logo

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego

W zawale mięśnia sercowego występuje martwicze uszkodzenie mięśnia sercowego, wynikające z niedostatecznego dopływu krwi. Blokada naczyń wieńcowych prowadzi do głodu tlenu i stopniowej śmierci zdrowych komórek. Na rozwój choroby wpływają następujące czynniki: stadium, postać kliniczna, nasilenie objawów, szereg zawałów serca w historii. Istnieje kilka klasyfikacji zawału mięśnia sercowego, które upraszczają formułowanie prawidłowej diagnozy. W zależności od otrzymanych informacji, pacjent jest leczony na podstawie klasyfikacji patogenetycznej i indywidualnych cech pacjenta.

Etapy rozwoju uszkodzenia mięśnia sercowego

Zawał serca pojawia się nagle na tle długotrwałego niedokrwienia, dostarczając pacjentowi wielu bolesnych odczuć. Naciskający ból za mostkiem utrzymuje się, dopóki nie powstanie strefa martwicy. Następnie następuje wymiana martwych komórek na tkankę łączną.

Zawał mięśnia sercowego - stan nagły, najczęściej spowodowany zakrzepicą tętnicy wieńcowej

Choroba przebiega w kilku etapach, które charakteryzują się różnymi zmianami obrazu klinicznego i kształtu zębów w EKG:

  • etap uszkodzenia - początkowo niezauważony, z czasem pojawia się ostre zaburzenie krążenia, które prowadzi do uszkodzenia przezściennego tkanki mięśniowej serca (trwa przez kilka godzin, ale może rozwinąć się do trzech dni);
  • najbardziej ostry okres oznacza atak serca, któremu towarzyszą silne bóle z szybkim rozszerzeniem ogniska nekrotycznego, jeśli patologiczny ząb Q nie miał czasu wcześniej się uformować, wtedy staje się zauważalny na EKG już w ostrej fazie;
  • ostry okres - rozpoczyna się kilka godzin po ataku, trwa do 14 dni, podczas ostrego okresu, produkty rozpadu tkanek przedostają się do krwiobiegu i powodują zatrucie, odcinek ST wzrasta, fala T pozytywnie wcześniej staje się ujemna;
  • podostry etap - któremu towarzyszy odcinek ST zbliżający się do linii izoelektrycznej, złagodzenie zespołu martwiczego i początek powstawania blizny tkanki łącznej, okres podostry trwa przez następne 1,5–2 miesiące.

Kończy patogenezę etapu bliznowacenia zawału mięśnia sercowego. Tworzenie się strefy tkanki łącznej na sercu prowadzi do zmniejszenia obszaru funkcjonujących kardiomiocytów. Po zniknięciu typowych objawów następuje długi okres rehabilitacji.

Anatomiczna klasyfikacja zawału mięśnia sercowego

Serce podzielone jest na trzy kule (wsierdzia, kulka mięśniowa i nasierdzia), których porażka może mieć różne powikłania. Prognoza medyczna zależy od lokalizacji dotkniętego obszaru i jego obszaru. Najpoważniejsza jest rozległa zmiana lewej komory, która prowadzi do znacznego zakłócenia aktywności serca.

Zawał dużego ogniska (przezściennego) - uszkodzenie rozprzestrzenia się na całą grubość mięśnia sercowego i obejmuje jego rozległy obszar

Klasyfikacja anatomiczna obejmuje następujące typy zawału serca:

  • zawał przezścienny (śródpiersiowy) - wpływa na warstwę mięśniową serca jako całości, a przy braku terminowej opieki medycznej prowadzi do poważnych powikłań, martwica może również wpływać na nasierdzie i wsierdzie;
  • śródścienny - charakteryzuje się niewielką zmianą ściany lewej komory, nie ma nieprawidłowej fali Q, tylko ujemna fala T i mniej wyraźne przemieszczenie odcinka ST są obecne w EKG;
  • podendardialny - ognisko martwicy znajduje się pod wąskim nasierdziem paskowym i nie wpływa na inne obszary serca, w większości przypadków ząb Q jest nieobecny, odcinek ST znajduje się pod izoliną w odległości większej niż 0,2 mV;
  • pododporny - martwa strefa jest zlokalizowana w pobliżu nasierdzia (zewnętrzna warstwa serca) i objawia się jako zmiany w EKG, patologiczny ząb Q jest śledzony w odpowiednich odprowadzeniach, a odcinek ST unosi się powyżej linii izoelektrycznej.

Duże ogniskowe uszkodzenie, które nie zawsze jest przezścienne, i mała ogniskowa martwica są rozróżniane poza objętością strefy problemowej. W przypadku śmierci dużej liczby komórek, wpływającej tylko na warstwę mięśniową, prognoza wygląda bardziej komfortowo.

Małej ogniskowej martwicy towarzyszą łagodne objawy, ale jeśli nie są leczone, mogą przekształcić się w dużą ogniskową formę.

Zamknięty prześwit naczynia utrudnia dostarczanie krwi i tlenu, co prowadzi do śmierci części mięśnia sercowego

Rodzaje zawału serca w zależności od lokalizacji

ICD-10 ma całą klasę o nazwie Ostry zawał mięśnia sercowego. Ta kategoria nie obejmuje przeniesionej wersji choroby, jak również powikłań związanych z tworzeniem źródła martwicy. Podklasy formy przezściennej choroby, utworzone zgodnie z martwicą komórek konkretnej ściany serca, są oddzielnie wskazane.

Na podstawie lokalizacji uszkodzenia mięśnia sercowego rozróżnia się następujące najczęstsze rodzaje zawału mięśnia sercowego:

  • przegroda (wpływa na przegrodę między komorami);
  • podstawowy (dotyczy to wysokich części tylnej ściany serca);
  • martwica lewej komory (występuje częściej niż inne);
  • martwica prawej komory (w praktyce jest mniej powszechna).

Istnieje wiele rodzajów zmian martwiczych mięśnia sercowego (ściana przednia, ściana przeponowa, ściana dolna itp.), A także niektóre warianty mieszane, na przykład: przednio-boczna i dolna tylna forma dolegliwości. EKG i diagnostyka ultradźwiękowa serca pomogą w dokładniejszym ustaleniu lokalizacji.

Klasyfikacja według częstotliwości

Biorąc pod uwagę każdą chorobę oddzielnie, zwłaszcza z dziedziny kardiologii, warto zwrócić uwagę na odpowiednie zmiany w historii. Zawał mięśnia sercowego - bardzo podstępna choroba, skłonna do nawrotów, z każdym nowym zawałem serca niesie ze sobą wielkie ryzyko.

Zawał serca może być pierwotny (wystąpił po raz pierwszy), nawracający (w przeszłości był już zawał mięśnia sercowego) i nawracający (rozwija się w okresie do 28 dni po poprzednim zawale)

Klasyfikacja martwicy serca według czasu rozwoju obejmuje:

  • pierwotne ognisko - implikuje historię ostrego ataku związanego z niewydolnością wieńcową i towarzyszącemu tworzeniu ogniska martwicy (zróżnicowanej od dusznicy bolesnej);
  • nawrót choroby - występuje w ciągu 8 tygodni po ostrym ataku, wymaga szczególnej uwagi i kontroli wszystkich objawów życiowych, jest bardzo poważnym stanem, ponieważ pociąga za sobą zmniejszenie kurczliwości serca;
  • nawracający napad - występuje co najmniej 8 tygodni po doświadczeniu choroby, często występuje u pacjentów w podeszłym wieku, jej przyczyną jest zwiększone obciążenie mięśnia sercowego, co prowadzi do różnych powikłań na tle dawnej strefy martwicy.

Jeśli pacjent miał atak zawału mięśnia sercowego w przeszłości, ale w chwili obecnej nie wykazuje skarg, ta forma choroby jest nazywana odroczeniem. Nie wymaga intensywnego leczenia, ale zmusza chorego do ponownego rozważenia stylu życia, ćwiczeń i odżywiania.

Rodzaje zawału w zależności od objawów klinicznych

Powyżej wymieniono typowe warianty rozwoju martwicy mięśnia sercowego, którym towarzyszy ból w klatce piersiowej i objawy uporczywego niedokrwienia. Stanowią najbardziej obszerną kategorię - kardiologiczna postać serca. Niemniej jednak nietypowe objawy choroby, podobne do innych patologii, są dziś powszechne.

Zawał mięśnia sercowego. Objawia się jako silny ból w okolicy nadbrzusza i przypomina zaostrzenie zapalenia żołądka.

Wśród rzadszych form klinicznych są:

  • gastralgic - przypomina niestrawność, towarzyszy ból w strefie nadbrzusza, nudności, wymioty, wzdęcia, ciężkość trzustki;
  • Collaptoid (mózgowy) - jego głównym objawem jest wyraźny zawrót głowy, wspierany bólem głowy, ofiara podczas ataku czuje się bardzo słaba;
  • astma - ten typ zawału serca jest podobny do ataku astmy oskrzelowej, obejmuje ciężką duszność, niebieską skórę, uczucie ucisku w klatce piersiowej;
  • obwodowe - charakteryzujące się bólem, występujące w lewym ramieniu, łopatce i szczęce, silniejsze niż uczucie pieczenia w klatce piersiowej, podczas gdy chory jest trudny do poruszenia problematycznej kończyny;
  • bezobjawowy - towarzyszy niewielkim ogniskowym uszkodzeniom mięśnia sercowego, można go również zaobserwować u osób o zmniejszonej wrażliwości tkanek na ból, na przykład w przypadku ciężkiej cukrzycy.

Pojawienie się charakterystycznych objawów arytmii często występuje podczas ataku serca. Niektórzy lekarze nazywają zawał serca typem arytmii, szczególnie w przypadku nierównych uderzeń serca. Obecność mieszanego obrazu wskazuje połączoną formę.

Uniwersalna klasyfikacja zawału mięśnia sercowego

Obecność dużej liczby opcji martwicy mięśnia sercowego czyni diagnozę znacznie trudniejszą. Klasyfikacja, która obejmuje wszystkie z nich, jest cennym rozwojem ludzkości. Niemniej jednak istnieją przypadki, gdy lekarz wymaga szybkości działania. Uniwersalna klasyfikacja zawału mięśnia sercowego jest zachwytem na podstawie etiologii konkretnego wariantu choroby.

