Udar mózgu (zawał), zwężenie tętnicy szyjnej i załamanie, zwężenie tętnicy podobojczykowej i niedrożność

Udar mózgu (atak serca) - nagłe zamknięcie światła tętnic mózgu, prowadzące do śmierci poszczególnych jego części, jest trzecią najczęstszą przyczyną śmierci w rozwiniętych krajach świata. Udary są niedokrwienne - na tle skurczu lub nagłego zamknięcia światła tętnicy zakrzepem krwi i krwotoku - z powodu krwotoku w tkance mózgowej, na przykład, gdy tętnica pęka pod wpływem kryzysu nadciśnieniowego. Około 80% udarów niedokrwiennych występuje z powodu zmian w tętnicach szyjnych lub kręgowych. Najczęstsze zwężenie tętnic szyjnych z blaszkami miażdżycowymi. Drugie miejsce zajmują zagięcia tętnic szyjnych i kręgowych. Zwężenie (zwężenie) tętnicy szyjnej - spowodowane jest tworzeniem blaszki miażdżycowej w świetle tętnicy. W rezultacie zmniejsza się przepływ krwi przez tętnicę, pojawia się turbulencja, która przyczynia się do zakrzepicy tętniczej i rozwoju udaru mózgu w dorzeczu dopływu krwi tej tętnicy. Ponadto w stresującym stresie może dojść do udaru spowodowanego redystrybucją krwi, aw konsekwencji brakiem przepływu krwi w dotkniętej chorobą tętnicy bez jej zakrzepicy. Trzecią przyczyną udaru w miażdżycy tętnic jest przenoszenie fragmentów gnijącej blaszki miażdżycowej (zatoru) i blokowanie małych naczyń mózgu z ich zakrzepicą. Patologiczna krętość (załamanie) tętnicy prowadzi do dramatycznego zakłócenia przepływu krwi. W nadciśnieniu tętnice szyjne lub kręgowe są wydłużone, a zgięcia są tworzone pod ostrym kątem. Krew prawie nie przechodzi przez przegrodę tętnicy i rozwijają się objawy przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Podczas kryzysu nadciśnieniowego światło tętnicy może być całkowicie wygięte, co prowadzi do ostrego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęstszą przyczyną niewydolności kręgowo-podstawnej jest patologiczna krętość tętnic kręgowych. Przy zwężeniu i okluzji (całkowite zamknięcie światła) tętnicy podobojczykowej za pomocą blaszek miażdżycowych, u pacjenta rozwija się ból w ramieniu podczas wysiłku i utrzymujące się zawroty głowy, ponieważ dopływ krwi do ramienia zaczyna się pojawiać poprzez kradzież przepływu krwi tętniczej w mózgu. Ten stan nazywa się - syndrom stali. Niebezpieczny jest rozwój udaru niedokrwiennego w tylnych obszarach mózgu.

Konsekwencje.

Zaburzenia krążenia w mózgu często powodują rozwój udaru niedokrwiennego i prowadzą do nieodwracalnego porażenia kończyn i niepełnosprawności pacjenta, a czasami do śmierci. Wszelkie naruszenia krążenia mózgowego, w tym przemijające lub przemijające ataki niedokrwienne, powinny służyć jako powód do szczegółowego badania głównych tętnic zaopatrujących mózg. W krajach Europy Zachodniej w ciągu ostatnich 20 lat utrzymywała się stała tendencja do zmniejszania częstości występowania udaru niedokrwiennego, co wskazuje na sukces diagnozy i właściwe podejście do profilaktyki. Setki tysięcy operacji usuwania blaszek miażdżycowych z tętnic szyjnych będzie przeprowadzanych corocznie w Europie Zachodniej i Stanach Zjednoczonych, co spowoduje znaczne zmniejszenie niepełnosprawności populacji w wyniku udarów. Niestety nie można tego powiedzieć o Rosji. Bardzo często chirurg naczyniowy zostaje wezwany do już sparaliżowanego pacjenta, gdy wystąpiła pełna zakrzepica tętnicy szyjnej, część tkanki mózgowej umarła i sytuacja nie może zostać naprawiona.

Leczenie.

Wskazaniami do wykonywania operacji rekonstrukcyjnych na głównych tętnicach głowy są: • blaszka miażdżycowa, która zwęża tętnicę szyjną o 70% lub więcej%, jeśli występują oznaki niewydolności mózgu lub udar w dopływie krwi do tętnicy; • krętość patologiczna tętnic szyjnych w obecności objawów niewydolności naczyń mózgowych lub udaru; • blaszka miażdżycowa lub załamanie tętnicy kręgowej z objawami niewydolności kręgowo-podstawnej i bez innych przyczyn zaburzeń neurologicznych; • Płytka miażdżycowa, zwężająca tętnicę szyjną o 70% i bez oznak niewydolności mózgu, ale z koniecznością operacji serca lub aorty brzusznej. Istnieją 2 rodzaje operacji zwężenia tętnicy szyjnej - otwarta (endarterektomia tętnicy szyjnej) i naczyniowa (angioplastyka balonowa i stentowanie tętnicy szyjnej). W naszym dziale wykonywane są obie operacje. W przypadku patologicznej krętości tętnicy szyjnej wykonuje się operację otwartą - w znieczuleniu ogólnym wydziela się zwichnięty statek, po zastosowaniu zacisków naczyniowych usuwa się jego zmodyfikowaną część, tak że po zszyciu końców tętnicy naczynie jest proste, bez zginania. W przypadku zwężenia i niedrożności (całkowite zamknięcie światła) tętnicy podobojczykowej pacjentowi oferuje się leczenie operacyjne - chirurgię otwartą lub wewnątrznaczyniową. Są to przetoki senno-podobojczykowe lub angioplastyka balonowa i stentowanie tętnicy podobojczykowej. Operacje te pozwalają przywrócić krążenie krwi w dłoni, wyeliminować zawroty głowy i wyeliminować niebezpieczeństwo udaru.

SHEIA.RU

Sleeping Artery Kink - What Is Is

Zagięcie tętnicy szyjnej

Tętnica szyjna jest sparowaną tętnicą: lewa strona zaczyna się w tułowiu ramiennym, prawa strona - w łuku aorty. W tym przypadku oba kończą się w klatce piersiowej. Ta tętnica jest odpowiedzialna za dopływ krwi i odżywianie wszystkich narządów głowy, a zatem każda patologia, w tym załamanie tętnicy szyjnej, ma poważne konsekwencje dla całego organizmu.

Cechy anatomiczne

Tętnice nie są całkowicie symetryczne, lewa tętnica jest zawsze kilka centymetrów większa niż prawa. Te naczynia są odpowiedzialne za dopływ krwi do mózgu, oczu i większości głowy. Jednocześnie, aby zapewnić prawidłowe funkcjonowanie mózgu, należy otrzymywać krew w ilości 3,7 grama krwi na minutę na każde 100 gramów narządu.

Na poziomie chrząstki tarczycy tętnica szyjna ma kilka gałęzi: podzieloną na tętnicę szyjną zewnętrzną (HCA) i tętnicę szyjną wewnętrzną (ICA).

W normalnym stanie tętnica nie ma przewężeń uniemożliwiających przepływ krwi. Jeśli prześwit w jednej z części jest zwężony, wówczas zaburzenie metaboliczne w narządach głowy niezmiennie się rozwija.

Często przyczyną nadciśnienia, udaru niedokrwiennego lub zaburzeń nerwowych jest naruszenie dopływu krwi z powodu krętości lub zgięcia tętnicy. Porozmawiamy o tym poniżej.

Główne rodzaje patologii naczyniowych

Jedną z najczęstszych przyczyn zaburzonego przepływu krwi w mózgu jest krętość tętnicy szyjnej. Ponad 30% pacjentów, którzy zmarli z powodu udaru, wykryło tę patologię. Prawie co czwarty dorosły z kompleksowym badaniem wykazał wydłużenie lub krętość tętnicy szyjnej.

Lekarze rozróżniają następujące typy krętości statku:

1. Zacisk w kształcie litery S. W tym przypadku tętnica ma nieco większy rozmiar niż jest potrzebny, dzięki czemu naczynie ma kształt litery S. Początkowo nie powoduje żadnego dyskomfortu, ale przez lata tętnica wciąż się wydłuża, pogarszając naruszenie;
2. załamanie tętnicy szyjnej - zgięcie naczynia pod ostrym kątem. Jeśli patologia jest wrodzona, choroba jest szybko wykrywana. W innych przypadkach pacjent może być leczony na nadciśnienie przez długi czas, nawet nie wiedząc, co jest źródłem problemu. Często pacjent jest dręczony innymi objawami, w tym migreną, nudnościami i bezpodstawnymi błyskami paniki;
3. Zwijane - pętelkowe naczynie zaciskane. W tym przypadku szybkość przepływu krwi po prostu zwalnia, a ataki bólu głowy lub nudności, charakterystyczne dla takiej sytuacji, pojawiają się bez narażenia na jakiekolwiek czynniki zewnętrzne.

Powody

Często załamanie wewnętrznej tętnicy szyjnej jest wrodzone, ale następujące czynniki często przyczyniają się do rozwoju choroby:

• związane z wiekiem zmiany układu naczyniowego;
• stałe zwiększone ciśnienie;
• palenie;
• niezdrowa żywność z nadmiarem tłustej żywności;
• cukrzyca;
• nadwaga.

Dziedziczność odgrywa dużą rolę. Jeśli choroba ta została zdiagnozowana wśród krewnych, należy zdiagnozować. Siedzący tryb życia może również przyczynić się do rozwoju załamania.

Symptomatologia

Najczęściej pacjenci skarżą się na następujące objawy:

• ból głowy, który nie ustępuje po zażyciu środków przeciwbólowych;
• przerywany szum w uszach;
• okresowo omdlenia, trwające zaledwie kilka sekund;
• migoczące przed oczami;
• brak koordynacji ruchów;
• w ciężkich przypadkach upośledzenie mowy i osłabienie kończyn górnych.

Zatem symptomatologia załamania tętnicy szyjnej jest bardzo podobna do wielu innych chorób naczyniowych, w tym miażdżycy naczyń, powszechnej u osób starszych. Aby zidentyfikować chorobę, należy przeprowadzić szereg działań diagnostycznych.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować załamanie tętnicy szyjnej, należy przeprowadzić kompleks działań diagnostycznych. Początkowo lekarz przeprowadza wywiad z pacjentem, identyfikując sytuacje, w których stan pacjenta pogarsza się. Konieczne jest zmierzenie ciśnienia krwi i osłuchiwanie (słuchanie fonendoskopem) tętnic szyjnych w celu wykrycia hałasu.

