logo

Powikłania kardiomiopatii niedokrwiennej

Kardiomiopatia niedokrwienna to cały kompleks procesów patologicznych, które prowadzą do nieprawidłowego funkcjonowania serca i ekspansji jego ubytków. Chorobie w większości przypadków towarzyszy miażdżyca tętnic.

Ten rodzaj kardiomiopatii jest podatny na drgawki. Czasami osoba nie zwraca wystarczającej uwagi na tę patologię, ponieważ napady mogą wystąpić rzadko. Pozwala to na postęp choroby, co może skutkować śmiercią. Bardzo ciężki argument, aby poświęcić jak najwięcej uwagi Twojemu zdrowiu.

Przyczyny kardiomiopatii niedokrwiennej

Pierwsze miejsce wśród prowokatorów kardiomiopatii niedokrwiennej zajmuje miażdżyca tętnic, która powoli, ale pewnie wpływa na tętnice wieńcowe - główne naczynia mięśnia sercowego. W rezultacie następuje znaczne spowolnienie przepływu krwi w sercu, gdy światło naczynia zwęża się. Pacjent rozwija przerost i zwiększa ciśnienie wewnątrz mięśnia sercowego.

Często kardiomiopatia niedokrwienna rozwija się z powodu wcześniejszego zawału mięśnia sercowego. Zwłaszcza jeśli wystąpi powtarzający się lub nawracający atak. Inną przyczyną kardiomiopatii niedokrwiennej jest dławica piersiowa.

Do rzadszych przyczyn patologii należą zaburzenia metaboliczne, które występują w przypadku chorób endokrynologicznych, nagłego przyrostu masy ciała lub utraty wagi, a także w okresie menopauzy.

Łącząc wszystkie przyczyny kardiomiopatii niedokrwiennej, można wymienić czynniki, które wywołują ich wygląd:

  • złe nawyki;
  • dziedziczność;
  • cukrzyca;
  • wysokie stężenie cholesterolu we krwi;
  • nadciśnienie.

Jak rozwija się kardiomiopatia niedokrwienna?

Kiedy pewna część krwi jest uwalniana, jamy serca są rozciągane, co powoduje ich rozszerzenie. Ponadto możliwa jest przebudowa komór, polegająca na tworzeniu zwłóknienia. Rozlane zwłóknienie jest bezpośrednią drogą do rozwoju niewydolności serca na tle kardiomiopatii.

Warto zauważyć, że hiperfuzja lewej komory (lewa komora) jest często przyczyną kardiomiopatii, ponieważ zmniejsza się jej funkcja skurczowa. W tym przypadku mówimy o hibernacji mięśnia sercowego.

Inną istotną przyczyną rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej jest apoptoza mięśnia sercowego, na którą składa się zaprogramowana śmierć komórki. Takie naruszenie jest charakterystyczne dla choroby niedokrwiennej. Na rozwój kardiomiopatii niedokrwiennej wpływa zwiększone stężenie cytokin.

Charakterystyczne objawy kardiomiopatii typu niedokrwiennego

Charakterystyczne cechy kardiomiopatii niedokrwiennej obejmują:

  • zastoinowa niewydolność serca (odnotowana w 100% przypadków);
  • dusznica bolesna (określona u większości pacjentów);
  • powikłania zakrzepowo-zatorowe;
  • duszność, która martwi się nawet w spoczynku;
  • nocne ataki duszności;
  • przyrost masy ciała;
  • obrzęk nóg, zatrzymanie moczu;
  • ciężka słabość i zmęczenie.

Kardiomiopatia rozwija się bardzo powoli, w wyniku czego pacjenci nie zauważają żadnych oczywistych odchyleń w zdrowiu i dlatego nie szukają pomocy medycznej.

Rzadziej te objawy mogą wystąpić:

  • ataki dusznicy, które występują stale;
  • łagodny ból w prawym nadbrzuszu;
  • tachykardia;
  • arytmia (różne formy);
  • brak apetytu.

Podstępność objawów kardiomiopatii niedokrwiennej polega na ich napadowym i rzadkim objawie. Dlatego w większości przypadków pacjenci udają się do lekarza, gdy choroba postępuje.

Diagnoza kardiomiopii niedokrwiennej

Początkowo kardiolog przeprowadza badanie fizykalne. W tym przypadku określa obecność szumu w sercu. Dalszą diagnozę pacjenta przeprowadza się metodami laboratoryjnymi i instrumentalnymi.

W diagnostyce laboratoryjnej odnosi się do badania krwi, które pomoże określić poziom triglicerydów, lipoprotein i cholesterolu we krwi.

Jeśli chodzi o instrumentalne metody badania, obejmują one:

  • Elektrokardiografia jest metodą diagnozowania choroby niedokrwiennej serca i innych licznych zmian.
  • Codzienny monitoring jest bardzo ważną metodą diagnostyczną, ponieważ pozwala na identyfikację patologii na samym początku rozwoju, przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów.
  • Echokardiografia umożliwia wizualizację serca. Ta metoda określa przerost, powiększenie ubytków serca i wiele innych patologii.
  • Angiografia wieńcowa, która pozwala określić stan naczyń wieńcowych i zidentyfikować blaszki miażdżycowe.
  • PET (pozytronowa tomografia emisyjna) jest wykonywana w celu oceny zmian metabolicznych w mięśniu sercowym.
  • MRI (rezonans magnetyczny) jest używany, gdy inna metoda diagnostyczna nie jest wystarczająco informacyjna.

Diagnostyka instrumentalna ujawnia wszelkie zmiany morfologiczne w sercu.

Jaka jest różnica między kardiomiopatią niedokrwienną a rozszerzeniem

Kardiomiopatia niedokrwienna i rozstrzeniowa ma podobne objawy, ale inne podejście do leczenia. Dlatego pierwszym krokiem jest diagnoza różnicowa między tymi dwoma patologiami.

Ich ogólny obraz kliniczny jest następujący:

  • obecność obszarów, w których kurczliwość serca jest osłabiona;
  • zmiany bliznowate mięśnia sercowego;
  • wzrost wielkości serca;
  • rozwijająca się porażka.

Jeśli mówimy o niedokrwiennej postaci patologii, to następujące objawy są bardziej charakterystyczne:

  • rozlana miażdżyca i zwężenie tętnic wieńcowych, które są wykrywane podczas angiografii wieńcowej i EKG;
  • typowe objawy dusznicy bolesnej;
  • wcześniej przeniesiony zawał mięśnia sercowego.

W przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej zator i zakrzepica występują u 60% pacjentów, podczas gdy w patologii niedokrwiennej powikłania te przewyższają 40%.

Leczenie

Leczenie kardiomiopatii niedokrwiennej rozpoczyna się od wyeliminowania głównej przyczyny jej rozwoju - choroby wieńcowej serca.

Leczenie farmakologiczne polega na przyjmowaniu leków, które poprawiają pracę serca, nie pozwalają na powikłania, zmniejszają objawy objawów. W zależności od sytuacji i stanu pacjenta lekarz przepisuje następujące grupy leków:

  • blokery kanału wapniowego obniżające ciśnienie krwi i rozszerzające tętnice wieńcowe;
  • inhibitory aldosteronu mają na celu zmniejszenie płynów ustrojowych. Leki eliminują objawy, takie jak obrzęk i duszność, a także niższe ciśnienie krwi;
  • beta-blokery mają na celu stabilizację ciśnienia krwi i zmniejszenie częstotliwości skurczów serca;
  • leki moczopędne są stosowane do usuwania nadmiaru płynu, co z kolei zmniejsza ilość krążącej krwi. Tak więc obciążenie serca zmniejsza się, a ciśnienie krwi powraca do normy;
  • leki na krzepnięcie krwi;
  • leki kontrolujące rytm serca.

