Co to jest „zły” i „dobry” cholesterol

Cholesterol jest jedną z najważniejszych substancji dla każdego żywego stworzenia należącego do królestwa zwierząt. Ten tłuszczowy alkohol monowodorotlenowy jest jednym z naturalnych produktów pośrednich procesów metabolicznych.

Jednocześnie jest to cholesterol uważany za jednego z „winowajców” miażdżycy i niektórych innych chorób. Po odkryciu roli tej substancji w procesach patofizjologicznych kardiolodzy, dietetycy i lekarze innych specjalności wzięli broń przeciwko niej. W rzeczywistości wszystko nie jest takie proste i nie jest jednoznaczne, problemem nie jest cholesterol jako taki, ale jego ilość i zdolność organizmu do właściwego przyswajania tej substancji.

Co to jest cholesterol i skąd pochodzi

Około 80% zapotrzebowania na tę substancję jest dostarczane przez organizm samodzielnie, cholesterol jest syntetyzowany w wątrobie. Reszta ciała pochodzi z pożywienia pochodzenia zwierzęcego. Wchodzi do krwi jako złożone kompleksowe związki i jest włączony w szereg procesów, w szczególności:

• Wzrost i reprodukcja komórek, jako jeden ze składników błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych;
• Synteza hormonów;
• Transport substancji o działaniu antyoksydacyjnym i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach;
• Synteza kwasów żółciowych.

Co to jest „zły” i „dobry” cholesterol

Cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, dlatego tworzy kompleksowe kompleksy lipoproteinowe do transportu do narządów docelowych. Kompleks ma kształt kulisty i składa się z estrów cholesterolu i trójglicerydów pokrytych cząsteczkami białek.

We krwi występuje kilka typów kompleksów lipoprotein, różniących się składem i innymi właściwościami fizykochemicznymi. Jedną z kluczowych cech kompleksu lipoprotein jest gęstość. Na tej podstawie kompleksy dzielą się na cholesterol „zły” i „dobry”.

Kompleksy lipoprotein o niskiej gęstości są skracane jako LDL i są konwencjonalnie nazywane „złym” cholesterolem. Lipoproteiny o dużej gęstości lub HDL nazywane są „dobrymi”.

W rzeczywistości cholesterol LDL i HDL ma zasadnicze znaczenie dla utrzymania funkcjonowania organizmu.

„Zły” cholesterol

Jako część LDL, związek ten pochodzi z wątroby do narządów docelowych, gdzie jest włączony do procesu syntezy. LDL są prekursorami wielu hormonów, w tym hormonów płciowych. Zapotrzebowanie organizmu na łatwo dostępny cholesterol jest wyższe, więc udział LDL stanowi ponad 60% całkowitego cholesterolu obecnego we krwi. Zawartość pochodnych cholesterolu w nich sięga 50%. Podczas przemieszczania się w krwiobiegu mogą zostać uszkodzone luźne kompleksy i estry cholesterolu, które znajdują się na zewnątrz powłoki białka, osadzają się na ścianach naczyń krwionośnych.

Przy nadmiernym przepływie LDL do krwi komórki nie mają czasu, aby go w pełni zaabsorbować, a proces tworzenia osadów na ścianach naczyń krwionośnych jest przyspieszony. Powstają blaszki miażdżycowe. Zwężenie światła naczyń krwionośnych z czasem objawia się niewydolnością naczyniową, niedokrwieniem w obszarze dotkniętym chorobą. Po zniszczeniu płytki nazębnej możliwe jest całkowite nałożenie światła naczynia - zakrzepica lub choroba zakrzepowo-zatorowa.

„Dobry” cholesterol

„Dobrzy” ludzie nazywają kompleksy cholesterolu o wysokiej gęstości, HDL. Związki te przenoszą cholesterol do wątroby, gdzie są wykorzystywane do syntezy kwasów żółciowych i są eliminowane z organizmu. Zawartość cholesterolu w kompleksach wynosi do 30%. U osób z normalną zawartością tej frakcji lipidowej we krwi ryzyko zawału mięśnia sercowego zmniejsza się do prawie zera. Podczas podróży po krwiobiegu cholesterol HDL jest wchłaniany ze ścian przez nadmiar cholesterolu, według niektórych źródeł, nawet z powstałych blaszek. Jeśli poziom cholesterolu HDL jest obniżony, organizm nie radzi sobie z czyszczeniem ścian naczyń krwionośnych, cholesterol nadal się gromadzi i rozwija się miażdżyca.

Jednocześnie należy rozumieć, że nazwy „zły” i „dobry” cholesterol są bardziej niż konwencjonalne. Co to jest - cholesterol HDL? W rzeczywistości jest to jeden z ostatnich etapów metabolizmu lipidów, „gruzu budowlanego”, który przed wykorzystaniem powinien sprawić, że organizm będzie dobrze służył. Zastąpienie „złego” cholesterolu dobrem - jest niemożliwe i niebezpieczne. Najważniejsze jest to nie tyle bezwzględnych wskaźników cholesterolu LDL i HDL, ale ich równowaga.

Norma cholesterolu we krwi

„Zły” i „dobry” cholesterol są związkami, które nie są zamienne, muszą być obecne w organizmie zawsze, jednocześnie iw pewnym stosunku. Odchylenie od normy w kierunku zwiększenia lub zmniejszenia zawartości którejkolwiek frakcji cholesterolu lub dowolnej z jej frakcji wskazuje na obecność poważnych problemów w organizmie lub potencjalne zagrożenie ich wystąpienia w dającej się przewidzieć przyszłości.

Przybliżone standardy cholesterolu:

• Razem - mniej niż 5,2 mmol / l
• Triglicerydy - nie więcej niż 2 mmol / l;
• LDL - do 3,5 mmol / l
• HDL - ponad 1,0 mmol / l

Pojęcie norm jest raczej arbitralne. Poziom cholesterolu zależy od płci, wieku, obecności chorób endokrynologicznych i innych chorób przewlekłych, dziedzicznych cech metabolizmu lipidów. Na wskaźnik ten wpływa stres, zmiany fizjologiczne o charakterze sezonowym. Indywidualna stawka może nieznacznie różnić się od średniej, w obecności pewnych chorób i innych czynników ryzyka konieczne jest ściślejsze kontrolowanie poziomu cholesterolu.

Lekarz prowadzący opowie o indywidualnej normie i dopuszczalnych granicach dla każdego pacjenta. Poda zalecenia, aby skutecznie obniżyć poziom cholesterolu i, jeśli to konieczne, zalecić leczenie.

Jak normalizować poziom cholesterolu

Przede wszystkim lekarze zalecają stosowanie specjalnej diety. Produkty zawierające tłuszcze trans są wyłączone z diety, spożycie tłuszczów zwierzęcych i słodyczy jest ograniczone. Mięso tłuste najlepiej zastąpić tłustymi rybami morskimi, które zawierają wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 i omega-6.

Dodatkowo zaleca się zwiększenie aktywności fizycznej i pozbycie się nadwagi. Bardzo ważnym środkiem zapobiegawczym jest unikanie tytoniu i alkoholu.

W razie potrzeby lekarz przepisze leki. Przebieg leczenia obejmuje:

• Statyny;
• Leki wiążące kwas żółciowy;
• Kwas włóknisty;
• Witaminy z grupy B, witamina E, kwasy tłuszczowe omega-3, kwas foliowy.