Istnieje 5 rodzajów martwicy mięśnia sercowego:

  1. Spontaniczna, której przyczyna leży w pierwotnym uszkodzeniu naczyń wieńcowych z powodu ich oddzielenia, zablokowania przez płytkę nazębną lub skrzepliny.
  2. Choroba występująca na tle niedokrwienia związanego z innymi patologiami układu krążenia, na przykład: skurcz naczyń wieńcowych, poważna postać niedokrwistości, nadciśnienie tętnicze.
  3. Nagła śmierć sercowa, której główne objawy przypominają ostre niedokrwienie, diagnozuje się przed pobraniem krwi i ustaleniem poziomu markerów biochemicznych.
  4. Czwarty typ jest podzielony na dwa podtypy: A i B. Pierwszy z nich jest związany z przezskórną interwencją wieńcową, drugi z zakrzepicą wcześniej zainstalowanego stentu.
  5. Choroba spowodowana operacją pomostowania tętnic wieńcowych.

Ze względu na różne opcje klasyfikacji opracowano wiele technik medycznych mających na celu maksymalizację powrotu pacjenta do zdrowia po ataku. W celu udanego leczenia ważne jest znalezienie pierwotnej przyczyny choroby, zebranie szczegółowej historii, uwzględnienie wszystkich objawów klinicznych, ustalenie lokalizacji i stadium martwicy.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego i różnice gatunkowe

Zawał mięśnia sercowego nazywany jest uszkodzeniem mięśnia sercowego z powodu zakłócenia jego dopływu krwi. W części, w której rozwinął się głód tlenu, komórki obumierają, pierwsza umiera w ciągu 20 minut po ustaniu przepływu krwi.

Zawał serca należy do najważniejszych chorób powodujących śmiertelność. Każdego roku w samej Europie z tego powodu umiera 4,3 miliona ludzi.

Etapy rozwoju i typowe formy kliniki

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego oznacza cztery etapy rozwoju choroby w zależności od czasu i obrazu klinicznego - uszkodzenie, ostre, podostre, bliznowate.

Okres uszkodzenia (początkowy)

Objawy występują od kilku godzin do 3 dni. Na tym etapie obserwuje się przezścienne uszkodzenie włókien w wyniku zaburzeń krążenia. Im dłuższa jest faza utajona, tym poważniejsza jest choroba.

Rozpoznaj chorobę, która pozwala na EKG. Jony potasu wychodzące poza martwe komórki tworzą prądy uszkodzeń. Następnie pojawia się patologiczna fala Q, która jest ustalana drugiego dnia.

Jeśli nekrotyczne nieprawidłowości pojawiają się w sercu, odcinek ST jest znacznie wyższy niż izolina, wypukłość jest skierowana do góry, powtarzając kształt krzywej jednofazowej. W tym samym czasie fuzja tego segmentu z dodatnią falą T jest stała.

Warto zauważyć, że jeśli nie ma fali Q, to wszystkie komórki mięśnia sercowego wciąż żyją. Ten ząb może pojawić się nawet w 6 dniu.

Ostry

Czas trwania drugiego etapu wynosi od 1 dnia do 3 tygodni.

Stopniowo jony potasu są wymywane ze strefy uszkodzeń, osłabiając siłę prądów. W tym samym czasie zmniejsza się obszar uszkodzenia, ponieważ część sekcji włókien umiera, a przeżywająca część próbuje odzyskać zdrowie i zamienia się w niedokrwienie (miejscowe zmniejszenie krążenia krwi).

Segment ST schodzi do izoliny, a ujemna fala T uzyskuje ekspresyjny kontur. Jednak w zawale ściany przedniej lewej komory mięśnia sercowego jest prawdopodobne, że uniesienie odcinka ST utrzymuje się przez pewien czas.

Jeśli wystąpił rozległy atak przezścienny serca, wzrost odcinka ST trwa najdłużej, co wskazuje na poważny obraz kliniczny i złe rokowanie.

Jeśli nie było fali Q w pierwszym etapie, teraz pojawia się ona w postaci QS z transmuralnym i QR z nie-transmuralnym typem.

Podostry

Scena trwa około 3 miesięcy, czasem nawet rok.

Na tym etapie głęboko uszkodzone włókna przechodzą do strefy martwicy, która stabilizuje się. Inne włókna są częściowo przywracane i tworzą strefę niedokrwienia. W tym okresie lekarz określa wielkość zmiany. W przyszłości strefa niedokrwienia jest zmniejszona, włókna w niej się regenerują.

Cicatricial (final)

Bliznowacenie włókien trwa całe życie pacjenta. W miejscu martwicy tkanki sąsiednich zdrowych obszarów są połączone. Procesowi towarzyszy przerost kompensacyjny włókien, obszary dotknięte chorobą są zmniejszone, typ przezścienny czasami zmienia się w nieścienne.

W końcowym etapie kardiogram nie zawsze pokazuje falę Q, więc EKG nie zgłasza choroby. Nie ma strefy uszkodzenia, odcinek ST pokrywa się z izoliną (zawał mięśnia sercowego przebiega bez jego wzrostu). Ze względu na brak niedokrwienia EKG wykazuje dodatnią falę T, charakteryzującą się płaskością lub mniejszą wysokością.

Anatomia zmiany

Anatomia zmiany odróżnia chorobę:

  • przezścienny;
  • intramural;
  • podwzgardowy;
  • podbiegunkowy.

Transmuralna

Gdy zawał transmuralny występuje niedokrwienne uszkodzenie całej warstwy mięśniowej narządu. Choroba ma wiele objawów charakterystycznych dla innych chorób. To znacznie utrudnia leczenie.

Zgodnie z objawami choroba przypomina dusznicę bolesną z tą różnicą, że w tym ostatnim przypadku niedokrwienie jest zjawiskiem przejściowym, aw przypadku zawału serca staje się nieodwracalne.

Intramural

Zmiana koncentruje się w grubości ściany lewej komory, nie wpływa na wsierdzie lub nasierdzie. Rozmiar zmiany może być inny.

Subendokardialny

Tak zwany zawał w postaci wąskiego paska w wsierdziu lewej komory. Następnie dotknięty obszar jest otoczony przez uszkodzenie podwsierdziowe, w wyniku czego odcinek ST schodzi pod izoliną.

W normalnym przebiegu choroby pobudzenie szybko przechodzi przez odcinki podwsierdziowe mięśnia sercowego. Dlatego patologiczna fala Q nie ma czasu, aby pojawić się powyżej strefy zawału.Główną cechą postaci podwsierdziowej jest to, że odcinek ST poniżej linii elektrycznej jest większy niż 0,2 mV poziomo przemieszczony powyżej obszaru uszkodzenia.

Podbiegunowy

Uszkodzenie występuje w pobliżu nasierdzia. Na kardiogramie postać podwyrodnieniowa jest wyrażona w zmniejszonej amplitudzie fali R, w odprowadzeniach nad obszarem zawału widoczna jest patologiczna fala Q, a także odcinek ST wznosi się powyżej linii konturu. Ujemna fala T pojawia się w początkowej fazie.

Więcej informacji na temat określania choroby w EKG można znaleźć w filmie

Objętość dotkniętego obszaru

Występuje zawał z dużej ogniskowej lub zawał mięśnia sercowego Q i mała ogniskowa, zwana także zawałem nie-Q.

Macrofocal

Powoduje zakrzepicę z dużym ogniskiem lub długotrwały skurcz tętnicy wieńcowej. Z reguły jest transmuralna.

Następujące objawy wskazują na rozwój Q-infarction:

  • ból za mostkiem, daje prawą górną część ciała, pod lewą łopatkę, do dolnej szczęki, do innych części ciała - ramię, ramię po prawej stronie, nadbrzusze;
  • nieskuteczność nitrogliceryny;
  • czas trwania bólu jest inny - krótkotrwały lub dłuższy niż jeden dzień, możliwe jest kilka ataków;
  • słabość;
  • depresja, strach;
  • często - duszność;
  • niższe ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem;
  • bladość skóry, sinica (sinica) błon śluzowych;
  • nadmierne pocenie się;
  • czasami - bradykardia, w niektórych przypadkach przekształcająca się w tachykardię;
  • arytmia

Badanie narządu ujawnia oznaki miażdżycowej miażdżycy, rozszerzenie serca w poprzek. Nad wierzchołkiem iw punkcie Botkina pierwszy ton jest osłabiony, czasem rozszczepiony, drugi ton dominuje, słyszalne są dźwięki skurczowe. Oba dźwięki serca zostają stłumione. Ale jeśli nekroza rozwinęła się nie na tle patologicznych zmian narządu, wtedy dominuje pierwszy ton.

W przypadku zawału o dużej ogniskowej słychać hałas tarcia osierdziowego, rytm serca galopuje, co wskazuje na osłabienie skurczu mięśnia sercowego.

Badania laboratoryjne ujawniają wysoki poziom leukocytów w organizmie, wzrost ESR (po 2 dniach), efekt „nożyczek” obserwuje się w stosunku między tymi dwoma wskaźnikami. Formie makrofokalnej towarzyszą inne anomalie biochemiczne, z których główną jest hiperfermentemia, która występuje w pierwszych godzinach i dniach.

W przypadku dużej ogniskowej wskazana jest hospitalizacja. W okresie ostrym pacjentowi przepisuje się odpoczynek w łóżku, odpoczynek psychiczny. Jedzenie - ułamkowe, ograniczone kalorie.

Celem terapii farmakologicznej jest zapobieganie i eliminowanie powikłań - niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca. W celu złagodzenia bólu stosuje się narkotyczne leki przeciwbólowe, neuroleptyki i nitroglicerynę (dożylnie). Pacjentowi przepisuje się leki przeciwskurczowe, leki trombolityczne, leki przeciwarytmiczne, leki blokujące receptory β-adrenergiczne, antagonistów wapnia, magnezję itp.

Mała ogniskowa

W tej postaci pacjent ma małe zmiany w mięśniu sercowym. Choroba charakteryzuje się jaśniejszym przebiegiem w porównaniu ze zmianą ogniskową.

Dźwięk dźwięków pozostaje taki sam, nie ma galopującego rytmu i osierocenia. Temperatura wzrasta do 37,5 stopni, ale nie więcej.

Poziom leukocytów wynosi około 10 000–12,000, wysoki ESR nie zawsze jest wykrywany, w większości przypadków nie występuje eozynofilia i przesunięcie kłute. Enzymy są aktywowane krótko i lekko.

