Twój dermatolog

Wielka encyklopedia medyczna
Autorzy: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V. V; V. Serow

Zwapnienie polega na wytrącaniu soli wapnia z płynów ustrojowych, gdzie są rozpuszczane, i ich odkładaniu w tkankach.

Synonimy zwapnienia: wapnienie, zwapnienie, dystrofia wapienna.

Istnieją zwapnienia komórek i zewnątrzkomórkowe.

Matrycą wapniejącą mogą być mitochondria i lizosomy komórek, glikozaminoglikany głównej substancji, kolagen i włókna elastyczne tkanki łącznej. Miejsca zwapnień mogą być w postaci najdrobniejszych ziaren, które można wykryć tylko pod mikroskopem (sproszkowane zwapnienia) lub ognisk wyraźnie widocznych gołym okiem.

Tkanina inkrustowana wapnem staje się gęsta i krucha, przypomina kamień (skamieniałość tkaniny) i często zawiera żelazo. Skład chemiczny soli wapnia w zwapnionej tkance jakościowo odpowiada związkom wapnia zawartym w kościach szkieletu. W miejscach zwapnień możliwe jest tworzenie kości - kostnienie; Reaktywne zapalenie pojawia się wokół złogów z proliferacją elementów tkanki łącznej, akumulacją olbrzymich komórek ciała obcego i rozwojem włóknistej kapsułki.

Wapń i jego związki w tkankach są wykrywane przy użyciu różnych metod histochemicznych. Najpopularniejszą metodą jest Kossa, która polega na przetwarzaniu skrawków tkanki z 5% roztworem azotanu srebra; jednocześnie sole wapnia, tworzące związki ze srebrem, stają się czarne.

Wymiana wapnia

Wapń znajduje się w organizmie głównie w postaci soli fosforanowych i węglanowych, których większość jest zawarta w kościach, gdzie są związane z bazą białkową. W tkankach miękkich i krwi występuje w złożonych związkach z białkami iw stanie zjonizowanym. Rozpuszczalność słabo dysocjujących soli wapnia we krwi i płynach ustrojowych jest zwiększona przez słabe kwasy. Koloidy białkowe przyczyniają się również do zatrzymywania soli wapnia w roztworze.

Wapń jest wydalany głównie z okrężnicy, aw mniejszym stopniu przez nerki. Enzym fosfataza i witamina D biorą udział w metabolizmie wapnia, regulację metabolizmu wapnia i stałość jego poziomu we krwi prowadzi układ nerwowy i przytarczyce (hormon przytarczyc). Zwapnienie jest złożonym procesem, którego rozwój jest wspierany przez zmiany w koloidach białkowych i pH krwi, rozregulowanie poziomów wapnia we krwi, miejscowe czynniki enzymatyczne (na przykład aktywacja fosfataz) i czynniki nieenzymatyczne (na przykład alkalizacja tkanki). Zwapnienie poprzedzone jest wzrostem aktywności metabolicznej komórek, wzrostem syntezy DNA i RNA, białka, siarczanów chondroityny i aktywacją szeregu układów enzymatycznych.

Rodzaje zwapnień

Zgodnie z przewagą czynników ogólnych lub lokalnych w mechanizmach rozwoju zwapnień, istnieją:

• przerzutowy
• dystroficzny,
• zwapnienie metaboliczne.

Proces może być:

• systemowy (powszechne lub ogólne zwapnienie)
• lokalny (miejscowe zwapnienie), z przewagą osadów wapiennych wewnątrz lub na zewnątrz komórek.

Zwapnienia przerzutowe (wapienne przerzuty) występują z hiperkalcemią z powodu zwiększonego uwalniania wapnia z depotu, zmniejszone jego wydalanie z organizmu, upośledzenie hormonalnej regulacji metabolizmu wapnia (nadprodukcja hormonu przytarczyc, niedobór kalcytoniny). Ten rodzaj zwapnienia rozwija się wraz ze zniszczeniem kości (wielokrotne złamania, szpiczak, przerzuty nowotworu), osteomalacją i osteodystrofią przytarczyc, zmianą okrężnicy (trujący sublimat, przewlekła czerwonka) i nerkami (choroba policystyczna, przewlekłe zapalenie nerek), nadmiernym wprowadzaniem organizmu do organizmu i inni

Wapno w zwapnieniu przerzutowym występuje w różnych narządach i tkankach, ale najczęściej w płucach, błonie śluzowej żołądka, mięśniu sercowym, nerkach i ścianie tętniczej, co jest wynikiem wymiany w płucach, żołądku i nerkach, związanej z uwalnianiem produktów kwaśnych i wysokiej alkaliczności ich tkanek ; te cechy są fizjologicznym warunkiem wstępnym zwapnienia.

Osadzanie się wapna w mięśniu sercowym i ścianie tętnic przyczynia się do przemywania ich tkanek, stosunkowo ubogich w dwutlenek węgla i krew tętniczą. W wapiennych przerzutach sole wapnia tworzą komórki miąższu, włókna i główną substancję tkanki łącznej. W mięśniu sercowym i nerkach pierwotne złogi fosforanu wapnia znajdują się w mitochondriach i fagolizosomach. W ścianie tętnic i tkanki łącznej wapno spada przede wszystkim wzdłuż błon i struktur włóknistych. Duże znaczenie dla utraty wapna ma stan kolagenu i siarczanu chondroityny.

Zwapnienie dystroficzne (petryfikacja) - odkładanie się wapna w tkankach, martwe lub w stanie głębokiej dystrofii. Jest to miejscowe zwapnienie, którego główną przyczyną są zmiany fizykochemiczne w tkankach, które powodują wchłanianie wapna z krwi i płynu tkankowego. Największą wagę przywiązuje się do alkalizacji pożywki i zwiększonej aktywności fosfataz uwalnianych z tkanek martwiczych. Dystroficzne zwapnienia w tkankach wytwarzają różne rozmiary wapiennych zlepieńców gęstości kamienia - skamieniałości.

W ogniskach gruźlicy, gummach, zawałach serca, martwych komórkach, ogniskach przewlekłego zapalenia powstają nieporozumienia. Podczas zwapnienia zorganizowanego wysięku na opłucną powstają tak zwane pancerne płuca, a na osierdziu proces ten kończy się pojawieniem się pancerza skorupy. Zwapnienie komórek cewek nerkowych (w wyniku ich śmierci lub nadmiernego wydalania wapna) prowadzi do nefrokalcynozy. Tkanka bliznowata jest również poddawana zwapnieniu dystroficznemu, na przykład zastawkom serca w przypadku jej wad rozwojowych, płytkom miażdżycowym, chrząstce, martwym pasożytom, przeszczepowi (zwapnieniu przeszczepu), martwemu płodowi podczas ciąży pozamacicznej itp. W niektórych przypadkach tkanka kostna pojawia się w tkance kostnej.

Zwapnienie metaboliczne (zwapnienie śródmiąższowe) jest pośrednie między zwapnieniem dystroficznym a przerzutami wapiennymi. Jego patogeneza nie była badana. Duże znaczenie przywiązuje się do niestabilności układów buforowych, a zatem wapń nie jest zatrzymywany we krwi i płynie tkankowym, nawet przy niskich stężeniach. Zwiększona wrażliwość organizmu na wapń, którą Hans Selye określa jako kalcyfilaksję, może odgrywać pewną rolę: możliwa jest miejscowa lub ogólnoustrojowa kalcyfikacja. Zwapnienie metaboliczne może być układowe i ograniczone. W ogólnoustrojowym (uniwersalnym) zwapnieniu wapno wypada w skórę, podskórną tkankę tłuszczową, wzdłuż ścięgien, powięzi i rozcięgna, w mięśnie, nerwy i naczynia; Czasami lokalizacja osadów wapiennych jest taka sama jak w przypadku przerzutów wapiennych.

Przyjmuje się, że w przypadku ogólnoustrojowego zwapnienia występują zaburzenia metabolizmu lipidów tkanki łącznej, a zatem sugeruje się, że proces ten określa się terminem lipokalcynogranulomatoza. Ograniczone (lokalne) zwapnienie, lub dna wapienna, charakteryzuje się osadzaniem się wapna w postaci płytek w skórze palców, rzadziej stóp.

Calcinosis u dzieci

U dzieci z hiperkalcemii następnie patologicznych zwapnień obserwowanych w narządach wewnętrznych podstawowej paratireoidizme uniwersalny śródmiąższowe osadzaniu się wapna, calcific chondrodystrofii (zespół Conradi-Hyunermanna), zwiększone wchłanianie soli wapnia w układzie pokarmowym: idiopatycznej hiperkalcemii, zatrucie, witaminę D, zespołu nadmiernej konsumpcji mleka i zasady; z nieprawidłowościami kanalików nerkowych - zespół Battlera-Albrighta, wrodzona niewydolność kłębuszków nerkowych z wtórną nadczynnością przytarczyc. Hiperkalcemia w połączeniu z osteoporozą może rozwijać się z niedostatecznym obciążeniem kości (osteoporoza z braku aktywności), co obserwuje się u dzieci z głębokim niedowładem kończyn w wyniku polio lub porażenia o innej etiologii.

