Niedokrwistość z niedoboru żelaza - objawy i leczenie

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą charakteryzującą się spadkiem poziomu hemoglobiny we krwi. Według wyników badań na świecie około 2 miliardy ludzi cierpi na tę formę niedokrwistości o różnym nasileniu.

Dzieci i karmiące kobiety są najbardziej podatne na tę chorobę: co trzecie dziecko na świecie cierpi na niedokrwistość, prawie wszystkie karmiące kobiety mają niedokrwistość w różnym stopniu.

Ta niedokrwistość została po raz pierwszy opisana w 1554 r., A leki do jej leczenia po raz pierwszy zastosowano w 1600 r. Jest to poważny problem, który zagraża zdrowiu społeczeństwa, ponieważ nie ma niewielkiego wpływu na wyniki, zachowanie, rozwój psychiczny i fizjologiczny.

To znacznie zmniejsza aktywność społeczną, ale niestety niedokrwistość jest często niedoceniana, ponieważ stopniowo przyzwyczaja się do spadku zapasów żelaza w swoim ciele.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Co to jest? Wśród przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza jest ich kilka. Często istnieje kombinacja przyczyn.

Niedobór żelaza jest często doświadczany przez ludzi, których ciało wymaga podwyższonej dawki tego pierwiastka śladowego. Zjawisko to obserwuje się przy zwiększonym wzroście ciała (u dzieci i młodzieży), a także podczas ciąży i laktacji.

Obecność wystarczającego poziomu żelaza w organizmie zależy w dużej mierze od tego, co jemy. Jeśli dieta jest niezrównoważona, spożycie pokarmu jest nieregularne, spożywane są niewłaściwe pokarmy, to w sumie to wszystko powoduje brak żelaza w organizmie wraz z pożywieniem. Nawiasem mówiąc, głównym źródłem pożywienia żelaza jest mięso: mięso, wątroba, ryby. Stosunkowo dużo żelaza w jajach, fasoli, fasoli, soi, grochu, orzechach, rodzynkach, szpinaku, śliwkach, granacie, kaszy gryczanej, czarnym chlebie.

Dlaczego pojawia się niedokrwistość z niedoboru żelaza i co to jest? Główne przyczyny tej choroby są następujące:

1. Niedostateczne spożycie żelaza w diecie, zwłaszcza u noworodków.
2. Zakłócenie ssania.
3. Przewlekła utrata krwi.
4. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo z intensywnym wzrostem u młodzieży, w czasie ciąży i laktacji.
5. Hemoliza wewnątrznaczyniowa z hemoglobinurią.
6. Naruszenie transportu żelaza.

Nawet minimalne krwawienie przy 5-10 ml / dzień spowoduje utratę 200-250 ml krwi na miesiąc, co odpowiada około 100 mg żelaza. A jeśli źródło utajonego krwawienia nie zostanie ustalone, co jest dość trudne z powodu braku objawów klinicznych, to po 1-2 latach pacjent może rozwinąć niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Proces ten zachodzi szybciej w obecności innych czynników predysponujących (upośledzone wchłanianie żelaza, niedostateczne zużycie żelaza itp.).

Jak rozwija się IDA?

1. Ciało mobilizuje rezerwowe żelazo. Nie ma niedokrwistości, żadnych dolegliwości, niedobór ferrytyny można wykryć podczas badania.
2. Zmobilizowana tkanka i transport żelaza, zachowana synteza hemoglobiny. Nie ma niedokrwistości, suchej skóry, osłabienia mięśni, zawrotów głowy, objawów zapalenia żołądka. Badanie wykazało niedobór żelaza w surowicy i zmniejszenie nasycenia transferyny.
3. Dotyczy to wszystkich funduszy. Pojawia się niedokrwistość, zmniejsza się ilość hemoglobiny, a następnie zmniejszają się krwinki czerwone.

Stopnie

Stopień niedokrwistości niedoboru żelaza w zawartości hemoglobiny:

• łatwy - hemoglobina nie spada poniżej 90 g / l;
• średnia - 70-90 g / l;
• ciężka - hemoglobina poniżej 70 g / l.

Normalny poziom hemoglobiny we krwi:

• dla kobiet - 120-140 g / l;
• dla mężczyzn - 130-160 g / l;
• u noworodków - 145-225 g / l;
• dzieci 1 miesiąc. - 100-180 g / l;
• dzieci 2 miesiące. - 2 lata. - 90-140 g / l;
• u dzieci w wieku 2-12 lat - 110-150 g / l;
• dzieci w wieku 13-16 lat - 115-155 g / l.

Jednak kliniczne objawy nasilenia niedokrwistości nie zawsze odpowiadają nasileniu niedokrwistości zgodnie z kryteriami laboratoryjnymi. Dlatego proponowana klasyfikacja niedokrwistości w zależności od nasilenia objawów klinicznych.

• Stopień 1 - brak objawów klinicznych;
• 2 stopnie - umiarkowanie wyrażone osłabienie, zawroty głowy;
• Stopień 3 - istnieją wszystkie objawy kliniczne niedokrwistości, niepełnosprawności;
• Stopień 4 - przedstawia poważny stan przedwczesny;
• Stopień 5 - nazywany jest „śpiączką anemiczną”, trwa kilka godzin i jest śmiertelny.

Znaki utajonej sceny

Utajony (ukryty) niedobór żelaza w organizmie może prowadzić do objawów zespołu syderopenicznego (niedoboru żelaza). Mają następującą postać:

• osłabienie mięśni, zmęczenie;
• zmniejszona uwaga, bóle głowy po wysiłku psychicznym;
• do soli i pikantnego, pikantnego jedzenia;
• ból gardła;
• sucha blada skóra, bladość błon śluzowych;
• kruche i blade płytki do paznokci;
• otępienie włosów.

Nieco później rozwija się zespół anemiczny, którego nasilenie jest spowodowane poziomem hemoglobiny i czerwonych krwinek w organizmie, a także szybkością niedokrwistości (im szybciej się rozwija, tym poważniejsze będą objawy kliniczne) choroby.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się powoli, więc jego objawy nie zawsze są wyraźne. Niedokrwistość często złuszcza, deformuje i łamie paznokcie, rozszczepia włosy, skóra staje się sucha i blada, w kącikach ust pojawiają się zlepki, osłabienie, niedyspozycja, zawroty głowy, bóle głowy, migotanie much przed oczami, pojawia się omdlenie.

Bardzo często u pacjentów z niedokrwistością zauważalna jest zmiana smaku, pojawia się nieodparty głód produktów nieżywnościowych, takich jak kreda, glina i surowe mięso. Wiele z nich zaczyna przyciągać ostre zapachy, takie jak benzyna, emalia, aceton. Pełny obraz choroby otwiera się dopiero po ogólnym badaniu krwi pod kątem podstawowych parametrów biochemicznych.

Diagnoza IDA

W typowych przypadkach rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza nie jest trudne. Często choroba jest wykrywana w analizach, przekazywana z zupełnie innego powodu.

Ogólnie rzecz biorąc, ręczne badanie krwi ujawnia zmniejszenie stężenia hemoglobiny, wskaźnika koloru krwi i hematokrytu. Podczas wykonywania KLA w analizatorze, zmiany są wykrywane w indeksach erytrocytów charakteryzujących zawartość hemoglobiny w erytrocytach i rozmiar erytrocytów.

Identyfikacja takich zmian jest powodem badania metabolizmu żelaza. Więcej szczegółów na temat oceny metabolizmu żelaza ujawniono w artykule dotyczącym niedoboru żelaza.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

We wszystkich przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza, przed rozpoczęciem leczenia, konieczne jest ustalenie bezpośredniej przyczyny tego stanu i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie go (najczęściej wyeliminowanie źródła utraty krwi lub leczenie choroby podstawowej, powikłanej syderopenią).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i dorosłych powinno być potwierdzone patogenetycznie, wszechstronne i ukierunkowane nie tylko na eliminację niedokrwistości jako objawu, ale również na wyeliminowanie niedoboru żelaza i uzupełnienie jego rezerw w organizmie.

