Kardiolog - strona o chorobach serca i naczyń krwionośnych

W zależności od ciężkości bloku AV (blok przedsionkowo-komorowy) może być 1, 2 i 3 stopień (pełny).

Blokada AV pierwszego stopnia jest przedłużeniem odstępu PQ o ponad 0,20 s. Występuje u 0,5% młodych ludzi bez objawów choroby serca. Starsza blokada przedsionkowo-komorowa pierwszego stopnia jest najczęściej wynikiem wyizolowanej choroby układu przewodzącego (choroba Lenegre'a).

W bloku AV drugiego stopnia część impulsów przedsionkowych nie dociera do komór. Blokada może rozwinąć się na poziomie węzła AV i systemu His-Purkinjego.

Nasilenie blokady AV można scharakteryzować stosunkiem liczby zębów P i zespołów QRS. Jeśli więc przeprowadzany jest tylko co trzeci impuls, mówią o nim
Blokada AV drugiego stopnia za pomocą 3: 1.

• Jeśli podczas blokady AV (na przykład 4: 3 lub 3: 2), odstępy PQ nie są takie same i obserwuje się czasopisma Wenckebacha, mówią o blokadzie AV II stopnia Mobitza typu I.

• Z blokadą AVB drugiego stopnia typu Mobitza I, zespoły QRS są zwykle wąskie, ponieważ blokada występuje powyżej wiązki His na poziomie węzła AV.

• Nawet jeśli blokada wiązki wiązki His jest obserwowana podczas blokady AV typu Mobitza, poziom bloku AV jest najprawdopodobniej na poziomie węzła AV. Jednak w tym przypadku konieczne jest jego elektrogram, aby potwierdzić poziom blokady.

Daleko zaawansowana blokada AV (3: 1, 4: 1 i wyższa) odnosi się do blokady AV drugiego stopnia typu Mobitz II. Kompleksy QRS w tym samym czasie są zwykle szerokie (charakterystyczna blokada prawej lub lewej nogi wiązki His), a poziom blokady jest poniżej węzła AV. Blokada AV typu Mobitz II zwykle występuje na poziomie systemu His-Purkinjego lub poniżej niego. Często przechodzi całkowitą blokadę AV.

W przypadku blokady AV 2: 1 nie można określić jej typu (Mobitz I lub Mobitz II).

Blokada AV trzeciego stopnia lub całkowita blokada przedsionkowo-komorowa mogą być nabyte i wrodzone.

Wśród pacjentów z wrodzonym pełnym blokiem AV 60% stanowią kobiety. Matki dzieci z wrodzoną blokadą AV w 30–50% przypadków częściej chorują na kolagen
całkowity toczeń rumieniowaty układowy.

Nabyta pełna blokada AV zwykle rozwija się w wieku 60-70 lat, częściej u mężczyzn.

Obraz kliniczny

Blok AV stopnia 1 jest zwykle bezobjawowy.

Blokada AV etapu 2, chyba że jest to zaawansowana blokada przedsionkowo-komorowa, rzadko powoduje dolegliwości, ale może przerodzić się w całkowitą blokadę AV.

Całkowita blokada AV może wykazywać osłabienie lub omdlenie - wszystko zależy od częstotliwości rytmu wymiany.

Wielkość pulsu tętniczego nie jest stała, ponieważ skurcze przedsionków spadają na różne fazy komór.

Blokada AV drugiego stopnia charakteryzuje się okresową zmianą amplitudy fali tętna. Przy pełnym bloku AV wypełnienie tętna zmienia się chaotycznie. Dodatkowo, z kompletnym blokiem AV, wysokimi („armatnimi”) falami A pulsu żył szyjnych są odnotowywane (występują, gdy przedsionki kurczą się z zamkniętymi zastawkami AV).

Głośność tonów serca również się zmienia ze względu na zmieniające się wypełnienie komór.

• Gdy odstęp PQ I wydłuża się, ton serca staje się cichszy, dlatego blok AV I stopnia charakteryzuje się cichym tonem I, z blokadą AV II stopnia typu I Mobitza, głośność tonu I zmniejsza się z cyklu do cyklu i z pełną blokadą AV ona jest inna przez cały czas.

• Przy pełnym bloku AV może wystąpić funkcjonalny szum mezosystoliczny.

