logo

Przebudowa ściany naczyń w nadciśnieniu tętniczym

... najbardziej charakterystycznym objawem nadciśnienia tętniczego są zmiany tętniczkowe.

Istotą przebudowy jest zdolność organizmu do zmiany struktury i geometrii w odpowiedzi na długoterminowy wpływ bodźców patologicznych. Z punktu widzenia patofizjologii przebudowa oznacza nabycie nowej funkcji przez strukturę biologiczną. Rozważ proces przebudowy naczyń krwionośnych w ramach nadciśnienia tętniczego.

Remodeling naczyniowy jest stałym atrybutem nadciśnienia tętniczego, przejawiającym się adaptacyjną modyfikacją funkcji i morfologii naczyń, która (modyfikacja adaptacyjna) jest z jednej strony powikłaniem, z drugiej - czynnikiem postępu nadciśnienia tętniczego.

Proces przebudowy naczyń w nadciśnieniu tętniczym obejmuje dwa etapy: (1) etap zmian naczyniowych związanych z reakcjami zwężania naczyń w odpowiedzi na ciśnienie przezścienne i stymulację neurohumoralną oraz (2) etap morfologiczny, który charakteryzuje się strukturalnym zmniejszeniem światła naczyń z powodu pogrubienia warstwy przyśrodkowej.

Etap naczyniowych zmian funkcjonalnych w postaci reakcji zwężania naczyń w „kontinuum przebudowy naczyń” w nadciśnieniu tętniczym zazwyczaj rozpoczyna się jako proces adaptacyjny w odpowiedzi na zmiany warunków hemodynamicznych lub tkanki i krążące czynniki humoralne. Długotrwała adaptacja zostaje zastąpiona naruszeniem struktury naczyń krwionośnych w odpowiedzi na zmiany obciążenia hemodynamicznego, jak również w odpowiedzi na uszkodzenie przez substancje toksyczne, metabolity i czynniki aterogenne. Następnie uszkodzenie strukturalne naczyń objawia się upośledzeniem ich funkcji (przewodzenia i / lub tłumienia), co konsekwentnie prowadzi do upośledzenia krążenia krwi w narządach i upośledzenia ich funkcji.

Przed rozważeniem „strukturalnego” (morfologicznego) przebudowy naczynia w nadciśnieniu tętniczym należy wziąć pod uwagę strukturę jego głównego „celu” (punktów aplikacji), czyli strukturę ściany tętnicy.

Ściana tętnicza składa się ze struktur tkanki łącznej, podzielonych na trzy warstwy:

(1) powłoka wewnętrzna (tunica intima, intima) - jest barierą między ścianą tętniczą a krwią, składa się z pojedynczej warstwy komórek śródbłonka, cienkiej warstwy podśródbłonkowej i błony podstawnej;

(2) środkowa powłoka (nośnik tuniki, podłoże) jest najszerszą warstwą ściany tętnicy, która składa się ze stosunkowo dużej liczby komórek mięśni gładkich i miofibroblastów; skurcz i rozluźnienie mięśniowych elementów miedzi zmieniają światło naczynia w odpowiedzi na działanie różnych ogólnoustrojowych i miejscowych związków naczynioaktywnych;

(3) powłoka zewnętrzna (tunica adventitia, adventitia) - składa się z tkanki łącznej zawierającej włókna komórek mięśni gładkich, fibroblastów, małych tętnic i żył związanych z periadventcią i tkanką tłuszczową podtrzymującą naczynie.

Należy zauważyć, że duże naczynia - aorta, bliższe aorty aorty i kalibru tętnica płucna - są typu elastycznego i nie mają funkcji kurczliwości, ale skutecznie tłumią ciśnienie przepływu krwi. W nadciśnieniu największe zmiany patofizjologiczne występują w małych naczyniach.

Zgodnie z prawem Puizel, wyznacznikami oporu tętniczego są lepkość krwi, długość naczynia i kaliber. Ale ponieważ długość naczynia i lepkość krwi są względnie stałe, wielkość naczynia może się zmienić w wyniku nagłych zmian tonu lub w wyniku długiego procesu przebudowy. Właściwości ściany naczynia zależą od dwóch cech: (1) właściwości rozciągających (bezpośrednio proporcjonalnych do ciśnienia i promienia i odwrotnie proporcjonalnych do grubości ściany) i (2) naprężenia ścinającego (zespół sił działających na ścianę naczyń w wyniku przepływu krwi). Zmiany w promieniu i grubości ściany utrzymują te dwie wartości w stosunkowo stałym stanie. Przy zwiększonym przepływie krwi promień naczynia wzrasta, aby zmniejszyć napięcie ściany naczyniowej. Przy wysokim ciśnieniu wewnątrznaczyniowym grubość naczynia wzrasta kompensacyjnie, a średnica maleje.

Oprócz równowagi sił biomechanicznych na strukturalne (morfologiczne) elementy ściany tętnicy wpływa wiele substancji biologicznie czynnych, w szczególności katecholaminy, angiotensyna II, endotelina-1, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i kilka innych czynników.

Katecholaminy, posiadające funkcję troficzną, stymulują przerost komórek mięśni gładkich naczyń. Efekt troficzny stymulacji adrenergicznej jest realizowany bezpośrednio lub pośrednio przez zwiększenie wydzielania czynnika wzrostu płytek krwi. Zdolność angiotensyny II do stymulowania przerostu i przerostu komórek mięśni gładkich naczyń wykazano w warunkach hodowli i na przykładzie zwierząt doświadczalnych. Ponadto angiotensyna II może działać jako regulator parakrynny wytwarzania szeregu peptydowych czynników wzrostu przez komórki ściany naczyniowej i komórki krwi. Czynniki te, których poziom wzrasta pod wpływem angiotensyny II, obejmują czynnik wzrostu płytek krwi i czynnik transformujący 1. Te ostatnie biorą udział w modyfikowaniu przerostowego działania angiotensyny II na komórki mięśni gładkich naczyń.

Istnieją (1) koncentryczne przebudowy, w których światło naczynia jest zmniejszone i (2) mimośrodowe, w którym światło wzrasta. Koncentryczna przebudowa naczyń zwykle rozwija się wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrznaczyniowego lub zmniejszeniem przepływu krwi, podczas gdy przebudowa ekscentryczna przebiega wraz ze wzrostem przepływu krwi.

Cechy histologiczne przebudowy ekscentrycznej to: przerzedzenie ściany naczynia, zmniejszenie składnika mięśni gładkich pożywki, zmniejszenie macierzy zewnątrzkomórkowej i zmniejszenie stosunku grubości ścianki naczynia i średnicy wewnętrznej. W tym wariancie przebudowy naczyń, zmiany zwyrodnieniowe w podłożu ujawniają się wraz ze wzrostem poziomu kolagenu, fibroelastycznym pogrubieniem błony wewnętrznej, fragmentacją elastycznej błony z wtórnym zwłóknieniem i zwapnieniem mediów oraz zmianami w macierzy zewnątrzkomórkowej.

W odniesieniu do masy naczyniowej rozróżnia się eutroficzne, przerostowe i hipotroficzne typy przebudowy w zależności od redukcji, braku zmian lub wzrostu składników komórkowych (u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zmiany strukturalne w naczyniu są częściej wykrywane, głównie w typie hipertroficznym):

(1) eutroficzna przebudowa wewnętrzna charakteryzuje się zmniejszeniem zewnętrznej średnicy i prześwitu naczynia, bez zmian grubości warstwy środkowej; Ten wariant przebudowy charakteryzuje się zwiększeniem stosunku grubości warstwy środkowej do światła naczynia bez zwiększania sztywności ściany naczyniowej i jest opisany w tętnicach oporowych o łagodnym przebiegu nadciśnienia;

(2) eutroficzna przebudowa zewnętrzna charakteryzuje się wzrostem prześwitu tętnic oporowych bez zmiany pola przekroju poprzecznego naczynia, co obserwuje się w terapii przeciwnadciśnieniowej u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym;

(3) przerostowa przebudowa wewnętrzna charakteryzuje się zwiększeniem stosunku pożywka / prześwit naczynia ze względu na pogrubienie warstwy przyśrodkowej; ten typ przebudowy wykryto u pacjentów z objawowym nadciśnieniem tętniczym (jak również w eksperymentalnym nadciśnieniu z solą dezoksykortykosteronu, nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym w modelu „jedna nerka - jeden zacisk”);

(4) hipotroficzna przebudowa zewnętrzna charakteryzuje się wzrostem światła naczynia ze zmniejszeniem jego powierzchni przekroju poprzecznego (ten typ przebudowy stwierdzono u spontanicznych szczurów z nadciśnieniem na tle terapii hipotensyjnej).

Dzisiaj ustalono, że:

(1) U pacjentów z nadciśnieniem hipertrofia naczyń tętniczych jest zwykle logiczna, co powoduje rozszerzenie tętnic elastycznych i pogrubienie ścian tętnic elastycznych i mięśniowych, a wraz ze wzrostem ciężkości nadciśnienia tętniczego obserwuje się postęp przerostu tętnic.

(2) na przerost ściany tętnicy może wpływać wiele czynników, wśród których główną rolę odgrywają lokalne warunki hemodynamiczne, w szczególności równowaga sił biomechanicznych wpływających na ścianę tętnicy, a także czynniki humoralne stymulujące wzrost i przerost komórek.