Ponadto powinieneś zastosować jedną z instrumentalnych metod diagnostycznych:

1. Ultradźwięki, które pozwalają ocenić strukturę naczynia i jego ścian, a także określić jakość przepływu krwi. Dzięki ultrasonografii dopplerowskiej lekarz określa ryzyko zablokowania tętnicy;
2. skanowanie dwustronne umożliwia ocenę struktury tętnicy poprzez jej wizualizację;
3. Angiografia CT i MR. Tomografia pozwala zobaczyć każdą z warstw naczynia i dokładną lokalizację zmiany. Aby poprawić jakość obrazu, pacjentowi podaje się specjalny środek kontrastowy;
4. selektywna angiografia. Ta metoda polega na użyciu promieni rentgenowskich. Jest tętnica, w której wstrzykuje się środek kontrastowy. W rezultacie lekarz otrzymuje szczegółowy obraz wnętrza naczynia na monitorze. Z reguły tej metody nie stosuje się do badania tętnicy szyjnej. Najczęściej selektywna angiografia jest wykorzystywana do określenia możliwości interwencji chirurgicznej.

Leczenie

Jedynym skutecznym sposobem leczenia załamania tętnicy szyjnej jest operacja. W takim przypadku chirurg odcina nadmiar części tętnicy, prostując naczynie. W rezultacie przepływ krwi zostaje w pełni przywrócony.

Ponieważ operacja jest mniej traumatyczna i rzadko trwa ponad 30-60 minut, interwencja jest najczęściej wykonywana w znieczuleniu miejscowym. Po zabiegu pacjent zostaje umieszczony w szpitalu, a wypisanie do domu w przypadku braku powikłań następuje w ciągu 1-2 dni.

Skuteczność tej operacji jest bardzo wysoka. Wszystkie objawy zanikają całkowicie u 96% pacjentów. Ryzyko powikłań nie przekracza 1%.

Farmakoterapia w tym przypadku jest nieskuteczna, ponieważ pozwala jedynie na złagodzenie objawów, ale nie eliminuje problemu - zgięcia naczynia.

Leczenie u dzieci

Leczenie załamania tętnicy szyjnej u dzieci ma swoje własne cechy. Ogólnie rzecz biorąc, niedawno wykryto tę chorobę u niemowląt, co wynika głównie z braku w większości placówek medycznych wysokiej jakości sprzętu diagnostycznego.

Najczęściej najskuteczniejszą metodą leczenia załamania tętnicy szyjnej u dzieci jest operacja. Ale ponieważ dziecko stale się rozwija, czasami ta patologia może zostać wyleczona bez udziału chirurga. W rzadkich przypadkach szaleństwo przechodzi samoistnie, gdy dziecko rośnie. Aby poprawić przepływ krwi i zapobiec rozwojowi niedokrwienia, możesz użyć specjalnych ćwiczeń, które lekarz musi pokazać. W przypadku, gdy ćwiczenia nie dają pozytywnego efektu, lekarz przepisuje operację.

Zapobieganie

Aby uniknąć rozwoju załamania tętnicy szyjnej w przyszłości, konieczne jest:

1. stosować się do zdrowej diety, zmniejszać lub eliminować całkowicie słone, tłuste potrawy, wędzone mięsa;
2. kontroluj swoją masę ciała, uprawiaj sport;
3. rzucić palenie;
4. wyeliminuj podnoszenie ciężarów.

Wniosek

Zatem załamanie tętnicy szyjnej jest dość powszechną patologią, która może powodować poważne zaburzenia strukturalne w procesach metabolicznych mózgu. Aby uniknąć rozwoju powikłań, nie zwlekaj z pójściem do lekarza i operacją.

Patologiczna krętość tętnic szyjnych

Popowcew Maksym Aleksandrowicz

Chirurg, flebolog, onkolog, specjalista w diagnostyce ultrasonograficznej i laserowym leczeniu chorób żylnych

Badacz, Wydział Chirurgii, MTF, Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie

Andrey Sychev

Chirurg, flebolog, onkolog, specjalista diagnostyki ultradźwiękowej

Doktor najwyższej kategorii, doktor, profesor nadzwyczajny w Klinice Chirurgii Centralnej Państwowej Akademii Medycznej Administracji Prezydenta Federacji Rosyjskiej, członek Rosyjskiego Towarzystwa Chirurgów, Rosyjskie Stowarzyszenie Flebologów, Narodowe Kolegium Flebologów

Przez krętość tętnic szyjnych i kręgowych rozumie się ich deformację, anomalne przeplatanie lub krzywiznę.

Z reguły takie zjawiska są wrodzone. Dziedziczność patologii polega na przewadze włókien elastycznych nad włóknami kolagenowymi, w wyniku czego ściany tętnic zużywają się szybciej i zaczynają się deformować. Również patologiczna krętość tętnic szyjnych może rozwinąć się na przykład w wyniku przedłużonego nadciśnienia lub miażdżycy tętnic.

Definicja „patologicznego” odnosi się do zagrożenia, jakie pofałdowane tętnice mogą mieć dla zdrowia i życia człowieka. Zaburzenie ukrwienia spowodowane patologicznymi deformacjami tętnic szyjnych i kręgowych prowadzi do rozwoju zagrożenia udarem.

Rodzaje chorób

Rozróżnia się następujące typy krętości patologicznej tętnic szyjnych i kręgowych:

• wydłużenie tętnicy. Najczęstsze wydłużenie wewnętrznej tętnicy szyjnej lub tętnicy kręgowej, które prowadzi do powstawania zagięć wzdłuż naczynia. Wydłużona tętnica rzadko powoduje niepokój i jest często wykrywana tylko przez badanie losowe. Wraz z wiekiem zmienia się elastyczność ściany tętnic, a zakręty tętnicy mogą się zaginać, wraz z rozwojem zaburzeń krążenia mózgowego;
• załamanie - załamanie tętnicy pod ostrym kątem. Zagięcie może być wrodzone, ale nadciśnienie tętnicze lub postępująca miażdżyca tętnicy szyjnej wewnętrznej mogą również przyczyniać się do załamań. Załamanie tętnicy szyjnej objawia się przejściowymi zaburzeniami krążenia mózgowego. W przypadku załamania tętnicy kręgowej rozwija się niewydolność kręgowo-podstawna (odwracalne upośledzenie funkcji mózgu spowodowane brakiem dopływu krwi);
• Zwijanie - tworzenie pętli tętnicy szyjnej lub kręgowej, prowadzące do znacznych zmian w przepływie krwi. Charakter wygięć podczas zwijania może się różnić w zależności od położenia ciała, ciśnienia krwi. Przepływ krwi przybiera chaotyczny charakter, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi po pętli i, odpowiednio, do zmniejszenia dopływu krwi do mózgu.

Objawy

Symptomatologia patologicznej krętości tętnic szyjnych i kręgowych jest zróżnicowana. Najczęstsze objawy to:

• tak zwane przemijające ataki niedokrwienne (tymczasowe uszkodzenie dopływu krwi), któremu towarzyszy tymczasowy paraliż kończyn górnych, zaburzenia mowy, czasowa ślepota;
• hałas w głowie, zawroty głowy;
• ataki migreny;
• brak koordynacji ruchów, upadek bez utraty świadomości;
• krótkie omdlenia.

Diagnoza i leczenie

Diagnozę krętości patologicznej tętnic szyjnych i kręgowych przeprowadza się za pomocą skanowania echa za pomocą dopplerografii ultradźwiękowej i analizy widmowej odbieranego sygnału. W stadium, w którym objawy patologicznej krętości tętnic szyjnych i kręgowych są już wyraźne, stosuje się również angiografię rentgenowską.

Leczenie patologicznej krętości tętnic szyjnych i kręgowych przeprowadza się przez interwencję chirurgiczną w szpitalu. Taka operacja zwykle nie trwa długo i przyczynia się do skutecznego wyleczenia patologii w 99% przypadków. Bardziej długotrwałe leczenie może wymagać nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, jeśli te choroby spowodowały rozwój krętości patologicznej tętnic szyjnych i kręgowych.

W „MediciCity” otrzymują wysoko wykwalifikowani lekarze-flebolodzy, którzy posiadają całą gamę diagnostyki i leczenia naczyń i żył.

Jeśli masz jakieś pytania, zadzwoń do nas telefonicznie:

+7 (495) 604-12-12

Operatorzy centrum kontaktowego dostarczą Ci niezbędnych informacji na wszystkie interesujące Cię pytania.

Możesz również skorzystać z poniższych formularzy, aby zadać pytanie naszemu specjalistowi, umówić się na wizytę w klinice lub zamówić oddzwonienie. Zadaj pytanie lub określ problem, z którym chciałbyś się z nami skontaktować, a my skontaktujemy się z Tobą, aby jak najszybciej wyjaśnić informacje.

Zagięcie wewnętrznej tętnicy szyjnej

18.7.2. Nieswoiste aortoartitis

Choroba genezy autoimmunologicznej, należąca do grupy niespecyficznych chorób zapalnych, dotyczy aorty i jej głównych gałęzi. Synonimy nieswoistego aortoarteritis to: choroba bez tętna, zespół Takayasu, zespół łuku aorty, zapalenie tętnic u młodych kobiet. Choroba występuje częściej u kobiet w wieku poniżej 30 lat.

Obraz patologiczny. Morfologicznie niespecyficzny

Zapalenie tętnic aortalnych jest systemowym przewlekłym procesem produkcyjnym w ścianie aorty i jej dużych gałęzi, począwszy od zapalnego nacieku przydanki i pożywki. W warstwie środkowej jest obraz produktywnego zapalenia, mięśnie gładkie i włókna elastyczne ulegają zniszczeniu. Wyraźny periprocess powstaje wokół naczynia ze względu na pogrubienie przydanka i jego lutowanie do otaczających tkanek. Intima ulega zmianie po raz drugi, obserwuje się w niej reaktywne zagęszczenie, co pociąga za sobą ostre zwężenie lub całkowite zamknięcie jamy ustnej i światła dotkniętych tętnic, a odkładanie fibryny często obserwuje się na powierzchni błony wewnętrznej. Media są zaniknięte i ściśnięte przez szerokie włókniste i pogrubione sprzęgło przydanki. W późnych stadiach niespecyficznego zapalenia aortalno-tętniczego mogą pojawić się wtórne zmiany miażdżycowe: obliteracja, zwłóknienie i zwapnienie głównych tętnic. W tym przypadku, nawet histologicznie, trudno jest odróżnić zapalenie tętnic od miażdżycowych zmian naczyniowych.

Proces patologiczny u 70% pacjentów jest zlokalizowany w łuku aorty i jego gałęziach, w 30-40% w odcinku międzynerkowym aorty brzusznej i tętnic nerkowych. Proces ten jest równie często obserwowany w zstępującej aorcie piersiowej i rozwidleniu aorty brzusznej (18%). U 10% pacjentów proces jest zlokalizowany w tętnicach wieńcowych, w 9% w naczyniach krezkowych, w 5% w tętnicy płucnej. Jednocześnie ten sam pacjent może być dotknięty kilkoma tętnicami. Uszkodzenie ma zwykle charakter segmentowy i ogranicza się do ust i proksymalnych odcinków gałęzi rozciągających się od aorty. Choroba charakteryzuje się powoli postępującym przebiegiem.

Istnieją trzy etapy choroby: ostra, podostra i przewlekła. Choroba zaczyna się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. U pacjentów rozwija się osłabienie, zmęczenie, gorączka, pocenie się, utrata masy ciała, bóle stawów, tachykardia, duszność, a czasem kaszel. Zwiększenie ESR, leukocytozy, wzrost poziomu γ-globulin, białka C-reaktywnego wykrywa się we krwi. Po kilku tygodniach lub miesiącach choroba staje się podostra, a po 6-10 latach od jej wystąpienia pojawiają się objawy danego basenu naczyniowego.