W elektrokardiogramie segment RS - przesunięcia T, najczęściej spada poniżej izoliny. Obserwuje się również zmiany patologiczne fali T. Z reguły stają się one negatywne, symetryczne i przybierają spiczasty kształt.

Mały zawał ogniskowy jest również powodem hospitalizacji pacjenta. Zabieg przeprowadza się przy użyciu tych samych środków i metod, co w formie wielogniskowej.

Rokowanie dla tej formy jest korzystne, śmiertelność jest niska - 2–4 przypadki na 100 pacjentów. Tętniak, pęknięcie serca, niewydolność serca, asystolia, choroba zakrzepowo-zatorowa i inne konsekwencje małego ogniskowego zawału mięśnia sercowego są rzadkie, ale ta ogniskowa postać choroby u 30% pacjentów rozwija się w ogniskową.

Lokalizacja

W zależności od lokalizacji zawał mięśnia sercowego występuje w następujących opcjach klinicznych:

  • lewej i prawej komory - przepływ krwi do lewej komory często się zatrzymuje, jednocześnie można dotknąć kilku ścian.
  • przegroda, gdy cierpi na to przegroda międzykomorowa;
  • apikalny - martwica występuje w wierzchołku serca;
  • basal - uszkodzenie wysokich podziałów tylnej ściany.

Nietypowe typy chorób

Oprócz tego istnieją inne formy tej choroby - nietypowe. Rozwijają się one w obecności przewlekłych chorób i złych nawyków z powodu miażdżycy.

Postacie nietypowe znacznie komplikują diagnozę.

Istnieją zawały żołądkowe, astmatyczne, bezobjawowe i wiele innych odmian zawałów serca. Bardziej szczegółowo o nietypowych formach zawału mięśnia sercowego powiedzieliśmy w innym artykule.

Wielość

Na tej podstawie rozróżnia się następujące rodzaje zawału mięśnia sercowego:

  • pierwotne - występuje najpierw;
  • nawracające - zmiana jest ustalona na dwa miesiące po poprzedniej i w tej samej strefie;
  • ciąg dalszy - taki sam jak powtarzający się, ale obszar dotknięty jest inny;
  • powtórzono - diagnozuje się w ciągu dwóch miesięcy, a później dotknięta jest każda strefa.

Dlatego przy pierwszych objawach, które mogą wskazywać na atak serca, należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest ośrodkiem martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego, rozwijającej się w wyniku ostrego naruszenia krążenia wieńcowego. Objawia się to klinicznie przez pieczenie, uciskanie lub ściskanie bólów za mostkiem, sięgających do lewej ręki, obojczyka, łopatki, szczęki, duszności, strachu, zimnego potu. Rozwinięty zawał mięśnia sercowego służy jako wskazanie do hospitalizacji w nagłych przypadkach w resuscytacji kardiologicznej. Niezapewnienie terminowej pomocy może być śmiertelne.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest ośrodkiem martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego, rozwijającej się w wyniku ostrego naruszenia krążenia wieńcowego. Objawia się to klinicznie przez pieczenie, uciskanie lub ściskanie bólów za mostkiem, sięgających do lewej ręki, obojczyka, łopatki, szczęki, duszności, strachu, zimnego potu. Rozwinięty zawał mięśnia sercowego służy jako wskazanie do hospitalizacji w nagłych przypadkach w resuscytacji kardiologicznej. Niezapewnienie terminowej pomocy może być śmiertelne.

W wieku 40-60 lat zawał mięśnia sercowego jest 3–5 razy częściej obserwowany u mężczyzn z powodu wcześniejszego (10 lat wcześniej niż u kobiet) rozwoju miażdżycy. Po 55-60 latach częstość występowania wśród osób obu płci jest prawie taka sama. Wskaźnik śmiertelności w zawale mięśnia sercowego wynosi 30-35%. Statystycznie 15–20% nagłych zgonów wynika z zawału mięśnia sercowego.

Zaburzenie ukrwienia mięśnia sercowego przez 15–20 minut lub więcej prowadzi do rozwoju nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym i zaburzeniach czynności serca. Ostre niedokrwienie powoduje śmierć części funkcjonalnych komórek mięśniowych (martwica) i ich późniejsze zastąpienie przez włókna tkanki łącznej, to znaczy tworzenie blizny po zawale.

W przebiegu klinicznym zawału mięśnia sercowego występuje pięć okresów:

  • 1 okres - przed zawałem (prodromal): zwiększenie i zwiększenie liczby udarów może trwać kilka godzin, dni, tygodni;
  • 2 okres - najbardziej ostry: od rozwoju niedokrwienia do pojawienia się martwicy mięśnia sercowego trwa od 20 minut do 2 godzin;
  • 3 okres - ostry: od powstawania martwicy do myomalacji (enzymatyczne topnienie martwiczej tkanki mięśniowej), czas trwania od 2 do 14 dni;
  • Okres 4 - podostry: początkowe procesy organizacji blizny, rozwój tkanki ziarninowej w miejscu martwicy, czas trwania 4-8 tygodni;
  • 5 okres - po zawale: dojrzewanie blizny, dostosowanie mięśnia sercowego do nowych warunków funkcjonowania.

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest ostrą postacią choroby wieńcowej. W 97–98% przypadków zmiana miażdżycowa tętnic wieńcowych służy jako podstawa rozwoju zawału mięśnia sercowego, powodując zwężenie ich światła. Często ostra zakrzepica dotkniętego obszaru naczynia łączy się z miażdżycą tętnic, powodując całkowite lub częściowe zaprzestanie dopływu krwi do odpowiedniego obszaru mięśnia sercowego. Tworzenie się skrzepliny przyczynia się do zwiększenia lepkości krwi obserwowanej u pacjentów z chorobą wieńcową. W niektórych przypadkach zawał mięśnia sercowego występuje na tle skurczu gałęzi wieńcowych.

Rozwój zawału mięśnia sercowego jest promowany przez cukrzycę, chorobę nadciśnieniową, otyłość, napięcie neuropsychiatryczne, głód alkoholowy i palenie tytoniu. Poważny stres fizyczny lub emocjonalny na tle choroby wieńcowej i dławicy może wywołać rozwój zawału mięśnia sercowego. Częściej zawał mięśnia sercowego rozwija się w lewej komorze.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego

Zgodnie z wielkością ogniskowych uszkodzeń mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego jest uwalniany:

Udział małych ognisk zawału mięśnia sercowego stanowi około 20% przypadków klinicznych, ale często małe ogniska martwicy mięśnia sercowego można przekształcić w wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego (u 30% pacjentów). W przeciwieństwie do zawałów o dużej ogniskowej, tętniak i pęknięcie serca nie występują przy małych zawałach ogniskowych, przebieg tych ostatnich jest rzadziej powikłany niewydolnością serca, migotaniem komór i chorobą zakrzepowo-zatorową.

W zależności od głębokości martwiczej zmiany mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego jest uwalniany:

  • przezścienny - z martwicą całej grubości mięśniowej ściany serca (często o dużej ogniskowej)
  • śródścienny - z martwicą w grubości mięśnia sercowego
  • podwsierdziowy - z martwicą mięśnia sercowego w okolicy sąsiadującej z wsierdzia
  • podwyrodnieniowe - z martwicą mięśnia sercowego w obszarze kontaktu z nasierdziem

Zgodnie ze zmianami zapisanymi w EKG są:

  • „Q-infarction” - z utworzeniem nieprawidłowej fali Q, czasami kompleksu komorowego QS (zwykle duży ogniskowy przezścienny zawał mięśnia sercowego)
  • „Nie Q-infarction” - nie towarzyszy pojawienie się fali Q, objawiającej się ujemnymi zębami T (zwykle ogniskowym zawałem mięśnia sercowego)

Zgodnie z topografią i zależnie od porażki niektórych gałęzi tętnic wieńcowych zawał mięśnia sercowego dzieli się na:

  • prawa komora
  • lewa komora: ściany przednie, boczne i tylne, przegroda międzykomorowa

Częstość występowania odróżnia zawał mięśnia sercowego:

  • podstawowy
  • nawracające (rozwija się w ciągu 8 tygodni po pierwszej)
  • powtórzone (rozwija się 8 tygodni po poprzednim)

Zgodnie z rozwojem powikłań, zawał mięśnia sercowego dzieli się na:

  • skomplikowane
  • nieskomplikowany
Przez obecność i lokalizację bólu

przydzielić formy zawału mięśnia sercowego:

  1. typowe - z lokalizacją bólu za mostkiem lub w okolicy przedsercowej
  2. nietypowy - z nietypowymi objawami bólu:
  • obwodowy: lewoskrzydłowy, leworęczny, krtaniowo-gardłowy, żuchwowy, górny kręgowy, gastralgiczny (brzuszny)
  • bezbolesny: kolaptoid, astmatyczny, obrzęk, arytmia, mózg
  • słaby objaw (wymazany)
  • połączone

Zgodnie z okresem i dynamiką zawału mięśnia sercowego wyróżnia się:

  • etap niedokrwienia (ostry okres)
  • stadium martwicy (ostry okres)
  • etap organizacji (okres podostry)
  • etap bliznowacenia (okres po zawale)

Objawy zawału mięśnia sercowego

Okres przedinwazyjny (prodromalny)

Około 43% pacjentów zgłosiło nagły rozwój zawału mięśnia sercowego, podczas gdy u większości pacjentów obserwuje się okres niestabilnej postępującej dusznicy bolesnej o różnym czasie trwania.

Najostrzejszy okres

Typowe przypadki zawału mięśnia sercowego charakteryzują się wyjątkowo intensywnym zespołem bólowym z lokalizacją bólu w klatce piersiowej i napromieniowaniem lewego ramienia, szyi, zębów, ucha, obojczyka, dolnej szczęki, obszaru międzyzębowego. Natura bólu może być ściskająca, wyginająca się, paląca, naciskająca, ostra („sztylet”). Im większy obszar uszkodzenia mięśnia sercowego, tym wyraźniejszy ból.

Bolesny atak występuje w sposób falowy (czasami wzrasta, a następnie osłabia), trwa od 30 minut do kilku godzin, a czasami dni, nie jest zatrzymywany przez wielokrotne stosowanie nitrogliceryny. Ból jest związany z ciężkim osłabieniem, niepokojem, strachem, dusznością.

Być może nietypowy w najbardziej ostrym okresie zawału mięśnia sercowego.