Klasyczne leczenie niedokrwistości:

• eliminacja czynnika etiologicznego;
• organizacja właściwego odżywiania;
• przyjmowanie suplementów żelaza;
• zapobieganie powikłaniom i nawrotom choroby.

Dzięki odpowiedniej organizacji powyższych procedur możesz liczyć na pozbycie się patologii w ciągu kilku miesięcy.

Preparaty żelaza

W większości przypadków niedobór żelaza jest eliminowany za pomocą soli żelaza. Najtańszym lekiem stosowanym w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza jest dzisiaj siarczan żelaza, zawiera on 60 mg żelaza i przyjmuje go 2-3 razy dziennie.

Inne sole żelaza, takie jak glukonian, fumaran, mleczan, również mają dobre właściwości absorpcyjne. Biorąc pod uwagę fakt, że wchłanianie żelaza nieorganicznego z pożywieniem zmniejsza się o 20-60% w przypadku żywności, lepiej przyjmować takie leki przed posiłkami.

Możliwe skutki uboczne suplementów żelaza:

• metaliczny smak w ustach;
• dyskomfort w jamie brzusznej;
• zaparcie;
• biegunka;
• nudności i / lub wymioty.

Czas trwania leczenia zależy od zdolności pacjenta do wchłaniania żelaza i trwa do czasu normalizacji morfologii krwi (liczba krwinek czerwonych, hemoglobina, wskaźnik koloru, poziom żelaza w surowicy i zdolność wiązania żelaza).

Po wyeliminowaniu objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza zaleca się stosowanie tego samego leku, ale w zmniejszonej dawce profilaktycznej, ponieważ głównym celem leczenia jest nie tyle eliminacja objawów niedokrwistości, co uzupełnienie niedoboru żelaza w organizmie.

Dieta

Dieta na niedokrwistość z niedoboru żelaza to spożywanie pokarmów bogatych w żelazo.

Wykazano dobre odżywianie poprzez obowiązkowe włączenie do diety żywności zawierającej żelazo hemowe (cielęcina, wołowina, jagnięcina, mięso królicze, wątroba, język). Należy pamiętać, że kwas askorbinowy, cytrynowy, bursztynowy przyczynia się do zwiększenia sorpcji żelaza w przewodzie pokarmowym. Szczawianów i polifenoli (kawa, herbata, białko sojowe, mleko, czekolada), wapń, błonnik pokarmowy i inne substancje hamują wchłanianie żelaza.

Jednak bez względu na to, jak bardzo jemy mięso, tylko 2,5 mg żelaza dostanie się do niego z krwi na dzień - tyle jest w stanie wchłonąć organizm. A z kompleksów zawierających żelazo wchłonęło się 15-20 razy więcej - dlatego za pomocą tylko jednej diety problem niedokrwistości nie zawsze jest możliwy do rozwiązania.

Wniosek

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest niebezpiecznym stanem wymagającym odpowiedniego podejścia do leczenia. Tylko długotrwałe podawanie suplementów żelaza i eliminacja przyczyny krwawienia doprowadzi do pozbycia się patologii.

Aby uniknąć poważnych powikłań leczenia, laboratoryjne badania krwi powinny być stale monitorowane w trakcie leczenia choroby.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA): przyczyny, stopnie, objawy, diagnoza, sposób leczenia

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) była kiedyś lepiej znana jako niedokrwistość (obecnie termin ten jest przestarzały i nie na przyzwyczajeniu, z wyjątkiem naszych babć). Nazwa choroby wyraźnie wskazuje na niedobór w organizmie takiego pierwiastka chemicznego jak żelazo, którego wyczerpanie w składających się narządach prowadzi do zmniejszenia wytwarzania złożonego białka (chromoproteiny) - hemoglobiny (Hb), która jest zawarta w czerwonych krwinkach - erytrocytach. Taka właściwość hemoglobiny, ponieważ jej wysokie powinowactwo do tlenu, leży u podstaw funkcji transportowych czerwonych krwinek, które za pomocą hemoglobiny dostarczają tlen do oddychających tkanek.

Chociaż same erytrocyty we krwi w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą wystarczyć, krążąc w krwiobiegu „puste”, nie przynoszą głównego składnika do tkanek w celu oddychania, dlatego zaczynają doświadczać głodu (hipoksji).

Żelazo w ludzkim ciele

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest najczęstszą postacią wszystkich znanych obecnie niedokrwistości, spowodowaną dużą liczbą przyczyn i okoliczności, które mogą prowadzić do niedoboru żelaza, co pociąga za sobą różne zaburzenia, które są niebezpieczne dla organizmu.

Żelazo (żelazo, Fe) jest bardzo ważnym elementem zapewniającym normalne funkcjonowanie ludzkiego ciała.

U mężczyzn (średni wzrost i waga) zawiera około 4 - 4,5 grama:

• 2,5 - 3,0 g jest w hemie Hb;
• w tkankach i narządach miąższowych odkłada się go w rezerwie od 1,0 do 1,5 g (około 30%), jest to rezerwa - ferrytyna;
• mioglobina i enzymy oddechowe przyjmują ponad 0,3-0,5 g;
• pewna część występuje w białkach transportujących żelazo (transferyna).

Oczywiście dzienne straty u samców również występują: codziennie około 1,0-1,2 g żelaza przechodzi przez jelita.

U kobiet obraz jest nieco inny (i nie tylko ze względu na wzrost i wagę): ich zawartość żelaza mieści się w granicach 2,6 - 3,2 g, odkłada się tylko 0,3 g, a nie tylko dzienne straty w jelitach. Utrata 2 ml krwi podczas miesiączki, ciało kobiety rozpada się z 1 g tego ważnego pierwiastka, więc jasne jest, dlaczego taki stan, jak niedokrwistość z niedoboru żelaza, często występuje u kobiet.

U dzieci stężenie hemoglobiny i żelaza w niej zmienia się z wiekiem, jednak na ogół do roku życia są zauważalnie niższe, a u dzieci i młodzieży poniżej 14 lat zbliżają się do normy żeńskiej.

Najczęstszą postacią niedokrwistości jest IDA ze względu na fakt, że nasz organizm w ogóle nie jest w stanie syntetyzować tego pierwiastka chemicznego, a poza produktami pochodzenia zwierzęcego nie mamy innego miejsca, w którym można by go przyjąć. Jest wchłaniany w dwunastnicy 12 i trochę wzdłuż jelita cienkiego. W przypadku jelita grubego ferrum nie wchodzi w żadną interakcję i nie reaguje na nią, dlatego gdy się tam znajdzie, zostaje przeniesione i usunięte z ciała. Nawiasem mówiąc, nie możesz się martwić, że spożywając dużo żelaza z jedzeniem, możemy go „przejeść” - osoba ma specjalne mechanizmy, które natychmiast zatrzymają wchłanianie nadmiaru żelaza.

metabolizm żelaza w organizmie (schemat: myshared, Efremova SA)

Przyczyny, braki, naruszenia...

Aby czytelnik zrozumiał ważną rolę żelaza i hemoglobiny, spróbujmy często użyć słów „przyczyna”, „niedobór” i „zakłócenie”, aby opisać wzajemne powiązania różnych procesów, które stanowią istotę IDA:

1. Głównym powodem rozwoju stanów niedoboru żelaza jest oczywiście niedobór żelaza;
2. Brak tego pierwiastka chemicznego prowadzi do tego, że nie wystarczy ukończyć końcowego etapu syntezy hemu, który wybiera żelazo z rezerwowej hemoproteiny - ferrytyny, w której Fe również powinno wystarczyć. Jeśli ferrytynowe białko żelazne zawiera żelazo mniejsze niż 25%, oznacza to, że z jakiegoś powodu pierwiastek nie osiągnął go;
3. Brak syntezy hemu prowadzi do upośledzonej produkcji hemoglobiny (nie ma wystarczającej ilości hemes do utworzenia cząsteczki hemoglobiny, która składa się z 4 hemes i białka globiny);
4. Naruszenie syntezy Hb powoduje, że część czerwonych krwinek opuszcza szpik kostny bez niego (niedokrwistość hipochromiczna), a zatem nie jest w stanie w pełni wykonywać swoich zadań (dostarczać tlen do tkanek, które nie mają nic do komunikowania się);
5. W wyniku braku hemoproteiny Hb we krwi występuje niedotlenienie tkanek i rozwija się zespół niedotlenienia krążenia. Ponadto brak Fe w organizmie narusza syntezę enzymów tkankowych, co nie ma najlepszego wpływu na procesy metaboliczne w tkankach (zaburzenia troficzne skóry, zanik błony śluzowej przewodu pokarmowego) - pojawiają się objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza.

cząsteczki erytrocytów i hemoglobiny

Przyczyną tych zaburzeń jest więc niedobór żelaza i jego brak rezerwy (ferrytyny), co komplikuje syntezę hemu, a tym samym produkcję hemoglobiny. Jeśli hemoglobina utworzona w szpiku kostnym nie wystarcza do wypełnienia młodych czerwonych krwinek, bez niej nie pozostanie nic, co pozwoli komórkom krwi opuścić „miejsce urodzenia”. Jednak krążąc we krwi w takim stanie niższym, krwinki czerwone nie będą w stanie dostarczyć tkanki tlenem i doświadczą głodu (niedotlenienia). A wszystko zaczęło się od niedoboru żelaza...