Zaangażowanie łuku aorty i jego gałęzi w proces patologiczny prowadzi do przewlekłego niedokrwienia mózgu i kończyn górnych. Porażce tętnic krezkowych towarzyszy niedokrwienie narządów trawiennych. Wraz z porażką rozwidlenia aorty brzusznej następuje niedokrwienie tętnic biodrowych kończyn dolnych. Gdy zwężenie aorty zstępującej rozwija się zespół arktyczny i ze zwężeniem tętnicy nerkowej - zespół nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Choroba może być skomplikowana przez tworzenie tętniaka. Obraz kliniczny tych zespołów opisano w odpowiednich sekcjach.

18.7.3. Zarostowe zapalenie naczyń (choroba Vinivertera-Buergera)

Synonimy choroby to: zacierające się zapalenie wsierdzia, zacierająca się endokrynno-wegetatywna arterioza [Oppel V. A., 1928], spontaniczna zgorzel. Zapalenie zakrzepowo-zatorowe (zapalenie wsierdzia) jest zapalną przewlekłą, nawracającą, segmentarną, wielowarstwową chorobą o niespecyficznej genezie, która wpływa na ściany małych i średnich tętnic. Zacierające się

Zapalenie naczyń krwionośnych odnosi się do alergicznych chorób autoimmunologicznych. Charakteryzuje się obecnością we krwi autoprzeciwciał i krążących kompleksów immunologicznych, co potwierdza autoimmunologiczną genezę choroby. Wykrywane są również przeciwciała przeciwfosforowe i antyelastynowe oraz zwiększona zawartość immunoglobulin klasy A i M. Najczęściej dotyczy to młodych mężczyzn poniżej 40 roku życia. Rozwój zapalenia zakrzepowo-zatorowego sprzyjają czynniki powodujące utrzymujący się skurcz naczyń (palenie tytoniu, hipotermia, powtarzające się niewielkie obrażenia). Długotrwały skurcz tętnicy i vasa vasorum prowadzi do przewlekłego niedokrwienia ściany naczyniowej, w wyniku czego dochodzi do rozrostu błony wewnętrznej, zwłóknienia adwentytycznego i zmian zwyrodnieniowych własnego układu nerwowego ściany naczyniowej. W późnym stadium choroby zmiany miażdżycowe często występują w ścianach dużych naczyń. Na tle zmodyfikowanego błony wewnętrznej powstaje skrzeplina ciemieniowa, pojawia się zwężenie i obliteracja światła naczynia, które często kończy się gangreną dystalnej części kończyny. W końcowej fazie choroby w obszarze zakrzepicy rośnie tkanka włóknista, odkładają się sole wapnia.

Jeśli na początku choroby dotknięte są głównie dystalne części naczyń kończyn dolnych, w szczególności tętnice dolnej części nogi i stopy, to później w proces patologiczny biorą udział większe tętnice (podkolanowa, udowa i biodrowa). Choroba może być połączona z migrującym żylnym zakrzepowym zapaleniem żył.

18.7.4. Zacierające się uszkodzenia gałęzi łuku aorty

Przewlekła upośledzona drożność naczyń ramienno-głowowych powoduje niedokrwienie mózgu i kończyn górnych.

Etiologia i patogeneza. Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń gałęzi łuku aorty są niespecyficzne zapalenie aorty i miażdżycy tętnic. W miażdżycy najczęściej dochodzi do rozwidlenia wspólnej tętnicy szyjnej, rzadziej do pnia tułowia ramienno-głowowego, podobojczykowego, tętnicy kręgowej. Nieswoiste aortoartitis wpływa na gałęzie łuku aorty (tętnice szyjne wspólne i tętnice podobojczykowe). Rzadziej kompresja pozaustrojowa prowadzi do upośledzenia gałęzi łuku aorty: ucisk tętnicy podobojczykowej z wysoko zlokalizowanym żebrem I lub dodatkowym żebrem szyjnym, przerostem przedniej łuski lub mięśniem piersiowym, uciskiem tętnicy kręgowej z osteofitami z wyraźną osteochondrozą szyjki macicy itp. być ich deformacją - patologiczną krętością i ekscesami.

W przypadku zwężenia, które zawęża 70-80% światła naczynia, zmniejsza się objętościowy przepływ krwi i pojawiają się turbulentne przepływy. W obszarach zwężonych następuje spowolnienie przepływu krwi, sprzyjające agregacji płytek w blaszkach miażdżycowych i tworzeniu się skrzepu krwi. Oddzielenie cząstek skrzepu krwi prowadzi do mikroembolii naczyń mózgowych. Zator może wystąpić, gdy naczynia mózgowe są zablokowane przez fragmenty blaszki miażdżycowej, która jest zniszczona z powodu owrzodzenia lub krwotoku.

W patogenezie zaburzeń związanych z zaburzeniami krążenia główną rolę odgrywa niedokrwienie obszarów mózgu zasilanych krwią z zaatakowanej tętnicy. Z porażką jednej z czterech tętnic mózgu (tętnica szyjna wewnętrzna lub kręgowa)

Podaż odpowiednich obszarów mózgu jest kompensowana wstecznym przepływem krwi przez krąg Willisa i włączeniem zewnątrzczaszkowych zabezpieczeń. Jednak taka restrukturyzacja przepływu krwi czasami prowadzi do paradoksalnego efektu - pogorszenia krążenia mózgowego. Tak więc, na przykład, przy zamykaniu odcinka tętnicy podobojczykowej przyśrodkowej do tętnicy kręgowej, krew do dystalnego odcinka tętnicy podobojczykowej, a zatem do kończyny górnej, zaczyna płynąć z koła mózgu przez tętnicę kręgową, zmniejszając przepływ krwi w mózgu, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego zespół napadu). Tętnica kręgowa staje się podobnym dopływem krwi do kończyny górnej po dotkniętej chorobą stronie.

Choroby naczyń mózgowych. Około 80% chorób okluzyjnych gałęzi łuku aorty, powodujących naruszenie dopływu krwi tętniczej do mózgu, spowodowane jest zmianami miażdżycowymi. Rzadziej występuje aortoartitis (gigantyczne zapalenie tętnic - choroba Takayasu), włóknista dysplazja mięśniowa. Ostre objawy naczyniowo-mózgowe mogą wystąpić z powodu zatoru naczyniowego. Zator naczyniowy mózgu jest często spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych. Po owrzodzeniu i zniszczeniu przez płytkę miażdżycową, jej cząstki (miażdżycowy detrytus, małe skrzepy krwi, mikrocząstki martwej tkanki) są przenoszone przez krew do małych naczyń mózgu i powodują ich zatorowość, objawiającą się niedokrwieniem odpowiedniej części mózgu i udaru.

Przyjmuje się przeznaczenie 4 stopni zaburzeń przepływu krwi w mózgu: bezobjawowe, przemijające (przejściowe ataki niedokrwienne), przewlekła niewydolność naczyniowa, udar i jego konsekwencje.

Bezobjawowy etap choroby objawia się jedynie szmerami skurczowymi w tętnicy szyjnej lub innych tętnicach. Badanie instrumentalne (USG, angiografia) pozwala określić stopień zwężenia tętnicy. Przy znacznym zwężeniu światła wskazane jest leczenie chirurgiczne w celu zapobiegania udarowi - poważne, nieodwracalne zmiany w mózgu. Pacjenci z rozwiniętym stabilnym udarem po wyzdrowieniu również potrzebują leczenia chirurgicznego, aby zapobiec nawrotowi udaru.

Niewydolność kręgowo-podstawna powstaje w wyniku mikroembolii lub hipoperfuzji tętnic kręgowych lub podstawnych, objawiających się przejściowymi epizodami zaburzeń czucia, niezdarności ruchów i innych objawów, które mogą być obustronne. Pojawienie się tylko jednego z objawów (zawroty głowy, podwójne widzenie, dysfagia, brak równowagi) jest rzadko powodowane przez niewydolność kręgowo-podstawną, ale jeśli jednocześnie występują w określonej kombinacji, wówczas możemy przyjąć jego obecność.

Przemijające ataki niedokrwienne są zwykle powodowane przez mikroemboli małych gałęzi naczyń mózgowych, które występują podczas owrzodzenia i rozpadu płytek miażdżycowych w tętnicach szyjnych. Objawy neurologiczne zależą od umiejscowienia zatoru w łożysku naczyniowym mózgu lub naczyń krwionośnych oka, wielkości, struktury mikroembolu, jego zdolności do lizy, a także stopnia zamknięcia naczynia i obecności zabezpieczeń. Hipoperfuzja spowodowana mikroembolizmem powoduje tymczasowe zaburzenia widzenia i odpowiadające im objawy neurologiczne.

Ostre niestabilne zaburzenia neurologiczne należą do kategorii szybko narastających przejściowych epizodów niedokrwienia mózgu, powodując niewielki udar ze stopniowo zmniejszającymi się objawami. Ci pacjenci

potrzebują leczenia w nagłych wypadkach, aby zapobiec rozwojowi trwałego udaru niedokrwiennego.

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością naczyń często skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne, zaburzenia pamięci. Mają krótkotrwałe ataki nieprzytomności, chwieją się podczas chodzenia, podwójne widzenie. Czasami można zaobserwować zahamowanie, zmniejszoną inteligencję, dyzartrię, afazję i dysfonię. Obiektywne badanie często ujawnia osłabienie zbieżności, oczopląs, zmiany koordynacji ruchowej, zaburzenia wrażliwości, krótkotrwałe mono- i niedowład połowiczy oraz jednostronny zespół Bernarda-Hornera. W zależności od stopnia niewydolności naczyń mózgowych, te zaburzenia neurologiczne są przejściowe lub trwałe.

Zaburzenia widzenia pojawiają się wraz z porażką tętnic szyjnych i kręgowych. Obejmują one niewielki spadek widzenia do całkowitej utraty obrazu. Częste skargi pacjentów na obecność zasłony, oczka przed oczyma.

Brak dopływu krwi do kończyn górnych objawia się ich słabością, zwiększonym zmęczeniem i chłodem. Ciężkie zaburzenia niedokrwienne pojawiają się tylko z zamknięciem dystalnych naczyń ręki. Pulsacja tętnic dystalnych do miejsca uszkodzenia naczynia jest zwykle nieobecna lub osłabiona. Wraz z porażką tętnicy podobojczykowej ciśnienie krwi na odpowiednim ramieniu zmniejsza się do 80-90 mm Hg. Art., Nad zwężonymi tętnicami usłyszał szmer skurczowy. W zwężeniu rozwidlenia i tętnicy szyjnej wewnętrznej jest on wyraźnie określony pod kątem żuchwy; przy zwężeniu pnia ramienno-głowowego - w prawym dole nadobojczykowym za stawem mostkowo-obojczykowym. Stopień zaburzeń dopływu krwi do kończyn górnych można określić za pomocą próbki przypominającej próbkę, która powoduje chromanie przestankowe. W pozycji siedzącej pacjentowi proponuje się uniesienie rąk i szybkie zaciśnięcie rąk w pięść i rozluźnienie. Zwróć uwagę na czas wystąpienia zmęczenia rąk i czas pojawienia się bólu. Objaw jest dodatni ze zwężeniem tętnicy podobojczykowej dystalnej i proksymalnej do gałęzi tętnicy kręgowej (zespół kradzieży, w którym krew dostaje się do tętnicy podobojczykowej z kręgu tętnicy kręgowej).