Pacjenci mają ostrą bladość skóry, lepki zimny pot, akrocyanozę, niepokój. Ciśnienie krwi w okresie ataku jest zwiększone, a następnie zmniejsza się umiarkowanie lub ostro w porównaniu do wartości wyjściowych (skurczowe < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

W tym okresie może wystąpić ostra niewydolność lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc).

Ostry okres

W ostrym okresie zawału mięśnia sercowego zespół bólowy z reguły zanika. Ból ratunkowy jest spowodowany wyraźnym stopniem niedokrwienia w pobliżu strefy zawału lub dodatkiem zapalenia osierdzia.

W wyniku martwicy, mięśniakowatości i zapalenia okołogałkowego rozwija się gorączka (3-5 do 10 lub więcej dni). Czas trwania i wzrost wzrostu temperatury w czasie gorączki zależą od obszaru martwicy. Nadciśnienie i objawy niewydolności serca utrzymują się i nasilają.

Okres podostry

Ból jest nieobecny, stan pacjenta poprawia się, temperatura ciała wraca do normy. Objawy ostrej niewydolności serca stają się mniej wyraźne. Znika tachykardia, szmer skurczowy.

Okres pozawałowy

W okresie pozawałowym objawy kliniczne są nieobecne, dane laboratoryjne i fizyczne praktycznie bez odchyleń.

Nietypowe formy zawału mięśnia sercowego

Czasami występuje nietypowy przebieg zawału mięśnia sercowego z lokalizacją bólu w miejscach nietypowych (w gardle, palcach lewej ręki, w okolicy lewej łopatki lub kręgosłupa szyjnego i piersiowego, w nadbrzuszu, w dolnej szczęce) lub bezbolesnych postaciach, kaszlu ciężkie uduszenie, zapaść, obrzęk, zaburzenia rytmu, zawroty głowy i dezorientacja.

Nietypowe formy zawału mięśnia sercowego występują częściej u pacjentów w podeszłym wieku z ciężkimi objawami miażdżycy, niewydolnością krążenia i nawracającym zawałem mięśnia sercowego.

Jednak zazwyczaj zazwyczaj tylko najbardziej ostry okres, dalszy rozwój zawału mięśnia sercowego staje się typowy.

Wymazany zawał mięśnia sercowego jest bezbolesny i jest przypadkowo wykrywany w EKG.

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Często komplikacje pojawiają się w pierwszych godzinach i dniach zawału mięśnia sercowego, co powoduje, że są one bardziej nasilone. U większości pacjentów różne rodzaje arytmii obserwuje się w pierwszych trzech dniach: ekstrasystolię, zatokę lub napadowy tachykardię, migotanie przedsionków, całkowitą blokadę dokomorową. Najbardziej niebezpieczne migotanie komór, które może przejść w migotanie i prowadzić do śmierci pacjenta.

Niewydolność lewej komory charakteryzuje się zastoinowym świszczącym oddechem, astmą serca, obrzękiem płuc i często rozwija się w najbardziej ostrym okresie zawału mięśnia sercowego. Wyjątkowo ciężka niewydolność lewej komory to wstrząs kardiogenny, który rozwija się przy masywnym zawale serca i zwykle kończy się śmiercią. Objawami wstrząsu kardiogennego jest spadek ciśnienia skurczowego poniżej 80 mmHg. Art., Zaburzenia świadomości, tachykardia, sinica, zmniejszenie diurezy.

Pęknięcie włókien mięśniowych w obszarze martwicy może spowodować tamponadę serca - krwotok do jamy osierdziowej. U 2–3% pacjentów zawał mięśnia sercowego jest powikłany zatorowością płucną układu tętnicy płucnej (mogą powodować zawał płuc lub nagłą śmierć) lub duże krążenie.

Pacjenci z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego w pierwszych 10 dniach mogą umrzeć z powodu pęknięcia komory z powodu ostrego zaprzestania krążenia krwi. Przy rozległym zawale mięśnia sercowego, uszkodzeniu tkanki bliznowatej może wystąpić wybrzuszenie z rozwojem ostrego tętniaka serca. Ostry tętniak może przekształcić się w przewlekły, prowadzący do niewydolności serca.

Odkładanie się fibryny na ścianach wsierdzia prowadzi do rozwoju ciemieniowego zapalenia zakrzepowo-zatorowego, niebezpiecznej możliwości zatorowości naczyń płucnych, mózgu i nerek przez oddzielone masy zakrzepowe. W późniejszym okresie może rozwinąć się zespół po zawale, objawiający się zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej, bólem stawów, eozynofilią.

Diagnoza zawału mięśnia sercowego

Wśród kryteriów diagnostycznych zawału mięśnia sercowego najważniejsze są: historia choroby, charakterystyczne zmiany w EKG oraz wskaźniki aktywności enzymów w surowicy. Skargi pacjenta z zawałem mięśnia sercowego zależą od formy (typowej lub nietypowej) choroby i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego należy podejrzewać z ciężkim i długotrwałym (dłuższym niż 30-60 minut) atakiem bólów w klatce piersiowej, zaburzeniami przewodnictwa i rytmu serca, ostrą niewydolnością serca.

Charakterystyczne zmiany w EKG obejmują powstawanie ujemnego załamka T (w małym ogniskowym podwsierdziowym lub śródściennym zawale mięśnia sercowego), patologiczny zespół QRS lub załamek Q (w dużym ogniskowym zawale mięśnia sercowego). Kiedy EchoCG ujawniło naruszenie lokalnie kurczliwości komory, przerzedzenie jej ściany.

W ciągu pierwszych 4-6 godzin po bolesnym ataku krwi określa się wzrost mioglobiny, białka transportującego tlen do komórek, Wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK) we krwi o ponad 50% obserwuje się po 8-10 godzinach od rozwoju zawału mięśnia sercowego i zmniejsza się do normalnego za dwa dni. Określenie poziomu CPK odbywa się co 6-8 godzin. Zawał mięśnia sercowego jest wykluczony z trzema negatywnymi wynikami.

W celu rozpoznania zawału mięśnia sercowego w późniejszym terminie stosuje się oznaczenie enzymu dehydrogenazy mleczanowej (LDH), którego aktywność wzrasta później niż CPK - 1-2 dni po powstaniu martwicy i dochodzi do normalnych wartości po 7-14 dniach. Wysoce specyficzny dla zawału mięśnia sercowego jest wzrost izoform białka skurczowego mięśnia sercowego troponiny - troponiny-T i troponiny-1, które również zwiększają się w niestabilnej dusznicy bolesnej. We krwi stwierdza się wzrost aktywności ESR, leukocytów, aminotransferazy asparaginianowej (AsAt) i aminotransferazy alaninowej (AlAt).

Angiografia wieńcowa (angiografia wieńcowa) umożliwia ustalenie zakrzepowej niedrożności tętnicy wieńcowej i zmniejszenie kurczliwości komór, a także ocenę możliwości operacji pomostowania tętnic wieńcowych lub angioplastyki - operacji, które pomagają przywrócić przepływ krwi w sercu.

Leczenie zawału mięśnia sercowego

W zawale mięśnia sercowego wskazana jest hospitalizacja w nagłych przypadkach z powodu resuscytacji kardiologicznej. W ostrym okresie pacjentowi przepisuje się odpoczynek w łóżku i odpoczynek psychiczny, żywienie frakcyjne, ograniczoną objętość i zawartość kalorii. W podostrym okresie pacjent zostaje przeniesiony z oddziału intensywnej opieki medycznej do oddziału kardiologii, gdzie kontynuowane jest leczenie zawału mięśnia sercowego i następuje stopniowe rozszerzanie schematu.

Ulgę w bólu przeprowadza się przez połączenie narkotycznych środków przeciwbólowych (fentanylu) z neuroleptykami (droperidol) i dożylne podawanie nitrogliceryny.

Terapia zawału mięśnia sercowego ma na celu zapobieganie i eliminowanie zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego. Przepisują leki przeciwarytmiczne (lidokaina), β-blokery (atenolol), leki trombolityczne (heparyna, kwas acetylosalicylowy), antagoniści Ca (werapamil), magnezja, azotany, leki przeciwskurczowe itp.

W ciągu pierwszych 24 godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego perfuzję można przywrócić przez trombolizę lub awaryjną angioplastykę balonową.

Rokowanie w zawale mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest ciężką chorobą związaną z niebezpiecznymi powikłaniami. Większość zgonów występuje w pierwszym dniu po zawale mięśnia sercowego. Wydajność pompowania serca jest związana z lokalizacją i objętością strefy zawału. Jeśli więcej niż 50% mięśnia sercowego jest uszkodzone, z reguły serce nie może funkcjonować, co powoduje wstrząs kardiogenny i śmierć pacjenta. Nawet przy mniej rozległych uszkodzeniach serce nie zawsze radzi sobie ze stresem, w wyniku czego rozwija się niewydolność serca.

Po ostrym okresie rokowanie na wyzdrowienie jest dobre. Niekorzystne perspektywy u pacjentów ze skomplikowanym zawałem mięśnia sercowego.

Zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego

Warunkami zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego są utrzymanie zdrowego i aktywnego stylu życia, unikanie alkoholu i palenia, zbilansowana dieta, eliminacja fizycznego i nerwowego przeciążenia, kontrola ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu we krwi.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego - choroba spowodowana wystąpieniem jednego lub więcej obszarów uszkodzenia mięśnia sercowego z powodu absolutnej lub względnej niewydolności krążenia wieńcowego.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego

Według głębokości uszkodzenia (na podstawie danych elektrokardiograficznych):

1. Transmural („Q-infarction”) - wraz ze wzrostem odcinka ST w pierwszych godzinach choroby i późniejszym powstaniem fali Q.

2. Macrofocal („Q-infarction”) - ze wzrostem odcinka ST w pierwszych godzinach choroby i powstaniem fali Q później.

3. Mała ogniskowa („nie Q-infarction”) - nie towarzyszy jej tworzenie się fali Q, ale objawia się ujemnymi zębami.

Zgodnie z kursem klinicznym:

1. Nieskomplikowany zawał mięśnia sercowego.

2. Skomplikowany zawał mięśnia sercowego.

3. Nawracający zawał mięśnia sercowego.

4. Powtarzający się zawał mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego diagnozuje się, gdy nowa martwica mięśnia sercowego rozwija się w okresie do 2 miesięcy (8 tygodni) od początku pierwszego ataku serca, drugiego zawału serca - jeśli jest dłuższa niż 2 miesiące.