Miażdżyca

Miażdżyca tętnic jest ogólnoustrojowym uszkodzeniem tętnic dużego i średniego kalibru, któremu towarzyszy akumulacja lipidów, proliferacja włókien włóknistych, dysfunkcja śródbłonka ściany naczyniowej i prowadząca do lokalnych i ogólnych zaburzeń hemodynamicznych. Miażdżyca tętnic może być patologiczną podstawą choroby wieńcowej, udaru niedokrwiennego, zacierających się zmian w kończynach dolnych, przewlekłej niedrożności naczyń krezkowych itp. Algorytm diagnostyczny obejmuje określanie lipidów we krwi, wykonywanie USG serca i naczyń krwionośnych oraz badania angiograficzne. W miażdżycy tętnic przeprowadza się terapię medyczną, terapię dietetyczną i, w razie potrzeby, rewaskularyzacyjne zabiegi chirurgiczne.

Miażdżyca

Miażdżyca tętnic jest uszkodzeniem tętnic, któremu towarzyszą złogi cholesterolu w wewnętrznej wyściółce naczyń krwionośnych, zwężenie ich światła i wadliwe dopływ krwi do narządu. Miażdżyca naczyń serca objawia się głównie atakami dusznicy bolesnej. Prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej serca, zawału mięśnia sercowego, miażdżycy, tętniaka naczyniowego. Miażdżyca może prowadzić do niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci.

W miażdżycy tętnic wpływa na tętnice średniego i dużego kalibru, elastyczne (duże tętnice, aorta) i mięśniowo-sprężyste (mieszane: tętnice szyjne, tętnice mózgu i serca). Dlatego miażdżyca jest najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, zaburzeń krążenia kończyn dolnych, aorty brzusznej, krezki i tętnic nerkowych.

W ostatnich latach szerzyła się częstość występowania miażdżycy, wyprzedzając przyczyny urazów, chorób zakaźnych i onkologicznych zagrożonych rozwojem niepełnosprawności, niepełnosprawności i śmiertelności. Miażdżyca występuje najczęściej u mężczyzn w wieku powyżej 45-50 lat (3-4 razy częściej niż u kobiet), ale występuje u młodszych pacjentów.

Mechanizm miażdżycy

W miażdżycy tętnic dochodzi do ogólnoustrojowego uszkodzenia tętnic w wyniku zaburzeń metabolizmu lipidów i białek w ścianach naczyń krwionośnych. Zaburzenia metaboliczne charakteryzują się zmianą stosunku cholesterolu, fosfolipidów i białek, jak również nadmiernym tworzeniem β-lipoprotein.

Uważa się, że w jej rozwoju miażdżyca przechodzi przez kilka etapów:

Etap I - plamka lipidowa (lub tłuszczowa). Dla odkładania się tłuszczu w ścianie naczyniowej istotną rolę odgrywają mikrouszkodzenia ścian tętnic i spowolnienie lokalnego przepływu krwi. Obszary gałęzi naczyniowych są najbardziej podatne na miażdżycę. Ściana naczyń rozluźnia się i pęcznieje. Enzymy ściany tętnic mają tendencję do rozpuszczania lipidów i ochrony ich integralności. Gdy wyczerpują się mechanizmy ochronne, w tych obszarach powstają złożone obszary związków składających się z lipidów (głównie cholesterolu) i białek, które osadzają się w błonie wewnętrznej (błonie wewnętrznej) tętnic. Czas trwania etapu barwienia lipidów jest inny. Takie tłuste plamy są widoczne tylko pod mikroskopem, można je wykryć nawet u niemowląt.

Etap II - liposkleroza. Charakteryzuje się wzrostem młodej tkanki łącznej w obszarach złogów tłuszczu. Stopniowo tworzy się płytka miażdżycowa (lub miażdżycowa), składająca się z tłuszczów i włókien tkanki łącznej. Na tym etapie blaszki miażdżycowe są nadal płynne i można je rozpuścić. Z drugiej strony są niebezpieczne, ponieważ ich luźna powierzchnia może pęknąć, a fragmenty blaszek - zatkać światło tętnic. Ściana naczynia w miejscu przyłączenia blaszki miażdżycowej traci swoją elastyczność, pęknięcia i wrzody, prowadząc do powstawania skrzepów krwi, które są również źródłem potencjalnego zagrożenia.

Etap III - miażdżyca tętnic. Dalsze tworzenie się płytki nazębnej jest związane z jej zagęszczaniem i osadzaniem się w niej soli wapniowych. Płytka miażdżycowa może zachowywać się stabilnie lub stopniowo rosnąć, deformując i zwężając światło tętnicy, powodując postępujące przewlekłe przerwanie dopływu krwi do narządu dotkniętego tętnicą. Jednocześnie istnieje wysokie prawdopodobieństwo ostrej okluzji (zamknięcia) światła naczynia za pomocą skrzepliny lub fragmentów zdezintegrowanej blaszki miażdżycowej z rozwojem miejsca zawału (martwicy) lub zgorzel w dopływie krwi do tętnicy kończyny lub narządu.

Ten punkt widzenia na mechanizm rozwoju miażdżycy nie jest jedyny. Istnieją opinie, że czynniki zakaźne odgrywają rolę w rozwoju miażdżycy (wirus opryszczki pospolitej, wirus cytomegalii, zakażenie chlamydiami itp.), Choroby dziedziczne, którym towarzyszy wzrost poziomu cholesterolu, mutacje komórek ściany naczyń itp.

Czynniki miażdżycy

Czynniki wpływające na rozwój miażdżycy są podzielone na trzy grupy: nieusuwalne, jednorazowe i potencjalnie jednorazowe.

Czynniki śmiertelne obejmują te, których nie można wykluczyć przez wpływ wolicjonalny lub medyczny. Obejmują one:

  • Wiek Wraz z wiekiem wzrasta ryzyko miażdżycy. Zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych są mniej lub bardziej obserwowane u wszystkich ludzi po 40-50 latach.
  • Paul U mężczyzn rozwój miażdżycy występuje dziesięć lat wcześniej i przewyższa częstość występowania miażdżycy u kobiet 4 razy. Po 50-55 latach częstość występowania miażdżycy wśród kobiet i mężczyzn jest wyrównana. Wynika to ze zmniejszenia produkcji estrogenów i ich funkcji ochronnej u kobiet w okresie menopauzy.
  • Ciężka dziedziczność rodziny. Często miażdżyca rozwija się u pacjentów, których krewni cierpią na tę chorobę. Udowodniono, że dziedziczenie miażdżycy przyczynia się do wczesnego (do 50 lat) rozwoju choroby, podczas gdy po 50 latach czynniki genetyczne nie odgrywają wiodącej roli w jej rozwoju.

Wyeliminowane czynniki miażdżycy to takie, które mogą zostać wykluczone przez samą osobę poprzez zmianę nawykowego sposobu życia. Obejmują one:

  • Palenie Jego wpływ na rozwój miażdżycy tłumaczy się negatywnymi skutkami nikotyny i smoły na naczynia. Wielokrotne palenie tytoniu zwiększa ryzyko hiperlipidemii, nadciśnienia, choroby wieńcowej.
  • Niezrównoważone odżywianie. Spożywanie dużych ilości tłuszczów zwierzęcych przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych naczyń.
  • Hipodynamika. Utrzymanie siedzącego trybu życia przyczynia się do naruszenia metabolizmu tłuszczów i rozwoju otyłości, cukrzycy, miażdżycy naczyń.

Potencjalnie i częściowo usuwalne czynniki ryzyka obejmują te przewlekłe zaburzenia i choroby, które można skorygować za pomocą przepisanego leczenia. Obejmują one:

  • Nadciśnienie tętnicze. Na tle wysokiego ciśnienia krwi powstają warunki do zwiększonego nasiąkania ściany naczyń tłuszczami, co przyczynia się do powstawania blaszki miażdżycowej. Z drugiej strony, spadek elastyczności tętnic w miażdżycy tętnic przyczynia się do utrzymania podwyższonego ciśnienia krwi.
  • Dyslipidemia. Zakłócenie metabolizmu tłuszczów w organizmie, objawiające się wysoką zawartością cholesterolu, triglicerydów i lipoprotein, odgrywa wiodącą rolę w rozwoju miażdżycy.
  • Otyłość i cukrzyca. Zwiększ prawdopodobieństwo miażdżycy o 5-7 razy. Wynika to z naruszenia metabolizmu tłuszczów, który jest podstawą tych chorób i jest mechanizmem wyzwalającym miażdżycowe zmiany naczyniowe.
  • Zakażenie i zatrucie. Czynniki zakaźne i toksyczne mają szkodliwy wpływ na ściany naczyń, przyczyniając się do ich zmian miażdżycowych.

Znajomość czynników przyczyniających się do rozwoju miażdżycy jest szczególnie ważna dla jej zapobiegania, ponieważ wpływ możliwych do uniknięcia i możliwych do uniknięcia okoliczności może zostać osłabiony lub całkowicie wyeliminowany. Eliminacja niekorzystnych czynników może znacznie spowolnić i ułatwić rozwój miażdżycy.

Objawy miażdżycy

W miażdżycy częściej dotyka się części piersiowej i brzusznej aorty, naczyń wieńcowych, krezkowych, nerkowych, a także tętnic kończyn dolnych i mózgu. W rozwoju miażdżycy występują okresy przedkliniczne (bezobjawowe) i kliniczne. W okresie bezobjawowym podwyższony poziom β-lipoprotein lub cholesterolu jest wykrywany we krwi przy braku objawów choroby. Klinicznie miażdżyca zaczyna się objawiać, gdy światło tętnicze jest zwężone o 50% lub więcej. W okresie klinicznym istnieją trzy etapy: niedokrwienny, trombonekrotichesky i włóknisty.