Przyczyny rozwoju IDA

Głównymi przesłankami rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza są choroby, w wyniku których żelazo nie osiąga poziomu zdolnego do zapewnienia normalnej syntezy hem i hemoglobiny, lub z powodu pewnych okoliczności ten pierwiastek chemiczny jest usuwany wraz z erytrocytami i już utworzoną hemoglobiną, która występuje podczas krwawienia.

Tymczasem ostrej niedokrwistości po krwotocznej, która występuje podczas masywnej utraty krwi nie należy przypisywać IDA (ciężkie obrażenia, poród, aborcja kryminalna i inne warunki spowodowane głównie przez uszkodzenie dużych statków). Przy sprzyjającym zestawie okoliczności BCC (objętość krwi krążącej) zostanie przywrócona, czerwone krwinki i hemoglobina wzrosną i wszystko się ułoży.

Następujące stany patologiczne mogą być przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Przewlekła utrata krwi, która charakteryzuje się stałym odstawieniem erytrocytów wraz z hemoglobiną i żelazem żelaznym zawartym w tej chromoproteinie, niskim wskaźnikiem krwawienia i niewielkimi stratami: macicą (przedłużone miesiączki z powodu dysfunkcji jajników, mięśniaków macicy, endometriozy), przewodu pokarmowego, płuc, nosa krwawienie z dziąseł;

Niedobór żelaza w żołądku z powodu braku pierwiastka w produktach spożywczych (wegetarianizm lub dieta z przewagą żywności, która nie zawiera żelaza);

Wysokie potrzeby tego pierwiastka chemicznego: u dzieci i młodzieży - okres intensywnego wzrostu i dojrzewania, u kobiet - ciąża (zwłaszcza w trzecim trymestrze), karmienie piersią;

Niedokrwistość redystrybucyjna powstaje niezależnie od płci i wieku u pacjentów z patologią onkologiczną (szybko rosnące guzy) lub przewlekłych ognisk zakażenia;

Niewydolność resorpcyjna powstaje z naruszeniem wchłaniania pierwiastka w przewodzie pokarmowym (zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit, zapalenie jelit, resekcja żołądka lub jelita cienkiego);

IDA rozwija się z naruszeniem transportu żelaza;

Wrodzony niedobór jest możliwy u dzieci, których matki już cierpiały na IDA w czasie ciąży.

Oczywiste jest, że niedokrwistość z niedoboru żelaza jest przede wszystkim „kobiecą” chorobą, ponieważ często rozwija się z powodu krwawienia z macicy lub częstego porodu, a także z „nastoletniego” problemu, który powstaje w wyniku intensywnego wzrostu i szybkiego rozwoju seksualnego (u dziewcząt w okresie dojrzewania). Osobną grupę stanowią dzieci, których niedobór żelaza zauważono przed rokiem życia.

Na początku ciało wciąż sobie radzi

Podczas powstawania stanów niedoboru żelaza, ważna jest szybkość rozwoju procesu, stadium choroby i stopień kompensacji, ponieważ IDA ma różne przyczyny i może pochodzić z innej choroby (na przykład powtarzające się krwawienie w wrzodzie żołądka lub dwunastnicy, patologia ginekologiczna lub przewlekłe infekcje). Etapy procesu patologicznego:

1. Ukryty (ukryty) deficyt w pamięci flash nie zmienia się w IDA. Ale w badaniu krwi można już wykryć niedobór pierwiastka, jeśli zbadamy żelazo w surowicy, chociaż hemoglobina nadal będzie mieściła się w normalnych granicach.
2. Objawy kliniczne są charakterystyczne dla zespołu sideropenicznego tkanek: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zmiany troficzne skóry i pochodne (włosy, paznokcie, gruczoły łojowe i gruczoły potowe);
3. Wraz z wyczerpaniem się własnych zasobów elementu IDA można określić poziom hemoglobiny - zaczyna spadać.

etapy rozwoju

W zależności od głębokości niedoboru żelaza istnieją 3 stopnie nasilenia IDA:

• Łatwe wartości hemoglobiny mieszczą się w zakresie 110 - 90 g / l;
• Średnia - zawartość Hb wynosi od 90 do 70 g / l;
• Ciężki - poziom hemoglobiny spada poniżej 70 g / l.

Osoba zaczyna czuć się źle już na etapie utajonego niedoboru, ale objawy stają się wyraźnie widoczne tylko z zespołem sideropenicznym. Przed pojawieniem się obrazu klinicznego niedokrwistości z niedoboru żelaza, zajmie to kolejne 8 do 10 lat, i dopiero wtedy osoba, która ma niewielkie zainteresowanie jego zdrowiem, dowiaduje się, że ma niedokrwistość, to znaczy, gdy hemoglobina znacznie spada.

Jak objawia się niedobór żelaza?

Obraz kliniczny na pierwszym etapie zwykle się nie ujawnia, utajony (utajony) okres choroby powoduje nieznaczne zmiany (głównie z powodu niedoboru tlenu w tkankach), które nie wykazały jeszcze żadnych wyraźnych objawów. Zespół krążenia-niedotlenienia: osłabienie, tachykardia podczas wysiłku fizycznego, czasami dzwonienie w uszach, ból serca - wiele osób robi podobne dolegliwości. Ale bardzo niewielu ludzi pomyślałoby o wykonaniu biochemicznego badania krwi, gdzie wśród innych wskaźników będzie żelazo surowicy. A jednak na tym etapie można podejrzewać rozwój IDA, jeśli występują problemy z żołądkiem:

1. Pragnienie jedzenia znika, osoba robi to bardziej z przyzwyczajenia;
2. Smak i apetyt stają się wypaczone: chcę wypróbować proszek do zębów, glinę, kredę, mąkę zamiast normalnego jedzenia;
3. Istnieją trudności z przełykaniem pokarmu i niejasne i niezrozumiałe odczucia dyskomfortu w nadbrzuszu.
4. Temperatura ciała może wzrosnąć do wartości podgorączkowych.

Ze względu na fakt, że w początkowej fazie choroby objawy mogą być nieobecne lub słabo manifestowane, w większości przypadków ludzie nie zwracają na nie uwagi do czasu rozwoju zespołu sideropenicznego. Czy jest możliwe, że w trakcie każdego badania lekarskiego zostanie wykryte zmniejszenie stężenia hemoglobiny i lekarz zacznie wyjaśniać historię?