Etiologia

Przyczyny blokady AV podano w tabeli. Najczęstszą przyczyną jest izolowana choroba układu przewodzącego (choroba Lenegre'a). Ponadto blokada przedsionkowo-komorowa może wystąpić podczas zawału mięśnia sercowego, zwykle w ciągu pierwszych 24 godzin, występuje u pacjentów z niższym zawałem mięśnia sercowego iu 2% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego przedniego.

Czym jest blokada AV: przyczyny, diagnoza i leczenie

W tym artykule dowiesz się, czym jest blokada AV, w jaki sposób leczenie i rokowanie zależą od ciężkości życia, jak długo wszczepiony jest stymulator serca, jak utrzymać serce w domu.

Autor artykułu: Aleksandra Burguta, położnik-ginekolog, wyższe wykształcenie medyczne z dyplomem z medycyny ogólnej.

Blok przedsionkowo-komorowy jest zakończeniem impulsu nerwowego między przedsionkami a komorami serca.

Tak dzieje się z najcięższym blokiem przedsionkowo-komorowym (stopień 3)

Skoordynowana praca serca jest koordynowana przez autonomiczny system przewodzenia serca. Składa się ze specjalnych włókien mięśniowych, które są w stanie prowadzić impuls nerwowy. „Liderem” autonomicznego układu przewodzącego serca jest wegetatywny układ nerwowy.

Osobliwością układu przewodzenia serca jest to, że jego włókna są w stanie niezależnie generować impuls niezbędny do skurczu. Liczba impulsów zmniejsza się od góry do dołu.

Układ przewodzący serca nazywany jest autonomicznym, ponieważ sam wytwarza impulsy w celu zmniejszenia miokardium. Daje to osobie margines bezpieczeństwa dla przetrwania. Przy poważnych obrażeniach, utracie przytomności i innych katastrofach serce nadal bije, zwiększając szanse na życie.

Zwykle węzeł zatokowy generuje rytm o częstotliwości od 60 do 90 uderzeń na minutę. Z tą częstotliwością atria się kurczy. Zadaniem części przedsionkowo-komorowej jest opóźnienie fali wzbudzenia w drodze do komór. Skurcz komór zaczyna się dopiero po zakończeniu pracy przedsionków. Częstotliwość części przedsionkowo-komorowej wynosi 40–60 impulsów. Na całe życie tego nie wystarczy, ale wciąż lepiej niż nic.

Węzeł przedsionkowo-komorowy - część układu przewodzenia serca

Stan, w którym impuls nie jest prowadzony z węzła zatokowego, nazywany jest blokiem AV. Im niższy poziom, tym mniejsza liczba impulsów otrzymywanych przez serce. Zmniejszenie częstości akcji serca powoduje, że krążenie krwi jest nieskuteczne, w ciężkich przypadkach zagraża życiu.

Kardiolog zajmuje się leczeniem bloku serca. Należy się zająć, jeśli osoba odczuwa przerwy. Po 40 latach zaleca się coroczne konsultowanie się z kardiologiem, aby „złapać” problem na wczesnym etapie. Początkowe formy blokad dobrze reagują na leczenie, można z nimi mieszkać przez wiele lat. W przypadku blokad o umiarkowanym nasileniu można je zrekompensować regularnym przyjmowaniem leków i odpowiednią zmianą ćwiczeń i odpoczynku. Ciężkie przypadki leczy się przez wszczepienie rozrusznika serca, dzięki któremu można z powodzeniem żyć do starości.

Czym jest blokada AV 2 stopnie

Kubański Państwowy Uniwersytet Medyczny (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Poziom wykształcenia - specjalista

„Kardiologia”, „Kurs obrazowania rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego”

Instytut Kardiologii. A.L. Myasnikova

„Kurs diagnostyki funkcjonalnej”

NTSSSH je. A.N. Bakuleva

„Kurs farmakologii klinicznej”

Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego

Geneva Cantonal Hospital, Geneva (Szwajcaria)

„Kurs terapii”

Rosyjski Państwowy Instytut Medyczny Roszdrav

Przy bloku przejściowym AV 2 przewodnictwo impulsu elektrycznego od przedsionków do komór jest częściowo zaburzone. Blok przedsionkowo-komorowy czasami występuje bez widocznych objawów, może mu towarzyszyć osłabienie, zawroty głowy, dławica piersiowa, w niektórych przypadkach utrata przytomności. Węzeł AV jest częścią układu przewodzenia serca, który zapewnia stałą redukcję przedsionków i komór. Wraz z porażką węzła AV impuls elektryczny zwalnia lub wcale nie płynie, w wyniku czego dochodzi do awarii narządu.