Zabiegi chirurgiczne

Kardiomiopatia niedokrwienna w ciężkich przypadkach wymaga interwencji chirurgicznej. Metody te obejmują:

  • wszczepienie rozrusznika serca, który jest przeprowadzany w celu normalizacji tętna;
  • angioplastyka, zaprojektowana w celu rozszerzenia dotkniętych naczyń;
  • stenty - specjalne rurki, które pozwalają na utrzymanie tętnic;
  • hereditomy - ta metoda interwencji chirurgicznej pozwala usunąć płytkę nazębną ze ścian żylnych;
  • Radioterapia służy do tworzenia czystości tętnic po angioplastyce.

W niektórych przypadkach stosowana jest operacja pomostowania tętnic wieńcowych. Ta metoda służy do poprawy przepływu krwi do mięśnia sercowego. Aby to zrobić, wcześniej usunięta żyła jest umieszczana w pobliżu dotkniętej tętnicą. Jest to konieczne, aby ruch krwi nastąpił w nowym naczyniu, z pominięciem dotkniętego nim.

Jeśli mówimy o zbyt dużej porażce, jedynym sposobem na uratowanie życia pacjenta jest przeszczep serca.

Dieta

W chorobie niedokrwiennej serca pacjent powinien całkowicie przemyśleć swój styl życia. Odmowa złych nawyków jest głównym składnikiem leczenia. Dieta pacjenta z kardiomiopatią niedokrwienną powinna opierać się na zrównoważonej diecie i umiarkowanym ograniczeniu pokarmów zawierających cholesterol, sól i tłuszcze zwierzęce. Konieczne jest preferowanie żywności bogatej w witaminy, zwłaszcza w przypadku produktów zawierających kwas askorbinowy.

Ryby i mięso powinny być spożywane tylko w gotowanej formie. Ale bulion rybny i mięsny należy wykluczyć.

Ważne jest również zmniejszenie spożycia węglowodanów prostych, które znajdują się w takich produktach jak:

Zamiast tego konieczne jest spożywanie złożonych węglowodanów: nie słodkich owoców, zbóż, warzyw.

Nie powinniśmy zapominać, że częste stresujące sytuacje, nerwowe przeciążenie i ograniczenie aktywności fizycznej muszą rozwinąć chorobę wieńcową.

Możliwe konsekwencje i prognozy

Kardiomiopatia niedokrwienna może mieć różne powikłania i konsekwencje. W skrajnych przypadkach konieczne może być nawet przeszczepienie serca. Prawdopodobieństwo śmierci w tym przypadku pozostaje wysokie.

Ponadto mogą wystąpić takie powikłania kardiomiopatii niedokrwiennej:

  • atak serca;
  • znaczny spadek wielkości LV;
  • postęp patologii niedokrwiennych;
  • arytmia;
  • zastój krwi, obchodzony w małym kręgu obiegu;
  • fatalny wynik.

Kardiomiopatia niedokrwienna w większości przypadków dotyczy mężczyzn, których średni wiek wynosi 50–55 lat. Wśród kardiomiopatii wszystkich postaci niedokrwienie występuje w około 15% przypadków.

Niestety, ta patologia ma niekorzystne rokowanie. Pacjenci z tą diagnozą są niepełnosprawni.

Jak pokazują statystyki medyczne, liczba zgonów w pierwszych 5 latach wynosi 70%.

Tak więc trzeba mówić o kardiomiopatii niedokrwiennej jako poważnej i niebezpiecznej chorobie. W tym przypadku niedopuszczalne jest niepokojące wystąpienie niepokojących objawów. Przy pierwszych objawach patologii musisz poważnie traktować swoje zdrowie i szukać pomocy medycznej.

Ciężka kardiomiopatia niedokrwienna: niewielka szansa na przeżycie bez pomocy

Niewystarczający przepływ krwi do mięśnia sercowego prowadzi do choroby wieńcowej. Jego powikłaniem może być kardiomiopatia, podczas gdy mięsień sercowy słabnie do tego stopnia, że ​​traci ton, komory serca rozszerzają się. Słaba pojemność minutowa serca powoduje niewydolność krążenia. Przy rozległych uszkodzeniach mięśnia sercowego dochodzi do śmiertelnego wyniku, gdy niemożliwe jest wykonanie przeszczepu serca.

Przeczytaj w tym artykule.

Przyczyny ICMP i czynniki ryzyka

Kardiomiopatia występuje, gdy zaatakowane są tętnice wieńcowe, najczęściej pochodzenia miażdżycowego. W tym przypadku niedokrwieniu mięśnia sercowego może we wczesnych stadiach towarzyszyć osłabienie mięśnia sercowego lub występuje na tle częstych ataków dławicy piersiowej, zwłaszcza niestabilnej postaci, Prinzmetala.

Czynniki ryzyka kardiomiopatii niedokrwiennej obejmują:

  • obciążona dziedziczność;
  • płeć męska;
  • nadciśnienie;
  • podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
  • nikotyna, nadużywanie alkoholu lub narkotyków;
  • nadwaga;
  • odkładanie się białka amyloidowego w mięśniu sercowym;
  • niewydolność nerek;
  • cukrzyca.

Dla kobiet ryzyko kardiomiopatii wzrasta po menopauzie lub przyjmowaniu środków antykoncepcyjnych w tabletkach, a także z jednego lub więcej dodatkowych powodów.

Zalecamy przeczytanie artykułu na temat kardiomiopatii rozstrzeniowej. Z tego dowiesz się o formach choroby i przyczynach jej rozwoju, charakterystycznych objawach, diagnozie i metodach leczenia.

I tutaj więcej o tyreotoksykozie i sercu.

„Spadający” mięsień sercowy w patologii

Aby opisać procesy zachodzące w mięśniu sercowym, zaproponowano termin hibernacja (zasypianie). To w pełni odzwierciedla odwracalny spadek funkcji. Jednocześnie, proporcjonalnie do zmniejszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego, zmniejsza się zapotrzebowanie na składniki odżywcze. Taki proces nie pozwala na rozwój martwicy (zawału), komórki pozostają żywe, po przywróceniu przepływu krwi same się naprawiają.

Oprócz wytwarzania mięśnia sercowego w mięśniu sercowym rozwijają się następujące procesy:

  • zmniejszenie kurczliwości włókien mięśniowych;
  • rozciąganie obszarów niedokrwienia w fazie skurczowej;
  • ekspansja ubytków;
  • hipertrofia częściowa;
  • zmiany włókniste (sklerotyczne);
  • apoptoza kardiomiocytów - zaprogramowana dezintegracja na osobne fragmenty.
Przerost mięśnia sercowego w kardiomiopatii

Objawy niedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej

W początkowej fazie objawy kardiomiopatii mogą być całkowicie nieobecne. Obraz kliniczny choroby odpowiada dławicy piersiowej - ataki bólu za mostkiem naciskającym, które występują po stresie fizycznym lub emocjonalnym, a następnie w spoczynku.

W miarę rozprzestrzeniania się uszkodzenia mięśnia sercowego jego zdolność kurczenia się słabnie. Dotyczy to zwłaszcza lewej komory. Dlatego na późniejszych etapach objawy choroby nie różnią się od charakterystycznych objawów niewydolności krążenia:

  • trudności w oddychaniu
  • przyspieszony impuls
  • obrzęk nóg,
  • zastoinowe rzęski w płucach,
  • kaszel
  • zwiększona słabość.