1. Zawał lewej komory (przednia, tylna lub dolna, przegroda)

2. Zawał prawej komory.

3. Atak serca.

Wczesna nawracająca dławica po zawale (bez zawału mięśnia sercowego) występuje w 10-30% przypadków, najczęściej występuje w niepełnym, podwsierdziowym „zawale mięśnia sercowego”, w okresach od 48 h do 3-4 tygodni (zwykle w pierwszych 7-14 dniach zawału mięśnia sercowego) ). Powoduje ataki nawracającego bólu w sercu po bezbolesnym okresie z powodu nawracającego niedokrwienia lub nasilonej martwicy mięśnia sercowego na granicy zawału mięśnia sercowego lub w odległym miejscu (wskazując na obecność wielonaczyniowej zmiany wieńcowej). Mogą wystąpić zmiany tła w odcinku ST w EKG, napady AOL, pojawienie się niedomykalności mitralnej i zaburzenia przewodzenia. Kombinacja zmian odcinka ST-T w tych samych odprowadzeniach co fala Q wskazuje na zamknięcie tętnicy wieńcowej lub reokluzji (początkowo zrekanalizowanej tętnicy) lub skurcz wieńcowy.

Ostry zespół wieńcowy - każda grupa objawów klinicznych, które umożliwiają podejrzenie ostrego zawału mięśnia sercowego lub niestabilnej dusznicy bolesnej.

Termin pojawił się w związku z potrzebą wyboru taktyki medycznej przed ostateczną diagnozą. Używane w odniesieniu do pacjentów przy pierwszym kontakcie z nimi i sugeruje potrzebę leczenia (leczenie) jako pacjentów z zawałem mięśnia sercowego lub niestabilną dusznicą bolesną.

- z uniesieniem odcinka ST;

- bez podnoszenia segmentu ST.

Program badania pacjenta dla ACS

Wywiad lekarski i badanie przedmiotowe

Na podstawie danych klinicznych pacjenci z podejrzeniem OZW bez uniesienia odcinka ST mogą być przypisani do następujących grup klinicznych:

pacjenci po dłuższym niż 15 minutach ataku bólu dławicowego w spoczynku;

pacjenci z nowo rozwiniętą (w poprzednich 28-30 dniach) ciężką dusznicą bolesną, czyli z dławicą, osiągającą trzecią klasę funkcjonalną (FC) zgodnie z klasyfikacją Canadian Cardiovascular Society;

pacjenci, u których wystąpiła destabilizacja wcześniej istniejącej stabilnej dusznicy bolesnej z pojawieniem się cech charakterystycznych dla trzeciego FC i / lub bólu w spoczynku.

OZW może objawiać się nietypowo, szczególnie u młodych (poniżej 40 lat) i starszych (powyżej 75) pacjentów. Dość często OZW występuje nietypowo u kobiet iu pacjentów z cukrzycą. Nietypowe objawy OZW obejmują ból, który występuje głównie w spoczynku, ból w okolicy nadbrzusza, bóle w szwie w klatce piersiowej i zwiększenie duszności.

Główną metodą oceny pacjentów z ACS jest elektrokardiogram (EKG).

Rejestracja EKG powinna być ukierunkowana podczas bolesnego ataku i porównywana z EKG wykonanym po bólu lub ze „starymi” filmami wykonanymi przed tym zaostrzeniem. Jest to szczególnie ważne w przypadku przerostu lewej komory lub jeśli pacjent wcześniej doświadczył MI.

Istnieje duże prawdopodobieństwo posiadania ACS, gdy odpowiedni obraz kliniczny jest połączony z wgłębieniami odcinka ST w dwóch lub więcej sąsiednich odprowadzeniach i / lub odwróceniem fali T o więcej niż 1 mm w odprowadzeniach z przeważającą falą R.

Zmiany opisane powyżej są mniej pouczające i nie przekraczają 1 mm amplitudy. Głębokie symetryczne odwrócenie zęba T w przednich zadaniach klatki piersiowej (V1-V3) zwykle wskazują wyraźne zwężenie proksymalne przedniej gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej.

Biochemiczne markery uszkodzenia mięśnia sercowego

Biochemiczne markery uszkodzenia mięśnia sercowego mają ogromne znaczenie dla diagnozowania OZW i określania poszczególnych postaci OZW. Należą do nich: definicja troponiny T i I, frakcja MV fosfokinazy kreatynowej (CPK).

Podwyższony poziom troponin T lub I odzwierciedla martwicę kardiomiocytów, a jeśli występują inne oznaki niedokrwienia mięśnia sercowego (ból dławicowy, zmiany w odcinku ST) i zwiększony poziom troponin, należy mówić o zawale mięśnia sercowego. Oznaczanie troponin jest bardziej niezawodną metodą wykrywania uszkodzenia mięśnia sercowego niż określenie frakcji CF w CFC.

Nowe kierunki w leczeniu OZW:

Zastosowanie blokerów receptorów glikoproteiny płytkowej IIb / IIIa (leki przeciwpłytkowe) - repro, integryna, amifeban (preparaty do stosowania dożylnego) i orbofaban, lefradafan (preparaty do podawania doustnego).

Bezpośrednie inhibitory trombiny - rekombinowana hirudyna (hamuje trombinę, bez wpływu na inne krzepnięcia i enzymy fibrynolityczne) - hirulog, argatroban.

Antybiotykoterapia - stosowanie leków makrolidowych - roksytromycyna 150 mg 2 razy dziennie przez 30 dni.

Schemat opcji leczenia ACS

Kliniczne podejrzenie OZW: badanie fizykalne, EKG, markery biochemiczne

Stabilne podnośniki segmentu ST

Tromboliza lub plastyka naczyń

Brak trwałych uniesień segmentu ST

Zwiększone poziomy troponiny i / lub

Nawracające niedokrwienie mięśnia sercowego

Niestabilna hemodynamika i rytm serca

Wczesna stenokardia pozawałowa uporczywych uniesień odcinka ST

UFG dożylnie lub NMG podskórnie

Zachowując niedokrwienie - angiografię wieńcową i PCI lub CABG

Definicja troponiny jest niemożliwa: ocena ryzyka dla kliniki i EKG

Normalny poziom troponiny przy przyjęciu i po 12 godzinach

Klasyfikacja, klinika, diagnoza zawału mięśnia sercowego

W 2005 roku eksperci z grupy roboczej British Society of Cardiology zaproponowali nową klasyfikację ostrych zespołów wieńcowych (ACS):

1. OZW z niestabilną dusznicą bolesną (biochemiczne markery martwicy nie są wykrywane);

2. OZW z martwicą mięśnia sercowego (stężenie troponiny T poniżej 1,0 ng / ml lub stężenie troponiny I (test AccuTnI) poniżej 0,5 ng / ml;

3. OZW z objawami klinicznymi zawału mięśnia sercowego (MI) ze stężeniem troponiny Ti, 0 ng / ml lub stężeniem troponiny I (test AccuTnI)> 0,5 ng / ml.

Istnieje kilka klasyfikacji MI, w zależności od początkowych zmian w EKG, lokalizacji serca martwicy mięśnia sercowego lub w zależności od czasu rozwoju patologii.

W zależności od czasu wystąpienia i charakteru przebiegu patologii istnieją:

  • Pierwotny MI;
  • Powtarzający się MI;
  • Powtórz IM.

W zależności od początkowych zmian w EKG:

  • Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST;
  • ICH z uniesieniem odcinka ST bez nieprawidłowej fali Q;
  • Z uniesieniem odcinka ST z nieprawidłową falą Q.

W zależności od ogromu i lokalizacji źródła martwicy wyróżnia się:

  • Mały ogniskowy IM;
  • Makroskopowy IM;
  • Transmural IM;
  • Okrągły (podendokardialny);
  • MI przednia ściana lewej komory;
  • MI bocznej ściany lewej komory;
  • MI tylnej ściany lewej komory;
  • MI dolnej ściany lewej komory (przepony);
  • IM prawej komory.

Kryteria diagnostyczne MI:

  1. Obecność typowego bólu dławicowego za mostkiem („ból typu niedokrwiennego”), który trwa ponad 30 minut;
  2. Typowe zmiany w EKG;
  3. Zwiększone stężenie markerów uszkodzenia miocytów we krwi (mioglobina; troponina - TnI, TnT; frakcja CPK - MB; transaminazy - AST / ALT; dehydrogenaza mleczanowa).

Do diagnozy „niezawodnego” komunikatora należy mieć 2 z 3 powyższych kryteriów

Obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego

Klasyczne cechy kliniczne AMI zostały opisane przez J.B. Herrick w 1912 r.: ból kompresyjny w klatce piersiowej z lokalizacją za mostkiem, często połączony z rozprzestrzenianiem się na szyję, ramię lub plecy (obszar międzyzębowy) przez ponad 30 minut, co wymagało leczenia opiatami. Ból nie jest rzadko połączony z trudnościami w oddychaniu, nudnościami, wymiotami, omdleniem i poczuciem grożącej śmierci. Jednak te objawy kliniczne w niektórych przypadkach mogą być nieobecne lub zmodyfikowane, a lęk poprzedza pojawienie się bólów w klatce piersiowej (objawy prodormalne).

Obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego jest zróżnicowany, a warianty kliniczne początku choroby odróżniają się obecnością objawów i charakterem dolegliwości.

