Częstoskurcz nadkomorowy

Częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy) to zwiększenie częstości akcji serca o ponad 120-150 uderzeń na minutę, w którym źródłem rytmu serca nie jest węzeł zatokowy, ale każda inna część mięśnia sercowego znajdująca się powyżej komór. Wśród wszystkich napadowych tachykardii ten wariant arytmii jest najbardziej korzystny.

Atak częstoskurczu nadkomorowego zwykle nie przekracza kilku dni i jest często zatrzymywany niezależnie. Stała postać nadkomorowa jest niezwykle rzadka, dlatego bardziej właściwe jest uznanie takiej patologii za napad.

Klasyfikacja

Częstoskurcz nadkomorowy, w zależności od źródła rytmu, dzieli się na formy przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe). W drugim przypadku regularne impulsy nerwowe, które rozprzestrzeniają się w całym sercu, są generowane w węźle przedsionkowo-komorowym.

Według klasyfikacji międzynarodowej izolowane są tachykardie z wąskim zespołem QRS i szerokim zespołem QRS. Formy nadkomorowe dzielą się na 2 gatunki według tej samej zasady.

Wąski zespół QRS na EKG powstaje podczas normalnego przejścia impulsu nerwowego z przedsionka do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV). Wszystkie tachykardie z szerokim zespołem QRS sugerują pojawienie się i funkcjonowanie patologicznego ogniska przedsionkowo-komorowego. Sygnał nerwowy przechodzi z pominięciem połączenia AV. Ze względu na rozszerzony zespół QRS, takie zaburzenia rytmu w elektrokardiogramie są dość trudne do odróżnienia od rytmu komorowego ze zwiększoną częstością akcji serca (HR), dlatego zwolnienie ataku jest przeprowadzane dokładnie tak samo, jak w przypadku częstoskurczu komorowego.

Rozpowszechnienie patologii

Według obserwacji światowych częstoskurcz nadkomorowy występuje u 0,2–0,3% populacji. Kobiety są dwukrotnie bardziej narażone na tę patologię.

W 80% przypadków napady występują u osób powyżej 60-65 lat. Dwadzieścia na sto przypadków rozpoznaje się w postaci przedsionkowej. Pozostałe 80% cierpi na napadowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

Przyczyny częstoskurczu nadkomorowego

Wiodącymi czynnikami etiologicznymi patologii są organiczne uszkodzenia mięśnia sercowego. Obejmują one różne zmiany twardzinowe, zapalne i dystroficzne w tkance. Warunki te często występują w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca (CHD), niektórych wadach i innych kardiopatiach.

Rozwój częstoskurczu nadkomorowego jest możliwy w obecności nieprawidłowych ścieżek sygnału nerwowego do komór z przedsionków (na przykład zespołu WPW).

Najprawdopodobniej, pomimo negacji wielu autorów, istnieją neurogenne formy napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Ta forma arytmii może wystąpić wraz ze zwiększoną aktywacją współczulnego układu nerwowego podczas nadmiernego stresu psycho-emocjonalnego.

Mechaniczne oddziaływanie na mięsień sercowy w niektórych przypadkach jest również odpowiedzialne za występowanie tachyarytmii. Dzieje się tak, gdy w jamach serca występują zrosty lub dodatkowe struny.

W młodym wieku często niemożliwe jest określenie przyczyny napadów nadkomorowych. Jest to prawdopodobnie spowodowane zmianami w mięśniu sercowym, które nie były badane lub nie są określane przez instrumentalne metody badań. Jednak takie przypadki są uważane za idiopatyczne (istotne) tachykardie.

W rzadkich przypadkach główną przyczyną częstoskurczu nadkomorowego jest nadczynność tarczycy (odpowiedź organizmu na podwyższony poziom hormonów tarczycy). Ze względu na fakt, że choroba ta może stwarzać pewne przeszkody w przepisywaniu leków przeciwarytmicznych, w każdym przypadku należy przeprowadzić analizę hormonów.

Mechanizm tachykardii

Podstawą patogenezy częstoskurczu nadkomorowego jest zmiana elementów strukturalnych mięśnia sercowego i aktywacja czynników wyzwalających. Te ostatnie obejmują zaburzenia elektrolitowe, zmiany w rozciągłości mięśnia sercowego, niedokrwienie i wpływ niektórych leków.

Wiodące mechanizmy rozwoju napadowych częstoskurczów nadkomorowych:

1. Zwiększ automatyzm poszczególnych komórek znajdujących się wzdłuż całej ścieżki układu przewodzenia serca za pomocą mechanizmu spustowego. Ten wariant patogenezy jest rzadki.
2. Mechanizm ponownego wejścia. W tym przypadku występuje cykliczna propagacja fali wzbudzenia z ponownym wejściem (główny mechanizm rozwoju częstoskurczu nadkomorowego).

Dwa opisane powyżej mechanizmy mogą istnieć z naruszeniem jednorodności elektrycznej (jednorodności) komórek mięśnia sercowego i komórek układu przewodzącego. W większości przypadków przedsionkowa wiązka Bachmanna i elementy węzła AV przyczyniają się do występowania nieprawidłowego przewodzenia impulsu nerwowego. Niejednorodność opisanych powyżej komórek jest genetycznie określona i tłumaczona jest różnicą w działaniu kanałów jonowych.

Objawy kliniczne i możliwe powikłania

Subiektywne odczucia osoby z częstoskurczem nadkomorowym są bardzo zróżnicowane i zależą od ciężkości choroby. Przy tętnie sięgającym 130 - 140 uderzeń na minutę i krótkim czasie trwania ataku pacjenci nie odczuwają żadnych zakłóceń i nie są świadomi paroksyzmu. Jeśli tętno osiąga 180-200 uderzeń na minutę, pacjenci na ogół skarżą się na nudności, zawroty głowy lub ogólne osłabienie. W przeciwieństwie do tachykardii zatokowej, przy tej patologii objawy wegetatywne w postaci dreszczy lub pocenia są mniej wyraźne.

Wszystkie objawy kliniczne są bezpośrednio zależne od rodzaju częstoskurczu nadkomorowego, odpowiedzi organizmu na niego i powiązanych chorób (zwłaszcza chorób serca). Jednak częstym objawem prawie wszystkich napadowych częstoskurczów nadkomorowych jest uczucie kołatania serca lub zwiększona częstość akcji serca.

Możliwe objawy kliniczne u pacjentów z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego:

• omdlenia (około 15% przypadków);
• ból serca (często u pacjentów z chorobą wieńcową);
• duszność i ostra niewydolność krążenia z różnego rodzaju powikłaniami;
• niewydolność sercowo-naczyniowa (z długim przebiegiem ataku);
• wstrząs kardiogenny (w przypadku paroksyzmu na tle zawału mięśnia sercowego lub kardiomiopatii zastoinowej).

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy może przejawiać się w zupełnie inny sposób, nawet wśród osób w tym samym wieku, płci i zdrowiu. Jeden pacjent ma napady krótkoterminowe miesięcznie / rocznie. Inny pacjent może przetrwać długi atak napadowy tylko raz w życiu bez szkody dla zdrowia. Istnieje wiele pośrednich wariantów choroby w odniesieniu do powyższych przykładów.

Diagnostyka

Należy podejrzewać taką chorobę u siebie, dla której, bez szczególnego powodu, zaczyna się nagle, a uczucie kołatania serca lub zawrotów głowy lub duszności kończy się nagle. Aby potwierdzić diagnozę, wystarczy zbadać dolegliwości pacjenta, wsłuchać się w pracę serca i usunąć EKG.