Charakterystyczną cechą kardiomiopatii niedokrwiennej jest szybki postęp objawów. W porównaniu z rozszerzoną kardiomiopatią idiopatyczną podczas niedokrwienia mięśnia sercowego rzadziej występują choroby zakrzepowo-zatorowe i arytmia.

Obejrzyj film o kardiomiopatii i jej konsekwencjach:

Metody diagnostyczne

Podczas rozmowy z pacjentem konieczne jest ustalenie, czy istnieją czynniki ryzyka choroby wieńcowej, czy w przeszłości wystąpiły ataki dusznicy bolesnej lub zawał serca. Podczas badania zwróć uwagę na obrzęk nóg, powiększoną wątrobę. Osłuchiwanie pomaga zidentyfikować świszczący oddech powyżej płuc, zaburzenia rytmu, osłabiony pierwszy i dodatkowy trzeci ton, przyspieszony puls.

Te dodatkowe badania:

  • EKG - przeciążenie lewej komory, często rytm zatokowy, częstoskurcz, ślady zawału mięśnia sercowego, zmiany rozproszenia załamka T. W celu wykrycia ukrytego niedokrwienia stosuje się monitorowanie metodą Holtera.
  • RTG klatki piersiowej - kontur cienia serca jest powiększony, ściana aorty jest gęsta, kalcynowana, łuk jest wydłużony i rozłożony w części wstępującej, procesy zastoinowe w płucach.
  • USG Dopplera - niska pojemność minutowa serca, poszerzenie komór serca, niska aktywność ruchowa lewej komory i zwiększona sztywność jej ścian.
  • Skany MRI i CT umożliwiają uzyskanie warstwowego obrazu w celu określenia dotkniętego obszaru.
  • Biopsja mięśnia sercowego jest stosowana do diagnostyki różnicowej w złożonych przypadkach.
  • Zaleca się scyntygrafię radioizotopową talu podczas przygotowania do operacji przeszczepu lub rewaskularyzacji (stent lub przetokę). Wykrywa małe ogniska niskiej akumulacji leku.
  • Przepisano angiografię wieńcową, aby zidentyfikować zablokowane tętnice, objawy miażdżycy.
  • Aby określić dalsze leczenie, potrzebne są badania krwi z profilem lipidowym i koagulogramem.

Leczenie pacjenta

Nie ma specyficznego leczenia kardiomiopatii, dlatego przeprowadza się leczenie objawowe i zapobieganie powikłaniom. Aby to zrobić, użyj takich narzędzi:

  • azotany w bólach serca - Cardiquet, MonoSan;
  • nieselektywne blokery receptorów adrenergicznych - karwedilol;
  • antagoniści wapnia - Corinfar, Diltiazem;
  • leki moczopędne - Veroshpiron, Lasix;
  • glikozydy nasercowe - strofantyna, digoksyna z tachykardią;
  • antyarytmiczny - Cordaron;
  • antykoagulanty - Aspiryna, Plavix;
  • leki przeciwnadciśnieniowe - Hartil, Zocardis;
  • obniżanie poziomu lipidów - Liprimar, Traykor;
  • wzmocnić mięsień sercowy - Riboxin, Mildronate, Neoton, Coraxan.

Jednocześnie konieczne jest śledzenie żywności dietetycznej z ograniczeniem soli i płynów, tłuszczów zwierzęcych i cukrów, produktów mącznych. Aktywność fizyczna dla każdego pacjenta jest obliczana indywidualnie, należy unikać przepracowania, stresu.

Po wykonaniu wskazań operacja serca:

  • instalacja rozrusznika serca (z defibrylatorem lub bez);
  • przetaczanie naczyń krwionośnych;
  • rozszerzenie balonu ze stentowaniem;
  • usunięcie blaszki miażdżycowej;
  • przeszczep serca.

Śmierć jako realne zagrożenie w ICMP

Często proces progresji niewydolności serca nie może zostać zatrzymany pomimo złożonej terapii. Zwiększa to ryzyko śmierci z powodu takich komplikacji:

  • obrzęk płuc
  • wstrząs kardiogenny,
  • nagłe zatrzymanie akcji serca;
  • powtarzający się zawał mięśnia sercowego,
  • migotanie komór
  • zatorowość płucna.
Migotanie komór jako powikłanie kardiomiopatii niedokrwiennej

Po diagnozie tylko jedna trzecia pacjentów ma szansę na 5-letnią oczekiwaną długość życia. Jest to możliwe dzięki całkowitemu porzuceniu złych nawyków, kontroli ciśnienia krwi, cholesterolu i glukozy we krwi, utrzymaniu prawidłowej masy ciała i odpowiedniej terapii. Wczesne leczenie lub po przeszczepie rokowanie jest bardziej korzystne. Istnieją przypadki 10-letniego przeżycia po przeszczepie serca.

Zalecamy przeczytanie artykułu na temat kardiomiopatii restrykcyjnej. Z tego dowiesz się o patogenezie i formach choroby, objawach, metodach diagnozy i leczeniu.

I tutaj więcej o formach migotania przedsionków.

Kardiomiopatia niedokrwienna rozwija się w wyniku niewystarczającego przepływu wieńcowego. Niektóre komórki mięśnia sercowego przechodzą w stan uśpienia, siła skurczów serca zmniejsza się, ubytki rozszerzają się (szczególnie lewa komora). Postępująca niewydolność serca może być śmiertelna z powodu nieodpowiedniego leczenia.

Zaleca się leczenie objawowe, w wielu przypadkach przeszczep serca jest jedyną szansą na uratowanie życia.

Jeśli wykryje się nadczynność tarczycy, a serce zaczyna grać w psoty, warto poddać się badaniu. Powszechne są kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca i kardiomiopatia tarczycy. Dlaczego występuje niewydolność serca?

Gdy zaburzenia krążenia mogą wystąpić przejściowy atak niedokrwienny. Jego przyczyny leżą głównie w osadach miażdżycowych. Pacjent potrzebuje pilnej pomocy i leczenia, w przeciwnym razie skutki przemijającego ataku mózgu mogą być nieodwracalne.

Konsekwencją uzależnienia od napojów alkoholowych staje się kardiomiopatia alkoholowa. Objawy i objawy często pojawiają się w nocy. Wskazania na EKG pomogą zidentyfikować i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie. Przyczyną zgonu z powodu kardiomiopatii alkoholowej jest zatrzymanie akcji serca.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa z patologii jest niebezpieczną chorobą, która może wywołać nagłą śmierć. W jaki sposób przeprowadza się diagnozę i leczenie, jakie powikłania mogą wystąpić przy zastoinowej kardiomiopatii rozstrzeniowej?

Łagodne niedokrwienie mięśnia sercowego występuje na szczęście nie tak często. Objawy są łagodne, może nawet nie występować dławica piersiowa. Kryteria choroby serca określą lekarza zgodnie z wynikami diagnozy. Zabiegi obejmują leki, a czasami zabiegi chirurgiczne.

Głównymi przyczynami niedokrwienia są powstawanie blaszek, skrzepów krwi lub zatorów. Mechanizm rozwoju niedokrwienia mózgu, mięsień sercowy mózgu jest związany z zablokowaniem tętnicy, która zasila narząd. W niektórych przypadkach konsekwencją jest śmierć.

Dość nieprzyjemnym zjawiskiem jest wykrywanie kardiomiopatii u kobiet w ciąży. Może być rozszerzony, dyshormonalny itp. Złożoność państwa zmusza lekarzy w niektórych przypadkach do wcześniejszej dostawy.