  • Dławica piersiowa jest typowym intensywnym bólem ucisku za mostkiem, który trwa dłużej niż 30 minut i nie jest zatrzymywany przez stosowanie tabletek lub aerozoli organicznych azotanów. Ból często promieniuje do lewej połowy klatki piersiowej, dolnej szczęki, lewej ręki lub pleców, czemu towarzyszy lęk, strach przed śmiercią, osłabienie i obfite pocenie się. Ten kompleks objawów występuje w 75-90% przypadków.
  • Wariant astmatyczny - choroba niedokrwienna serca objawia się dusznością, trudnościami w oddychaniu, kołataniem serca. Brakuje komponentu bólowego lub jest słabo zaznaczony. Jednak po dokładnym zbadaniu pacjenta można stwierdzić, że ból poprzedzał rozwój duszności. Częstość tego klinicznego wariantu zawału mięśnia sercowego jest rejestrowana u 10% wśród pacjentów w starszej grupie wiekowej i z powtarzającym się zawałem mięśnia sercowego.
  • Wariant bóle żołądka (brzucha) - ból jest zlokalizowany w obszarach górnej części brzucha, proces wyrostka mieczykowatego, często promieniuje do przestrzeni międzyzębowej, i jest zwykle połączony z zaburzeniami dyspeptycznymi (czkawka, odbijanie, nudności, wymioty), objawami dynamicznej niedrożności jelit (rozdęcie brzucha, słaby hałas peresaltaki). Opcja z bólem żołądka występuje najczęściej z niższym MI i nie przekracza 5% wszystkich przypadków katastrofy sercowej.
  • Wariant arytmii - głównym zarzutem jest uczucie „zanikania”, przerw w pracy serca, kołatania serca, którym towarzyszy rozwój ciężkiego osłabienia, stanów omdlenia lub innych objawów nerwicowych, z powodu pogorszenia krążenia mózgowego na tle niskiego ciśnienia krwi. Ból jest nieobecny lub nie przyciąga uwagi pacjenta. Częstotliwość wariantu arytmii waha się w granicach 1-5% przypadków.
  • Wariant naczyń mózgowych - zawroty głowy, dezorientacja, omdlenia, nudności i wymioty pochodzenia centralnego spowodowane zmniejszeniem perfuzji mózgu. Przyczyną pogorszenia krążenia mózgowego jest naruszenie funkcji pompowania serca ze zmniejszeniem MO krwi na tle tachyarytmii (paraksysma tachyarytmii) lub przedawkowanie azotanów. Częstość występowania mózgowo-naczyniowego wariantu zawału mięśnia sercowego wzrasta wraz z wiekiem pacjentów i wynosi od 5 do 10% całkowitej liczby chorób.
  • Wariant o niskim objawie - wykrycie zawału serca w badaniu EKG, ale w retrospektywnej analizie historii choroby w 70–90% przypadków, pacjenci wskazują na wcześniejszą niemotywowaną słabość, pogorszenie nastroju, pojawienie się dyskomfortu w klatce piersiowej lub zwiększenie ataków dusznicy towarzyszącej duszności, przerwom w sercu. Taki kliniczny wariant zawału mięśnia sercowego występuje najczęściej w starszych grupach wiekowych z towarzyszącą cukrzycą typu 2 - od 0,5 do 20%.

Zmiany elektrokardiograficzne w MI

Standardowa elektrokardiografia (12 odprowadzeń) jest jedną z głównych metod wyjaśnienia rozpoznania zawału mięśnia sercowego, jego lokalizacji i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, obecności powikłań - charakteru zaburzeń rytmu czynności serca i przewodzenia.

Charakterystyczne objawy MI podczas zapisu EKG to obecność patologicznej fali Q (szerokość - 0,04 s, głębokość przekracza 25% amplitudy fali R), zmniejszenie napięcia strefy R - martwica; Przemieszczenie odcinka ST powyżej lub poniżej izoliny o 2 cm (uniesienie odcinka ST - warstwa pododporna, zmniejszenie odcinka ST - warstwa podwsierdziowa) - strefa uszkodzenia niedokrwiennego; pojawienie się spiczastych, dodatnich lub ujemnych „fal wieńcowych” T - niedokrwienie (ryc. 1).

Rys. 1. Schemat powstawania głównych objawów EKG zawału mięśnia sercowego.

Obecnie, w praktyce klinicznej, w zależności od obecności lub braku nieprawidłowego załamka Q na EKG, rozróżnia się „formowanie Q” (duże ogniskowe lub przezścienne) i „nie tworzące się Q” (podsiatkówkowe, podsiatkówkowe, śródścienne) zawały mięśnia sercowego. Podobne zmiany w EKG odpowiadają obecności niestabilnej blaszki miażdżycowej i rozwojowi skrzepu krwi na powierzchni uszkodzonej płytki z częściowym lub całkowitym zamknięciem tętnicy wieńcowej. (Rys. 2).

Rys. 2. Dynamika niestabilnej płytki nazębnej z tworzeniem się skrzepu krwi i charakterystycznych zmian w EKG.

W przypadku generatora Q MI charakterystyczne zmiany są rejestrowane w EKG:

  • Pojawienie się nieprawidłowych zębów Q lub złożonego QS (martwica mięśnia sercowego);
  • Zmniejszenie amplitudy fali R;
  • Uniesienie (podniesienie) lub zmniejszenie (depresja) odcinków ST odpowiadające obszarowi (odpowiednio, warstwom podwyrodnieniowym lub podwsierdziowym) uszkodzenia niedokrwiennego;
  • Dwufazowy lub odwrócenie fali T;
  • Pojawienie się blokady lewego pakietu Jego jest możliwe.

Następujące zmiany w EKG są charakterystyczne dla MI „Q-nonformative”:

  • Przemieszczenie odcinków ST od linii konturu: elewacja - warstwa pododporna, depresja - warstwa podwsierdziowa;
  • Zmniejszenie amplitudy fali R;
  • Dwufazowy lub odwrócenie fali T;
  • Brak Q-pronga.

Oczywiście duże znaczenie w diagnostyce EKG MI ma możliwość porównania z poprzednim okresem przed zawałem EKG i codziennym monitorowaniem.

Z praktycznego punktu widzenia najwcześniejszymi objawami rozwoju zawału mięśnia sercowego są przemieszczenia odcinka ST z konturu o 2 cm lub więcej, które zwykle poprzedzają pojawienie się fali Q i mogą być rejestrowane 15-20 minut po wystąpieniu bólu.

W przypadku MI cechą charakterystyczną jest dynamika zmian EKG w zależności od czasu jego rozwoju i etapów procesów naprawczych w obszarze martwicy.

Przemieszczenia odcinków ST są rejestrowane w EKG w pierwszych godzinach choroby i mogą utrzymywać się do 3-5 dni, z późniejszym powrotem do izoliny i powstaniem głębokiej ujemnej lub dwufazowej fali T. Przy rozległym MI przesunięcie odcinka ST może utrzymywać się przez kilka tygodni.

Przedłużone uniesienie odcinka ST ze zgrubieniem QS („zamrożone EKG”) może odzwierciedlać episthenokardityczne zapalenie osierdzia z przezściennego MI, a przy jednoczesnej obecności R aVR (objaw Goldbergera) jest to objaw rozwijającego się tętniaka serca.

Po 3-4 godzinach od początku ataku niedokrwiennego na EKG, fala Q (martwica mięśnia sercowego) jest rejestrowana w odprowadzeniach z przesuniętym odcinkiem ST. Jednocześnie, odwrotny (niezgodny) spadek w odcinku ST jest rejestrowany w przeciwnych odprowadzeniach, co wskazuje na ciężkość procesu patologicznego.

Fala Q jest trwałym znakiem martwicy mięśnia sercowego lub blizny po zawale, ale w niektórych przypadkach może się zmniejszyć lub zniknąć (po kilku latach) w przypadkach przerostu kompensacyjnego włókien mięśnia sercowego otaczającego środek martwicy lub blizny.

MI charakteryzuje się tworzeniem głębokiego, negatywnego, symetrycznego progu T („wieńcowego”) w 3-5 dniu choroby w odprowadzeniach EKG, odpowiadającego miejscu niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego, z równoległym powrotem do izoliny odcinka ST. Uformowany negatywny prążek T może utrzymywać się przez kilka miesięcy, ale później staje się dodatni u większości pacjentów, co wskazuje na jego diagnostyczny znak niedokrwienia, a nie uszkodzenia.

W diagnostyce miejscowej zawału serca rejestracja EKG w 12 standardowych odprowadzeniach ma charakter informacyjny: I, II, III, aVR, aVL, aVF i V1-6. Prawie zawsze jednocześnie sąsiadujące obszary lewej komory biorą udział w procesie martwiczym podczas niedokrwienia mięśnia sercowego, dlatego zmiany EKG charakterystyczne dla MI obserwuje się w kilku odprowadzeniach odpowiadających różnym obszarom serca.

Front IM - zmiany w I, aVL, V1-3 Odprowadzenia EKG.

MI (przepony) - zmiany w odprowadzeniach EKG III, aVF.

MI wierzchołkowo-boczne - zmiany w II, aVL, V4-6 Odprowadzenia EKG.

Przegroda przegrody przedniej - zmiany w I, aVL, V1-4 Odprowadzenia EKG.

MI po stronie dolnej - zmiany w II, III, aVL, aVF, V5.6 Odprowadzenia EKG.

Przednio-przegrodowo-wierzchołkowe - zmiany w I, aVL, V1-4 Odprowadzenia EKG.

Tylny MI - pojawienie się fali r, R w V1-2, przemieszczenie strefy przejściowej z V3.4 w V2.3, wzajemna redukcja odcinka ST w V1-3 prowadzi

Pewne trudności diagnostyczne pojawiają się w przypadku 12 standardowych odprowadzeń EKG w MI podstawy tylnej. Lokalizacja ta charakteryzuje się pojawieniem się tylko wzajemnych zmian: wyglądu zębów R, R w V1.2 odprowadzenia, obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach I, V1-3 i zmniejszenie amplitudy zęba R w zadaniach V5.6. (Rys. 3). Dodatkowe informacje na temat lokalizacji tylnego MI można uzyskać zapisując odprowadzenia V7-9 (z tyłu), w których można znaleźć nieprawidłowe zęby Q oraz charakterystyczną dynamikę odcinka ST i załamka T. Należy pamiętać, że wystarczająco głębokie Q można również rejestrować u zdrowych ludzi - ząb (do 1/3 amplitudy zęba R). Patologiczny 0-biegun w odprowadzeniach V7-9 jego czas trwania wynosi> 0,03 sek.

Rys. 3. EKG tylnego zawału mięśnia sercowego lewej komory

Rejestracja dodatkowych leadów w V4-6 dwa żebra wyższe (2-3 miejsca międzyżebrowe na lewo od mostka) są konieczne, jeśli podejrzewasz wysoką lokalizację zawału mięśnia sercowego przednio-bocznego, gdy zmiany w standardowym EKG są wykrywane tylko w ołowiu aVL.

Z natury zmian w odprowadzeniach EKG można pośrednio ocenić lokalizację zmiany w tętnicach wieńcowych. (Tabela 1).