Objawy zespołu sideropenicznego już wskazują, że oczekuje się stanu niedoboru żelaza, ponieważ obraz kliniczny zaczyna nabierać charakterystycznego koloru dla IDA. Skóra i jej pochodne są pierwszymi, które cierpią, nieco później, z powodu ciągłego niedotlenienia, narządy wewnętrzne biorą udział w procesie patologicznym:

• Skóra jest sucha, odkleja się na rękach i stopach;
• Warstwowe paznokcie - płaskie i matowe;
• Kawałki w kącikach ust, pęknięcia w ustach;
• Ślinienie się w nocy;
• Włosy rozdarte, słabo rosną, tracą swój naturalny połysk;
• Język boli, pojawiają się na nim zmarszczki;
• Najmniejsze zadrapania goją się z trudem;
• Niska odporność organizmu na czynniki zakaźne i inne niekorzystne czynniki;
• Osłabienie mięśni;
• Osłabienie zwieraczy fizjologicznych (nietrzymanie moczu podczas śmiechu, kaszlu, wysiłku);
• Zanik gniazd w obrębie przełyku i żołądka (ezofagoskopia, fibrogastroduodenoskopia - FGDS);
• Bezwzględne (nagłe pragnienie, które jest trudne do powstrzymania) pragnienie oddania moczu;
• Zły nastrój;
• Nietolerancja dusznych pomieszczeń;
• Senność, letarg, obrzęk twarzy.

Taki kurs może trwać do 10 lat, leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza od czasu do czasu może nieznacznie podnieść hemoglobinę, z której pacjent uspokaja się na chwilę. Tymczasem deficyt nadal się pogłębia, jeśli nie wpływasz na przyczynę źródłową i daje bardziej wyraźną klinikę: wszystkie powyższe objawy + ciężka duszność, osłabienie mięśni, stała tachykardia, zmniejszona zdolność do pracy.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci i kobiet w ciąży

IDA u dzieci w wieku poniżej 2–3 lat występuje 4–5 razy częściej niż w innych stanach z niedoborem. Z reguły jest to spowodowane niedoborem żywieniowym, gdzie niewłaściwe żywienie, niezrównoważone odżywianie dziecka prowadzi nie tylko do braku tego pierwiastka chemicznego, ale także do zmniejszenia składników kompleksu białkowo-witaminowego.

U dzieci niedokrwistość z niedoboru żelaza często ma utajony (utajony) przebieg, zmniejszając liczbę przypadków do trzeciego roku życia o 2-3 razy.

Niedobór żelaza jest najbardziej podatny na wcześniaki, niemowlęta z bliźniąt lub trojaczków, małe dzieci o większej wadze i wzroście po urodzeniu i szybko przybiera na wadze w pierwszych miesiącach życia. Sztuczne karmienie, częste przeziębienia, tendencja do biegunki - również należą do czynników, które przyczyniają się do redukcji tego pierwiastka w organizmie.

W jaki sposób IDA u dzieci - zależy od stopnia niedokrwistości i możliwości kompensacyjnych organizmu dziecka. Ciężkość stanu określa się zasadniczo nie na poziomie Hb - w większym stopniu zależy to od prędkości upadku hemoglobiny. Bez leczenia niedokrwistość z niedoboru żelaza z dobrą adaptacją może trwać latami, nie wykazując znaczącego upośledzenia.

Objawy referencyjne w diagnostyce niedoboru żelaza u dzieci można rozważyć: bladość błon śluzowych, woskowaty kolor małżowin usznych, dystroficzne zmiany fałszywych osłon i pochodnych skóry, obojętność na pokarm. Objawy takie jak utrata masy ciała, opóźnienie wzrostu, gorączka o niskiej złośliwości, częste choroby nieżytowe, powiększona wątroba i śledziona, zapalenie jamy ustnej, omdlenia mogą być również obecne podczas IDA, ale nie są dla nich obowiązkowe.

U kobiet niedokrwistość z niedoboru żelaza stanowi największe zagrożenie podczas ciąży: głównie dla płodu. Jeśli zły stan zdrowia ciężarnej kobiety jest spowodowany niedoborem tlenu w tkankach, można sobie wyobrazić, jakie cierpienie mają narządy, a przede wszystkim centralny układ nerwowy dziecka (niedotlenienie płodu). Ponadto podczas IDA u kobiet oczekujących na narodziny dziecka istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia przedwczesnego porodu i wysokie ryzyko wystąpienia powikłań zakaźnych w okresie poporodowym.

Wyszukiwanie przyczyn diagnostycznych

Mając na uwadze skargi pacjenta i informacje o spadku stężenia hemoglobiny w historii, IDA można założyć tylko dlatego:

1. Pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych będzie dowodem na to, że naprawdę brakuje tego pierwiastka chemicznego w organizmie, co jest przyczyną niedokrwistości;
2. Kolejnym etapem diagnozy jest poszukiwanie chorób, które stały się warunkami wstępnymi rozwoju stanu niedoboru żelaza (przyczyny niedoboru).

Pierwszy etap diagnozy, co do zasady, opiera się na przeprowadzeniu różnych dodatkowych testów laboratoryjnych (z wyjątkiem poziomu hemoglobiny) dowodzących, że organizmowi brakuje żelaza:

• Całkowita morfologia (UAC): niski poziom Hb - niedokrwistość, wzrost liczby czerwonych krwinek, które mają nienaturalnie mały rozmiar, przy normalnej liczbie erytrocytów - mikrocytoza, spadek wskaźnika koloru - hipochromia, zawartość retikulocytów prawdopodobnie będzie podwyższona, chociaż może nie być odejść od normalnych wartości;
• Żelazo w surowicy, którego częstość u mężczyzn wynosi 13–30 µmol / l, u kobiet od 11 do 30 µmol / l (podczas IDA wskaźniki te będą się zmniejszać);
• Całkowita zdolność wiązania żelaza (OZHSS) lub całkowita transferyna (norma wynosi 27 - 40 µmol / l, z IDA - poziom wzrasta);
• Nasycenie transferyny żelazem z niedoborem pierwiastka spada poniżej 25%;
• Stężenie ferrytyny w surowicy (białko rezerwowe) w warunkach niedoboru żelaza u mężczyzn staje się niższe niż 30 ng / ml, u kobiet - niższe niż 10 ng / ml, co wskazuje na wyczerpanie zapasów żelaza.

Jeśli w ciele pacjenta, za pomocą testów, zidentyfikowano niedobór żelaza, następnym krokiem będzie znalezienie przyczyn tego niedoboru:

1. Biorąc historię (być może osoba jest zagorzałym wegetarianinem lub zbyt długą i nierozsądną dietą dla utraty wagi);
2. Można przypuszczać, że w ciele występuje krwawienie, którego pacjent nie zdaje sobie sprawy lub nie wie, ale nie przywiązuje do niego większej wagi. W celu wykrycia problemu i ustalenia statusu przyczyny, pacjent zostanie poproszony o przeprowadzenie szeregu różnych badań: FGDs, rektor i kolonoskopia, bronchoskopia, kobieta zostanie wysłana do ginekologa. Nie ma pewności, że nawet te, nawiasem mówiąc, raczej nieprzyjemne procedury wyjaśnią sytuację, ale konieczne będzie przeszukanie aż do znalezienia źródła ciężkich rozczarowań.

Te etapy diagnozy, pacjent musi udać się na wyznaczenie ferroterapii. Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza nie jest wykonywane losowo.

Zrób żelazo w ciele

Aby wpływ na chorobę był racjonalny i skuteczny, należy przestrzegać podstawowych zasad leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• Niemożliwe jest zatrzymanie niedokrwistości z niedoboru żelaza tylko przez odżywianie bez użycia preparatów żelaza (ograniczona absorpcja Fe w żołądku);
• Konieczne jest przestrzeganie kolejności leczenia składającej się z 2 etapów: pierwszym jest złagodzenie niedokrwistości, które trwa 1–1,5 miesiąca (wzrost poziomu hemoglobiny rozpoczyna się od trzeciego tygodnia), a drugi, mający na celu uzupełnienie składu Fe (będzie kontynuowany 2 miesiące);
• Normalizacja hemoglobiny nie oznacza końca leczenia - cały kurs powinien trwać od 3 do 4 miesięcy.

W pierwszym etapie (5-8 dni) leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza, aby dowiedzieć się, że lek i jego dawki są dobrane prawidłowo, tak zwany kryzys retikulocytów pomoże - znaczny wzrost (20-50 razy) liczby młodych form erytrocytów (retikulocytów - normalnie: około 1% ).

Przy przepisywaniu preparatów żelaza do stosowania doustnego, ważne jest, aby pamiętać, że tylko 20–30% przyjętej dawki zostanie wchłonięte, reszta zostanie wydalona przez jelito, dlatego dawkę należy obliczyć prawidłowo.