Kardiomiopatia restrykcyjna jest dość rzadka. Patogeneza jest łagodna bezobjawowa, objawy u dzieci są bardziej wyraźne, ale można je pomylić z innymi patologiami. Czym jest specjalne zwłóknienie mięśnia sercowego?

Uszkodzenie serca z upośledzonym krążeniem krwi nazywane jest kardiomiopatią u dzieci. Może być rozszerzony, przerostowy, restrykcyjny, pierwotny i wtórny. Objawy pojawiają się jako standardowy zestaw objawów niewydolności serca. Wykryty przez Holtera na USG. Leczenie może obejmować operację.

Co to jest kardiomiopatia niedokrwienna i jej przyczyny?

Kardiomiopatia niedokrwienna (ICMP) jest chorobą serca spowodowaną wieloogniskowym procesem miażdżycowym w naczyniach wieńcowych z rozwojem niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego. Charakteryzuje się morfologicznie przerostem ścian komór serca, co dodatkowo prowadzi do ekspansji (poszerzenia) jam serca. Klinicznie ta patologia objawia się objawami przewlekłej niewydolności serca. Termin ten został wprowadzony do praktyki klinicznej stosunkowo niedawno (w 1970 r.), Aby określić zmiany mięśnia sercowego w miażdżycy tętnic wieńcowych.

Kardiomiopatia niedokrwienna jako przyczyna śmierci w ICD-X jest kodowana jako forma choroby wieńcowej serca. Przypadki ICMP stanowią 5-8% osób cierpiących na chorobę wieńcową. Ze względu na fakt, że klinicznie istotna zmiana naczyniowa przez miażdżycę rozwija się w wieku 45-50 lat, wiek ten określa się jako wiek ryzyka dla danej choroby. Występują różnice między płciami w częstości występowania nozologii: w 90% przypadków choroba dotyka mężczyzn.

Przyczyny choroby

Przyczyną uszkodzenia serca w tym przypadku jest szeroko rozpowszechniona miażdżyca tętnic wieńcowych, która prowadzi do istotnego hemodynamicznie zwężenia światła i rozwoju niedokrwiennego uszkodzenia kardiomiocytów. Zmiany patologiczne są nie tyle głównym pniem tętnic, co małymi śródściennymi i podbiegunowymi gałęziami. Istnieje przewlekły postępujący przebieg choroby, którego wynikiem jest zastoinowa CHF.

Czynniki ryzyka

Są podobne we wszystkich chorobach serca, ponieważ w przeważającej większości przypadków nadciśnienie i miażdżyca są przyczyną chorób serca. Aby uzasadnić środki zapobiegawcze, zwyczajowo dzieli się je na zmienne (modyfikowalne) i niezmienne (niemodyfikowalne).

  1. Czynniki, na które można wpływać (modyfikować):
  • wysoka masa ciała
  • złe nawyki
  • poziom ciśnienia krwi (podlegający korekcji medycznej),
  • złe odżywianie
  • stres i inne.
  1. Naturalne, dziedziczne czynniki: wiek ryzyka (45-55 lat), płeć, cechy genetyczne nie mogą ulec zmianie. Są to czynniki niemodyfikowalne.

Patogeneza

Istnieje kilka głównych powiązań patogenetycznych procesu rozwoju.

  1. Niedotlenienie kardiomiocytów. Rozwija się, po pierwsze, w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do komórek mięśniowych przez patologiczne naczynia. Po drugie, warto zauważyć, że zdrowe obszary mięśnia sercowego są zmuszone do znoszenia zwiększonych obciążeń, co powoduje ich przerost i zwiększa objętość i masę mięśnia sercowego, znowu trudniej „karmić”.
  2. Hibernacja mięśnia sercowego jest mechanizmem ochronnym organizmu, który polega na zmniejszeniu kurczliwości komórek mięśniowych z powodu hipoperfuzji. Zatem ciało próbuje „przetrwać” niekorzystny okres niskiego dopływu krwi, jednak zmienione naczynia nie mogą same przywrócić przepływu krwi, dlatego ten mechanizm kompensacyjny w tym przypadku staje się ogniwem w patogenezie.
  3. Przykurcz niedokrwienny miofibryli spowodowany niedotlenieniem przyczynia się do jeszcze wyraźniejszego spadku funkcji skurczowej i rozwoju niewydolności narządów.
  4. Niedokrwienne włókna serca podczas skurczu zaczynają się rozciągać, ponieważ zmniejsza się napięcie mięśnia sercowego. Dylatacja jam zaczyna się tworzyć (morfologicznie, ICMP jest kardiomiopatią rozstrzeniową)
  5. Przy nadmiernym gromadzeniu się dwutlenku węgla i produktów metabolicznych w komórkach, fibroblasty są zawsze aktywowane, co powoduje syntezę tkanki łącznej w miejscu mięśni - rozwija się zwłóknienie rozlane.

Wszystkie te zmiany łączy jeden termin - przebudowa serca.
Należy zauważyć, że proces przebudowy jest spowodowany brakiem równowagi komórkowych czynników regulacyjnych: substancji wazoaktywnych, czynników neurohormonalnych, cytokin itp.

Klasyfikacja

Istnieją dwie formy strukturalnych (morfologicznych) cech procesu:

  1. Symetryczna kardiomiopatia niedokrwienna - dzięki temu następuje równomierny wzrost zarówno lewej, jak i prawej połowy narządu. Ta forma jest rzadka.
  2. Asymetryczny - forma charakteryzująca się dominującym wzrostem lewego serca. Jest to obserwowane w większości przypadków.

Obraz kliniczny

Dość często pacjenci z ICMP mają w przeszłości dusznicę bolesną lub zawał mięśnia sercowego, ale po raz pierwszy może się również objawiać bez uprzedniej patologii. Kardiomiopatię niedokrwienną charakteryzuje triada objawów: kardiomegalia, dławica piersiowa, CHF.

Fizjologiczne badanie kardiomegalii można podejrzewać przez zmiany impulsu wierzchołkowego podczas badania i badania palpacyjnego: jest ono rozproszone (duży obszar), wysokie (amplituda), odporne (gęste), może być przesunięte w lewo. Gdy uderzenie jest określone przez rozszerzenie granic otępienia serca.

Potwierdź kardiomegalię to niezbędne metody wizualizacji. Najprostsza w tej sytuacji będzie radiografia klatki piersiowej.
Angina stresowa ma tutaj klasyczne objawy: ból w klatce piersiowej z charakterystycznymi cechami:

  • lokalizacja - za mostkiem;
  • postać - płonąca, opresyjna;
  • czas trwania - do 15 minut (jeśli więcej, powinieneś podejrzewać zawał serca);
  • czynniki wyzwalające: stres fizyczny, stres;
  • co jest zatrzymane: odpoczynek, azotany (nitrogliceryna, Isoket)

Objawy niewydolności serca są różnorodne. Przydziel objawy ze stagnacją w małych i dużych kręgach krążenia krwi. W pierwszym przypadku (zastój w płucach) pacjenci cierpią z powodu duszności, uduszenia, często występuje kaszel z plwociną (charakterystyczny „rdzawy” kolor - hemosyderyna). Ze stagnacją w dużym kręgu występują obrzęki nóg, powiększona wątroba i dręczące bóle w okolicy jej położenia, zaburzenia trawienia itp.

Diagnostyka

Aby potwierdzić dane uzyskane podczas fizycznego badania pacjenta, należy użyć dodatkowych laboratoryjnych, a w tym przypadku bardziej odpowiednich, danych instrumentalnych.
Dane laboratoryjne nie wykazują specyficznych specyficznych objawów.