Tabela 1. Obszar MI w zależności od lokalizacji niedrożności tętnicy wieńcowej

Zamknięcie tętnicy wieńcowej

LKA - powyżej gałęzi przegrody

LKA - między gałęziami przegrodowymi i ukośnymi

LKA - poniżej dużej przekątnej gałęzi

Koperta LCA lub proksymalna PKA

STV5,6, II, III, aVF

Dolny dział PC

Tylna koperta LCA i niższych działów PKA

Wzajemny spadek STV1-3. r, R do V1-2

Klęska małych oddziałów LCA i PKA

Zmniejszono odcinek ST we wszystkich odprowadzeniach EKG

Najpoważniejszy rodzaj zawału mięśnia sercowego występuje, gdy przepływ krwi zatrzymuje się w proksymalnej przedniej tętnicy międzykomorowej przed wypuszczeniem pierwszej gałęzi przegrody. Taka lokalizacja okluzji i ustanie dopływu krwi do dużego obszaru mięśnia sercowego ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia pojemności minutowej serca. Przy takiej lokalizacji uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego EKG pokazuje uniesienie odcinka ST we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych - V1-6, w I ołowiu standardowym i aVL. (Rys.4). Lokalizacji niedrożności w proksymalnej tętnicy wieńcowej towarzyszy upośledzenie dopływu krwi do układu przewodzenia serca z zaburzonym pobudzeniem: charakterystyka lewego przedniego bloku pośredniego jest charakterystyczna; blokada lewego lub prawego bloku odnogi pęczka Hisa; Może wystąpić blok przedsionkowo-komorowy o różnym stopniu nasilenia, aż do całkowitego zablokowania środkowej części wiązki blokady His-Mobitz II (blokada Mobitza I jest całkowitą blokadą na poziomie połączenia AV).

Rys. 4. Krytyczne zwężenie części proksymalnej (przed oddzieleniem gałęzi przegrody) przedniej międzykomorowej tętnicy wieńcowej z utworzeniem przedniego przegrody mięśnia sercowego z rozprzestrzenianiem się do wierzchołka i ściany bocznej lewej komory.

Zaprzestaniu przepływu krwi w proksymalnej tętnicy międzykomorowej poniżej miejsca zrzutu pierwszej gałęzi przegrody towarzyszy rozwój zawału mięśnia sercowego w przednio-środkowej części ściany lewej komory, z rejestracją uniesienia ST w V3-5 i I standardowy przewód, bez zakłóceń w systemie przewodzenia serca. (Rys. 5). Zawałowi przedniemu często towarzyszy hiperdynamiczny typ hemodynamiki - tachykardia ze wzrostem ciśnienia krwi (wzrost odruchu objawów).

Rys. 5. Krytyczne zwężenie w proksymalnej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej z utworzeniem przednio-przegrodowo-wierzchołkowej IM

Gdy przednia tętnica międzykomorowa zostaje zamknięta poniżej początku przekątnej gałęzi, powstaje zawał mięśnia sercowego przednio-dolnego z rozprzestrzenianiem się do wierzchołka i ściany bocznej lewej komory, co objawia się w EKG poprzez przesunięcie segmentu w I, aVL i V4-6 prowadzi IM tej lokalizacji ma mniej poważny obraz kliniczny. Warianty o małym obszarze uszkodzenia i wynikające z zamknięcia jednej z ukośnych gałęzi lewej tętnicy wieńcowej można przypisać temu typowi zawału mięśnia sercowego, co prowadzi do porażenia bocznych części lewej komory. W EKG, z tym wariantem zawału mięśnia sercowego, odchylenia odcinka ST w odprowadzeniach II, aVL i V są rejestrowane.5.6.(Rys.6).

Rys. 6. Objawy EKG zawału mięśnia sercowego po stronie przedniej z rozprzestrzenianiem się do dolnej ściany LV

Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje dolną, boczną ścianę prawej komory i tylną ścianę przegrody lewej komory. Obluzowaniu prawej i / lub tylnej obwiedni lewej tętnicy wieńcowej towarzyszy uszkodzenie powyższych obszarów, często wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego prawej komory. EKG pokazuje wygląd zębów R, R w V1-3 z odwrotną redukcją odcinków ST w tych samych odprowadzeniach, z przesunięciem strefy przejścia z V3.4 w V1.2. (Rys. 7). Uszkodzenie mięśnia sercowego prawej komory będzie sygnalizowane obecnością patologicznej fali Q w dodatkowych odprowadzeniach VR1-3 (symetryczne lewe prowadzenie klatki piersiowej). Tylny MI jest często komplikowany przez rozwój różnych stopni blokady przedsionkowo-komorowej.

Rys. 7. Krytyczne zwężenie prawej tętnicy wieńcowej w rejonie gałęzi tępego odgałęzienia krawędzi, z utworzeniem tylnego MI dolnego: EKG - QSh, aVF, uniesienie odcinka ST III, aVF, wzajemne zmniejszenie odcinka ST w odprowadzeniach V1, 2, ze strefą przejścia przesuniętą do V2.

Zawałowi mięśnia sercowego tylno-dolnego zwykle towarzyszy rozwój wagotonii, objawiający się bradykardią i niedociśnieniem (hipotoniczny typ hemodynamiki), który można wyeliminować przez wprowadzenie 0,5 ml atropiny.

Tak więc rejestracja EKG (zwłaszcza w dynamice) pozwala na postawienie diagnozy MI, jej lokalizacji, określenie charakteru i poziomu występowania zaburzeń przewodzenia, rytmu serca, komplikując przebieg patologii.

Należy pamiętać, że opisane powyżej zmiany w EKG mogą również wystąpić w innych patologiach: ostre zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, ostre serce płuc (masywna zatorowość płucna), wczesny zespół repolaryzacji, przerost mięśnia sercowego lewej komory, niedokrwienny lub krwotoczny udar mózgu, zaburzenia elektrolitowe i hormonalne t. d. Podobne do zawału zmiany fali Q lub patologicznego zespołu QRS na EKG są często rejestrowane z zespołami przedwczesnego pobudzenia komorowego (WPW, CLC), z rozwarstwiającymi tętniakami aorty wstępującej, przewlekłym zapaleniem płuc i astmą oskrzelową oraz ciężkimi zatruciami o różnej genezie.

Diagnostyka enzymatyczna zawału mięśnia sercowego

Zgodnie z zaleceniami WHO w diagnozowaniu AMI, wraz z objawami klinicznymi i zmianami w EKG, badania markerów kardiospecyficznych mają ogromne znaczenie. Obecnie istnieje wystarczająca liczba markerów śmierci kardiomiocytów o różnym stopniu swoistości dla mięśnia sercowego, co pozwala nam oszacować objętość, czas martwicy i charakter przebiegu choroby.

Wartość diagnostyczna diagnostyki laboratoryjnej MI znacząco wzrasta wraz z bezbolesnymi formami iz powtarzającym się MI, migotaniem przedsionków, obecnością wszczepionego stymulatora artefaktycznego (EX), tj. w sytuacjach, gdy diagnoza MI w EKG jest trudna.

Obecnie w praktyce klinicznej najczęściej używane określenie stężenia tych specyficznych markerów miocytów serca: mioglobina (M) kardiotroponiny (TnI TNT), kinazy kreatynowej (CK), aminotransferazy asparaginianowej (ACT), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), fosforylazy glikogenu (GP ). (Rys. 8).

Rys. 8. Dynamika enzymów kardiospecyficznych w niepowikłanym MI.

Specyficzne dla niszczenia tylko kardiomiocytów (ale nie miocytów mięśni szkieletowych) są mioglobina, izoenzymy - frakcja KFK-MB, kardiotroponina - TnI, fosforylaza glikogenu - GF-VV.

Od lat 90. XX wieku pojawiły się możliwości techniczne w zakresie identyfikacji i klinicznego zastosowania w diagnostyce MI dwóch wewnątrzkomórkowych białek strukturalnych kardiomiocytów, wskazujących na śmierć mięśnia sercowego, itroponina mioglobiny.

Najwcześniejszym i najbardziej podatnym na uszkodzenia kardiomiocytami jest mioglobina. Mg jest białkiem strukturalnym miocytu, a uszkodzenie mięśnia sercowego określa się w surowicy krwi metodą radioimmunologiczną. Test mioglobiny ma wysoką czułość i swoistość, przekraczając parametry cytozolowego izozymu specyficznego dla mięśnia sercowego. Wzrost stężenia Mg w surowicy rozpoczyna się po 1-3 godzinach od początku bólu, osiąga maksimum przez 6-7 godzin choroby i, z niepowikłanym MI, wraca do normy pod koniec pierwszego dnia procesu patologicznego.

Drugie białko strukturalne kardiomiocytów - Troponina, która bierze udział w regulacji funkcji miocytów - skurcz-relaksacja, jest częścią kompleksu tropomiozyna-troponina, składa się z trzech polipeptydów (TnC, TnI i TnT). TNT ma 3 izoformy: 2 mięśniowo-szkieletowe - TNT2.3 i 1 mięsień sercowy - TNT1. Sercowy TnI jest zlokalizowany tylko w mięśniu sercowym i jest wydzielany podczas martwicy kardiomiocytów. Sercowy troponina TNT jest również stosowana jako marker martwicy mięśnia sercowego, ale jej zawartość może również wzrastać wraz ze wzrostem mięśni szkieletowych. Stężenia TnT i TnI zaczynają przekraczać normalne poziomy po 5-12 godzinach od początku niedokrwienia, osiągają szczyt pod koniec pierwszego dnia (po 24 godzinach) - TnI i pod koniec drugiego dnia (48 godzin) - TnT rozwoju zawału mięśnia sercowego. Normalizacja tych markerów kardiospecyficznych kończy się po 5-10 dniach.

Diagnostyka enzymatyczna zawału mięśnia sercowego jest nie tylko metodą uzupełniającą objawy kliniczne, ale także niezależnym kryterium przy podejmowaniu decyzji o leczeniu trombolitycznym, inwazyjnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego w pierwszych godzinach zamknięcia tętnicy wieńcowej w czasie MI z ujemnym wynikiem EKG.

