logo

Zakrzepica naczyń krezkowych: objawy, diagnoza i leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: przyczyny i objawy zakrzepicy krezkowej, niż jest to niebezpieczne. Metody zapobiegania i leczenia.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz II kategorii, kierownik laboratorium w centrum diagnostyczno-leczniczym (2015–2016).

Zakrzepica naczyń krezkowych jest blokadą naczyń krezki (krezki) przez skrzeplinę. Krezka to zestaw sznurków krezkowych, za pomocą których narządy jamy brzusznej są przymocowane do ściany brzucha. To bardzo niebezpieczny stan.

Tętnice i żyły przechodzące przez krezkę są odpowiedzialne za krążenie krwi narządów jamy brzusznej, głównie jelit. A jeśli zakrzep krwi zatyka tętnicę krezkową lub żyłę, doprowadzi to do poważnego zakłócenia jelit i, jeśli nie zostanie leczone, do śmierci.

Leczyć zakrzepicę krezki za pomocą interwencji chirurgicznej. Zabieg wykonuje chirurg.

Chorobie towarzyszy bardzo wysoka śmiertelność spowodowana przemijaniem i trudnościami w diagnozie.

Powody

Zakrzepica krezki, jak każda inna, jest bezpośrednio związana z chorobami układu krążenia i krwi. Zakrzepy krwi powstają w niewydolności serca, procesach zapalnych w naczyniach, po zawale mięśnia sercowego, zaburzeniach rytmu serca, miażdżycy, tętniakach przegrody sercowej i naczyń krwionośnych, zapaleniu serca.

Ryzyko zakrzepicy wzrasta wraz z:

  • trombofilię (dziedziczna predyspozycja do tworzenia skrzepów krwi);
  • operacje i urazy;
  • długotrwałe leki zwiększające lepkość krwi (leki przeciwnowotworowe, doustne środki antykoncepcyjne);
  • długotrwałe unieruchomienie ciała (u pacjentów obłożnie chorych lub niepełnosprawnych na wózku inwalidzkim, podczas leżenia w okresie pooperacyjnym);
  • ciąża i okres poporodowy;
  • cukrzyca;
  • otyłość;
  • palenie.

Niezależnie od tego, gdzie tworzy się zakrzep, może zablokować tętnicę lub żyłę, w tym krezkę.

Ryzyko zatkania naczynia krezkowego przez skrzeplinę wzrasta wraz z poważnymi chorobami zakaźnymi jelita i jego guzów.

Statek znajduje się w sekcji, w powiększonej skali. Tworzenie skrzepliny w miażdżycy

Objawy i etapy

Choroba przebiega w trzech etapach:

  1. Niedokrwienie Gdy światło naczynia zmniejsza się o 70% lub więcej z powodu skrzepu krwi, rozwija się brak krążenia krwi w jelicie.
  2. Zawał jelita - śmierć obszaru jelitowego, która została dostarczona przez chore naczynie.
  3. Zapalenie otrzewnej - zapalenie otrzewnej, wzrost zatrucia organizmu. Ten etap może być śmiertelny.

Objawy zakrzepicy jelitowych naczyń krezkowych:

Zakrzepica może przebiegać bardzo szybko, dlatego po pojawieniu się pierwszych objawów wezwać karetkę, ponieważ pacjent potrzebuje operacji ratunkowej. Objawy charakterystyczne dla etapu 1 mogą wskazywać na zapalenie wyrostka robaczkowego, jak również ostre choroby ginekologiczne. Wymagają również pilnej interwencji chirurgicznej.

Diagnostyka

Bardzo ważne jest, aby odróżnić zakrzepicę krezkową od innych chorób jelita (zapalenie wyrostka robaczkowego, perforowany wrzód dwunastnicy), jak również chorób ginekologicznych (na przykład ciąża pozamaciczna, pęknięcie torbieli jajnika).

Jeśli występują objawy opisane w poprzedniej części artykułu, karetka zabiera pacjenta do oddziału chirurgicznego.

Diagnozę przeprowadza chirurg. Obejmuje gromadzenie wywiadu i objawów występujących obecnie, badanie manualne pacjenta. Następnie przeprowadź badanie krwi, koagulogram (analiza krzepnięcia krwi), analizę moczu, USG jamy brzusznej, angiografię awaryjną naczyń jamy brzusznej.

Jeśli diagnoza nie została ustalona, ​​stosuje się laparoskopię - inwazyjną metodę diagnostyczną. Narządy jamy brzusznej bada się za pomocą endoskopu wprowadzonego przez nacięcie w skórze i przednią ścianę brzucha. Zabieg wykonywany jest w znieczuleniu.

Angiografia naczyń brzusznych. Strzałka wskazuje lokalizację zakrzepicy dolnej tętnicy krezkowej.

Leczenie i rokowanie

Zakrzepica jelitowa jelit jest leczona w trybie pilnym.

Odbywa się w kilku etapach:

  1. Najpierw usuń skrzep krwi, który spowodował naruszenie krążenia krwi.
  2. Następnie zrekonstruuj zaatakowane naczynie.
  3. Jeśli operacja jest wykonywana nie na 1, ale na 2 etapach choroby, a strefa zawału jelit jest rozległa, usuwa się martwą część narządu. W trzecim etapie, jeśli rozwinął się silny proces zapalny, wykonuje się płukanie brzucha.

Wynik choroby zależy od etapu, na którym został zidentyfikowany i zaczął być leczony, a także od poprawności diagnozy.

W stadium 2 i 3 choroby z zawałem jelit, nawet po udanej operacji, około 70% pacjentów umiera. Może to wynikać z zatrucia organizmu procesem zapalnym, ciężkości operacji, a także choroby podstawowej, która spowodowała zakrzepicę. W stadium 1 choroby, jeśli usuniesz zakrzep krwi przed martwicą odcinka jelita, przeżycie jest znacznie wyższe.

Dlatego nie należy odciągać leczenia od lekarza w przypadku bólu brzucha.

Chirurgia w celu usunięcia martwicy części jelita. Anastamoz - specjalne połączenie „odcinki łańcucha”

Zapobieganie

Lepiej jest zapobiegać zakrzepicy naczyń krezkowych niż leczyć. Dzięki środkom zapobiegawczym dosłownie ratujesz życie.

Jeśli cierpisz na choroby sercowo-naczyniowe lub twoi najbliżsi krewni byli podatni na skrzepy krwi, zwróć szczególną uwagę na zapobieganie zakrzepicy.

  • Przede wszystkim wyeliminuj wszystkie inne czynniki ryzyka (nadwaga, palenie, siedzący tryb życia, przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych). Czas na leczenie chorób serca i naczyń krwionośnych. W przypadku cukrzycy postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarza dotyczącymi leczenia.
  • Jeśli jesteś zagrożony zakrzepami krwi (cierpisz na choroby sercowo-naczyniowe, cukrzycę, prowadzisz siedzący tryb życia ze względów zdrowotnych, masz nadwagę z powodu zaburzeń metabolicznych, których obecnie nie możesz się pozbyć), następnie oddawaj krew co sześć miesięcy na koagulogramie. Jest to konieczne do wykrycia zaburzeń krwawienia. Jeśli zwiększy się ryzyko zakrzepów krwi, otrzymasz leki rozrzedzające krew i zapobiegniesz powstawaniu zakrzepów krwi.
  • Leczenie choroby jelit na czas. Jeśli masz guz, nie dokręcaj go z jego usunięciem. W przypadku przebiegu leków przeciwnowotworowych należy okresowo wykonywać badanie krwi w celu wykrzepienia i przyjmować leki przeciwpłytkowe przepisane przez lekarza lub leki przeciwzakrzepowe.
  • Jeśli przeszedłeś operację narządów jamy brzusznej, postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarza w okresie pooperacyjnym. Po przeprowadzeniu badania krwi, jeśli istnieją wskazania, lekarz prowadzący może przepisać lek, aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi. Zacznij się poruszać jak najszybciej. Idź więcej, jeśli lekarz na to pozwoli. Aktywność pomoże zapobiec nie tylko zastojowi krwi (co zwiększa ryzyko zakrzepów krwi), ale także tworzeniu zrostów pooperacyjnych, które mogą prowadzić do powikłań w przyszłości.
  • Po każdej operacji na naczyniach (nie tylko na naczyniach jamy brzusznej) i na sercu należy przyjmować leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe przepisane przez lekarza.

Środki ludowe do zapobiegania zakrzepom krwi

Nie próbuj zastępować leków środkami ludowymi, ponieważ brak leczenia zaleconego przez lekarza może prowadzić do powstawania zakrzepów krwi i poważnych konsekwencji. Również środki ludowe mogą mieć przeciwwskazania, więc przed podjęciem konsultacji z lekarzem, kardiologiem i gastroenterologiem.

Zator i zakrzepica naczyń krezkowych

Ostre zaburzenia krążenia w naczyniach krezkowych rozwijają się w wyniku zatoru tętnic lub zakrzepicy tętnic krezkowych i żył. Górna (90%) jest najczęściej dotknięta, rzadziej - dolną tętnicą krezkową (10%).