Samo leczenie jest surowo zabronione, tylko lekarz przepisuje wszystkie leki, biorąc pod uwagę wszystkie cechy stanu pacjenta.

Cholesterol: co to jest?

Cholesterol jest jedną z najważniejszych substancji w organizmie. Jest częścią wszystkich błon komórkowych w tkankach i narządach. Substancja ta jest prekursorem kortykosteroidów i hormonów płciowych, kwasów żółciowych, witaminy D i innych.

Jednak cholesterol może przynieść szkodę ciału. Mówią o „złym” i „dobrym” cholesterolu. Zakłócenie równowagi w składzie różnych klas lipoprotein prowadzi do rozwoju miażdżycy.

Co to jest cholesterol i lipoproteiny?

Cholesterol jest syntetyzowany głównie w wątrobie, a także dostaje się do organizmu z pożywieniem. Przy prawidłowym odżywianiu około 500 mg cholesterolu dziennie dostarcza się do organizmu ludzkiego z pożywieniem, a mniej więcej taka sama ilość jest wytwarzana w samym ciele (50% w wątrobie, 15% w jelicie, a reszta w skórze).

Cząsteczki cholesterolu z pożywienia są wchłaniane w jelicie i przedostają się do krwi. Jest przenoszony do tkanek jako część specyficznych kompleksów białkowo-lipidowych - lipoprotein. Zawierają białka - apoproteiny, cholesterol, a także inne substancje lipidowe - triglicerydy. Im więcej w składzie takiego kompleksu cholesterolu, tym niższa jest jego gęstość. Na tej podstawie istnieją lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), bardzo niskiej gęstości (VLDL) i wysokiej gęstości (HDL).

VLDL syntetyzowany w wątrobie. Tworzą LDL. Te ostatnie są najbogatsze w cholesterol. Mogą zawierać do 2/3 całkowitego cholesterolu w osoczu krwi. LDL odgrywa główną rolę w transporcie cholesterolu do ściany naczyniowej i tworzeniu miażdżycy.

Wiadomo, że im większe zapotrzebowanie organizmu na materiały budowlane do tworzenia nowych błon komórkowych, tym większe zapotrzebowanie na hormony steroidowe, tym niższa zawartość LDL we krwi i mniej prawdopodobne powstawanie blaszek miażdżycowych w naczyniach.

HDL są syntetyzowane w wątrobie. Zawierają mniej cholesterolu w porównaniu z LDL. Te lipoproteiny odwracają transport cholesterolu ze naczyń, narządów i tkanek, przenosząc go do innych lipoprotein lub transportując go bezpośrednio do wątroby, a następnie usuwając go z ciała żółcią. Im wyższy poziom HDL we krwi i im większy udział cholesterolu w nich zawartego, tym mniejsze prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy i większa możliwość odwrotnego rozwoju blaszek miażdżycowych.

U ludzi około 70% cholesterolu znajduje się w kompozycji LDL, 10% - w kompozycji VLDL i 20% - w kompozycji HDL.

„Zły” i „dobry” cholesterol

Cholesterol, który jest częścią LDL, ma działanie miażdżycogenne. W życiu codziennym taki kompleks nazywany jest „złym” cholesterolem. Natomiast cholesterol w HDL nazywa się „dobry”.

Zwiększenie cholesterolu LDL i ich cholesterolu, z jednej strony, i obniżenie stężeń HDL i cholesterolu w nich, z drugiej strony, stwarza warunki do tworzenia blaszek miażdżycowych i postępu chorób pokrewnych, w szczególności choroby niedokrwiennej serca.

Przeciwnie, spadek zawartości LDL we krwi i zwiększenie stężenia HDL stwarzają warunki nie tylko do zatrzymania rozwoju miażdżycy, ale także do jej regresji.

Mówili: „Nie ma miażdżycy bez cholesterolu”. Biorąc pod uwagę bardzo ważną rolę lipoprotein w tym procesie, mówią: „Bez lipoprotein nie ma miażdżycy”.

Cholesterol w normalnych i różnych chorobach

Surowica przyjmowana na pusty żołądek zawiera cholesterol i trzy rodzaje lipoprotein - VLDL, LDL i HDL, w których jest zawarta i przez które jest tolerowana. Całkowity cholesterol jest sumą tych trzech składników.

Normalny poziom cholesterolu wynosi nie więcej niż 5,2 mmol / l. Umiarkowana hipercholesterolemia (zwiększone stężenie cholesterolu we krwi) - do 6,5 mmol / l. Poziom do 7,8 mmol / l jest uważany za ciężką hipercholesterolemię, w której śmiertelność z powodu choroby wieńcowej wzrasta 5 lub więcej razy. Bardzo wysoka hipercholesterolemia - ponad 7,8 mmol / l.

Zawartość cholesterolu HDL wynosi zwykle 0,77–2,2 mmol / l.

Normalny poziom cholesterolu LDL wynosi 2,3–5,4 mmol / l.

Stężenie cholesterolu w osoczu jest zwykle podwyższone w cukrzycy, zahamowaniu czynności tarczycy (niedoczynność tarczycy) i otyłości. Podwyższony poziom cholesterolu jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy i jej objawów - choroby wieńcowej serca, zarostowych miażdżycy i zaburzeń krążenia mózgowego.

Niski poziom cholesterolu we krwi jest często obserwowany w chorobach zakaźnych, chorobach jelit z naruszeniem wchłaniania składników odżywczych, zwiększonej czynności tarczycy (nadczynność tarczycy) i wyczerpaniu.

Współczynnik aterogenny

Stosunek „złego” i „dobrego” cholesterolu można oszacować za pomocą tak zwanego współczynnika aterogennego (CAT).

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, gdzie

Xc - cholesterol całkowity w osoczu krwi;

HsLPVP - zawartość cholesterolu w osoczu w HDL.

W wieku 20–30 lat liczba ta wynosi 2–2,8. U osób powyżej 30 lat bez objawów miażdżycy wartość CAT wynosi 3–3,5. W chorobie niedokrwiennej serca wartość CAT przekracza 4, co wskazuje na występowanie „złego” cholesterolu LDL we frakcji całkowitej.

O cholesterolu w żywności

Dieta odgrywa ważną rolę w leczeniu hipercholesterolemii. Konieczne jest zatem uwzględnienie zawartości cholesterolu w produktach spożywczych w celu ograniczenia jego stosowania.

Zawartość cholesterolu (mg) w produktach spożywczych

Wołowina bez tłuszczu 100 g

Jagnię bez tłuszczu 100 g

Białe mięso z kurczaka 100 g

Ciemne mięso z kurczaka 100 g

Gotowana kiełbasa 100 g

Tłuszcz rybny 100 g

Mleko 3% 200 g

Twaróg 9% 100 g

Twaróg o niskiej zawartości tłuszczu 100 g

Olej roślinny (słonecznikowy, oliwkowy) 100 g

Lipoproteiny krwi o różnej gęstości: wysokie i niskie i bardzo niskie

Lipoproteiny osocza krwi

Głównymi lipidami ludzkiego osocza krwi są triglicerydy (oznaczone jako TG), fosfolipidy i estry cholesterolu (oznaczone jako XC). Związki te są estrami długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i jako składnik lipidowy są zawarte w kompozycji lipoprotein (lipoprotein).