W stadium niedokrwienia rozwija się niedostateczny dopływ krwi do narządu (na przykład niedokrwienie mięśnia sercowego z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych objawia się dławicą). Etapowi trombobrotycznemu towarzyszy zakrzepica zmienionych tętnic (na przykład przebieg miażdżycy tętnic wieńcowych może być powikłany zawałem mięśnia sercowego). Na etapie zmian zwłóknieniowych proliferacja tkanki łącznej występuje w źle zaopatrzonych narządach (na przykład miażdżyca tętnic wieńcowych prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic).

Objawy kliniczne miażdżycy zależą od rodzaju zaatakowanych tętnic. Objawem miażdżycy naczyń wieńcowych są dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego i miażdżyca, konsekwentnie odzwierciedlające etapy niewydolności krążenia serca.

Przebieg miażdżycy aorty jest długi i bezobjawowy przez długi czas, nawet w ciężkich postaciach. Miażdżyca aorty piersiowej objawia się klinicznie aortalgią - naciskiem lub palącym bólem za mostkiem, promieniującym do ramion, pleców, szyi, brzucha. W przeciwieństwie do bólu dławicy piersiowej, aortalgia może utrzymywać się przez kilka godzin i dni, okresowo osłabiając się lub zwiększając. Zmniejszenie sprężystości ściany aorty powoduje wzrost pracy serca, prowadząc do przerostu mięśnia sercowego lewej komory.

Zmiany miażdżycowe aorty brzusznej objawiają się bólem brzucha o różnej lokalizacji, wzdęciami i zaparciami. W miażdżycy rozwidlenia aorty brzusznej obserwuje się drętwienie i chłód nóg, obrzęk i przekrwienie stóp, martwicę i owrzodzenia palców stóp, chromanie przestankowe.

Objawami miażdżycy tętnic krezkowych są ataki „ropuchy brzusznej” i upośledzenie funkcji trawiennych z powodu niewystarczającego dopływu krwi do jelita. Pacjenci odczuwają ostre bóle kilka godzin po jedzeniu. Ból zlokalizowany w pępku lub górnej części brzucha. Czas trwania bolesnego ataku wynosi od kilku minut do 1-3 godzin, czasami zespół bólowy jest zatrzymywany przez przyjmowanie nitrogliceryny. Występują wzdęcia, odbijanie, zaparcia, kołatanie serca, podwyższone ciśnienie krwi. Później, cuchnąca biegunka z fragmentami niestrawionego jedzenia i niestrawionego tłuszczu łączą się.

Miażdżyca tętnic nerkowych prowadzi do rozwoju objawowego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Erytrocyty, białko, cylindry są oznaczane w moczu. W przypadku jednostronnej zmiany miażdżycowej tętnic dochodzi do powolnego postępu nadciśnienia, któremu towarzyszą trwałe zmiany w moczu i stale wysokie ciśnienie krwi. Obustronne uszkodzenie tętnic nerkowych powoduje złośliwe nadciśnienie tętnicze.

W miażdżycy naczyń mózgowych następuje zmniejszenie pamięci, sprawności umysłowej i fizycznej, uwagi, inteligencji, zawrotów głowy i zaburzeń snu. W przypadkach znacznej miażdżycy mózgu, zachowanie i psychika pacjenta zmienia się. Miażdżyca tętnic mózgu może być skomplikowana przez ostre naruszenie krążenia mózgowego, zakrzepicy, krwotoku.

Objawami zarostowych miażdżycy tętnic kończyn dolnych są osłabienie i ból mięśni łydek nogi, drętwienie i chłód nóg. Charakterystyczny rozwój zespołu „chromania przestankowego” (ból mięśni łydek występuje podczas chodzenia i ustępuje w spoczynku). Odnotowuje się chłodzenie, bladość kończyn, zaburzenia troficzne (złuszczanie i suchość skóry, rozwój owrzodzeń troficznych i zgorzeli suchej).

Powikłania miażdżycy

Powikłaniami miażdżycy są przewlekła lub ostra niewydolność naczyniowa narządu dostarczającego krew. Rozwój przewlekłej niewydolności naczyniowej jest związany ze stopniowym zwężaniem (zwężeniem) światła tętniczego przez zmiany miażdżycowe - zwężenie miażdżycy. Przewlekła niewydolność dopływu krwi do narządu lub jego części prowadzi do niedokrwienia, niedotlenienia, zmian dystroficznych i zanikowych, proliferacji tkanki łącznej i rozwoju stwardnienia rozsianego.

Ostra niewydolność naczyniowa jest spowodowana ostrym zamknięciem naczyń z zakrzepem lub zatorami, co objawia się kliniką ostrego niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach pęknięcie tętniaka tętnicy może być śmiertelne.

Diagnoza miażdżycy

Wstępne dane dotyczące miażdżycy ustala się poprzez ustalenie skarg pacjentów i czynników ryzyka. Zalecany konsultant kardiolog. Podczas ogólnego badania wykrywa się objawy zmian miażdżycowych naczyń narządów wewnętrznych: obrzęk, zaburzenia troficzne, utrata masy ciała, wielokrotna tkanka tłuszczowa na ciele itp. Osłuchiwanie naczyń serca, aorta ujawnia szmer skurczowy. W przypadku miażdżycy wskazać na zmianę pulsacji tętnic, podwyższone ciśnienie krwi itp.

Wyniki badań laboratoryjnych wskazują na podwyższony poziom cholesterolu we krwi, lipoprotein o niskiej gęstości, triglicerydów. Rentgen na aortografii ujawnia oznaki miażdżycy aorty: jej wydłużenie, zagęszczenie, zwapnienie, ekspansję w obszarach brzusznych lub piersiowych, obecność tętniaków. Stan tętnic wieńcowych określa się za pomocą koronarografii.

Naruszenia przepływu krwi w innych tętnicach są określane przez angiografię - kontrastowe prześwietlenie naczyń krwionośnych. W miażdżycy tętnic kończyn dolnych, zgodnie z angiografią, rejestruje się ich obliterację. Za pomocą USDG naczyń nerkowych wykrywa się miażdżycę tętnic nerkowych i odpowiadające im zaburzenia czynności nerek.

Metody diagnostyki ultradźwiękowej tętnic serca, kończyn dolnych, aorty, tętnic szyjnych rejestrują spadek głównego przepływu krwi przez nie, obecność blaszek miażdżycowych i skrzepów krwi w świetle naczyń krwionośnych. Zredukowany przepływ krwi można zdiagnozować za pomocą reowasografii kończyny dolnej.

Leczenie miażdżycy

W leczeniu miażdżycy należy przestrzegać następujących zasad:

  • ograniczenie wchłaniania cholesterolu do organizmu i zmniejszenie jego syntezy przez komórki tkanki;
  • zwiększone wydalanie cholesterolu i jego metabolitów z organizmu;
  • stosowanie estrogenowej terapii zastępczej u kobiet w okresie menopauzy;
  • narażenie na zakaźne patogeny.

Spożycie cholesterolu jest ograniczone przez przepisywanie diety, która wyklucza żywność zawierającą cholesterol.

Do leczenia miażdżycy za pomocą następujących grup leków:

  • Kwas nikotynowy i jego pochodne - skutecznie obniżają zawartość triglicerydów i cholesterolu we krwi, zwiększają zawartość lipoprotein o wysokiej gęstości o właściwościach przeciwmiażdżycowych. Stosowanie leków zawierających kwas nikotynowy jest przeciwwskazane u pacjentów z chorobami wątroby.
  • Fibraty (klofibrat) - zmniejszają syntezę własnych tłuszczów. Mogą również powodować zaburzenia w wątrobie i rozwój kamicy żółciowej.
  • Środki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolestypol) - wiążą i usuwają kwasy żółciowe z jelita, obniżając w ten sposób ilość tłuszczu i cholesterolu w komórkach. Przy ich stosowaniu mogą występować wyraźne zaparcia i wzdęcia.
  • Preparaty z grupy statyn (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna) są najbardziej skuteczne w obniżaniu poziomu cholesterolu, ponieważ zmniejszają jego produkcję w samym organizmie. Stosuj statyny w nocy, ponieważ w nocy synteza cholesterolu wzrasta. Może prowadzić do nieprawidłowej czynności wątroby.

Leczenie chirurgiczne miażdżycy jest wskazane w przypadkach wysokiego zagrożenia lub rozwoju niedrożności tętnicy przez płytkę nazębną lub skrzeplinę. Zarówno chirurgia otwarta (endarterektomia), jak i chirurgia wewnątrznaczyniowa są wykonywane na tętnicach z rozszerzeniem tętnicy za pomocą cewników balonowych i zainstalowaniem stentu w miejscu zwężenia tętnicy, co zapobiega zatykaniu się naczynia.

U pacjentów z ciężką miażdżycą naczyń serca, zagrażających rozwojem zawału mięśnia sercowego, wykonuje się operację pomostowania tętnic wieńcowych.

Prognoza i zapobieganie miażdżycy

Pod wieloma względami rokowanie miażdżycy zależy od zachowania i stylu życia samego pacjenta. Eliminacja możliwych czynników ryzyka i aktywnej terapii lekowej może opóźnić rozwój miażdżycy i osiągnąć poprawę stanu pacjenta. Wraz z rozwojem ostrych zaburzeń krążenia z powstawaniem ognisk martwicy w narządach, rokowanie pogarsza się.