Etiologia. Główną przyczyną zatoru jest choroba serca, powikłana tworzeniem się skrzepów krwi (wady reumatyczne, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca, zapalenie wsierdzia). Źródłem zatoru mogą być miażdżycowe blaszki aortalne, a także masy zakrzepowe worka tętniaka. Zmiany w ścianie naczyniowej (miażdżyca lub zapalenie tętnic) predysponują do wystąpienia zakrzepicy tętnic krezkowych. Rozwój zakrzepicy żył krezkowych jest możliwy w obecności ropnych procesów w jamie brzusznej (pylephlebitis), nadciśnienia wrotnego, któremu towarzyszy zastój krwi w żyle wrotnej, posocznica, urazy, ucisk naczyń krwionośnych przez guzy. Choroba jest równie powszechna u mężczyzn i kobiet, rozwija się głównie w średnim i starszym wieku.

Obraz patologiczny. Z powodu naruszenia krezkowego krążenia krwi występuje niedokrwienie ściany jelita, w którym rozwijają się ciężkie, niszczące zmiany martwicze, od niedokrwiennego do krwotocznego. Podczas zamykania małego odgałęzienia tętniczego cierpi tylko ograniczona część jelita, a jeśli główny pień jest zablokowany, wszystkie pętle jelitowe w obszarze upośledzonego ukrwienia stają się martwe.

Obraz kliniczny i diagnoza. Zakrzepica i zatorowość naczyń krezkowych mają podobne objawy kliniczne. Choroba z reguły zaczyna się nagle od ataku intensywnego bólu brzucha, którego lokalizacja zależy od poziomu okluzji naczynia. Wraz z porażką głównego pnia tętnicy krezkowej górnej ból jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza lub paraumbilii lub rozciąga się na brzuchu. Gdy zator z jelita krętego jest zaangażowany w dopływ krwi do końcowego odcinka jelita krętego i krętniczo-kątniczego, ból często występuje w prawym regionie jelita krętego, symulując obraz ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Zakrzepica i zatorowość dolnej tętnicy krezkowej charakteryzuje się bólem w lewym dolnym kwadrancie brzucha. Bóle są często stałe, czasem skurczowe, przypominają obturacje jelit. Ze względu na strach przed ich zyskiem pacjenci próbują leżeć nieruchomo na plecach, z nogami zgiętymi w stawach kolanowych i biodrowych.

Nudności i wymioty obserwuje się w pierwszych godzinach choroby u 50% pacjentów. Następnie objawy te stają się trwałe. Częsty płynny stolec pojawia się u 20% pacjentów, często w stolcu występuje domieszka niezmienionej krwi. Na początku choroby tętno jest zwykle przyspieszone, język jest mokry, żołądek jest zwykle miękki, nie obrzęknięty, lekko bolesny.

W miarę postępu choroby pojawia się obraz paraliżowej niedrożności jelit, charakteryzujący się rozdęciem brzucha, brakiem perystaltyki, opóźnionym stolcem i gazem, częstymi wymiotami. Język staje się suchy, brzuch jest bolesny, odnotowuje się napięcie mięśni w ścianie brzucha. Kiedy badanie palca odbytnicy na rękawicy czasami znajduje ślady krwi. Koniec choroby to zapalenie otrzewnej.

Ostre zaburzenia krezkowego krążenia krwi charakteryzują się wyraźną leukocytozą (20-30 x 106 / l), rzadko występującą w innych ostrych chorobach chirurgicznych narządów jamy brzusznej.

Badanie rentgenowskie jamy brzusznej dostarcza pewnych informacji tylko w ostatnim etapie procesu patologicznego, gdy występuje paraliżowa niedrożność jelit. Po zamknięciu głównego pnia tętnicy krezkowej górnej badanie rentgenowskie ujawnia obrzęk pętli małej i prawej połowy jelita grubego. Jednocześnie w świetle jelita cienkiego określ poziomy poziom płynu, który, w przeciwieństwie do poziomów mechanicznej niedrożności jelita, nie przemieszcza się z jednego kolana jelita do drugiego.

Latteroskopia powinna być przeprowadzana na pacjencie, zwracając uwagę na zmiany na zdjęciu rentgenowskim, gdy ciało się obraca: opuchnięte pętle jelitowe u pacjentów z mechaniczną niedrożnością jelita pozostają stałe, gdy ciało obraca się z jednej strony na drugą; u pacjentów z porażeniem jelitowym spowodowanym ostrą zakrzepicą lub krezkową zatorowością naczyniową, łatwo przemieszczają się do pokrywającego brzucha.

Selektywna angiografia ma największą wartość diagnostyczną. Wiarygodnym znakiem zakrzepicy tętnic krezkowych jest brak kontrastowych angiogramów głównego pnia tętniczego lub jego gałęzi, zakrzepica żylna charakteryzuje się brakiem fazy żylnej i przedłużeniem fazy tętniczej. W związku z wydłużeniem fazy kapilarnej badania określa się dłuższe i bardziej intensywne kontrastowanie ściany jelita.

Diagnostyka różnicowa. Ostre upośledzenie krezkowego krążenia krwi należy odróżnić od ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej, w szczególności od niedrożności mechanicznej jelita, perforowanych wrzodów żołądka i dwunastnicy, ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Laparoskopia może być bardzo pomocna w diagnostyce różnicowej.

Czasami obserwuje się obraz kliniczny podobny do ostrej niedrożności naczyń krezkowych w zawale mięśnia sercowego z nietypową lokalizacją bólu. W tych przypadkach starannie zebrana historia i dane z badań elektrokardiograficznych uzyskują wartość diagnostyczną.

Leczenie. Tylko leczenie chirurgiczne jest skuteczne w ratowaniu życia pacjenta. W przypadku braku martwicy jelit można wykonać zabieg rekonstrukcyjny naczyń krezkowych (embolektomia, endarterektomia, resekcja tętnicy krezkowej górnej z protetyką lub wszczepienie jej kikuta do aorty). Gdy zostanie pokazana zgorzel jelita, jego resekcja w zdrowej tkance. W niektórych przypadkach wskazane jest połączenie resekcji z chirurgią rekonstrukcyjną na naczyniach.

Prognoza. Śmiertelność pooperacyjna sięga prawie 80%, co spowodowane jest nie tylko trudnościami w rozpoznaniu i nasileniem operacji, ale także obecnością choroby podstawowej, która doprowadziła do ostrego upośledzenia krążenia krezkowego.

18.9.1. Zator i zakrzepica naczyń krezkowych

Ostre zaburzenia krążenia w naczyniach krezkowych rozwijają się w wyniku zatoru tętnic lub zakrzepicy tętnic krezkowych i żył. Najczęściej dotyczy to górnej (90%), rzadziej dolnej tętnicy krezkowej (10%).

Etiologia. Główną przyczyną zatoru jest choroba serca, powikłana tworzeniem się skrzepów krwi (wady reumatyczne, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca, zapalenie wsierdzia). Źródłem zatoru mogą być miażdżycowe blaszki aortalne, a także masy zakrzepowe worka tętniaka. Zmiany w ścianie naczyniowej (miażdżyca lub zapalenie tętnic) predysponują do wystąpienia zakrzepicy tętnic krezkowych. Rozwój zakrzepicy żył krezkowych jest możliwy w obecności ropnych procesów w jamie brzusznej (pylephlebitis), nadciśnienia wrotnego, któremu towarzyszy zastój krwi w żyle wrotnej, z układem septycznym, urazami, kompresją naczyń krwionośnych przez nowotwory. Choroba jest równie powszechna u mężczyzn i kobiet, rozwija się głównie w średnim i starszym wieku.

Obraz patologiczny. Z powodu naruszenia krezkowego krążenia krwi występuje niedokrwienie ściany jelita, w którym rozwijają się ciężkie, niszczące zmiany martwicze, od niedokrwiennego do krwotocznego. Podczas zamykania małego odgałęzienia tętniczego cierpi tylko ograniczona część jelita, a kiedy główny pień zostaje połknięty, wszystkie pętle jelitowe w obszarze upośledzonego ukrwienia stają się martwe.

Obraz kliniczny i diagnoza. Zakrzepica i zatorowość naczyń krezkowych mają podobne objawy kliniczne. Choroba z reguły zaczyna się nagle od ataku intensywnego bólu brzucha, którego lokalizacja zależy od poziomu zamknięcia naczynia. Jeśli dotknięty jest główny pień tętnicy krezkowej górnej, ból jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza lub pępka lub rozprzestrzenia się na cały żołądek. Gdy zator z jelita krętego jest zaangażowany w dopływ krwi do końcowego odcinka jelita krętego i krętniczo-kątniczego, ból często występuje w prawym regionie jelita krętego, symulując obraz ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Zakrzepica i zator tętnicy krezkowej dolnej charakteryzują się pojawieniem się bólu w lewym dolnym kwadrancie. Bóle są często stałe, czasem skurczowe, przypominają obturacje jelit. Z powodu lęku przed ich zyskiem, chorych pacjentów

Mają leżeć nieruchomo na plecach, z nogami zgiętymi w stawach kolanowych i biodrowych.

Nudności i wymioty obserwuje się w pierwszych godzinach choroby u 50% pacjentów. Następnie objawy te stają się trwałe. Częsty płynny stolec pojawia się u 20% pacjentów, często w stolcu występuje domieszka niezmienionej krwi. Na początku choroby tętno jest zwykle przyspieszone, język jest mokry, żołądek jest zwykle miękki, nie obrzęknięty, lekko bolesny.