Wszystkie lipidy wchodzą do osocza w postaci kompleksów makrocząsteczkowych - lipoprotein (lub lipoprotein). Zawierają pewne apoproteiny (część białkową), które oddziałują z fosfolipidami i wolnym cholesterolem, które tworzą zewnętrzną powłokę, która chroni znajdujące się wewnątrz triglicerydy i estry cholesterolu. Zazwyczaj w osoczu przyjmowanym na pusty żołądek większość (60%) cholesterolu występuje w lipoproteinach o niskiej gęstości (LDL), a mniej w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i lipoproteinach o dużej gęstości (HDL). Triglicerydy są transportowane głównie do VLDL.

Apoproteiny pełnią kilka funkcji: pomagają w tworzeniu estrów cholesterolu poprzez oddziaływanie z fosfolipidami; aktywować enzymy lipolizujące, takie jak LCAT (acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa), lipaza lipoproteinowa i lipaza wątrobowa, wiążą się z receptorami komórkowymi w celu wychwytywania i rozszczepiania cholesterolu.

Istnieje kilka rodzajów apoprotein:

Apoproteiny z rodziny A (apo A-I i apo A-II) są głównymi składnikami białkowymi HDL, a gdy obie apoproteiny A są w pobliżu, apo A-P wzmacnia właściwości wiązania apo A-I lipidów, ta druga ma inną funkcję - aktywację LCAT. Apoproteina B (apo B) jest heterogenna: apo B-100 znajduje się w chylomikronach, VLDL i LDL, a apo B-48 występuje tylko w chylomikronach.

Apoproteina C ma trzy typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, które są głównie zawarte w VLDL, apo C-II aktywuje lipazę lipoproteinową.
Apoproteina E (apo E) jest składnikiem VLDL, LPPP i HDL, pełni kilka funkcji, w tym receptor - pośredniczony transfer cholesterolu między tkankami i osoczem.

HM (Chylomikrony)

Chylomikrony - największe, ale lżejsze cząstki, zawierają głównie triglicerydy, a także niewielkie ilości cholesterolu i jego estrów, fosfolipidów i białka. Po 12 godzinach osiadania na powierzchni plazmy tworzą „kremową warstwę”. Chylomikrony są syntetyzowane w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego z lipidów o jakości spożywczej, wchodzą do przewodu limfatycznego klatki piersiowej przez układ naczyń limfatycznych HM, a następnie do krwi, gdzie ulegają lipolizie przez lipazę lipoproteinową w osoczu i przekształcają się w pozostałość (resztki) chylomikronów. Ich stężenie w osoczu krwi po spożyciu tłustych pokarmów gwałtownie wzrasta, osiągając maksimum po 4-6 godzinach, następnie maleje, a po 12 godzinach nie jest wykrywane w osoczu u zdrowej osoby.

Główną funkcją chylomikronów jest przenoszenie triglicerydów spożywczych z jelita do krwioobiegu.

Chylomikrony (XM) dostarczają lipidy pokarmowe do osocza przez limfę. Pod wpływem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej (LPL), aktywowanej przez apo C-II, chylomikrony w osoczu są przekształcane w resztkowe chylomikrony. Te ostatnie są wychwytywane przez wątrobę, która rozpoznaje powierzchniową apoproteinę E. VLDL przenosi endogenne triglicerydy z wątroby do osocza, gdzie są przekształcane w LDLP, które są albo wychwytywane przez receptor LDL w wątrobie, które rozpoznają apo E lub apo B100, albo są przekształcane w LDL zawierające apo B-100 (ale nie ma apo E). Katabolizm LDL przebiega również na dwa główne sposoby: przenosi cholesterol do wszystkich komórek ciała, a ponadto może być wychwytywany przez wątrobę przy użyciu receptorów LDL.

HDL ma złożoną strukturę: składnik lipidowy obejmuje wolny cholesterol i fosfolipidy, uwalniane podczas lipolizy chylomikronów i VLDL, lub wolny cholesterol, pochodzący z komórek obwodowych, skąd jest pobierany przez HDL; Składnik białkowy (apoproteina A-1) jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Nowo zsyntetyzowane cząsteczki HDL są reprezentowane w plazmie HDL-3, ale potem pod wpływem LCAT aktywowanego przez apo A-1, przekształcają się w HDL-2.

VLDL (lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości)

VLDL (lipoproteiny pre-beta) ma podobną strukturę do chylomikronów, mniejszy rozmiar, mniej triglicerydów, ale więcej cholesterolu, fosfolipidów i białka. VLDL są syntetyzowane głównie w wątrobie i służą do przenoszenia endogennych triglicerydów. Tempo powstawania VLDL wzrasta wraz ze wzrostem przepływu wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby i ze wzrostem ich syntezy w przypadku, gdy do organizmu dostanie się duża ilość węglowodanów.

Część białkowa VLDL jest reprezentowana przez mieszaninę apo CI, C-II, C-III i apo B100. Cząstki VLDL różnią się wielkością. VLDL ulegają enzymatycznej lipolizie, która powoduje powstawanie małych cząstek - pozostałości VLDL lub lipoprotein o pośredniej gęstości (LDL), które są produktami pośrednimi transformacji VLDL w LDL. Duże cząstki VLDL (powstają z nadmiarem węglowodanów w diecie) są przekształcane w taki LPPP, który jest usuwany z plazmy, zanim zdążą stać się LDL. Dlatego przy hipertriglicerydemii obserwuje się spadek poziomu cholesterolu.

Poziom VLDL w osoczu określa się za pomocą wzoru triglicerydów / 2,2 (mmol / l) i triglicerydów / 5 (mg / dl).

Norma osoczowa lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w osoczu krwi wynosi 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - cząstki pośrednie powstające w procesie przekształcania LDLP w LDL i ich skład są między nimi - u zdrowych ludzi stężenie LDLP jest 10 razy mniejsze niż stężenie LDL i jest zaniedbywane w badaniach. Głównymi białkami funkcjonalnymi LppP są apo B100 i apo E, z którymi LppP wiąże się z odpowiednimi receptorami w wątrobie. W znacznej ilości są one wykrywane w osoczu przez elektroforezę w hiperlipoproteinemii typu III.

LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości)

LDL (beta-lipoproteiny) to główna klasa lipoprotein osocza, które przenoszą cholesterol. Cząstki te zawierają mniej triglicerydów w porównaniu z VLDL i tylko jeden apoprotein-apo B100. LDL są głównymi nośnikami cholesterolu do komórek wszystkich tkanek, łącząc się z określonymi receptorami na powierzchni komórki i odgrywają wiodącą rolę w mechanizmie agresji, modyfikując w wyniku peroksydacji.

Norma lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w osoczu krwi wynosi 1,8-3,5 mmol / l

Szybkość określa się za pomocą wzoru Friedvalda, gdy stężenie triglicerydów nie jest wyższe niż 4,5 mmol / l: LDL = cholesterol (ogółem) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości)

HDL (alfa-lipoproteiny) - są podzielone na dwie podklasy: HDL-2 i HDL-3. Część białkowa HDL jest reprezentowana głównie przez apo A-I i apo A-II oraz w mniejszej ilości-apo C. Ponadto udowodniono, że apo C jest bardzo szybko przenoszony z VLDL do HDL iz powrotem. HDL jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Głównym celem HDL jest usunięcie nadmiaru cholesterolu z tkanek, w tym ze ściany naczyniowej i makrofagów do wątroby, skąd jest wydalany z organizmu jako część kwasów żółciowych, dlatego HDL spełnia funkcję przeciwmiażdżycową w organizmie. HDL-3 ma postać dyskoidalną, rozpoczynają aktywne wychwytywanie cholesterolu z komórek obwodowych i makrofagów, przekształcając się w HDL-2, o kulistym kształcie i bogatym w estry cholesterolu i fosfolipidy.

