelowe sięgają tylko 53% pacjentów” (tamże).

    • Skuteczność kliniczna statyn jest udowodniona dla osób w średnim wieku.
    • Ponadto wiadomo, że poziom „cholesterolu” (LDL, LPSP, HDL) we krwi nie zawsze koreluje z rozwojem miażdżycy, aw rezultacie ze zwiększonym ryzykiem zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych.

    Krótka historia statyn przed 1999 r. Jest podana w źródle [4]

    Leki, których nie zaleca się stosować w połączeniu ze statynami ze względu na ryzyko zapalenia mięśni i rabdomiolizy [5]

    • fibraty (ryzyko rabdomiolizy i hepatotoksyczności, możliwe połączenie z fluwastatyną)
    • kwas nikotynowy i jego pochodne (ryzyko hepatotoksyczności)
    • antybiotyki makrolidowe (w szczególności erytromycyna, klarytromycyna)
    • cyklosporyna
    • azolowe środki przeciwgrzybicze
    • werapamil
    • amiodaron
    • Inhibitory proteazy HIV

    Stany, które zwiększają ryzyko zapalenia mięśni i rabdomiolizy podczas stosowania statyn:

    • starsi pacjenci z chorobami współistniejącymi (cukrzyca i przewlekła niewydolność nerek)
    • interwencje chirurgiczne (trzeba anulować statyny!)
    • niedożywienie
    • niewydolność wątroby
    • polifarmacja
    • nadmierne picie
    • jeść sok grejpfrutowy

    W takich przypadkach pacjenci powinni być pod uważniejszym nadzorem lekarza z kontrolą enzymów (ALT, AST, GGTP, CPK) co najmniej raz w miesiącu. Studia farmakokinetyczne wykazały, że u pacjentów prinadlezheschie do mongoloid rasy, są bardziej podatne na statyny działanie, więc te powinny stosować mniejsze dawki (C10AB01 klofibrat klofibrat C10AB02 bezafibrat Bezafibrat C10AB03 aluminium klofibrat C10AB04 gemfibrozyl gemfibrozyl C10AB05 Fenofibrat C10AB06 simfibrat C10AB07 ronifibrat C10AB08 cyprofibrat cyprofibrat C10AB09 etofibrat Etofibrat C10AB10 Clofibride Clofibride

    • Pochodne kwasu włóknistego - Clofibrate, Bezafibrate, Fenofibrate, Tsifrofibrat itp. Mają wyższą zdolność zmniejszania stężenia triglicerydów i LDL-C, są bardziej skuteczne niż statyny dla triglicerydów.
    • Zalety fenofibratu obejmują działanie urykozuryczne - obniża poziom kwasu moczowego o 10 - 28% ze względu na zwiększone wydalanie moczu z moczem.
    • Fibraty osłabiają hiperlipidemię poposiłkową, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą typu 2.

    Wskazania do wyznaczenia fibratów: fenotyp IIb z wysokim TG, resztkami III i IV, typami V z wysokim ryzykiem zapalenia trzustki, obniżonym poziomem cholesterolu. Podczas stosowania fibratów konieczne jest monitorowanie ultradźwiękowe pęcherzyka żółciowego (zwiększenie litogeniczności żółci).

    C10AC Substancje zwiększające wydalanie kwasów żółciowych

    Ni10 C10AD i jej pochodne

    Leki, które nie są zalecane do stosowania z lekami z kwasem nikotynowym ze względu na ryzyko działań niepożądanych:

    • statyny (ryzyko hepatotoksyczności)
    • fibraty (ryzyko hepatotoksyczności i rabdomiolizy)

    Konieczna jest kontrola ALT, AST, GGTP.

    • U pacjentów z cukrzycą i dną moczanową możliwe jest zaostrzenie choroby podstawowej, w tej kategorii pacjentów należy unikać podawania jakiejkolwiek postaci kwasu nikotynowego.