W miarę postępu choroby pojawia się obraz paraliżowej niedrożności jelit, charakteryzujący się rozdęciem brzucha, brakiem perystaltyki, opóźnionym stolcem i gazem, częstymi wymiotami. Język staje się suchy, brzuch jest bolesny, odnotowuje się napięcie mięśni w ścianie brzucha. Kiedy badanie palca odbytnicy na rękawicy czasami znajduje ślady krwi. Koniec choroby to zapalenie otrzewnej.

W ostrych zaburzeniach krążenia krezkowego charakterystyczna jest wyraźna leukocytoza (20–30–10 6 / l), rzadko spotykana w innych ostrych chorobach chirurgicznych narządów jamy brzusznej.

Badanie rentgenowskie jamy brzusznej dostarcza określonej informacji tylko w ostatnim etapie procesu patologicznego, gdy występuje paraliżowa niedrożność jelit. Po zamknięciu głównego pnia tętnicy krezkowej górnej badanie rentgenowskie ujawnia obrzęk pętli małej i prawej połowy jelita grubego. Jednocześnie poziome poziomy płynu w świetle jelita cienkiego określają, w przeciwieństwie do poziomów w przypadku mechanicznej niedrożności jelita, że ​​nie przemieszczają się z jednego kolana jelita do drugiego.

Latteroskopia powinna być przeprowadzana na pacjencie, zwracając uwagę na zmiany na zdjęciu rentgenowskim, gdy ciało się obraca: opuchnięte pętle jelitowe u pacjentów z mechaniczną niedrożnością jelita pozostają stałe, gdy ciało obraca się z jednej strony na drugą; u pacjentów z porażeniem jelitowym spowodowanym ostrą zakrzepicą lub krezkową zatorowością naczyniową, łatwo przemieszczają się do pokrywającego brzucha.

Selektywna angiografia ma największą wartość diagnostyczną. Wiarygodnym znakiem zakrzepicy tętnic krezkowych jest brak kontrastowych angiogramów głównego trzonu tętniczego lub jego gałęzi, zakrzepica żylna charakteryzuje się brakiem fazy żylnej i wydłużeniem fazy tętniczej. W związku z wydłużeniem fazy kapilarnej badania określa się dłuższe i bardziej intensywne kontrastowanie ściany jelita.

Diagnostyka różnicowa. Ostre upośledzenie krezkowego krążenia krwi należy odróżnić od ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej, w szczególności od mechanicznej niedrożności jelita, perforowanych wrzodów żołądka i dwunastnicy, ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Laparoskopia może być bardzo pomocna w diagnostyce różnicowej.

Czasami obserwuje się obraz kliniczny podobny do ostrej niedrożności naczyń krezkowych w zawale mięśnia sercowego z nietypową lokalizacją bólu. W tych przypadkach starannie zebrana historia i dane z badań elektrokardiograficznych uzyskują wartość diagnostyczną. *? W

Leczenie. Skuteczne jest tylko leczenie chirurgiczne, pozwalające spa

Życie STI pacjenta. W przypadku braku martwicy jelit można wykonać operacje rekonstrukcyjne naczyń krezkowych (zator, endarterektomia, resekcja tętnicy krezkowej górnej z protezą lub wszczepienie jej kikuta do aorty). Gdy zostanie pokazana zgorzel jelita, jego resekcja w zdrowej tkance. W niektórych przypadkach wskazane jest połączenie resekcji z chirurgią rekonstrukcyjną na naczyniach.

Prognoza. Śmiertelność pooperacyjna sięga prawie 80%, co jest spowodowane nie tylko trudnościami w rozpoznaniu i nasileniem operacji, ale także obecnością choroby podstawowej, która doprowadziła do ostrego upośledzenia krezkowego krążenia krwi.

18.10. Choroby małych tętnic i naczyń włosowatych

10/18/1. Angiopatia cukrzycowa

Rozwija się u pacjentów z cukrzycą i charakteryzuje się uszkodzeniami zarówno małych (mikroangiopatia), jak i dużych naczyń (makroangiopatia). W mikroangiopatii naczynia mikrokrążeniowe - tętniczki, naczynia włosowate i żyły - podlegają najbardziej znaczącym zmianom. Obserwuje się proliferację śródbłonka, pogrubienie błon podstawnych, odkładanie mukopolisacharydów w ścianach, co ostatecznie prowadzi do zwężenia i zatarcia światła. W wyniku tych zmian nasila się mikrokrążenie i występuje niedotlenienie tkanek. Przejawami mikroangiopatii są najczęściej retinopatia cukrzycowa i nefropatia.

Gdy makroangiopatia w ścianach głównych tętnic ujawniła zmiany charakterystyczne dla miażdżycy. Na tle cukrzycy powstają korzystne warunki dla rozwoju miażdżycy, która dotyka młodszą grupę pacjentów i postępuje szybko. Typowa dla cukrzycy jest miażdżyca tętnic Menkeberga - zwapnienie środkowej wyściółki tętnicy.

W cukrzycy częstość występowania zmian wielosegmentowych w łożysku tętniczym jest wysoka. Charakterystyczną cechą jest pokonanie tętnic średniego i małego kalibru (podkolanowe, piszczelowe, tętnicze stopy).

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych. Podczas angiopatii istnieją pewne szczególne cechy: 1) wczesne przestrzeganie objawów neuropatii z utratą wrażliwości powierzchownej i głębokiej oraz zapalenie wielonerwowe o różnym nasileniu (od odczucia pieczenia i drętwienia niektórych obszarów lub całej stopy do wyraźnego zespołu bólowego); 2) pojawienie się owrzodzeń troficznych, a nawet zgorzeli palców u nóg przy zachowanych pulsacjach tętnic obwodowych. Zakażenia stóp mogą wystąpić po drobnych urazach, pęknięciach, martwicy skóry i objawiają się cellulitem grzbietowej powierzchni stopy, głębokim ropniem przestrzeni podeszwowej, zapaleniem kości i szpiku dalszej stopy lub gangreną całej stopy; 3) połączenie angiopatii kończyn dolnych z retino-nefropatią.

Obraz kliniczny angiopatii cukrzycowej składa się z połączenia objawów polineuropatii, mikroangiopatii i miażdżycy tętnic głównych. Wśród tych ostatnich częściej występuje tętnica podkolanowa i jej gałęzie. W przeciwieństwie do zarostowych miażdżycy, makroangiopatia cukrzycowa kończyn dolnych charakteryzuje się cięższym i postępującym przebiegiem, często powodującym rozwój gangreny

nas Ze względu na dużą podatność pacjentów z cukrzycą na choroby zakaźne zgorzeli stopy często jest mokra.

Głównymi warunkami skutecznego leczenia angiopatii cukrzycowej są optymalne wyrównanie cukrzycy i normalizacja uszkodzonego metabolizmu węglowodanów, tłuszczów, białek i metabolizmu minerałów. Osiąga się to poprzez przepisywanie indywidualnej diety z ograniczeniem łatwo przyswajalnych węglowodanów i tłuszczów zwierzęcych, hormonów anabolicznych, leków potasowych, środków hipoglikemicznych (najlepiej diabeton), a także odpowiedniej terapii insuliną i jej analogami. Jednym z wymaganych składników złożonej terapii powinien być jeden lub inny angioprotektor (dobesilan, parmidyna itp.) -

Obecność zmian wrzodowo-martwiczych nie jest przeciwwskazaniem do wyznaczenia leczenia zachowawczego, które często prowadzi do mutacji ograniczonych obszarów martwiczych i ich samo-odrzucenia. W takich przypadkach należy preferować dotętniczy wlew leku. Pacjenci z ciężkim niedokrwieniem kończyn dolnych powinni również wykonywać plazmaferezę grawitacyjną, która pomaga zmniejszyć ból niedokrwienny, szybsze odrzucenie obszarów ropno-martwiczych i gojenie się ran.

18.10.2. Choroba Raynauda

Choroba to angiotrofoneurosis z pierwotnym uszkodzeniem małych końcowych tętnic i tętniczek. Chorobę obserwuje się z reguły u młodych kobiet, czemu towarzyszą wyraźne zaburzenia mikrokrążenia. Dotknięte są tętnice, tętniczki i naczynia włosowate rąk, stóp i palców. Głównym objawem choroby jest okresowo występujący uogólniony skurcz wyżej wymienionych tętnic z następującymi zmianami dystroficznymi w ścianach tętnic i naczyń włosowatych oraz zakrzepicą tętnic końcowych. Choroba charakteryzuje się skurczem naczyń krwionośnych palców u rąk i nóg, a bardzo rzadko - czubkiem nosa i uszu. Proces ten zlokalizowany jest głównie na kończynach górnych; porażka jest zwykle obustronna i symetryczna.

Głównymi przyczynami rozwoju choroby Raynauda są długotrwała gorączka, przewlekłe uszkodzenie palców, upośledzenie funkcji niektórych narządów hormonalnych (tarczyca, gruczoły płciowe), poważne zaburzenia psychiczne. Naruszenia unerwienia naczyniowego służą jako mechanizm wyzwalający rozwój choroby.

Istnieją trzy etapy choroby.

Etap I - angiospastyczny. Charakteryzuje się wyraźnym wzrostem napięcia naczyniowego. Istnieją krótkotrwałe skurcze naczyń końcowych paliczków. Palce (częściej II i III) rąk stają się delikatne i blade, zimne w dotyku i niewrażliwe. Po kilku minutach skurcz zastępuje rozszerzenie naczyń krwionośnych. Z powodu aktywnej przekrwienia skóra staje się czerwona, a palce cieplejsze. Pacjenci zauważają w nich silne uczucie pieczenia i ostry ból, obrzęk pojawia się w okolicy stawów międzypaliczkowych. Kiedy normalizuje się napięcie naczyniowe, kolor palców staje się normalny, ból znika.