Norma lipoproteteridowa o wysokiej gęstości (HDL) w osoczu krwi wynosi 1,0 - 1,8 mmol / l u mężczyzn i 1,2 - 1,8 mmol / l u kobiet.

Metabolizm lipoprotein

Kilka enzymów bierze aktywny udział w metabolizmie lipoprotein.

Lipaza lipoproteinowa

Lipaza lipoproteinowa znajduje się w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych, gdzie jest związana z glikanami glukozowymi, zlokalizowanymi na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych. Enzym jest aktywowany przez heparynę i białko apo C-II, jego aktywność jest zmniejszona w obecności siarczanu protaminy i chlorku sodu. Lipaza lipoproteinowa bierze udział w rozszczepianiu chylomikronów (CM) i VLDL. Hydroliza tych cząstek zachodzi głównie w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej, mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, w wyniku czego powstają resztki i LPPP. Zawartość lipazy lipoproteinowej u kobiet jest wyższa w tkance tłuszczowej niż w mięśniach szkieletowych i jest wprost proporcjonalna do poziomu cholesterolu HDL, który jest również wyższy u kobiet.

U mężczyzn aktywność tego enzymu jest bardziej wyraźna w tkance mięśniowej i wzrasta na tle regularnych ćwiczeń fizycznych, równolegle ze wzrostem HDL w osoczu krwi.

Lipaza wątrobowa

Lipaza wątrobowa znajduje się na powierzchni komórek śródbłonka wątroby zwróconych w stronę światła naczynia, nie jest aktywowana przez heparynę. Enzym ten bierze udział w konwersji HDL-2 z powrotem do HDL-3, rozszczepiając triglicerydy i fosfolipidy na HDL-3.

Dzięki udziałowi LPP i LP lipoproteiny bogate w triglicerydy (chylomikrony i VLDL) są przekształcane w lipoproteiny bogate w cholesterol (LDL i HDL).

LCAT jest syntetyzowany w wątrobie i katalizuje tworzenie estrów cholesterolu w osoczu przez przenoszenie nasyconego kwasu tłuszczowego (zwykle linolowego) z cząsteczki HDL3 do cząsteczki wolnego cholesterolu. Proces ten jest aktywowany przez białko apo A-1. Tak utworzone cząstki LPHGT zawierają głównie estry cholesterolu, które są transportowane do wątroby, gdzie ulegają rozszczepieniu,

Reduktaza GMG-CoA

Reduktaza HMG-CoA znajduje się we wszystkich komórkach, które mogą syntetyzować cholesterol: komórki wątroby, jelita cienkie, gruczoły płciowe, nadnercza. Przy udziale tego enzymu, endogenny cholesterol jest syntetyzowany w organizmie. Aktywność reduktazy HMG-CoA i szybkość syntezy endogennego cholesterolu zmniejsza się z nadmiarem LDL i wzrasta w obecności HDL.

Blokowanie aktywności reduktazy HMG-CoA za pomocą leków (statyn) prowadzi do zmniejszenia syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i pobudzenia związanego z receptorem wychwytu osoczowego LDL w osoczu, co spowoduje zmniejszenie nasilenia hiperlipidemii.
Główną funkcją receptora LDL jest dostarczanie cholesterolu do wszystkich komórek organizmu, których potrzebują do syntezy błon komórkowych. Ponadto jest substratem do tworzenia kwasów żółciowych, hormonów płciowych, kortykosteroidów, a zatem najbardziej
Receptory LDL znajdują się w komórkach wątroby, gonad i nadnerczy.

Receptory LDL znajdują się na powierzchni komórki, „rozpoznają” apo B i apo E, które są częścią lipoprotein, i wiążą cząsteczki LDL z komórką. Związane cząsteczki LDL przenikają do komórki, są niszczone w lizosomach, tworząc apo B i wolny cholesterol.

Receptory LDL wiążą również HDL i jedną z podklas HDL z apo E. Receptory HDL zidentyfikowano w fibroblastach, komórkach mięśni gładkich, a także w komórkach wątroby. Receptory wiążą HDL z komórką, „rozpoznając” apoproteinę A-1. Związek ten jest odwracalny i towarzyszy mu uwalnianie wolnego cholesterolu z komórek, które w postaci estru cholesterolu są usuwane z tkanki HDL.

Lipoproteiny osocza stale wymieniają estry cholesterolu, triglicerydy, fosfolipidy. Uzyskano dowody wskazujące, że transfer estrów cholesterolu z HDL do VLDL i triglicerydów w przeciwnym kierunku jest wytwarzany przez białko obecne w osoczu i nazywane białkiem, które przenosi estry cholesterolu. Białko to usuwa również estry cholesterolu z HDL. Brak lub niedobór tego białka nośnikowego prowadzi do akumulacji estrów cholesterolu w HDL.

Triglicerydy

Triglicerydy są estrami kwasów tłuszczowych i glicerolu. Tłuszcze pokarmowe ulegają całkowitemu rozkładowi w jelicie cienkim i syntetyzowane są triglicerydy „pokarmowe”, które w postaci chylomikronów (HM) przepływają przez przewód limfatyczny piersiowy do ogólnego krążenia. Zazwyczaj absorbuje się ponad 90% triglicerydów. Endogenne triglicerydy powstają w jelicie cienkim (to znaczy te syntetyzowane z endogennych kwasów tłuszczowych), ale ich głównym źródłem jest wątroba, z której są wydzielane jako lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL).
Okres półtrwania triglicerydów w osoczu jest stosunkowo krótki, szybko hydrolizują i są wychwytywane przez różne narządy, głównie tkankę tłuszczową. Po spożyciu tłustych pokarmów poziom triglicerydów szybko wzrasta i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka godzin. Zwykle wszystkie triglicerydy chylomikronowe muszą być usunięte z krwiobiegu w ciągu 12 godzin. Zatem pomiar triglicerydów na czczo odzwierciedla ilość endogennych triglicerydów występujących w osoczu.

Standard triglicerydów w osoczu krwi wynosi 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipidy

Synteza fosfolipidów zachodzi w prawie wszystkich tkankach, ale głównym źródłem fosfolipidów jest wątroba. Z jelita cienkiego lecytyna jest dostarczana jako część HM. Większość fosfolipidów wchodzących do jelita cienkiego (na przykład jako kompleksy z kwasami żółciowymi) ulega hydrolizie przez lipazę trzustkową. W organizmie fosfolipidy są częścią wszystkich błon komórkowych. Między osoczem a erytrocytami lecytyna i sfingomielina są stale wymieniane. Oba te fosfolipidy są obecne w osoczu jako składniki lipoprotein, w których utrzymują triglicerydy i estry cholesterolu w stanie rozpuszczalnym.

Wskaźnik fosfolipidów w surowicy waha się od 2 do 3 mmol / l, a u kobiet jest nieco wyższy niż u mężczyzn.

Cholesterol

Cholesterol to sterol zawierający rdzeń steroidowy złożony z czterech pierścieni i grupy hydroksylowej. W ciele występuje w postaci wolnej i w postaci estru z kwasem linolowym lub oleinowym. Estry cholesterolu powstają głównie w osoczu w wyniku działania enzymu acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT).