Ferroterapia musi być połączona z dietą bogatą w witaminy i białka. Odżywianie pacjenta powinno obejmować chude mięso (cielęcinę, wołowinę, gorącą jagnięcinę), ryby, grykę, owoce cytrusowe, jabłka. Kwas askorbinowy w dawce 0,3 - 0,5 g na odbiór, kompleks przeciwutleniaczy, witaminy A, B, E, lekarz zazwyczaj przepisuje oddzielnie oprócz ferroterapii.

Preparaty żelaza różnią się od innych leków specjalnymi zasadami administrowania:

• Krótkodziałające leki zawierające Ferrum nie są spożywane bezpośrednio przed i podczas posiłków. Lek przyjmuje się od 15 do 20 minut po posiłku lub w przerwie między dawkami, leki długotrwałe (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durule) można przyjmować przed posiłkami i przez noc (1 raz dziennie);
• Preparaty żelaza nie są spłukiwane mlekiem i napojami na bazie mleka (kefir, ryazhenka, jogurt) - zawierają wapń, który hamuje wchłanianie żelaza;
• Tabletki (z wyjątkiem gumy do żucia), pigułki i kapsułki nie są żute, połykane w całości i spłukiwane dużą ilością wody, bulionu z dzikiej róży lub soku oczyszczonego bez miąższu.

Małe dzieci (w wieku poniżej 3 lat) powinny otrzymywać suplementy żelaza w postaci kropli, nieco starsze (3–6 lat) w syropach, a dzieci w wieku powyżej 6 lat i młodzież dobrze „przyjmowane” na tabletki do żucia.

Najczęstsze suplementy żelaza

Obecnie lekarze i pacjenci otrzymują szeroki wybór leków, które zwiększają zawartość żelaza w organizmie. Są one dostępne w różnych postaciach farmaceutycznych, więc ich spożycie nie powoduje żadnych szczególnych problemów nawet w przypadku leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u małych dzieci. Do najskuteczniejszych leków zwiększających stężenie żelaza należą:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Actiferrin;
4. Ferroplex;
5. Hemofer;
6. Ferroceron; (maluje różowy mocz);
7. Tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durule.

Lista leków zawierających żelazo nie jest wskazówką do działania, lecz lekarz prowadzący musi przepisać i obliczyć dawkę. Dawki terapeutyczne są przepisywane do momentu normalizacji poziomu hemoglobiny, a następnie pacjent jest przenoszony do dawek profilaktycznych.

Preparaty do podawania pozajelitowego są przepisywane z naruszeniem wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym (gastrektomia, wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy w ostrej fazie, resekcja dużych części jelita cienkiego).

Podczas przepisywania leków do podawania dożylnego i domięśniowego należy przede wszystkim pamiętać o reakcjach alergicznych (uczucie gorąca, bicie serca, ból za mostkiem, mięśnie pleców i łydek, metaliczny smak w ustach) i możliwy rozwój wstrząsu anafilaktycznego.

Preparaty do stosowania pozajelitowego w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza są przepisywane tylko wtedy, gdy istnieje pełna pewność, że jest to IDA, a nie inna forma niedokrwistości, w której mogą być przeciwwskazane.

Wskazania do transfuzji krwi w IDA są bardzo ograniczone (Hb poniżej 50 g / l, ale trwa operacja lub poród, nietolerancja doustna i alergie na leczenie pozajelitowe). Transfuzja tylko trzykrotnie przemytej masy krwinek czerwonych!

Zapobieganie

W strefie szczególnej uwagi z pewnością są małe dzieci i kobiety w ciąży.

Pediatrzy uważają żywienie za najważniejsze wydarzenie dla ostrzeżenia IDA u dzieci poniżej pierwszego roku życia: karmienie piersią, mieszanki wzbogacone w żelazo („sztuczne”), owoce i potrawy mięsne.

produkty źródłowe żelaza dla zdrowej osoby

Jeśli chodzi o kobiety w ciąży, nawet z normalnym poziomem hemoglobiny w ciągu ostatnich dwóch miesięcy przed porodem powinny przyjmować suplementy żelaza.

Wiek płodny kobiet nie powinien zapominać o zapobieganiu IDA wczesną wiosną i 4 tygodniom poświęconym ferroterapii.

Jeśli pojawią się oznaki niedoboru tkanki, nie czekając na rozwój niedokrwistości, pomocne będzie podjęcie przez resztę ludzi środków zapobiegawczych (otrzymuj 40 mg żelaza dziennie przez dwa miesiące). Oprócz kobiet w ciąży i matek karmiących piersią, takie zapobieganie stosuje się również u kobiet w ciąży i nastolatków oraz osób obojga płci, które aktywnie uczestniczą w sporcie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest zespołem spowodowanym niedoborem żelaza i prowadzi do upośledzenia hemoglobinopoezy i niedotlenienia tkanek. Objawy kliniczne to ogólne osłabienie, senność, niska sprawność umysłowa i wytrzymałość fizyczna, szum w uszach, zawroty głowy, omdlenia, duszność z wysiłkiem, kołatanie serca, bladość. Niedokrwistość hipochromowa jest potwierdzona danymi laboratoryjnymi: badanie klinicznej analizy krwi, wskaźniki stężenia żelaza w surowicy, OZHSS i ferrytyny. Terapia obejmuje dietę terapeutyczną, przyjmującą suplementy żelaza, w niektórych przypadkach - transfuzję krwinek czerwonych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedobór żelaza (mikrocytowa, hipochromiczna) niedokrwistość jest niedokrwistością z powodu braku żelaza niezbędnego do prawidłowej syntezy hemoglobiny. Częstość występowania w populacji zależy od płci i wieku oraz czynników klimatycznych i geograficznych. Według ogólnych informacji około 50% małych dzieci, 15% kobiet w wieku rozrodczym i około 2% mężczyzn cierpi na niedokrwistość hipochromową. Niedobór żelaza w ukrytych tkankach jest wykrywany u prawie co trzeciego mieszkańca planety. Niedokrwistość mikrocytowa w hematologii stanowi 80–90% wszystkich anemii. Ponieważ niedobór żelaza może rozwijać się w wielu różnych stanach patologicznych, problem ten dotyczy wielu dyscyplin klinicznych: pediatrii, ginekologii, gastroenterologii itp.

Powody

Każdego dnia około 1 mg żelaza jest tracone w pocie, kale, moczu i złuszczonych komórkach skóry, a mniej więcej w tej samej ilości (2-2,5 mg) przyjmuje się pokarm. Brak równowagi między zapotrzebowaniem organizmu na żelazo a jego zewnętrzną podażą lub utratą przyczynia się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedobór żelaza może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak iw wyniku wielu stanów patologicznych i może być spowodowany zarówno przez endogenne mechanizmy, jak i wpływy zewnętrzne:

• Utrata krwi. Najczęściej anemia jest spowodowana przewlekłą utratą krwi: ciężką miesiączką, dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy; krwawienia z przewodu pokarmowego z nadżerek błony śluzowej żołądka i jelit, wrzodów żołądka i dwunastnicy, hemoroidów, szczelin odbytu itp. Ukryte, ale regularna utrata krwi występuje podczas robaczycy, hemosyderozy płuc, skazy wysiękowej u dzieci itp. Specjalna grupa składa się z osób z chorobami krwi - hemoroidy, hemosyderoza płuc, wysiękowe krwawienia, hemosyderoza płuc, wysiękowa krew, hemoroidy, hemosyderoza płuc, wysiękowa krew, hemoroidy, hemosyderoza płuc, wysiękowa skaza u dzieci, hemosyderoza płuc, wysiękowa skaza u dzieci, itd. skaza (hemofilia, choroba von Willebranda), hemoglobinuria. Być może rozwój niedokrwistości po krwotoku spowodowany przez jednoczesne, ale masywne krwawienie z urazami i operacjami. Niedokrwistość hipochromowa może wystąpić z powodu jatrogennych przyczyn u dawców, którzy często oddają krew; pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek podczas hemodializy.
• Naruszenie dopuszczenia, wchłaniania i transportu żelaza. Czynniki porządku pokarmowego obejmują anoreksję, wegetarianizm i przestrzeganie diety z ograniczeniem produktów mięsnych, złe odżywianie; u dzieci - sztuczne karmienie, wprowadzenie uzupełniających pokarmów później. Zmniejszone wchłanianie żelaza jest charakterystyczne dla zakażeń jelitowych, niedotlenienia żołądka, przewlekłego zapalenia jelit, zespołu złego wchłaniania, stanu po resekcji żołądka lub jelita cienkiego, gastrektomii. Znacznie rzadziej niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w wyniku zaburzeń w transporcie żelaza z depot z niedostateczną funkcją syntezy białek w wątrobie - hypotransferrinemia i hipoproteinemia (zapalenie wątroby, marskość wątroby).
• Zwiększone zużycie żelaza. Dzienne zapotrzebowanie na pierwiastek śladowy zależy od płci i wieku. Największe zapotrzebowanie na żelazo u wcześniaków, małych dzieci i młodzieży (ze względu na wysoki wskaźnik rozwoju i wzrostu), kobiety w okresie rozrodczym (z powodu miesięcznych strat miesiączkowych), kobiety w ciąży (z powodu powstawania i wzrostu płodu), matki karmiące ( ze względu na zużycie w składzie mleka). Kategorie te są najbardziej narażone na rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ponadto obserwuje się wzrost zapotrzebowania i spożycia żelaza w organizmie w chorobach zakaźnych i nowotworowych.

Patogeneza

W swojej roli w zapewnianiu normalnego funkcjonowania wszystkich systemów biologicznych żelazo jest niezbędnym elementem. Poziom żelaza zależy od dostaw tlenu do komórek, przebiegu procesów redoks, ochrony antyoksydacyjnej, funkcjonowania układu odpornościowego i nerwowego itp. Średnio zawartość żelaza w organizmie wynosi 3-4 g. Uwzględniono ponad 60% żelaza (> 2 g) do hemoglobiny, 9% do mioglobiny, 1% do enzymów (hem i nie-hem). Reszta żelaza w postaci ferrytyny i hemosyderyny znajduje się w depot tkankowym - głównie w wątrobie, mięśniach, szpiku kostnym, śledzionie, nerkach, płucach, sercu. W osoczu stale krąży około 30 mg żelaza, które jest częściowo związane z głównym białkiem osocza wiążącym żelazo, transferyną.

Wraz z rozwojem ujemnego bilansu żelaza, rezerwy mikroelementów zawarte w składach tkanek są mobilizowane i spożywane. Na początku wystarcza to do utrzymania odpowiedniego poziomu żelaza w surowicy, Hb, Ht. W miarę wyczerpywania rezerw tkankowych rekompensuje aktywność erytroidalną szpiku kostnego. Wraz z całkowitym wyczerpaniem endogennego żelaza tkankowego, jego stężenie zaczyna spadać we krwi, morfologia erytrocytów jest zaburzona, synteza hemowa w hemoglobinie i enzymy zawierające żelazo zmniejsza się. Cierpi na funkcję transportu tlenu przez krew, której towarzyszy niedotlenienie tkanek i procesy dystroficzne w narządach wewnętrznych (zanikowe zapalenie żołądka, dystrofia mięśnia sercowego itp.).

Klasyfikacja

Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie występuje natychmiast. Początkowo rozwija się zaawansowany niedobór żelaza, charakteryzujący się zubożeniem jedynie rezerw złożonego żelaza z bezpieczeństwem transportu i puli hemoglobiny. Na etapie utajonego niedoboru zmniejsza się transport żelaza zawartego w osoczu krwi. W rzeczywistości niedokrwistość hipochromowa rozwija się wraz ze spadkiem wszystkich poziomów zapasów metabolicznych odkładanego żelaza, transportu i erytrocytów. Zgodnie z etiologią wyróżnić niedokrwistość: po krwotoczną, żywieniową, związaną ze zwiększonym spożyciem, początkowym niedoborem, brakiem resorpcji i upośledzonym transportem żelaza. W zależności od nasilenia niedoboru żelaza niedokrwistość dzieli się na:

• Lekki (Hb 120-90 g / l). Kontynuuj bez objawów klinicznych lub z ich minimalnym nasileniem.
• Umiarkowany (Hb 90-70 g / l). Towarzyszą jej zespoły hematologiczne o umiarkowanym nasileniu krążeniowo-hipoksyjnym, sideropenicznym.
• Ciężki (Нb

Objawy

Zespół niedotlenienia krążenia jest spowodowany upośledzoną syntezą hemoglobiny, transportem tlenu i rozwojem niedotlenienia tkanek. Znajduje to odzwierciedlenie w odczuciu ciągłego osłabienia, zwiększonego zmęczenia, senności. Pacjenci ścigają szumy uszne, migoczące „muchy” przed oczami, zawroty głowy, omdlenia. Skargi na kołatanie serca, duszność występująca podczas ćwiczeń, zwiększona wrażliwość na niskie temperatury. Zaburzenia niedotlenienia krążenia mogą pogorszyć przebieg współistniejącej choroby wieńcowej, przewlekłej niewydolności serca.

Rozwój zespołu sideropenicznego jest związany z niewydolnością enzymów zawierających żelazo tkankowe (katalaza, peroksydaza, cytochrom itp.). Tłumaczy to występowanie zmian troficznych skóry i błon śluzowych. Najczęściej pojawiają się suchej skóry; prążkowanie, łamliwość i deformacja paznokci; zwiększona utrata włosów. Ze strony błon śluzowych typowe zmiany zanikowe, którym towarzyszą zjawiska zapalenia języka, kątowe zapalenie jamy ustnej, dysfagia, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Może występować skłonność do ostrych zapachów (benzyna, aceton), zniekształcenie smaku (pragnienie jedzenia gliny, kredy, proszku do zębów itp.). Objawami syderopenii są również parestezje, osłabienie mięśni, zaburzenia dyspeptyczne i dysuryczne. Zaburzenia astenowegetatywne objawiają się drażliwością, niestabilnością emocjonalną, spadkiem sprawności umysłowej i pamięci.

Komplikacje

Ponieważ w warunkach niedoboru żelaza IgA traci aktywność, pacjenci stają się podatni na częste występowanie SARS, infekcji jelitowych. Pacjenci dążą do chronicznego zmęczenia, utraty siły, utraty pamięci i koncentracji. Przedłużony przebieg niedokrwistości z niedoboru żelaza może prowadzić do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego, rozpoznawanej przez odwrócenie załamków T na EKG. Przy skrajnie ciężkim niedoborze żelaza rozwija się niedokrwistość przedmiesiączkowa (senność, duszność, ciężka bladość skóry z sinicowym odcieniem, tachykardia, omamy), a następnie śpiączka z utratą przytomności i brakiem odruchów. Przy masowej szybkiej utracie krwi występuje wstrząs hipowolemiczny.

Diagnostyka

Wygląd pacjenta może wskazywać na obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza: blada skóra z alabastrowym odcieniem, pastowatość twarzy, dolnych partii nóg i stóp, opuchnięte „worki” pod oczami. Osłuchanie serca ujawnia tachykardię, głuchotę tonów, miękki szmer skurczowy, a czasem arytmię. W celu potwierdzenia niedokrwistości i określenia jej przyczyn przeprowadza się badania laboratoryjne.

• Badania laboratoryjne. Na korzyść niedoboru żelaza, niedokrwistości, zmniejszenia stężenia hemoglobiny, hipochromii, mikro- i poikilocytozy w ogólnym badaniu krwi są orientacyjne. Podczas oceny parametrów biochemicznych występuje obniżenie poziomu żelaza w surowicy i stężenia ferrytyny (OZHSS> 60 µmol / l), zmniejszenie nasycenia transferyny żelazem (utajona krew i jaja robaków)
• Techniki instrumentalne. Aby ustalić przyczynę przewlekłej utraty krwi, należy wykonać badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (EGDS, kolonoskopia), diagnostyka rentgenowska (irygoskopia, prześwietlenie żołądka). Badanie układu rozrodczego u kobiet obejmuje badanie ultrasonograficzne miednicy, badanie na krześle, według wskazań - histeroskopię z RFE.
• Badanie punktowe szpiku kostnego. Mikroskopia rozmazowa (mielogram) wykazuje znaczący spadek liczby sideroblastów charakterystycznych dla niedokrwistości hipochromowej. Diagnostyka różnicowa ma na celu wykluczenie innych rodzajów stanów niedoboru żelaza - niedokrwistości syderoblastycznej, talasemii.