Etap II - angioparaliticheskaya. Ataki blanszowania („martwy palec”) na tym etapie rzadko się powtarzają, dłoń i palce nabierają słabego koloru, a gdy opuścisz ręce w dół, ten kolor jest wzmocniony

i przybiera fioletowy odcień. Opuchlizna i palce pastoznostu stają się trwałe. Czas trwania 1-11 etapów średnio 3-5 lat.

Etap III - trophoparalytic. Na palcach pojawiają się palce i wrzody. Tworzą się ogniska martwicy, ekscytujące tkanki miękkie od jednego do dwóch paliczków końcowych, rzadziej tylko palec. Wraz z rozwojem demarkacji rozpoczyna się odrzucanie nekrotycznych obszarów, po których wrzody powoli się goją, blizny, z których blady są bolesne, są przylutowane do kości.

Leczenie. Pokazano zastosowanie leków angiotropowych i przeciwskurczowych, fizjoterapii, natlenienia hiperbarycznego. W przypadku niepowodzenia leczenia wykonuje się sympatektomię piersiową lub lędźwiową lub gwiaździstą (w zależności od lokalizacji zmiany).

18.10.3. Krwotoczne zapalenie naczyń (Schönlein - choroba Genocha)

Choroba objawia się niewielkimi krwotokami w skórze, błonach śluzowych i błonach surowiczych. W mechanizmie krwotocznego zapalenia naczyń znaczenie toksyczne i alergiczne reakcje na hyperergic zakaźne translacji toksycznego ekspozycji (chorób reumatycznych, infekcje górnych dróg oddechowych, Awitaminoza, zatrucia, dikamentoznye IU), co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych do ciekłej części ciałek krwi i przedmioty.

Badanie histologiczne ujawniło nacieki komórkowe eozynofilowe i neutrofilowe pokrywające chore naczynia w postaci sprzęgła, aw niektórych miejscach ognisk martwicy. Ze względu na krwotoki i wchłanianie białka przez ścianę naczynia, jego zwężenie światła, miejscowy przepływ krwi pogarsza się, występuje ogniskowa martwica.

Istnieją 4 formy choroby: prosta, reumatoidalna, brzuszna i piorunująca. Prosta forma przebiega z wysypkami wybroczynowymi i krwotocznymi. Gdy forma reumatoidalna jest wyraźnie obrzęknięta w stawach. Forma brzuszna charakteryzuje się skurczowym bólem brzucha, przypominającym ostrą niedrożność jelit; czasami występują krwawe wymioty lub biegunka. Kiedy błyskawiczna postać krwotoku jest zlewająca się z naturą, często jest wrzodowa. Pod tym względem występują krwotoki w komorach mózgu, ostre wrzody przewodu pokarmowego, które mogą być skomplikowane przez perforację. W nerkach zmiany podobne do fazy wysiękowej kłębuszkowego zapalenia nerek można wykryć w płucach ogniska zapalenia płuc ze składnikiem krwotocznym.

Leczenie. Podstawą leczenia jest terapia przeciwzapalna i odczulająca, stosowanie hormonów steroidowych. Interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku powikłań wewnątrzbrzusznych.

Rozdział 19. VENAS OF LIMENS

Są żyły powierzchowne i głębokie kończyn.

Powierzchniowe żyły kończyn dolnych są reprezentowane przez duże i małe żyły podskórne. Wielka żyła odpiszczelowa (v. Saphena magna) zaczyna się od wewnętrznej żyły brzeżnej stojącej we wnęce między przednią krawędzią kostki przyśrodkowej a ścięgnami zginacza i unosi się wzdłuż wewnętrznej powierzchni piszczeli i uda do owalnego dołu.

gdzie na poziomie dolnego rogu półksiężyca szerokiej powięzi uda wpadają do żyły udowej. Zewnętrzne żyły narządów płciowych (vv.pudendae externae), powierzchowna żyła nadbrzusza (v.epigastrica superficialis), żyła powierzchowna otaczająca kość piętową (v.circurnflexa ileum superficialis) przepływa do jej najwyższego segmentu. Dystans 0,5–2,5 cm wlewa się do dwóch większych żył pomocniczych - w.saphena accessoria medialis i saphena accessoria lateralis. Te dwa napływy są często dobrze zdefiniowane i mają taką samą średnicę jak główny pień wielkiej żyły odpiszczelowej. Mała żyła odpiszczelowa (v.saphena parva) jest kontynuacją bocznej żyły brzeżnej stopy, zaczyna się w zagłębieniu między kostką boczną a krawędzią ścięgna Achillesa i wznosi się wzdłuż tylnej powierzchni piszczeli do dołu podkolanowego, gdzie wpływa do żyły podkolanowej. Między małymi i dużymi żyłami odpiszczelowymi w dolnej części nogi występuje wiele anastomoz.

Sieć żył głębokich kończyn dolnych jest reprezentowana przez sparowane żyły towarzyszące tętnicom palców, stóp i piszczeli. Przednie i tylne żyły piszczelowe tworzą niesparowaną żyłę podkolanową, która przechodzi do pnia żyły udowej. Jednym z największych dopływów tego ostatniego jest głęboka żyła uda. Na poziomie dolnej krawędzi więzadła pachwinowego żyła udowa przechodzi do żyły biodrowej zewnętrznej, która, łącząc się z żyłą biodrową wewnętrzną, powoduje powstanie wspólnej żyły biodrowej. Te ostatnie łączą się tworząc dolną żyłę główną.

Komunikacja między powierzchownym i głębokim układem żylnym odbywa się za pomocą komunikacyjnych (przebijających lub perforujących) żył. Istnieją bezpośrednie i pośrednie żyły komunikujące się. Pierwszy z nich bezpośrednio łączy żyły podskórne z głębokimi, drugi realizuje to połączenie przez małe żylne pnie żył mięśniowych. Bezpośrednie żyły komunikacyjne są zlokalizowane głównie wzdłuż środkowej powierzchni dolnego wózka (grupa żył kokietki), gdzie nie ma mięśni, a także wzdłuż środkowej powierzchni kości udowej (grupa Dodda) i dolnej nogi (grupa Boyda). Zazwyczaj średnica żył perforujących nie przekracza I - 2 mm. Wyposażone są w zawory, które normalnie kierują przepływ krwi z żył powierzchownych do głębokich. W przypadku niewydolności zastawki występuje nieprawidłowy przepływ krwi z żył głębokich do powierzchniowych.

Powierzchniowe żyły kończyny górnej obejmują podskórną sieć żylną ręki, żyłę odpiszczelową przyśrodkową (v.basilica) i boczną żyłę odpiszczelową ramienia (v.cephalica). V.basilica, będąca kontynuacją żył z tyłu dłoni, wznosi się wzdłuż środkowej powierzchni barku, barku i wpływa do żyły barkowej (v.brachialis). V. cephalica znajduje się na bocznej krawędzi przedramienia, barku i wlewa się do żyły pachowej (v.axillaris).

Głębokie żyły są reprezentowane przez sparowane żyły towarzyszące tętnicom o tej samej nazwie. Promieniowe i łokciowe żyły wlewają się do dwóch kości ramiennych, które z kolei tworzą pień żyły pachowej. Ten ostatni przechodzi do żyły podobojczykowej, która, łącząc się z żyłą szyjną wewnętrzną, tworzy żyłę ramienno-głowową (v.brachicephalica). Z zbiegu żył ramienno-głowowych powstaje tułów żyły głównej górnej.

Żyły kończyn dolnych mają zawory, które wspomagają ruch krwi w kierunku dośrodkowym i zapobiegają jej cofaniu się. W miejscu napływu żyły odpiszczelowej wielkiej do zastawki kości udowej przywraca się przepływ wsteczny krwi z żyły udowej. W wielkich żyłach odpiszczelowych i głębokich występuje wiele podobnych zastawek. Różnica między stosunkowo wysokim ciśnieniem w żyłach obwodowych a niskim ciśnieniem w dolnej żyle głównej sprzyja przepływowi krwi w kierunku dośrodkowym. Oscylacje skurczowo-rozkurczowe tętnic, które są przenoszone do sąsiednich żył i „ssanie” ruchów oddechowych przepony, nacisk w dół w dolnej żyle głównej podczas inhalacji, również przyczyniają się do dośrodkowego przepływu krwi. Ważną rolę odgrywa również ton ściany żylnej.

Ważną rolę w realizacji powrotu krwi żylnej do serca odgrywa pompa mięśniowo-żylna dolnej części nogi. Jego składnikami są zatoki żylne mięśni brzuchatych łydki (żyły sura), w których odkłada się znaczna ilość krwi żylnej, mięśnie brzuchatego łydki ściskają krew żylną do głębokich żył i zastawki żylne zapobiegające cofaniu się krwi podczas każdego skurczu. Istota mechanizmu działania pompy żylnej jest następująca. W czasie rozluźnienia mięśni nóg („rozkurcz”) zatoki mięśnia podeszwowego są wypełnione krwią pochodzącą z peryferii i z żylnego układu powierzchniowego przez żyły perforujące. Na każdym kroku mięśnie łydki kurczą się, co ściska żylne zatoki i żyły mięśniowe („skurcz”), kierując przepływ krwi do głębokich głównych żył, które mają dużą liczbę zaworów. Pod wpływem rosnącego ciśnienia żylnego zawory otwierają się, kierując przepływ krwi do żyły głównej dolnej. Zawory wylotowe zamykają się, aby zapobiec przepływowi wstecznemu.