Wartość zwapnienia dla ciała

Wartość zwapnienia dla organizmu zależy od mechanizmu rozwoju, rozpowszechnienia i charakteru zwapnień. Tak więc uniwersalne zwapnienie śródmiąższowe jest ciężką postacią postępującą, a przerzuty wapienne zwykle nie mają objawów klinicznych. Dystroficzne zwapnienie ściany tętnicy w miażdżycy tętnic prowadzi do upośledzenia czynnościowego i może być przyczyną wielu powikłań (na przykład zakrzepicy). Wraz z tym osadzanie się wapna w skupionym gruźliczym ognisku wskazuje na jego gojenie.

Zwapnienie skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej

Zwapnienie metaboliczne występuje częściej w skórze. Wiodącą rolę w rozwoju tego typu zwapnień odgrywają lokalne zaburzenia metaboliczne w samej skórze lub podskórnej tkance tłuszczowej. Zmiany w tkance łącznej, naczyniach skóry i podskórnej tkance tłuszczowej określają powinowactwo fizykochemiczne tkanki do soli wapnia. Uważa się, że w wyniku przesunięć kwasów, które zachodzą podczas tego procesu, ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla zmniejsza się i rozpuszczalność wapnia zmniejsza się, co przyczynia się do jego osadzania.

Zwapnienie skóry metabolicznej może być:

• ograniczony
• wspólne
• uniwersalny, z osadzaniem soli nie tylko w skórze, ale także w mięśniach, pochewkach ścięgien.

Fosforan wapnia i węglan wapnia odkładają się i osadzają w samej skórze i podskórnej tkance tłuszczowej. Jednocześnie skóra traci mikroskopijną strukturę i wydaje się być skropiona małymi ziarnami, które intensywnie postrzegają zabarwienie jądrowe; olbrzymie osady ciał obcych znajdują się wokół złogów wapnia. Ponadto zmodyfikowana skóra staje się krucha.

W przypadkach ograniczonego zwapnienia skóry twarde guzki występują głównie na kończynach górnych, głównie w okolicy stawów; mniej dotknięte kończyny dolne, przedsionki.

Dzięki uniwersalnej formie zwapnienia skóry o różnych rozmiarach, węzły pojawiają się na innych częściach ciała (na przykład na plecach, pośladkach). Skóra pokrywająca węzły jest przylutowana do nich, czasem staje się cieńsza i pęka. W tym samym czasie z otwartego węzła uwalnia się mleczno-biała krusząca się masa. Są to tak zwane „gumy wapniowe” - bezbolesne formacje, tworzące przetoki, charakteryzujące się letargiem i niezwykle powolnym gojeniem.

Ciężkie przypadki choroby charakteryzują się unieruchomieniem dużych stawów i zanikiem odpowiednich grup mięśniowych; procesowi towarzyszy gorączka, wyniszczenie i mogą być śmiertelne. W przypadku twardziny (zespołu Tiberga-Weissenbacha), zapalenia skórno-mięśniowego i atrofii zapalenia skóry często obserwuje się ograniczone i powszechne formy zwapnienia skóry i tłuszczu podskórnego.

Zwapnienie dystroficzne - zwapnienie poprzednich zmian (ropnie, torbiele, guzy) - obserwuje się również w skórze. Forma ta obejmuje zwapnienia blizn, mięśniaków, torbieli naskórka (na przykład nabłoniaka zwapniałego Malerba), zwapniałe torbiele gruczołów łojowych u mężczyzn (najczęściej na mosznie), otyłość obserwowaną u osób starszych z martwiczymi segmentami tłuszczowymi tłuszczu podskórnego, często na kończynach dolnych, i tak zwane guzy kamienne. Uważa się, że skóra i podskórna tkanka tłuszczowa stosunkowo rzadko stają się miejscem odkładania się przerzutów wapiennych.

Zwapnienie skóry wykrywa się częściej u kobiet. Ograniczone zwapnienia występują zarówno w podeszłym wieku, jak i w podeszłym wieku, najczęstszą formą zwapnień są głównie młodzi ludzie. Istnieją pojedyncze opisy wrodzonych pojedynczych guzków wapnia w skórze małych dzieci.

Diagnostyka

Diagnoza i diagnostyka różnicowa nie są trudne. Gęstość kamieni podskórnych węzłów, ich charakterystyczne położenie na kończynach prawidłowo ukierunkowuje lekarza. Główną metodą diagnozowania zwapnień metabolicznych (śródmiąższowych) jest radiografia.

Radiograficznie rozróżnij trzy typy zwapnień:

• ograniczony
• uniwersalny,
• podobny do guza.

Przy ograniczonym zwapnieniu śródmiąższowym, osady wapienne są określane w skórze palców, częściej w powierzchni dłoniowej, w skórze i podskórnej tkance tłuszczowej rzepki w postaci drobnych mas.

Dzięki uniwersalnej formie zwapnień na zdjęciach widoczne są wspólne drobne, liniowe lub nieregularnie ukształtowane miejsca zwapnień, które znajdują się w skórze, podskórnej tkance tłuszczowej, ścięgnach i mięśniach różnych części ciała. Ogniska te mogą być izolowane, mogą łączyć się w oddzielne konglomeraty, zlokalizowane w pobliżu dużych stawów kończyn, w paliczkach palców, miękkich tkankach bioder, brzucha i pleców.

Zwapnienie śródmiąższowe guza - duże wapienne węzły wielkości około 10 cm, o nieregularnym kształcie, zlokalizowane najczęściej w pobliżu dużych stawów, czasem symetrycznie po obu stronach. Węzły nie są połączone z kośćmi, struktura tkanki kostnej z reguły nie jest złamana, w rzadkich przypadkach występuje umiarkowana osteoporoza.

Diagnostyka różnicowa

Gdy diagnoza różnicowa powinna być brana pod uwagę, D-hiperwitaminoza, którą łatwo rozpoznać po jej charakterystycznej historii. W obecności przetok, czasami występujących w podobnej do guza postaci zwapnienia, konieczne jest wykluczenie gruźlicy, która charakteryzuje się zmianami kości, które są nieobecne podczas zwapnienia. Dna wapna różni się od dny prawdziwej przez brak bolesnych ataków.

Leczenie

Najskuteczniejszą metodą leczenia poszczególnych dużych ognisk zwapnienia skóry i tłuszczu podskórnego jest ich chirurgiczne usunięcie. Jeśli są węzły podatne na rozkład, są otwierane i opróżniane chirurgicznie lub za pomocą elektrokoagulacji i elektrokoagulacji. Dzięki uniwersalnej formie choroby operacja może przynieść pacjentowi tylko częściową ulgę.

Pacjenci powinni unikać spożywania pokarmów bogatych w wapń (mleko, warzywa) i witaminę D.

Prognoza

Prognoza na życie jest korzystna, chociaż wyzdrowienie jest niezwykle rzadkie. Istnieją doniesienia o samoistnym zniknięciu niewielkich złogów wapnia w skórze i podskórnej tkance tłuszczowej. W rzadkich przypadkach ciężkiego przebiegu zwapnienia skóry może wystąpić śmierć.

Warunki procesu zwapnienia

Termin „zwapnienie” (lub zwapnienie) odnosi się do procesu osadzania soli wapniowych (fosforanów, szczawianów) poza tkanką kostną: w tkance nerkowej, w ścianach naczyń krwionośnych, w tkance mięśniowej (w tym w mięśniu sercowym), w chrząstce, ścięgnach, płucach, tkanki przewodu pokarmowego. Dotychczas nie wyjaśniono wielu procesów biochemicznych zwapnienia tkanek. Ale nauka mówi, że zwapnienie jest trudnym rodzajem patologii procesów metabolicznych i ma wysoki poziom śmierci.

Zazwyczaj jony wapnia znajdują się w pewnym stężeniu w osoczu krwi, skąd wchodzą w tkankę kostną podczas jej regeneracji i przebudowy. Wydzielanie wapnia z tkanki kostnej w osteopenii, osteoporoza zwiększa poziom wolnego wapnia we krwi. Hormon przytarczyc wytwarzany przez przytarczyce reguluje stężenie jonów wapnia, a wydalanie wapnia z organizmu jest funkcją nerek. Dysfunkcja przytarczyc lub czynność nerek nieuchronnie prowadzi do zaburzeń procesów metabolicznych wapnia i fosforu (hiperkalcemia i / lub hiperfosfatemia). Magnez odgrywa również znaczącą rolę w metabolizmie wapnia. Hipomagnezemia stanie się również punktem wyjścia do rozpoczęcia procesów zwapnienia. Niektóre choroby (hiperwitaminoza D, hipokalciuria, choroba Pageta, nadczynność tarczycy, martwica mięśni, niewydolność nadnerczy, przewlekła kwasica, przerzuty do kości), które powodują naruszenie metabolizmu wapnia i fosforu, powodują zwapnienie.