Słuchając pracy serca zwykłym fonendoskopem, można określić rytmiczne szybkie bicie serca. Przy częstości akcji serca przekraczającej 150 uderzeń na minutę tachykardia zatokowa jest natychmiast wykluczana. Jeśli częstość skurczów serca przekracza 200 uderzeń, to częstoskurcz komorowy jest również mało prawdopodobny. Ale takie dane nie są wystarczające, ponieważ Zarówno trzepotanie przedsionków, jak i prawidłowa forma migotania przedsionków mogą być uwzględnione w opisanym powyżej zakresie tętna.

Pośrednimi objawami częstoskurczu nadkomorowego są:

• częste słabe tętno, którego nie można policzyć;
• niższe ciśnienie krwi;
• trudności w oddychaniu.

Podstawą diagnozy wszystkich napadowych częstoskurczów nadkomorowych jest badanie EKG i monitorowanie Holtera. Czasami konieczne jest zastosowanie takich metod, jak CPSS (stymulacja przezprzełykowa serca) i testy EKG stresowego. Rzadko, jeśli jest to absolutnie konieczne, przeprowadzają EPI (wewnątrzsercowe badania elektrofizjologiczne).

Wyniki badań EKG w różnych typach częstoskurczu nadkomorowego Głównymi objawami częstoskurczu nadkomorowego w EKG są podwyższone tętno powyżej normy bez zębów P. Czasami zęby mogą być dwufazowe lub zdeformowane, jednak z powodu częstych komorowych zespołów QRS nie można ich wykryć.

Istnieją 3 główne patologie, w przypadku których ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej klasycznej arytmii nadkomorowej:

• Zespół chorej zatoki (SSS). Jeśli nie zostanie stwierdzona żadna istniejąca choroba, zaprzestanie i dalsze leczenie napadowej częstoskurczu może być niebezpieczne.
• Częstoskurcz komorowy (z jej zespołami komorowymi jest bardzo podobny do tych z częstoskurczem nadkomorowym z wydłużonym zespołem QRS).
• Zespoły komór predvozbuzhdeniya. (w tym zespół WPW).

Leczenie częstoskurczu nadkomorowego

Leczenie zależy całkowicie od formy częstoskurczu, czasu trwania ataków, ich częstotliwości, powikłań choroby i towarzyszących jej patologii. Napad nadkomorowy należy zatrzymać na miejscu. Aby to zrobić, zadzwoń po karetkę. W przypadku braku efektu lub rozwoju powikłań w postaci niewydolności sercowo-naczyniowej lub ostrego upośledzenia krążenia, wskazana jest pilna hospitalizacja.

Skierowanie do leczenia szpitalnego w zaplanowany sposób obejmuje pacjentów z często nawracającymi napadami. Tacy pacjenci przechodzą dogłębne badanie i rozwiązanie problemu leczenia chirurgicznego.

Ulga napadowego częstoskurczu nadkomorowego

W tym wariancie częstoskurczu testy nerwu błędnego są bardzo skuteczne:

• Manewr Valsalva - wysiłek z jednoczesnym wstrzymywaniem oddechu (najskuteczniejszy);
• Test Ashnera - nacisk na gałki oczne przez krótki okres czasu, nieprzekraczający 5-10 sekund;
• masaż zatoki szyjnej (tętnica szyjna na szyi);
• obniżanie twarzy w zimnej wodzie;
• głębokie oddychanie;
• kucki.

Te metody zatrzymania ataku należy stosować ostrożnie, ponieważ w przypadku udaru, ciężkiej niewydolności serca, jaskry lub SSSU manipulacje te mogą być szkodliwe dla zdrowia.

Często powyższe działania są nieskuteczne, więc musisz powrócić do normalnego bicia serca za pomocą leków, terapii elektropulsowej (EIT) lub przezprzełykowej stymulacji serca. Ta druga opcja jest stosowana w przypadku nietolerancji leków antyarytmicznych lub tachykardii za pomocą rozrusznika serca ze związku AV.

Aby wybrać odpowiednią metodę leczenia, pożądane jest określenie specyficznej formy częstoskurczu nadkomorowego. Ze względu na fakt, że w praktyce dość często istnieje pilna potrzeba złagodzenia ataku „w tej minucie” i nie ma czasu na diagnozę różnicową, rytm jest przywracany zgodnie z algorytmami opracowanymi przez Ministerstwo Zdrowia.

Glikozydy nasercowe i leki przeciwarytmiczne są stosowane w celu zapobiegania nawrotom napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie. Często, gdy lek przeciw nawrotom jest stosowany, ta sama substancja lecznicza, która skutecznie zatrzymała napad.

Podstawą leczenia są beta-blokery. Należą do nich: anaprylina, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Dla najlepszego efektu i zmniejszenia dawki tych leków stosuje się w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi. Wyjątkiem jest werapamil (ten lek jest bardzo skuteczny w zatrzymywaniu napadów, jednak jego nierozsądne połączenie z powyższymi lekami jest niezwykle niebezpieczne).

Należy zachować ostrożność podczas leczenia tachykardii w obecności zespołu WPW. W tym przypadku w większości wariantów stosowanie werapamilu jest również zabronione, a glikozydy nasercowe należy stosować ze szczególną ostrożnością.

Ponadto udowodniono skuteczność innych leków przeciwarytmicznych, które są konsekwentnie przepisywane w zależności od nasilenia napadów i napadów padaczkowych:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin
• disopyramide,
• chinidyna,
• amiodaron,
• Novocainamide.

Równolegle z przyjmowaniem leków przeciw nawrotom wykluczone jest stosowanie jakichkolwiek leków, które mogą powodować tachykardię. Niepożądane jest również stosowanie mocnej herbaty, kawy, alkoholu.

W ciężkich przypadkach i przy częstych nawrotach wskazane jest leczenie chirurgiczne. Istnieją dwa podejścia:

1. Niszczenie dodatkowych ścieżek środkami chemicznymi, elektrycznymi, laserowymi lub innymi.
2. Wszczepienie rozruszników serca lub mini defibrylatorów.

Prognoza

Przy istotnym napadowym częstoskurczu nadkomorowym rokowanie jest często korzystniejsze, chociaż całkowite wyzdrowienie jest rzadkie. Częstoskurcze nadkomorowe występujące na tle patologii serca są bardziej niebezpieczne dla organizmu. Przy odpowiednim leczeniu prawdopodobieństwo jego skuteczności jest wysokie. Całkowite wyleczenie jest również niemożliwe.

Zapobieganie

Nie ma konkretnego ostrzeżenia o występowaniu częstoskurczu nadkomorowego. Profilaktyka pierwotna to zapobieganie chorobie podstawowej, która powoduje napady. Odpowiednią terapię patologii wywołującej ataki częstoskurczu nadkomorowego można przypisać profilaktyce wtórnej.

Zatem częstoskurcz nadkomorowy w większości przypadków jest stanem nagłym, w którym wymagana jest pomoc medyczna w nagłych wypadkach.