Ciśnienie krwi w żyle zależy od wysokości hydrostatycznej (odległość od prawej predii do stopy) i ciśnienia hydraulicznego krwi (odpowiednik składnika grawitacyjnego). W pozycji pionowej ciała ciśnienie hydrostatyczne w żyłach nóg i stóp gwałtownie wzrasta i sumuje się do niższego ciśnienia hydraulicznego. Zwykle zastawki żylne hamują ciśnienie hydrostatyczne kolumny krwi i zapobiegają nadmiernemu rozrostowi żył.

Mezotromboza naczyniowa jelit: przyczyny, formy, przebieg, diagnoza i terapia

Zakrzepica naczyniowa jelit nie jest chorobą młodych ludzi, dotyka ludzi w średnim i starszym wieku. Tłumaczy to fakt, że zmiany miażdżycowe w ścianach naczyń rozwijają się i postępują w procesie życia. Zawał jelitowy, ostra niewydolność tętnicza lub żylna - stany patologiczne o różnej etiologii i mechanizmie rozwoju, ale prowadzące do ostrych zaburzeń krążenia w przewodzie pokarmowym. Dwa główne rodzaje zaburzeń ukrwienia (tętnicze i żylne) mogą tworzyć mieszaną postać, która występuje w szczególnie zaawansowanych przypadkach.

Niewydolność układu krwionośnego jelit

Schemat dopływu krwi z brzucha

W zakrzepicy krezkowej w około 90% przypadków tętnica krezkowa górna zaopatrująca większość jelita (całe jelito cienkie, ślepa, okrężnica wstępująca, 2/3 kąta poprzecznego i wątrobowego) jest podatna, dlatego najpoważniejsze są naruszenia. Udział zmian w tętnicy krezkowej dolnej, która stanowi 1/3 okrężnicy poprzecznej z krwią (po lewej), zstępującej okrężnicy i esicy, stanowi około 10%.

Ostra krezkowa niewydolność tętnicza (OMAN) może być pochodzenia organicznego, prowadząc do nakładania się wielkich naczyń lub być funkcjonalna, w której nie ma zmiany światła.

W przypadkach zmian organicznych, światło naczyń krezkowych pokrywa się głównie i przyczyną tego są urazy i zator. Wtórne nakładanie się występuje w wyniku zakrzepicy, która z kolei była wynikiem przedłużających się postępujących zmian w ścianie naczyniowej lub poza nią.

Najpoważniejszymi formami upośledzenia dopływu krwi do przewodu jelitowego są zator i uszkodzenia naczyń krezkowych, co tłumaczy się brakiem wcześniej przygotowanego rozwiniętego krążenia krwi obwodowej, aw konsekwencji brakiem kompensacji upośledzonego głównego przepływu krwi.

Przyczyny pierwotnego naruszenia przepływu krwi tętniczej

Przyczyny zatoru są bezpośrednio związane z chorobami serca:

  • Zwężenie zastawki mitralnej;
  • Zaburzenia rytmu serca;
  • Tętniak serca;
  • Zawał mięśnia sercowego, w którym występuje wyraźne zmniejszenie kurczliwości lewej komory. Zator (skrzep krwi) w tym przypadku powstaje w wyniku zwiększonego krzepnięcia krwi z powodu naruszenia prędkości przepływu krwi. Skrzep krwi w tętnicach krezkowych pochodzi z aorty, ale czasami może tworzyć się w samym naczyniu krezkowym, chociaż bardzo rzadko.

Urazy tętnic krezkowych mogą doprowadzić do ich całkowitego pęknięcia (uderzenia w brzuch), co powoduje łuszczenie się błony wewnętrznej, co z kolei może całkowicie lub krytycznie zablokować światło.

Wtórne nakładanie się tętnic krezkowych

Przyczynami wtórnej niewydolności krezkowej są następujące stany patologiczne:

  1. Zwężenie pochodzenia miażdżycowego (najczęściej) w jamie ustnej (miejsce wyładowania) tętnic, ponieważ duże naczynie wypływa z aorty pod ostrym kątem, tworząc warunki do wystąpienia turbulentnych prądów krwi. Z ostrym spadkiem przepływu krwi, który występuje, gdy tętnica zwęża się o więcej niż 2/3 (uważany za wskaźnik krytyczny), możliwa jest zakrzepica naczyń krezkowych. Podobne zdarzenia występują, gdy pęknięcie lub uszkodzenie blaszki miażdżycowej z całkowitą niedrożnością (zamknięciem) światła naczynia. To nieuchronnie pociąga za sobą martwicę tkanek, które to naczynie dostarcza krwią, dlatego miażdżyca tętnic krezkowych przyjmuje największy procent przypadków zakrzepów naczyniowych jelita;
  2. Guzy, podstawy trzonu przepony i włókna splotu trzewnego, które prowadzą do ucisku tętnicy;
  3. Spadek aktywności serca z wyraźnym spadkiem ciśnienia krwi;
  4. Operacyjne (w celu rekonstrukcji) interwencje na aortę, których przyczyną była blokada - zespół napadowy. Gdy usunie się zakrzep krwi, krew zaczyna pędzić do kończyn dolnych z dużą prędkością, częściowo omijając tętnice krezkowe i jednocześnie zasysając krew do aorty. W warunkach niedrożności krezki, rozwija się zakrzepica wielokrotna z martwicą jelit lub zawałem jelit z następującą perforacją, podczas gdy pnia tętnicy krezkowej nie można zakrzepnąć.

Czynniki etiologiczne ostrej zakrzepicy krezkowej jelita, a raczej jej tętnic, mogą być różne, ale mechanizm rozwoju zmian patologicznych jest zawsze taki sam - niedokrwienie jelit.

Formy niedokrwienia jelit

Klinika niedokrwienia jelita różni się o 3 stopnie nasilenia, które są bezpośrednio zależne od średnicy zmiany w głównych tętnicach i bocznego przepływu krwi:

  • Zdekompensowane niedokrwienie jest najcięższą postacią zmian naczyniowych tętnic, w których nieodwracalne skutki mogą szybko wystąpić, jeśli stracony zostanie czas na przywrócenie przepływu krwi. Charakteryzuje się bezwzględnym niedokrwieniem (dekompensacją zaburzeń ukrwienia jelita) i odbywa się w 2 fazach. Okres czasu do 2 godzin jest uważany za fazę odwracalnych zmian. Faza 4-6 godzin nie zawsze jest odwracalna, prognoza przez noc może być niekorzystna, ponieważ po tym czasie nieuchronnie występuje gangrena jelit lub jej części, a następnie przywrócony przepływ krwi nie rozwiązuje problemu;
  • Subkompensowane naruszenie dopływu krwi do jelita zapewnia dodatkowy przepływ krwi, aw tym przypadku objawy zakrzepicy jelitowej (jej naczyń) przypominają przewlekłą postać krezkowej niewydolności tętniczej;
  • Kompensowaną postacią jest przewlekłe niedokrwienie jelit, gdy obrzęki całkowicie zajmują się głównym przepływem krwi.

Objawy kliniczne zakrzepicy jelitowej

Objawy zakrzepicy jelitowej zależą od wysokości zakładki tętnicy krezkowej i od postaci niedokrwienia:

  1. Nagle występujący raczej intensywny ból jest najbardziej charakterystyczny dla niedokładnej formy niedokrwienia, chociaż wraz z dekompensacją dopływu krwi występuje również, ale wkrótce osłabia się z powodu śmierci zakończeń nerwowych (w obszarze uszkodzenia jelit i krezki), które przestają sygnalizować złe samopoczucie w ciele (wyobrażona poprawa) ;
  2. Intoksykacja spowodowana gangreną jest szczególnie charakterystyczna dla zdekompensowanego niedokrwienia i objawia się jako nitkowaty impuls, niestabilne ciśnienie tętnicze, znacząca leukocytoza i wymioty;
  3. Zjawisko zapalenia otrzewnej (wyraźne napięcie ściany brzucha przypominające perforowany wrzód żołądka) jest najbardziej charakterystyczne dla zakrzepicy jelita cienkiego (tętnicy krezkowej górnej) w przypadku rozwoju zgorzel i perforacji jelit, co często ma miejsce na tle zdekompensowanego i skompensowanego niedokrwienia;
  4. Zniknięcie motoryki jelit (z martwicą jelit) jest nieodłącznie związane ze zdekompensowanym niedokrwieniem, podczas gdy w przypadku subkompensowanego, przeciwnie, ma wysoką aktywność i jasność;
  5. Zaburzenie przejścia (częste luźne stolce) i kolka jelitowa towarzyszą skompensowanej postaci, z domieszką niedokrwienia uzupełnionego krwią. Ze względu na zaprzestanie perystaltyki w niewyrównanym zaburzeniu dopływu krwi konieczne jest wykonanie lewatywy w celu oceny stolca (krwi w stolcu).