Osady soli wapniowych są często nazywane wapnieniem, ponieważ przypominają osady wapienne w postaci wtrąceń, kryształów o różnych rozmiarach. Dotknięte tkanki tracą elastyczność, zmieniają swoją strukturę, cechy funkcjonalne, stają się kruche i podatne na różnego rodzaju uszkodzenia.

W zależności od tego, które tkanki lub narządy są dotknięte, zwapnienie dzieli się na typy:

• Zwapnienie dystroficzne, gdy proces zwapnienia jest wyzwalany w wyniku uszkodzenia tkanki (takie zwapnienie rozpoznaje się w celu zniszczenia tkanki płucnej, wszczepienia urządzeń medycznych, ataków serca, przewlekłego zapalenia tkanek);
• Zwapnienie przerzutowe, gdy proces zwapnienia inicjuje choroby nerek, przytarczyc, hiperwitaminozy D, osteomalacji, guzów, choroby policystycznej, uszkodzenia tkanek jelita i innych;
• Zwapnienie śródmiąższowe (niezbyt dobrze zrozumiałe), gdy rozwija się zwapnienie z powodu niemożliwości zatrzymania jonów wapnia w osoczu krwi i płynie pozakomórkowym. To zwapnienie towarzyszy odkładaniu się soli wapnia w tkance podskórnej, w grubej skórze, na ścięgnach i powięzi mięśniowej, ścianie naczyniowej, włóknach nerwowych.

Zwapnienie może być procesem ogólnoustrojowym, jeśli zwapnienie dotyczy wielu narządów i tkanek lub występuje lokalnie z występowaniem małych obszarów złogów wapnia.

Oznaki zwapnienia mogą być widoczne gołym okiem, jeśli proces zwapnienia ma miejsce w stawach, pod skórą. W tym przypadku dotknięte obszary są opuchnięte, pojawia się guzowatość, zmienia się kształt kończyn, pojawia się ból. Takie złogi kryształów soli wapniowej są wyraźnie widoczne na radiogramie. W przypadku zwapnienia narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, objawy zwapnienia będą odzwierciedlone w szeregu zmian patologicznych w tkance i zaburzonej funkcji dotkniętego narządu.

Czym jest zwapnienie i jak go leczyć?

Niektóre patologie i zmiany związane z wiekiem prowadzą do tego, że organizm ludzki staje się za dużo wapnia, który nie może być wydalony w sposób naturalny. W pewnych ilościach ten pierwiastek jest konieczny, ale z jego osadami praca niektórych naczyń, a nawet aorty, ulega negatywnym zmianom. W ten sposób rozwija się zwapnienie - proces, w którym wapń osadza się na ścianach naczyń krwionośnych. Jeśli proces dotyczy aorty, wapnowanie ścian aorty, obserwuje się płatki zastawki. W tym przypadku staje się podobny do naczynia porcelanowego, a każde przepięcie może spowodować jego pęknięcie.

Powody

Patologiczny proces kalcynacji jest wynikiem wielu czynników, które wpływają na regulację metabolizmu wapnia w organizmie. Obejmują one:

• zmiana pH;
• zmiana poziomu wapnia we krwi;
• zbyt niska produkcja siarczanu chondroityny;
• naruszenie reakcji nieenzymatycznych i enzymatycznych itd.

Czasami patologia (inne nazwy - zwapnienie, zwapnienie) może być spowodowana faktem, że organizm ma już pewne choroby, takie jak nowotwory, szpiczak, przewlekłe zapalenie nerek i niektóre inne dolegliwości. Zwapnienie może być konsekwencją zewnętrznych czynników uszkadzających, na przykład nadmiaru witaminy D wstrzykniętej do organizmu, urazów tkanek miękkich. Nawiasem mówiąc, sama zmiana tkanek (głęboka dystrofia, unieruchomienie) może również powodować zwapnienia. W takich tkankach powstają duże konglomeraty wapienne.

Ważne jest, aby zrozumieć, że zwapnienia wpływają na różne części. Warto zastanowić się nad najbardziej znanymi definicjami:

1. 1. Zwapnienie zastawki aortalnej. Taki proces zwykle rozwija się z powodu procesów degeneracyjnych, które zachodzą w jego tkankach. Procesy są spowodowane przez reumatyczne zapalenie zastawki. Liście zaworów mają krawędzie, ale nie są już takie same jak u zdrowej osoby, są przylutowane do siebie i pomarszczone. Prowadzi to do powstawania bezkształtnych wapiennych narośli, które zachodzą na otwór aorty. Czasami proces może rozprzestrzeniać się na ścianę LV, przednią klapę MK i przegrodę między komorami. Choroba przebiega w kilku etapach.

1. • nadczynność lewej komory, przyczyniająca się do jej całkowitego opróżnienia, z tego powodu nie ma dylatacji jamy;
   • gromadzenie dużej ilości krwi w jamie LV, dlatego napełnianie rozkurczowe wymaga dużej objętości, co prowadzi do zwiększonego skurczu komór;
   • rozszerzenie miogenne, które występuje w wyniku osłabienia mięśnia sercowego, to znaczy mięśnia sercowego - prowadzi do niewydolności aorty.

1. Zwapnienie zastawki mitralnej. Ten typ choroby jest trudny do zidentyfikowania, ponieważ objawy są podobne do objawów reumatyzmu, nadciśnienia i miażdżycy. Idiopatyczne zwapnienie pierścienia zastawki mitralnej jest często diagnozowane u osób starszych, ale to zjawisko nie jest w pełni zrozumiałe.
2. Zwapnienie naczyń mózgowych. Niektórzy ludzie nazywają tę chorobę miażdżycą. Wpływa na nie, tworząc kieszenie nagromadzenia lipidów, najczęściej jest to złogi cholesterolu. Z powodu tego procesu brakuje dopływu krwi do mózgu. Najczęściej zjawisko to występuje u mężczyzn w wieku do sześćdziesięciu lat, a u kobiet w tym wieku. Trudno jest określić dokładną przyczynę tej choroby, jednak ustalono, że występowanie patologii zależy od przyswajania składników odżywczych przez organizm.
3. Zwapnienie aorty. Aorta - największy statek, który występuje i LV serca. Rozgałęzia się w dużą liczbę małych naczyń, które trafiają do tkanek i narządów. Istnieją dwa oddziały - aorta piersiowa i brzuszna. Najczęściej choroba rozwija się po sześćdziesięciu latach. Objawy zależą od konkretnego miejsca uszkodzenia aorty.
4. Zwapnienie tętnic wieńcowych. Serce składa się z mięśni. Dostarcza komórkom ciała krew, która zawiera tlen i składniki odżywcze. Oczywiście same komórki również potrzebują wszystkich tych substancji, to znaczy samej krwi. Krew dostaje się do mięśnia sercowego przez sieć tętnic wieńcowych. W zdrowy sposób tętnica wieńcowa przypomina gumową rurkę, to znaczy jest gładka i elastyczna, nic nie stoi na przeszkodzie, aby krew się przez nią poruszała. Jeśli dojdzie do zwapnienia, na ścianach tych tętnic odkładają się tłuszcze i cholesterol, co prowadzi do powstania blaszki miażdżycowej. Z tego powodu tętnica staje się sztywna, traci elastyczność, zmienia swój kształt, więc przepływ krwi do mięśnia sercowego jest ograniczony. Gdy serce jest zestresowane, zaatakowana tętnica nie może się rozluźnić, aby dostarczyć więcej krwi do mięśnia sercowego. Jeśli płytka całkowicie zatka światło tętnicze, krew do mięśnia sercowego przestaje płynąć, powodując śmierć jego części.

Zwapniałe blaszki, które tworzą się na ścianach tętnic, są częstą przyczyną udaru i zawału mięśnia sercowego. Tak więc krążenie krwi w dużym okręgu jest przerwane. Zwapnienie naczyń ma kilka mechanizmów rozwoju, z których dzieli się na kilka typów:

1. Zwapnienie przerzutowe. Powód - naruszenia w pracy niektórych organów (nerek, jelita grubego i innych).
2. Uniwersalna kalcynacja. Jego rozwój wynika ze zwiększonej wrażliwości organizmu ludzkiego na sole wapnia.
3. Kalcynacja dystroficzna. Prowadzi to do powstania tak zwanego „opancerzonego” serca lub płuc.
4. Wrodzone zwapnienia, które często obserwuje się u dzieci. Powstały w patologiach rozwoju naczyń krwionośnych i serca.

Objawy

Bardzo ważne jest, aby zwrócić uwagę na objawy na czas i rozpocząć skuteczne leczenie, ponieważ życie może być zagrożone. Jednak choroba nie może być odczuwana przez długi czas. Jednak pewne objawy są nadal charakterystyczne.

Jeśli aorta jest uszkodzona, mogą wystąpić różne objawy. Na przykład, jeśli dotknięta jest aorta piersiowa, pojawia się ból o silnym charakterze, odczuwany w mostku, ramieniu, szyi, plecach, a nawet w górnej części brzucha. Ból może nie mijać dni, pogarszany przez stres i wysiłek. Jeśli dotknięta jest aorta brzuszna, po przyjęciu pokarmu, rozwija się ból w brzuchu, puchnie, zmniejsza się apetyt osoby, traci on na wadze, cierpi na zaparcia. Podczas kalcynacji rozgałęzionej tętnicy występują kulawizny, owrzodzenia na palcach, chłód w nogach.