W praktyce klinicznej diagnoza MI jest szeroko stosowana do określania stężenia w surowicy cytosolowego enzymu fosfokinazy kreatynowej specyficznego dla narządu - CPK. U ludzi CPK składa się z dwóch podjednostek (M i B), które tworzą 3 formy izoenzymów: MM - typ mięśniowy, BB - typ mózgu, MB - typ sercowy (CPK)ogólne= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktywność frakcji CPK MB w zawale mięśnia sercowego zaczyna wzrastać po 6 godzinach, osiąga maksimum po 24 godzinach od początku choroby i wraca do normy pod koniec drugiego dnia rozwoju MI. Znaczący diagnostycznie wzrost aktywności frakcji CPK MB wynosi półtora, dwukrotnie więcej niż norma przyjęta w tym laboratorium. Zaleca się tradycyjnie oznaczanie aktywności CPK co 6-8 godzin w celu określenia stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego (obszar skonstruowanej krzywej aktywności izoenzymu) i charakteru przebiegu choroby (skomplikowane, nieskomplikowane).

Aminotransferazy (aminotransferaza asparaginianowa i aminotransferaza alaninowa) są uniwersalnie rozmieszczonymi enzymami wewnątrzkomórkowymi (cytoplazmatycznymi i mitochondrialnymi), których aktywność jest tradycyjnie stosowana w praktyce klinicznej do diagnozowania MI. Ich aktywność, zaczynająca wzrastać pod koniec pierwszego dnia choroby, osiąga maksimum pod koniec drugiego dnia i normalizuje się pod koniec trzeciego dnia od początku rozwoju zawału mięśnia sercowego. Specyficzne dla uszkodzenia mięśnia sercowego jest wzrost stosunku ACT do ALT o 2,5 razy (indeks De Ritesa). Przy aktywnym wprowadzeniu i powszechnym stosowaniu w praktyce klinicznej diagnozy MI, określeniu aktywności CPK i Tn - izoenzymów specyficznych dla narządu, głównym motywem do określenia AST / ALT pozostaje niski koszt i dostępność tych badań.

Innym specyficznym dla narządu enzymem mięśnia sercowego stosowanym w diagnostyce AMI i zespołów wieńcowych jest dehydrogenaza mleczanowa (LDH), która składa się z 5 izoenzymów zawierających 2 typy łańcuchów polipeptydowych (M i H). Izoenzym zawarty głównie w mięśniu sercowym zawiera 4 identyczne łańcuchy H i jest oznaczony jako LDH1, a izoenzym zawierający 4 identyczne łańcuchy M jest oznaczony LDH5. Aktywność izoenzymów LDH specyficznych dla mięśnia sercowego zaczyna wzrastać od końca pierwszego dnia choroby, osiąga maksimum do trzeciego dnia i jest normalizowana przez 5-6 dni rozwoju MI. Aktywność LDH powinna być określana codziennie przez trzy dni.

Opisana powyżej wartość diagnostyczna markerów uszkodzenia kardiomiocytów zależy od czasu i częstotliwości ich określania w dynamice AMI. Pahognomoniczny dla MI jest wzrost aktywności enzymu nie mniejszy niż 1,5-2 razy normalny poziom, z wynikającym z tego spadkiem do normalnych wartości.

Dlatego pojedyncze użycie markerów mięśnia sercowego u pacjentów z podejrzeniem AMI jest niedopuszczalne i prawie całkowicie deprecjonuje wartość diagnostyczną tych technik.

Badania kliniczne i laboratoryjne

Wielu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego ma wzrost temperatury - podgorączkowy, który jest połączony z leukocytozą neutrofilową do 12-14 109 / l bez przesunięcia prętowo-jądrowego charakterystycznego dla zapalenia płuc. Leukocytozie neutrofilowej w MI towarzyszy umiarkowana eozynofilia. Ponieważ leukocytoza zmniejsza się (o 3-4 dni od początku choroby), we krwi obwodowej określa się przyspieszony ESR (objaw „nożyczek”), który pozostaje podwyższony przez 1-2 tygodnie.

MI charakteryzuje się wzrostem poziomu fibrynogenu i pozytywną reakcją białka C-reaktywnego.

W badaniu koagulogramu krwi w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego występuje tendencja do nadmiernej krzepliwości krwi z pojawieniem się produktów degradacji fibrynogenu (FDP) i wzrost stężenia D-dimeru (jednego z fragmentów łańcucha fibryny w skrzepie krwi) wskazującego na spontaniczną aktywację układu fibrynolitycznego w odpowiedzi na tworzenie skrzepliny.

Badania echokardiograficzne w ostrym zawale mięśnia sercowego

Od 1954 r., Kiedy Edler i Hertz opublikowali pierwsze raporty na temat zastosowania technologii ultradźwiękowej w diagnostyce zmian zastawkowych i wrodzonych wad serca, echokardiografia uległa znaczącym zmianom od cyklu ruchu w czasie (tryb M) do dwu- i trójwymiarowych obrazów ultrasonograficznych struktur anatomicznych i kamery serca w czasie rzeczywistym.

Dwuwymiarowe sektorowe skanowanie ultradźwiękowe pozwala nam dynamicznie ocenić wymiary komór, grubość i ruch ścian serca, a także naruszenia funkcji przełączania aparatu zastawkowego i wewnątrzsercowych struktur anatomicznych. Obecność stref hipokinezji, akinezji i dyskinezy daje wyobrażenie o lokalizacji i wielkości zawału mięśnia sercowego, a dynamiczna obserwacja redukcji tych stref dostarcza cennych informacji o rozwoju procesu patologicznego. Ocena wewnątrzsercowych parametrów hemodynamicznych (frakcja wyjściowa serca) daje wyobrażenie o wielkości zmiany i zaburzonej funkcji pompowania serca.

Jedną z obiecujących metod diagnozowania żywotności mięśnia sercowego jest echokardiografia kontrastowa mięśnia sercowego. Po dożylnym podaniu środka kontrastowego (fosfolipidy lub albumina w rozmiarach od 2,5 do 5 mikronów), echokontrast krwi w jamach serca i mikrokrążeniu w kanale mięśnia sercowego jest proporcjonalny do objętości przepływu krwi. Współczesne urządzenia ultradźwiękowe wyposażone w nowe technologie umożliwiają szybkie zniszczenie mikrostruktury środka kontrastowego w jamach serca i obliczenie bezwzględnej wartości perfuzji mięśnia sercowego (w ml g min) z wykorzystaniem szybkości ich ponownego gromadzenia i ługowania, co pozwala nie tylko na ujawnienie stref blizny i żywotnego mięśnia sercowego. Ta metoda umożliwia ocenę stopnia „oszołomienia” mięśnia sercowego i identyfikację obszarów zimującego mięśnia sercowego.

Farmakologiczna echokardiografia stresowa (echoCG stresu) z dobutaminą (5-10 μg / kg / min) pozwala na ujawnienie „zimującego” miokardium i stopnia jego „ogłuszenia”.

Dzięki temu za pomocą echokardiografii można nieinwazyjnie zdiagnozować obszar uszkodzenia i stopień zaburzeń funkcji pompowania serca, na podstawie których możemy ocenić skuteczność leczenia i przewidzieć rozwój choroby.

Metoda ta ma jednak ograniczone możliwości w przypadkach cech anatomicznych klatki piersiowej (wąska przestrzeń międzyżebrowa, zaburzenia w anatomicznych związkach narządów śródpiersia) i zmian rozedmowych w tkance płucnej, które zapobiegają rozprzestrzenianiu się wiązki ultradźwiękowej.

Diagnostyka różnicowa

W niektórych przypadkach ostry zawał mięśnia sercowego należy odróżnić od innych chorób, ponieważ silny ból w klatce piersiowej może być spowodowany różnymi procesami patologicznymi w narządach klatki piersiowej, jamy brzusznej i innych układach ludzkiego ciała.

1. Choroby układu sercowo-naczyniowego:

  • CHD;
  • Kardiomiopatia przerostowa;
  • Ostre zapalenie osierdzia;
  • Ostre zapalenie mięśnia sercowego;
  • Zatorowość płucna;
  • Rozwarstwiający tętniak aorty.

2. Choroby płuc i opłucnej:

  • Ostre zapalenie płuc;
  • Spontaniczna odma opłucnowa.

3. Choroby przełyku i przewodu pokarmowego:

  • Zapalenie przełyku;
  • Uchyłki przełyku:
  • Przepuklina otworu przełykowego przepony;
  • Wrzód trawienny;
  • Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i trzustki.

4. Choroby układu mięśniowo-szkieletowego:

  • Osteochondroza kręgosłupa szyjno-piersiowego;
  • Zapalenie splotu barkowego;
  • Zapalenie mięśni;
  • Neuralgia międzyżebrowa (półpasiec).

Zatem głównymi kryteriami diagnostyki różnicowej zawału mięśnia sercowego są:

A - obecność typowego ataku bólu dławicowego lub obecność dyskomfortu w klatce piersiowej;

B - charakterystyczne zmiany w EKG;

B - wzrost kardiospecyficznych markerów martwicy mięśnia sercowego. Konieczne jest dynamiczne monitorowanie powyższych uwarunkowań, aby ocenić skuteczność leczenia i zapobiegania ewentualnym powikłaniom, regulować taktykę okresu rehabilitacji i przewidywać życie pacjentów poddawanych MI.

Zawał mięśnia sercowego. A.M. Shilov

Atak serca jest ogniskiem martwicy, która rozwinęła się w wyniku zaburzeń krążenia. Zawał serca nazywany jest również martwicą krążenia lub angiogenną. Termin „atak serca” (z łaciny. To stuff) został zaproponowany przez Virkhova dla formy martwicy, w której martwy odcinek tkanki jest nasiąknięty krwią.

Istnieje kilka klasyfikacji MI, w zależności od początkowych zmian w EKG, lokalizacji serca martwicy mięśnia sercowego lub w zależności od czasu rozwoju patologii.

Skumulowane doświadczenie eksperymentalne i kliniczne w leczeniu zawału mięśnia sercowego, brak oczekiwanego pozytywnego wpływu terapii trombolitycznej wskazuje, że przywrócenie przepływu wieńcowego jest „mieczem obosiecznym”, często prowadzącym do rozwoju „zespołu reperfuzyjnego”.

Ostry zawał mięśnia sercowego określa się za pomocą cech klinicznych, elektrokardiograficznych, biochemicznych i patomorfologicznych. Uznaje się, że termin „ostry zawał mięśnia sercowego” odzwierciedla śmierć kardiomiocytów spowodowaną przedłużonym niedokrwieniem.

Zakrzepica naczyń o różnej lokalizacji jest jednym z wiodących miejsc wśród przyczyn niepełnosprawności, śmiertelności i zmniejszenia średniej długości życia populacji, co determinuje potrzebę powszechnego stosowania w praktyce medycznej leków o właściwościach przeciwzakrzepowych.