Należy zauważyć, że przed rozwojem zakrzepicy tętnic jelitowych możliwe jest ustalenie rozpoznania ostrej niewydolności tętniczej krezki. Następujące objawy mogą wskazywać na „przygotowanie” zakrzepicy naczyń krezkowych:

  • Ból brzucha, który wzrasta po jedzeniu lub chodzeniu;
  • Niestabilne krzesło (zaparcie, biegunka, naprzemienne);
  • Utrata masy ciała (może pośrednio wskazywać na początkowy proces zwężania w ujściu tętnicy krezkowej).

Przeciwnie, zatorowość tętnicy krezkowej górnej charakteryzuje się brakiem tego kompleksu objawowego.

Diagnoza mezotrombozy

Przy właściwym podejściu diagnostycznym nie tylko podaje się definicję samego zaburzenia jelitowego, ale także przyczyny, które go spowodowały. Pod tym względem gromadzenie historii, kwestionowanie pacjentów o przebiegu choroby odgrywa ważną rolę. Określając czas wystąpienia bólu, jego intensywność, charakter stolca może znacząco pomóc lekarzowi w wyborze leczenia chirurgicznego, ponieważ nadal nie ma innej alternatywy w przypadku mezotrombozy.

Diagnostyka OMAN zapewnia selektywną angiografię, która pozwala ustalić poziom i charakter nakładania się tętnic, co będzie również ważne dla opieki w nagłych wypadkach, oczywiście w formie interwencji chirurgicznej.

Metoda laparoskopowa nadal jest decydująca dla każdego rodzaju ostrej patologii chirurgicznej, w której mezotromboza nie jest wyjątkiem. Przeciwnie, w przypadku zdekompensowanego zaburzenia krążenia, chirurg ma tylko 2 godziny dostępne, więc jasne jest, że nie ma potrzeby rozciągania się z diagnozą. Za pomocą laparoskopii można w krótkim czasie wyjaśnić naturę porażki przewodu pokarmowego.

Tylko radykalna metoda, której nie można odłożyć na później.

Leczenie zachowawcze zakrzepicy jelitowej, to znaczy tętnic krezkowych, które dostarczają jej krwi, jest niedopuszczalne, jednak niewydolność śródmiąższowa może zacząć się nagle rozwijać, co jest zawsze pogarszane przez całkowity skurcz naczyń krwionośnych, który towarzyszy chorobie.

Dzięki aktywnemu wprowadzeniu leków przeciwskurczowych możliwe jest nie tylko złagodzenie cierpienia pacjenta, ale także przeniesienie bardziej wyraźnego stopnia niedokrwienia na mniej dotkliwy. Postęp mezotrombozy prowadzi jednak do nakładania się ważnych zabezpieczeń, co powoduje, że stan pacjenta jest znacznie cięższy, ponieważ nie kompensują one już dopływu krwi. Jeśli wyjdziemy z tej pozycji, naruszenie dopływu krwi do jelit w każdym przypadku może mieć własne „niespodzianki”, które bardzo znacząco wpływają na wynik interwencji chirurgicznej.

Opieka ratunkowa w postaci chirurgicznego leczenia zakrzepicy krezkowej jest jedynym sposobem na uratowanie życia ludzkiego, ale ogólny zestaw środków zapewnia intensywne przygotowanie przedoperacyjne, które koryguje centralne zaburzenia hemodynamiczne.

Operacja zakrzepicy jelitowej składa się z wymaganych składników:

  1. Badanie jelita i omacywanie naczyń krezkowych, począwszy od ust;
  2. Określenie pulsacji w tętnicach krezkowych na granicach zaatakowanego jelita, gdzie w przypadku wątpliwości uważa się za właściwe rozwarstwienie krezki (określenie krwawienia tętniczego).

W rzeczywistości likwidacja OMAN może przewidywać następujące metody przeprowadzania operacji:

  • Pełne przywrócenie przepływu krwi przy braku martwicy jelit;
  • Poprawa dostarczania krwi do miejsca rekompensaty w przypadku zmian jelitowych;
  • Resekcja zmodyfikowanego jelita.

W celu poprawy lub przywrócenia dopływu krwi stosuje się rekonstrukcję głównych tętnic lub embolektomii, co uważa się za raczej skuteczną metodę. W takim przypadku chirurg może „zakopać” zator za pomocą własnych palców.

emboloektomia dla mezotrombozy

Chirurgia rekonstrukcyjna w postaci bezpośredniej interwencji w obszarze zwężenia i zakrzepicy lub powstania przecieku między tętnicą krezkową a aortą poniżej poziomu zwężenia i zakrzepicy (mniej traumatyczna) jest wykonywana w przypadku zablokowania światła tętnicy przez skrzeplinę i jest wykonywana zgodnie ze wskazaniami awaryjnymi. Zmienione gangrenowo jelito jest odcięte od zdrowej tkanki i jest usuwane, ale w tym przypadku przywrócenie przepływu krwi jest ważne, ponieważ, ograniczając się tylko do resekcji, lekarz zawsze ryzykuje utratę pacjenta (ta sytuacja daje do 80% zgonów).

Ponadto, w okresie pooperacyjnym, oprócz zestawu ogólnie przyjętych środków, pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe (heparyna). Jeśli jednak przepływ krwi nie zostanie przywrócony, konieczne staje się użycie wysokich dawek heparyny. Jest to obarczone takimi konsekwencjami, jak niepowodzenie szwów zespolonych, co wynika z faktu, że poziom fibryny gwałtownie spada, którego zadaniem jest klejenie otrzewnej.

Wideo: niedokrwienie krezki - diagnoza, wyjaśnienie i operacja

Zakrzepica żył krezkowych i mieszana postać ostrych zaburzeń krążenia

Przyczyną ostrej krezkowej niewydolności żylnej (OMVN) jest najczęściej zakrzepica naczyń żylnych, wychwytująca cały segment krezki jelita. Jest to zwykle spowodowane nadmiernym wzrostem krzepnięcia krwi i upośledzeniem hemodynamiki obwodowej i centralnej.

Klinika zakrzepicy żylnej jelita ma następujące objawy:

  1. Wyraźny zespół bólowy, zlokalizowany w konkretnym miejscu brzucha;
  2. Częste luźne stolce zmieszane z krwią lub śluzem krwi;
  3. Zjawisko zapalenia otrzewnej, pojawiające się wraz z rozwojem zmian martwiczych jelita.

Diagnoza opiera się na wywiadzie, prezentacji klinicznej i badaniu laparoskopowym.

Leczenie polega na usunięciu zaatakowanego jelita w zdrowej tkance.

Prognoza zakrzepicy żylnej, w przeciwieństwie do naruszenia dopływu krwi tętniczej, jest korzystna. Pętle jelitowe, mimo że nadal zaopatrywane są w krew tętniczą, są całkowicie dotknięte chorobą.

Postać mieszana, w której zakrzepica naczyń krwionośnych zachodzi jednocześnie w jednym segmencie jelita, a tętnica żylna w drugim, jest uważana za niezwykle rzadką w czystej postaci, którą zwykle wykrywa się podczas operacji.

Zator i zakrzepica naczyń krezkowych

Tło historyczne. W 1843 r. Tiedeman po raz pierwszy opisał zablokowanie tętnicy krezkowej górnej. Virchow (1847) doniósł o zatorowości tętnicy krezkowej górnej powikłanej zawałem jelit. Elliot (1895) wykonał pierwszą resekcję jelita z powodu krezkowej choroby zakrzepowo-zatorowej. W 1940 r. Ya. B. Ryvlin wytworzył embolektomię tętnicy krezkowej górnej.

Rozpowszechnienie. Zator i zakrzepica tętnic krezkowych (zawał jelitowy, ostra niedrożność tętnicza naczyń krezkowych), zakrzepica żył krezkowych (ostra niewydolność żylna naczyń krezkowych) występuje u 0,05-0,1% pacjentów hospitalizowanych w oddziałach chirurgicznych. Choroba stanowi 0,6 - 4% wszystkich przypadków ostrej niedrożności jelit, co powoduje 90–95% pacjentów na śmierć. Górna tętnica krezkowa jest dotknięta 10 razy częściej. Zator tętnic krezki obserwuje się głównie u mężczyzn i kobiet w wieku 30-50 lat, a zakrzepicę tętnic i żył u osób starszych.

Etiologia i patogeneza zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych.

Czynniki etiologiczne zatorowości krezkowej są identyczne z czynnikami ostrej niewydolności tętnic kończyn. W zakrzepicy naczyń krezkowych obrażenia brzucha odgrywają szczególną rolę; przedłużony skurcz krezkowy; układowy spadek ciśnienia krwi w porażeniu naczyń krezkowych przez miażdżycę tętnic i niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze; pozaustrojowa kompresja tętnicy przez podstawy nasady przepony, guzy; nieprawidłowe wyładowanie tętnicy z aorty, nadkrzepliwość.

Wraz z nagłym ustaniem przepływu krwi tętniczej w tętnicach krezkowych z powodu zatoru po 1,5 do 2 godzinach następuje skurcz mięśni, który jest odwracalny. Zmiany, które rozwijają się w ścianie jelita po 4 do 6 godzinach, prowadzą do martwicy i perforacji ściany jelita, a następnie zapalenia otrzewnej.

Zmiany patomorfologiczne w zakrzepicy tętniczej rozwijają się wolniej, ponieważ na tle istniejących chorób, które przyczyniają się do zakrzepicy, pacjenci często tworzą sieć zabezpieczeń. Prowadzi to do tego, że w niektórych przypadkach nawet całkowitej okluzji głównych tętnic krezkowych nie towarzyszy gangrena jelitowa. W zakrzepicy żylnej nasilenie zaburzeń układu krwionośnego w jelicie zależy również od stanu kolaterali. W przypadkach ich blokady stagnacja szybko rośnie. W żyłach krezkowych pojawia się krew. Ogniska krwotoku pojawiają się w krezce i ścianie jelita. Stopniowo rozwija się zawał krwotoczny.