Leczenie awaryjne napadowego tachykardii

ABY POMÓC PRAKTYCZNYM LEKARZOWI Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Oddział ratunkowy MSCH nr 170, Korolev

Wśród wszystkich przypadków napadowego częstoskurczu nadkomorowego (NCT), około 90% stanowią wzajemne tachykardie przedsionkowo-komorowe (PABT). Środki wzajemne, dzięki mechanizmowi powrotu. Istnieją dwie opcje PABT:
1. Wzajemny AV - tachykardia węzłowa, w której krążenie tętna („ponowne wejście”) występuje w węźle AV, i
2. RABT z udziałem dodatkowej ścieżki, w której przewodzenie następcze odbywa się przez węzeł AV i wstecznie - przez dodatkową ścieżkę. Znacznie rzadziej, w nie więcej niż 10% przypadków, w praktyce klinicznej występują napadowe częstoskurcze przedsionkowe, w których źródło znajduje się w przedsionkowym mięśniu sercowym.

Głównym sposobem diagnozowania napadowego tachykardii jest zapis EKG. Jeśli zespoły QRS podczas tachykardii nie ulegają zmianie / nie są rozszerzone / - częstoskurcz nadkomorowy (ryc. 1). Jeśli zespoły QRS są rozszerzone podczas tachykardii, tachykardia może być albo nadkomorowa (z zablokowaniem gałęzi pęczka Hisa) albo komorowa (ryc. H). Objawami częstoskurczu komorowego (VT) w tych przypadkach są obecność dysocjacji AV i / lub utrzymywane (lub „drenażowe”) kompleksy. Jeśli EKG nie jest zauważalną dysocjacją AV i utrzymuje lub odwadnia kompleksy, należy użyć terminu „tachykardia z rozszerzonymi kompleksami komorowymi” (niemożliwe jest dokładne określenie lokalizacji źródła tachykardii). Aby wyjaśnić proponowaną lokalizację źródła tachykardii z poszerzonymi kompleksami, opracowano dodatkowe kryteria na podstawie oceny szerokości i kształtu zespołów QRS, jednak w nagłych sytuacjach, jeśli źródło arytmii nie jest jasne, należy rozważyć częstoskurcz komorowy. Dodatkowe znaki w świadczeniu opieki w nagłych wypadkach nie są stosowane.

Rys. 1. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy. Ulga po dożylnym podaniu ATP.
A - EKG podczas rytmu zatokowego;
B - EKG podczas napadu NZhT (p 1 - zęby wsteczne P). Ciężkie obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V₃-V₆;
B - Obniżenie NZhT po podaniu ATP i / v (odnotowuje się częste komorowe paramestrastole i pojawiają się oznaki przedwczesnego pobudzenia komór - ograniczone strzałkami).

Leczenie napadowego tachykardii

W przypadkach wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, którym towarzyszą objawy kliniczne: ostry spadek ciśnienia krwi, astma sercowa i obrzęk płuc, utrata przytomności - wymagana jest kardiowersja nagła. Gdy napadowy NZhT z reguły wystarcza wyładowanie 26-50 J (2-2,5 kV), z VT - około 75 J. Do znieczulenia stosuje się IV wstrzyknięcie Relanium. W stanie bardziej stabilnym podstawą leczenia jest stosowanie leków antyarytmicznych. Odstęp między podaniem leków zależy od sytuacji klinicznej i odpowiedzi na wcześniejsze środki terapeutyczne.

Ulga napadowego RABT z zastosowaniem efektów nerwu błędnego. Najczęściej stosowanym testem jest Valsalva (szczepienie po inhalacji) i masaż tętnicy szyjnej. Oprócz tych technik można użyć tak zwanego odruchu nurkowania - zanurzenia twarzy w zimnej wodzie. Skuteczność działania nerwu błędnego przy zatrzymaniu PABT sięga 50% (istnieją doniesienia o wyższej skuteczności odruchu nurkowania - do 90%).

Przy braku wpływu technik nerwu błędnego przepisywane są leki przeciwarytmiczne. Najskuteczniejsze są: wprowadzenie ATP lub werapamilu (finoptin). Odzyskiwanie rytmu zatokowego obserwuje się w ponad 90% przypadków, zwłaszcza po wprowadzeniu ATP. Jedyną wadą ATP jest pojawienie się raczej nieprzyjemnych subiektywnych odczuć: brak powietrza, zaczerwienienie twarzy, ból głowy lub uczucie „nudności”. Ale te zjawiska szybko znikają - nie później niż 30 sekund. Skuteczność wprowadzenia / wprowadzenia cordarone lub giluritmal (Aymaline) wynosi około 80%, obzidanu lub nowokainamidu - około 50%, digoksyny - mniej niż 50%.

Biorąc powyższe pod uwagę, przybliżoną sekwencję podawania leków w celu złagodzenia napadowego RAVT można przedstawić następująco:
1) werapamil (finoptin) - w / w 5-10 mg lub ATP - w / w 10 mg (bardzo szybko w 1-5 s);
2) nowokinamid - w / w 1 g (lub giluritmal, rytmicznie);
3) amiodaron (cordarone) - w / w 300-460 mg.

W celu złagodzenia napadowego PABT stosowanie stymulacji jest bardzo skuteczne (w tym za pomocą elektrody sondy włożonej do przełyku).

Sekwencja wprowadzenia leków antyarytmicznych w łagodzeniu częstoskurczu komorowego:
1. lidokaina - w / 100 mg;
2. novokinamid - in / in 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - w / w 300 - 460 mg.

W przypadku rejestracji na częstoskurcz EKG z szerokimi kompleksami komorowymi, jeżeli nie można określić lokalizacji źródła arytmii, American Heart Association sugeruje następującą sekwencję leków antyarytmicznych: lidokaina - adenozyna (ATP) - nowokainamid - amiodaron (cordaron).

Kliniczne przykłady nagłego leczenia napadowego tachykardii

1. Pacjent N., 40 lat, kołatanie serca występuje w ciągu 8 lat z częstotliwością około raz na 1-2 miesiące. Podczas napadów zapisuje się ECT z częstotliwością 215 na minutę. (Ryc. 1B) kompleksy przedsionkowe (p 1) znajdują się za komorą i wyraźnie widoczne w odprowadzeniu V₁, (porównaj z EKG podczas rytmu zatokowego). Diagnoza: napadowa NZhT, najprawdopodobniej RAVT z udziałem dodatkowej ścieżki. W odprowadzeniu V₃-V₆ obserwuje się wyraźne obniżenie poziome odcinka ST, osiągając 4 mm. Należy podkreślić, że podczas ataków PABT często rejestruje się poziomą lub ukośną depresję odcinka ST (czasami sięgającą 5 mm lub więcej), nawet przy braku niedokrwienia mięśnia sercowego.

Atak NZhT został zatrzymany przez / przy wprowadzeniu 10 mg ATP (ryc. 1B). W momencie zatrzymania odnotowuje się występowanie grupowych skurczów komorowych, a przed odzyskaniem rytmu zatokowego z początkowego EKG obserwuje się oznaki przedwczesnego wzbudzenia komór w czterech kompleksach (wskazanych strzałkami). Określona diagnoza u pacjenta N: zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (utajone przedwczesne pobudzenie komorowe), napadowy ortodromiczny wzajemny tachykardia AV.

Wprowadzeniu ATP (jak również wprowadzeniu werapamilu) często towarzyszy występowanie dodatkowych skurczów komorowych. Ponadto na tle działania tych dwóch leków pacjenci z utajonym zespołem przedwczesnego pobudzenia komór na EKG wykazują oznaki przedwczesnej depolaryzacji: fala delta, poszerzenie zespołu QRS i skrócenie odstępu PR („P-delta”).