Aby zapobiec miażdżycy, konieczne jest zaprzestanie palenia, eliminacja czynnika stresowego, przejście na pokarmy o niskiej zawartości tłuszczu i ubogie w cholesterol, systematyczna aktywność fizyczna współmierna do możliwości i wieku oraz normalizacja masy ciała. Wskazane jest włączenie do diety pokarmów zawierających błonnik, tłuszcze roślinne (siemię lniane i oliwę z oliwek), które rozpuszczają złogi cholesterolu. Postęp miażdżycy można spowolnić, przyjmując leki obniżające poziom cholesterolu.

Udar niedokrwienny. N.N.Anosov. B.S. Wilno. Medgiz, Leningrad 1963

Według badań autopsyjnych przede wszystkim najbardziej masywne zmiany miażdżycowe rozwijają się w tętnicy szyjnej w miejscu jej podziału, w tętnicach szyjnych wewnętrznych i kręgowych, a następnie w tej sekwencji: główna tętnica, środek, tylna, przednia tętnica mózgowa, krótkie prążkowate gałęzie środkowego mózgu tętnice, gałęzie na powierzchni wypukłej dużych półkul, rozgałęzienia naczyń wypukłych w korze. W małych naczyniach krwionośnych najczęstszym procesem jest pogrubienie błony wewnętrznej; w większych naczyniach, oprócz zmian w skorupie wewnętrznej, elastyczny i cierpi na powstawanie blaszek miażdżycowych i wrzodów.

Najbardziej typowym miejscem lokalizacji blaszek miażdżycowych wzdłuż tętnicy szyjnej wewnętrznej jest 5 zagięć. Ciężkie zmiany występują w miejscach, w których naczynie przylega do kości. Zwykle występują owrzodzenia miażdżycowe i papkowate, topiące się płytki nazębne. To właśnie te zmiany miażdżycowe w ścianie naczynia prowadzą do rozwoju zakrzepicy (Spatz i Dorfler - Spatz, Dorfler, 1935 - cytowany przez Quandta; Becker, Jannon - Baker, Iannone, 1959; Musi - Moossy, 1959; Quandt itd.). Ogólnie, zmiany miażdżycowe są najbardziej widoczne w miejscach, w których ściana naczyniowa jest poddana największemu obciążeniu. Należy zauważyć, że czasami mogą wystąpić istotne zmiany w małych tętnicach mózgowych bez znaczących

uszkodzenia odpowiednich głównych naczyń przywodziciela (Becker i Yannon).

ZMIANY W ŚCIANIE NACZYNIOWEJ

Wcześniej wskazywaliśmy już, że zmiękczenie mózgu w większości przypadków występuje w przypadku zmian miażdżycowych w naczyniach mózgu, tętnicach szyjnych wewnętrznych i tętnicach kręgowych. Udział innych zmian w naczyniach krwionośnych jest niewielki. Należy również podkreślić, że występowanie ognisk niedokrwiennych w mózgu bez zmian w ścianie naczyniowej (3. N. Dracheva, 1961) zwykle występuje tylko w ciężkiej ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i skrajnie ciężkich warunkach beztlenowych. Zgodnie z danymi klinicznymi i anatomicznymi Reiznera (1957) 122 przypadki zmiękczenia mózgu u 97% obserwowano w przypadku zmian miażdżycowych, w 3% - zatorowości.

Klasyczne badania N. N. Anichkova i S. S. Khalatova (1913), N. N. Anichkova (1915–1945) wykazały, że miażdżyca jest chorobą całego organizmu, która opiera się na naruszeniu lipidów lub, jak mówią, lipidów wymiana. Niezbędne w rozwoju miażdżycy odgrywają czynniki neurogenne, zaburzenia endokrynologiczne i zaburzenia procesów enzymatycznych (A. L. Myasnikov, 1960; V. I. Savchuk, 1962; F. L. Leites, 1962; M. K-Mikushkin, 1962; P. S. Khomulo, 1962 i inne.).

N, N. Anichkov (1947) rozróżnia dwa patogenetyczne typy miażdżycy: metaboliczne - związane głównie z zaburzeniami metabolicznymi cholesterolu i nadciśnieniowe - w których rozwój mechaniczny uszkodzenia ściany naczyniowej ma ogromne znaczenie. Proces miażdżycowy rozpoczyna się od osadzania się lipidów w wewnętrznej błonie tętnicy (głównie cholesterolu i jego związków z kwasami tłuszczowymi). Lipidy wnikają do wewnętrznej wyściółki krwi jako część plazmy gruczołowej, która zasila wyściółkę. Prąd lipidów limfatycznych jest odprowadzany w kierunku zewnętrznej wyściółki tętnicy. W pewnych warunkach, na przykład, gdy cholesterol jest podwyższony we krwi lub gdy zmieniają się jego właściwości fizykochemiczne, a także przepuszczalność ścian samych tętnic, lipidy osiadają w wewnętrznej wyściółce, gromadzą się wokół wewnętrznej elastycznej blaszki, co stanowi określoną barierę dla

do substancji zawartych w limfie (I. R. Petrov, 1923; N.V. Okunev, 1926). Konieczne jest wskazanie znaczenia w rozwoju miażdżycy opóźnionego usuwania lipidów z krwiobiegu. Nagromadzenie lipidów w ścianie naczyniowej ma postać żółtych plam i pasków (stadium lipoidozy).

Obecnie w rozwoju miażdżycy szczególną wagę przywiązuje się do złożonych związków lipidowych z białkami krwi - lipoproteinami, wielkościami tych cząstek koloidalnych (Hoffman, Lindrgren, Elliott - Gofman, Lindgren, Elliott, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman i Gridman, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman and Gridman - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 i inni.).

W miejscach złogów lipidów dochodzi do reaktywnych zmian w ścianie naczynia. Nad akumulacją lipidów pojawia się proliferacja tkanki łącznej. Stopniowo pojawiają się gęste wiązane pogrubienie białawe lub żółtawe - blaszki miażdżycowe (stadium liposklerozy). Intima w tym obszarze działa w świetle naczynia, stanowiąc barierę dla przepływu krwi.

Współczesne badania histochemiczne ściany naczyniowej wykazały, że nagromadzenie lipidów w ścianie aorty, a także innych naczyń w obszarze pojawiającej się płytki zwiększa liczbę kwaśnych mukopolisacharydów (S. A. Buvaylo, 1962; S. S. Kasabyan, 1962). S. Kasabian uważa, że ​​poprzedza to faza akumulacji hialuronidazy w ścianie naczynia, prowadząca do hydrolizy i zmniejszenia zawartości kwasu hialuronowego w błonie wewnętrznej. Wszystko to pociąga za sobą wzrost przepuszczalności ściany naczyń dla lipidów. Na tym etapie odkrył spadek zawartości kwasu askorbinowego w ścianie naczynia.

W dużych blaszkach ogniska lipoidozy ulegają rozpadowi z tworzeniem się małych mas.

Na powierzchni blaszki miażdżycowej cholesterol może nadal zachodzić na siebie wraz z późniejszym rozwojem nowych wzrostów tkanki łącznej. Umieszczony jeden nad innymi blaszkami miażdżycowymi znacząco zwęża światło naczynia, znacząco zakłócając przepływ krwi. Oprócz lipidów, substancje białkowe odkładają się w wewnętrznej wyściółce tętnicy; w tablicach

osadzają się związki wapnia. Krwotoki mogą wystąpić w grubości blaszki miażdżycowej z naczyń wrastających w nią (A. M. Wiecher i A. F. Ushkalov, 1962 itd.). Powierzchniowe warstwy blaszki miażdżycowej ze znacznym nagromadzeniem lipidów stają się przepuszczalne dla części składowych krwi, które wnikając w płytkę, krzepną i stają się źródłem zakrzepicy.

Odrzucone podczas miażdżycy płytki nazębnej, dostające się do krwi, często prowadzą do zablokowania naczyń krwionośnych. Powierzchnia wrzodów miażdżycowych jest możliwym miejscem rozwoju skrzepu krwi.

Zmiany w naczyniach powierzchni mózgu, gdy wewnętrzna tętnica szyjna jest zablokowana, są wyjątkowe Niektórzy autorzy opisują je jako zarostowe zapalenie zakrzepowo-zatorowe (Spitz-Spatz, 1939). Jednak szczegółowe badania A. N. Koltovera, I. G. Fominy i I. V. Gannushkiny (1959) oraz A. N. Koltovera, I. V. Gannushkiny i I. G. Lyudkovskiej (1961) pozwalają nam odnieść te zmiany naczyń o zmniejszonym krążeniu krwi, wynik adaptacji naczyń do nowych warunków hemodynamicznych. Autorzy stwierdzili szereg zmian w naczyniach powierzchni mózgu po stronie zakrzepowej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Zmiany spowodowane utratą tonu przez ściany naczyń wyrażają: a) ostre zwężenie światła w jednym obszarze i ekspansja na inne; b) spłaszczenie wewnętrznej elastycznej membrany; c) zapadnięcie się ścian naczyniowych z utworzeniem fałd. W wielu naczyniach obserwowano proliferację komórek błony wewnętrznej ze stopniowym zwężeniem lub całkowitym zamknięciem światła. Wreszcie, konwencjonalne i „wolne od fibryli” skrzepy krwi znaleziono na różnych etapach rozwoju z pełnym lub częściowym zatykaniem naczynia, z dalszą organizacją skrzepów krwi, zanieczyszczaniem ich śródbłonkiem i tworzeniem kilku nowych kanałów wyściełanych śródbłonkiem. W wyniku tych procesów następuje zmiana dopływu krwi do powierzchni mózgu, co prowadzi do niedokrwienia.