Patologiczna anatomia zatoru i zakrzepicy naczyń krezkowych.

W ostrych zaburzeniach krezkowego krążenia krwi (ONMK) istnieją trzy etapy rozwoju zmian morfologicznych w jelicie: niedokrwienie (aw przypadku zaburzeń odpływu żylnego - impregnacja krwotoczna), zawał (martwica, zgorzel) i zapalenie otrzewnej. W stadium niedokrwienia produkty niekompletnego metabolizmu gromadzą się w ścianie zaatakowanego jelita. Jednak ze względu na wyraźny skurcz tętniczy krezki, praktycznie nie wchodzą one do ogólnego krwiobiegu. W tym stadium udaru zakrzepica żylna zaczyna się od wchłonięcia zmienionej ściany jelita krwią.

Stopień zawału charakteryzuje się początkiem martwicy jelit. Strefa martwicy w przypadku zatoru naczyń krezkowych jest nasycona jednolitymi elementami krwi, a u pacjentów z zakrzepicą żylną nasiąkanie krwotoczne jest jeszcze bardziej nasilone. Produkty rozpadu tkanek, mikroorganizmy są wchłaniane do ogólnego krwiobiegu, co jest ułatwione przez zmniejszenie skurczu tętnic i zwiększenie krążenia obocznego.

Występuje zawał krwotoczny, anemiczny i mieszany. W zawale krwotocznym charakteryzuje się obecnością intensywnej impregnacji ściany i krezki jelita krwinkami, pojawieniem się krwotocznego wysięku w jamie brzusznej. Rozwija się głównie w zakrzepicy żylnej. Niedokrwistemu atakowi serca towarzyszy znaczny spadek ilości krwi w naczyniach tętniczych i żylnych, dzięki czemu jelito ma szary, cieńszy wygląd. W jamie brzusznej tworzy się niewielka ilość surowiczego i surowiczego wysięku krwotocznego. Gdy mieszany atak serca znajduje się na przemian w obszarach zawału serca i krwotoku. Najczęściej ta forma martwicy jelit występuje z anemizacją ciała, skurczem naczyń, upośledzoną hemodynamiką centralną, nadkrzepliwością.

Przenikanie bakterii i toksyn bakteryjnych przez uszkodzoną ścianę jelit prowadzi do rozwoju procesu zapalnego w jamie brzusznej, a początek objawów podrażnienia otrzewnej odpowiada pojawieniu się trzeciego etapu udaru, zapaleniu otrzewnej. Zakres zmian jelitowych w przypadku ostrego upośledzenia krążenia krezkowego zależy od lokalizacji zatoru lub skrzepliny. Tak więc w tętnicy krezkowej górnej wyróżnia się trzy segmenty: I - od ust do wypisu. media colica; II - od rozładowania a. colica media przed wypisem a. ileocolica; III - dystalny do a. ileocolica. W przypadku zatoru w pierwszym segmencie obserwuje się całkowite uszkodzenie jelita cienkiego, w ponad 50% przypadków w połączeniu z martwicą ślepej i całej prawej połowy jelita grubego. Krążenie krwi zachowuje się tylko na niewielkim obszarze przewodów jelitowych w wiązadle znacznika, którego zakres zależy od zachowania przepływu krwi przez pierwsze gałęzie jelitowe. W przypadku ostrej okluzji w II segmencie tętnicy krezkowej górnej, krążenie krwi jest zaburzone w części końcowej jelita czczego i jelita krętego. Jest to niezwykle rzadkie martwicze ślepe i wstępujące jelito grube. Pozostały żywotny segment jelita czczego o długości 1 - 2 m jest wystarczający do zapewnienia funkcji trawienia. W zatorowości trzeciego segmentu tętnicy krezkowej górnej dotyczy tylko jelita krętego. U pacjentów z połączeniem okluzji I segmentu tętnicy krezkowej górnej i ujścia dolnej tętnicy krezkowej rozwija się całkowita zmiana patologiczna jelita cienkiego i grubego.

Zakrzepica żył krezkowych może być rosnąca i opadająca. Rosnącej zakrzepicy towarzyszy początkowe zamknięcie żył jelitowych, a następnie rozprzestrzenianie się procesu na większe pnie żylne. W przypadku zstępującej zakrzepicy, typowe jest tworzenie pierwotnej skrzepliny na poziomie wrota lub żyły śledzionowej, z późniejszym zaangażowaniem żył krezkowych w ten proces. Pierwotna zakrzepica żył jelitowych charakteryzuje się ograniczoną zmianą żył nie większą niż 1 m.

Objawy zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych.

Najbardziej typowymi objawami zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych są ból brzucha, nudności, wymioty, wzdęcia, częste luźne stolce zmieszane z niezmienioną krwią.

Stały, często skurczowy ból jest głównym objawem gruczolaka, a lokalizacja objawu bólu do pewnego stopnia odpowiada poziomowi niedrożności tętniczej. Zatorowość i zakrzepica głównego pnia tętnicy krezkowej górnej charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu do okolicy pępkowej, często rozciągającym się na brzuchu. Zatorowi tętnicy jelita krętego towarzyszy pojawienie się bólu w prawym regionie biodrowym. W chorobie zakrzepowo-zatorowej dolnej tętnicy krezkowej ból określa się w lewym dolnym kwadrancie brzucha. U osób z ostrą krezkową niewydolnością żylną zespół bólowy nie ma typowej lokalizacji. Najbardziej intensywny ból obserwuje się w stadium niedokrwienia. W stadium zawału ból jest nieco zmniejszony z powodu destrukcyjnych zmian w ścianie jelita. W stadium zapalenia otrzewnej ponownie wzrasta.

Nudności i wymioty są odruchowe. Wymioty powtarzały się, początkowo żołądkowe, a następnie treści jelitowe zmieszane z krwią. Ze względu na różny stopień objawów klinicznych, u pierwszego występują dwie formy przebiegu udaru, z których obserwuje się biegunkę, z drugą, niedrożność.

Wynikiem ostrego zaburzenia krezkowego krążenia krwi może być kompensacja, kompensacja i dekompensacja przepływu krwi.

Podczas kompensacji krezkowego przepływu krwi następuje całkowite przywrócenie czynności jelit.

Na etapie rekompensaty żywotność jelit jest utrzymywana przez sieć zabezpieczeń. Jednakże niewydolność krążenia przyczynia się do powstawania wrzodów, występowania zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego. Obserwowane objawy kliniczne przypominają przewlekłe niedokrwienie brzucha.

Dekompensacja krezkowego krążenia krwi prowadzi do powstania zawału jelit, któremu towarzyszy pogorszenie stanu pacjentów, zwiększenie efektów zatrucia, wzrost temperatury ciała do 38-39 stopni. Na tle nieodwracalnych zmian w ścianie jelita zmniejsza się intensywność bólu.

Diagnoza zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych. W początkowej fazie rozwoju zatoru i zakrzepicy naczyń krezkowych określa się objawy porażenia jelitowego, a następnie zapalenia otrzewnej. Brzuch u pacjentów równomiernie spuchnięty. Badanie dotykowe ujawnia rozlaną bolesność ze sztywnością mięśni przedniej ściany brzucha. U osób z ograniczoną chorobą zakrzepowo-zatorową zmodyfikowane pętle jelitowe są wyczuwane jako ciasto z guzem bawełny (objaw Mondora). Perkusja w dolnej części nudności znaku jamy brzusznej. Perystaltyka jelit osłabia się, a później znika.

W większości przypadków badanie odbytnicy powoduje wydzielanie ciemnej krwi.

Wysoka leukocytoza, przesunięcie leukocytów w lewo, zwiększony ESR są wykrywane we krwi.

Radiologicznym objawem zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych są obrzęknięte pętle jelitowe z poziomami płynu. Te ostatnie przemieszczają się z jednego segmentu jelita do drugiego. Jednak opuchnięte pętle jelitowe łatwo zmieniają swoją pozycję na lateroskopie.

Objawy zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych można również uzyskać przez laparoskopię. Miejscowa diagnoza choroby jest przeprowadzana podczas wykonywania selektywnej angiografii. U pacjentów z nieokluzyjnym przepływem krezki krwi cewnik angiograficzny pozostaje w łożysku naczyniowym i jest używany do prowadzenia lokalnej złożonej terapii infuzyjnej i podawania leków rozszerzających naczynia. W dynamice (po 24 godzinach) przeprowadza się ponowną angiografię w celu oceny skuteczności leczenia.

Leczenie

Leczenie zatorowości i zakrzepicy naczyń krezkowych jest chirurgiczne. Ostre upośledzenie krążenia krezkowego jest wskazaniem do zabiegu chirurgicznego przy braku ciężkiej współistniejącej patologii. W przypadku żywotności jelit wykonuje się embolektomię lub trombektomię z tętnic krezkowych i ich gałęzi. W obecności miejscowego procesu okluzyjno-zwężającego wykonywana jest operacja rekonstrukcyjna - endarterektomia, przetaczanie aortomesenteryczne lub protetyka. Zgorzel jelitowa jest wskazaniem do resekcji w obrębie zdrowej tkanki. Wyniki operacji są bardziej korzystne w przypadku połączenia resekcji jelit z interwencjami rekonstrukcyjnymi na naczyniach.