Leczenie

Główne zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują eliminację czynników etiologicznych, korektę diety, niedobór żelaza w organizmie. Leczenie etiotropowe jest przepisywane i prowadzone przez specjalistów gastroenterologów, ginekologów, proktologów itp.; patogenetyczny - przez hematologów. W przypadku niedoboru żelaza wykazano dobre odżywianie z obowiązkowym włączeniem do diety pokarmów zawierających żelazo hemowe (cielęcina, wołowina, jagnięcina, mięso królicze, wątroba, język). Należy pamiętać, że kwas askorbinowy, cytrynowy, bursztynowy przyczynia się do zwiększenia sorpcji żelaza w przewodzie pokarmowym. Szczawianów i polifenoli (kawa, herbata, białko sojowe, mleko, czekolada), wapń, błonnik pokarmowy i inne substancje hamują wchłanianie żelaza.

Jednocześnie nawet zrównoważona dieta nie jest w stanie wyeliminować już rozwiniętego niedoboru żelaza, dlatego terapia zastępcza preparatami z ferropreparatu jest wskazana u pacjentów z niedokrwistością hipochromową. Preparaty żelaza są przepisywane przez okres co najmniej 1,5-2 miesięcy, a po normalizacji poziomu Hb, terapia podtrzymująca jest przeprowadzana przez 4-6 tygodni z połową dawki leku. W celu farmakologicznej korekty niedokrwistości stosuje się preparaty żelaza dwuwartościowego i żelazowego. W obecności istotnych wskazań uciekła się do terapii transfuzyjnej krwi.

Rokowanie i zapobieganie

W większości przypadków niedokrwistość hipochromiczna jest obsługiwana przez udaną korektę. Jednak z nierozwiązanymi przyczynami niedobór żelaza może nawracać i postępować. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci może powodować opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym i intelektualnym (CRA). Aby zapobiec niedoborowi żelaza, corocznemu monitorowaniu parametrów klinicznego badania krwi, prawidłowemu odżywianiu wystarczającą zawartością żelaza, konieczne jest terminowe usunięcie źródeł utraty krwi w organizmie. Należy pamiętać, że żelazo jest najlepiej wchłaniane w mięsie i wątrobie w postaci hemu; żelazo inne niż hemowe z pokarmów roślinnych jest praktycznie nie wchłaniane - w tym przypadku musi najpierw powrócić do hemu z udziałem kwasu askorbinowego. Osobom zagrożonym można wykazać profilaktyczne podawanie leków zawierających żelazo zgodnie z zaleceniami specjalisty.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie patologii

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) to zaburzenie krwi spowodowane niedostatecznym spożyciem żelaza w organizmie lub upośledzeniem wykorzystania żelaza. IDA nie jest chorobą pierwotną, ale zawsze ze względu na patologię. Niedobór żelaza w organizmie prowadzi do zakłócenia powstawania krwi - synteza hemoglobiny w krwinkach czerwonych zostaje zakłócona, co powoduje zmniejszenie ich liczby i zdolności funkcjonalnych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą patologią układu krwionośnego i najczęstszą niedokrwistością. Według WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) ponad 2 miliardy ludzi na świecie cierpi na niedobór żelaza w organizmie. Nieco częściej choroba ta dotyka kobiety, co wiąże się z ciążą, karmieniem piersią i sporadyczną utratą krwi podczas miesiączki.

Ciekawe fakty

• Pierwsza udokumentowana wzmianka o niedokrwistości z niedoboru żelaza sięga 1554 roku. W tamtych czasach choroba ta dotknęła głównie dziewczęta w wieku 14 - 17 lat, w związku z czym choroba była nazywana „de morbo virgineo”, co oznacza „dziewiczą chorobę”.
• Pierwsze próby leczenia choroby za pomocą preparatów żelaza podjęto w 1700 roku.
• Utajony (ukryty) niedobór żelaza może wystąpić u dzieci w okresie intensywnego wzrostu.
• Zapotrzebowanie na żelazo u ciężarnej kobiety jest dwukrotnie wyższe niż u dwóch zdrowych dorosłych mężczyzn.
• Podczas ciąży i porodu kobieta traci ponad 1 gram żelaza. Przy normalnej diecie straty te powrócą dopiero po 3-4 latach.

Czym są czerwone krwinki?

Struktura i funkcje czerwonych krwinek

Wielkość dojrzałego erytrocytu waha się od 7,5 do 8,3 mikrometra (µm). Ma kształt dysku dwuwklęsłego, który utrzymuje się dzięki obecności specjalnego białka strukturalnego w błonie komórkowej erytrocytów - spektryny. Ta forma zapewnia najbardziej efektywny proces wymiany gazu w organizmie, a obecność spektryny pozwala na zmianę czerwonych krwinek podczas przechodzenia przez najmniejsze naczynia krwionośne (naczynia włosowate), a następnie przywrócenie ich pierwotnego kształtu.

Ponad 95% wewnątrzkomórkowej przestrzeni erytrocytów jest wypełnione hemoglobiną - substancją składającą się z białka globiny i składnika niebiałkowego - hem. Cząsteczka hemoglobiny składa się z czterech globinowych łańcuchów, w centrum każdego z nich jest heme. Każda czerwona krwinka zawiera ponad 300 milionów cząsteczek hemoglobiny.

Do transportu tlenu w ciele dochodzi niebiałkowa część hemoglobiny, a mianowicie atom żelaza, który jest częścią hemu. Wzbogacenie w tlen krwi (natlenienie) występuje w naczyniach włosowatych płuc, podczas przejścia, przez które każdy atom żelaza przyłącza do siebie 4 cząsteczki tlenu (tworzy się oksyhemoglobina). Natleniona krew jest przenoszona przez tętnice do wszystkich tkanek ciała, gdzie tlen jest przenoszony do komórek narządów. Zamiast tego dwutlenek węgla jest uwalniany z komórek (produkt uboczny oddychania komórkowego), który łączy hemoglobinę (powstaje karbhemoglobina) i jest transportowany przez żyły do ​​płuc, gdzie jest uwalniany do środowiska wraz z wydychanym powietrzem.

Oprócz przenoszenia gazów oddechowych, dodatkowymi funkcjami czerwonych krwinek są:

• Funkcja antygenowa. Czerwone krwinki mają swoje własne antygeny, które określają przynależność do jednej z czterech głównych grup krwi (według systemu AB0).
• Funkcja transportu Antygeny mikroorganizmów, różne przeciwciała i niektóre leki, które są przenoszone wraz z przepływem krwi w organizmie, mogą być przyłączone do zewnętrznej powierzchni błony erytrocytów.
• Funkcja bufora Hemoglobina bierze udział w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie.
• Zatrzymanie krwawienia. Erytrocyty są zawarte w skrzeplinie, która powstaje, gdy naczynia są uszkodzone.

Tworzenie czerwonych krwinek

U ludzi krwinki czerwone powstają z tak zwanych komórek macierzystych. Te unikalne komórki powstają na etapie rozwoju embrionalnego. Zawierają jądro, w którym znajduje się aparat genetyczny (DNA - kwas dezoksyrybonukleinowy), a także wiele innych organelli, które zapewniają procesy ich żywotnej aktywności i reprodukcji. Komórki macierzyste dają początek wszystkim komórkowym elementom krwi.