Zmiany w ścianie naczyniowej w kolagenozie, syfilisie i innych chorobach, prowadzące do zwężenia światła naczynia, mogą być również przyczyną udaru niedokrwiennego, ale ich względna waga jest pomijalna w porównaniu z miażdżycą.

Związane z wiekiem zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych

Niektóre zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych występują zwykle wraz z wiekiem, ale występuje wiele innych zmian, które są częste, ze względu na wiek, czynniki, które mogą prowadzić do chorób serca, jeśli nie są leczone.

Serce ma dwie strony - przedsionki. Prawy przedsionek pompuje krew do płuc, aby uzyskać tlen i pozbyć się dwutlenku węgla. Lewe przedsionek dostarcza krwi bogatej w tlen do organizmu.

Krew płynie z serca przez tętnice, które rozgałęziają się i stają się coraz mniejsze w miarę wchodzenia do tkanek. W tkankach stają się małymi naczyniami włosowatymi.

Kapilary znajdują się tam, gdzie krew dostarcza tlen i składniki odżywcze do tkanek, a także odbiera dwutlenek węgla i odpady z tkanek. Następnie naczynia zaczynają się gromadzić w dużych żyłach, które oddają krew do serca.

Zmiany wieku w sercu

Serce ma naturalny system stymulacji serca, który kontroluje bicie serca. W niektórych sposobach taki system może rozwijać tkankę włóknistą i złogi tłuszczowe (cholesterol). Mięsień sercowy traci część swoich komórek.

Zmiany te mogą prowadzić do wolniejszego tętna.

Nieznaczny wzrost wielkości serca, zwłaszcza lewej komory, nie jest rzadkością. Ściana serca zgęstnieje, więc ilość krwi, jaką może pomieścić komora, może się zmniejszyć, pomimo wzrostu całkowitego rozmiaru serca. Serce może wypełniać się wolniej krwią.

Zmiany w sercu zwykle powodują zmiany w EKG. Kardiogram zdrowych osób starszych będzie się nieznacznie różnić od EKG zdrowych młodych dorosłych. Nieprawidłowości rytmów (arytmia), takie jak migotanie przedsionków, występują częściej u osób starszych. Mogą być spowodowane chorobą serca.

Normalne zmiany w sercu dotyczą również akumulacji w nim „pigmentu starzenia” lipofuscyny. Komórki mięśnia sercowego nieco się degenerują. Zawory wewnątrz serca, które kontrolują kierunek przepływu krwi, gęstnieją i stają się twardsze. Szmery serca są spowodowane sztywnością zastawki dość często w starszym wieku.

Związane z wiekiem zmiany w naczyniach krwionośnych

Receptory, zwane baroreceptorami, kontrolują ciśnienie krwi i dokonują zmian, aby pomóc organizmowi utrzymać ciśnienie krwi prawie niezmienione, gdy osoba zmienia pozycję lub wskaźnik aktywności. Baroreceptory stają się mniej wrażliwe z wiekiem. Może to wyjaśniać, dlaczego wiele osób starszych cierpi na hipotonię ortostatyczną, stan, w którym ciśnienie krwi spada, gdy osoba przemieszcza się z pozycji leżącej lub siedzącej do pozycji stojącej. Prowadzi to do zawrotów głowy, ponieważ zmniejsza się przepływ krwi do mózgu.

Ściany naczyń włosowatych nieco gęstnieją. Może to prowadzić do nieco wolniejszego tempa metabolizmu i marnotrawstwa.

Główna tętnica serca (aorta) staje się grubsza, twardsza i mniej elastyczna. Jest to prawdopodobnie spowodowane zmianami w tkance łącznej ścian naczyń krwionośnych. Przyczynia się to do nadciśnienia i sprawia, że ​​serce pracuje ciężej, co może prowadzić do pogrubienia mięśnia sercowego (przerost). Inne tętnice również gęstnieją i stają się twardsze. Ogólnie rzecz biorąc, większość osób starszych doświadcza umiarkowanego wzrostu ciśnienia krwi.

Związane z wiekiem zmiany we krwi

Sama krew zmienia się nieznacznie z wiekiem. Normalne starzenie prowadzi do zmniejszenia całkowitej ilości wody w organizmie. W tym zmniejsza się płyn biorący udział w krwiobiegu, więc objętość krwi zmniejsza się nieznacznie.

Liczba czerwonych krwinek we krwi (i odpowiednio, hemoglobina i hematokryt) są zmniejszone. Przyczynia się to do szybkiego zmęczenia. Większość białych krwinek pozostaje na tym samym poziomie, chociaż niektóre białe krwinki odpowiedzialne za układ odpornościowy (limfocyty) zmniejszają swoją ilość, zmniejszając zdolność do zwalczania bakterii. Zmniejsza zdolność organizmu do przeciwdziałania infekcji.

Wpływ zmian wieku

W normalnych warunkach serce nadal dostarcza wystarczającą ilość krwi do wszystkich części ciała. Jednak starzenie się serca może nieznacznie zmniejszyć zdolność do przenoszenia zwiększonych obciążeń, ponieważ możliwość dodatkowego pompowania krwi do serca zmniejszyła się z powodu zmian związanych z wiekiem, a zatem funkcje rezerwy sercowej stały się niższe.

Niektóre czynniki, które mogą zwiększyć obciążenie serca:

- Niektóre leki
- Stres emocjonalny
- Ekstremalne ćwiczenie
- Choroba
- Infekcje
- Obrażenia

Dławica piersiowa (ból w klatce piersiowej spowodowany przejściowym zmniejszeniem przepływu krwi do mięśnia sercowego), duszność przy wysiłku i zawał serca mogą prowadzić do choroby wieńcowej serca.

Mogą wystąpić różne rodzaje nieprawidłowych rytmów serca (arytmia).

Niedokrwistość jest również możliwa z powodu niedożywienia, przewlekłych zakażeń, utraty krwi z przewodu pokarmowego lub powikłań innych chorób lub skutków ubocznych różnych leków.

Miażdżyca tętnic (stwardnienie tętnic) jest bardzo powszechna. Złogi tłuszczu (płytki cholesterolu) wewnątrz naczyń krwionośnych powodują ich zwężenie i mogą całkowicie zablokować naczynia krwionośne.

Niewydolność serca jest również bardzo powszechna wśród osób starszych. U osób powyżej 75 roku życia zastoinowa niewydolność serca występuje 10 razy częściej niż u młodych dorosłych.

Choroba niedokrwienna serca jest dość powszechna, bardzo często w wyniku miażdżycy.

Choroby serca i naczyń krwionośnych są również dość powszechne u osób starszych. Częste zaburzenia obejmują wysokie ciśnienie krwi i niedociśnienie ortostatyczne.

Choroby zastawek serca są dość powszechne. Zwężenie aorty lub zwężenie zastawki aortalnej jest najczęstszą chorobą zastawkową u osób starszych.

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) lub udar może wystąpić, jeśli przepływ krwi do mózgu zostanie zakłócony.

Inne problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi obejmują:

- Zakrzepy krwi
- Zakrzepica żył głębokich
- Zakrzepowe zapalenie żył
- Choroby naczyń obwodowych powodujące przerywany ból nóg podczas chodzenia (chromanie)
- Żylaki

Zapobieganie zmianom związanym z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym

Możesz pomóc swojemu układowi krążenia (serce i naczynia krwionośne). Choroby sercowo-naczyniowe mają czynniki ryzyka, które musisz kontrolować i próbować zmniejszyć:

- wysokie ciśnienie krwi
- poziom cholesterolu
- cukrzyca
- otyłość
- palenie

Jedz pokarmy zdrowe dla serca z obniżoną ilością tłuszczów nasyconych i cholesterolu oraz kontroluj swoją wagę. Przestrzegaj zaleceń lekarza dotyczących leczenia wysokiego ciśnienia krwi, wysokiego poziomu cholesterolu lub cukrzycy. Zmniejsz zużycie tytoniu lub rzuć palenie.

Ćwiczenia mogą pomóc w zapobieganiu otyłości i pomagają chorym na cukrzycę kontrolować poziom cukru we krwi. Ćwiczenia mogą pomóc w utrzymaniu umiejętności tak długo, jak to możliwe i zmniejszyć stres.

Potrzebne są regularne badania i badania twojego serca:

- Sprawdź ciśnienie krwi. Jeśli cierpisz na cukrzycę, choroby serca, problemy z nerkami lub inne choroby, ciśnienie krwi powinno być starannie sprawdzane.
- Jeśli poziom cholesterolu jest normalny, powinieneś sprawdzić go co 5 lat lub dłużej. Jeśli masz cukrzycę, choroby serca, problemy z nerkami lub inne choroby, poziom cholesterolu powinien być bardziej dokładnie monitorowany.
- Umiarkowane ćwiczenia to jedna z najlepszych rzeczy, które możesz zrobić, aby utrzymać serce i inne części ciała w zdrowiu tak długo, jak to możliwe. Przed rozpoczęciem nowego programu ćwiczeń skonsultuj się z lekarzem.
- Wykonuj ćwiczenia w umiarkowanym zakresie, w ramach swoich możliwości, ale rób to regularnie.
- Ludzie, którzy spożywają mniej tłuszczu i mniej palą, mają mniej problemów z naciskiem i mniej chorób serca niż palacze, którzy jedzą tłuste potrawy.