Wraz z porażką tętnic wieńcowych ból jest podobny w naturze do manifestacji dławicy, odczuwany jest również dyskomfort. Ból objawia się, gdy warunki, w których osoba jest, na przykład, zmienia się pogoda, je lub zaczyna wykonywać pracę fizyczną.

Z porażką zastawki mitralnej osoba skarży się na duszność, częste bicie serca, krwawy kaszel. Jego głos staje się chrapliwy. Lekarz może zauważyć rumieniec „mitralny”, który kontrastuje z bladością pozostałych powłok skóry.

Wraz z porażką zastawki aortalnej, która może wpływać na ulotkę ściany MK, LV, objawy kliniczne są nieobecne przez długi czas. Identyfikacja choroby jest możliwa tylko przy pomocy RTG. Niespodziewanie u pacjenta występuje niewydolność serca, która postępuje szybko. Szacuje się, że śmierć następuje średnio sześć lat po objawach. Jedynym leczeniem jest operacja.

Leczenie

Oczywiście leczenie zwapnień nie zawsze wymaga interwencji chirurgicznej. Wszystko zależy od przypadku. Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym większa szansa na jej wyleczenie i uniknięcie poważnych konsekwencji. Leczenie zależy od lokalizacji patologii. Czasami można leczyć się środkami ludowymi, ale na receptę.

Na przykład leczenie choroby zastawki mitralnej może opierać się na zastosowaniu komisurotomii mitralnej i profilaktycznej terapii lekowej. Takie terminowe metody pozwalają przywrócić aktywność serca i utrzymać aktywny tryb życia.

Niektórzy lekarze nawet praktykują leczenie samych środków ludowych, które opierają się na stosowaniu ziół. Forma biegowa jest leczona chirurgicznie, na przykład protetyka aorty.

Aby zapobiec rozwojowi choroby, musisz regularnie oddawać krew do poziomu wapnia. Jeśli jego poziom zostanie przekroczony, przyczyna zostanie wykryta i zostanie przepisane leczenie. Możesz więc nie tylko zapobiegać komplikacjom, ale nawet uratować życie i je przedłużyć.

Calcinosis

Wapń jest niezbędnym składnikiem odżywczym, sprawia, że ​​kości są twarde i mocne, ale jego nadmiar może zaszkodzić komórkom i ciału jako całości.

Zwykle u ludzi rozpuszcza się sole wapnia w cieczach. Jednak w pewnych warunkach sole wapnia są uwalniane ze stanu rozpuszczonego i osadzają się w tkankach miękkich i narządach, gdzie nie powinny. Pojawia się zwapnienie, stan patologiczny, który wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.

Przyczyny kalcynacji

Zwapnienie ma inne nazwy: zwapnienie, dystrofia wapienna lub zwapnienie, ale esencja się nie zmienia. Zwapnienie jest złożonym procesem patologicznym, który rozwija się w wyniku różnych czynników wpływających na regulację metabolizmu wapnia w organizmie. To i naruszenie układu hormonalnego, odpowiedzialne za produkcję hormonów kalcytoniny i hormonu przytarczyc, a także zmiany pH i stężenia wapnia we krwi, zaburzenia reakcji enzymatycznych i nieenzymatycznych, zmniejszenie produkcji siarczanu chondroityny itp.

W niektórych przypadkach stan patologiczny jest spowodowany obecnością choroby już obecnej w organizmie - szpiczaka, guzów, choroby policystycznej i przewlekłego zapalenia nerek, chorób endokrynologicznych. W innych przypadkach zwapnienia powstają w wyniku jakichkolwiek szkodliwych czynników z zewnątrz: kiedy witamina D jest nadmiernie wprowadzana do organizmu, różne uszkodzenia tkanek miękkich (na przykład wszczepienie jakichkolwiek urządzeń do organizmu ludzkiego). Jest to również przyczyna zwapnienia - zmiany w tkankach (unieruchomienie lub stan głębokiej dystrofii), w wyniku czego zwapnione konglomeraty powstają w różnych rozmiarach.

Na przykład zwapnienia poddaje się również tkance bliznowatej, na przykład zastawkom serca podczas jej uszkodzenia, chrząstki, blaszek miażdżycowych, martwych pasożytów, przeszczepów i innych.

Różne przyczyny determinują rodzaj choroby: zwapnienie dystroficzne, zwapnienie przerzutowe lub zwapnienie metaboliczne.

Do tej pory lekarze nie badali faktu pojawienia się zwapnień metabolicznych, w których wapń nie jest zatrzymywany w płynie tkankowym i krwi, nawet przy niskich stężeniach. Ta niezrozumiała natura choroby może mieć charakter ogólnoustrojowy (uniwersalny) i być ograniczona (lokalna) i powodować poważne obawy pacjenta.

Główne objawy

• Zwapnienie może być bezobjawowe przez długi czas. Ale w przypadku niektórych typów zwapnień pewne znaki są charakterystyczne. W ogólnoustrojowym zwapnieniu wapno czasami objawia się w grubości skóry małymi pęcherzykami, gęstymi i bolesnymi w dotyku.
• Od pewnego czasu skóra nad nimi ma normalną strukturę i kolor, ale później przetoki mogą tworzyć się na skórze w miejscu wykrywania guza. Czasami wapno odkłada się w ścięgnach, co z pewnością wpływa na ruchliwość stawów. Formacje wapienne mogą pojawić się na zębach lub protezach, w naczyniach, nerwach i błonach mięśniowych.
• Ograniczone (lokalne) zwapnienie jest znane jako dna wapienna. W tym przypadku wapno osadza się w postaci płytek w skórze palców, ale rzadziej w stopach.
• U dzieci obserwuje się podwyższone stężenie wapnia w osoczu krwi (hiperkalcemia) i późniejsze zwapnienie narządów wewnętrznych w przypadku rozregulowania hormonalnego, zatrucia witaminą D, nadmiernego spożycia mleka i alkaliów.

Leczenie zwapnień

Aby normalizować proces asymilacji wapnia w organizmie człowieka, konieczne jest ustalenie równowagi magnezu i wapnia we krwi. Jeśli magnez nie dostanie się do organizmu, równowaga między tymi dwoma składnikami jest zaburzona.

Wapń nie może być wchłaniany bez magnezu. Magnez równoważy spożycie wapnia, rozpuszcza złogi wapnia, usuwa jego nadmiar z organizmu i pomaga w prawidłowym trawieniu kości. Oprócz przepisanego przez lekarza magnezu, leczenie zwapnień obejmuje stosowanie leków moczopędnych (diuretyków), a także wielu innych leków.

W leczeniu zwapnień wiodą rolę właściwego odżywiania. Pacjenci powinni unikać spożywania pokarmów bogatych w wapń (mleko, warzywa) i witaminę D.

Najskuteczniejszą metodą leczenia poszczególnych dużych ognisk zwapnienia skóry i tłuszczu podskórnego jest ich chirurgiczne usunięcie.

Zwapnienie podczas ciąży

Odkładanie się dużej ilości soli wapnia u kobiet w ciąży obserwuje się w 36 tygodniu. W końcowych etapach ciąży jest to całkowicie dopuszczalne, gdy zmiany w łożysku o wymiennym charakterze występują podczas normalnej ciąży.

Jeśli wiele zwapnień pojawia się przez okres do 36 tygodni, może to wskazywać na przedwczesne dojrzewanie łożyska. Wśród przyczyn lekarze wskazują: stan przedrzucawkowy, nadmiar wapnia w diecie, zmiany po chorobach zakaźnych itp. Jednak zwapnieniu łożyska z reguły nie towarzyszą żadne nieprawidłowości.

Aby upewnić się, że ciąża przebiega bez żadnych komplikacji, ważne jest kontrolowanie ilości spożywanego wapnia, obserwowanie codziennego schematu i uważne monitorowanie stanu płodu, jeśli wystąpią jakiekolwiek zmiany w łożysku.

Kobiety w ciąży nie powinny spożywać zbyt wielu pokarmów zawierających wapń, opierać się na lekach zawierających wapń, za radą przyjaciół. Wszelkie ryzyko w czasie ciąży musi być uzasadnione, a przyjmowanie leków w czasie ciąży jest zawsze ryzykowne.

Nadmiar wapnia w ciele płodu i kości miednicy matki jest obarczony niebezpieczeństwem w postaci urazów porodowych. Trudniej jest dziecku przejść przez kanał rodny matki bez obrażeń w przypadku skostniałej czaszki i małej ciemiączka. A dla mamy nadmiar wapnia nie przyniesie niczego dobrego: poród będzie o wiele trudniejszy, a próby będą trwać dłużej.

