MED24INfO

Przewlekła niewydolność tętnicza (KhAN) kończyn dolnych jest stanem patologicznym, któremu towarzyszy spadek przepływu krwi do mięśni i innych tkanek kończyny dolnej oraz rozwój jej niedokrwienia ze wzrostem pracy lub spoczynku.

Klasyfikacja

Etapy przewlekłego niedokrwienia naczyń kończyn dolnych (według Fonten - Pokrovsky):

I ct. - Pacjent może przejść bez bólu mięśni łydki około 1000 metrów.

II A art. - Chromanie przerywane występuje podczas marszu 200 - 500 m.

II B art. - Bóle występują przy przejściu mniej niż 200 m.

III art. - Odnotowuje się bóle podczas chodzenia przez 20 - 50 metrów lub w spoczynku.

IV art. - Występują wrzody troficzne lub zgorzel palców.

W związku z wyraźnymi zaburzeniami krążenia w stadium III i IV stan ten uważa się za niedokrwienie krytyczne.

Etiologia i patogeneza

Przewlekła niewydolność tętnicza może powodować 4 grupy chorób:

· Choroby związane z zaburzeniami metabolicznymi (miażdżyca, cukrzyca),

· Przewlekłe choroby zapalne tętnic z przewagą składnika autoimmunologicznego (niespecyficzne zapalenie tętnic i tętnic, zarostowe zapalenie zakrzepów, zapalenie naczyń),

· Choroby z naruszeniem unerwienia tętnic (choroba Raynauda, ​​zespół Raynauda),

· Kompresja tętnic z zewnątrz.

Niewydolność tętnicza kończyn dolnych w przeważającej większości przypadków jest spowodowana zmianami miażdżycowymi aorty brzusznej i / lub głównych tętnic (80-82%). Nieswoiste aorto-zapalenie tętnic obserwuje się u około 10% pacjentów, głównie kobiet, w młodym wieku. Cukrzyca powoduje rozwój mikroangiopatii u 6% pacjentów. Zarostowe zapalenie zakrzepu wynosi mniej niż 2%, dotyczy głównie mężczyzn w wieku od 20 do 40 lat, ma przebieg podobny do fali z okresami zaostrzenia i remisji. Inne choroby naczyniowe (zatory postemboliczne i urazowe, hipoplazja aorty brzusznej i tętnic biodrowych) stanowią nie więcej niż 6%.

Czynnikami ryzyka rozwoju KhAN są: palenie, metabolizm lipidów, nadciśnienie, cukrzyca, otyłość, brak aktywności fizycznej, nadużywanie alkoholu, czynniki psychospołeczne, czynniki genetyczne, czynniki zakaźne itp.

Skargi. Główne dolegliwości to chłód, drętwienie i ból w dotkniętej chorobą kończynie podczas chodzenia lub odpoczynku. Objaw „chromania przestankowego” jest bardzo charakterystyczny dla tej patologii - ból mięśni nóg, rzadziej biodra lub pośladki podczas chodzenia po pewnej odległości, a zatem pacjent najpierw zaczyna kuleć, a następnie zatrzymuje się. Po krótkim odpoczynku może znowu chodzić - aż do następnego odnowienia bólu w kończynie (jako przejawy niedokrwienia na tle zwiększonego zapotrzebowania na dopływ krwi na tle ciśnienia).

Badanie pacjenta. Badanie kończyny pozwala na rozpoznanie hipotrofii mięśni, tkanki podskórnej, skóry, zmian dystroficznych w paznokciach i włosach. W badaniu palpacyjnym tętnic ustalić obecność (normalną, osłabioną) lub brak pulsacji w 4 standardowych punktach (na tętnicy udowej, podkolanowej, piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy). Określony przez badanie dotykowe, spadek temperatury skóry kończyn dolnych, asymetria termiczna na nich. Osłuchanie dużych tętnic pozwala ujawnić obecność szmerów skurczowych powyżej miejsc zwężenia.

Diagnostyka

1. Specjalne metody badawcze dzielą się na nieinwazyjne i inwazyjne. Najbardziej przystępną nieinwazyjną metodą jest manometria segmentowa z definicją indeksu kostkowo-ramiennego (ABI). Metoda pozwala na użycie mankietu Korotkowa i czujnika ultradźwiękowego do pomiaru ciśnienia krwi w różnych segmentach kończyn, w porównaniu z naciskiem na kończyny górne. LPI jest zwykle równe 1,2-1,3. Gdy KHAN LPI staje się mniejszy niż 1.0.

2. Wiodącą pozycją wśród metod nieinwazyjnych jest ultradźwięki. Ta metoda jest używana w różnych wersjach. Skanowanie dupleksowe jest najnowocześniejszą metodą badawczą, która pozwala ocenić stan światła tętnicy, przepływ krwi, określić prędkość i kierunek przepływu krwi.

3. Aorto-arteriografia, pomimo swojej inwazyjności, pozostaje główną metodą oceny stanu łożyska tętniczego w celu określenia taktyki i charakteru interwencji chirurgicznej.

4. Można zastosować tomografię komputerową Tactengene z kontrastem, rezonans magnetyczny lub angiografię emisji elektronów.

Leczenie

W etapach I i II przedstawiono leczenie zachowawcze, które obejmuje następujące środki:

1. Eliminacja (lub redukcja) czynników ryzyka

2. Hamowanie zwiększonej aktywności płytek (aspiryna, tiklid, Plavix),

3. Terapia obniżająca poziom lipidów (dieta, statyny itp.),

4. Leki Vasoaktywne (pentoksyfilina, reopolyglukina, wazoprostan),

5. Terapia antyoksydacyjna (witaminy E, A, C itp.),

6. Poprawa i aktywacja procesów metabolicznych (witaminy, terapia enzymatyczna, aktowegina, mikroelementy).

Zalecane są również zabiegi fizjoterapeutyczne, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe i spacery treningowe.

Wskazania do zabiegu występują w II B art. z niepowodzeniem leczenia zachowawczego, jak również w III i IV stadium niedokrwienia.

Rodzaje interwencji chirurgicznych:

· Alloschuntirovanie aortalno-udowe lub aortalno-dwuudowe,

· Przetok allo- lub autowentylny udowo-podkolanowy,

· Przetok autowartościowy udowo-piszczelowy,

· Endarterektomia - z miejscowym zgryzem.

W ostatnich latach coraz częściej stosowane są technologie wewnątrznaczyniowe (dylatacja, stentowanie, endoprotetyka), które charakteryzują się niską inwazyjnością.

W okresie pooperacyjnym przepisywane są leki przeciwpłytkowe (aspiryna, tiklid, klopidogrel), leki wazoaktywne (pentoksyfilina, reopoliglyukina itp.), Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, fraxiparyna, clexan itp.) W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowym. Po wypisie ze szpitala pacjenci powinni przyjmować leki przeciwpłytkowe i przeciwpłytkowe.

Aby poprawić wyniki długoterminowe, konieczne są działania następcze, w tym:

· Monitorowanie stanu krążenia krwi obwodowej (ABI, USDG),

· Monitorowanie zmian właściwości reologicznych krwi,

· Kontrola metabolizmu lipidów.