Zmiany w ścianie naczyniowej

Najważniejsze jest wskazanie wielu naukowców, że cienka, pozbawiona struktury żelowa błona białkowa pojawia się w miejscach uszkodzenia śródbłonka, w wyniku koagulacji białka osocza; płytki krwi przylegają do tej pierwotnej błony fibrynowej.

Sama zmiana ściany naczyniowej nie zawsze powoduje zakrzepicę. Na przykład, zakrzepica często nie występuje na powierzchni obszarów wstępującej części aorty, które są silnie zmodyfikowane przez miażdżycę, ponieważ tutaj przepływ krwi jest tak szybki, że kontakt krwi ze zmienioną intimą trwa bardzo krótko.

Spowolnienie i nieprawidłowości w przepływie krwi są ważne dla rozwoju skrzepu krwi, ponieważ w wolniej płynącej krwi procesy, które leżą u podstaw zakrzepicy, mają czas, aby się rozwinąć, a wynikające z tego gęste masy skrzepów krwi są łatwiej ustalane na ścianie naczyniowej. W szczególności powolność przepływu krwi tłumaczy fakt, że skrzepy krwi w żyłach rozwijają się pięć razy częściej niż w tętnicach i trzy razy częściej w żyłach części ciała poniżej przepony niż w żyłach powyżej przepony. Wraz ze spowolnieniem przepływu krwi, nieregularności przepływu krwi są bardzo ważne dla rozwoju skrzepu krwi. Tak więc, wraz z patologiczną ekspansją naczyń krwionośnych (tętniaki i żylaki), oprócz zatrzymywania krwi w tych ekspansjach, powstają w nich wiry, cykle krwi związane z tak zwanymi ruchami wirowymi, są ważne; następnie, w kontakcie z płynącą krwią z różnymi nieregularnościami wewnętrznej powierzchni naczynia (na przykład w miażdżycy tętnic), ruchy wirowe naprzemiennie z falami stojącymi w ten sam sposób. Te nieregularności w przepływie krwi są ważnym czynnikiem w rozwoju wielu skrzepów krwi, przyczyniając się do wyrzutu przepływu krwi, sedymentacji i adhezji do ściany naczynia

Samo spowolnienie, a nawet zatrzymanie krwi nie może być przyczyną zakrzepicy; rozwój skrzepu krwi, wraz ze spowolnieniem przepływu krwi, jest spowodowany skurczem i zmianami w ścianie naczyniowej.

Zmiany w naczyniach krwionośnych.

Zmiany te polegają na pogrubieniu i zagęszczeniu ścian aorty, tętnic obwodowych i żył przy zmniejszeniu zawartości włókien elastycznych w ścianach tych naczyń, rozszerzeniu macierzy zewnątrzkomórkowej i rozproszonym zwapnieniu błony środkowej (Amman K., Tyralla K., 2002), co zwiększa sztywność ściany naczyniowej i pogarsza rozciągliwość aorty podczas przejścia fali tętna i ruchliwości tętnic (ryc.

Rys. 4.8. Zwapnienie tętnic w mocznicy: a - sproszkowane osady wapienne w aorcie pod wpływem medokalcynozy Mönckenberga, b - ogniskowe osady wapienne w tętnicy wieńcowej 23-letniego mężczyzny, który zmarł na mocznicę

komórki mięśni gładkich na fenotypie fibroblastów i ich synteza kolagenu pod wpływem zwiększonych dawek hormonu przytarczyc, jak wykazali V. Percovic i in. (2003) w eksperymencie in vitro.

Ponadto, w przypadku CRF w tętnicach, zmiany miażdżycowe są bardziej wyraźne niż zwykle, co ułatwia istniejąca hipertriglicerydemia u takich pacjentów nawet z wyczerpaniem (Prinsen VN i in., 2003), co można wyjaśnić podwyższonym poziomem TNF-a, blokowanie enzymu lipazy lipoproteinowej i, odpowiednio, asymilacji triglicerydów przez adipocyty. Zmiany miażdżycowe pogarsza zwiększona przepuszczalność śródbłonka (Harper S.J., Bates D.O., 2003).

Intymną proliferację i proliferację komórek mięśni gładkich pod wpływem stymulującego działania endoteliny-1 obserwuje się w małych tętnicach (Amann K. i in., 2001).

Celiakia na mocznicę jest dobrze znanym zjawiskiem. Tradycyjnie tłumaczy się to hiperkalcemią związaną z dysfunkcją gruczołów przytarczyc i mineralizacją tkanek. Jednocześnie zauważono, że taka mineralizacja dotyczy głównie ścian naczyń krwionośnych i dużych tętnic. Dlaczego nie wszyscy? Wyjaśnienie tego zjawiska stwierdzono w ostatnich latach.

W ścianach zwapnionych komórek dużych naczyń o fenotypie osteoblastów znaleziono osteoklasty i chondrocyty. Ponadto pęcherzyki lipidowe macierzy ściany naczyniowej, posiadające histochemiczne i ultrastrukturalne „znaki identyfikacyjne” pęcherzyków macierzy tkanki kostnej, powodują mineralizację ściany naczyniowej, nie tylko w mocznicy, ale także w cukrzycy i dyslipidemii. Substancje, które zapewniają morfogenezę tkanki kostnej, w szczególności morfogenne białko kości 2 i inne, zmieniają fenotyp mezangioblastów aorty, perycytów śródściennych (komórek, które zwapniają naczynia krwionośne), komórek mięśni gładkich naczyń lub miofibroblastów guzków, a także zastawek zastawek serca do komórek osteogennych. Ekspresja tych stymulatorów parakrynnych, które wyzwalają zwapnienie, znajduje się w ścianach zaatakowanych naczyń, ich stężenie we krwi podczas mocznicy jest około 1,5 razy wyższe niż normalnie (p

ZMIANY PATOLOGICZNE W STATKACH TYPU KOMPENSUJĄCEGO. Miażdżyca

Pierwotne znaczenie pojęcia „miażdżycy”, zaproponowane przez Marchanda w 1904 r., Zostało zredukowane tylko do dwóch rodzajów zmian: gromadzenia się substancji tłuszczowych w postaci pastowatych mas w wewnętrznej błonie tętnic (z greckiego.

Zmienione naczynia sklerotyczne (najczęstszą lokalizacją jest aorta, tętnice serca, mózgu, kończyn dolnych) charakteryzują się zwiększoną gęstością i kruchością. Ze względu na spadek właściwości elastycznych nie są one w stanie odpowiednio zmienić swojego światła w zależności od zapotrzebowania na narząd lub tkankę do dostarczania krwi.

Początkowo funkcjonalna niższość sklerotycznych zmienionych naczyń, a co za tym idzie, narządów i tkanek, jest wykrywana tylko wtedy, gdy nakłada się na nie zwiększone wymagania, tj. Wraz ze wzrostem obciążenia. Dalszy postęp procesu miażdżycowego może skutkować pogorszeniem sprawności i spoczynku.

Silnemu procesowi miażdżycowemu z reguły towarzyszy zwężenie, a nawet całkowite zamknięcie światła tętnic. Przy powolnym twardnieniu tętnic w narządach z upośledzonym ukrwieniem, występują zanikowe zmiany ze stopniowym zastępowaniem funkcjonalnie czynnego miąższu tkanką łączną.

Szybkie zwężenie lub całkowite nałożenie światła tętnicy (w przypadku zakrzepicy, choroby zakrzepowo-zatorowej lub krwotoku w płytce) prowadzi do martwicy narządu z zaburzonym krążeniem krwi, tj. Do zawału serca. Zawał mięśnia sercowego jest najczęstszym i najbardziej zagrażającym powikłaniem miażdżycy tętnic wieńcowych.

Modele eksperymentalne. W 1912 r. N. N. Anichkov i S. S. Chalatov zaproponowali metodę modelowania miażdżycy u królików poprzez wstrzykiwanie cholesterolu doustnie (przez sondę lub przez zmieszanie jej z normalną dietą). Wyraźne zmiany miażdżycowe rozwinęły się po kilku miesiącach codziennego stosowania 0,5-0,1 g cholesterolu na 1 kg masy ciała. Z reguły towarzyszył im wzrost poziomu cholesterolu w surowicy krwi (3-5 razy w porównaniu z poziomem wyjściowym), co było podstawą do założenia wiodącej roli patogenetycznej w rozwoju miażdżycy hipercholesterolemii. Model ten jest łatwo odtwarzalny nie tylko u królików, ale także u kurcząt, gołębi, małp, świń.

U psów i szczurów odpornych na cholesterol miażdżyca jest odtwarzana przez połączony efekt cholesterolu i metylotiouracylu, który hamuje funkcję tarczycy. Ta kombinacja dwóch czynników (egzogennego i endogennego) prowadzi do przedłużonej i ciężkiej hipercholesterolemii (ponad 26 mmol / l - 100 mg%). Dodawanie masła i soli żółciowych do żywności przyczynia się również do rozwoju miażdżycy.

U kurcząt (kogutów) eksperymentalna miażdżyca aorty rozwija się po długotrwałej (4–5 miesiącach) ekspozycji na dietylostilbestrol. W tym przypadku zmiany miażdżycowe pojawiają się na tle endogennej hipercholesterolemii, wynikającej z naruszenia hormonalnej regulacji metabolizmu.