2. Pacjent L., 34 lata. Ataki bicia serca zakłócają 5 lat z częstotliwością około raz na 2-3 miesiące. Figura 2 przedstawia czas zwolnienia ataku po wstrzyknięciu dożylnym 10 mg ATP. Występuje przejściowa wyrażona bradykardia zatokowa (odstęp PP osiąga 3 s), poślizg kompleksów i blokada AV przy 3: 1 i 2: 1. Przed przywróceniem rytmu zatokowego rejestrowane są dwa echa przedsionkowe (oznaczone strzałkami).

W momencie zatrzymania, ciężkiej bradykardii zatokowej, wysuniętych kompleksów, rejestrowano blokadę przedsionkowo-komorową stopnia II przy 3: 1 i 2: 1. Przed przywróceniem rytmu zatokowego, wzajemne skurcze echa przedsionkowego (wskazane strzałkami, przed skurczami echa, odnotowuje się przedłużenie odstępu PR).

Ciężka bradykardia zatokowa i blokada przedsionkowo-komorowa stopnia II-III są dość często obserwowane podczas zatrzymania CNT za pomocą ATP, ale z reguły nie powodują zauważalnych zaburzeń hemodynamicznych i szybko zanikają.

3. Pacjent K., 39 lat, ma atak serca około roku, występuje około raz w miesiącu, czasami zatrzymuje się niezależnie, w innych przypadkach został zatrzymany przez podanie dożylne nowainaminy lub werapamilu. W EKG podczas ataków rejestruje się tachykardię z szerokimi zespołami komorowymi o częstotliwości 210-250 na minutę. Kompleksy QRS są modyfikowane zgodnie z rodzajem blokady lewej nogi wiązki Jego, szerokość kompleksów wynosi 0,13 s (ryc. 3 i 4). Przed trzecim kompleksem QRS w 1 przydziale rejestrowany jest ząb P, tj. istnieje dysocjacja AV. Tak więc częstoskurcz jest komorowy. Jednak lekarz ratunkowy zasugerował, że był to częstoskurcz nadkomorowy z blokadą lewej wiązki wiązki zależnej od tachy i podjął środki terapeutyczne zgodnie ze schematem NCT.

Podczas testu Valsalvy odnotowano krótką przerwę w częstoskurczu (ryc. 3B). Po dożylnym podaniu werapamilu, dokładnie taki sam efekt zaobserwowano w manewrze Valsalvy (ryc. 4A). Po dożylnym wstrzyknięciu 10 mg ATP odnotowano przerwanie tachykardii wraz z pojawieniem się bradykardii zatokowej i zaawansowaną blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia, po której nastąpił szybki nawrót częstoskurczu (ryc. 4B). Dożylne podanie 1 g prokainamidu nie miało wpływu. Atak został zatrzymany przez wprowadzenie kordaronu (450 mg).

W tym przypadku tachykardia przypomina rzadki wariant napadowego częstoskurczu komorowego, opisany przez Lerman i in. w 1986 r., który zostaje przerwany lub zatrzymany przez techniki nerwu błędnego, werapamil, adenozynę i beta-blokery.

Leczenie farmakologiczne częstoskurczu nadkomorowego

Cele leczenia

Wskazania do hospitalizacji

Leczenie nielekowe

Leczenie narkotyków

Częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS

Częstoskurcz nadkomorowy lub migotanie przedsionków w zespole predyspozycji komorowej

Nieokreślony tachykardia z szerokimi zespołami QRS

Nieokreślona tachykardia z szerokimi zespołami QRS w obecności dysfunkcji skurczowej lewej komory

Ogniskowy przedsionkowy, napadowy wzajemny węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół Wolfa-Parkinsona-White'a

Bezobjawowa tachykardia w zespole Wolfsa-Parkinsona-White'a

Ektopowy węzeł przedsionkowo-komorowy

Niestabilny i bezobjawowy przedsionek

Napadowy wzajemny węzeł przedsionkowo-komorowy

SVT z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a

Rzadkie, dobrze tolerowane napadowe wzajemne węzły przedsionkowo-komorowe

Objawowy napadowy odwrotny węzłowy przedsionkowo-komorowy, przedsionkowy

Ektopowy węzeł przedsionkowo-komorowy, tachykardia z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a

Słabo tolerowany tachykardia w zespole Wolfa-Parkinsona-White'a

Objawowy napadowy wzajemny węzeł przedsionkowo-komorowy

Tachykardia z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a

Napadowy wzajemny węzeł przedsionkowo-komorowy

Napadowe wzajemne guzowate przedsionkowo-komorowe, oporne na blokery β-adrenergiczne i werapamil

Tachykardia z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a, częstoskurcz przedsionkowy, ektopowy węzeł przedsionkowo-komorowy

Napadowe wzajemne guzowate przedsionkowo-komorowe, oporne na blokery β-adrenergiczne i werapamil

Tachykardia z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a, przedsionkowym, ektopowym węzłem przedsionkowo-komorowym

Tachykardia z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a, przedsionkowym, ektopowym węzłem przedsionkowo-komorowym

Napadowy wzajemny węzeł przedsionkowo-komorowy,
oporny na blokery β-adrenergiczne i werapamil

Ulga częstoskurczu nadkomorowego

Opis:

Częstoskurcze nadkomorowe (NCT) są zbiorczym określeniem kombinacji częstoskurczów przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych. Z wyjątkiem tachykardii antydromowej z zespołem WPW, częstoskurczami przedsionkowymi i przedsionkowo-komorowymi z blokadą jednej z linii gałęzi pęczka Hisa, a także tachykardiami przedsionkowymi z dodatkowymi drogami przewodzenia przedsionkowo-komorowego (DPS), mają wąskie zespoły QRS (mniej niż 0,12 sek. ).

Objawy częstoskurczu nadkomorowego:

Objawy kliniczne zależą od częstości rytmu, synchronizacji przedsionkowej i komorowej (z jednoczesną redukcją przedsionków i komór, hemodynamika jest bardziej zaburzona) i czasu trwania tachykardii.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy to napadowe zaburzenia rytmu serca charakteryzujące się wysoką częstością akcji serca (150–250 na minutę) iw większości przypadków prawidłowym rytmem. Zgodnie z patogenezą rozróżnia się mechanizm ponownego wejścia lub ruch kołowy impulsu, spustu, automatyzmu patologicznego i dodatkowych ścieżek.

W SMP częstoskurcz nadkomorowy nie różnicuje się w przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy. Ze względów praktycznych izolowany jest częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS i tachykardią z szerokim zespołem QRS. Zasada tej różnicy wynika z faktu, że przy szerokim zespole QRS mogą występować dodatkowe sposoby przewodzenia (zespół WPW), w których podawanie leków spowalniających przewodzenie AV (werapamil, digoksyna) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko migotania komór.

Algorytm działania tachyarytmii

MF - arytmia msrtsshlmnya; TP - trzepotanie przedsionków; C BT = częstoskurcz nadkomorowy; VT - częstoskurcz komorowy

Na tle stabilnej hemodynamiki i jasnej świadomości pacjenta leczenie napadów rozpoczyna się od technik mających na celu stymulację nerwu błędnego i spowolnienie przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Próbki Vagal są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z ostrym zespołem wieńcowym, podejrzeniem zatorowości płucnej.

Ś Ostry wysiłek po głębokim oddechu (manewr Valsalvy).

Ś Stymulacja wymiotów przez naciśnięcie korzenia języka.

¦ Połknięcie skorupy chleba.