Ogólne analizy nie mają charakteru informacyjnego, analiza biochemiczna krwi oznacza, że ​​występuje miażdżyca (hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, itp.)

Diagnostyka instrumentalna ICMP

  • Radiografia OGK: wzrost wielkości serca - kardiomegalia.
  • EchoCG: pozwala ocenić różne wskaźniki, z których najważniejszym będzie grubość ściany i wymiary jam organów. Dodatkowo wizualizowane są strefy hipokinezy (tutaj niedokrwienie), możliwe jest oszacowanie przepływu krwi w sercu.
  • EKG: określa się objawy zawału mięśnia sercowego, obszary cierpiące na niedokrwienie, oznaki przerostu serca.

Są to proste badania, które można przeprowadzić w dowolnym szpitalu. Czasami stosuje się bardziej złożone badania, takie jak scyntygrafia radioizotopowa i angiografia wieńcowa. W pierwszym badaniu strefy zwłóknienia serca określa się przez selektywną akumulację radiofarmaceutyku (Tal 201) w tych obszarach. Angiografia naczyń wieńcowych pozwala na wizualną ocenę stopnia zwężenia światła naczyniowego, gdy cewnik jest wprowadzany przez tętnicę udową, przez który po dotarciu do naczyń wieńcowych uwalniany jest środek kontrastowy i określany jest stan tętnic wieńcowych.

Komplikacje

Choroba postępuje najpierw napadowo (klinika dusznicy bolesnej), gdy postęp objawów CHF wysuwa się na pierwszy plan. Często istnieje skomplikowany kurs ICMP.

Pacjenci mogą rozwinąć zawał mięśnia sercowego (z wysoką śmiertelnością), zaburzenia rytmu serca, postęp CHF, obrzęk płuc z przekrwieniem w małym okręgu. Powikłania mogą spowodować śmierć pacjentów.

Leczenie

Terapia tej choroby jest złożona i musi być kompleksowa i ciągła. Można go podzielić na poziomy:
Poziom 1: zwalczanie czynników ryzyka: zapobieganie stresowi, usuwanie (lub zmniejszanie ciężkości) zatruć w gospodarstwie domowym, prawidłowy schemat ruchowy, jedzenie z ograniczeniem soli i płynów.
Poziom 2: leczenie farmakologiczne. Jego cele:

  • zwalczanie niedokrwienia: zarówno ulga w ataku (azotany), jak i długotrwałe utrzymanie (inhibitory ACE, beta-blokery itp.)
  • korekcja niewydolności serca - inhibitory ACE, beta-adrenolityki, diuretyki itp.
  • wpływ na przyczynę - miażdżyca: stosowanie statyn, fibraty
  • zapobieganie i leczenie powikłań: leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty

Poziom 3: leczenie chirurgiczne. Ta metoda jest stosowana, gdy terapia jest bezsilna i istnieje ryzyko śmierci. Istnieją następujące rodzaje interwencji:

  • stentowanie wykonuje się jako angiografię wieńcową, ale na końcu w naczyniu instaluje się siateczkę podtrzymującą (stent), która nie pozwala na zmniejszenie światła naczynia i zapewnia prawidłową perfuzję mięśnia sercowego
  • Operacja pomostowania aortalno-wieńcowego - zespolenie naczyniowe w okolicy zakrzepowej.
  • wszczepienie rozrusznika serca w celu kontrolowania rytmu pracy serca podczas arytmii.
  • Najbardziej radykalną, ale i najtrudniejszą ze względów obiektywnych jest transplantacja serca.

Prognoza

Kardiomiopatia niedokrwienna jest ciężką patologią serca, co można zaobserwować po pięcioletnim przeżyciu pacjentów (tylko 30%). Tłumaczy się to tym, że bardzo trudno jest terapeutycznie poprawić ten stan na tle ciężkiego przebiegu postępującego, a także dlatego, że pacjentom trudno jest stosować terapię przez całe życie i wolumetryczną.

Kardiomiopatia niedokrwienna: objawy i zagrożenia

Kardiomiopatia (od greckiego. „Cardia” - serce, „myos” - mięsień, „patos” - cierpienie) nazywana jest uszkodzeniem mięśnia sercowego, które nie jest związane z zapalną i genezą guza.

We współczesnej kardiologii istnieje kilka odmian kardiomiopatii. Ale ponieważ przyczyny tej choroby nie są w pełni zidentyfikowane, ogólny termin implikuje grupę patologicznych powikłań, które przyczyniają się do upośledzenia funkcji mięśnia sercowego i komór serca.

Pojęcie kardiomiopatii niedokrwiennej

Kardiomiopatia niedokrwienna co to jest i jak się charakteryzuje? Termin ten odnosi się do specyficznej postaci choroby mięśnia sercowego spowodowanej ostrym niedoborem tlenu. Kardiomiopatia niedokrwienna (ICMP) jest najczęstszą postacią kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Naukowcy odkryli, że wśród pacjentów z objawami niedokrwiennymi 58% to pacjenci z ICMP. Choroba ta charakteryzuje się wzrostem ubytków serca do pomiaru kardiomegalii ze znacznym wzrostem grubości jej ścian. W większości przypadków zmiany odnoszą się do lewej strony serca niż do prawej. Czasami występuje podobne zgrubienie przegrody międzykomorowej.

Patologiczne zmiany serca spowodowane przez ICMP, są 2 typy:

  • symetryczny kształt - charakteryzuje się równomiernym wzrostem obu komór serca,
  • forma asymetryczna - charakteryzuje się dominującym wzrostem w lewej komorze serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna ICD 10 jest klasyfikowana jako układ krążenia i jest przedstawiana jako typ przewlekłej choroby niedokrwiennej serca.

Przyczyny choroby

Kardiomiopatia niedokrwienna wynika z patologii tętnic wieńcowych, które są zwykle zwężone z powodu miażdżycy. Z powodu zaburzonego metabolizmu w organizmie, stałe substancje (blaszki miażdżycowe) gromadzą się w tętnicach, co zmniejsza przepływ krwi i zwęża światło naczynia.

W rezultacie osłabiony mięsień sercowy nie działa wystarczająco, osłabia zdolność serca do pompowania krwi, co prowadzi do zawałów serca i objawów dusznicy bolesnej.

Następujące czynniki mogą bezpośrednio wpływać na rozwój choroby:

  • predyspozycje genetyczne
  • wysokie ciśnienie krwi
  • zły styl życia
  • choroba tarczycy,
  • podwyższone stężenie lipidów we krwi
  • patologia kory nadnerczy.

Nagromadzenie cholesterolu w ścianie naczyniowej

Patogeneza

Jak wspomniano powyżej, główną przyczyną kardiomiopatii niedokrwiennej są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Do tej manifestacji przyczyniają się następujące czynniki patologiczne:

  • niedotlenienie mięśnia sercowego
  • naruszenie aktywności skurczowej mięśnia sercowego,
  • uszkodzenie i zanik mięśnia sercowego mięśnia sercowego,
  • przerost mięśnia sercowego,
  • przebudowa komór.

Jak się to manifestuje?

W początkowej fazie ICMP objawy choroby mogą być nieobecne. Gdy tylko choroba zaczyna się rozwijać, pojawiają się następujące objawy:

  • zaburzony rytm serca
  • przyspieszone i nieregularne tętno,
  • ból i ucisk w klatce piersiowej
  • zwiększone zmęczenie
  • ból głowy, omdlenia,
  • otyłość w różnym stopniu
  • obrzęk nóg lub całego ciała,
  • bezsenność
  • mokry kaszel.