Etiologia. Podane przykłady eksperymentalne, jak również obserwacja spontanicznej miażdżycy u ludzi, jego epidemiologia wskazują, że ten patologiczny proces rozwija się w wyniku połączonego działania wielu czynników (środowiskowych, genetycznych, odżywczych). W każdym przypadku jeden z nich wychodzi na pierwszy plan. Istnieją czynniki powodujące miażdżycę i czynniki przyczyniające się do jej rozwoju.

Na rys. 19.12 lista głównych czynników etiologicznych (czynników ryzyka) miażdżycy. Niektóre z nich (dziedziczność, płeć, wiek) są endogenne. Pokazują swój efekt od momentu urodzenia (płeć, dziedziczność) lub na pewnym etapie ontogenezy poporodowej (wiek). Inne czynniki są egzogeniczne. Dzięki ich działaniu ciało ludzkie spotyka się w najróżniejszych okresach wiekowych.

Rola czynnika dziedzicznego w występowaniu miażdżycy jest potwierdzona przez dane statystyczne dotyczące wysokiej częstości występowania choroby wieńcowej w poszczególnych rodzinach, jak również w bliźniątach identycznych. Mówimy o dziedzicznych formach hiperlipoproteinemii, nieprawidłowościach genetycznych receptorów komórkowych lipoprotein.

Paul W wieku 40 - 80 lat miażdżycy i zawału mięśnia sercowego o charakterze miażdżycowym mężczyźni cierpią częściej niż kobiety (średnio 3-4 razy). Po 70 latach częstość występowania miażdżycy u mężczyzn i kobiet jest prawie taka sama. Sugeruje to, że częstość występowania miażdżycy wśród kobiet spada w późniejszym okresie. Różnice te związane są z jednej strony z niższym początkowym poziomem cholesterolu i jego zawartością głównie we frakcji nie-miażdżycogennych α-lipoprotein w surowicy krwi kobiet, a z drugiej - z efektem przeciwsklerotycznym żeńskich hormonów płciowych. Zmniejszenie funkcji gruczołów płciowych ze względu na wiek lub z jakiegokolwiek innego powodu (usunięcie jajników, ich napromienianie) powoduje wzrost poziomu cholesterolu w surowicy i ostry postęp miażdżycy.

Uważa się, że ochronne działanie estrogenów jest ograniczone nie tylko do regulacji cholesterolu w surowicy, ale także innych rodzajów metabolizmu w ścianie tętnicy, w szczególności oksydacyjnej. To przeciwzakrzepowe działanie estrogenów objawia się głównie w odniesieniu do naczyń wieńcowych.

Wiek Gwałtowny wzrost częstości i nasilenia miażdżycowych zmian naczyniowych spowodowanych wiekiem, szczególnie zauważalny po 30 latach (patrz ryc. 19.12), dał początek niektórym badaczom poglądem, że miażdżyca tętnic jest funkcją wieku i jest wyłącznie problemem biologicznym [I. Davydovsky 1966]. Tłumaczy to pesymistyczne podejście do praktycznego rozwiązania problemu w przyszłości. Większość badaczy uważa jednak, że związane z wiekiem i miażdżycowe zmiany w naczyniach krwionośnych są różnymi postaciami miażdżycy, zwłaszcza w późniejszych stadiach ich rozwoju, ale związane z wiekiem zmiany naczyń krwionośnych przyczyniają się do jej rozwoju. Wpływ miażdżycy sprzyjającej wiekowi przejawia się w postaci lokalnych zmian strukturalnych, fizykochemicznych i biochemicznych ściany tętnicy i ogólnych zaburzeń metabolicznych (hiperlipemii, hiperlipoproteinemii, hipercholesterolemii) i jej regulacji.

Nadmiar odżywiania. Badania eksperymentalne N. N. Anichkova i S. S. Khalatova sugerowały znaczenie roli etiologicznej w występowaniu spontanicznej miażdżycy nadmiernego odżywienia, w szczególności nadmiernego spożycia tłuszczów dietetycznych. Doświadczenia krajów o wysokim standardzie życia przekonująco dowodzą, że im większe zapotrzebowanie na energię zaspokajają tłuszcze zwierzęce i produkty zawierające cholesterol, tym wyższa zawartość cholesterolu we krwi i częstość występowania miażdżycy. Natomiast w krajach, w których tłuszcze zwierzęce stanowią nieznaczną część dziennego spożycia energii (około 10%), częstość występowania miażdżycy jest niska (Japonia, Chiny).

Według programu opracowanego w USA na podstawie tych faktów, zmniejszenie spożycia tłuszczu z 40% całkowitej liczby kalorii do 30% do 2000 r. Powinno zmniejszyć śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego o 20–25%.

Stres. Częstość występowania miażdżycy jest wyższa wśród osób „stresujących zawodów”, czyli zawodów wymagających długiego i silnego napięcia nerwowego (lekarze, nauczyciele, nauczyciele, pracownicy aparatu administracyjnego, piloci itp.).

Ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania miażdżycy jest wyższa wśród ludności miejskiej w porównaniu z obszarami wiejskimi. Można to wytłumaczyć faktem, że w dużym mieście osoba jest częściej narażona na neurogenne wpływy stresujące. Eksperymenty potwierdzają możliwą rolę stresu neuropsychicznego w występowaniu miażdżycy. Połączenie diet wysokotłuszczowych z napięciem nerwowym należy uznać za niekorzystne.

Hipodynamika. Siedzący tryb życia, gwałtowny spadek wysiłku fizycznego (brak aktywności fizycznej), charakterystyczny dla osoby z drugiej połowy XX wieku, jest kolejnym ważnym czynnikiem miażdżycowym. Na rzecz tej sytuacji niższa częstość występowania miażdżycy wśród pracowników fizycznych i duża wśród osób zajmujących się pracą umysłową; szybsza normalizacja poziomu cholesterolu w surowicy po jego nadmiernej podaży z zewnątrz pod wpływem aktywności fizycznej.

Eksperyment ujawnił wyraźne zmiany miażdżycowe w tętnicach królików po umieszczeniu ich w specjalnych komórkach, znacznie zmniejszając ich aktywność lokomotoryczną. Szczególnie miażdżycowe zagrożenie jest połączeniem siedzącego trybu życia i nadmiernego odżywiania.

Intoksykacja. Wpływ alkoholu, nikotyny, zatrucia pochodzenia bakteryjnego i zatrucia powodowanego przez różne substancje chemiczne (fluorki, CO, H2S, ołów, benzen, związki rtęci) są również czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju miażdżycy. W większości rozważanych zatruć odnotowano nie tylko ogólne zaburzenia metabolizmu tłuszczów, charakterystyczne dla miażdżycy, ale także typowe dystroficzne i naciekowo-proliferacyjne zmiany w ścianie tętnicy.

Nadciśnienie tętnicze nie wydaje się mieć niezależnej wartości czynnika ryzyka. Świadczą o tym doświadczenia krajów (Japonia, Chiny), których populacja często cierpi na nadciśnienie i rzadko miażdżycę. Jednak wysokie ciśnienie krwi zyskuje znaczenie promowania rozwoju miażdżycy.

czynnik w połączeniu z innymi, zwłaszcza jeśli przekracza 160/90 mm Hg. Art. Zatem przy tym samym poziomie cholesterolu częstość występowania zawału mięśnia sercowego z nadciśnieniem jest pięciokrotnie wyższa niż przy normalnym ciśnieniu krwi. W eksperymencie na królikach, których cholesterol został dodany do żywności, zmiany miażdżycowe rozwijają się szybciej i osiągają większy stopień na tle nadciśnienia.

Zaburzenia hormonalne, choroby metaboliczne. W niektórych przypadkach miażdżyca występuje na tle poprzednich zaburzeń hormonalnych (cukrzyca, obrzęk śluzowy, zmniejszenie funkcji gruczołów płciowych) lub chorób metabolicznych (dna, otyłość, ksantomatoza, dziedziczne formy hiperlipoproteinemii i hipercholesterolemii). Etiologiczna rola zaburzeń hormonalnych w rozwoju miażdżycy jest również potwierdzona przez powyższe eksperymenty dotyczące eksperymentalnej reprodukcji tej patologii u zwierząt poprzez wpływ na gruczoły wydzielania wewnętrznego.

Patogeneza. Istniejące teorie patogenezy miażdżycy można zredukować do dwóch, zasadniczo różniących się odpowiedziami na pytanie: co jest pierwotne, a co drugie dla miażdżycy, innymi słowy, jaka jest przyczyna i jaki jest wynik - lipoidoza wewnętrznej wyściółki tętnic lub zmiany degeneracyjno-proliferacyjne tych ostatnich. Pytanie to po raz pierwszy postawił R. Virkhov (1856). Był pierwszym, który na to zareagował, twierdząc, że „w każdych warunkach proces prawdopodobnie rozpoczyna się od pewnego rozluźnienia tkanki łącznej głównej substancji, z której w większości składa się wewnętrzna warstwa tętnic”.

Od tego czasu rozpoczęła się prezentacja niemieckiej szkoły patologów i jej zwolenników w innych krajach, zgodnie z którą dystroficzne zmiany w wewnętrznej wyściółce ściany tętnicy początkowo rozwijają się w miażdżycy tętnic, a odkładanie się lipidów i soli wapniowych jest zjawiskiem wtórnym. Zaletą tej koncepcji jest to, że jest ona w stanie wyjaśnić rozwój spontanicznej i eksperymentalnej miażdżycy zarówno w przypadkach znacznego naruszenia metabolizmu cholesterolu, jak i przy ich braku. Główną rolą autorów tej koncepcji jest ściana tętnicza, tj. Substrat, który jest bezpośrednio zaangażowany w proces patologiczny. „Miażdżyca tętnic jest nie tylko, a nawet nie jest odbiciem ogólnych przemian metabolicznych (mogą nawet być nieuchwytne w laboratorium), jako pochodne własnych strukturalnych, fizycznych i chemicznych przemian substratu w ścianie tętnicy, Podstawowy czynnik prowadzący do miażdżycy leży dokładnie w samej ścianie tętnicy, jego struktura i system enzymatyczny ”[Davydovsky I. V., 1966].