¦ Zanurzenie twarzy w lodowatej wodzie („nurkowanie z odbiciem psa”);

А Próbka Aschoff (nacisk na gałki oczne) nie jest zalecana ze względu na ryzyko uszkodzenia siatkówki;

¦ Masaż zatoki szyjnej jest dopuszczalny tylko z pewnością, gdy nie ma niedostatecznego dopływu krwi do mózgu (z reguły u młodych pacjentów).

Techniki te nie zawsze są skuteczne w przypadku częstoskurczu nadkomorowego. Z migotaniem i trzepotaniem przedsionków powodują przejściowe zmniejszenie częstości akcji serca, a częstoskurcz komorowy jest na ogół nieskuteczny.

Odpowiedź na częstość akcji serca w testach błędnych jest jednym z różnicowych kryteriów diagnostycznych pozwalających odróżnić częstoskurcz komorowy od częstoskurczu nadkomorowego wraz z rozszerzaniem się zespołów QRS. Przy częstoskurczu nadkomorowym występuje zmniejszenie częstości akcji serca, podczas gdy z rytmem komorowym pozostaje taki sam.

Zwolnienie częstoskurczu nadkomorowego można rozpocząć za pomocą jednego z trzech leków: adenozyny, werapamilu (tylko w wąskich kompleksach QRS), prokainamidu. Jeśli nie ma innej terapii, zespołu WPW, na tle niewydolności wieńcowej lub serca, dozwolone jest stosowanie amiodaronu (opóźniony początek działania).

¦ Adenozyna w dawce 6 mg i.v.in podawana jest w bolusie przez 1-3 s, następnie roztwór chlorku sodu 0,9% - 20 ml i unosi kończynę. Z reguły możliwe jest zatrzymanie napadowego częstoskurczu nadkomorowego w ciągu 20-40 sekund po podaniu. W przypadku braku efektu, po 2 minutach ponownie podaje się 12 mg (3 ml) adenozyny i jeśli rytm nie zostanie przywrócony po 2 minutach, powtarza się 12 mg (3 ml) adenozyny. Lek jest nisko toksyczny, najczęstsze działania niepożądane (zwykle przy powolnym wprowadzaniu): przekrwienie, duszność, ból w klatce piersiowej, skurcz oskrzeli. W około 50% przypadków występuje 3–15 sekund asystolii, aw 0,2–3% przypadków asystolia może być opóźniona o ponad 15 sekund, co może wymagać udaru wstępnego, a nawet pośredniego masażu serca (z reguły tylko kilka ruchów masażu). Ryzyko wystąpienia takich powikłań powoduje, że stosowanie adenozyny w SMP jest dopuszczalne tylko w przypadku kontrolowania rytmu, ciśnienia krwi, częstości akcji serca i monitorowania EKG. Skuteczność adenozyny w częstoskurczu nadkomorowym sięga 90%. Wprowadzenie adenozyny do środka pozwala także na odróżnienie trzepotania przedsionków od częstoskurczu nadkomorowego 1: 1, hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego pozwala zidentyfikować charakterystyczne fale trzepotania („piła”), ale rytm nie jest przywracany.

Ś Verapamil (tylko z wąskimi kompleksami QRS) podaje się dożylnie w dawce bolusa 2,5-5 mg w ciągu 2-4 minut (aby uniknąć zapaści lub ciężkiej bradykardii), z możliwym powtarzanym podawaniem 5-10 mg w 15-30 minut w zachowanie tachykardii i brak hipotonii. Konieczne jest monitorowanie tętna, ciśnienia krwi, EKG. Działania niepożądane werapamilu obejmują: niedociśnienie (do zapadnięcia się przy szybkim podaniu dożylnym z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych i ujemny efekt inotropowy); bradykardia (do asystolii z szybkim podaniem dożylnym z powodu tłumienia automatycznego węzła zatokowego); Blokada przedsionkowo-komorowa (do pełnego poprzecznego z szybkim podawaniem dożylnym); przejściowe przedwczesne bity komorowe (zatrzymywane niezależnie); wzrost lub pojawienie się objawów niewydolności serca (z powodu ujemnego efektu inotropowego), obrzęk płuc. Przed użyciem werapamilu należy wyjaśnić anamnestyczne wskazania zespołu WPW i / lub ocenić poprzednie EKG rytmu zatokowego (odstęp PQ mniejszy niż 0,12 s, kompleks QRS jest szeroki, określana jest fala delta). Przeciwwskazaniami do stosowania werapamilu są: zespół WPW, niedociśnienie tętnicze (SAD mniejsze niż 90 mm Hg), wstrząs kardiogenny, przewlekła i ostra niewydolność serca, a także u pacjentów przyjmujących leki blokujące receptory adrenergiczne z powodu wysokiego ryzyka wystąpienia kompletnego AV blokada lub asystolia.

Ś Procainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) rozcieńczyć 0,9% roztworem chlorku sodu do 20 ml (stężenie 50 mg / ml) i powoli podawać dożylnie w dawce 50 mg / min przez 20 min z ciągłym monitorowaniem rytmu, tętna, ciśnienia krwi i EKG. W momencie odzyskania rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane.

Aby zapobiec spadkowi ciśnienia krwi, podawanie odbywa się w pozycji poziomej pacjenta. Skutki uboczne często występują przy szybkim podawaniu dożylnym: zapaść, naruszenie przewodzenia przedsionkowego lub dokomorowego, komorowe zaburzenia rytmu, zawroty głowy, osłabienie. Procainamid jest przeciwwskazany w przypadku niedociśnienia tętniczego, wstrząsu kardiogennego, ciężkiej niewydolności serca, wydłużenia odstępu QT. W Rosji wraz z wprowadzeniem prokainamidu do korekcji niedociśnienia stosuje się fenylefrynę (na przykład mezaton * 1% - 1-3 ml). Działanie rozpoczyna się natychmiast po podaniu dożylnym i trwa 5-20 minut. Należy jednak pamiętać, że lek może powodować migotanie komór, dusznicę bolesną, duszność. Fenylefryna jest przeciwwskazana u dzieci w wieku poniżej 15 lat, w ciąży, z migotaniem komór, ostrym zawałem mięśnia sercowego, hipowolemią; z ostrożnością przy migotaniu przedsionków, nadciśnieniu w krążeniu płucnym, ciężkim zwężeniu ust aorty, jaskrze z zamkniętym kątem przesączania, tachyarytmii; okluzyjne choroby naczyniowe (w tym historia), miażdżyca, tyreotoksykoza, u osób starszych.

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

Ś Pojawienie się powikłań, które wymagały terapii elektropulsowej.

¦ Pierwsze zarejestrowane zaburzenia rytmu.

Ś Brak efektu terapii farmakologicznej (na etapie przedszpitalnym stosuje się tylko jeden środek arytmiczny).

Ś Często powtarzające się zaburzenia rytmu.

ZALECENIA DLA PACJENTÓW WYCHODZĄCYCH Z DOMÓW

¦ Ogranicz picie kawy, mocną herbatę, wyeliminuj spożycie alkoholu i palenie.

¦ Skontaktuj się z terapeutą rejonowym, aby zdecydować o dalszej taktyce i potrzebie badania, korekcji leczenia i konsultacji ze specjalistami (kardiolog).

NAJCZĘŚCIEJ ZADAWANE BŁĘDY

¦ Odmowa przeprowadzenia terapii elektropulse w niestabilnej hemodynamice.