    Grupa farmakologiczna - leki hipolipidemiczne

    Preparaty podgrup są wykluczone. Włącz

    Opis

    Racjonalne stosowanie środków regulujących poziom cholesterolu, lipoprotein, triglicerydów i fosfolipidów może mieć profilaktyczny i leczniczy wpływ na choroby sercowo-naczyniowe.

    Nośniki cholesterolu, fosfolipidów i triglicerydów we krwi są lipoproteinami, które w zależności od ich właściwości fizykochemicznych i roli fizjologicznej dzielą się na następujące klasy:

    a) lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), z reguły transportujące cholesterol (estry cholesterolu);

    b) lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), niosące głównie endogenne triglicerydy;

    c) lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL), które głównie przenoszą cholesterol, a także fosfolipidy.

    Różne lipoproteiny odgrywają nierówną rolę w rozwoju miażdżycy. VLDL transportuje endogenne triglicerydy i cholesterol, LDL przenosi cholesterol do ścian naczyń krwionośnych, co może przyczynić się do rozwoju miażdżycy lub pogłębić proces, który już się rozpoczął. HDL natomiast mobilizuje cholesterol z tkanek, w tym ze ścian naczyń krwionośnych.

    W związku z tym działanie leków obniżających stężenie lipidów powinno być ukierunkowane nie tyle na zmniejszenie całkowitego cholesterolu we krwi, co na zmniejszenie podwyższonego poziomu LDL, VLDL i zwiększenie poziomu HDL.

    Synteza lipoprotein i metabolizm cholesterolu są złożonymi procesami biologicznymi, dlatego regulatory metabolizmu należące do różnych grup farmakologicznych, w tym leki lipotropowe, preparaty hormonalne, nienasycone kwasy tłuszczowe (Linetol, Lipostabil), pirokarbat ( Parmidin) i inne.

    Główne czynniki, które mają działanie hipolipidemiczne, to substancje wiążące kwasy żółciowe - sekwestranty kwasów żółciowych - (Kolestiramina itp.), Kwas nikotynowy i jego pochodne, statyny (lowastatyna, symwastyna itp.); Fibraty - pochodne kwasu fibrynowego (hemfibrozil, ciprofibrat itp.).

    Z reguły leki obniżające stężenie lipidów są stosowane w kompleksowej terapii chorób (zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego), towarzyszących lub powodowanych zaburzeniami metabolizmu lipidów.

    Działanie hipolipidemiczne co to jest

    Przy otrzymywaniu Mucofalk frakcja tworząca żel w jelicie cienkim wiąże kwasy żółciowe. Przy wiązaniu wystarczająco dużej ilości kwasów żółciowych, ich reabsorpcja w końcowym odcinku jelita krętego zmniejsza się, a ich wydalanie zwiększa się wraz z kałem, co z kolei prowadzi do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi.

    Utrata kwasów żółciowych aktywuje wewnątrzkomórkowe 7-? hydroksylaza cholesterolowa, która prowadzi do zwiększonego tworzenia się kwasów żółciowych z cholesterolu i zmniejszenia jego rezerw w komórkach. W rezultacie zwiększa się aktywność receptorów LDL na powierzchni komórki, a ekstrakcja cholesterolu LDL z krwi wzrasta, co prowadzi do obniżenia poziomów cholesterolu w osoczu. Rozpuszczalne substancje tworzące objętość są rozkładane przez mikroflorę jelitową na krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które hamują reduktazę HMG-CoA, co zmniejsza nową syntezę cholesterolu. Zmniejsza się również wchłanianie cholesterolu z jelit.

    Należy zauważyć, że inhibitory reduktazy HMG-CoA i środki maskujące kwasy żółciowe można stosować jednocześnie z Mucofalk, aby zwiększyć skuteczność działania obniżającego poziom lipidów, ponieważ wszystkie one mają różne mechanizmy działania.

    W doświadczalnych badaniach na zwierzętach wykazano również, że płesznik jest najskuteczniejszym błonnikiem pokarmowym w obniżaniu zarówno cholesterolu, jak i cholesterolu w wątrobie.