Ale jeśli kobieta martwi się o stan swoich zębów i dziąseł, powinieneś udać się do dentysty, a nie samoleczenia. Być może problem z zębami nie jest spowodowany brakiem wapnia, ale intensywnym rozwojem drobnoustrojów chorobotwórczych. Z pewnością znasz następujące stwierdzenie, że ciało przyszłej matki pożycza dużo wapnia ze swoich rezerw na budowę szkieletu dziecka, w szczególności z kości i zębów. To oświadczenie należy do rosyjskich lekarzy.

Ale francuscy specjaliści nie podzielają tej opinii ze swoimi rosyjskimi kolegami i twierdzą, że ciąża nie wpływa na siłę zębów. Zęby są nasycone wapniem jako dziecko raz na zawsze! W jednym specjaliści są zjednoczeni: nierozwiązane problemy z zębami przed ciążą i niedostateczna higiena jamy ustnej w okresie ciąży przyczyniają się do wczesnej utraty zębów.

Calcinosis

Zwykle schemat metabolizmu wapnia składa się z następujących składników: 1) wchłanianie pokarmu z wapnia w jelicie; 2) wykorzystanie wapnia przez organizm; 3) hormonalna kontrola metabolizmu wapnia; 4) wydalanie wapnia. Każdego dnia osoba otrzymuje około 1 g wapnia z pożywienia, wchłanianego w górnym segmencie jelita cienkiego, co ułatwia tu reakcja kwasowa. Alkalizowanie zawartości tego odcinka jelita zmniejsza rozpuszczalność i wchłanianie wapnia. Są najlepiej wchłaniane i mają najwyższą rozpuszczalność soli w połączeniu z СНРО4, również СаС1. Nierozpuszczalny i nie wchłaniany przez Ca3 (PO4) 2 i CaCO3. Nierozpuszczalne związki wapnia występują z naruszeniem wchłaniania żółci, z jego brakiem. Hipokalcemia może być spowodowana zwiększonym zapotrzebowaniem organizmu na wapń, na przykład podczas ciąży i laktacji. Stąd często obserwowana potrzeba u kobiet w ciąży wchłaniania kredy. W warunkach patologicznych obserwuje się niekiedy wchłanianie wapnia wraz z rozwojem hiperkalcemii. Może to być spowodowane zwiększoną kwasowością treści jelitowych, na przykład stanem nadkwaśnym wydzielania żołądkowego. Możliwe, że nadmierne wchłanianie wapnia w tych warunkach jest przyczyną rozwoju niektórych postaci choroby nerek. Wyraźny obraz hiperkalcemii ze złogami wapnia w tętnicach, ścianie żołądka, płucach i nerkach jest obserwowany, gdy witamina D znajduje się w nadmiarze w organizmie, a w żywności brakuje magnezji (Battifora et al. 1966). Gdy hiperwitaminoza D u ludzi, obserwuje się podobne zjawiska, czasem z poważnym skutkiem (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty i Howard i inni). Przy hiperkalcemii, na przykład, ze wzrostem zawartości wapnia we krwi do 15 mg%, rozwija się osłabienie mięśni, biegunka, wymioty, ból brzucha, wielomocz, pragnienie, a czasem śpiączka; przerost gruczołów przytarczycznych odnotowuje się jako zjawisko adaptacyjno-adaptacyjne (A.I. Abrikosov, 1916). Wykorzystanie wapnia leży u podstaw wielu czynników o dużym znaczeniu fizjologicznym. Odpowiednie ilości wapnia w osoczu krwi zapewniają normalny poziom krzepnięcia. Wraz z innymi pierwiastkami (potas, sód, magnezja) wapń odgrywa ważną rolę w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Szczególnie ważna jest równowaga między głównymi jonami wapnia i kwasowymi jonami fosforu (PO4), ponieważ wzrost w osoczu jednego z nich pociąga za sobą upadek drugiego. Wapń wpływa na stan koloidów, ich pęcznienie, konsolidację; zmniejsza przepuszczalność membran granicznych, działając w ten sposób na tkankę w sposób zagęszczający. Wykorzystanie wapnia jest konieczne do utrzymania prawidłowej pobudliwości nerwowo-mięśniowej (mięśni prążkowanych szkieletu, mięśnia sercowego, mięśni gładkich). Fizjologiczne funkcje wapnia obejmują jego zdolność do spowalniania skurczów serca, zmniejszania pobudliwości zakończeń nerwowych i synaps. Wapń ma ogromne znaczenie w przekazywaniu impulsów do aparatu nerwowo-mięśniowego. Główna masa wapnia znajduje się w kościach, w ich zwartej substancji, gdzie jest stosunkowo stabilna, w przeciwieństwie do gąbczastej substancji metafizy i nasadek, gdzie powstają znaczne rezerwy labilnego wapnia, łatwo mobilizowane przez organizm. Tworzenie rezerw w tych obszarach układu kostnego dotyczy nie tylko wapnia, ale także innych substancji, takich jak: arsen, bizmut, rtęć, ołów, rad, stront. Potwierdza to technika izotopowa, jak również pośrednio, na przykład przez wprowadzenie radioaktywnego strontu: mięsaki, które rozwijają się po kilku miesiącach lub latach, są z reguły zlokalizowane w przysadce i nasadach; tutaj osady strontu są również określane radiologicznie. Wapń, odkładający się w kościach, w warunkach patologicznych i poza nimi (patrz poniżej), ma określoną strukturę chemiczną bardzo zbliżoną do apatytu mineralnego, co określono za pomocą analizy rentgenowskiej kości przez dyfrakcję. Możliwe, że apatyt tworzy tylko rdzeń, wokół którego znajdują się fosforanowe i węglanowe związki wapnia. Zarówno w apatycie, jak iw kościach występuje domieszka pierwiastków śladowych, takich jak kobalt, fluor. Badania mikroskopowe elektronów c i c osadów wapniowych w nerkach wykazały, że formacje podobne do apatytu znajdują się początkowo w mitochondriach i wakuolach (Caulfield i Schrag, 1964). Sole wapnia, impregnujące struktury organiczne kości, są w ciągłym ruchu, co potwierdza metoda izotopów promieniotwórczych. Wykazano, że w ciągu 20 dni znika z nich około 30% znakowanego fosforu osadzonego w kościach. Taka mobilność wapnia i fosforu wydaje się nie do pogodzenia z interpretacją mineralnego podłoża kości jako apatytu, który, jak wiadomo, jest trudny do rozkładu nawet pod wpływem silnych kwasów. Jednakże rozpuszczanie i wchłanianie substratu kostnego, co do zasady, nie jest w kolejności halisteresis lub odwapnienia, tj. usuwanie tylko soli wapiennych, przy jednoczesnym zachowaniu organicznej części kości, oraz w kolejności usuwania ossyfikacji lub osteolizy, tj. rozpad substancji kostnej w ogóle (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Dlatego, gdy mówią o osteoporozie, oznaczają spadek substratu kostnego bez oczywistej zmiany struktury chemicznej i histologicznej kości. Innymi słowy, zawartość wapnia w masie kostnej jest taka sama, a waga wapnia na jednostkę objętości może być parametrem, za pomocą którego dokonywane są odpowiednie obliczenia (Vost, 1963). Rozpuszczanie kości, a tym samym wykorzystanie wapna, w warunkach fizjologicznych i patologicznych wyrażane jest inaczej w terminach morfologicznych. W niektórych przypadkach mówimy o absorpcji kości przez lakunar, w innych przypadkach występuje „gładka resorpcja” lub „resorpcja pachowa” (zgodnie z AV Rusakov, 1939). Podczas absorpcji lakunarnej obserwuje się powstawanie dużych, czasem gigantycznych komórek, tak zwanych osteoklastów i powstawanie płytkich luk (luki Gaussa) z endostopy lub okostnej. Przy płynnej resorpcji, podobnie jak przy resorpcji pachowej, dzieje się tak, jakby spontanicznie, tj. brak widocznego zaangażowania komórek endostanowych, rozpuszczanie kości; resorpcja pachowa (AV Rusakov, 1939) charakteryzuje się przekształceniem kości w jednorodny materiał ciekły („płynna kość”). Materiał ten można oddzielić od szpiku kostnego przez komórki endostanowe. Gładka i pachowa resorpcja są najwyraźniej najszybszą i najskuteczniejszą metodą wykorzystania wapna ze zwiększoną potrzebą. Te same rodzaje resorpcji obserwuje się w kościach, które są w strefie aktywnej, na przykład, zapalne, przekrwienie (A.V. Smolyannikov, 1946). Aktywność enzymatyczna osteoblastów, tj. komórki biorące udział w tworzeniu kości są redukowane do produkcji fosfatazy alkalicznej, która hydrolizuje złożone związki fosforu dostarczane przez krew do strefy kostnienia. Osteoklastów nie należy rozumieć jako aktywności określonych komórek niszczących kości. Zarówno osteoblasty, jak i osteoklasty są tymi samymi komórkami, ale w różnych warunkach funkcjonalnych lub fazach budują kość, a następnie ją rozpuszczają Jest bardzo prawdopodobne, że w kierunku działania enzymów w kierunku nowotworu lub w kierunku resorpcji kości równowaga alkaliczna, w szczególności stosunek jonów potasu do jonów fosforu. Częste zmiany procesów osteoklastycznych i osteoplastycznych leżą u podstaw struktury mozaikowej struktur kostnych, pojawienie się zniekształconych konturów kości, wyrównanie granic substancji zwartej i gąbczastej, jak zaobserwowano na przykład w chorobie Pageta. Wykorzystanie wapna wchłoniętego z pożywienia, a także wapna mobilizowanego z zasobów wewnętrznych (z kości, ze złożonych związków wapnia w osoczu krwi), jest kontrolowane przez aparat przytarczyc (hormon przytarczyc). Pod wpływem hormonu przytarczyc zwiększa się ilość wapnia w surowicy krwi, ale fosfor jest silnie wydalany. Działanie hormonu przytarczyc wydaje się być identyczne z działaniem witaminy D, chociaż ten pierwszy nie może zastąpić efektu farmakologicznego tego ostatniego, na przykład krzywicy. Patologiczne zjawiska aparatu przytarczyc są zredukowane albo do jego niewydolności, albo do jego nadczynności. Niepowodzenie, które czasami występuje przypadkowo w wyniku usunięcia gruczołów przytarczyc podczas tyreoidektomii, prowadzi do niedoczynności przytarczyc, spadku stężenia wapnia we krwi, tendencji do drgawek tężcowych, które nie zawsze są eliminowane przez podawanie wapnia. Mobilizacja ostatnich kości staje się niemożliwa. Najczęstszą jest przytarczyca g i pe, charakteryzująca się mobilizacją rezerw wapnia, tj. skostnienie szkieletu, wysoki poziom wapnia we krwi i zaburzenia czynności nerek, które emitują ogromne ilości fosforanu wapnia (hiperkalciuria, hiperfosfaturia). W kanalikach nerkowych w miednicy występują osady i kamienie, które często są powikłane zapaleniem miednicy, stwardnieniem nerek i ich niewydolnością (nefropatia osteogenna - AV Rusakov). Mobilizacji wapna z kości podczas nadczynności przytarczyc towarzyszą ich destrukcyjne zmiany, restrukturyzacja substancji kostnej, osteoporoza, rozwój torbieli kostnych, stwardnienie szpiku kostnego, co jest charakterystyczne dla „osteodystrofii włóknistej” (osteodystrofia przytarczyc według AV Rusakova lub choroby Reklingauzy). Niewydolność nerek stwarza warunki do przerzutowego zwapnienia różnych narządów ciała, zwłaszcza płuc, żołądka, układu tętniczego (patrz poniżej). Wydalanie wapnia z organizmu jest normalne przez jelito grube (około 90%), mniej przez nerki, wątrobę (z żółcią), trzustkę i gruczoły oskrzelowe. Procesy patologiczne w obszarze jelita grubego mogą zmniejszać ich wydalanie wapna, które występuje w takich przypadkach głównie przez nerki. Trudności w uwalnianiu wapnia mogą być przyczyną zwapnień w różnych narządach ciała.