¦ Użycie niebezpiecznych próbek nerwu błędnego: nacisk na gałki oczne, masaż zatoki szyjnej, nacisk na obszar splotu słonecznego.

¦ Naruszenie szybkości podawania leków przeciwarytmicznych. W szczególności dożylne podawanie adenozyny w czasie dłuższym niż 3 sekundy, szybkie dożylne podawanie werapamilu, prokainamidu (prokainamid?).

¦ Zastosowanie werapamilu, digoksyny w zespole WPW (kompleksy QRS).

¦ Jednoczesne połączenie kilku leków spowalniających przewodzenie AV. W szczególności, z nieskutecznością werapamilu, tylko nie wcześniej niż 15 minut po jego podaniu można podawać prokainamid (nowokainamid), pod warunkiem, że utrzymana jest stabilna hemodynamika.

¦ Powołanie werapamilu pacjentom przyjmującym β-adrenolityki.

¦ Profilaktyczne stosowanie fenylefryny (mezatonatu) o początkowym normalnym ciśnieniu krwi, a także niedostateczna znajomość przeciwwskazań do stosowania tego leku.

Niewydolność oddechowa

NIEWYSTARCZAJĄCA ODDECH

W nagłej niewydolności oddechowej (ARF) u pacjenta konieczna jest opieka w nagłych wypadkach lub nagłe pogorszenie w przebiegu przewlekłej niewydolności oddechowej (DN) z powodu zaostrzenia choroby podstawowej. Kryteria diagnostyczne inne niż ograniczenie PaO₂. Wzrost PaCO₂ może wystąpić (zwiększenie) duszności, pojawienie się (zwiększenie) sinicy, tachykardia i wzrost ciśnienia krwi, które można zastąpić postępem ODN (DN) na bradykardię i niedociśnienie.

Opieka nadzwyczajna w przypadku niewydolności oddechowej

Przepisywanie lub wzmacnianie leczenia choroby podstawowej (prowadzącej do DN lub AES).

Oxygenoterapia. Może być stosowany w postaci wdychania tlenu przez cewnik nosowy lub maskę tlenową (cewnik jest wprowadzany w odległości 12-18 cm, przepływ tlenu przez niego powinien wynosić 8-10 l / min).

Sztuczna wentylacja płuc (ALV). W najbardziej ogólnej formie wskazania do wentylacji mechanicznej to:

a) brak spontanicznego oddychania.

b) nadmierne oddychanie (tachypnea) - 40 lub więcej na minutę, wentylacja powyżej 15 l / min. )

c) szybki postęp NAM, pomimo pełnego wdrożenia pp 1 i 2.

Terapia ciężkiego ataku astmy oskrzelowej (stan astmatyczny)

Stan astmatyczny (AS) jest wskazaniem do natychmiastowej hospitalizacji i intensywnej opieki nad pacjentem. Najważniejsze działania awaryjne obejmują:

Wdychanie stężenia tlenu 50-60%.

Selektywne beta-adrenomimetyki przez stacjonarny inhalator (nebulizator) co 30-60 minut (ich dawka jest zmniejszona o 2 razy u pacjentów z IHD): salbutamol 5 mg lub terbutalina 10 mg.

Glukokortykosteroidy (GCS) - prednizon co najmniej 120 mg co 6 godzin dożylnie.

Aminofilina (aminofilina) dożylnie lub w mikrodozowniku zgodnie z algorytmem uwzględniającym dawkę nasycenia i dawkę podtrzymującą, czy pacjent pali lub nie pali (dawka zwiększa się o 50% u palaczy) i czy są związane z tym warunki, które zwiększają toksyczność eufiliny (niewydolność serca, serce płuc, patologia wątroba itp.).

Rozdzielczość AU w wyniku odpowiedniej terapii zwykle występuje w ciągu kilku godzin od rozpoczęcia leczenia: lepka plwocina zaczyna się rozdzielać, której ilość na tle intensywnego nawodnienia w połączeniu z inhalacją 0₂ znacznie zwiększone, znormalizowany puls, ciśnienie krwi, oddychanie, raO₂.

^ WARUNKI AWARYJNE DLA CHORÓB NACZYNIOWYCH

Różne formy niewydolności wieńcowej mają pewne cechy kursu, przy określaniu charakteru procesu patologicznego (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego) główną rolę odgrywa EKG. Dynamika zmian głównych parametrów elektrokardiograficznych w różnych postaciach niewydolności wieńcowej jest również ważna dla diagnostyki różnicowej. Występowanie zawału mięśnia sercowego ma najczęściej charakter katastrofy z typowym bólem, poczuciem strachu przed śmiercią, ciężką reakcją wegetatywną, zaburzeniami rytmu, z możliwym pojawieniem się objawów wstrząsu, obrzęku płuc.

Pierwsza pomoc

Konieczne jest zatrzymanie bólu w klatce piersiowej, nie tylko dlatego, że ból wymaga znieczulenia, ale także dlatego, że w niektórych przypadkach może powodować rozwój wstrząsu. Reszta powinna być stworzona dla wszystkich pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia nitrogliceryny w dawce 0,0005 mg pod językiem. W przypadku braku efektu terapeutycznego po powtórzeniu 2-3 razy w odstępie 5-10 minut przyjmowania nitrogliceryny, należy pilnie wezwać zespół karetek. Przed przyjazdem lekarza można zastosować tzw. Domowe środki zaradcze - łagodzące (waleriana), rozpraszające (tynk musztardowy w okolicy lokalizacji bólu) itp.

Napadowy częstoskurcz

Napadowy częstoskurcz (PT) jest przyspieszonym rytmem, którego źródłem nie jest węzeł zatokowy (normalny rozrusznik), ale ognisko wzbudzenia, które powstało w dolnej części układu przewodzenia serca. W zależności od lokalizacji takiego uszkodzenia przedsionkowe, komorowe PT i komorowe są izolowane od połączenia przedsionkowo-komorowego. Pierwsze dwa typy łączy koncepcja „częstoskurcz nadkomorowy lub nadkomorowy”.

Jak objawia się napadowa tachykardia

Atak PT zwykle zaczyna się nagle i kończy się równie nagle. Częstotliwość skurczów serca wynosi jednocześnie od 140 do 220-250 na minutę. Tachykardia ataku (paroksyzmu) trwa od kilku sekund do wielu godzin, w rzadkich przypadkach czas trwania ataku sięga kilku dni lub więcej. Ataki PT mają tendencję do powtarzania się (powtarzają).

Rytm serca w prawym PT. Pacjent zazwyczaj odczuwa początek i koniec napadu, zwłaszcza jeśli atak jest długi. Paroksyzm PT jest serią dodatkowych skurczów następujących po sobie z dużą częstotliwością (kolejno 5 lub więcej).

Wysoka częstość akcji serca powoduje zaburzenia hemodynamiczne:

• zmniejszenie wypełnienia komór krwią,
• zmniejszenie skoku i objętości minutowej serca.

W rezultacie następuje głód tlenu w mózgu i innych narządach. W przypadku długotrwałego napadu pojawia się skurcz naczyń obwodowych, wzrasta ciśnienie krwi. Może wystąpić arytmiczna postać wstrząsu kardiogennego. Przepływ krwi wieńcowej pogarsza się, co może spowodować atak dusznicy bolesnej lub nawet rozwój zawału mięśnia sercowego. Zmniejszony przepływ krwi w nerkach prowadzi do zmniejszenia powstawania moczu. Głód tlenu w jelitach może objawiać się bólem brzucha i wzdęciami.