Aby normalny proces erytropoezy był konieczny:

• Żelazo Ten pierwiastek śladowy jest częścią hemu (niebiałkowej części cząsteczki hemoglobiny) i ma zdolność odwracalnego wiązania tlenu i dwutlenku węgla, co determinuje funkcję transportową czerwonych krwinek.
• Witaminy (B2, B6, B9 i B12). Regulują powstawanie DNA w komórkach krwiotwórczych czerwonego szpiku kostnego, a także procesy różnicowania (dojrzewania) krwinek czerwonych.
• Erytropoetyna. Substancja hormonalna wytwarzana przez nerki, która stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Wraz ze spadkiem stężenia czerwonych krwinek we krwi rozwija się niedotlenienie (brak tlenu), który jest głównym stymulatorem wytwarzania erytropoetyny.

Tworzenie erytrocytów (erytropoeza) rozpoczyna się pod koniec 3 tygodni rozwoju embrionalnego. We wczesnych stadiach rozwoju płodu czerwone krwinki powstają głównie w wątrobie i śledzionie. Po około 4 miesiącach ciąży komórki macierzyste migrują z wątroby do jamy kości miednicy, czaszki, kręgów, żeber i innych, w wyniku czego powstaje czerwony szpik kostny, który również bierze aktywny udział w procesie tworzenia krwi. Po narodzinach dziecka funkcja hematopoetyczna wątroby i śledziony zostaje zahamowana, a szpik kostny pozostaje jedynym organem, który utrzymuje skład komórkowy krwi.

W procesie stawania się erytrocytem komórka macierzysta ulega wielu zmianom. Zmniejsza się, stopniowo traci jądro i praktycznie wszystkie organelle (w wyniku czego jego dalszy podział staje się niemożliwy), a także gromadzi hemoglobinę. Ostatnim etapem erytropoezy w czerwonym szpiku kostnym jest retikulocyt (niedojrzały erytrocyt). Jest wypłukiwany z kości do krwi obwodowej iw ciągu jednego dnia dojrzewa do stadium normalnej czerwonej krwinki, która jest w stanie w pełni wykonywać swoje funkcje.

Niszczenie czerwonych krwinek

Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi 90–120 dni. Po tym okresie ich błona komórkowa staje się mniej plastyczna, w wyniku czego traci zdolność do odwracalnego odkształcania się podczas przechodzenia przez kapilary. „Stare” czerwone krwinki są wychwytywane i niszczone przez specjalne komórki układu odpornościowego - makrofagi. Proces ten występuje głównie w śledzionie, a także (w znacznie mniejszym stopniu) w wątrobie i czerwonym szpiku kostnym. Mała część czerwonych krwinek jest niszczona bezpośrednio w łożysku naczyniowym.

Gdy erytrocyt zostaje zniszczony, uwalniana jest z niego hemoglobina, która szybko rozpada się na części białkowe i niebiałkowe. Globina przechodzi szereg transformacji, w wyniku czego powstaje żółty kompleks pigmentowy - bilirubina (postać niezwiązana). Jest nierozpuszczalny w wodzie i bardzo toksyczny (zdolny przenikać do komórek ciała, zakłócając procesy ich żywotnej aktywności). Bilirubina jest szybko transportowana do wątroby, gdzie wiąże się z kwasem glukuronowym i jest wydalana wraz z żółcią.

Nie-białkowa część hemoglobiny (hem) jest również niszczona, co powoduje uwolnienie wolnego żelaza. Jest toksyczny dla organizmu, dlatego wiąże się szybko z transferyną (białkiem transportującym krew). Większość żelaza uwalnianego podczas niszczenia czerwonych krwinek jest transportowana do czerwonego szpiku kostnego, gdzie jest ponownie wykorzystywana do syntezy czerwonych krwinek.

Co to jest niedokrwistość z niedoboru żelaza?

Niedokrwistość jest stanem patologicznym charakteryzującym się zmniejszeniem stężenia czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi. Jeśli rozwój tego stanu jest spowodowany brakiem żelaza w czerwonym szpiku kostnym i związanym z nim zaburzeniem erytropoezy, niedokrwistość nazywa się niedoborem żelaza.

Ciało dorosłego zawiera około 4 g żelaza. Liczba ta różni się w zależności od płci i wieku.

Stężenie żelaza w organizmie to:

• u noworodków - 75 mg na 1 kilogram masy ciała (mg / kg);
• dla mężczyzn ponad 50 mg / kg;
• u kobiet 35 mg / kg (co wiąże się z miesięczną utratą krwi).

Główne miejsca żelaza w ciele to:

• hemoglobina erytrocytów - 57%;
• mięśnie - 27%;
• wątroba - 7 - 8%.

Ponadto żelazo jest częścią wielu innych enzymów białkowych (cytochromów, katalazy, reduktazy). Są zaangażowane w procesy redoks w organizmie, w procesy podziału komórek i regulacji wielu innych reakcji. Niedobór żelaza może prowadzić do braku tych enzymów i pojawienia się odpowiednich zaburzeń w organizmie.

Wchłanianie żelaza w organizmie człowieka występuje głównie w dwunastnicy, przy czym całe żelazo wchodzi do organizmu podzielone na hem (dwuwartościowe, Fe + 2) zawarte w mięsie zwierząt i ptaków, ryb i nie-hemowych (trójwartościowe, Fe +3 ), którego głównym źródłem są produkty mleczne i warzywa. Ważnym warunkiem normalnej absorpcji żelaza jest wystarczająca ilość kwasu solnego, który jest częścią soku żołądkowego. Wraz ze spadkiem jego ilości, absorpcja żelaza znacznie spowalnia.

Wchłonięte żelazo wiąże się z transferyną i jest transportowane do czerwonego szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane do syntezy czerwonych krwinek, a także do narządów depot. Rezerwy żelaza w organizmie są reprezentowane głównie przez ferrytynę, kompleks składający się z białka apoferrytyny i atomów żelaza. Każda cząsteczka ferrytyny zawiera średnio 3 do 4 tysięcy atomów żelaza. Zmniejszając stężenie tego pierwiastka śladowego we krwi, jest uwalniany z ferrytyny i wykorzystywany na potrzeby organizmu.

Szybkość wchłaniania żelaza w jelicie jest ściśle ograniczona i nie może przekraczać 2,5 mg na dobę. Ta ilość jest wystarczająca tylko do przywrócenia dziennej utraty tego pierwiastka śladowego, który zwykle wynosi około 1 mg u mężczyzn i 2 mg u kobiet. W konsekwencji, w różnych stanach patologicznych, obejmujących naruszenie wchłaniania żelaza lub zwiększone straty żelaza, może wystąpić niedobór tego pierwiastka śladowego. Przez zmniejszenie stężenia żelaza w osoczu zmniejsza się ilość syntetyzowanej hemoglobiny, w wyniku czego powstałe krwinki czerwone będą miały mniejsze rozmiary. Ponadto zaburzone procesy wzrostu czerwonych krwinek, co prowadzi do zmniejszenia ich liczby.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się w wyniku niedostatecznego spożycia żelaza w organizmie i z naruszeniem procesów jego stosowania.

Przyczyną niedoboru żelaza w organizmie może być:

• niewystarczające spożycie żelaza z żywności;
• zwiększenie zapotrzebowania organizmu na żelazo;
• wrodzony niedobór żelaza w organizmie;
• zaburzenie wchłaniania żelaza;
• naruszenie syntezy transferyny;
• zwiększona utrata krwi;
• alkoholizm;
• stosowanie narkotyków.

Niewystarczające spożycie żelaza z żywności

Niedożywienie może prowadzić do niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i dorosłych.

Głównymi przyczynami braku żelaza w organizmie są:

• przedłużony post;
• wegetarianizm;
• monotonna dieta o niskiej zawartości produktów zwierzęcych.

U noworodków i niemowląt zapotrzebowanie na gruczoł jest całkowicie pokryte podczas karmienia piersią (pod warunkiem, że matka nie cierpi na niedobór żelaza). Jeśli jest zbyt wcześnie, aby przenieść dziecko na sztuczne karmienie, może również mieć objawy niedoboru żelaza w organizmie.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

W normalnych warunkach fizjologicznych może wystąpić zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. Jest to typowe dla kobiet w ciąży i podczas karmienia piersią.

Pomimo faktu, że pewna część żelaza podczas ciąży pozostaje (ze względu na brak krwawienia miesiączkowego), potrzeba jej wzrasta kilka razy.