Leczenie

Leczenie w początkowych stadiach choroby odbywa się za pomocą wzmacniających technik, organizacji diety i przyjmowania leków.

W zależności od liczby nienaruszonych, zdrowych tkanek mięśnia sercowego przepisuje się następujące preparaty farmaceutyczne w celu zmniejszenia objawów i poprawy czynności serca:

  • beta-blokery (Metaprolol),
  • leki moczopędne (furosemid),
  • antykoagulanty (kwas acetylosalicylowy),
  • Inhibitory ACE (Captopril, Capoten),
  • leki przeciwarytmiczne (Amiodaron, Digoksyna).

Przy nieskuteczności powyższych metod wymagana jest operacja. W celu poprawy przepływu krwi do mięśnia sercowego wykonuje się operację pomostowania aortalno-wieńcowego. W cięższych przypadkach wskazany jest przeszczep serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna jako przyczyna śmierci

W kardiomiopatii niedokrwiennej jedna z następujących powikłań choroby może spowodować śmierć:

Przydatne wideo

Z poniższego filmu możesz dowiedzieć się, jak utrzymać swoje serce na właściwym poziomie:

Przyczyny kardiomiopatii niedokrwiennej, objawy i leczenie

Kardiomiopatia niedokrwienna charakteryzuje się upośledzonym funkcjonowaniem mięśnia sercowego z powodu niewystarczającej podaży tlenu. Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że przy braku środków zaradczych może spowodować śmierć osoby.

Krótko o głównej sprawie

Zakłócenie mięśnia sercowego powoduje postęp różnych chorób. Kardiomiopatia niedokrwienna jest jedną z nich. Rozwój patologii jest spowodowany niewystarczającym nasyceniem mięśnia sercowego tlenem, w związku z czym przestaje on w pełni wykonywać swoje funkcje. Mimo że nie zidentyfikowano jeszcze prawdziwych przyczyn ekspertów, podkreślono obszerną listę czynników prowokujących, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania się choroby. Ich wiedza pozwoli na zwrócenie się o wykwalifikowaną pomoc i rozpoczęcie leczenia.

Aby pomóc w kardiomiopatii niedokrwiennej, możesz zrozumieć, co to jest. Choroba charakteryzuje się naruszeniem pełnoprawnej pracy mięśnia sercowego z powodu braku tlenu do mięśni. Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją ICD 10, przypisano mu kod I25.5. Patologia jest uważana za podtyp IHD (choroby niedokrwiennej serca).

W wyniku rozwoju choroby wzrost w jamach mięśnia sercowego występuje w połączeniu z pogrubieniem ściany. Częściej anomalia pojawia się po lewej stronie.

Grupa ryzyka obejmuje mężczyzn w wieku 45–55 lat oraz kobiety, które osiągnęły menopauzę (palacze i leki hormonalne).

Rodzaje chorób

Klasyfikacja typów chorób opiera się na lokalizacji procesu patologicznego. Istnieją dwie formy kardiomiopatii niedokrwiennej:

  • Symetryczny, który charakteryzuje się wzrostem grubości przegrody międzykomorowej i ścian lewej komory.
  • Asymetryczny, w którym przerost może rozwinąć się tylko w górnej części przegrody międzykomorowej lub jednocześnie z pogrubieniem przedniej lub górnej lewej komory.

Jaka jest przyczyna patologii i jej rozwoju?

Postęp kardiomiopatii niedokrwiennej jest związany z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie, zwłaszcza gdy jest powtarzany. Ponadto choroba jest konsekwencją powstawania blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Ze względu na gromadzenie się szkodliwych substancji światło jest zwężone, a krążenie krwi jest zaburzone. Prowadzi to do następujących zjawisk:

  • niedokrwienie;
  • głód tlenu w mięśniu sercowym;
  • upośledzona funkcja skurczowa mięśnia sercowego;
  • zniszczenie miofibryli;
  • nadmierny wzrost tkanki mięśniowej;
  • zmienić kształt i rozmiar komór.

Do czynników prowokujących chorobę należą:

  • nadciśnienie;
  • niewłaściwy styl życia: obecność złych nawyków, ograniczenie aktywności fizycznej;
  • zmiany w składzie krwi z przewagą frakcji lipoprotein o niskiej gęstości;
  • zakłócenie funkcjonowania tarczycy;
  • postęp cukrzycy;
  • negatywny wpływ hormonów wytwarzanych przez nadnercza, katecholaminy;
  • patologie funkcjonowania centralnego układu nerwowego z powodu przeciążenia emocjonalnego;
  • czynnik genetyczny powodujący wrażliwość komórek mięśnia sercowego.

Obraz kliniczny

Niebezpieczeństwo choroby wynika z faktu, że charakterystyczne objawy obecności patologii nie przejawiają się przez długi czas. Dlatego szczególną rolę odgrywa identyfikacja wczesnych objawów upośledzenia pracy mięśnia sercowego. Są one prezentowane:

  • kaszel, który nie jest związany z przeziębieniem;
  • stała słabość bez wyraźnego powodu;
  • zaburzenia rytmu serca w spoczynku;
  • pojawienie się duszności przy niewielkim wysiłku w pozycji leżącej;
  • objawy dusznicy bolesnej (uczucie ciężkości w sercu);
  • pojawienie się częstych zawrotów głowy;
  • omdlenie;
  • zaburzenia snu;
  • wzrost masy ciała;
  • zmniejszenie ilości wydzielanego moczu;
  • pojawienie się obrzęku nóg.

Jeśli pojawi się choć jeden objaw, lepiej skonsultować się ze specjalistą. W obecności ICMP ankieta ujawni:

  • blaszki miażdżycowe lub złogi wapnia utworzone na ścianach naczyń wieńcowych;
  • ekspansja jam serca i pogrubienie ścian;
  • wzrost masy serca;
  • wzrost tkanki łącznej zamiast mięśni.

Diagnoza patologii

Środki diagnostyczne obejmują kilka obszarów: badanie przez specjalistę, badanie laboratoryjne, stosowanie metod instrumentalnych. Wszystkie dane są rejestrowane w historii choroby. Każda diagnostyka jest ważna, pozwalają ci potwierdzić lub odrzucić rzekomą diagnozę.

Dzięki badaniu przez lekarza obecność:

  • obrzęk stóp i nóg;
  • zmiany wielkości wątroby w dużym stopniu;
  • niejednorodny świszczący oddech w tkance płucnej podczas słuchania;
  • zmiany rytmu serca;
  • przedłużenia lewej krawędzi mięśnia sercowego w okolicy pachowej;
  • szmer skurczowy na wierzchołku z powodu przerwania zastawki mitralnej w wyniku wzrostu lewej komory.

Diagnostyka laboratoryjna jest konieczna do przeprowadzenia badania krwi w celu określenia stężenia triglicerydów, lipoprotein, cholesterolu.

Przedstawiono metody instrumentalne:

  • Elektrokardiografia, która pozwala zidentyfikować przeciążenie lewej komory i zmianę rytmu serca (arytmia jest podzielona na pozastawowe, przedsionkowe, z naruszeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, blokada wiązki jego wiązki, procesy elektrolitowe w mięśniu).
  • Radiografia, która jest niezbędna do potwierdzenia wzrostu jamy lewej komory.
  • Echokardiografia, która pozwala zidentyfikować oznaki przerostu, wzrost ubytków serca i innych zaburzeń.
  • Tomografia rezonansu magnetycznego, niezbędna do uzyskania bardziej szczegółowych informacji na temat pracy serca.
  • USG.
  • Badanie dopplerowskie serca.
  • Koronarografia wymagana do wykrywania zmian zakrzepowych w tętnicach.
  • Pozytonowa tomografia emisyjna, która jest przeprowadzana w celu określenia stopnia zmian metabolicznych mięśnia.