Wolny cholesterol jest składnikiem wszystkich błon komórkowych, jest niezbędny do syntezy hormonów steroidowych i hormonów płciowych, tworzenia żółci. Estry cholesterolu występują głównie w korze nadnerczy, osoczu i blaszkach miażdżycowych, a także w wątrobie. Zwykle cholesterol jest syntetyzowany w komórkach, głównie w wątrobie, z udziałem enzymu reduktazy beta-hydroksy-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA). Jego aktywność i ilość syntetyzowanego endogennego cholesterolu w wątrobie są odwrotnie proporcjonalne do poziomu cholesterolu w osoczu krwi, co z kolei zależy od wchłaniania cholesterolu pokarmowego (egzogennego) i reabsorpcji kwasów żółciowych, które są głównymi metabolitami cholesterolu.

Zwykle poziom cholesterolu całkowitego w osoczu waha się od 4,0 do 5,2 mmol / l, ale w przeciwieństwie do poziomów trójglicerydów, nie zwiększa się on dramatycznie po spożyciu tłustych pokarmów.

Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) - co to jest

Czasami, badając widmo lipidowe, okazuje się, że poziom HDL jest podwyższony lub obniżony: co to znaczy? W naszym przeglądzie przeanalizujemy, jakie różnice istnieją między lipoproteinami o wysokiej i niskiej gęstości, co jest przyczyną odchyleń w pierwszej analizie od normy i jakie metody jej zwiększenia istnieją.

Dobry i zły cholesterol

Cholesterol jest substancją podobną do tłuszczu w ciele człowieka, która jest notoryczna. O szkodliwości tego związku organicznego jest wiele badań medycznych. Wszystkie z nich wiążą podwyższony poziom cholesterolu we krwi i tak straszną chorobę jak miażdżyca.

Miażdżyca jest dziś jedną z najczęstszych chorób u kobiet po 50 latach, a mężczyzn po 40 latach. W ostatnich latach patologia występuje u młodych ludzi, a nawet w dzieciństwie.

Miażdżyca tętnic charakteryzuje się tworzeniem złogów cholesterolu - blaszek miażdżycowych - na wewnętrznej ścianie naczyń, które znacząco zwężają światło tętnic i powodują przerwanie dopływu krwi do narządów wewnętrznych. Przede wszystkim cierpią na tym systemy, które wykonują wiele pracy w każdej minucie i wymagają regularnego dostarczania tlenu i składników odżywczych - układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.

Częstymi powikłaniami miażdżycy są:

• encefalopatia układu krążenia;
• ONMK na typ niedokrwienny - udar mózgu;
• choroba niedokrwienna serca, ból dusznicy bolesnej;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• zaburzenia krążenia w naczyniach nerek, kończyn dolnych.

Wiadomo, że główną rolą w powstawaniu choroby jest podwyższony poziom cholesterolu. Aby zrozumieć, jak rozwija się miażdżyca, musisz dowiedzieć się więcej o biochemii tego związku organicznego w organizmie.

Cholesterol jest substancją podobną do tłuszczu, zgodnie z klasyfikacją chemiczną, związaną z alkoholami tłuszczowymi. Wspominając o jego szkodliwym wpływie na organizm, nie zapomnij o ważnych funkcjach biologicznych, jakie ta substancja spełnia:

• wzmacnia błonę cytoplazmatyczną każdej komórki ludzkiego ciała, czyni ją bardziej elastyczną i trwałą;
• reguluje przepuszczalność ścian komórkowych, zapobiega przenikaniu do cytoplazmy niektórych substancji toksycznych i trucizn litycznych;
• część produkcji nadnerczy - glikokortykosteroidy, mineralokortykoidy, hormony płciowe;
• zaangażowany w syntezę kwasów żółciowych i witaminy D przez komórki wątroby.

Większość cholesterolu (około 80%) jest wytwarzana w organizmie przez hepatocyty, a tylko 20% pochodzi z pożywienia.

Komórki roślinne nasyconych lipidów nie zawierają, więc cały egzogenny cholesterol w organizmie wchodzi w skład tłuszczów zwierzęcych - mięsa, ryb, drobiu, mleka i produktów mlecznych, jaj.

Endogenny (własny) cholesterol jest syntetyzowany w komórkach wątroby. Jest nierozpuszczalny w wodzie, dlatego jest transportowany do komórek docelowych przez specjalne białka nośnikowe, apolipoproteiny. Biochemiczny związek cholesterolu i apolipoproteiny nazywany jest lipoproteiną (lipoproteina, LP). W zależności od rozmiaru i funkcji, wszystkie LP są podzielone na:

1. Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL, VLDL) to największa frakcja cholesterolu, składająca się głównie z triglicerydów. Ich średnica może osiągnąć 80 nm.
2. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL, LDL) to cząstka białkowo-tłuszczowa składająca się z cząsteczki apolipoproteiny i dużej ilości cholesterolu. Średnia średnica wynosi 18-26 nm.
3. Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, HDL) to najmniejsza frakcja cholesterolu, której średnica cząstek nie przekracza 10-11 nm. Objętość części białkowej w kompozycji znacznie przewyższa ilość tłuszczu.

Lipoproteiny o bardzo niskiej i niskiej gęstości (szczególnie LDL) są aterogennymi frakcjami cholesterolu. Te duże i duże cząstki prawie nie przemieszczają się przez naczynia obwodowe i mogą „utracić” niektóre cząsteczki tłuszczowe podczas transportu do narządów docelowych. Takie lipidy są odkładane na powierzchni wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych, wzmacniane przez tkankę łączną, a następnie kalcynowane i tworzą dojrzałą płytkę miażdżycową. Dla zdolności do wywoływania rozwoju miażdżycy, LDL i VLDL są nazywane „złym” cholesterolem.

Przeciwnie, lipoproteiny o dużej gęstości są w stanie oczyścić naczynia ze złogów tłuszczu gromadzących się na ich powierzchni. Małe i zwinne, wychwytują cząsteczki lipidów i transportują je do hepatocytów w celu dalszego przetwarzania w kwasy żółciowe i wydalania z organizmu przez przewód pokarmowy. Dla tej zdolności cholesterol HDL nazywany jest „dobrym”.

Zatem nie cały cholesterol w organizmie jest zły. Możliwość rozwoju miażdżycy u każdego konkretnego pacjenta jest wskazana nie tylko przez wskaźnik OX (cholesterol całkowity) w badaniu krwi, ale także przez stosunek LDL i HDL. Im wyższa część pierwszej i niższej - druga, tym bardziej prawdopodobny rozwój dyslipidemii i powstawanie blaszek miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych. Ważna jest również odwrotna zależność: zwiększony wskaźnik HDL można uznać za niskie ryzyko miażdżycy.

Jak przygotować się do analizy

Badanie krwi można przeprowadzić jako część profilu lipidowego, kompleksowe badanie metabolizmu tłuszczu w organizmie lub niezależnie. Aby wynik testu był jak najbardziej dokładny, pacjenci powinni postępować zgodnie z następującymi wytycznymi:

1. Lipoproteiny o dużej gęstości są badane wyłącznie na czczo, w godzinach porannych (w przybliżeniu od 8.00 do 10.00).
2. Ostatni posiłek powinien wynosić 10-12 godzin przed dostarczeniem biomateriału.
3. 2-3 dni przed badaniem usuń z diety wszystkie tłuste smażone potrawy.
4. Jeśli bierzesz jakiekolwiek leki (w tym witaminy i suplementy biologiczne), poinformuj o tym swojego lekarza. Być może doradzi ci, abyś nie pił tabletek przez 2-3 dni przed badaniem. Antybiotyki, hormony, witaminy, omega-3, NLPZ, glukokortykoidy itp. Są szczególnie dotknięte wynikami badań.
5. Nie palić co najmniej 30 minut przed badaniem.
6. Zanim wejdziesz do pomieszczenia do pobierania krwi, usiądź przez 5-10 minut w swobodnej atmosferze i staraj się nie denerwować.