Przyczyny i zakres choroby

Blok 2 przedsionkowo-komorowy można zaobserwować u zdrowych osób przeszkolonych. Ten stan rozwija się podczas odpoczynku i przechodzi podczas wysiłku fizycznego. Osoby starsze i osoby z organiczną chorobą serca są najbardziej podatne na tę patologię:

• choroba niedokrwienna;
• zawał mięśnia sercowego;
• choroba serca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• obrzęk serca.

Czasami choroba rozwija się na tle przedawkowania leków, wrodzona patologia jest mniej powszechna. Przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego może być interwencja chirurgiczna: wprowadzenie cewnika do prawego serca, wymiana zastawki, plastyka narządu. Choroby układu hormonalnego i choroby zakaźne przyczyniają się do rozwoju blokady o 2 stopnie.

W medycynie blokada przedsionkowo-komorowa jest podzielona na 3 stopnie. Obraz kliniczny w stadium 1 choroby nie ma wyraźnych objawów. W tym przypadku następuje spowolnienie przepływu impulsów w części ciała.

Dla stopnia 2 charakterystyczne jest spowolnienie i częściowe przejście impulsów zatokowych, w wyniku czego komory nie otrzymują sygnału i nie są wzbudzane. W zależności od stopnia utraty impulsów istnieje kilka opcji blokowania 2 stopni:

1. Mobitz 1 - charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu P-Q, gdzie stosunek kompleksów zębów P i QRS wynosi 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 itd.
2. Inna opcja, Mobitz 2, charakteryzuje się niekompletną blokadą o stałym przedziale P-Q. Po jednym lub dwóch impulsach konduktywność systemu pogarsza się, a trzeci sygnał już nie dociera.
3. Opcja 3 oznacza wysoki stopień blokady 3: 1, 2: 1. W diagnostyce elektrokardiogramu co drugi nie mija impuls. Ten stan powoduje, że pacjent spowalnia tętno i bradykardię.

Blok AV (stopień 2) z dalszym pogorszeniem prowadzi do całkowitego zablokowania, gdy impuls nie przechodzi do komór. Ten stan jest charakterystyczny dla choroby stopnia 3.

Objawy i leczenie

Objawy patologii rozwijają się na tle rzadkiego bicia serca i zaburzeń krążenia. Zawroty głowy pojawiają się z powodu niewystarczającego przepływu krwi w mózgu, pacjent może stracić przytomność na pewien czas. Pacjent czuje rzadkie silne drżenie w klatce piersiowej, spowalnia puls.

Podczas oceny stanu pacjenta specjalista upewnia się, czy wcześniej nie doznał zawału serca, chorób układu krążenia ani listy przyjmowanych leków. Główną metodą badawczą jest elektrokardiografia, która pozwala uchwycić i graficznie odtworzyć pracę układu sercowego. Codzienne monitorowanie Holtera pozwala ocenić stan pacjenta w spoczynku i podczas małego wysiłku fizycznego.

Dodatkowe badania są wykonywane przy użyciu echokardiografii, wielospiralnej kardiografii obliczonej i rezonansu magnetycznego.

Jeśli blokada przedsionkowo-komorowa (stopień 2) pojawiła się po raz pierwszy, pacjentowi przepisywany jest kurs terapii lekowej. Anuluj wszystkie leki, które spowalniają przewodzenie tętna. Przepisz środki zwiększające częstość akcji serca i blokujące wpływ układu nerwowego na węzeł zatokowy. Leki te obejmują atropinę, Izadrin, glukagon i prednizolon. W przypadkach przewlekłej choroby przepisywany jest również Belloid, Corinfar. Teopek jest zalecany dla kobiet w ciąży i osób z padaczką. Dawkowanie jest przepisywane przez lekarza w zależności od stanu pacjenta.