Specyfika leczenia farmakologicznego

Leczenie kardiopatii dowolnego rodzaju powinno zaczynać się od pierwszych oznak manifestacji patologii. Terapia charakteryzuje się złożonością i indywidualnym podejściem. We wczesnych stadiach rozwoju choroby obejmuje:

  • właściwe odżywianie;
  • metody wzmacniania (uprawianie sportu, poprawa odporności);
  • leki

Leczenie farmakologiczne zależy od stopnia zaniedbania kardiomiopatii niedokrwiennej. Przepisuj leki z następujących grup:

  • beta-blokery, na przykład Metaprolol;
  • diuretyki, na przykład furosemid;
  • antykoagulanty, najczęściej kwas acetylosalicylowy;
  • Inhibitory ACE (Captopril, Capoten),
  • leki przeciwarytmiczne, takie jak digoksyna.

Obowiązkowym uzupełnieniem leczenia zachowawczego powinna być zmiana stylu życia i żywienia. Dieta opiera się na zmniejszonej konsumpcji tłuszczów i soli, z poszanowaniem frakcjonalności. Zwiększenie masy ciała wymaga korekty, aby zmniejszyć obciążenie serca. Obowiązkowe są spacery na świeżym powietrzu, możliwe sporty.

Rodzaje operacji

Interwencja chirurgiczna jest wymagana przy braku skuteczności terapii lekowej. Istnieje kilka metod leczenia chirurgicznego:

  • Transplantacja. Jest to przeszczep narządu dawcy. Odnosi się do radykalnych metod.
  • Stentowanie. Istota procedury sprowadza się do zainstalowania specjalnej ramy zwanej stentem w wąskim obszarze naczynia wieńcowego. Dzięki niemu światło staje się szersze, co poprawia proces krążenia krwi.
  • Angioplastyka. Poprzez zabieg chirurgiczny z użyciem cewnika przez tętnicę udową lekarz wstrzykuje specjalną puszkę. Ten ostatni rozszerza światło naczynia, poprawiając przepływ krwi.
  • Operacja pomostowania tętnic wieńcowych. Jest to konieczne do pokonania kilku naczyń lub głównej tętnicy mięśnia sercowego.
  • Wszczepienie rozrusznika serca lub defibrylatora. Urządzenia te pełnią funkcje monitorowania i normalizacji skurczu serca, dzięki czemu służą jako zapobieganie nagłej śmierci.

Niebezpieczeństwo powikłań

Postęp choroby i brak koniecznego leczenia prowadzi do negatywnych zjawisk. Wśród nich są:

  • zmniejszenie wielkości jamy lewej komory serca;
  • upośledzony przepływ krwi w krążeniu płucnym;
  • niedostateczne odżywianie mięśnia sercowego;
  • zaburzenie rytmu serca;
  • tworzenie skrzepów krwi.

Przyczyna zgonu z powodu kardiomiopatii niedokrwiennej często nie jest związana z samą patologią, ale z powikłaniami, które wywołuje. Wśród nich są:

  1. Zawał serca. Patologia charakteryzuje się martwicą pewnego obszaru mięśnia sercowego z powodu nieprawidłowego funkcjonowania diety. Zapewnienie terminowej opieki medycznej nie wyklucza tworzenia blizn. W rezultacie rozwija się miażdżyca, która jest śmiertelna.
  2. Ostra niewydolność serca. Rozwija się nagle. Skutkiem braku opieki medycznej jest wstrząs kardiogenny i śmierć.
  3. Arytmia. W wyniku naruszenia pełnej aktywności skurczowej serca prawie nie spełnia on swoich głównych funkcji: automatyzmu, pobudliwości i przewodności. Może to spowodować zatrzymanie mięśnia sercowego.
  4. Tworzenie skrzepliny. Gdy światło naczynia jest całkowicie zablokowane przez skrzep krwi, ruch płynu biologicznego do odpowiedniego miejsca jest zakłócany.
  5. Obrzęk płuc. Występuje z pojawieniem się zastoju w lewej strefie mięśnia sercowego. W naczyniach gromadzi się krew.

Dolegliwości stanowią poważne zagrożenie dla życia ludzkiego. Rozwijając się stopniowo bez jasnych przyciągających znaków uwagi, często komplikują go patologie niezgodne z życiem. Dlatego wczesna diagnoza i badania profilaktyczne mają szczególne znaczenie. Przestrzeganie zaleceń lekarza pozwoli na utrzymanie optymalnej jakości życia przez wiele lat, nawet przy rozwoju choroby.

Kardiomiopatia niedokrwienna (255,5)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Ogólne informacje

Krótki opis

Kardiomiopatia niedokrwienna (ICMP) jest stanem patologicznym mięśnia sercowego spowodowanym przez zespół rozlanych zaburzeń morfofunkcjonalnych powstających w wyniku przewlekłych i ostrych epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego, których głównymi objawami są poszerzenie komór serca i zespół objawów przewlekłej niewydolności serca (CHF).

Etiologia i patogeneza

Patogeneza choroby obejmuje kilka ważnych mechanizmów: niedotlenienie mięśnia sercowego z powodu zmniejszenia przepływu wieńcowego z powodu procesu miażdżycowego w tętnicach wieńcowych i zmniejszenie objętości przepływu krwi na masę mięśnia sercowego w wyniku jego przerostu i zmniejszenia perfuzji wieńcowej w warstwach podwsierdziowych; hibernacja mięśnia sercowego - miejscowe zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, spowodowane przedłużającą się hipoperfuzją; przykurcz niedokrwienny mięśnia sercowego mięśnia sercowego, który rozwija się w wyniku niedostatecznego dopływu krwi, przyczynia się do naruszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego i rozwoju HF; niedokrwienne obszary mięśnia sercowego podczas skurczu są rozciągane wraz z rozwojem kolejnych rozszerzeń jam serca; przebudowa komór (poszerzenie, przerost mięśnia sercowego, rozwój zwłóknienia); rozwija się przerost kardiomiocytów, aktywują fibroblasty i fibrogenezę mięśnia sercowego; rozlane włóknienie mięśnia sercowego jest zaangażowane w rozwój HF; apoptoza mięśnia sercowego jest aktywowana z powodu niedokrwienia i przyczynia się do wystąpienia niewydolności serca i rozwoju poszerzenia jamy.

Czynniki, które odgrywają ważną rolę w patogenezie CHF, są zaangażowane w rozwój choroby: brak równowagi w wytwarzaniu przez śródbłonek środków zwężających naczynia i środków rozszerzających naczynia, przy niewystarczającej syntezie tych ostatnich, aktywacji czynników neurohormonalnych, hiperprodukcji cytokin i czynnika martwicy nowotworów.

Epidemiologia

Objaw Częstość: Rzadko

Pacjenci z niedokrwienną kardiomiopatią rozstrzeniową stanowią około 5–8% całkowitej liczby pacjentów z klinicznie wyrażoną postacią IHD, a wśród wszystkich przypadków kardiomiopatii niedokrwienna kardiomiopatia rozstrzeniowa stanowi około 11–13%.

Kardiomiopatia niedokrwienna występuje głównie w wieku 45–55 lat, wśród wszystkich chorych mężczyzn 90%

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Objawy, aktualne

W typowych przypadkach obraz kliniczny charakteryzuje się triadą objawów: dławicą piersiową, kardiomegalią, CHF. Wielu pacjentów nie ma objawów klinicznych i EKG dławicy piersiowej.