Krew jest zwykle pobierana z żyły w celu określenia poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości. Sama procedura trwa od jednej do trzech minut, a wynik analizy będzie gotowy następnego dnia (czasami po kilku godzinach). Wraz z danymi uzyskanymi w formularzu analizy zazwyczaj podaje się wartości referencyjne (normalne) przyjęte w tym laboratorium. Odbywa się to w celu łatwego odszyfrowania testu diagnostycznego.

Lekarze zalecają regularne oddawanie krwi w celu określenia całkowitego cholesterolu u wszystkich mężczyzn i kobiet, którzy osiągnęli wiek 25-35 lat. Nawet przy normalnym profilu lipidowym test należy powtarzać co 5 lat.

Normy HDL

A jaki powinien być poziom lipoprotein o wysokiej gęstości u zdrowej osoby? Norma u kobiet i mężczyzn w tej części cholesterolu może być różna. Standardowe wartości profilu lipidowego przedstawiono w poniższej tabeli.

Według Centrum Badawczego NICE spadek poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości o 5 mg / dl zwiększa ryzyko wystąpienia ostrej katastrofy naczyniowej (zawał serca, udar) o 25%.

Aby ocenić ryzyko miażdżycy, jak również jej ostre i przewlekłe powikłania, należy wziąć pod uwagę stosunek lipoprotein o dużej gęstości do całkowitego cholesterolu.

Jeśli poziom HDL jest obniżony z powodu wysokiego poziomu miażdżycogennych lipidów, pacjent prawdopodobnie ma już miażdżycę. Im wyraźniejsze zjawisko dyslipidemii, tym bardziej aktywne jest tworzenie się płytek cholesterolu w organizmie.

Co to znaczy zwiększona wartość

Podnoszenie nie jest tak często diagnozowane. Faktem jest, że maksymalne stężenie tej frakcji cholesterolu nie istnieje: im więcej lipoprotein o dużej gęstości w organizmie, tym mniejsze ryzyko miażdżycy.

W wyjątkowych przypadkach obserwuje się poważne naruszenia metabolizmu tłuszczów, a poziom cholesterolu HDL znacznie wzrasta. Możliwe przyczyny tego stanu to:

• dziedziczna dyslipidemia;
• przewlekłe zapalenie wątroby;
• zmiany marskości wątroby;
• chroniczne zatrucie;
• alkoholizm.

W tym przypadku ważne jest, aby rozpocząć leczenie choroby podstawowej. Nie opracowano szczególnych środków mających na celu obniżenie poziomu HDL w medycynie. Jest to ta frakcja cholesterolu, która jest w stanie usunąć naczynia krwionośne z płytek i zapewnia zapobieganie miażdżycy.

Co to znaczy niższa wartość

Niskie poziomy HDL w organizmie są znacznie częstsze niż wysokie. Takie odchylenie od normy może wynikać z:

• cukrzyca, niedoczynność tarczycy i inne zaburzenia hormonalne;
• przewlekłe choroby wątroby: zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak;
• choroba nerek;
• dziedziczna (uwarunkowana genetycznie) hiperlipoproteidemia typu IV;
• ostre procesy zakaźne;
• nadmierne spożycie aterogennych frakcji cholesterolu z pożywieniem.

Jednocześnie ważne jest, aby wyeliminować istniejące przyczyny i, jeśli to możliwe, podnieść stężenie spożycia cholesterolu do właściwego poziomu. Jak to zrobić, rozważmy poniżej.

Jak zwiększyć HDL

Możliwe jest zwiększenie zawartości lipoprotein o dużej gęstości we krwi, jeśli wykonasz zestaw środków mających na celu skorygowanie diety, stylu życia i normalizacji masy ciała. Jeśli dyslipidemię spowodowały jakiekolwiek choroby narządów wewnętrznych, jeśli to możliwe, przyczyny te należy wyeliminować.

Korekta stylu życia

Styl życia jest pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę pacjentów z niskim HDL. Postępuj zgodnie z zaleceniami lekarzy:

1. Wyeliminuj złe nawyki ze swojego życia. Nikotyna papierosowa ma szkodliwy wpływ na wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych i przyczynia się do odkładania się cholesterolu na jego powierzchni. Nadużywanie alkoholu negatywnie wpływa na metabolizm i niszczy komórki wątroby, w których normalnie tworzą się lipoproteiny. Odmowa palenia i alkoholu zwiększy poziom HDL o 12-15% i zmniejszy poziom miażdżycogennych lipoprotein o 10-20%.
2. Walcz z nadwagą. Otyłość w medycynie nazywana jest stanem patologicznym, w którym BMI (względna wartość, odzwierciedlająca stosunek masy ciała i wzrostu pacjenta) przekracza 30. Nadmierna waga jest nie tylko dodatkowym obciążeniem serca i naczyń krwionośnych, ale także jedną z przyczyn wzrostu całkowitego cholesterolu z powodu jego frakcje aterogenne. Spadek kompensacji LDL i VLDL prowadzi do normalizacji poziomów lipoprotein o wysokiej gęstości. Udowodniono, że utrata 3 kg masy ciała prowadzi do wzrostu HDL o 1 mg / dl.
3. Zaangażuj się w sport zatwierdzony przez lekarza. Lepiej jest, jeśli chodzi o pływanie, spacery, pilates, jogę, taniec. Do rodzaju aktywności fizycznej należy podchodzić z pełną odpowiedzialnością. Powinien przynosić pacjentowi pozytywne emocje, a nie zwiększać obciążenie serca i naczyń krwionośnych. W przypadku ciężkiej patologii somatycznej aktywność pacjenta należy stopniowo rozszerzać, tak aby organizm dostosowywał się do codziennego wzrostu obciążenia.

I oczywiście regularnie odwiedzaj lekarza. Współpraca z terapeutą pomoże normalizować zaburzony metabolizm szybciej i skuteczniej. Nie ignoruj ​​umówionych wizyt terapeuty, poddaj się testom na spektrum lipidów 1 raz w ciągu 3-6 miesięcy i zbadaj naczynia serca i mózgu w przypadku oznak niedostatecznego dopływu krwi do tych narządów.

Dieta terapeutyczna

Odżywianie jest również ważne w dyslipidemii. Do zasad diety terapeutycznej, która pozwala zwiększyć poziom HDL, należą:

1. Odżywianie ułamkowe (do 6 razy dziennie), w małych porcjach.
2. Dzienne spożycie żywności powinno być wystarczające do uzupełnienia kosztów energii, ale nie nadmierne. Średnia wartość to 2300-2500 kcal.
3. Całkowita ilość tłuszczu wchodzącego do organizmu w ciągu dnia nie powinna przekraczać 25-30% całkowitej liczby kalorii. Spośród nich większość zalecanego wyróżnienia dla tłuszczów nienasyconych (o niskiej zawartości cholesterolu).
4. Wyłączenie żywności o najwyższej możliwej zawartości „złego” cholesterolu: tłuszcz, łój wołowy; podroby: mózg, nerka; sery sezonowane; margaryna, olej do smażenia.
5. Ograniczenie produktów mających LDL. Na przykład mięso i drób z dietą cholesterolową zaleca się jeść nie więcej niż 2-3 razy w tygodniu. Lepiej zastąpić go wysokiej jakości białkiem roślinnym - soją, fasolą.
6. Wystarczające spożycie błonnika. Owoce i warzywa powinny być podstawą pacjentów z miażdżycą. Mają korzystny wpływ na przewód pokarmowy i pośrednio wpływają na wzrost produkcji HDL w wątrobie.
7. Włączenie do codziennej diety otrębów: płatki owsiane, żyto itp.
8. Włączenie do diety pokarmów, które zwiększają poziom HDL: tłuste ryby morskie, orzechy, naturalne oleje roślinne - oliwka, słonecznik, nasiona dyni itp.