Kompresja naczyń i nerwów podobojczykowych (zespół ujścia klatki piersiowej).

Zespół kompresji naczyń podobojczykowych i nerwów może być spowodowany dodatkowym żebrem szyjnym (zespół żebra szyjki macicy) lub wysoko zlokalizowanym żebrem I (zespół obojczykowo-obojczykowy), przerostowym mięśniem przednim kości łokciowej i jego ścięgnem (przedni zespół skalisty), patologicznie zmienionym mięśniem piersiowym (zespół Wright lub mięsień piersiowy większy). W przypadku powyższych zespołów dochodzi do kompresji tętnicy i splotu ramiennego, więc obraz kliniczny składa się z zaburzeń naczyniowych i neurologicznych. Pacjenci zwykle skarżą się na ból, chłód, parestezje, osłabienie mięśni ramion, akrocyjanię i obrzęk dłoni. Charakterystyczne jest, że w pewnych pozycjach rąk i głowy nasilają się objawy niewydolności tętniczej. Objawia się to zwiększonym bólem i parestezjami, pojawieniem się uczucia ciężkości w dłoni, ostrym osłabieniem lub zanikiem tętna na tętnicy promieniowej. Tak więc u pacjentów cierpiących na mięsień przedni łokciowy i zespół żebra szyjki macicy, najbardziej znacząca kompresja tętnicy podobojczykowej i pogorszenie ukrwienia występują, gdy ramię jest uniesione i zgięte pod kątem prostym w stawie łokciowym do tyłu, jednocześnie ostro obracając głowę podnoszonym podbródkiem

Rys. 18.9. Płytka miażdżycowa, powodująca zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Sonogram.

w przeciwnym kierunku i trzymając go w tej pozycji (test Adsona); u pacjentów z zespołem obojczykowo-obojczykowym, gdy ramię jest cofnięte do tyłu i do dołu oraz u pacjentów z zespołem Wrighta, gdy ramię jest podniesione i cofnięte, a także gdy jest rzucone z powrotem na tył głowy. Ciągła traumatyzacja tętnicy i nerwów prowadzi do zmian bliznowatych wokół tych struktur anatomicznych i wyraźnych zaburzeń czynnościowych. Objawy choroby rzadko występują w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Nawet żebro szyjne nie powoduje zauważalnych zaburzeń u młodych mężczyzn. Sugeruje to, że zmiany w związku struktur między obojczykiem a górną częścią klatki piersiowej, które rozwijają się stopniowo wraz z wiekiem, są główną przyczyną choroby. Objawy choroby powodowane są nie tyle okresowo pojawiającymi się zaburzeniami dopływu krwi do kończyny górnej, co przez przejściową kompresję jednego lub kilku pni splotu ramiennego. Niektórzy pacjenci rozwijają zauważalne zaburzenia troficzne po dotkniętej chorobą stronie.

Właściwa ocena obrazu klinicznego, wyniki próbek ze zmianą położenia kończyny, badania instrumentalne pozwalają na różnicową diagnostykę tych zespołów z chorobą Raynauda.

Wśród nieinwazyjnych metod badawczych wykorzystywanych w diagnostyce zmian patologicznych w gałęziach łuku aorty, ultrasonografia dopplerowska jest najbardziej pouczająca, określając kierunek i prędkość przepływu krwi, obecność przepływu z jednej puli do drugiej. Przy skanowaniu dupleksowym przy użyciu nowoczesnych urządzeń ultradźwiękowych można z dużą precyzją określić lokalizację i zakres zmian patologicznych, stopień zmiany tętniczej - okluzję, zwężenie, charakter procesu patologicznego - miażdżycę tętnic, aortalno-tętnicze (ryc. 18.9). Planując zabiegi chirurgiczne należy wykonać panarteriografię łuku aorty zgodnie z Seldingerem lub selektywną arteriografią jego gałęzi. Tradycyjną angiografię rentgenowską można zastąpić angiografią CT lub MRI.

U pacjentów z dodatkowym żebrem szyjnym, a także zespołem obojczykowo-obojczykowym, dane radiograficzne mają szczególną wartość.

Leczenie. Potrzeba interwencji rekonstrukcyjnych w przypadku zmian okluzyjnych naczyń ramienno-głowowych jest podyktowana częstym rozwojem udarów niedokrwiennych. Wskazania do zabiegu chirurgicznego to istotne hemodynamicznie (ponad 60-70%) zwężenie lub niedrożność, jak również zmiany, które mogą stać się źródłem zatoru tętnic wewnątrzczaszkowych (niestabilne płytki powikłane krwotokiem lub owrzodzeniem).

W przypadku izolowanych zmian w tętnicach ramienno-głowowych wprowadza się obecnie wewnątrznaczyniowe zabiegi endometrium, takie jak rozszerzenie balonika i wewnątrznaczyniowe umieszczenie stentu. Z segmentowymi niedrożnościami wspólnej tętnicy szyjnej i początkowym odcinkiem tętnic szyjnych wewnętrznych, rozwidleniem

tętnica szyjna, zwężenie ujścia tętnicy kręgowej wykonuje otwartą endarterektomię. Gdy proksymalna niedrożność tętnicy podobojczykowej prowadząca do rozwoju zespołu kradzieży podobojczykowej, operacją z wyboru jest przetokowanie tętnicy szyjnej i podobojczykowej z autogenną lub syntetyczną protezą lub resekcja tętnicy podobojczykowej z wszczepieniem jej końca do wspólnej tętnicy szyjnej. Przy rozległym uszkodzeniu głównych tętnic łuku aorty powstaje ich resekcja za pomocą protetyki lub chirurgii bypassów. W przypadku wielu zmian w gałęziach łuku aorty wykonuje się jednoczesną rekonstrukcję kilku tętnic. W przypadku patologicznej krętości naczyń najlepszym rodzajem operacji jest resekcja, po której następuje bezpośrednie zespolenie kończyn.

U pacjentów z upośledzoną drożnością naczyń spowodowaną kompresją pozanaczyniową konieczne jest wyeliminowanie przyczyny kompresji. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się scapenotomię, resekcję żebra I, przecięcie mięśnia piersiowego mniejszego lub podobojczykowego itp.

Jeśli niemożliwe jest wykonanie zabiegu rekonstrukcyjnego, wskazane są interwencje chirurgiczne układu współczulnego: sympatektomia górna szyjki macicy (C, C)_i), stelektomia (C_VII(usunięcie lub zniszczenie zwoju szyjkowo-piersiowego (gwiaździstego) (ganglion stellatum) i sympatektomii piersiowej (Th_n—T_IV). Po zabiegu chirurgicznym zmniejsza się opór obwodowy i poprawia się krążenie krwi w naczyniach obocznych.

18.7.5. Obliterujące choroby trzewnych gałęzi aorty

Przewlekłe niedokrwienie brzucha. Choroba jest spowodowana okluzyjnymi uszkodzeniami trzewnych gałęzi aorty brzusznej, które objawiają się bólem po jedzeniu, utratą masy ciała, szmerami skurczowymi w okolicy nadbrzusza powyżej projekcji aorty.

Etiologia i patogeneza. Miażdżyca tętnic i niespecyficzne zapalenie tętnic aortalnych są najczęstszymi przyczynami uszkodzenia naczyń krezkowych i pnia trzewnego, rzadziej dysplazji włóknisto-mięśniowej, nieprawidłowości w rozwoju tętnic trzewnych. Naruszenie ich drożności następuje podczas kompresji pozaziemskiej, która często jest poddawana pniu trzewnym. Jego ucisk może powodować wiązadło sierpowe i środkowy szypułkę przepony, tkankę nerwowo-włóknistą splotu trzewnego (słonecznego).

Zmiany miażdżycowe tętnic krezkowych obserwuje się częściej u osób w średnim i starszym wieku. Płytki miażdżycowe z reguły znajdują się w proksymalnych segmentach tętnic, dolna tętnica krezkowa jest najczęściej dotknięta, rzadziej - pnia trzewnego. Nieswoiste aortoartitis tego miejsca z reguły występuje w młodym wieku; gałęzie trzewne są zawsze dotknięte wraz z odpowiednim segmentem aorty. Porażka jest bardziej przedłużona. Zapalenie naczyń zewnątrznaczyniowe obserwuje się równie często w każdej grupie wiekowej.

Koncepcja „przewlekłego niedokrwienia układu pokarmowego” łączy oznaki zaburzeń krążenia w trzech naczyniach naczyniowych: pniu trzewnym, górnej i dolnej tętnicy krezkowej. Brak przepływu krwi w puli chorej tętnicy przez pewien czas jest kompensowany przez redystrybucję krwi z innych pul naczyniowych. Jednak wraz z postępem choroby następuje zmniejszenie możliwości kompensacyjnych krążenia obocznego. Najbardziej

ciężkie zaburzenia hemodynamiczne występują z jednoczesnym uszkodzeniem kilku tętnic trzewnych. Następnie zaburzenia hemodynamiczne stają się szczególnie wyraźne na wysokości układu trawiennego, gdy istniejący przepływ krwi nie jest w stanie zapewnić normalnego dopływu krwi do pewnych odcinków przewodu pokarmowego, w których rozwija się niedokrwienie. Warstwa śluzowa i podśluzowa przewodu pokarmowego są najbardziej wrażliwe na niedotlenienie, dlatego jego aparat gruczołowy ulega dystrofii, co prowadzi do zmniejszenia wytwarzania enzymów trawiennych i upośledzenia wchłaniania. Jednocześnie zaburzona jest czynność wątroby i trzustki. Jedną z konsekwencji przewlekłego niedokrwienia brzucha jest ostre naruszenie krążenia krwi trzewnej, które występuje z powodu zakrzepicy zaatakowanej tętnicy i często kończy się zgorzelą jelitową.

Obraz kliniczny. Przewlekłe niedokrwienie brzucha charakteryzuje się triadą objawów: bólem, dysfunkcją jelit, utratą wagi. Pierwotne objawy kliniczne rozróżniają 4 formy choroby: celiakię (ból), bliższą krezkę (dysfunkcję jelita cienkiego), dystalną krezkę (dysfunkcję jelita grubego) i mieszaną.

Głównym objawem choroby jest ból brzucha. Po pokonaniu pnia trzewnego ból jest intensywny, zlokalizowany w nadbrzuszu i występuje 15-20 minut po posiłku. Wraz z porażką tętnicy krezkowej górnej ból jest mniej intensywny, pojawia się w mesogasterze w 30-40 minut po jedzeniu, zwykle trwa 2-2 '/₂ h, tj. przez cały okres maksymalnej aktywności funkcjonalnej przewodu pokarmowego. Ból jest związany z gromadzeniem się w niedokrwionych tkankach niedotlenionych produktów metabolicznych, które wpływają na zakończenia nerwów wewnątrzorganizacyjnych. Po pokonaniu dolnej tętnicy krezkowej tylko 8% pacjentów odczuwa ból w lewym regionie biodrowym. Pacjenci zauważyli zmniejszenie bólu przy ograniczeniu przyjmowania pokarmu. Dysfunkcja jelit wyraża się w rozdęciu brzucha, niestabilnym stolcu, zaparciach. W masach kałowych często znajdują się resztki niestrawionego pokarmu, śluzu.