Objawy kliniczne niewydolności serca nie mają żadnych szczególnych cech i są zasadniczo identyczne z objawami HF u pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową. Niewydolność serca postępuje szybciej z kardiomiopatią niedokrwienną w porównaniu z kardiomiopatią rozstrzeniową. Jest to zazwyczaj skurczowa postać HF, ale możliwe jest rozwinięcie rozkurczowej HF lub połączenie obu form.

Badanie fizykalne kardiomegalii charakteryzuje się ekspansją wszystkich granic serca i głównie pozostaje. Podczas osłuchiwania zwraca się uwagę na tachykardię, często różne arytmie, głuchotę dźwięków serca, rytm galopu protodiastolic. Arytmię wykrywa się z kardiomiopatią niedokrwienną znacznie rzadziej (17%) niż z kardiomiopatią rozstrzeniową idiopatyczną. Objawy powikłań zakrzepowo-zatorowych w obrazie klinicznym kardiomiopatii niedokrwiennej obserwuje się rzadziej niż w idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne kardiomiopatii rozszerzonej niedokrwiennej

Elektrokardiografia

Można wykryć zmiany bliznowate po uprzednim zawale mięśnia sercowego lub oznaki niedokrwienia w postaci poziomego przemieszczenia w dół od konturu odstępu ST w różnych częściach mięśnia sercowego. Wielu pacjentów wykazuje niespecyficzne zmiany rozproszone w mięśniu sercowym w postaci spadku lub gładkości fali T. Czasami fala T jest ujemna asymetryczna lub symetryczna. Charakterystyczne są również objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory lub innych części serca. Rejestrowane są różne zaburzenia rytmu serca (najczęściej bity, zaburzenia rytmu rzęskowego) lub zaburzenia przewodzenia. Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera często ujawnia ukryte, nieme niedokrwienie mięśnia sercowego.

Echokardiografia

EchoCG ujawnia rozszerzenie jam serca, lekki przerost mięśnia sercowego, wzrost objętości końcowo-rozkurczowej, rozlaną hipokinezję ścian lewej komory, zmniejszenie frakcji wyrzutowej. Frakcja wyrzutowa prawej komory u pacjentów z kardiopatią niedokrwienną w porównaniu z frakcją wyrzutową lewej komory jest zmniejszona w mniejszym stopniu niż w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej idiopatycznej.

W obecności przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego, sztywność i sztywność ścian lewej komory znacznie wzrasta, ich elastyczność zmniejsza się. Wynika to z braku wysokoenergetycznych związków z powodu niewystarczającego dostarczania tlenu do mięśnia sercowego. Co prowadzi do spowolnienia procesu wczesnego rozkurczowego rozkurczu mięśnia sercowego lewej komory. Te okoliczności prowadzą do rozwoju rozkurczowej postaci HF. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory w chorobie niedokrwiennej serca może wystąpić bez upośledzenia funkcji skurczowej.
Według echokardiografii dopplerowskiej istnieją dwa główne rodzaje dysfunkcji rozkurczowej lewej komory - wczesne i restrykcyjne. Wczesny typ charakteryzuje się naruszeniem wczesnej fazy rozkurczowego wypełnienia lewej komory. W tej fazie prędkość i objętość przepływu krwi przez otwór mitralny (szczyt E) maleją, a objętość i prędkość przepływu krwi zwiększają się podczas skurczu przedsionkowego (szczyt A). Czas izometrycznej relaksacji mięśnia sercowego lewej komory zwiększa się, a czas spowalniania przepływu E, stosunek E / A 2, wydłuża się.

W kardiomiopatii niedokrwiennej może rozwinąć się dysfunkcja rozkurczowa, typ restrykcyjny obserwuje się znacznie rzadziej. Wraz z rozwojem izolowanego rozkurczowego SN zachowana jest funkcja skurczowa lewej komory, frakcja wyrzutowa jest prawidłowa. W kardiomiopatii niedokrwiennej izolowana niewydolność rozkurczowa występuje rzadko, częściej z ciężką zastoinową niewydolnością serca, mówimy o łącznej dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory.

Badanie rentgenowskie

Określa znaczący wzrost wielkości wszystkich komór serca.

Scyntygrafia radioizotopowa

Ujawnia małe ogniska nieprawidłowej akumulacji talu-201 w mięśniu sercowym, co odzwierciedla niedokrwienie i zwłóknienie mięśnia sercowego.

Angiografia wieńcowa

Wykrywa znacząco wyraźną zmianę miażdżycową tętnic wieńcowych. W takim przypadku jedną z tętnic można zawęzić o ponad 50%.

Biopsja subendomyocardial Zmiany dystroficzne kardiomiocytów do martwicy, zwłóknienie śródmiąższowe, stwardnienie zastępcze, czasami małe nacieki limfohistiocytowe

Diagnostyka laboratoryjna

Biochemiczne badanie krwi

Charakteryzuje się wzrostem poziomu cholesterolu całkowitego we krwi, cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości, triglicerydów, co jest charakterystyczne dla miażdżycy.

Diagnostyka różnicowa

Różnicowanie kardiomiopatii niedokrwiennej jest konieczne przy różnych typach kardiomiopatii rozstrzeniowej, przede wszystkim z kardiomiopatią rozstrzeniową idiopatyczną i alkoholową, jak również z chorobami, którym towarzyszy zespół kardiomegalii.

Różnicowo-diagnostyczne różnice między kardiomiopatią rozstrzeniową idiopatyczną a niedokrwienną.

Komplikacje

Leczenie

Z tolerancją i bez przeciwwskazań typowa terapia lekowa obejmuje β-blokery (głównie karwedilol), inhibitor ACE (lub ARB). Spironolakton należy również podawać pacjentom z poziomem kreatyniny 2,5 mg / dl i surowicą potasową 5,5 mmol / l. Furosemid lub diuretyki tiazydowe są wskazane u pacjentów z objawami i / lub oznakami stagnacji, podczas gdy digoksyna może być podawana w przypadku tachysystolicznej postaci migotania przedsionków. Gdy wymagana jest terapia antyarytmiczna wymagana dla tachyarytmii nadkomorowej lub komorowej, amiodaron jest lekiem z wyboru. Pacjenci z migotaniem przedsionków lub trzepotaniem przedsionków lub z historią wewnątrzsercowej skrzepliny powinni otrzymać leczenie przeciwzakrzepowe do podawania doustnego.

Możliwość, że regeneracja mięśnia sercowego za pomocą terapii komórkowej może poprawić funkcję LV i rokowanie u takich pacjentów, jest wielką nadzieją zarówno dla pacjentów, jak i lekarzy, ale jak dotąd te formy leczenia wykazały rozczarowujące wyniki, a zatem wymagają dalszej poprawy i oceny przed jak mogą się pojawić w praktyce klinicznej.

Na podstawie badań retrospektywnych lub rejestrowych można założyć, że rewaskularyzacja za pomocą CABG może zwiększyć długoterminowe przeżycie pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, którzy mają duże sprawdzone obszary żywotnego mięśnia sercowego, podczas gdy CABG nie poprawia wyników klinicznych, gdy nie ma żywotnego mięśnia sercowego. Żywotność mięśnia sercowego można ocenić stosując EchoCG, scyntygrafię, PET lub MRI, jak opisano wcześniej. Należy jednak zachować ostrożność przy przyjmowaniu tych wyników, ponieważ nie pochodzą one z randomizowanych badań kontrolowanych. To, czy rewaskularyzacja za pomocą PTA może osiągnąć wyniki podobne do AKSH również nie jest jasno określone.