Długotrwała niewydolność serca przyczynia się do gromadzenia się płynu w organizmie. Aby wyeliminować zastój, przyjmuj leki moczopędne Furosemid, Hydrochlorotiazyd.

Ciężka postać choroby z blokadą 2 stopnia blokowania AV wymaga radykalnego leczenia. W tym celu wykonywana jest operacja instalacji rozrusznika serca - urządzenia kontrolującego rytm i tętno. Wskazania do zabiegu:

• obraz kliniczny pacjenta z częstymi omdleniami;
• Blokada AV (stopień 2) typu 2 Mobitza;
• Atak Morgagniego-Adamsa-Stokesa;
• tętno poniżej 40 uderzeń na minutę;
• niewydolność serca z częstotliwością ponad 3 sekundy.

Współczesna medycyna wykorzystuje najnowsze urządzenia, które działają na żądanie: elektrody uwalniają impulsy tylko wtedy, gdy tętno zaczyna spadać. Operacja powoduje minimalne uszkodzenia i jest wykonywana w znieczuleniu miejscowym. Po zainstalowaniu stymulatora u pacjentów puls jest normalizowany, ból znika i poprawia się samopoczucie. Pacjenci muszą spełniać wszystkie wymagania lekarza i odwiedzić kardiologa. Czas działania urządzenia wynosi 7-10 lat.

Przewidywanie i zapobieganie chorobie

W przypadku przewlekłej patologii możliwe są poważne powikłania. U pacjentów rozwija się niewydolność serca, choroba nerek, arytmia i częstoskurcz, występują przypadki zawału mięśnia sercowego. Słaby dopływ krwi do mózgu prowadzi do zawrotów głowy i omdlenia i może stanowić naruszenie aktywności intelektualnej. Atak Morgagni-Adams-Stokes, którego objawem jest gorączka, bladość skóry, nudności i omdlenia, staje się niebezpieczny dla człowieka. W takich przypadkach pacjent potrzebuje pilnej pomocy: masażu serca, sztucznego oddychania, wezwania do reanimacji. Atak może spowodować zatrzymanie akcji serca i śmierć.

Zapobieganie chorobie polega na terminowym leczeniu patologii serca, nadciśnienia i kontroli poziomu cukru we krwi. Należy unikać naprężeń i przepięć.

Gdy blokada AV drugiego stopnia jest zabroniona:

• uprawiać sport zawodowy;
• podlega nadmiernemu wysiłkowi fizycznemu;
• palić i pić alkohol;
• Po zainstalowaniu rozrusznika serca należy unikać pól elektrycznych i elektromagnetycznych, fizjoterapii i urazów okolicy klatki piersiowej.

Planowane przejście elektrokardiogramu pomoże zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie i przeprowadzić leczenie zachowawcze, co przyczyni się do pełnego wyzdrowienia osoby i powrotu do normalnego trybu życia.

Blokada AV i cechy charakterystyczne w 2 stopniach

Blok przedsionkowo-komorowy (blokada AB ─) jest zaburzeniem przewodzenia rytmu charakteryzującym się nieprawidłowym rozprzestrzenianiem się impulsu elektrycznego z przedsionków do komór.

Takie zaburzenie aktywności serca może prowadzić do znaczących konsekwencji hemodynamicznych, co sprawia, że ​​kwestie diagnozy i leczenia tego stanu są istotne.

Blokada przedsionkowo-komorowa wysokich (2 i 3) stopni ma największe znaczenie kliniczne.

Powody

Czynniki etiologiczne prowadzące do wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego są następujące:

1. Funkcjonalne: dysfunkcja autonomiczna, przeciążenie psychoemocjonalne, wpływ odruchowy w patologii narządów wewnętrznych.
2. Wieńcowa: choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, kardiomiopatia, choroba Leviego i Lenegra.
3. Toksyczny: przedawkowanie leków adrenotropowych (beta-blokery), chemikaliów (alkohol, sole metali ciężkich), endogenne zatrucie związane z patologią narządów wewnętrznych (żółtaczka, niewydolność nerek).
4. Zaburzenia równowagi elektrolitowej: hiperkaliemia, hipermagnesja.
5. Zaburzenia hormonalne: menopauza, niedoczynność tarczycy.
6. Wrodzone zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
7. Mechaniczne: uszkodzenie serca.
8. Idiopatyczny.