    W 1998 r. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) potwierdziła, że ​​błonnik pokarmowy, taki jak psyllium (plantago ovata), może znacznie zmniejszyć ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, a wraz z American Heart Association zalecił wizytę płesznik jako składnik środków terapeutycznych i dietetycznych w łagodnej i umiarkowanej hipercholesterolemii. W 2003 r. Zalecenie to zostało również potwierdzone przez Europejską Agencję Medyczną (EMEA).

    W niedawnym badaniu autorów amerykańskich wykazano, że stosowanie psyllium (Mucofalk) może być wskazane w celu ułatwienia osiągnięcia docelowych poziomów cholesterolu LDL podczas leczenia niskimi dawkami statyn. Połączona terapia obniżająca stężenie lipidów z psyllium pozwala uniknąć konieczności zwiększania dawki statyn.

    W Rosji opublikowano również wyniki badań nad efektem hipolipidemicznym leku Mukofalk.

    Jedna z nich została przeprowadzona na podstawie kliniki OJSC „Gazprom” w 2011 roku. Celem badania była kompleksowa ocena skuteczności 6-miesięcznego przyjmowania płesznika (Mukofalk) u pacjentów z zespołem metabolicznym (MS) na tle terapii skojarzonej.
    Zbadaliśmy 60 pacjentów z zespołem metabolicznym, podzielonych po osiągnięciu docelowych wartości lipidów w surowicy, poziomów glukozy we krwi i ciśnienia krwi zgodnie z charakterem terapii w 2 grupach. Pierwszy składał się z 30 pacjentów, do leczenia których dodano suplement diety Mucofalk, drugi - 30 pacjentów, którzy nadal otrzymywali jedynie standardową terapię.
    W trakcie analizy porównawczej uzyskanych wyników stwierdzono, że wprowadzenie Mucofalk do złożonej terapii radykalnie zwiększa skuteczność leczenia pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Jednocześnie, pozytywny wpływ leku na utratę masy ciała, regulację zachowań żywieniowych, złagodzenie objawów niestrawności jelitowej i odzyskanie częstości wypróżnień, jak również poziomy chudej glikemii i profilu lipidowego manifestują się podczas trzeciego miesiąca terapii i pozostają do końca 6-miesięcznej obserwacji.

    Lek jest dobrze tolerowany i bezpieczny przy długotrwałym stosowaniu.

    W badaniu, przeprowadzonym na podstawie Centralnego Instytutu Badań Gastroenterologicznych, zbadano wpływ leku Mukofalk na 12 tygodni leczenia na obraz kliniczny u pacjentów z niepowikłaną chorobą uchyłkową, jakością życia (QOL), dynamiką krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kale, oceniano działanie hipolipidemiczne leku. Ustalono, że lek charakteryzuje się dobrą tolerancją, brakiem efektów ubocznych, zwiększoną QOL pacjentów, normalizacją motoryki jelit, zmniejszeniem bólu i wzdęć. Prebiotyczne działanie Mucofalk jest udowodnione przez wzrost stężenia krótkołańcuchowych kwasów w kale ze spadkiem indeksu beztlenowego. Lek niezawodnie zmniejsza wskaźniki hiperlipidemii i może być zalecany jako środek obniżający poziom lipidów w monoterapii z początkowym poziomem cholesterolu całkowitego <6,4 ммоль/л.

    Medic-farma.ru

    przez bezpłatne szablony Css

    Szukaj

    Archiwum

    Leki obniżające poziom lipidów

    Data: 9-12-2009, 17:37 | Wyświetleń: 15 952

    Ta grupa obejmuje leki obniżające poziom cholesterolu i lipoprotein we krwi, są one stosowane do zapobiegania i leczenia miażdżycy tętnic. Miażdżyca tętnic jest chorobą, w której dochodzi do odkładania się substancji tłuszczopodobnych w ścianach tętnic i wzrostu tkanki łącznej wokół dotkniętych obszarów.