Z reguły leczenie zachowawcze jest wymagane co najmniej 2 razy w roku w ciągu dnia lub na stałe w szpitalu.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Przewlekła niewydolność tętnicza kończyn dolnych

Dodatkowe kryteria diagnostyczne

lub HRP występujące podczas chodzenia z odległości> 1000m

Normalny test bieżni **

HRP wynikające z chodzenia na odległość 200 do 1000m

Sam LPI 0,7-0,9;

Pacjent przechodzi> 200 m przy standardowym teście bieżni; czas powrotu LPI do jego pierwotnych wartości po teście bieżni jest krótszy niż 15, min

HRP występuje podczas chodzenia do 200m

LPI w spoczynku jest mniejsza niż 0,7, pacjent przechodzi mniej niż 200 m przy standardowym teście bieżni i (lub) czasie powrotu ABI

Do oryginalnych wartości po teście bieżni jest ponad 15,5 minuty.

Niewydolność tętnicza (niedokrwienie) kończyn dolnych

Taka patologia, jak niewydolność tętnicza kończyn dolnych, może występować w postaci utajonej u każdej współczesnej osoby prowadzącej siedzący tryb życia. Faktem jest, że niewydolność tętnicza w przewlekłej postaci przebiegu choroby nie prowadzi do żadnych widocznych objawów. Zwykle pierwsze objawy uszkodzeń naczyń obwodowych pojawiają się już w późnych stadiach choroby. Istniejąca klasyfikacja niewydolności tętniczej kończyn dolnych obejmuje kilka etapów. Jedna z nich jest bezobjawowa z ukrytymi zmianami patologicznymi w tkance mięśniowej na poziomie miocytów.

Ostre niedokrwienie kończyn dolnych może wystąpić nagle i prowadzić do pojawienia się oznak klinicznych w ciągu kilku minut. Współczesna klasyfikacja niedokrwienia kończyny dolnej pozwala wyjaśnić etiologię tego procesu i wskazać potencjalną przyczynę. W zależności od stopnia niewydolności tętniczej możliwe jest zapewnienie konserwatywnej pomocy farmakologicznej lub wyznaczenie interwencji chirurgicznej w trybie nagłym.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności tętniczej (niedokrwienie) kończyn dolnych

Biorąc pod uwagę, że przewlekła niewydolność tętnicza jest zespołem spowodowanym zmianą struktury anatomicznej i funkcji tętnic kończyn, uznaliśmy za konieczne opracowanie metody badania pacjentów ze względu na dużą częstość występowania tej choroby: wiadomo, że chromanie przestankowe obserwuje się u 5% populacji świata. Klasyfikacja stosowana w przewlekłym niedokrwieniu kończyn pozwala zidentyfikować etap procesu patologicznego i stopień zmian morfologicznych w tkankach.

Zgodnie z nowoczesną klasyfikacją niewydolności tętnic, stadium bezobjawowe charakteryzuje się zmianą (zwykle miażdżycową) tętnic bez hemodynamicznie istotnego zwężenia lub z niewielkimi zmianami w regionalnej hemodynamice, które nie powodują wyraźnych objawów klinicznych przewlekłego niedokrwienia kończyn. Jednocześnie, wystarczająco wysoka częstotliwość połączonych zmian chorobowych dwóch lub więcej pul tętniczych i obecność innej towarzyszącej patologii sercowo-naczyniowej są ważnymi patogenetycznymi, które mogą przyczyniać się do pogorszenia funkcji lokomotorycznych i pojawienia się objawów z kończyn.

Zgodnie z klasyfikacją przewlekłej niewydolności tętnic chromanie przestankowe charakteryzuje etap subkompensacji - główne objawy pojawiają się podczas wysiłku. Na tym etapie zmiany morfologiczne w tętnicach są znaczące i wystarczające do wywołania wyraźnych zmian hemodynamicznych, których istota jest ograniczona do hamowania parametrów objętościowej prędkości przepływu krwi i ciśnienia perfuzji w tętnicach dystalnych do środka zacierającej się zmiany.

Etap subkompensacji zgodnie z klasyfikacją przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych rozwija się z powodu niekonsekwencji dostarczania tlenu i potrzeb tkanek w ilości niezbędnej do produkcji energii. Jak wiadomo, wszystkie żywe komórki stale potrzebują kwasu adenozynotrójfosforowego (ATP), aby utrzymać własną żywotną aktywność i żywotność. Ta zużyta minimalna objętość energii jest określana jako podstawowa objętość zużycia ATP (w spoczynku - 0,5 µmol / g tkanki / min).

Aktywność fizyczna prowadzi do powtarzanego (dziesiątki razy) wzrostu konsumpcji ATP - w tym przypadku mówimy o funkcjonalnej objętości konsumpcji ATP. Mięśnie szkieletowe generalnie mają duże zapotrzebowanie na ATP i są dość wrażliwe na jego niedobór. Ze względu na fakt, że praktycznie nie ma zapasów ATP w miocytach (i w warunkach zakończenia syntezy ATP w mięśniach, jej rezerwy są wyczerpane w ciągu kilku sekund), komórki do ciągłej syntezy kwasu wymagają ciągłego przepływu obu metabolitów (jako substratów oddychania) i tlenu ( jako ostateczny akceptor w reakcjach utleniania). Przy niewystarczającym wejściu do komórek następuje spadek syntezy ATP; Ten stan nazywany jest hipoenergią.

1., 2. i 3. stopień przewlekłej niewydolności tętniczej (niedokrwienie) kończyn dolnych

W zależności od stopnia przewlekłej niewydolności tętniczej zaburzony jest metabolizm energetyczny włókien mięśniowych. Niewydolność tętnicza pierwszego stopnia nie prowadzi do istotnych zmian. Niewydolność tętnicza drugiego stopnia utrudnia już pracę mięśni kończyn dolnych. W przypadku niewydolności tętniczej stopnia 3 już występuje chromanie przestankowe i mogą pojawić się typowe objawy kliniczne.

Stan hipoenergii rozwija się w przewlekłej niewydolności tętnic kończyn dolnych (skurcz, zakrzepica, zwężenie), która jest klinicznie manifestowana przez niedokrwienie i w postaci zespołu bólowego. Zatem w II stopniu (stopień HRP) przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych, charakteryzującego się początkowym zmniejszeniem dopływu krwi do mięśni szkieletowych, liczba przychodzących metabolitów i samego tlenu wystarcza do syntezy ATP i jest w stanie skompensować podstawową ilość zużycia energii. Jednak podczas ćwiczeń (podczas których odnotowuje się nawet wyrównawczy wzrost przepływu krwi) objętość tych substratów staje się niewystarczająca do produkcji ATP.

W stopniach III i IV, przewlekłe niedokrwienie kończyn, połączone z terminem „przewlekłe krytyczne niedokrwienie”, poziom dostarczania substratu dla syntezy ATP jest niewystarczający, co powoduje nie tylko gwałtowny spadek czynnościowego, ale także znaczące hamowanie podstawowego zużycia ATP. Ponadto spadek ciśnienia perfuzyjnego z wyraźnym stopniem niedokrwienia kończyny dolnej powoduje kaskadę lokalnych zaburzeń mikrokrążenia. A kiedy dołącza się miejscową infekcję, uwalnianie toksyn bakteryjnych i odpowiedź na czynnik zakaźny są znacznie nasilone przez upośledzone mikrokrążenie i metabolizm w niedokrwionych tkankach.

Ostra niewydolność tętnicza (niedokrwienie) kończyn dolnych

Oprócz przewlekłej, wydzielającej się ostrej niewydolności tętniczej, która rozwija się w wyniku nagłego spadku dopływu krwi do kończyny i stwarza potencjalne zagrożenie dla jej żywotności. Przyczynami ostrego niedokrwienia kończyn są zakrzepica (40%), zator (37%), zakrzepica protetyczna i interwencja wewnątrznaczyniowa (do 15%), a także zakrzepica tętniczego tętnicy obwodowej i uszkodzenie tętnic.