Postępująca utrata masy ciała z powodu naruszenia wydzielania i zdolności wchłaniania jelit, a także fakt, że pacjenci ograniczają się do pożywienia z obawy przed atakiem bólu.

Izolowane uszkodzenie tętnic trzewnych jest rzadkie, częściej łączy się je z uszkodzeniem innych basenów naczyniowych, dlatego w diagnostyce różnicowej ważna jest prawidłowa interpretacja dolegliwości pacjentów.

Podczas osłuchiwania brzucha w okolicy nadbrzusza często słyszy się charakterystyczny szmer skurczowy spowodowany zwężeniem pnia trzewnego lub tętnicy krezkowej górnej.

Dane z badań laboratoryjnych wskazują na zmniejszenie wchłaniania i funkcji wydzielniczych jelita. Coprogram ujawnia dużą ilość śluzu, neutralnego tłuszczu i niestrawionych włókien mięśniowych. Wraz z postępem choroby rozwija się dysproteinemia, charakteryzująca się spadkiem zawartości albuminy we krwi i wzrostem poziomu globulin, wzrostem aktywności ALT i LDH oraz wzrostem wskaźników testu tymolowego.

Badanie rentgenowskie ujawnia powolne przejście baru przez jelita, wzdęcia, skurcze segmentowe jelita. Kolonoskopia wykrywa rozlane lub segmentalne zapalenie jelita grubego, atrofię

rzodkwie, erozja, zwężenia segmentowe z zanikiem haustracji spotykają się rzadziej. Badanie histologiczne próbek biopsyjnych wykazało obrzęk blaszki właściwej błony śluzowej, zmniejszenie liczby krypt, obszarów zwłóknienia, poszerzenia i ektazji naczyń warstwy podśluzówkowej, ogniskowe nacieki komórek limfoidalnych. Wyniki badań radioizotopowych zwykle wskazują na spadek absorpcji I-31-triolionu i absorpcji 1 13 | - kwas masłowy.

W przypadku podejrzenia uszkodzenia okluzyjnego tętnic krezkowych konieczne jest dokładne badanie RTG, endoskopowe i ultrasonograficzne narządów przewodu pokarmowego w celu wyeliminowania ich organicznych zmian w genezie bólu brzucha.

Ultrasonograficzne skanowanie dwustronne umożliwia wizualizację aorty brzusznej i początkowych odcinków pnia trzewnego i jego gałęzi (często tętnic wątrobowych i śledzionowych), a także tętnicy krezkowej górnej. Gdy stenoza zmian patologicznych w ustach tych tętnic wydaje się burzliwym przepływem krwi o dużej prędkości, zmniejsza średnicę zaatakowanego naczynia, następuje ekspansja po stenozie.

Aortografia, wykonywana w rzutach przednio-tylnych i bocznych, pozwala ocenić stan otworów celiakii i tętnic krezkowych. Na angiogramie w przewlekłym niedokrwieniu brzucha wykrywane są zarówno bezpośrednie oznaki uszkodzenia tętnic trzewnych (ubytek wypełnienia, zwężenie, okluzja, ekspansja naczyń poststenotycznych), jak i pośrednie (wypełnienie wsteczne, ekspansja naczyń obocznych, słabo skontrastowana tętnica dotknięta). Aby ocenić stan naczyń krezkowych, można zastosować angiografię CT lub MR.

Leczenie. W łagodnych przypadkach są one ograniczone do leczenia zachowawczego, w tym leków dietetycznych, przeciwskurczowych i przeciwsklerotycznych, środków poprawiających metabolizm tkanek i właściwości reologicznych krwi. Postęp choroby jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego.

Aby wyeliminować zewnętrzną kompresję pnia trzewnego, wystarczy rozciąć zmodyfikowany blizna środkowy szypułkę przepony, półksiężyc wątroby lub włókna splotu trzewnego. W przypadku zwężenia i niedrożności w obszarze jamy ustnej tętnic trzewnych, endarterektomia jest skuteczna, aw przypadkach rozległych zmian chorobowych wybranymi operacjami są albo resekcja dotkniętego obszaru, a następnie protetyka lub operacja bypassów.

78.7.6. Choroba tętnic nerkowych. Nadciśnienie naczyniowe

Wtórne objawowe nadciśnienie tętnicze rozwija się w wyniku zwężenia tętnicy nerkowej, naruszenia głównego przepływu krwi i krążenia krwi w nerkach bez pierwotnego uszkodzenia miąższu i dróg moczowych. Charakterystyczne dla tej choroby są wysokie wartości ciśnienia krwi, upośledzona czynność nerek, podejrzenie udziału w patologicznym procesie tętnicy nerkowej. Nadciśnienie naczyniowe występuje u 3-5% pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze. Najczęściej choroba dotyka ludzi młodych i w średnim wieku.

Etiologia i patogeneza. Przyczyny uszkodzenia tętnic nerkowych są zróżnicowane: miażdżyca, niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze, włókniste

dysplazja mięśniowo-szkieletowa, zakrzepica i zatorowość, kompresja tętnic przez guzy itp. Miażdżyca jest na pierwszym miejscu (40-65%), dysplazja włóknisto-mięśniowa jest na drugim miejscu (15-30%), a niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze (16 —22%). Płytka miażdżycowa zwykle znajduje się w aorcie i rozciąga się do ujścia tętnicy nerkowej. Znacznie rzadziej miażdżyca jest zlokalizowana bezpośrednio w tętnicy nerkowej (u 90% pacjentów zmiana jest obustronna. Dysplazja włóknisto-mięśniowa zwykle dotyczy środkowej lub dalszej części tętnicy nerkowej i może rozprzestrzeniać się na gałęzie. U 50% pacjentów zmiana jest obustronna). Zwężenie tętnicy następuje z powodu rozrostu, który w postaci pierścienia pokrywa tętnicę i koncentrycznie zwęża jej światło. Choroba występuje głównie u kobiet poniżej 45 roku życia; jest przyczyną nadciśnienia u 10% dzieci z nadciśnieniem tętniczym. Hipoplazja tętnicy nerkowej, koarktacja aorty i aortoartitis Takayasu są najczęstszymi przyczynami nadciśnienia u dzieci.

Zwężenie światła tętnic nerkowych prowadzi do hipoperfuzji nerek, spadku ciśnienia tętniczego w naczyniach, w odpowiedzi na te zmiany występuje rozrost komórek przykłębuszkowych. Ten ostatni, w tych warunkach, emituje dużą ilość reniny, która przekształca angiotensynogen krążący we krwi w angiotensynę I, która szybko zamienia się w angiotensynę II za pomocą enzymu konwertującego angiotensynę. Angiotensyna II zwęża tętniczki, hipoperfuzję nerek, pomaga zwiększyć wydzielanie aldosteronu i retencję sodu w organizmie. Nadciśnienie występuje w odpowiedzi na hipoperfuzję nerek. Pewna wartość w rozwoju nadciśnienia naczyniowego jest również związana ze spadkiem poziomu niektórych substancji depresyjnych i rozszerzających naczynia, które mogą być wytwarzane przez nerki (prostaglandyny, kininy itp.).

Obraz kliniczny i diagnoza. Na początku choroby u większości pacjentów objawy choroby nie są wykrywane. Tylko nieliczni mają bóle głowy, drażliwość i depresję emocjonalną. Stały wzrost ciśnienia rozkurczowego jest czasami jedynym obiektywnym objawem choroby. Podczas osłuchiwania można usłyszeć stały szmer skurczowy w górnej części brzucha po obu stronach linii środkowej. Jeśli przyczyną nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest choroba tętnic miażdżycowych, u pacjentów można wykryć inne objawy miażdżycy. Brak nadciśnienia w rodzinie i bliskich krewnych, wczesne pojawienie się nadciśnienia (zwłaszcza w dzieciństwie lub u kobiet w okresie przejścia do wieku dojrzałego), szybki wzrost jego stopnia, odporność na leki przeciwnadciśnieniowe i szybkie pogorszenie czynności nerek dają podstawy do przypuszczeń o występowaniu nadciśnienia nerkowego.

W późnym stadium choroby objawy nadciśnienia naczyniowego można sklasyfikować w następujący sposób: 1) objawy nadciśnienia mózgowego (bóle głowy, zawroty głowy, szum w uszach, uczucie pływów, ciężkość głowy, utrata wzroku); 2) przeciążenie lewego serca i niewydolności wieńcowej (ból w sercu, kołatanie serca); 3) objawy zawału nerki (ból w okolicy lędźwiowej, krwiomocz); 4) objawy wtórnego hiperaldosteronizmu (osłabienie mięśni, parestezje, wielomocz). W miażdżycy tętnic i niespecyficznym zapaleniu aortalno-tętniczym często wpływa się na inne pule naczyniowe, więc pacjenci mogą mieć objawy z powodu innej lokalizacji procesu patologicznego.

Ciśnienie krwi u pacjentów znacznie wzrasta: ciśnienie skurczowe

Rys. 18.10. Dwustronne zwężenie tętnic nerkowych i - przed leczeniem; b - po wprowadzeniu stentu wewnątrznaczyniowego. Angiogramy.

leczenie u większości pacjentów powyżej 200 mm Hg. Art. I rozkurcz - 130-140 mm Hg. Art. Nadciśnienie tętnicze jest trwałe i słabo podatne na leczenie zachowawcze. Granice serca są rozciągnięte w lewo, impuls szczytowy jest wzmocniony; na aorcie decyduje nacisk drugiego tonu. U niektórych pacjentów słyszalny jest szmer skurczowy w projekcji aorty brzusznej i tętnic nerkowych. Choroba charakteryzuje się szybko postępującym przebiegiem prowadzącym do upośledzenia krążenia mózgowego, ciężkiej angiopatii siatkówki, niewydolności wieńcowej i nerek.

Ma duże znaczenie dla diagnozy urografii i renografii radioizotopowej. W serii urogramów ujawniają one wolniejszy przepływ kontrastu do kielicha chorej nerki, wolniejsze uwalnianie kontrastu w porównaniu ze zdrową nerką, która często ma duże wymiary z powodu przerostu kompensacyjnego. Choroba nerek jest zmniejszona.

W renografii izotopowej odnotowuje się powolne uwalnianie izotopu z nerki po dotkniętej chorobą stronie. Podczas badania należy wykluczyć inne przyczyny objawowego nadciśnienia tętniczego (choroby nadnerczy, uszkodzenie miąższu nerek, centralnego układu nerwowego, tętnic ramienno-głowowych). W przypadku niejasnej diagnozy stosuje się biopsję nerki; określić aktywność reniny we krwi obwodowej i we krwi płynącej z nerek.