MECHANIZM I FORMY ODPRAWY TKANKOWEJ

Przykład normalnego procesu zwapnienia w rozwijającej się kości zarodka. W rzeczywistości mówimy tu o dwóch powiązanych ze sobą procesach - zwapnieniu i kostnieniu. Jeśli zwapnienie jest przyciągane do nas jako bierny proces fizyczny wytrącania wapnia z roztworu, związany z utratą zdolności tkanek do hamowania wytrącania słabo rozpuszczalnych soli, ich krystalizacji, to proces kostnienia jest aktywnym procesem enzymatyczno-komórkowym związanym z aktywnością alkalicznej fosfatazy zdolnej do rozszczepiania estrów kwasu fosforowego; powstałe związki wapnia (i magnezu) kwasu fosforowego określą fizyczną i chemiczną stronę procesu kostnienia. W związku z tym kostnienie oznacza zwapnienie, tj. przenikanie substancji wapniowych do tkanek przez dyfuzję. Zwapnienie nie musi jednak następować po kostnieniu. Wspólne dla obu procesów są prawa rozpuszczalności niektórych soli. Ale te prawa będą dotyczyć koloidów w rozwijającej się kości i innych dla roztworów wodnych infiltrujących martwe podłoże. Wytrącanie soli wapnia z roztworu wiąże się ze spadkiem stężenia w tkankach dwutlenku węgla i dwutlenku sodu, jak również ze wzrostem zawartości wapnia w surowicy krwi w porównaniu z jego zawartością w tkankach. Sole wapnia w tkankach są na poziomie zbliżonym do nasycenia, a ich rozpuszczalność jest łatwo zaburzona nawet przy fizjologicznych zmianach pH (w nerkach, żołądku, płucach). W celu właściwego zrozumienia różnych form zwapnienia (lokalnego, narządu, układu) konieczne jest uwzględnienie ścisłych powiązań metabolizmu wapna i fosforu z ogólnym metabolizmem, z żywieniem człowieka, stanem przewodu pokarmowego, układem kostnym, nerkami itp. Występowanie procesów zwapnienia u ssaków i ludzi odpowiada takiemu wysokiemu stopniowi ich rozkładu w organizmach niższych, na przykład w bakteriach. Doprowadziło to do fundamentalnej pozycji B.L. Isachenko: mne calx e vivo (całe wapno z żywych). Każdy substrat może ulec zwapnieniu: komórki, pozakomórkowa substancja podstawowa, włókna, bakterie, białko. W patologii istnieją trzy formy zwapnień: dystroficzne, przerzutowe i metaboliczne. Zwapnienie dystroficzne jest najbardziej powszechne. W istocie jest to lokalny proces związany ze zmianami zwyrodnieniowymi w komórkach i tkankach, jak również z wytrącaniem koagulatów białkowych, na przykład podczas tworzenia skrzepów. Powszechne czynniki, takie jak hiperkalcemia, nadczynność przytarczyc itp., Nie odgrywają żadnej roli. Niektórzy autorzy widzą decydujący czynnik w dystroficznym zwapnieniu w alkalizacji środowiska, tj. w zmianach rozpuszczalności soli wapnia; inne wskazują na znaczenie aktywności fosfatazy (Gomori); fosfataza może być uwalniana przez martwe tkanki (mitochondria zawierają fosfatazę) lub wchłaniana z krwi i otaczających tkanek. Działając na estry fosforu martwej tkanki, fosfataza daje produkt w postaci fosforanu wapnia. Teoria podkreślająca znaczenie fosfataz opiera się na badaniach histochemicznych ziarniniaków gruźlicy. Początkowo, przed rozwojem trupiej martwicy, ziarniniaki nie zawierają fosfataz. Wraz z początkiem martwicy, fosfatazy pojawiają się w samym środku centrum martwicy, gdzie zaczyna się zwapnienie. Wykazano jednak, że nawet obfitość fosfatazy alkalicznej, na przykład w nerkach, błonie śluzowej jelit, sama w sobie nie prowadzi do zwapnienia. Wymaga to zmian w tkankach o charakterze strukturalnym i fizykochemicznym. Wskazuje na tworzenie się w martwych tkankach substancji wiążących niejonizujące formy wapnia. W każdym razie pole zwapnienia dystroficznego charakteryzuje się szczególną „chciwością” tkanek na wapno; stają się jego swoistymi łapaczami, podobnymi do tego, co obserwuje się w normalnych warunkach, kiedy kostnienie osteoidu lub podczas rozwoju kości, wstępnie uformowane przez chrząstkę, oraz w związku z rozpadem tych ostatnich. Tendencja tkanek do gorliwego postrzegania wapna może być pokazana w eksperymentach z odcinkami odwapnionymi: jeśli takie sekcje zostaną umieszczone w roztworze zawierającym sole wapnia, a nawet w normalnej plazmie, wapno ponownie zostanie złożone w tych samych miejscach, z których zostało wcześniej usunięte. Selye (1964), odrzucając w zasadzie zwapnienie dystroficzne, mówi o bezpośrednim zwapnieniu lub kalcergii pod wpływem różnych substancji, takich jak metale ciężkie; w szczególności jego zdaniem żelazo przyciąga wapń, fosforany. Tkaniny zawierające wapno są intensywnie malowane farbami podstawowymi, na przykład hematoksyliną; barwione i wapniowe. Aby określić skład chemiczny osadów wapiennych, stosuje się reakcję Kossa, ujawniającą jedynie sole fosforanowe wapna, niezdolne do jonizacji. Węglan jest określany przez działanie kwasów; jednocześnie uwalniają się pęcherzyki dwutlenku węgla. Morfologicznie, osady wapienne wyglądają jak najmniejsze ziarna, lub kamienne wtrącenia, makro- lub mikrolity lub kryształy lamelarne, lub koncentrycznie warstwowe ciała. Medium, w którym osadzane są sole, jego stan fizykochemiczny, ma ogromne znaczenie. Zwykle najpierw występuje proste wytrącanie wapna drobnoziarnistego (faza opadowa). Później następuje druga faza - krystalizacja. Ziarna wapna można umieszczać wewnątrz komórki. Najczęściej następuje przekształcenie całej komórki, na przykład komórki rakowej, w microlit. Zwapnienie może obejmować komórki nerwowe, włókna mięśniowe, takie jak mięsień sercowy. Masy wapna amorficznego, które znajdują się wzdłuż struktur włóknistych, takich jak włókna elastyczne kolagenu, nie tworzą jednak z nimi silnych związków. Forma osadów w postaci koncentrycznie uwarstwionych pierścieni najbardziej przypomina zjawisko koloidowo-chemiczne, znane jako pierścienie Liesegenga. Mówimy o rytmicznych opadach wapnia w bazie białka. Przykładami zwapnień dystroficznych mogą być: zwapnienie skrzepów krwi, na przykład, w przestrzeniach międzyzębowych łożyska, w żyłach śledziony, zwapnienie tandetnej masy w starych ogniskach gruźlicy (płuco, węzły chłonne), podobne zjawiska obserwuje się w guzach, na przykład w włókniakach (płucach, węzłach chłonnych), podobne zjawiska obserwuje się w nowotworach, na przykład w włókniakach, płucach, węzłach chłonnych, podobne zjawiska obserwuje się w nowotworach, na przykład w włókniakach (płucach, węzłach chłonnych), podobne zjawiska obserwuje się w nowotworach, na przykład w włókniakach (płucach, węzłach chłonnych), na przykład, w guzach włóknistych (płucach, węzłach chłonnych); kilka centymetrów. Rozległe osady wapna w błonach i tkankach martwego płodu podczas ciąży pozamacicznej (litopedion - owoce pestkowe). Dystroficzne zwapnienie włóknistego pierścienia i zastawek serca, na przykład tętnic, w przypadku zatrucia adrenaliną, hiperwitaminozy, zwłaszcza kończyn dolnych, gdzie selektywne zwapnienie środkowej osłony może powiedzieć tętnicy udowej o wyglądzie zewnętrznym do tchawicy gęsi, jest bardzo widoczne w patologii. Obfite osady wapienne w miażdżycy, tj. Na tle nacieków typu cholesterolu, skrajna tendencja do zwapniania martwiczej tkanki tłuszczowej sugerowała, że ​​tworzenie soli nieorganicznych w ścianie aorty jest poprzedzone tworzeniem mydeł, tj. związki wapienne z