Ze względu na fakt, że pacjenci często nie zwracają uwagi na objawy choroby, nie łącząc ich z chorobami układu naczyniowego, a zatem nie zawsze zgłaszają je lekarzowi, podczas badania należy zadać standardowy zestaw pytań, co pozwala zidentyfikować objawy choroby, które są istotne dla diagnozy, ale który pacjent nie może zwrócić należytej uwagi.

Wyjaśnij, czy ma:

• Zmiany w rozwoju mięśni mięśniowych i takie objawy podczas chodzenia, takie jak osłabienie, bolesność, drętwienie w obszarze mięśni kończyn dolnych (w okolicy pośladków, ud, mięśni łydek)
• Dyskomfort w nogach w spoczynku lub podczas wysiłku
• Objawy wskazujące na słabe gojenie lub nie gojące się rany w nogach i stopach
• Ból nóg (stóp), który zależy od pozycji ciała (stojąc, leżąc)
• Ból brzucha spowodowany przyjmowaniem pokarmu i to, czy pacjent zaznaczył niedawną zmianę masy ciała (spadek)
• Najbliżsi krewni pierwszego rzutu ze zdiagnozowanym tętniakiem aorty brzusznej
• Wskazania na obecność nadciśnienia tętniczego o wysokim poziomie rozkurczowego ciśnienia krwi
• Przemijające lub trwałe upośledzenie neurologiczne, zmiany widzenia, historia udaru niedokrwiennego

Pacjent powinien dowiedzieć się, czy miał jakiekolwiek epizody migracji żylnych zakrzepowego zapalenia żył (zarostowe zapalenie zakrzepowo-zatorowe), przeszedł chroniczne zatrucie (nikotyna, alkohol). Oprócz miażdżycy jako głównej przyczyny ostrego niedokrwienia kończyn dolnych, istnieją inne nosologie, które promują stopniowe zamykanie tętnic: cukrzycę, upośledzony metabolizm lipidów, nadciśnienie, podwyższone poziomy homocysteiny i marker ogólnoustrojowego zapalenia ogólnoustrojowego (C-reaktywne białko - CRP), hiperfibrynogenemię, przewlekłą niewydolność nerek.

W trakcie obiektywnego badania podejrzewanej ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych zwraca się uwagę na kolor skóry i nasilenie zaburzeń troficznych bezpośrednio zależnych od stadium niewydolności tętniczej chorej kończyny.

Zatem noga uniesiona pod kątem 45 ° w pozycji leżącej u pacjenta gwałtownie blednie, a kolor kończyny spoczywającej na łóżku zostaje przywrócony później niż po 10 s (normalna szybkość). Skóra u pacjentów z chorobami zacierającymi tętnic kończyn dolnych traci swoją elastyczność i staje się sucha. Płytki paznokci stóp dotkniętej chorobą stopy (zwłaszcza I i V) stają się ciemne, matowe, kruche, nierówne i zdeformowane. Rzadziej paznokcie stają się cieńsze, a ich wyraźne pogrubienie występuje częściej.

Z powodu hiperkeratozy podpaznokciowej przybierają brzydką postać - ostro się wyginają, rosną w formie grzyba lub pochylają się w dół. W niektórych przypadkach te charakterystyczne zmiany pozostają bez uwagi lekarza prowadzącego, który jest skłonny wyjaśnić te zmiany przez manifestację sportowca.

Przy bardziej znaczących zaburzeniach krążenia, zatrzymaniu wzrostu włosów i utracie włosów, dochodzi do zaniku mięśni dolnej części nogi i uda zaatakowanych kończyn.

U wielu pacjentów z III i IV stadium ostrej niewydolności tętniczej kończyny obserwuje się obrzęk kończyny dystalnej. W stadium zaburzeń troficznych występuje zwiększona podatność tkanek dotkniętej chorobą kończyny. Nawet po drobnych obrażeniach, zadrapaniach, siniakach, obrażeniach podczas pielęgnacji paznokci, a czasami bez wyraźnego powodu, występują pęknięcia i głębokie owrzodzenia. Pojawiają się w najbardziej odległych kończynach, często towarzyszy im silny ból.

Objawy niedokrwienia naczyń kończyn dolnych

Pierwszym objawem jest ból w dotkniętej chorobą kończynie. Zespół bólowy jest szczególnie wyraźny przy zatorach. Uczucie drętwienia, zimnych zatrzasków, parestezje są patognomonicznymi objawami niedokrwienia kończyny dolnej, prawie we wszystkich przypadkach wykrywa się bladość skóry. Następnie łączy się niebieskawy odcień, z ciężkim niedokrwieniem, odnotowuje się „wzór marmuru”. Godne uwagi są takie objawy niedokrwienia kończyny, jak obniżenie temperatury ciała, najbardziej wyraźne w dystalnych regionach oraz zaburzenie powierzchownej i głębokiej wrażliwości, od lekkiego spadku do pełnego znieczulenia. Naruszenie wrażliwości zawsze występuje jako „pończocha”.

Brak pulsacji tętniczej dystalnie do okluzji jest jedynym klinicznym objawem niedokrwienia naczyń kończyn dolnych, który pozwala określić położenie zatoru lub skrzepliny.

Dokładne określenie pulsacji tętnic kończyn przez palpację pomoże określić (całkiem dokładnie) proksymalny poziom ostrego zamknięcia naczynia bez jakichkolwiek instrumentalnych metod badania. Wykrycie szumu skurczowego umożliwia podejrzenie zmiany zwężenia naczyń zlokalizowanych proksymalnie.

Zakłócenie aktywnych ruchów kończyny jest charakterystyczne dla ciężkiego niedokrwienia i objawia się zmniejszeniem siły mięśniowej (niedowład) lub brakiem aktywnych ruchów (porażenie), najpierw w dystalnych, a następnie w bliższych stawach, aż do całkowitego unieruchomienia kończyny. Proksymalna granica zaburzeń niedokrwiennych zależy od poziomu okluzji i stopnia niedokrwienia kończyny. W ciężkim niedokrwieniu obserwuje się bolesność dotykową mięśni niedokrwiennych i jest to niekorzystny znak prognostyczny. Często występują bóle mięśni łydek, z wysoką niedrożnością - mięśnie ud.

Krytyczne niedokrwienie tętnic kończyn dolnych

Bolesność mięśni jest prekursorem obrzęku podpowięziowego. Obrzęk podpajęczynówkowy mięśni nóg jest oznaką ciężkiego niedokrwienia tętnic kończyn dolnych, charakteryzuje się ekstremalną gęstością i nie wystaje ponad staw kolanowy. Może być całkowity, obejmować wszystkie mięśnie nogi lub być ograniczony do przedniej lub tylnej grupy mięśni. Przykurcz mięśniowy jest najbardziej groźnym objawem krytycznego niedokrwienia kończyny dolnej, co wskazuje na początkowe zjawiska nekrobotyczne.

Są:

• Dalszy (częściowy) przykurcz, w którym bierne ruchy są niemożliwe tylko w dystalnych stawach;
• Całkowity (pełny) przykurcz, w którym ruch jest niemożliwy we wszystkich stawach kończyny, który jest w stanie bardzo podobnym do stanu sztywnego.