    Miażdżyca tętnic często powoduje pewne zaburzenia krążenia: zamknięcie światła naczynia w obszarze uszkodzenia lub, przeciwnie, jego nagłe rozszerzenie (tętniak), tworzenie skrzepów krwi itp. Zmiany miażdżycowe serca i naczyń mózgowych są szczególnie niebezpieczne. Lipoproteiny krążące we krwi składają się z lipidów i białek. Różnią się wielkością i gęstością cząstek. Ten ostatni jest określony przez stosunek białek i lipidów w nich. Największymi cząstkami o najniższej gęstości są chylomikrony (CM), które powstają w komórkach nabłonka jelita cienkiego i zawierają głównie trójglicerydy i cholesterol. Kwasy tłuszczowe i glicerol są uwalniane z chylomikronów pod wpływem lipazy lipoproteinowej enzymu śródbłonka naczyniowego.

    Przyczyny miażdżycy nie są wystarczająco jasne. Badania N. N. Anichkow wykazały, że miażdżycę można uznać za chorobę metaboliczną, głównie metabolizm cholesterolu. Obecnie ustalono, że cholesterol przenika do ściany naczyń jako część lipoprotein.
    Lipoproteiny (lipoproteiny) są nośnikami cholesterolu, fosfolipidów i trójglicerydów we krwi. W zależności od właściwości fizykochemicznych i roli fizjologicznej lipoproteiny dzielą się głównie na następujące klasy:

    a) lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), niosące głównie endogenne triglicerydy;
    b) lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), które zazwyczaj transportują cholesterol (estry cholesterolu);
    c) lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL), przenoszące głównie cholesterol i fosfolipidy!

    Rola lipoprotein w rozwoju miażdżycy tętnic jest różna. Zatem VLDL transportuje endogenne triglicerydy i cholesterol do tkanek obwodowych. VLDL tworzy LDL, który przenosi cholesterol do ścian naczyń krwionośnych, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy lub pogłębiania już rozpoczętego procesu. HDL mobilizuje cholesterol z tkanek, w tym ze ścian naczyń krwionośnych.

    Zatem VLDL i LDL są uważane za aterogenne lipoproteiny (przyczyniają się do rozwoju miażdżycy), a HDL określa się jako przeciwmiażdżycowe (hamuje rozwój miażdżycy).

    W związku z tym działanie leków obniżających stężenie lipidów (przeciw stwardnieniu) powinno być ukierunkowane nie tyle na obniżenie całkowitego poziomu cholesterolu w organizmie, co na zmniejszenie podwyższonego poziomu miażdżycogennych lipoprotein i, jeśli to możliwe, zwiększenie poziomu antyterogennych lipoprotein. Synteza lipoprotein i metabolizm cholesterolu jest złożonym procesem biologicznym, dlatego substancje należące do różnych grup farmakologicznych mogą na niego wpływać.

    Regulację zawartości większości lipoprotein we krwi prowadzi się za pomocą receptorów LDL wątroby i innych tkanek. Ligandy tych receptorów są apoproteinami, które są częścią lipoprotein i są niezbędne do rozpuszczania i transportu lipidów, jak również do ich wiązania z receptorami lipoprotein w wątrobie i innych tkankach. Ustalono, że makrofagi układu siateczkowo-śródbłonkowego mają specjalne receptory („czystsze” receptory), które rozpoznają utleniony LDL, gromadząc w ten sposób wysokie stężenia cholesterolu. Ponadto cholesterol z krążącej krwi LDL jest wchłaniany przez niektóre tkanki bez receptorów. HDL powstaje głównie w wątrobie, a także w jelitach, a także w wyniku katabolizmu XM i VLDL.

    Jako środki przeciwmiażdżycowe interesujące mogą być różne substancje zmniejszające zawartość aterogennych lipoprotein we krwi. Można to osiągnąć przez spowolnienie wchłaniania cholesterolu w jelitach, opóźnienie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, aktywację katabolizmu cholesterolu i hamowanie syntezy lipidów i lipoprotein w wątrobie. Wybór leku zależy od rodzaju hiperlipo-proteinemii.