kwasami tłuszczowymi. Zwapnienie dystroficzne jest szeroko rozpowszechnione w biologii i geologii. Rafy koralowe itp. są produktem zwapnienia martwych stworzeń, które kiedyś zamieszkiwały oceany. Podobne procesy obserwuje się u ssaków. Takie jest zwapnienie mięśni rzęsistych, cysticerci, pęcherzyki echinokokowe, kolonie mikroorganizmów, takie jak paciorkowce, kiełkujące skrzepy krwi na zastawkach serca z przedłużonym septycznym zapaleniem wsierdzia. Przekształcenia kamienne zastawek aortalnych wynikają najwyraźniej z tego samego niszczącego bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Udowodniono możliwość zwapnienia kolonii bakteryjnych nie tylko in vivo w złożonych organizmach, ale także in vitro. Zwapnienia przerzutowe (przerzuty wapienne) obejmują przenoszenie soli wapiennych z głównych składów, tj. od szkieletu do różnych tkanek i organów ciała. Obserwuje się to zarówno w przypadkach, gdy kości są miejscem rozwoju rozległych procesów destrukcyjnych (szpiczak, raki przerzutowe, zapalenie szpiku, osteodystrofia włóknista, itp.), Lub gdy z jakiegoś powodu ciało mobilizuje masy wapna, co odnotowuje się na przykład w hiperwitaminozie D, z nadczynnością przytarczyc (gruczolak, rak przytarczyc). Wszystkie pozostałe rzeczy są równe, stan nerek ma ogromne znaczenie: w przypadku ich niedoboru przerzuty wapienne występują szybciej i są bardziej powszechne. Lokalizacja zwapnień przerzutowych jest bardzo typowa - są to nerki, żołądek, płuca, naczynia tętnicze. Wspomniane narządy tracą kwaśne wartościowości w warunkach fizjologicznych (z moczem, wydychanym powietrzem, wydzielinami gruczołów), które, gdy wapń jest bardzo bogaty w wapń, prowadzi do odkładania się soli wzdłuż linii barier hemoparenchymalnych, w zrębie wspomnianych narządów, w błonach granicznych, w samych tajemnicach, na przykład w świetle gruczołów potowych, kanalików nerkowych (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 i inne). Zwapniałe narządy powodują lekki chrzęst, gdy są na nie naciskane, zwłaszcza te lekkie (patrz na przykład Franke, 1960). Zwapnienie przerzutowe należy odróżnić od metabolicznego, zwanego również dna kalcynowaną lub zwapnieniem; nie ma związku z jakąkolwiek mobilizacją wapna lub zniszczeniem składu wapna, tj. układ kostny. Dlatego nie ma specjalnych oznak zaburzeń metabolizmu wapnia. Krew, mocz, kał w stosunku do zawartości wapnia pozostają normalne. Zwapnienie jest ograniczone i uniwersalne. Ograniczone zwapnienia występują najczęściej u kobiet i dzieci; polega na odkładaniu soli wapna w tkance podskórnej rąk, głównie palców, rzadziej stóp. Osady wapna w skórze mają postać gęstych płytek lub guzków wielkości główki szpilki do 1 cm lub więcej, lekko wystających ponad skórę. Lipoidy można także odkładać za pomocą wapna (Teutschlander, 1949). W uniwersalnej kalcynacji, oprócz skóry, wapno jest odkładane wzdłuż ścięgien, powięzi, rozcięgna, mięśni, nerwów, naczyń, zwłaszcza w tętnicach wieńcowych, nawet u dzieci, a ponadto od najmłodszych lat, co sprawia, że ​​wewnątrzmaciczna geneza procesu jest prawdopodobna (V.M. Afanasyev i in., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Czasami lokalizacja tych złogów jest taka sama jak w zwapnieniu przerzutowym. Skład chemiczny soli podczas ich osadzania się odpowiada składowi normalnych kości. Niszczące zmiany kolagenu i elastyny ​​obserwowane w dnie wapienia w ogniskach, tworzące się w masie azbestu, są najwyraźniej wtórne, podobnie jak te procesy reaktywne, które występują w pobliżu osadów (infiltracja limfocytami, leukocytami, czasami tworzenie olbrzymich komórek). Obserwowane są również ropienia i owrzodzenia. Przyczyna opóźnienia w tkankach soli fosforanowych pozostaje niejasna, podobnie jak sama lokalizacja procesu, jego ogniska i selektywność. Nieco jaśniejsza jest kwestia związku zwapnienia z twardziną skóry, zapaleniem skórno-mięśniowym, w którym prymat zmian w podłożu skóry i tkanki podskórnej nie budzi wątpliwości (Lewandowsky, 1906). Najwyraźniej jest to spadek ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla z powodu spadku aktywności metabolicznej w sklerozowanej tkance. Takie przypadki zwapnień są zasadniczo nie do odróżnienia od zwapnienia dystroficznego. Powszechna kalcynacja może być związana z niewydolnością nerek (Schmidt), powodując zatrzymanie fosforu w organizmie. Stosując dietę kwaśną lub zasadową, Rabl (1923) uzyskał u myszy dnę wapienną, tłumacząc to gwałtownymi wahaniami zawartości wapna we krwi. Selye (1962) odrzuca potrzebę stosowania terminów „dystroficzne” i „metatastyczne” zwapnienia i rozwija teorię kalcyfilaksji, wrażliwość tkanek na odkładanie się wapna. Depozyty te zmniejszają zawartość wapnia we krwi podczas hiperkalcemii, spowodowanej na przykład przez dihydrotachysterol lub hormon przytarczyc, zapobiegając w ten sposób uszkodzeniu narządów wewnętrznych, zwłaszcza nerek. Innymi słowy, miejscowe zwapnienia powinny, według Selye'a, zobaczyć reakcję „ochronną” (patrz także Moss i Urist, 1964). Bardziej obiektywnie byłoby mówić o adaptacyjnej odpowiedzi, ale nawet z takim zastrzeżeniem pojęcie Selye wygląda na teleologiczne. a podczas zwapnienia dystroficznego Selye i jego współpracownicy stwierdzają, że temu zwapnieniu można zapobiec przez hipofizjomię. Rozpad kamienia wapiennego, niezależnie od jego pochodzenia, jest możliwy w zasadzie, ale występuje w bardzo ograniczonej skali, jeśli nie jest rzucanie ognisk zwapnień, co jest rzadkością. Odporność osadów wapiennych wynika z faktu, że tkanki nasiąknięte wapnem chętnie je utrzymują, nawet jeśli zawartość wapna w surowicy jest zmniejszona. Słaby metabolizm w ogniskach zwapnień, pewna izolacja tych zmian od ogólnego krążenie krwi, pod wpływem pewnych stężeń dwutlenku węgla, również nie przyczynia się do rozpuszczania petryfikacji, izolacja ognisk zwapnienia z otaczających tkanek jest jedynie względna; Widać to wyraźnie podczas badania procesów kostnienia, tj. tworzenie kości w pobliżu lub wokół takiego ogniska. To kostnienie oznacza asymilację soli wapiennych przez otaczające tkanki i specyficzne podrażnienie tych ostatnich przez te sole, co pociąga za sobą specyficzny proces formowania, tj. rozwój kości. Warunkiem anatomicznym jest tutaj prawie zawsze wyznaczenie ogniska włóknistej torebki, w której następnie rozwija się kość, często ze szpikiem kostnym. Rozwój stwardnienia kostnego tętnic wykazał I.F. Pozharisky (1904). Klasycznym przykładem takich przekształceń jest skupienie gruźlicy pierwotnej płuc i regionalnych węzłów chłonnych. Wspólny czynnik nabiera tutaj także pewnej wartości, a mianowicie szerokiego tła procesów osteoplastycznych w szybko rosnącym szkielecie kości u dzieci. Procesy te, takie jak kostnienie ognisk zwapnienia, przebiegają z udziałem fosfatazy alkalicznej, która wcale nie jest konieczna do wstępnego zwapnienia. Innymi słowy, w procesie kostnienia główna rola należy do związków fosforu, a wapń jest wymagany tylko w takim stopniu, w jakim fosfor może się wiązać. Większość skamieniałości nie jest skostniała. Jednakże, zarówno w fizjologii, jak i patologii, kostnienie zwykle przebiega bez uprzedniego zwapnienia. FORMACJA KAMIENIA