Niewydolność krążenia krwi tętniczej kończyn górnych

Wraz z rozprzestrzenianiem się zakrzepicy do tętnic podobojczykowych i ramiennych kończyn górnych, stan pacjenta dramatycznie się pogarsza: dochodzi do rozprzestrzeniania się obrzęku, przekrwienia, sinicy na górnych częściach przedniej i bocznej powierzchni klatki piersiowej. Rosnące obrzęki tkanek mogą ściskać pnie tętnicze, co prowadzi do osłabienia tętna w tętnicy promieniowej (ciężka niewydolność krążenia krwi tętniczej w niektórych przypadkach sugeruje obecność gangreny). Wyraźne zmiany w ramieniu i klatce piersiowej wymagają zapalenia erekcji.

Ostra zakrzepica jest wskazywana przez zmniejszenie sinicy, gdy ramię jest podniesione, oraz brak wyraźnej granicy przekrwienia skóry. Po rekanalizacji tętnicy podobojczykowej zjawiska te zostają zatrzymane, podczas gdy piętno przeniesionej zakrzepicy pozostaje tylko podskórną siecią żylną w obszarze obojczyka i mięśnia naramiennego.

Jeśli na przedniej powierzchni ciała znajduje się duża liczba żylnych krążków obocznych, konieczne jest określenie, w jakim kierunku porusza się krew w tych rozszerzonych pniach żylnych. W tym celu krew jest wypychana z żyły przez kilka centymetrów palcami wskazującymi. Następnie jeden palec zostaje zdjęty, a szybkość i stopień wypełnienia krwią tego odcinka żyły są badane, po czym krew zostaje ponownie przemieszczona, a drugi palec zostaje zabrany. W kierunku przepływu krwi wypełnienie zapadniętego pnia żylnego nastąpi znacznie szybciej.

Trzy główne przyczyny upośledzenia przepływu krwi w tej puli żylnej:

• Patologia mechanizmów zapewniających odpływ żylny w ortostazie;
• Niewystarczająca ilość ścieżek wypływu, zmniejszenie przepustowości łożyska żylnego (obliteracja, zwężenie głównych pni);
• Niewydolność serca. CVI towarzyszą (PTFS) i żylaki (VB).

Objawy kliniczne CVI są zróżnicowane:

• 0 stopni: objawy dysfunkcji żylnej (ciężkość nóg pod koniec dnia pracy, kurcze nocne w połączeniu z teleangiektazjami i żylakami siatkowymi);
• I stopień: zespół obrzęku (przejściowy obrzęk dolnej części nogi w połączeniu z transformacją żylaków żył odpiszczelowych);
• Stopień II: utrzymujący się obrzęk z hipo / hiperpigmentacją, lipodermatosklerozą i egzemą;
• Stopień III: wyraźne nieskompensowane formy (stwardnienie tkanki łącznej, wrzód troficzny, wtórny obrzęk limfatyczny).

Klasyfikacja ta ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ odzwierciedla główne etapy programu leczenia: każdy stopień obejmuje pewną kombinację leków, kompresji i leczenia inwazyjnego.

Leczenie zachowawcze przewlekłej niewydolności tętnic kończyn dolnych w warunkach ambulatoryjnych

Leczenie miażdżycy jest obecnie najpilniejszym zadaniem medycyny. Wynika to przede wszystkim z wysokiej częstości występowania tej choroby, która w dużej mierze zależy od „starzenia się” populacji, braku skuteczności środków terapeutycznych.

Miażdżyca tętnic charakteryzuje się stale postępującym przebiegiem: po 5 latach od wystąpienia choroby 20% pacjentów cierpi na niezakończone zgonem ostre epizody niedokrwienne (zawał mięśnia sercowego lub udar), a 30% pacjentów umiera z ich powodu.

Negatywną rolę prognostyczną odgrywa multifocality charakterystyczne dla miażdżycy, tj. uszkodzenie kilku obszarów naczyniowych jednocześnie: naczyń wieńcowych, tętnic zewnątrz- i śródczaszkowych, tętnic zaopatrujących narządy jamy brzusznej i naczyń kończyn dolnych.

„Epidemia” miażdżycy rozpoczęła się około 100 lat temu i ta choroba była bardziej powszechna u ludzi bogatych, o długim okresie życia. W 1904 r. Na XXI Kongresie Medycyny Wewnętrznej „niestety stwierdzono, że ostatnio, pod pozorem tej ciągle rosnącej choroby, pojawiła się straszna plaga, która nie jest gorsza od gruźlicy w jej okrucieństwie”.

W ciągu 85 lat ubiegłego wieku ponad 320 milionów ludzi zmarło przedwcześnie w Stanach Zjednoczonych i ZSRR z powodu powikłań miażdżycowych. znacznie więcej niż we wszystkich wojnach XX wieku. Masowe badania epidemiologiczne wykazały, że obecnie prawie wszyscy ludzie cierpią na miażdżycę, ale nasilenie i szybkość jej rozwoju są bardzo zróżnicowane.

Zarostowe miażdżyca tętnic kończyn dolnych (0AAHK) jest integralną częścią problemu leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego, stanowiąc 2-3% całej populacji i około 10% osób starszych.

W rzeczywistości liczba takich pacjentów, ze względu na formy subkliniczne (gdy wskaźnik kostka-ramię jest mniejszy niż 0,9, a chromanie przestankowe objawia się tylko przy dużym wysiłku fizycznym), 3-4 razy więcej. Ponadto początkowe stadia miażdżycy często nie są diagnozowane na tle ciężkich postaci choroby wieńcowej serca lub encefalopatii układu krążenia, zwłaszcza w wyniku wcześniej udaru mózgu.

Według J. Dormandy, w USA i Europie Zachodniej, klinicznie ujawnione chromanie przestankowe stwierdzono u 6,3 mln osób (9,5% całkowitej populacji kraju w ciągu 50 lat). Dane te zostały potwierdzone w badaniu rotterdamskim (zbadano około 8 tysięcy pacjentów w wieku powyżej 55 lat), z których wynika, że ​​kliniczne objawy niewydolności tętniczej kończyn dolnych zweryfikowano u 6,3% pacjentów, a postacie podkliniczne stwierdzono u 19,1%, tj. 3 razy częściej.

Wyniki badania Framingheim wykazały, że do 65 roku życia zmiany miażdżycowe tętnic kończyn dolnych są 3 razy bardziej prawdopodobne u mężczyzn. Ta sama liczba zakażonych kobiet występuje tylko w wieku 75 lat i starszych.

Czynniki ryzyka występowania i rozwoju OAANK.

Zanim zaczniemy mówić o patogenezie OAANK, wskazane jest rozważenie czynników ryzyka. Jest to ważne, ponieważ ich ukierunkowane wykrywanie i terminowa eliminacja mogą mieć znaczący wpływ na zwiększenie skuteczności leczenia. Koncepcja czynników ryzyka jest dziś podstawą zarówno pierwotnej, jak i wtórnej profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych.

Ich główną cechą jest wzmacnianie wzajemnych działań. Oznacza to potrzebę kompleksowego wpływu na te momenty, których korekta jest zasadniczo możliwa (w literaturze światowej istnieje 246 czynników, które mogą wpływać na występowanie i przebieg miażdżycy). Krótko o zapobieganiu głównym, możesz powiedzieć: „Przestań palić i chodź więcej”.

Główne i najbardziej znane momenty etiologiczne to starość, palenie tytoniu, niedostateczna aktywność fizyczna, złe odżywianie, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia.

Te objawy decydują o włączeniu pacjentów do grupy wysokiego ryzyka. Połączenie cukrzycy z chorobą wieńcową serca jest szczególnie niekorzystne. Rola zaburzeń metabolizmu lipidów, głównie zwiększania poziomów lipoprotein o niskiej gęstości i obniżania poziomu alfa-cholesterolu, jest również dobrze znana.