W przeciwieństwie do tych poglądów, od czasu eksperymentów N. N. Anichkova i S. S. Chalatowa, głównie z powodu badań autorów rosyjskich i amerykańskich, z powodzeniem opracowano koncepcję roli ogólnych zaburzeń metabolicznych w organizmie w rozwoju miażdżycy, której towarzyszy hipercholesterolemia, hiper- i dyslipoproteidemia. Z tej perspektywy miażdżyca jest konsekwencją pierwotnego rozproszonego naciekania lipidów, w szczególności cholesterolu, do niezmienionej wewnętrznej wyściółki tętnic. Dalsze zmiany w ścianie naczyniowej (zjawiska obrzęku śluzowego, zmiany dystroficzne w strukturach włóknistych i elementy komórkowe tylnej warstwy śródbłonka, zmiany produkcyjne) rozwijają się z powodu obecności w nim lipidów, tj. Są one wtórne.

Początkowo wiodącą rolę w zwiększaniu poziomu lipidów, zwłaszcza cholesterolu, we krwi przypisywano czynnikowi pokarmowemu (nadmiernemu odżywianiu), co nadało nazwę odpowiedniej teorii miażdżycy - pokarmowej. Jednak wkrótce trzeba było go uzupełnić, ponieważ stało się oczywiste, że nie wszystkie przypadki miażdżycy mogą być powiązane przyczynowo z hipercholesterolemią pokarmową. Zgodnie z kombinacyjną teorią N. N. Anichkova, w rozwoju miażdżycy, oprócz czynnika odżywczego, endogenne zaburzenia metabolizmu lipidów i jego regulacji, wpływ mechaniczny na ścianę naczynia, zmiany ciśnienia krwi, głównie jego wzrost, a także zmiany dystroficzne w samej ścianie tętniczej mają znaczenie. W tym połączeniu przyczyny i mechanizmy miażdżycy same (hipercholesterolemia pokarmowa i / lub endogenna) odgrywają rolę czynnika początkowego. Inne zapewniają zwiększone spożycie cholesterolu do ściany naczynia lub zmniejszają jego wydalanie z naczyń limfatycznych.

We krwi cholesterol jest zawarty w chylomikronach (drobnych cząstkach nierozpuszczonych w osoczu) i lipoproteinach - niejednorodnych kompleksach supramolekularnych triglicerydów, estrów cholesterolu (rdzeń), fosfolipidów, cholesterolu i specyficznych białek (apoproteiny: APO A, B, C, E), generatory warstwa wierzchnia. Istnieją pewne różnice w wielkości lipoprotein, stosunek jądra i powłoki, skład jakościowy i miażdżyca.

Zidentyfikowano cztery główne frakcje lipoprotein w osoczu w zależności od gęstości i ruchliwości elektroforetycznej.

Zwraca się uwagę na wysoką zawartość białka i niską zawartość lipidów we frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL - α-lipoproteiny) i odwrotnie, niskobiałkowe i wysokotłuszczowe we frakcjach chylomikronów, lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL - lipoproteiny pre-β ) i lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL - β-lipoproteiny).

Zatem lipoproteiny osocza krwi dostarczają cholesterol i triglicerydy syntetyzowane i otrzymywane z pożywieniem do miejsc ich stosowania i przechowywania.

HDL ma działanie przeciwmiażdżycowe, przenosząc cholesterol z komórek, w tym naczyń krwionośnych, do wątroby, a następnie usuwając z organizmu kwasy żółciowe. Pozostałe frakcje lipoprotein (zwłaszcza LDL) są miażdżycogenne, powodując nadmierne gromadzenie się cholesterolu w ścianie naczyniowej.

W zakładce. 5 przedstawia klasyfikację pierwotnej (uwarunkowanej genetycznie) i wtórnej (nabytej) hiperlipoproteinemii o różnym stopniu nasilenia działania miażdżycowego. Jak wynika z tabeli, LDL i VLDL, ich zwiększone stężenie we krwi i nadmierny przepływ krwi do błony wewnętrznej naczyń odgrywają główną rolę w rozwoju miażdżycowych zmian naczyniowych.

Nadmierny transport LDL i VLDL do ściany naczyniowej prowadzi do uszkodzenia śródbłonka.

Zgodnie z koncepcją amerykańskich badaczy I. Goldsteina i M. Browna, LDL i VLDL wchodzą do komórek poprzez interakcję ze specyficznymi receptorami (APO B, E-reieptory-glikoproteiny), po czym endocytotycznie wychwytują i łączą się z lizosomami. Jednocześnie LDL rozkłada się na białka i estry cholesterolu. Białka są rozbijane na wolne aminokwasy, które opuszczają komórkę. Estry cholesterolu ulegają hydrolizie, tworząc wolny cholesterol, który pochodzi z lizosomów do cytoplazmy, a następnie jest wykorzystywany do różnych celów (tworzenie błon, synteza hormonów steroidowych itp.). Ważne jest, aby ten cholesterol hamował jego syntezę ze źródeł endogennych, z nadmiarem tworzy „rezerwy” w postaci estrów cholesterolu i kwasów tłuszczowych, ale, co najważniejsze, hamuje syntezę nowych receptorów aterogennych lipoprotein i ich dalsze wchodzenie do komórki przez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Wraz z regulacją za pośrednictwem receptora mechanizmu transportowego PL zapewnienie wewnętrznej cholesterolu muszą komórkowe opisane koszty transportu mezhendotelialny, jak również tak zwane nieuregulowanym endocytozy, co reprezentuje przezkomórkowa włączając przezśródbłonkowy transportu pęcherzykowej LDL i VLDL, a następnie egzocytozy (błony wewnętrznej naczyń krwionośnych śródbłonka, makrofagi, komórki mięśni gładkich).

Biorąc pod uwagę powyższe idee, mechanizm początkowego etapu miażdżycy, charakteryzujący się nadmiernym nagromadzeniem lipidów w błonie wewnętrznej tętnic, może wynikać z:

1. Anomalia genetyczna endocytozy LDL za pośrednictwem receptorów (brak receptorów - mniej niż 2% normy, zmniejszenie ich liczby - 2 - 30% normy). Obecność takich defektów stwierdzono w rodzinnej hipercholesterolemii (typ hiperbetalipoproteinemii II A) u homozygotycznych i heterozygot. Wyprowadzono linię królików (Watanabe) z dziedziczną wadą receptorów LDL.

2. Przeciążenie endocytozy za pośrednictwem receptora z hipercholesterolemią przewodu pokarmowego. W obu przypadkach obserwuje się gwałtowny wzrost nieuregulowanego pułapkowania endocytozy cząstek LP przez komórki śródbłonka, makrofagi i komórki mięśni gładkich ściany naczyniowej z powodu ciężkiej hipercholesterolemii.

3. Spowolnienie usuwania aterogennych lipoprotein ze ściany naczynia przez układ limfatyczny z powodu hiperplazji, nadciśnienia i zmian zapalnych.

Istotnym dodatkowym punktem są różne transformacje (modyfikacje) lipoprotein we krwi i ścianie naczyniowej. Mówimy o powstawaniu kompleksów autoimmunologicznych LP - IgG we krwi, rozpuszczalnych i nierozpuszczalnych kompleksów LP z glikozaminoglikanami, fibronektyną, kolagenem i elastyną w ścianie naczyń w warunkach hipercholesterolemii (A. N. Klimov, V. A. Nagornyov).

W porównaniu z natywnym LP, wychwyt zmodyfikowanego LP przez komórki błony wewnętrznej, głównie makrofagi (stosując nieregulowane receptory cholesterolu), dramatycznie wzrasta. Uważa się, że jest to przyczyna przekształcenia makrofagów w tak zwane komórki piankowe, które tworzą morfologiczne podstawy etapu plam lipidowych i dalszego rozwoju - miażdżycy. Migrację makrofagów krwi do intimy zapewnia monocytowy czynnik chemotaktyczny, który powstaje pod wpływem LP i interleukiny-1, która jest uwalniana z samych monocytów.

W końcowej fazie blaszki włókniste powstają jako reakcja komórek mięśni gładkich, fibroblastów i makrofagów na uszkodzenie, stymulowane przez czynniki wzrostu płytek krwi, komórki śródbłonka i komórki mięśni gładkich, jak również stadium skomplikowanych zmian - zwapnienia, zakrzepicy itp. (Ryc. 19.13).

Powyższe koncepcje patogenezy miażdżycy mają swoje mocne i słabe strony. Najcenniejszą zaletą koncepcji powszechnych zaburzeń metabolicznych w organizmie i pierwotnej lipoidozy ściany tętnicy jest obecność eksperymentalnego modelu cholesterolu. Koncepcja podstawowego znaczenia lokalnych zmian w ścianie tętniczej, mimo że została wyrażona ponad 100 lat temu, nie ma jeszcze przekonującego modelu eksperymentalnego.

Jak widać z powyższego, na ogół mogą się one wzajemnie uzupełniać.