Angiografia, będąca ostatnim etapem diagnozy, wykazana jest wraz ze wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi powyżej 110 mm Hg. Art. i szybki wzrost objawów upośledzenia czynności nerek. W przypadku zmian miażdżycowych naczyń na angiogramie ujawnia się charakterystyczne zwężenie jamy ustnej lub początkowa część tętnicy nerkowej na długości 1,5-2 cm, a jednocześnie wpływa na aortę brzuszną i jej trzewne gałęzie. W dysplazji włóknisto-mięśniowej zwężenie zlokalizowane jest w środkowej i dalszej części tętnicy nerkowej; Przedłużone obszary zwykle przeplatają się z pierścieniowymi strefami zwężenia, przypominającymi sznurek z koralikami.

Leczenie. Pomimo pojawienia się nowoczesnych leków przeciwnadciśnieniowych o wyraźnym zahamowaniu układu renina-angiotensyna-aldosteron (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę - kaptopril, ena-lapril itd.), Terapia lekowa, nawet udana, nie jest fizjologiczna, ponieważ zmniejszenie ciśnienia krwi w warunkach zwężenia tętnicy nerkowej prowadzi do dekompensacji krążenie i kurczenie się nerek.

Rys. 18.11. Metody rekonstrukcji tętnic nerkowych.

_g _ endarterektomia transaortyczna; 6 - szew aorty po endarterektomii; c - resekcja tętnicy nerkowej z protetycznym przeszczepem żylnym.

W związku z tym leczenie zachowawcze stosuje się u osób w podeszłym wieku i w ogólnoustrojowych uszkodzeniach łożyska tętniczego. U pacjentów z wysokim ryzykiem operacyjnym stosuje się przezskórne rozszerzenie wewnątrznaczyniowe i umieszczenie stentu w tętnicach nerkowych (ryc. 18.10). Objętość interwencji chirurgicznej zależy od lokalizacji zmiany.

W przypadku izolowanych zmian miażdżycowych tętnic nerkowych zazwyczaj wykonuje się endarterektomię przezaortalną. Zmieniona intima jest usuwana wraz z płytką miażdżycową z małego nacięcia w ścianie aorty. Intimowe usuwanie jest ułatwione przez odwrócenie ściany tętnicy nerkowej do światła aorty (ryc. 18.11, a, b). Dobre wyniki można uzyskać u ponad 60% pacjentów.

W dysplazji włóknisto-mięśniowej wykonuje się resekcję zajętej tętnicy, a następnie protezę z odcinkiem wielkiej żyły odpiszczelowej lub. hypogastrica. Z niewielkim rozmiarem zmiany, zmieniona część tętnicy jest wycinana, a jej dystalna część jest ponownie wszczepiana do aorty w typie od końca do boku lub zespolenie naczynia jest przywracane od końca do końca (ryc. 18.11, c). Spadek ciśnienia krwi obserwuje się u ponad 90% operowanych.

Leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego z powodu niespecyficznego zapalenia aortalno-tętniczego jest trudne. Z reguły konieczne jest wykonanie zabiegu korekcyjnego nie tylko na tętnicach nerkowych, ale także na aorcie. Dlatego częściej stosuje się resekcje tętnic nerkowych za pomocą protetyki.

Z pomarszczoną nerką, uszkodzeniem gałęzi wewnątrznerkowych, zorganizowanymi skrzepami krwi w tętnicy nerkowej i jej gałęziach, powstaje nefrektomia.

18.7.7. Choroby obliterujące tętnic kończyn dolnych

Okluzja lub zwężenie naczyń kończyn dolnych najczęściej występuje z powodu miażdżycy tętnic, zarostowych zapaleń zakrzepowo-zatorowych (zapalenia wsierdzia), aortoartitis, dysplazji włóknisto-mięśniowej. Choroby te są główną przyczyną niewydolności tętnic obwodowych.

Zwężenie i zatarcie tętnic powoduje gwałtowne osłabienie przepływu krwi, upośledza krążenie krwi w naczyniach mikrokrążenia, zmniejsza dostarczanie tlenu do tkanek, powoduje niedotlenienie tkanek i upośledzenie

wymiana tkanek. Te ostatnie pogarszają się z powodu otwarcia zespoleń tętniczo-żylnych. Zmniejszenie napięcia tlenu w tkankach prowadzi do akumulacji utlenionych metabolitów i kwasicy metabolicznej. W tych warunkach zwiększa się adhezja i agregacja, a właściwości dezagregacyjne płytek zmniejszają się, zwiększa się agregacja erytrocytów, zwiększa się lepkość krwi, co nieuchronnie prowadzi do nadmiernej krzepliwości krwi i powstawania skrzepów krwi. Zakrzepy krwi blokują układ mikronaczyniowy, pogarszając stopień niedokrwienia dotkniętego narządu. Na tym tle rozwija się rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa.

Aktywacji makrofagów, leukocytów neutrofilowych, limfocytów i komórek śródbłonka w warunkach niedokrwiennych towarzyszy uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), które odgrywają ważną rolę w regulacji krążenia krwi w mikrokrążeniu, poprawiając przepuszczalność naczyń włosowatych, w zakrzepicy naczyniowej, uszkodzeniu tkanki (martwicy) przez aktywne rodniki tlenowe. Tkanki zwiększają zawartość histaminy, serotoniny, prostaglandyn, które działają toksycznie na błony. Przewlekła hipoksja prowadzi do rozpadu lizosomów i uwalniania hydrolaz, które lizują komórki i tkanki. Ciało jest uczulone produktami rozpadu białek. Istnieją patologiczne procesy autoimmunologiczne, które pogarszają zaburzenia mikrokrążenia i zwiększają miejscowe niedotlenienie i martwicę tkanek.

Obraz kliniczny i diagnoza. W zależności od stopnia niedoboru dopływu krwi tętniczej do chorej kończyny, wyróżnia się cztery etapy choroby (według klasyfikacji Fontaine'a-Pokrovsky'ego).

Etap I - kompensacja funkcjonalna. Pacjenci zauważają chłód, skurcze i parestezje w kończynach dolnych, czasem mrowienie i pieczenie w opuszkach palców, zwiększone zmęczenie, zmęczenie. Po ochłodzeniu kończyny stają się blade i zimne w dotyku. W teście w połowie lotu, po 500-1000 m, występuje chromanie przestankowe. W celu ujednolicenia testu marszu zaleca się pacjentowi poruszanie się z prędkością 2 kroków na sekundę (metronomem). Określona przez długość przemierzanej ścieżki, aż do bólu w mięśniu brzuchatym łydki i czasu do całkowitej niezdolności do dalszego chodzenia. Próbka wygodna do przeprowadzenia na tredbane. Zgodnie ze wskaźnikami marszowymi można ocenić postęp choroby i powodzenie leczenia. Chromanie przerywane występuje w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do mięśni, upośledzonego wykorzystania tlenu i nagromadzenia utlenionych produktów metabolicznych w tkankach.

Etap II - rekompensaty. Nasilenie chromania przestankowego wzrasta. W określonym tempie chodzenia występuje już po pokonaniu odległości 200–250 m (etap Pa) lub nieco mniej (etap 116). Skóra stóp i nóg traci swoją wrodzoną elastyczność, staje się sucha, łuszcząca się, a na powierzchni podeszwowej ujawnia się hiperkeratoza. Wzrost paznokci zwalnia, gęstnieją, stają się kruche, matowe, uzyskując matowy lub brązowy kolor. Zakłócony i wzrost włosów na dotkniętej chorobą kończynie, co prowadzi do pojawienia się obszarów łysienia. Zaczyna się rozwijać zanik podskórnej tkanki tłuszczowej i małych mięśni stopy.

Etap III - dekompensacja. Ból spoczynkowy pojawia się w dotkniętej chorobą kończynie, chodzenie staje się możliwe tylko w odległości 25-50 m. Kolor skóry zmienia się dramatycznie w zależności od pozycji chorej kończyny: podczas podnoszenia jej skóra staje się blada, podczas opuszczania pojawia się zaczerwienienie skóry, staje się ona cieńsza i staje się cieńsza. Nie

znaczące obrażenia spowodowane zadrapaniami, siniakami, ścinkami paznokci prowadzą do powstawania pęknięć i powierzchownych bolesnych wrzodów. Zanik mięśni nogi i stopy. Zdolność do pracy jest znacznie ograniczona. W ciężkim zespole bólowym łagodzącym cierpienie pacjenci przyjmują pozycję wymuszoną - kładąc się z nogami w dół.

Etap IV - destrukcyjne zmiany. Ból stopy i palców staje się trwały i nie do zniesienia. Powstałe owrzodzenia są zwykle zlokalizowane w dystalnych kończynach, często na palcach. Krawędzie i dno są pokryte brudnym szarym kwiatem, nie ma granulacji, wokół nich jest naciek zapalny; łączy obrzęk stopy i dolnej nogi. Rozwijająca się gangrena palców i stóp często przebiega zgodnie z rodzajem mokrej gangreny. Niepełnosprawność na tym etapie jest całkowicie stracona.

Poziom okluzji pozostawia wyraźny ślad na objawach klinicznych choroby. Uszkodzenie odcinka podkolanowego kości udowej charakteryzuje się „niskim” chromaniem przestankowym - pojawieniem się bólu mięśni łydek. Zmiany miażdżycowe w części końcowej aorty brzusznej i tętnic biodrowych (zespół Leriche) charakteryzują się „wysokim” chromaniem przestankowym (ból mięśni pośladkowych, mięśni ud i stawu biodrowego), zanik mięśni nóg, impotencja, zmniejszenie lub brak tętna w tętnicy udowej. Impotencja jest spowodowana upośledzonym krążeniem krwi w układzie tętnic biodrowych wewnętrznych. Występuje w 50% obserwacji. Zajmuje nieznaczne miejsce wśród innych przyczyn impotencji. U niektórych pacjentów z zespołem Leriche'a skóra kończyn nabiera koloru kości słoniowej, na udach pojawiają się plamy łysienia, hipotrofia mięśni kończyn staje się bardziej wyraźna, a czasami skarżą się na ból w okolicy pępka, który występuje podczas ćwiczeń. Bóle te są związane z przełączaniem przepływu krwi z układu tętnicy krezkowej do układu tętnicy udowej, czyli z zespołem „kradzieży krezki”.

W większości przypadków prawidłową diagnozę można ustalić za pomocą konwencjonalnego badania klinicznego, a specjalne metody badawcze, co do zasady, tylko ją szczegółowo. Planując przeprowadzenie terapii konserwatywnej, przy odpowiednim zastosowaniu metod klinicznych, można zrezygnować z szeregu badań instrumentalnych. Diagnostyka instrumentalna ma niewątpliwy priorytet w okresie przygotowania przedoperacyjnego, podczas operacji i obserwacji pooperacyjnej.