Możliwe jest hodowanie HDL za pomocą suplementów diety zawierających omega-3 - wielonienasycone kwasy tłuszczowe bogate w „egzogenny” dobry cholesterol.

Według statystyk około 25% światowej populacji powyżej 40 roku życia cierpi na miażdżycę. Częstość występowania wśród młodych ludzi w wieku 25-30 lat rośnie z roku na rok. Naruszenie metabolizmu tłuszczów w organizmie to poważny problem, który wymaga kompleksowego podejścia i terminowego leczenia. A zmiany poziomu HDL w analizie nie powinny pozostać bez fachowej uwagi.

Rodzaje cholesterolu (lipoproteiny)

Cholesterol lub cholesterol to związek chemiczny, tłuszczowy (lipofilowy) alkohol pochodzenia naturalnego. Ponieważ cholesterol jest rozpuszczalny w tłuszczach i nierozpuszczalny w wodzie, na której opiera się krew, jest transportowany we krwi za pomocą białek transportujących. Obecny typ białek nazywa się lipoproteinami i, w zależności od ich gęstości (im wyższa zawartość lipidów, tym niższa gęstość), cholesterol i dzieli się na typy.

W 1859 roku Marselen Bertlo udowodnił, że cholesterol należy do klasy alkoholi, po czym francuski zmienił nazwę cholesterolu na „cholesterol”.

Rodzaje lipoprotein - rodzaje cholesterolu

Istnieje kilka typów apolipoprotein, które różnią się masą cząsteczkową, stopniem rozpuszczalności związku kompleksowego z cholesterolem (tendencja do wytrącania kryształów cholesterolu i tworzenia blaszek miażdżycowych) oraz zdolność wiązania (powinowactwo - zdolność jednego obiektu (ciała) do kontaktu z innym obiektem i tworzenia takiego sposób nowy złożony obiekt.) z cholesterolem.

Istnieją następujące typy:

1. Lipoproteina wysokiej gęstości HDL (HDL)
2. Lipoproteiny o niskiej gęstości LDL
3. Lipoproteiny VLDL o bardzo niskiej gęstości
4. Lipoproteiny o średniej gęstości LPPP (IDL)
5. Chylomikron chylomikron (uldl)

Lipoproteina wysokiej gęstości HDL (HDL)

Lipoproteiny o wysokiej gęstości - tak zwany „dobry cholesterol” (alfa-cholesterol), rodzaj lipoprotein krwi o właściwościach przeciwmiażdżycowych. Spośród cząsteczek lipoprotein HDL ma najmniejszy rozmiar, średnicę 8-11 nm i maksymalną gęstość, wysoki poziom białka w stosunku do lipidów. Wątroba syntetyzuje te lipoproteiny w postaci kompleksów apolipoprotein (A1 i A2) i fosfolipidów. Z powodu ich płaskiego i kulistego kształtu nazywane są również dyskami.

Wysokie stężenie HDL znacznie zmniejsza ryzyko miażdżycy i prawdopodobieństwo chorób sercowo-naczyniowych.

We krwi cząstki takie oddziałują z komórkami i innymi lipoproteinami, szybko wychwytują cholesterol i stają się kuliste. Cholesterol wraz z fosfolipidami jest zlokalizowany na powierzchni lipoproteiny. Enzym acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa (LCAT) estryfikuje cholesterol do estru cholesterolu, który ze względu na swoją wysoką hydrofobowość wnika do rdzenia cząstki, uwalniając przestrzeń na powierzchni. HDL przenosi cholesterol głównie do wątroby lub narządów steroidogennych, takich jak nadnercza, jajniki i jądra, bezpośrednio lub pośrednio, Białko przenoszące ester cholesterolu (CETP), zwane również białkiem przenoszącym lipidy w osoczu, jest białkiem osocza, które ułatwia transfer estrów cholesterolu i triglicerydy między lipoproteinami. Zbiera triglicerydy z bardzo niskiej gęstości (VLDL) lub lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) i wymienia je na estry cholesterolu z lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) i odwrotnie..

Główna funkcja HDL (HDL): transport cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby.

Dostarczanie cholesterolu HDL do nadnerczy, jajników i jąder jest ważne dla syntezy hormonów steroidowych.

Lipoproteiny o niskiej gęstości LDL

Lipoproteiny o niskiej gęstości to tak zwany „zły cholesterol”, najbardziej aterogenny rodzaj lipoprotein krwi. LDL powstają z VLDL podczas hydrolizy tego ostatniego pod działaniem pierwszej lipazy lipoproteinowej, a następnie lipazy wątrobowej. W tym przypadku względna zawartość triglicerydów w cząstce znacznie się zmniejsza, a poziom cholesterolu wzrasta. Zatem LDL jest ostatnim etapem wymiany endogennych (syntetyzowanych w wątrobie) lipidów w organizmie. Wielkość LDL waha się od 18 do 26 nm.

Cholesterol LDL dostarcza cząsteczki tłuszczowe do komórek i może stymulować postęp miażdżycy, jeśli utleniają się w ścianach tętnic, z tego powodu często określa się je jako „zły cholesterol”. Ta klasa lipoprotein jest jednym z głównych nośników cholesterolu we krwi. LDL przenoszą cholesterol w organizmie, a także triglicerydy, karotenoidy, witaminę E i niektóre inne składniki lipofilowe.

Główna funkcja LDL (LDL): transport cholesterolu, triacyloglicerydów i fosfolipidów z wątroby do tkanek obwodowych.

Cząstki LDL powstają, ponieważ VLDL (VLDL) traci trójglicerydy poprzez działanie lipazy lipoproteinowej (LPL) i stają się mniejsze i gęstsze (to znaczy, mniej cząsteczek tłuszczu o tej samej błonie transportowej białka) zawierających większą ilość estrów cholesterolu.

Lipoproteiny VLDL o bardzo niskiej gęstości

Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości - rodzaj lipoprotein osocza. VLDL powstają w wątrobie z triglicerydów, cholesterolu i apolipoprotein. We krwi ulegają częściowej hydrolizie i przekształcają się w lipoproteiny o średniej i niskiej gęstości. Cząstki VLDL mają średnicę 30-80 nm.

W przeciwieństwie do chylomikronów niosących produkty egzogenne (spożywane z pokarmem), VLDL transportują produkty endogenne (głównie triglicerydy syntetyzowane w wątrobie). VLDL przenosi endogenne triglicerydy, fosfolipidy, cholesterol i estry cholesterolu. Wykonuj jako transporter lipidów w organizmie.

Główna funkcja VLDL (VLDL): transport cholesterolu, triacyloglicerydów i fosfolipidów z wątroby do tkanek obwodowych.