    Wyróżnia się następujące typy hiperlipoproteinemii:

    Typ I - hiperchilomikronemia (wzrost stężenia CM we krwi);
    Typ II - hiper-P-lipoprteinemia (zwiększenie stężenia LDL we krwi);
    Typ III - lipoproteinemia dis-P (pojawienie się „patologicznych” lipoprotein we krwi);
    Typ IV - hiperprere-p-lipoproteinemia (wzrost VLDL we krwi);
    Wzrost typu V we krwi XM i VLDL.

    Te rodzaje hiperlipoproteinemii mogą występować w przypadku cukrzycy, niedoczynności tarczycy, chorób wątroby, chorób nerek lub z systematycznym naruszaniem diety, a także być dziedziczne. Należy pamiętać, że skuteczne leczenie choroby podstawowej i diety może prowadzić do znacznego zmniejszenia aterogennej hiperlipoproteinemii.

    Wiadomo, że ryzyko miażdżycy tętnic spowodowane jest nie tylko brakiem równowagi między lipoproteinami, ale także pojawieniem się patologicznie „zmodyfikowanych” lipoprotein w wyniku ich peroksydacji i nabywania właściwości antygenowych z następczym uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego.

    Obecnie leki obniżające stężenie lipidów można podzielić na kilka grup:

    1. Leki, które wyczerpują rezerwy cholesterolu w wątrobie i hamują wchłanianie cholesterolu w jelicie: cholestiramina, kolestypol.
    2. Preparaty hamujące syntezę lipoprotein: statyny, fibraty itp., Lowastatyna, mewastatyna, klofibrat, kwas nikotynowy i inne analogi.
    3. Leki, które przyspieszają metabolizm i usuwanie lipidów z organizmu: probukol, dekstrotyroksyna, żółciopędna.

    Ponadto stosuje się angioprotektory (środki śródbłonkowe): przeciwutleniacze (tokoferole, kwas askorbinowy), środki przeciwpłytkowe (parmidyna, komplement, kuranty, aspiryna, tiklid itp.). Substancje z pierwszej grupy wiążą kwasy żółciowe w jelicie (środki wiążące kwasy żółciowe), dlatego cholesterol nie jest wchłaniany.

    Wysoka aktywność hipolipidemiczna obejmuje leki z drugiej grupy, zwłaszcza statyny (lowastatyna, mewastatyna itp.), Które hamują syntezę cholesterolu w wątrobie dzięki hamowaniu niektórych enzymów. Działanie tych leków jest wzmocnione w połączeniu z użyciem leków z pierwszej grupy.

    Jednym ze skutecznych leków obniżających poziom lipidów jest klofibrat (miskleron). Hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, zmniejsza uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu, zmniejsza agregację płytek i zwiększa aktywność fibrynolityczną krwi. Klofibrat jest zwykle dobrze tolerowany, ale możliwe są działania niepożądane: nudności, senność, wysypki skórne, leukopenia.

    Absorpcja cholesterolu w jelicie jest osłabiona pod wpływem aminy cholesterolu i beta-sitosterolu. Leki te wiążą w jelitach kwasy żółciowe niezbędne do wchłaniania cholesterolu. Do pobudzania katabolizmu cholesterolu w wątrobie należą wielonienasycone kwasy tłuszczowe (linolowy, linolenowy i arachidonowy), które są dostępne w postaci preparatów linetolu i arachidyny.

    Niektóre witaminy mają pozytywny wpływ na metabolizm lipidów w miażdżycy (PP, Wb, C, E itp.). Tak więc kwas nikotynowy obniża poziom triglicerydów i cholesterolu we krwi, podczas gdy tokoferol i kwas askorbinowy, ze względu na swoje właściwości antyoksydacyjne, hamują wolne rodniki utleniania lipidów.

    W złożonej terapii miażdżycy powszechnie stosuje się pamidynę (prodektyna, dławica piersiowa). Ma działanie angioprotekcyjne i umiarkowane działanie hipocholesterolemiczne. Ponadto parmidyna zmniejsza agregację płytek i stymuluje fibrynolizę.