W zakrzepicy żylnej resekcja jelita jest wykonywana w zdrowej tkance. W okresie pooperacyjnym tej kategorii pacjentów, wraz z konwencjonalną terapią, przepisywane są leki przeciwzakrzepowe.

Przydatne:

Powiązane artykuły:

  1. Zakrzepica naczyń krezkowychZakrzepica naczyń krezkowych występuje rzadko, u około 1 na 2000 pacjentów chirurgicznych.
  2. Zakrzepica tętniczaOstra zakrzepica tętnic jest częstsza niż im się wydaje: od 7 do 20%, a niektóre.
  3. Zator i zakrzepica tętnicy nerkowejZatorowość i zakrzepica tętnicy nerkowej prowadzą do zawału nerki. W sekcji znajduje się w.
  4. Zator tętnicy śledzionowej i zakrzepicaOstre naruszenie krążenia tętniczego wzdłuż tętnicy śledzionowej występuje u 1 do 3% pacjentów. To rzadkie.
  5. Objawy miażdżycy tętnic krezkowychZ reguły objawy miażdżycy tętnic krezkowych są połączone z ciężką patologią wieńcową lub rozwojem tętniaka aorty.
  6. Angioplastyka i stentowanie tętnic nerkowych i krezkowychStandardowy dostęp podczas wykonywania angioplastyki naczyń nerkowych i krezkowych zachodzi jednak przez tętnice udowe.

Zator i zakrzepica naczyń krezkowych: 15 komentarzy

Przypadek kliniczny - 77-letni mężczyzna. chory na 2 dni, laparotomia diagnostyczna. wyraża się niedokrwienie jelita cienkiego, powiększenie jelita czczego, skurcz jelita krętego, nie wykryto pulsacji naczyń krezkowych, jelita z tendencją do szarości. Do krezki wprowadzono 25 tysięcy heparyny, proszę o mądre porady dotyczące dalszego leczenia pacjenta, perspektywa jest zrozumiała, godna ubolewania, ale nie opisano pojedynczych przypadków przeżycia takich pacjentów Najwyraźniej w przypadkach zakrzepicy żylnej z odpowiednią terapią przeciwzakrzepową. Chirurdzy naczyniowi zalecali tylko heparynę. wszystkie praktyki w tym zakresie nie są uznawane za skuteczne.

Heparyna jest trudna do opanowania, ponieważ dawka jest wybierana przez APTT, jeśli zrobisz wszystko zgodnie z zasadami - twoje laboratorium będzie piszczeć. Obecnie masa heparyny drobnocząsteczkowej. Najczęściej stosuję enoksaparynę (Clexan), dawkę wybiera się wagowo. Fondaparynuks (arixtra) 2,5 mg 1 p / d dobrze się sprawdził, pierwsza dawka jest w / w, to jest p / c. Po drodze konieczne jest przepisanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (warfaryny, rywaroksabanu). Konieczna jest także pentoksyfilina (trental) w połączeniu z wyżej opisanymi. Jednak mimo wszystko prognoza jest wyjątkowo niekorzystna.

Terapia przeciwzakrzepowa jest dobra. Ale żaden antykoagulant nie rozpuści skrzepu. Jeśli nadal jest zakrzepica i jest świeża, możesz podać Urokinase. I nie można wykonać trombektomii z tętnic aerozolowych?

Chore 2 dni, zazwyczaj z całkowitą mezotrombozą, tak wiele nie żyje! Te odcinki jelita z relaksacją i szarym kolorem są najprawdopodobniej niezdolne do życia, choć wszystko może się zdarzyć, jak widzieli. Pomyślałbym również o zaprogramowanej relaporotomii i oczywiście leczeniu zachowawczym!

żyją przez 2 lub więcej dni, w warunkach ARC, czasami odnotowuje się nawet pozytywną dynamikę, dokonują relaparotomii - wszystko jest jak poprzednio. Zwykle jest tak w przypadku mężczyzn w wieku 45–55 lat, kiedy organizm jest wystarczająco silny, aby przeżyć kilka dni w reakcji kompensacyjnej.

Pacjent jest oczywiście w wieku, a stan jest poważny, w tym przypadku heparyna i inne antykoagulanty są po prostu bezużyteczne. Alternatywnie, resekcja jelita cienkiego, umieszczenie stomii, dekompresja jelitowa i oczekiwanie, ale martwica jelit i niedowład nie dają powodu, aby oczekiwać korzystnego wyniku.

Za dwa dni doszłoby do czarnej martwicy okrężnicy. Obraz, który opisujesz, jest bardziej podobny do niedokrwienia krezki w miażdżycy, a bóle są bardzo silne. Z takim zdjęciem zazwyczaj wstrzykiwamy 100-200 ml 0,25% Novocainum do korzenia krezki i umieszczamy wymazy w gorącym (40-50 stopni) roztworze w jelicie. Heparyna podawana dożylnie 10-20 tysięcy jednostek dziennie.
Pacjenci również umierają, ale raczej ze współistniejącej patologii serca i wentylacji mechanicznej!
W momencie otwarcia martwicy jelita nie ma, naczynia krezki chrzęszczą, nie ma tam skrzepów krwi.
Piszemy dwie konkurencyjne diagnozy: 1. Miażdżyca, Ostre niedokrwienie jelit
2. CHD itp.

Jeśli istnieje angiochirurgia, dlaczego nie spróbować użyć jej możliwości? W tym przypadku wykazano awaryjną skrzeplinę (zator)? Dalej - walka z reperfuzją, reologią, heparynami itp.
Jeśli chodzi o trombolizę, istnieją 2 przeciwwskazania: operacja i wiek pacjenta. Oba czynniki doprowadzą do dużego krwawienia.

Jeśli prawa połowa okrężnicy jest żywa, blok znajduje się poniżej ujścia krezki górnej. W tym przypadku resekcja jelita cienkiego (pierwsza - druga pętla jelita czczego za więzadłem Treitza zwykle otrzymuje przepływ krwi z pnia trzewnego i rzadko umiera), a następnie ejunostomia - ileostomia, „Drugie spojrzenie” 1-2 dni po zabiegu, ogólnoustrojowa terapia przeciwzakrzepowa.

1. Czynniki ryzyka:
Wieloogniskowa miażdżyca (IHD + zespół Leriche + zwężenie tętnicy szyjnej) geronty.
2. Cechy odniesienia:
eliminacja hipowolemii (w jakikolwiek sposób!) tylko wtedy przez antykoagulanty.
3. W przypadku podejrzenia ostrego niedokrwienia jelit ze względu na brak objawów chorobotwórczych (RTG, echokardiografia, tomografia komputerowa i kryteria bez rozpoznania), laparoskopia ratunkowa. NIGDY DYNAMO! W sensie braku dynamicznej obserwacji!
4. Objętość interwencji chirurgicznej jest określana śródoperacyjnie. Jelito nie żałuje, w sensie anastomoz TYLKO w obszarach o zauważalnych pulsacjach. Jeśli to niemożliwe - enterostomia. Z zapaleniem otrzewnej tylko enterostomia. To jest bezpieczniejsze.

Nic nowego lub zawiłego nie jest napisane. Zgodnie z tą taktyką uratowaliśmy życie siedmiu pacjentom z ostrą zakrzepicą krezkową na dziesięć.

Moja mama miała zakrzepicę mezentaryczną, po postawieniu diagnozy (13 godzin po przyjęciu do szpitala) Wykonano leki i leki psychotropowe (dostępne dokumenty) Operację wykonano 2 dni po ustaleniu rozpoznania Gangrena miała 2 metry Zmarł na intensywnej terapii następnego dnia.. Podczas autopsji powiedzieli, że operacja się nie wydarzyła - wszystko było czarne i że została otruta przez rozkładające się tkanki. Powiedz mi, wszystko powinno być takie, dlaczego operacja nie została wykonana na czas, a to są lekarze znani z MOSKWA. Widzę, że witasz Jestem sumiennym i kompetentnym lekarzem, dziękuję za bardzo ciężką pracę, myślę, że lekarze - nawet nie wiedzą o BOGA, nie musieli tam iść. Mama miała 65 lat i nagle cierpiała na wymioty. Są oznaki bezlitosnej choroby, która odbiera życie naszym ukochanym krewnym.

powiedz, że tak powinno być

Czy to jakiś żart? Cóż, nie tak z operacją, zdarza się czasami. Ale ukryłeś operację? Jak to jest? Uzdrowiony bez śladu trupa na brzuchu?

Sądząc po opisie, jest to zawał niedokrwienny jelit. Porażka I segmentu tętnicy krezkowej - od ust do wyładowania. colica media lub II segment - od rozładowania a. colica media przed wypisem a. Ileocolica. Zakres operacji to subtotalna resekcja jelita cienkiego i prawostronna hemikolonektomia. W wątpliwych przypadkach nie narzucaj zespolenia. Po 12 godzinach rewizji. Dalej na temat sytuacji. Zasada pierwsza - odrzucenie laparotomii diagnostycznej!

W mojej praktyce zakrzepica krezkowa 5 dobowa była! Zmarł 2 godziny po zakończeniu operacji, w której chirurg nie mógł powstrzymać się z powodu zapachu, z sali operacyjnej na całym drugim piętrze był smród!