Powstawanie wolnych wzrostów w postaci kamieni (kamieni) jest częstym zjawiskiem w patologii. Kamienie mają inny rozmiar, kształt, strukturę fizyczną, skład chemiczny, w zależności od ich lokalizacji i mechanizmów fizjologicznych leżących u podstaw ich powstawania. Kamienie mogą mieć ogromne rozmiary (1 kg lub więcej) i mogą być mikrolitami, widocznymi tylko pod mikroskopem. Liczba kamieni również się zmienia (pojedyncze lub pojedyncze kamienie, wiele kamieni takich jak piasek). Kształt dużych kamieni zależy od ich położenia. Często podążają za konturami pojemnika, w którym się znajdują. W woreczku żółciowym przybierają postać okrągłej lub jajowatej, w przewodach wydalniczych kształtu cylindra. W miedniczce nerkowej kamienie wyglądają jak procesje, jak rzuty, które podążają za kapryśnymi konturami pojemnika. Jeśli jest wiele kamieni i leżą one blisko siebie, to ich kształt nie jest zaokrąglony, ale fasetowany, z licznymi ścianami i platformami wzdłuż linii kontaktu. Kształt kamieni może być całkowicie nieregularny, co ma znane znaczenie kliniczne, zwłaszcza jeśli powierzchnia kamienia jest szorstka i jest bardzo gęsta. Podczas cięcia lub cięcia można wykryć fizyczną strukturę kamienia, jego gęstość. Kamienie mogą być bardzo twarde, przypominające granit, a mniej twarde, konsystencja kredy lub sprężonego piasku. Często sama nazwa „kamień” jest dowolna, ponieważ jest to tylko zagęszczony, wysoce odwodniony substrat organiczny; większość z nich to kamienie kałowe, kamienie składające się z pigmentów żółciowych i „kamienie” białkowe, czasami wielorakie i masywne, występujące w miedniczce nerkowej. Warstwowa struktura kamienia jest wystarczająco charakterystyczna dla koloidów; świadczy to o rytmach wzrostu kamienia; promieniowo ułożone pasma są charakterystyczne dla krystaloidów. Zgodnie z właściwościami fizycznymi kamienia (laminowanie, prążkowanie promieniowe, kolor, konsystencja) można w przybliżeniu ocenić jego skład chemiczny; Ponadto znamy pierwiastki chemiczne będące częścią fizjologicznych sekretów odpowiednich narządów. W systemie oddawania moczu, w kanalikach nerkowych, miednicy, moczowodów, pęcherzu moczowym, kamieniach moczowych (z soli kwasu moczowego), kwas szczawiowy, kwas fosforowy, a także kamienie mieszane są obserwowane, ponieważ na przykład brązowawe lub szczawianowe kamienie utworzone w warunkach kwasowych są brązowo-brązowe kolory przy zmianie reakcji moczu na zasadową są warstwowe, białe warstwy fosforanu. W drogach moczowych rzadko występują kamienie z wapna węglanowego, a także cystyna, związane ze specyficznymi zaburzeniami metabolizmu białek. O klinice kamicy moczowej, patrz: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Kamienie żółciowe składają się z cholesterolu, pigmentów żółciowych; częściej są mieszane. Czyste kamienie cholesterolu są bardzo lekkie, mają strukturę krystaliczną w sekcji. Kamienie pigmentowe, składające się z pigmentów żółciowych, mają ciemnozielony kolor; na nacięciu są amorficzne. Zwykle występują mieszane kamienie pigmentu cholesterolowego zmieszane z wapnem; są warstwowane prążkowaniem radialnym. Kamica żółciowa może być uzyskana eksperymentalnie u królików poprzez żywienie się pokarmami bogatymi w białko i tłuszcz (Borgman i in., 1966), zwłaszcza przy podawaniu dihydrocholesterolu. W klinice i genezie choroby kamicy żółciowej patrz: S. P. Fedorov (1934), Littler i Ellus (1952). Kamienie wapnia i fosforanu wapnia znajdują się w przewodach wydalniczych gruczołów ślinowych, trzustki, dróg oddechowych i trawiennych (rhinolity, broncholity, kamienie krypty migdałków i koprolity). Niektóre formacje organiczne (komórki, białka, bakterie, ciała obce itp.) Stanowią podstawę takich kamieni. Duża liczba mikrolitów znajduje się w gruczole krokowym osób starszych (Edmonson, 1952). Warstwowa natura tych mikrolitów, a czasem pozytywna reakcja na amyloid (z jodem i kwasem siarkowym), posłużyła za podstawę do oznaczenia ich jako ciał amyloidowych. Badanie mikroskopem elektronowym pozwoliło zasugerować, że ciała amyloidowe w płucach mają zasadnicze znaczenie dla rozwoju kamieni wewnątrzpęcherzykowych i kostniaków (microlythiasis alveolaris). Mechanizm powstawania kamieni sprowadza się do czynników fizycznych i fizjologicznych. Czynniki fizyczne stanowią naruszenie rozpuszczalności związków organicznych i nieorganicznych w roztworach wodnych i biokoloidach, z zastrzeżeniem pewnych praw. Prawa te określają zdolność do utrzymania stanu koloidalnego substancji w danym układzie koloidalnym, niezależnie od tego, czy jest to płyn (żółć, mocz, wydzielina gruczołu) czy tkanka. Biokoloidy mają zdolność ochronną („koloidy ochronne”) do utrzymywania słabo rozpuszczalnych związków w roztworze. Takie „koloidy ochronne” obejmują w szczególności kwasy żółciowe, które utrzymują estry cholesterolu w roztworze. Procesy nekrobiotyczne, trwała denaturacja „koloidów ochronnych” zamieniają zol w nieodwracalny koagulat, powodując wytrącanie i krystalizację. Strącanie substancji z roztworu jest często związane z reakcją ośrodka, jego pH, a czasami podstawą wytrącania soli jest ich zwiększone wydzielanie i stężenie. W kamieniu są rdzeń i warstwy. Jądro to organiczna substancja należąca do samego ciała (koagulaty białkowe, martwe komórki, takie jak nabłonek, leukocyty) lub ciała obce uwięzione w tej jamie, takie jak substancje lecznicze, które wypadły z roztworu, w szczególności rodzaj sulfonamidów, sterty bakterii, pasożytów, kawałków metalu (ze ślepymi ranami). Warstwy charakteryzują okresy wzrostu kamienia z powodu soli, które spadają w tym układzie koloidalnym w wyniku powyższych czynników fizycznych. Podkreślono rolę niektórych metali i enzymów jako katalizatorów w tworzeniu takich warstw, takich jak miedź w kamieniach żółciowych. Substancje, które działają katalitycznie, mogą nie tylko znajdować się w pierwotnym rdzeniu kamienia, ale także płynąć wzdłuż procesu, działając jako autokatalizatory w określonych odstępach czasu. Rozrastające się kamienie należy odróżniać od kamieni, które są czystą wkładką, tj. impregnacja dowolnej zasady organicznej solami bez kolejnych nowych warstw. Takimi inkrustacjami często okazują się kamienie żółciowe, kamienie wapienne, kamienie białkowe (nerki). Podobnie owoce pestkowe w jamie brzusznej wyglądają tak, jakby tkanki martwego płodu i jego błon nasycone solami wapiennymi stanowiły rdzeń kamienia i jego całkowitą masę.