Inspekcja dostarcza cennych informacji o naturze procesu patologicznego. Podczas przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych pacjenci zwykle rozwijają hipotrofię mięśniową, zmniejszają wypełnienie żył odpiszczelowych (objaw bruzdy lub wysuszonego koryta rzeki), zmieniają kolor skóry (bladość, marmurkowatość itp.). Następnie pojawiają się zaburzenia troficzne w postaci wypadania włosów, suchej skóry, pogrubienia i łamliwości paznokci itp. W ciężkim niedokrwieniu na skórze pojawiają się pęcherze, wypełnione płynem surowiczym. Często występuje martwa martwica dystalnych segmentów kończyn (mumifikacja) lub mokra (mokra zgorzel).

Istotne informacje na temat umiejscowienia procesu patologicznego dają nam palpacje i osłuchiwanie naczyń nóg. Zatem brak tętna w tętnicy podkolanowej wskazuje na obliterację odcinka udowo-podkolanowego, a zanik tętna na udzie wskazuje na porażenie tętnic biodrowych. W kolejności pacjentów z wysoką niedrożnością aorty brzusznej nie można wykryć pulsacji nawet z omacywaniem aorty przez przednią ścianę brzucha. U 80–85% pacjentów z miażdżycą tętnic zacierających tętno nie jest wykrywane w tętnicy podkolanowej ani w 30% tętnicy udowej. Powinien

pamiętaj, że niewielka liczba pacjentów (10-15%) może mieć izolowane uszkodzenie naczyń nogi lub stopy (postać dystalna). Wszyscy pacjenci muszą wykonać osłuchanie tętnicy udowej, biodrowej i aorty brzusznej. Szmer skurczowy jest zwykle słyszany nad zwężonymi tętnicami. Przy zwężeniu aorty brzusznej i tętnic biodrowych może być dobrze zdefiniowany nie tylko powyżej przedniej ściany brzucha, ale także na tętnicach udowych pod więzadłem pachwinowym.

Selektywne uszkodzenie tętnic dystalnych powoduje, że u pacjentów z zarostem zakrzepowo-zatorowym pulsacja tętnic na stopach w pierwszej kolejności zanika. Jednocześnie należy pamiętać, że u 6-25% praktycznie zdrowych osób tętno na tętnicy grzbietowej stopy nie może być określone z powodu nieprawidłowości jej położenia. Dlatego bardziej wiarygodnym znakiem jest brak tętna na tylnej tętnicy piszczelowo-stawowej, którego pozycja anatomiczna nie jest tak zmienna.

Testy funkcjonalne. Objawem niedokrwienia podeszwowego jest puchnięcie podeszwy stopy chorej kończyny, uniesione pod kątem 45 °. W zależności od szybkości blanszowania można ocenić stopień zaburzeń krążenia w kończynie. W ciężkim niedokrwieniu występuje w ciągu 4-6 sekund. Później dokonano zmian w próbie Goldflam i Samuels, co pozwoliło dokładniej ocenić czas wystąpienia blanszowania i przywrócenia krążenia krwi. W pozycji leżącej pacjentowi proponuje się podnieść obie nogi i trzymać je pod kątem prostym w stawie biodrowym. Przez 1 minutę zaleca się zginanie i rozpinanie stóp w stawie skokowym. Określ czas wystąpienia blanszujących stóp. Następnie pacjentowi proponuje się szybkie zajęcie pozycji siedzącej z opuszczonymi nogami i zanotowanie czasu, aż żyły się wypełnią i pojawi się przekrwienie reaktywne. Uzyskane dane podlegają przetwarzaniu cyfrowemu, dają możliwość oceny zmiany krążenia krwi podczas leczenia.

Test Goldflame. W pozycji pacjenta na plecach z nogami uniesionymi nad łóżkiem proponuje się mu zgięcie i wyprostowanie stawów skokowych. Po zaburzeniu krążenia krwi po 10–20 ruchach pacjent odczuwa zmęczenie nóg. Jednocześnie monitorowane jest barwienie podeszwy stopy (próbka Samuelsa). W ciężkiej niewydolności dopływu krwi blanszowanie stóp występuje w ciągu kilku sekund.

Test Sitenko-Shamova jest przeprowadzany w tej samej pozycji. Opaska uciskowa jest nakładana na górną trzecią część uda, aż tętnice zostaną całkowicie zaciśnięte. Po 5 minutach bandaż jest usuwany. Normalnie, nie później niż 10 sekund, pojawia się przekrwienie reaktywne. W przypadku niewydolności krążenia krwi tętniczej czas pojawienia się przekrwienia reaktywnego wydłuża się kilkakrotnie.

Zjawisko kolana Panchenki określa się w pozycji siedzącej. Pacjent, po odrzuceniu bolącej nogi na kolanie zdrowego, wkrótce zaczyna odczuwać ból mięśni łydek, uczucie drętwienia stopy, uczucie pełzania w czołgach w opuszkach palców dotkniętej kończyną.

Objawem kompresji łożyska paznokcia jest to, że podczas kompresji końcowej paliczki pierwszego palca w kierunku przednio-tylnym przez 5-10 s u zdrowych osób, blanszowanie łożyska paznokcia jest natychmiast zastępowane normalnym kolorem. Gdy krążenie krwi w kończynie jest upośledzone, trwa przez kilka sekund. W przypadku zmiany płytki paznokcia, nie jest ściśnięte łoże paznokci, ale wałek do paznokci. U pacjentów z zaburzeniami krążenia obwodowego

Rys. 18.12. Miażdżyca drugiego segmentu aor-topola.

a - niedrożność infra rsnalmugo aorty (angiogram); b - zamknięcie tętnicy biodrowej zewnętrznej (tomografia komputerowa); w - dwustronne izolowane żurawie ogólnych tętnic jelitowych (angiogram MR).

W wyniku kompresji biała plama na skórze znika powoli, przez kilka sekund i dłużej.

Reografia, USG Dopplera, przezskórne oznaczanie p0 pomagają ustalić stopień niedokrwienia chorej kończyny₂ i pC0₂ kończyny dolne.

W przypadku zmian zacierających charakterystyczne są zmniejszenie amplitudy głównej fali krzywej erograficznej, gładkość jej konturów, zanik dodatkowych fal i znaczne zmniejszenie wskaźnika eograficznego. Reogramy rejestrowane z dystalnych części chorej kończyny podczas dekompensacji krążenia są liniami prostymi.

Dane z ultrasonografii dopplerowskiej zwykle wskazują na spadek ciśnienia regionalnego i liniowej prędkości przepływu krwi w dystalnych odcinkach dotkniętej kończyną, zmianę krzywej prędkości przepływu krwi (rejestrowany jest tak zwany typ pnia zmienionego lub pobocznego przepływu krwi), spadek wskaźnika ciśnienia skurczowego L-D,

ciśnienia skurczowego na kostce do ucisku na ramię.

Wykorzystując ultrasonograficzne skanowanie dwustronne u pacjentów z zespołem Leriche, możliwe jest wyraźne zwizualizowanie zmian w części końcowej aorty brzusznej i tętnic biodrowych, zamknięcie lub zwężenie tętnicy udowej, podkolanowej, określenie charakteru i czasu trwania uszkodzeń w głównych tętnicach obocznych (w szczególności w głębokiej tętnicy udowej). Pozwala określić lokalizację i zakres procesu patologicznego, stopień uszkodzenia tętnic (okluzja, zwężenie), charakter zmian w hemodynamice, krążenie oboczne, stan dystalnego krwiobiegu.

Rys. 18,13. Uszkodzenia dystalnego łożyska naczyniowego.

a - niedrożność powierzchniowej tętnicy udowej (Mr-angiogram); b - wielokrotne zwężenie tętnic nogi (angiogram).

Weryfikację diagnozy miejscowej przeprowadza się za pomocą angiografii (tradycyjnej radioprzezroczystości, angiografii MR lub CT) - najbardziej pouczającej metody diagnozowania miażdżycy tętnic.

Objawy angiograficzne miażdżycy obejmują ubytki brzeżne, obrzęk konturów ściany naczynia z obszarami zwężenia, obecność segmentalnych lub rozległych niedrożności z wypełnieniem części dystalnych przez sieć naczyń obocznych (ryc. 18.12; 18,13).

Gdy tromboangi na angiogramach określają dobrą przepuszczalność aorty, tętnic biodrowych i udowych, stożkowe zwężenie dystalnego odcinka tętnicy podkolanowej lub proksymalnych odcinków tętnic piszczelowych, obliterację tętnic nogi w pozostałej części sieci za pomocą sieci wielu małych, zwiniętych zabezpieczeń. Tętnica udowa, w przypadku jej zaangażowania w proces patologiczny, wydaje się być równomiernie zwężona. Charakterystyczne jest, że kontury dotkniętych chorobą naczyń są z reguły równe.

Leczenie chirurgiczne. Wskazania do wykonywania operacji rekonstrukcyjnych dla zmian segmentowych można określić już na etapie PB choroby. Przeciwwskazaniami są ciężkie współistniejące choroby narządów wewnętrznych - serce, płuca, nerki itp., Całkowite zwapnienie tętnic, brak drożności dystalnego łóżka. Przywrócenie głównego przepływu krwi osiąga się za pomocą endarterektomii, obejścia bocznego lub protetyki.

Z obliteracją tętnicy w odcinku udowo-podkolanowym wykonuje się przetokę udowo-podkolanową lub udowo-piszczelową w odcinku wielkiej żyły odpiszczelowej. Niewielka średnica żyły odpiszczelowej wielkiej (poniżej 4 mm), wczesne rozgałęzienie, ekspansja żylaków, phlebosclerosis ograniczają jej stosowanie do celów plastikowych. Żyłę pępowinową noworodków, przeszczepów allovenous, liofilizowaną ksenofobię stosuje się jako tworzywo sztuczne.

Rys. 18.14. Obejście udowo-podkolanowe.

nie przeszczepy z tętnic bydła. Protezy syntetyczne mają ograniczone zastosowanie, ponieważ często zakrzepią jak najszybciej po zabiegu. W pozycji udowo-podkolanowej najlepsze okazały się sztuczne kończyny politetrafluoroetylenowe (ryc. 18.14).

W zmianach miażdżycowych aorty brzusznej i tętnic biodrowych wykonuje się operację pomostowania aorty aortalnej (ryc. 18.15) lub wycina się rozwidlenie aorty i wykonuje protezę (ryc. 18.16) za pomocą syntetycznej protezy bifurkacyjnej. Jeśli to konieczne, operację można zakończyć poprzez wycięcie tkanki martwiczej.

W ostatnich latach w leczeniu zmian miażdżycowych tętnic szeroko stosowano endowaskularne poszerzenie naczyń rentgenowskich, a światło rozszerzonego naczynia zachowano przy użyciu specjalnego metalowego stentu. Metoda jest dość skuteczna w leczeniu segmentowej niedrożności miażdżycowej i zwężenia odcinka udowo-podkolanowego oraz tętnic biodrowych. Jest także z powodzeniem stosowany jako uzupełnienie operacji rekonstrukcyjnych w leczeniu zmian „wielopiętrowych”. W makroangiopatiach cukrzycowych operacje rekonstrukcyjne mogą nie tylko przywrócić główny przepływ krwi, ale także poprawić krążenie krwi w mikronaczyniach. Ze względu na porażkę naczyń o małej średnicy, jak również powszechność procesu odbudowy

Rys. 18,15. Syntetyczna proteza manewrowa Aortobsdrenny.