Lipoproteiny o średniej gęstości LPPP (IDL)

Lipoproteiny o średniej gęstości - rodzaj lipoprotein krwi. Powstają w wyniku degradacji lipoprotein o bardzo niskiej gęstości, jak również lipoprotein o wysokiej gęstości. Ich rozmiar ma zwykle średnicę od 25 do 35 nm i zawierają głównie serię triacylogliceroli i estrów cholesterolu. Są one oczyszczane z osocza w wątrobie przy użyciu endocytozy za pośrednictwem receptora lub dodatkowo rozkładane w celu utworzenia cząstek LDL.

IDL jest podobny do lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), transportuje różne tłuszcze triglicerydowe i cholesterol oraz, podobnie jak LDL, może również gromadzić się w wielu zaburzeniach metabolizmu lipidów i promować miażdżycę w miażdżycy tętnic, która jest jednym z trzech podtypów miażdżycy.

Główna funkcja BOB (IDL): transport cholesterolu, triacyloglicerydów i fosfolipidów z wątroby do tkanek obwodowych.

Chociaż można intuicyjnie założyć, że „gęstość pośrednia” odnosi się do gęstości między gęstością lipoprotein o dużej gęstości i niską gęstością, w rzeczywistości odnosi się ona do gęstości między gęstością lipoprotein o niskiej gęstości i bardzo małą gęstością.

Chylomikron chylomikron (uldl)

Chylomikrony są największymi ze wszystkich rodzajów lipoprotein krwi (znanych również jako lipoproteiny ultra niskiej gęstości ULDL w stosunku do otaczającej wody), osiągając rozmiary od 75 nm do 1,2 mikrona średnicy. Powstaje w jelicie cienkim w procesie wchłaniania egzogennych lipidów i składa się z triglicerydów (85-92%), fosfolipidów (6-12%), cholesterolu (1-3%) i białek (1-2%). Chylomikrony, po syntezie przez komórki jelitowe, są wydzielane do naczyń limfatycznych, a następnie wchodzą do krwi.

Chylomikrony przenoszą lipidy zaabsorbowane z jelita do tkanki tłuszczowej, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, gdzie ich składniki triglicerydowe są hydrolizowane przez aktywność lipazy lipoproteinowej, umożliwiając wchłoniętym tkankom uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych. Gdy większość rdzenia triacyloglicerolu została zhydrolizowana, reszty chylomikronowe są tworzone i absorbowane przez wątrobę, a tym samym również przenoszą lipidy do wątroby.

Główna funkcja chylomikronu (ULDL): transport cholesterolu i kwasów tłuszczowych z pożywienia, z jelita do tkanek obwodowych i wątroby.

Chylomikrony, składające się z 85% triglicerydów, wraz z lipoproteinami o bardzo niskiej gęstości, są lipoproteinami bogatymi w triglicerydy.

1. Lipoproteiny https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1% 80% D0% BE% D1% 82% B0% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
2. Lipoproteiny o wysokiej gęstości
   https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%800D0%BE%D1%82%D0B5%00 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
3. Lipoproteiny o niskiej gęstości https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%800D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
4. Lipoproteiny gęstości pośredniej https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%820D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B5% D0% B6% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% BE% D0% B9% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
5. Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%820D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

Wszystkie materiały mają charakter eksploracyjny. [Disclaimer krok8.com]

Lipidogram - badanie krwi na cholesterol. HDL, LDL, trójglicerydy - przyczyny zwiększonego profilu lipidowego. Współczynnik aterogenny, zły i dobry cholesterol.

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Jak wykonać badanie krwi na cholesterol?

Krew pobierana jest z żyły rano na pusty żołądek w celu określenia wartości profilu lipidowego. Przygotowanie do dostarczenia analizy zwykle - powstrzymanie się od jedzenia przez 6-8 godzin, unikanie wysiłku fizycznego i obfita tłusta żywność. Oznaczanie cholesterolu całkowitego przeprowadza się według zunifikowanej międzynarodowej metody Abela lub Ilka. Oznaczanie frakcji przeprowadzanych metodami osadzania i fotometrii, co jest dość pracochłonne, ale dokładne, specyficzne i dość czułe.

Autor ostrzega, że ​​podane wartości normalne są uśrednione i mogą się różnić w każdym laboratorium. Materiał artykułu powinien być użyty jako punkt odniesienia i nie powinien próbować samodzielnie diagnozować i rozpoczynać leczenie.

Lipidogram - co to jest?
Obecnie określa się stężenie następujących lipoprotein we krwi:

1. Całkowity cholesterol
2. Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL lub α-cholesterol),
3. Lipoproteiny o niskiej gęstości (cholesterol LDL beta).
4. Triglicerydy (TG)

Połączenie tych wskaźników (cholesterol, LDL, HDL, TG) nazywa się lipidogramem. Ważniejszym kryterium diagnostycznym dla ryzyka miażdżycy jest wzrost frakcji LDL, zwanej aterogenną, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy.

HDL - przeciwnie, są frakcją przeciwmiażdżycową, ponieważ zmniejszają ryzyko miażdżycy.

Triglicerydy są formą transportu tłuszczu, więc ich wysoka zawartość we krwi prowadzi również do ryzyka miażdżycy. Wszystkie te wskaźniki, razem lub osobno, są używane do diagnozowania miażdżycy, IHD, a także do określenia grupy ryzyka rozwoju tych chorób. Używany również jako kontrola leczenia.

Przeczytaj więcej o chorobie wieńcowej serca w artykule: Angina

„Zły” i „dobry” cholesterol - co to jest?

Przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo mechanizmowi działania frakcji cholesterolu. LDL nazywany jest „szkodliwym” cholesterolem, ponieważ to prowadzi do powstawania blaszek miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych, które zakłócają przepływ krwi. W rezultacie deformacja naczynia powstaje z powodu tych blaszek, jego zwężenie światła i krew nie może swobodnie przejść do wszystkich narządów, co skutkuje niewydolnością sercowo-naczyniową.

HDL, z drugiej strony, jest „dobrym” cholesterolem, który usuwa blaszki miażdżycowe ze ścian naczyń. Dlatego jest bardziej pouczające i poprawne do określenia frakcji cholesterolu, a nie tylko cholesterolu całkowitego. W końcu cholesterol całkowity składa się ze wszystkich frakcji. Na przykład stężenie cholesterolu u dwóch osób wynosi 6 mmol / l, ale jeden z nich ma 4 mmol / l HDL, a drugi ma takie same 4 mmol / l LDL. Oczywiście osoba, która ma wyższe stężenie HDL, może być spokojna, a osoba, która ma wyższy poziom LDL, powinna dbać o swoje zdrowie. Że taka różnica jest możliwa, wydaje się, że ten sam poziom cholesterolu całkowitego.

Przeczytaj o chorobie wieńcowej serca, zawale mięśnia sercowego w artykule: Choroba wieńcowa serca

Standardy lipidogramów - cholesterol, LDL, HDL, triglicerydy, współczynnik aterogenny

Rozważ wskaźniki lipidogramu - cholesterol całkowity, LDL, HDL, TG.
Podwyższony poziom cholesterolu we krwi nazywany jest hipercholesterolemią.

Hipercholesterolemia występuje w wyniku niezrównoważonego odżywiania u zdrowych ludzi (nadmierne spożycie tłustych pokarmów - tłuste mięso, kokos, olej palmowy) lub jako dziedziczna patologia.