Jeśli PT istnieje przez długi czas, może spowodować rozwój niewydolności krążenia. Jest to najbardziej typowe dla PT węzłowych i komorowych.

Na początku paroksyzmu pacjent czuje się jak wstrząs za mostkiem. Podczas ataku pacjent skarży się na kołatanie serca, duszność, osłabienie, zawroty głowy, ciemnienie oczu. Pacjent często się boi, odnotowuje się niepokój ruchowy. PT komorowemu mogą towarzyszyć epizody utraty przytomności (ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa), jak również przekształcenia się w migotanie i trzepotanie komór, co przy braku pomocy może być śmiertelne.

Istnieją dwa mechanizmy rozwoju PT. Zgodnie z jedną teorią, rozwój ataku wiąże się ze zwiększonym automatyzmem komórek ogniska ektopowego. Nagle zaczynają generować impulsy elektryczne z dużą częstotliwością, co tłumi aktywność węzła zatokowego.

Drugi mechanizm rozwoju PT - tzw. Ponowne wejście lub ponowne wejście fali wzbudzenia. W tym przypadku w układzie przewodzenia serca powstaje pozór błędnego koła, przez które krąży puls, powodując szybkie rytmiczne skurcze mięśnia sercowego.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Ta arytmia może pojawić się najpierw w każdym wieku, częściej u osób w wieku od 20 do 40 lat. Około połowa tych pacjentów nie ma organicznej choroby serca. Choroba może powodować zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego występującego podczas stresu, nadużywania kofeiny i innych środków pobudzających, takich jak nikotyna i alkohol. Idiopatyczny PT przedsionkowy może wywoływać choroby narządów trawiennych (wrzód żołądka, kamica żółciowa i inne), a także urazowe uszkodzenia mózgu.

W innej części pacjentów PT jest spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego, wadami serca, chorobą wieńcową serca. Towarzyszy przebiegowi guza chromochłonnego (hormonalnie aktywny guz nadnerczy), nadciśnienia, zawału mięśnia sercowego i chorób płuc. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest komplikowany przez rozwój PT nadkomorowej u około dwóch trzecich pacjentów.

Częstoskurcz przedsionkowy

Impulsy dla tego typu PT pochodzą z przedsionków. Tętno waha się od 140 do 240 na minutę, najczęściej 160-190 na minutę.

Rozpoznanie przedsionkowego PT opiera się na specyficznych objawach elektrokardiograficznych. Jest to nagły początek i koniec rytmicznego bicia serca z wielką częstotliwością. Przed każdym kompleksem komorowym rejestrowana jest zmieniona fala P, odzwierciedlająca aktywność ektopowej ostrości przedsionkowej. Kompleksy komorowe nie mogą się zmieniać ani deformować z powodu nieprawidłowego przewodzenia komorowego. Czasami PT przedsionkowi towarzyszy rozwój funkcjonalnego bloku przedsionkowo-komorowego I lub II. Wraz z rozwojem stałego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia z rytmem skurczów komorowych 2: 1 staje się normalny, ponieważ tylko co drugi impuls z przedsionków jest wykonywany na komorach.

Początek przedsionkowego PT jest często poprzedzony częstymi przedwczesnymi uderzeniami przedsionków. Tętno podczas ataku nie zmienia się, nie zależy od stresu fizycznego lub emocjonalnego, oddychania, przyjmowania atropiny. W przypadku testu synocarotid (ciśnienie w obszarze tętnicy szyjnej) lub testu Valsalvy (naprężenie i wstrzymanie oddechu), czasami dochodzi do ataku serca.

Zwrotna forma PT to stale powtarzające się krótkie napady bicia serca, trwające przez długi czas, czasem wiele lat. Zwykle nie powodują żadnych poważnych powikłań i można je zaobserwować u młodych, inaczej zdrowych ludzi.

Do diagnozy PT należy użyć elektrokardiogramu w spoczynku i codziennego monitorowania elektrokardiogramu według Holtera. Pełniejsze informacje uzyskuje się podczas badania elektrofizjologicznego serca (przezprzełykowego lub wewnątrzsercowego).

Napadowy częstoskurcz ze stawu przedsionkowo-komorowego („węzeł AB”)

Źródłem tachykardii jest zmiana zlokalizowana w węźle przedsionkowo-komorowym, która znajduje się między przedsionkami a komorami. Głównym mechanizmem rozwoju arytmii jest ruch kołowy fali wzbudzenia w wyniku podłużnej dysocjacji węzła przedsionkowo-komorowego (jego „rozdzielenie” na dwie ścieżki) lub obecność dodatkowych sposobów prowadzenia impulsu omijającego ten węzeł.

Przyczyny i metody diagnozowania częstoskurczu guzkowego AB są takie same jak przedsionkowe.

Na elektrokardiogramie charakteryzuje się nagłym początkowym i końcowym atakiem rytmu serca o częstotliwości od 140 do 220 na minutę. Zęby P są nieobecne lub są rejestrowane za kompleksem komór, podczas gdy są ujemne w odprowadzeniach II, III, a zespoły komorowe aVF najczęściej nie ulegają zmianie.

Test Sinokartidnaya i manewr Valsalva mogą zatrzymać atak serca.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Napadowy częstoskurcz komorowy (VT) - nagły atak częstych regularnych skurczów komorowych z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Przedsionki kurczą się niezależnie od komór za pomocą impulsów z węzła zatokowego. VT znacznie zwiększa ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu i zatrzymania akcji serca.

VT występuje częściej u osób po 50. roku życia, głównie u mężczyzn. W większości przypadków rozwija się na tle ciężkiej choroby serca: w ostrym zawale mięśnia sercowego, tętniaku serca. Proliferacja tkanki łącznej (kardioskleroza) po zawale serca lub w wyniku miażdżycy w chorobie wieńcowej serca jest kolejną częstą przyczyną VT. Ta arytmia występuje w nadciśnieniu, wadach serca i ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego. Może powodować nadczynność tarczycy, naruszenie zawartości potasu we krwi, obrażenia klatki piersiowej.

Niektóre leki mogą wywołać atak VT. Obejmują one:

• glikozydy nasercowe;
• adrenalina;
• prokainamid;
• Chinidyna i kilka innych.

Pod wieloma względami, ze względu na działanie arytmogenne, stopniowo próbują odmówić tych leków, zastępując je bezpieczniejszymi.

VT może prowadzić do poważnych komplikacji:

• obrzęk płuc;
• zapaść;
• niewydolność wieńcowa i nerkowa;
• naruszenie obiegu mózgowego.

Często pacjenci nie odczuwają tych ataków, chociaż są bardzo niebezpieczne i mogą być śmiertelne.

Rozpoznanie VT opiera się na specyficznych objawach elektrokardiograficznych. Nagły i kończący się atak częstego, rytmicznego bicia serca z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Kompleksy komorowe rozszerzyły się i zdeformowały. Na tym tle istnieje normalny, znacznie rzadszy rytm zatokowy dla Atrii. Czasami powstają „ujęcia”, w których impuls z węzła zatokowego jest nadal przenoszony do komór i powoduje ich normalny skurcz. „Przechwytywanie” komorowe - cecha VT.

Aby zdiagnozować to zaburzenie rytmu, stosuje się elektrokardiografię w spoczynku i codzienne monitorowanie elektrokardiogramu, dając najcenniejsze informacje.