Rys. 18.16. Resekcja rozwidlenia aorty z protetyką.

operacje z zarostami zakrzepowo-zatorowymi mają ograniczone zastosowanie.

Obecnie, z niedrożnością kanału dystalnego (tętnice nogi i stopy), opracowywane są metody tzw. Pośredniej rewaskularyzacji kończyn. Obejmują one takie rodzaje zabiegów chirurgicznych, jak arterializacja układu żylnego, rewaskularyzacja osteoterapii.

W przypadku rozlanych zmian miażdżycowych tętnic, jeśli niemożliwe jest wykonanie zabiegu rekonstrukcyjnego z powodu ciężkiego ogólnego stanu pacjenta, jak również dystalnych postaci zmiany, skurcz tętnic obwodowych jest eliminowany, powodując sympatektomię lędźwiową, w wyniku czego poprawia się krążenie oboczne. Obecnie większość chirurgów ogranicza się do resekcji dwóch lub trzech zwojów lędźwiowych. Wykonaj jednostronną lub obustronną sympatektomię lędźwiową. W celu wyizolowania zwojów lędźwiowych stosowano dostęp zewnątrzotrzewnowy lub dootrzewnowy.

Nowoczesny sprzęt umożliwia endoskopową sympatektomię lędźwiową. Skuteczność operacji jest najwyższa u pacjentów z umiarkowanym stopniem niedokrwienia kończyny dotkniętej chorobą (choroba II stopnia), a także w zmianach zlokalizowanych poniżej więzadła pachwinowego.

W przypadku martwicy lub zgorzeli istnieją wskazania do amputacji kończyny. Jednocześnie poziom amputacji zależy od poziomu i stopnia uszkodzenia głównych tętnic oraz stanu krążenia obocznego.

Objętość interwencji chirurgicznej powinna być ściśle zindywidualizowana i przeprowadzana z uwzględnieniem dopływu krwi do kończyny i wygody kolejnych protez. W przypadku izolowanej martwicy palców z wyraźną linią demarkacyjną wykonuje się eksfakcję paliczków z resekcją głowy kości stępu lub nekrotomię. Z większymi zmianami chorobowymi powstają amputacje palców, amputacje transmetatarsalne i amputacja stopy w artykulacji poprzecznej - shoopar. Rozprzestrzenianie się procesu martwiczego od stóp do stóp, rozwój mokrej zgorzeli, wzrost objawów ogólnego zatrucia są wskazaniami do amputacji kończyny. W niektórych przypadkach można go wykonać na poziomie górnej jednej trzeciej nogi, w innych - w dolnej trzeciej części uda.

Leczenie zachowawcze jest wskazane we wczesnych (I - Pa) stadiach choroby, jak również w obecności przeciwwskazań do zabiegu operacyjnego lub braku warunków technicznych do jego wykonania u pacjentów z ciężkim niedokrwieniem. Musi być złożona i patogenna. Leczenie lekami wazoaktywnymi ma na celu poprawę wykorzystania tlenu wewnątrzkomórkowego, poprawę mikrokrążenia, stymulowanie rozwoju zabezpieczeń.

Podstawowe zasady leczenia zachowawczego: 1) eliminacja skutków niekorzystnych czynników (zapobieganie chłodzeniu, zakaz palenia, picie alkoholu itp.); 2) spacer treningowy; 3) eliminacja skurczu naczyń ze środkami przeciwskurczowymi (pentoksyfilina, komplamina, cynaryzyna, wazaprostan, nikoshpan); 4) łagodzenie bólu (niesteroidowe środki przeciwbólowe); 5) poprawa procesów metabolicznych w tkankach (witaminy z grupy B, kwas nikotynowy, solcoseryl, anginina, prodektyna, parmidyna, dalargin); 6) normalizacja procesów krzepnięcia krwi, funkcji adhezyjnych i agregacyjnych płytek krwi, poprawa właściwości reologicznych krwi (pośrednie antykoagulanty,

z odpowiednimi wskazaniami - heparyna, reopoliglyukin, kwas acetylosalicylowy, tiklid, kuranty, trental). Najpopularniejszym lekiem w leczeniu pacjentów z przewlekłymi obturującymi chorobami tętnic jest trental (pentoksyfilina) w dawce do 1200 mg / dobę do podawania doustnego i do 500 mg do podawania dożylnego. U pacjentów z krytycznym niedokrwieniem (stadium III - IV) wazaprostan jest najbardziej skuteczny.

U pacjentów z autoimmunologiczną genezą choroby istnieje potrzeba stosowania kortykosteroidów, immunostymulantów. Większość pacjentów z miażdżycą wymaga korekty metabolizmu lipidów, która musi być dokonana na podstawie danych dotyczących cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o dużej gęstości i niskiej gęstości. Przy nieskuteczności terapii dietetycznej można stosować inhibitory syntezy cholesterolu (enduracyna), statyny (zocor, mevacor, lovastatin), antagonistów jonów wapnia (werapamil, cynaryzyna, corinfar), preparaty czosnku (allikor, alisat). Można stosować zabiegi fizjoterapeutyczne i balneologiczne (UHF, mikrofale, terapia niskoczęstotliwościowa D MV, terapia magnetyczna, prądy impulsowe niskiej częstotliwości, elektroforeza substancji leczniczych, radioaktywne, jodek bromu, kąpiele siarczkowe), wskazane jest hiperbaryczne natlenianie, terapia sanatoryjna.

Szczególnie ważne jest wyeliminowanie czynników ryzyka, uporczywie popychając pacjentów do drastycznego ograniczenia spożycia tłuszczów zwierzęcych, aby całkowicie rzucić palenie. Konieczne jest regularne i prawidłowe podawanie leków przepisywanych w leczeniu współistniejącej choroby (cukrzyca, nadciśnienie, hiperlipoproteinemia), a także choroby związane z dysfunkcją płuc i serca: zwiększenie minutowej objętości serca prowadzi do zwiększenia perfuzji tkanki poniżej okluzji, a zatem i poprawić zaopatrzenie w tlen.

Spacer treningowy ma zasadnicze znaczenie dla rozwoju obocznych, zwłaszcza przy zamykaniu powierzchniowej tętnicy udowej, gdy utrzymywana jest drożność tętnicy udowej głębokiej i tętnicy podkolanowej. Rozwój obustronnych naczyń pomiędzy tymi tętnicami może znacznie poprawić ukrwienie dystalnej kończyny.

Problemy leczenia i rehabilitacji pacjentów z miażdżycą tętnic kończyn dolnych są nierozerwalnie związane z problemem leczenia miażdżycy ogólnej. Postęp procesu miażdżycowego czasami znacząco zmniejsza efekt rekonstrukcyjnych operacji naczyniowych. W leczeniu tego rodzaju pacjentów wraz z terapią lekową z zastosowaniem hemosorpcji.

Rokowanie choroby zależy w dużej mierze od opieki prewencyjnej zapewnianej pacjentowi z chorobami zacierającymi. Powinny być pod obserwacją medyczną (kontrole co 3-6 miesięcy). Kursy leczenia profilaktycznego, które powinny być przeprowadzane co najmniej 2 razy w roku, pozwalają na utrzymanie kończyny w stanie zadowalającym funkcjonalnie.

18.8. Tętniak aorty i tętnic obwodowych

Przez tętniak naczynia powszechnie rozumie się lokalne lub rozproszone rozszerzenie światła, przekraczające normalną średnicę o 2 lub więcej razy.

Klasyfikacja tętniaków według etiologii:

1. Wrodzone tętniaki obserwowane w chorobach ściany aorty (choroba Marfana, dysplazja włóknista, zespół Ehlersa-Danlosa).

2. Tętniaki nabyte w wyniku: 1) chorób niezapalnych (tętniaki miażdżycowe, pooperacyjne, urazowe); 2) choroby zapalne (specyficzne - gruźlica i syfilis i niespecyficzne - aortoartarteritis; zmiany grzybicze).

Przyczyną powstawania tętniaków mogą być idiopatyczne medionek-róże Erdheim, medionekroza podczas ciąży.

18.8.1. Tętniak aorty

Większość tętniaków aorty ma genezę miażdżycową. Makroskopowo wewnętrzna powierzchnia tętniaka miażdżycowego jest reprezentowana przez blaszki miażdżycowe, czasem owrzodzone i zwapnione. Wewnątrz jamy tętniaka upakowane masy fibryny znajdują się w pobliżu ściany. Tworzą „kubek zakrzepowy”. Występuje uszkodzenie warstwy mięśniowej z dystrofią i martwicą błon elastycznych i kolagenowych, ostrego przerzedzenia pożywek i przydanków oraz zgrubienia błony wewnętrznej z powodu miażdżycowych mas i blaszek - elastyczna struktura ściany okazuje się być prawie zniszczona. Stopniowo gromadząc się i naciskając pod ciśnieniem krwi, masy zakrzepowe mogą prawie całkowicie wypełnić woreczek tętniakowy, pozostawiając jedynie wąski prześwit do przepływu krwi. Z powodu pogorszenia trofizmu, zamiast oczekiwanej organizacji „kubka zakrzepowego”, jego martwica występuje w miejscu przylegania do ścian tętniaka, a sama ściana jest uszkodzona. Zatem złogi fibryny nie prowadzą do wzmocnienia, ale do osłabienia ściany tętniaka.

Na strukturze morfologicznej ściany tętniaka dzieli się na prawdę i fałsz.

Tworzenie prawdziwych tętniaków wiąże się z uszkodzeniem ściany naczyniowej przez różne procesy patologiczne (miażdżyca tętnic, kiła itp.). Przy prawdziwych tętniakach utrzymuje się struktura ściany naczyniowej. Ściana fałszywych tętniaków jest reprezentowana przez bliznowatą tkankę łączną utworzoną podczas organizacji krwiaka pulsującego. Przykładami tętniaków fałszywych są tętniaki pourazowe i pooperacyjne.

Kształt tętniaka jest podzielony na kształt kulisty i wrzecionowaty. W pierwszym przypadku typowy jest lokalny występ ściany aorty, w tym drugim przypadku rozproszone rozszerzenie całego obwodu aorty.

Fizjologia patologiczna. Gdy tętniak zaznaczył gwałtowne spowolnienie prędkości liniowej przepływu krwi w worku, jego turbulencja. Tylko około 45% objętości krwi w tętniaku wchodzi do kanału dystalnego. Mechanizm spowolnienia przepływu krwi w worku tętniakowym wynika z faktu, że główny przepływ krwi, przechodzący przez jamę tętniaka, biegnie wzdłuż ścian. Jednocześnie przepływ centralny zwalnia z powodu powrotu krwi z powodu turbulencji przepływu krwi i obecności mas zakrzepowych w tętniaku.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym jest zwyczajowo izolować nieskomplikowane, skomplikowane tętniaki złuszczające. Najczęstszymi powikłaniami tętniaków są: 1) pęknięcie worka tętniaka z obfitym zagrażającym życiu krwawieniem i powstawaniem masywnych krwiaków, 2) zakrzepica tętniaka, zator tętniczy z masami zakrzepowymi, 3) zakażenie tętniaka wraz z rozwojem flegmy otaczających tkanek.