Jest to niezwykle niekorzystne dla pojawienia się i rozwoju palenia OAANK, co skutkuje:

• wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości;
• wzrost miażdżycy lipoprotein o niskiej gęstości z powodu ich modyfikacji oksydacyjnej;
• dysfunkcja śródbłonka, której towarzyszy spadek syntezy prostacykliny i wzrost tromboksanu A2;
• proliferacja komórek mięśni gładkich i wzrost syntezy tkanki łącznej w ścianie naczyniowej;
• zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej krwi, zwiększenie poziomu fibrynogenu;
• wzrost stężenia karboksyhemoglobiny i pogorszenie metabolizmu tlenu;
• zwiększyć agregację płytek i zmniejszyć skuteczność leków przeciwpłytkowych;
• pogorszenie istniejącego niedoboru witaminy C, który w połączeniu z niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi niekorzystnie wpływa na mechanizmy ochrony immunologicznej.

Wraz ze szczegółową analizą różnych parametrów metabolizmu lipidów pokazano wpływ na rozwój homocysteinemii miażdżycowej. Wzrost homocysteiny w osoczu o 5 µmol / L prowadzi do takiego samego wzrostu ryzyka miażdżycy, jak wzrost poziomu cholesterolu o 20 mg / dl.

Stwierdzono bezpośrednią korelację między wysokim poziomem homocysteiny a śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Stwierdzono dodatnią korelację między chorobami układu krążenia a stężeniem kwasu moczowego, co jest dość porównywalne z innymi czynnikami ryzyka metabolicznego. Zwiększone stężenie kwasu moczowego zwiększa natlenienie lipoprotein o niskiej gęstości, przyczynia się do peroksydacji lipidów i zwiększa produkcję wolnych rodników tlenowych.

Stres oksydacyjny i zwiększone natlenienie LDL w ścianie tętniczej przyczyniają się do postępu miażdżycy. Szczególnie silna zależność występuje między poziomem kwasu moczowego a hipertriglicerydemią, a zatem z nadwagą. Gdy stężenie kwasu moczowego jest większe niż 300 µmol / l, metaboliczne czynniki ryzyka są bardziej wyraźne.

Szczególną uwagę zwraca się obecnie na czynniki ryzyka zakrzepicy. Należą do nich zwiększona agregacja płytek, podwyższony poziom fibrynogenu, czynnik VII, inhibitor aktywatora plazminogenu, tkankowy aktywator plazminogenu, czynnik von Willebranda i białko C, jak również zmniejszenie stężenia antytrombiny III.

Niestety, określenie tych czynników ryzyka w praktyce klinicznej nie jest zbyt realistyczne i ma raczej znaczenie teoretyczne niż praktyczne. Na przykład kwestia profilaktycznego stosowania dezagregatorów płytek w praktyce jest rozwiązywana wyłącznie na podstawie danych klinicznych; jednak z reguły nie bierze się pod uwagę obecności lub braku jakichkolwiek laboratoryjnych markerów tworzenia skrzepliny.

Według naszych danych, wcześniej występujące choroby wątroby i dróg żółciowych, wycięcie wyrostka robaczkowego lub wycięcie migdałków wykonane w młodym wieku, a także uprawianie sportów zawodowych, a następnie ostre ograniczenie wysiłku fizycznego, można również przypisać czynnikom ryzyka dla OAANK.

Te czynniki ryzyka wystąpienia i rozwoju OAANK muszą koniecznie zostać uwzględnione w algorytmie diagnostycznym w celu ich identyfikacji i ewentualnej eliminacji.

Uwaga naukowców w ostatnich latach przyciągnęła markery zapalenia. Uważa się, że zmiany zapalne w płytce miażdżycowej sprawiają, że jest ona bardziej podatna na uszkodzenia i zwiększa ryzyko pęknięcia.

Możliwymi przyczynami zapalenia mogą być czynniki zakaźne, w szczególności Chlamydia pneumoniae lub wirus cytomegalii. Szereg badań pokazuje, że przewlekłe zakażenie ściany tętnic może przyczyniać się do rozwoju miażdżycy. Przyczyną zapalenia mogą być czynniki niezakaźne, w tym stres oksydacyjny, zmodyfikowane lipoproteiny i zaburzenia hemodynamiczne, które powodują uszkodzenie śródbłonka.

Najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem zapalenia jest poziom białka C-reaktywnego (należy zauważyć, że zmniejsza się ono podczas terapii korygującej lipidy, w szczególności przy stosowaniu statyn).

W warunkach niedoboru tlenu wzrasta rola glikolizy beztlenowej, a po początkowej aktywacji następuje jej stopniowe zahamowanie, aż do jej zakończenia. Nagromadzeniu się jonów wodorowych towarzyszy kwasica metaboliczna, która uszkadza błony komórkowe.

Istnieją dwie fazy miażdżycy. W pierwszym etapie powstaje „stabilna” blaszka miażdżycowa, która zwęża światło naczynia, a tym samym zakłóca przepływ krwi, prowadząc do braku krążenia tętniczego.

W drugim etapie następuje „destabilizacja” płytki nazębnej, która staje się podatna na pęknięcie. Jej uszkodzenie prowadzi do powstania skrzepu krwi i rozwoju ostrych zdarzeń naczyniowych - zawału mięśnia sercowego lub udaru, jak również krytycznego niedokrwienia kończyn.

Patogenetyczne zmiany w tętnicach obwodowych można podzielić na trzy grupy - miażdżyca, makro- i mikronaczyniowe (zarostowe zapalenie naczyń, niespecyficzne zapalenie tętnic, choroba Raynauda). Oddzielnie należy rozważyć mikroangiopatię cukrzycową i miażdżycę tętnic, rozwinięte na tle cukrzycy (zazwyczaj typu 2).

Charakteryzują się one obecnością wyraźnych procesów autoimmunologicznych, wzrostem poziomu krążących kompleksów immunologicznych i tkanek, okresami zaostrzeń, częstszym rozwojem zaburzeń troficznych i kursem „złośliwym”.

Diagnostyka OAANK.

Do zadań środków diagnostycznych w OAANK, wraz z identyfikacją czynników ryzyka, należą:

• różnicowanie chorób naczyniowych od wtórnych zespołów naczyniowych towarzyszących innym chorobom „nienaczyniowym”. Innymi słowy, mówimy o różnicy między prawdziwym zespołem chromania przestankowego, który charakteryzuje szczególny etap niewydolności tętnic kończyn dolnych, a wieloma innymi dolegliwościami, najczęściej związanymi z zaburzeniami neurologicznymi lub objawami patologii układu mięśniowo-szkieletowego;

• określenie postaci nozologicznej choroby naczyniowej, w szczególności różnicowanie miażdżycy tętnic, niespecyficznego zapalenia aortalno-tętniczego, zarostów zakrzepowo-zatorowych, angiopatii cukrzycowej i innych rzadziej spotykanych zmian naczyniowych. Należy zauważyć, że ma to wyraźne znaczenie praktyczne, wpływając na wybór taktyki leczenia i rokowania choroby;

• ustalenie lokalizacji zmian okluzyjnych zwężających naczynia krwionośne, co jest ważne przede wszystkim przy podejmowaniu decyzji o możliwości leczenia chirurgicznego i jego cechach;

• identyfikacja chorób towarzyszących - cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa serca itp. Szczególnie ważne jest, aby ocenić stopień zmian miażdżycowych innych obszarów naczyniowych (wieloogniskowy proces miażdżycowy), co może mieć znaczący wpływ na taktykę leczenia ;

• badania laboratoryjne, wśród których najważniejsza jest ocena metabolizmu lipidów. W tym samym czasie nie wystarczy określić tylko cholesterolu całkowitego. Konieczne jest posiadanie danych na temat poziomu trójglicerydów, lipoprotein o niskiej i wysokiej gęstości przy obliczaniu miażdżycy;

• ocena nasilenia niewydolności tętniczej. W tym celu zazwyczaj stosuje się klasyfikację Fontaine-Pokrovsky, opartą na klinicznych objawach niedokrwienia.

Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyny dolnej u pacjentów z OAANK

Klasyfikacja opiera się na ocenie możliwości chodzenia, tj. podróżował przed dystansem bólu w metrach. Wymaga wyjaśnienia, tj. ujednolicenie prędkości chodzenia (3,2 km na godzinę) i nasilenia bólu niedokrwiennego w dotkniętej kończynie dolnej (albo odległość bezbolesnego chodzenia, albo maksymalny tolerowany ból niedokrwienny).

Jeśli u pacjentów z wyrównanym stadium niewydolności tętniczej, ta metoda, choć z pewną subiektywnością, pozwala na otrzymywanie i wykorzystywanie informacji uzyskanych w praktyce klinicznej, wówczas w obecności „bólu spoczynkowego” potrzebne jest inne podejście do oceny obecności i nasilenia tego zespołu.

Możliwe są tutaj dwa podejścia kliniczne - określanie czasu, w którym pacjent może utrzymać chorą kończynę w pozycji poziomej, lub ustalenie, ile razy pacjent powinien obniżać chore kończyny z łóżka w nocy (oba te wskaźniki korelują ze sobą).

W obecności zaburzeń troficznych, rozległości zmiany, obecności obrzęku kończyny, ocenia się perspektywę zachowania części kończyny lub potrzebę „wysokiej” amputacji. Na tych etapach niewydolności tętniczej ważniejsze są instrumentalne metody diagnostyczne.

Bardziej obiektywne informacje na temat oceny zdolności do chodzenia zapewnia test bieżni (bieżnia), szczególnie zaawansowany (z rejestracją LTP i jego czasem regeneracji).

Jednak w praktyce klinicznej rzadko przeprowadza się ją ze względu na występowanie ciężkich chorób współistniejących (IHD, nadciśnienie tętnicze, itp.) I częste uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego u większości pacjentów. Ponadto zdekompensowane formy przewlekłej niewydolności tętniczej (krytyczne niedokrwienie dotkniętej chorobą kończyny) utrudniają jej wdrożenie.

Koncepcja „krytycznego niedokrwienia” była aktywnie wykorzystywana w praktyce klinicznej po opublikowaniu dokumentów europejskiego konsensusu (Berlin, 1989), w których główną cechą tego stanu był „ból spoczynku”, który odpowiada trzeciemu etapowi niewydolności tętnic kończyn dolnych.

Jednocześnie wartość ciśnienia krwi w nogach może wynosić nawet 50 mm Hg. Art. I poniżej tej wartości. Innymi słowy, trzeci etap dzieli się na podstacje Za i Zb. Ich główną różnicą jest obecność lub brak niedokrwiennego obrzęku stopy lub dolnej nogi i czas, w którym pacjent może utrzymywać nogę poziomo.

„Początkowe przejawy” czwartego etapu przypisywano także krytycznemu niedokrwieniu, które naszym zdaniem wymaga również wyjaśnienia. Konieczne jest rozróżnienie przypadków, w których możliwe jest ograniczenie amputacji palców dotkniętej chorobą kończyny lub części stopy (4a) z perspektywą utrzymania funkcji podtrzymującej, a te formy, gdy zachodzi potrzeba „wysokiej” amputacji, a tym samym utraty funkcji wsparcia kończyny (4b).

Kolejny punkt, który wymaga wyjaśnienia, to etap 1, któremu należy przypisać przypadki przewlekłej niewydolności tętniczej.

Pojawiła się możliwość ich izolacji z powodu wprowadzenia dupleksowego angiochirurgii do praktyki klinicznej i pojawienia się pojęć „hemodynamicznie nieistotna” i „hemodynamicznie znacząca” blaszka.

Zastosowanie tej zmodyfikowanej klasyfikacji (tabela 1) umożliwia znacznie wyraźniejsze określenie i indywidualizację taktyk medycznych oraz ocenę skuteczności środków terapeutycznych.

Tabela 1. Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyny dolnej (wersja zmodyfikowana)

Leczenie zachowawcze pacjentów OAANK.

Etapy opieki medycznej dla pacjentów OAANK obejmują klinikę rejonową (gdzie chirurdzy są zaangażowani w leczenie pacjentów OAANK) oraz szpital (wyspecjalizowane oddziały chirurgii naczyniowej, chirurgii ogólnej lub oddziały terapeutyczne).

Zakłada się, że istnieje ścisły związek między nimi i zrozumienie, że podstawowym elementem procesu leczenia u pacjentów z przewlekłą chorobą obliteracyjną tętnic kończyn dolnych (XO3ANK) jest leczenie ambulatoryjne.

Szybki wzrost i sukces chirurgii naczyniowej czasami prowadzą do zapomnienia o konserwatywnych metodach leczenia, które często ograniczają się do indywidualnych kursów intensywnej terapii prowadzonych w szpitalu.

Obecna sytuacja w praktyce angiologicznej charakteryzuje się stopniowym rozpoznawaniem (dotychczas, niestety, dalekim od zakończenia) podstawowej roli odpowiedniej terapii zachowawczej w celu poprawy długoterminowych wyników interwencji chirurgicznych na naczyniach.

Rozumie się potrzebę zwiększenia poziomu ambulatoryjnej opieki medycznej i organizacji systemu kontroli ambulatoryjnej dla pacjentów OAANK.

Niestety, nadal nie ma naukowo sprawdzonego i sprawdzonego programu klinicznego do leczenia pacjentów z OAANK. Rola terapii zachowawczej prowadzonej ambulatoryjnie, jako podstawowego leczenia pacjentów z tą patologią, nie jest zdefiniowana.

Zdecydowana większość badań (a co za tym idzie publikacji) na temat leczenia zachowawczego OAANK z reguły ma charakter oceny skuteczności poszczególnych leków lub innych metod leczenia tych pacjentów. Praktycznie nie ma publikacji na temat podejścia systemowego w leczeniu pacjentów z OAANK.

Ocena porównawcza wyników leczenia OAANK wykazała, że ​​jego skuteczność w specjalnym ambulatoryjnym ośrodku angiologicznym jest znacznie wyższa niż w zwykłej klinice, gdzie odnotowano jedynie około 40% pozytywnych wyników (brak progresji choroby).

W ośrodku angiologicznym liczba ta wynosi średnio 85% i utrzymuje się na stałym poziomie w ciągu ostatnich 10 lat. Efektem skutecznego leczenia OAANK jest znaczna poprawa jakości życia pacjentów, tj. charakterystyka funkcjonowania fizycznego, psychicznego, emocjonalnego i społecznego na podstawie jego subiektywnego postrzegania.

Nasze doświadczenie w leczeniu zachowawczym pacjentów z OAANK w warunkach praktyki ambulatoryjnej pozwala nam wyciągnąć szereg wniosków, przedstawionych poniżej.