Leczenie napadowego tachykardii

Jeśli pacjent ma pierwszy atak serca po raz pierwszy, musi się uspokoić i nie wpadać w panikę, wziąć 45 kropli valocordin lub Corvalol, wykonać testy odruchowe (wstrzymując oddech podczas wysiłku, balonowania, mycia zimną wodą). Jeśli po 10 minutach bicie serca utrzymuje się, należy zwrócić się o pomoc medyczną.

Leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego

Aby złagodzić (zatrzymać) atak PT nadkomorowego, musisz najpierw zastosować metody odruchowe:

• wstrzymaj oddech podczas wdechu podczas wysiłku w tym samym czasie (manewr Valsalva);
• zanurz twarz w zimnej wodzie i wstrzymaj oddech na 15 sekund;
• odtworzyć odruch gagowy;
• nadmuchać balon.

Te i inne metody odruchowe pomagają zatrzymać atak u 70% pacjentów.
Spośród leków stosowanych w łagodzeniu napadów, najczęściej stosuje się sól sodowa adenozynotrifosforanu (ATP) i werapamil (izoptyna, finoptyna).

Dzięki ich nieskuteczności można stosować prokainamid, disopyramid, giluritmal (zwłaszcza w przypadku PT z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a) i inne leki przeciwarytmiczne klasy IA lub IC.

Dość często amiodaron, anaprylina i glikozydy nasercowe są stosowane do zatrzymania napadu PT nadkomorowego.

Zaleca się, aby wprowadzenie któregokolwiek z tych leków było połączone z receptą na leki potasowe.

W przypadku braku efektu odzyskania prawidłowego rytmu przez lek stosuje się defibrylację elektryczną. Prowadzi się ją z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory, zapaścią, ostrą niewydolnością wieńcową i polega na zastosowaniu wyładowań elektrycznych, które pomagają przywrócić funkcję węzła zatokowego. Jednocześnie konieczne są odpowiednie znieczulenie i sen w postaci leków.

Tumorskopia może być również stosowana do łagodzenia napadów. W tej procedurze impulsy są podawane przez elektrodę włożoną do przełyku jak najbliżej serca. Jest to bezpieczne i skuteczne leczenie nadkomorowych zaburzeń rytmu serca.

Przy częstych atakach niepowodzenie leczenia, operacja - ablacja częstotliwości radiowej. Implikuje to zniszczenie skupienia, w którym wytwarzane są impulsy patologiczne. W innych przypadkach szlaki sercowe są częściowo usuwane i implantowany jest rozrusznik serca.

W celu zapobiegania napadowemu PT nadkomorowemu zaleca się stosowanie werapamilu, beta-blokerów, chinidyny lub amiodaronu.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Metody odruchowe napadowego VT są nieskuteczne. Taki paroksyzm jest konieczny, aby zatrzymać się za pomocą leków. Środki do medycznego przerwania ataku komorowego PT obejmują lidokainę, prokainamid, kordaron, meksyletynę i niektóre inne leki.

Przy nieskuteczności leków wykonywana jest defibrylacja elektryczna. Metodę tę można zastosować natychmiast po rozpoczęciu ataku, bez stosowania leków, jeśli paroksyzmowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory, zapaść, ostra niewydolność wieńcowa. Wykorzystywane są wyładowania prądu elektrycznego, które tłumią aktywność centrum tachykardii i przywracają normalny rytm.

Przy nieskuteczności defibrylacji elektrycznej, stymulacja jest przeprowadzana, czyli narzucanie bardziej rzadkiego rytmu na serce.

Z częstym napadowym komorowym układem PT pokazano kardiowerter-defibrylator. Jest to miniaturowy aparat wszczepiany w klatkę piersiową pacjenta. Wraz z rozwojem ataku tachykardii powoduje defibrylację elektryczną i przywraca rytm zatokowy.
W celu zapobiegania nawrotom napadów VT zaleca się stosowanie leków przeciwarytmicznych: prokainamidu, kordaronu, rytmu i innych.

W przypadku braku efektu leczenia lekiem można wykonać zabieg chirurgiczny w celu mechanicznego usunięcia obszaru zwiększonej aktywności elektrycznej.

Napadowa częstoskurcz u dzieci

PT nadkomorowy występuje częściej u chłopców, podczas gdy wrodzone wady serca i organiczna choroba serca są nieobecne. Główną przyczyną tej arytmii u dzieci jest obecność dodatkowych szlaków (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). Częstość występowania takich zaburzeń rytmu wynosi od 1 do 4 przypadków na 1000 dzieci.

U małych dzieci nadkomorowy PT manifestuje się nagłym osłabieniem, niepokojem i brakiem karmienia. Objawy niewydolności serca można stopniowo dodawać: duszność, niebieski trójkąt nosowo-wargowy. Starsze dzieci mają skargi na zawały serca, którym często towarzyszą zawroty głowy, a nawet omdlenia. W przewlekłym PT nadkomorowym objawy zewnętrzne mogą być nieobecne przez długi czas do czasu wystąpienia arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego (niewydolności serca).

Badanie obejmuje elektrokardiogram w 12 odprowadzeniach, 24-godzinne monitorowanie elektrokardiogramu, przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne. Dodatkowo należy przepisać USG serca, badania kliniczne krwi i moczu, elektrolity, jeśli to konieczne, zbadać tarczycę.

Leczenie opiera się na tych samych zasadach, co dorosłych. Aby złagodzić atak, stosuje się proste testy odruchowe, głównie zimne (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Należy zauważyć, że test Ashnera (nacisk na gałki oczne) u dzieci nie jest przeprowadzany. W razie potrzeby podaje się sodu adenozynotrifosforan (ATP), werapamil, prokainamid, kordaron. W celu zapobiegania nawrotom napadów, zaleca się stosowanie propafenonu, werapamilu, amiodaronu i sotalolu.

Z wyraźnymi objawami, zmniejszeniem frakcji wyrzutowej, nieskutecznością leków u dzieci poniżej 10 lat, ablacja za pomocą częstotliwości radiowej jest wykonywana ze względów zdrowotnych. Jeśli za pomocą leków można kontrolować arytmię, wówczas kwestia wykonywania tej operacji jest rozważana po osiągnięciu przez dziecko wieku 10 lat. Skuteczność leczenia chirurgicznego wynosi 85 - 98%.

PT komorowy u dzieci jest 70 razy rzadziej niż nadkomorowy. W 70% przypadków nie można znaleźć przyczyny. W 30% przypadków PT komorowy jest związany z ciężką chorobą serca: wadami, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatią i innymi.

U niemowląt napadowy VT objawia się nagłą dusznością, częstym biciem serca, letargiem, obrzękiem i powiększeniem wątroby. W starszym wieku dzieci skarżą się na częste bicie serca, któremu towarzyszą zawroty głowy i omdlenia. W wielu przypadkach nie ma skarg z komorowym PT.

Zmniejszenie ataku VT u dzieci przeprowadza się za pomocą lidokainy lub amiodaronu. Gdy są nieskuteczne, wskazana jest defibrylacja elektryczna (kardiowersja). W przyszłości rozważana jest kwestia leczenia chirurgicznego, w szczególności możliwa jest implantacja kardiowertera-defibrylatora.
Jeśli napadowy VT rozwija się przy braku organicznej choroby serca, jego rokowanie jest względnie korzystne. Rokowanie choroby serca zależy od leczenia choroby podstawowej. Wraz z wprowadzeniem metod leczenia chirurgicznego w praktyce, wskaźnik przeżycia takich pacjentów znacznie wzrósł.