Podstawowe zasady leczenia pacjentów z OAANK:

• leczenie zachowawcze jest konieczne dla absolutnie wszystkich pacjentów OAANK, niezależnie od stadium choroby;
• leczenie ambulatoryjne jest podstawowe;
• leczenie szpitalne, w tym chirurgiczne, jest jedynie uzupełnieniem ambulatoryjnej terapii zachowawczej;
• leczenie zachowawcze pacjentów z OAANK powinno być ciągłe;
• należy poinformować pacjentów
• twoja choroba, zasady leczenia i kontrola twojego stanu.

Główne kierunki leczenia:

• eliminacja (lub zmniejszenie wpływu) czynników ryzyka dla rozwoju i postępu choroby, ze szczególnym uwzględnieniem mierzonej aktywności fizycznej;
• zahamowanie zwiększonej aktywności płytek krwi (terapia przeciwpłytkowa), która pozwala poprawić mikrokrążenie, zmniejszyć ryzyko zakrzepicy i ograniczyć miażdżycę w ścianie naczyniowej. Ten kierunek leczenia powinien być ciągły. Głównym lekiem stosowanym w tym celu jest aspiryna, którą stopniowo zastępuje się skuteczniejszymi środkami (klopidogrel, tiklodypina);
• terapia obniżająca stężenie lipidów, która obejmuje przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, a także zrównoważoną dietę, aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia;
• przyjmowanie leków wazoaktywnych, które wpływają głównie na makro- i mikrokrążenie - pentoksyfilina, dipirydamol, preparaty kwasu nikotynowego, buflomedyl, pirydynokarbomian, mydocalm itp.;
• poprawa i aktywacja procesów metabolicznych (solcoseryl lub aktovegin, tanakan, różne witaminy), w tym przeciwutleniacze (przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, zaprzestanie palenia, zwiększenie aktywności fizycznej itp.);
• metody niefarmakologiczne - fizjoterapia, hemoterapia kwantowa, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe, ogólna kultura fizyczna, chodzenie treningowe - jako główny czynnik pobudzający krążenie oboczne;
• Oddzielnie należy wyróżnić leki wielozadaniowe, w szczególności prostanoidy (PGE1 - wazaprostan, alprostan) - najskuteczniejsze w leczeniu ciężkich i krytycznych zaburzeń krążenia kończyn.

Należy zauważyć, że wazaprostan, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1979 r., Radykalnie zmienił nasze podejście do możliwości leczenia zachowawczego tak ciężkich pacjentów.

Bardzo skuteczne i ogólnoustrojowe leki do terapii enzymatycznej (wobenzym i flogenzym). Leki wielozadaniowe w różnym stopniu prowadzą do poprawy mikrokrążenia, hamowania zwiększonej aktywności płytek i leukocytów, aktywacji fibrynolizy, zwiększonej odporności, zmniejszonego obrzęku, poziomów cholesterolu i wielu innych efektów.

W praktyce należy wdrożyć wszystkie powyższe obszary leczenia. Zadaniem lekarza jest określenie leków, które są optymalne dla danej sytuacji klinicznej (lub leków nielekowych) - reprezentujących każdy kierunek leczenia, z uwzględnieniem nasilenia efektów.

Jeśli chodzi o eliminację czynników ryzyka (jeśli jest to w zasadzie możliwe), należy tego szukać we wszystkich przypadkach, a to zawsze, w takim czy innym stopniu, przyczyni się do sukcesu leczenia jako całości.

Należy zauważyć, że realizacja tego zadania w dużej mierze zależy od zrozumienia przez pacjenta natury choroby i zasad jej leczenia. Rolą lekarza w tym przypadku jest umiejętność przekonującego i dostępnego wyjaśnienia negatywnego wpływu tych czynników. Ograniczenie skutków czynników ryzyka obejmuje również szereg skutków działania leku.

Odnosi się to do korekty metabolizmu lipidów, zmian w układzie krzepnięcia krwi, obniżenia poziomu homocysteiny (spożycie kwasu foliowego, witamin B6 i B12), kwasu moczowego (allopurynol, losartan, iraradypina) itp.

Rozważamy zastosowanie antyagregantów płytkowych, czyli jednego z najważniejszych obszarów farmakoterapii u pacjentów z OAANK. inhibitory zwiększonej aktywności płytek krwi, która rozwija się, gdy ściana tętnicy jest uszkodzona.

Leki te zmniejszają funkcję wydzielniczą płytek krwi, zmniejszają ich adhezję do śródbłonka, poprawiają funkcję śródbłonka i stabilizują blaszki miażdżycowe, co zapobiega rozwojowi ostrych zespołów niedokrwiennych.

Klinicznie przejawia się to poprawą mikrokrążenia, zmniejszeniem ryzyka tworzenia się skrzepliny, zahamowaniem miażdżycy, zwiększeniem zdolności do chodzenia, tj. regresja niewydolności tętniczej kończyn dolnych.

Leki przeciwpłytkowe obejmują przede wszystkim aspirynę (dawka od 50 do 325 mg na dobę). Jednak jego wady - działanie wrzodotwórcze, słaba przewidywalność efektu przy braku wyraźnej zależności od dawki - znacznie ograniczają jego kliniczne zastosowanie.

Te braki są praktycznie pozbawione selektywnych antagonistów receptorów płytkowych dla ADP z grupy tienopirydyn - w szczególności klopidogrel (fluorowodorek) i tiklopidyna (tiklo).

Leki są dobrze tolerowane i mogą być stosowane przez długi czas. Zazwyczaj stosowana dawka terapeutyczna klopidogrelu wynosi 75 mg na dobę, tiklopidyna - 500 mg na dobę. Aby uzyskać szybki efekt (co może być konieczne przede wszystkim w praktyce kardiologicznej), stosuje się dawki nasycające (300 mg klopidogrelu lub 750 mg tiklopidyny raz, a następnie zmianę na standardową dawkę).

Zwiększenie efektu przeciwpłytkowego można osiągnąć przez połączenie aspiryny z lekami z grupy tienopirydyny (fluorowodorowy, tiklo, tiklid). Należy to zrobić w przypadku ciężkich zaburzeń miażdżycowych (na przykład poprzedniego zawału serca lub udaru niedokrwiennego).

Skuteczność tego podejścia jest również uzasadniona częstymi przypadkami oporności na aspirynę. Należy podkreślić, że leki przeciwpłytkowe nasilają działanie wielu innych leków, w szczególności pentoksyfiliny, kwasu nikotynowego, dipirydamolu. Zmniejszenie zwiększonej aktywności płytek krwi również przyczynia się do rzucenia palenia, zwiększenia wysiłku fizycznego, terapii obniżającej stężenie lipidów.

Rola terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z cukrzycą jest niezwykle ważna, dla których rozwój mikroangiopatii i jej najcięższej postaci, neuropatii, jest szczególnie charakterystyczny.

Innym równie ważnym obszarem leczenia zachowawczego pacjentów z OAANK jest korekta zaburzeń metabolizmu lipidów, w tym farmakoterapia (statyny, leki omega-3, preparaty czosnkowe, antagoniści wapnia, przeciwutleniacze), zwiększona aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia, zrównoważona dieta, przede wszystkim z powodu braku przejadanie się, ograniczanie tłuszczów zwierzęcych i węglowodanów.

Kierunek ten jest również obowiązkowy i na całe życie może być realizowany zarówno jako ciągła dawka jednego z wyżej wymienionych leków (zwykle z grupy statyn lub fibratów), jak i naprzemiennie przyjmowanie różnych leków wpływających również na metabolizm lipidów, ale mniej wyraźnych.

Terapeutyczny środek obniżający poziom lipidów jest opracowywany w klinice chirurgii wydziałowej Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego Fishant-S. Jest to biologicznie aktywny suplement diety oparty na białym oleju (najczystsza frakcja oleju wazelinowego) i pektynie. W rezultacie powstaje złożona wieloskładnikowa mikroemulsja, przyczyniająca się do poprawy procesów metabolicznych.

Fishant-S można również przypisać aktywnym chelatom. Podstawą jego działania jest blokada krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych (przeprowadzana za pomocą białego oleju wewnątrz kapsułki pektynowo-agarowej) i ich ewakuacja z organizmu. Pektyna i agar-agar, który jest częścią FISHANT-S, również pomaga w normalizacji mikroflory jelitowej.

Różnica tego narzędzia polega na bezwładności jego składników składowych, które nie są absorbowane w przewodzie pokarmowym i nie zaburzają czynności wątroby. W rezultacie poziom cholesterolu i jego frakcji w organizmie jest znacznie zmniejszony. FISHANT-S jest przyjmowany raz w tygodniu. Na jego przyjęcie może być krótkotrwały relaks krzesła.

Wzrost aktywności antyoksydacyjnej we krwi oznacza zaprzestanie palenia, aktywność fizyczną i farmakoterapię (witaminy E, A, C, preparaty czosnkowe, naturalne i syntetyczne przeciwutleniacze).

Celem przyjmowania leków wazoaktywnych jest bezpośredni wpływ na hemodynamikę, w szczególności na napięcie naczyń krwionośnych i mikrokrążenie (pentoksyfilina, dipirydamol, prostanoidy, preparaty kwasu nikotynowego, reopolyglukina, buflomedil, naftidrofuril, pirydynokarbomian, dobesilan wapnia, sulodecid i Ipodidrofuril

Do korekcji zaburzeń metabolicznych stosuje się różne witaminy, mikroelementy, ogólnoustrojową terapię enzymatyczną, tanakan, solcoseryl (Actovegin), immunomodulatory, ATP, AMP, dalargin itp. Ważna jest również normalizacja czynności przewodu pokarmowego (eliminacja dysbakteriozy).

Coraz częściej w leczeniu OAANK stosuje się systemową terapię enzymatyczną, której mechanizmy działania w dużej mierze odpowiadają patogenetycznym cechom tej choroby, przyczyniając się do poprawy mikrokrążenia, obniżenia poziomu miażdżycogennych lipoprotein i zwiększenia odporności.

Czas trwania leczenia może się znacznie różnić, ale musi wynosić co najmniej 3 miesiące.

Przy większym nasileniu choroby (krytyczne niedokrwienie, owrzodzenia troficzne, mikroangiopatia cukrzycowa) należy najpierw zastosować flogenzym (2-3 tabletki 3 razy dziennie przez co najmniej 1-2 miesiące, a następnie w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej), a następnie Wobenzym (4 - b 3 razy dziennie).

Leczenie zachowawcze pacjentów z OAANK obejmuje również chodzenie treningowe - prawie jedyne wydarzenie, które stymuluje oboczny przepływ krwi (1-2 godziny chodzenia dziennie z osiągnięciem bólu niedokrwiennego w dotkniętej chorobą kończynie i obowiązkowy przystanek na relaks).

Terapia fizyczna i terapia sanatoryjno-uzdrowiskowa również odgrywa pewną pozytywną rolę w ogólnym programie leczenia pacjentów z OAANK.

Jesteśmy przekonani, że leczenie pacjentów OAANK nie może być skuteczne bez użycia specjalnych kart rejestracji wizyt. Bez nich ani pacjent, ani lekarz nie mogą wyraźnie wdrożyć i monitorować wydanych zaleceń.

Ponadto są one niezbędne do poszanowania ciągłości leczenia prowadzonego przez różne instytucje. Ta karta musi być przechowywana zarówno przez pacjenta, jak i lekarza prowadzącego. Jego obecność pozwala również na bardziej konsekwentną realizację działań terapeutycznych zalecanych przez konsultantów medycznych. Ułatwione jest również rozliczanie spożycia leków.

Uważamy, że takie podejście do leczenia pacjentów z OAANK jest korzystne ekonomicznie ze względu na fakt, że u przytłaczającej większości pacjentów możliwe jest zatrzymanie postępu niewydolności tętniczej kończyny dolnej. Według naszych obliczeń koszt najprostszej opcji leczenia dla pacjentów OAANK wynosi około 6,5 tys. Rubli rocznie.

Przy użyciu droższych leków, które są potrzebne w cięższych stadiach choroby, do 20 tysięcy rubli, z dekompensacją krążenia obwodowego, koszt leczenia wzrasta do 40 tysięcy rubli. Koszty działań rehabilitacyjnych są szczególnie wysokie (zarówno po stronie pacjenta, jak i instytucji medycznych) w przypadku amputacji chorej kończyny.

Dlatego terminowe i odpowiednie i skuteczne leczenie wydaje się uzasadnione zarówno z klinicznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia.

Po raz kolejny uważamy za konieczne podkreślenie znaczenia działań następczych w centrum organizacji procesu medycznego w OAANK.

Obejmuje:

• konsultacje pacjentów co najmniej 2 razy w roku, a częściej w ciężkich stadiach niewydolności tętniczej. Jednocześnie monitoruje się wypełnianie recept lekarskich, podaje się dodatkowe zalecenia;

• określenie skuteczności leczenia przez:
- ocena możliwości chodzenia po schodach, co należy odnotować na mapie ambulatoryjnej (rejestracja w metrach jest niedokładna);
- określać dynamikę procesu miażdżycowego, zarówno w tętnicach kończyn dolnych, jak i w innych obszarach naczyniowych, za pomocą angiografii ultradźwiękowej;
- rejestracja dynamiki indeksu kostkowo-ramiennego, jako głównego i najbardziej dostępnego wskaźnika charakteryzującego stan obwodowego krążenia krwi;
- kontrola metabolizmu lipidów.

Ważne jest leczenie chorób współistniejących. Przede wszystkim dotyczy to choroby wieńcowej, niewydolności naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Mogą mieć znaczący wpływ na charakter programu leczenia pacjentów z OAANK i jego rokowanie.

Po zapoznaniu się z powyższymi instalacjami powstaje całkowicie naturalne pytanie - kto powinien je wdrożyć w praktyce? Obecnie funkcje kotologa-terapeuty, ze względu na ustalone tradycje, są wykonywane przez chirurgów poliklinik, których rozwój zawodowy wymaga organizacji systemu ich szkolenia podyplomowego.

W przyszłości, po zatwierdzeniu specjalizacji „Angiologia i chirurgia naczyniowa” i rozwiązaniu problemów personalnych, potrzebna jest organizacja gabinetów angiologicznych w poliklinikach, a później w interpoliklinicznych ośrodkach angiologicznych, w których skoncentrowany będzie najbardziej wykwalifikowany personel medyczny i bardziej nowoczesny sprzęt diagnostyczny.

Główną funkcją tych ośrodków jest praca doradcza. Obecnie głównym „dyrygentem” procesu leczenia w OANKK pozostaje chirurg kliniki rejonowej.

Na podstawie wieloletnich doświadczeń uważamy, że odpowiednia terapia zachowawcza, prowadzona głównie w warunkach ambulatoryjnych, może znacznie zwiększyć liczbę zadowalających wyników leczenia przewlekłej niewydolności tętnic kończyn. Realizacja tego zadania nie wymaga zaangażowania znaczących zasobów materialnych.