Klasyfikacja

Z natury blokady przepływu:

1. Przejściowy (przejściowy).
2. Przerywany (przerywany).
3. Chroniczny (stały).

Pierwszy typ patologii często występuje w zawale mięśnia sercowego dolnej ściany, co wiąże się ze zwiększonym napięciem nerwu błędnego.

W zależności od lokalizacji uszkodzenia w układzie przewodzącym rozróżnia się następujące rodzaje blokady przedsionkowo-komorowej:

1. Proksymalny (przedsionkowy, węzeł AV).
2. Distal (pakiet porażek Jego).

Drugi typ jest uważany za niekorzystną prognostycznie formę zaburzeń rytmu.

Przyjmuje się przyznanie 3 stopni patologii:

1. 1 charakteryzuje się powolnym przewodzeniem impulsu elektrycznego na dowolnej części układu przewodzącego.
2. W punkcie 2 następuje stopniowe lub nieoczekiwane blokowanie jednego, a rzadziej dwóch lub trzech impulsów.
3. Etap 3 reprezentuje całkowite zaprzestanie przewodzenia fali wzbudzenia i funkcjonalną zdolność stymulatorów o 2-3 rzędy wielkości.

Ponadto stopień 2 dzieli się na 2 typy - Mobitz 1 i Mobitz 2, których cechy zostaną omówione poniżej.

Obraz kliniczny AB - blokada 2 stopnie

Objawy kliniczne w blokadzie AV zależą od jej typu, obecności chorób współistniejących, poziomu uszkodzenia systemu przewodzenia. Może to być od bezobjawowego do utraty przytomności z początkiem zespołu drgawkowego. U pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym 2 stopnia 1 w większości przypadków nie obserwuje się objawów.

Można to zaobserwować jako efekt uboczny w leczeniu beta-blokerów, niektórych antagonistów wapnia, preparatów naparstnicy.

Często patologię tę można zaobserwować u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego w dolnej ścianie. Zaburzenia czynnościowe typu AV-przewodzenia Mobitz 1 obserwuje się u młodych ludzi podczas snu, sportowców.

Blokada przedsionkowo-komorowa typu 2, której często towarzyszy ostry zawał mięśnia sercowego w ścianie przedniej, jest uważana za bardziej niekorzystną.

Pacjenci skarżą się na ból w klatce piersiowej, spowolnienie i nieregularne bicie serca, duszność i ogólne osłabienie.

Z powodu zmniejszenia częstości akcji serca, zmniejszenia minutowej objętości przepływu krwi, cierpi na krążenie mózgowe, co objawia się zawrotami głowy, dezorientacją, omdleniem.

W ciężkich przypadkach temu zaburzeniu rytmu towarzyszy utrata przytomności z wystąpieniem drgawek klonicznych, która charakteryzuje się zmianą koloru skóry (sinica), spadkiem ciśnienia krwi i płytkim oddychaniem.

Diagnostyka

Utratę impulsu rozpoznaje się na podstawie dolegliwości, wywiadu, badania obiektywnego, badania laboratoryjnego i instrumentalnego, a główną dolegliwością pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym jest bradykardia i nieregularny puls. Z wywiadu można znaleźć dane na temat czynników prowokujących (stres, ciężki wysiłek fizyczny), obecności chorób przewlekłych i leczenia niektórymi lekami. Podczas kontroli zwraca uwagę rzadki nieregularny puls, a na żyłach szyjnych oddzielna duża fala pulsacyjna jest okresowo określana głośno pierwszym tonem.

Złotym standardem diagnozowania zaburzeń rytmu pozostaje elektrokardiografia i codzienne monitorowanie Holtera. AV - blokada 2 stopni na taśmie kardiogramu ma następujące cechy

1. stopniowe wydłużanie odstępu P-Q, przerwane wypadaniem kompleksu komorowego (QRS) z zachowaną falą P;
2. po utracie kompleksu rejestrowany jest normalny odstęp P-Q, po którym następuje powtórzenie wydłużenia;
3. rytm zatokowy i często źle.
4. Mobitz 2:
5. regularna lub chaotyczna utrata kompleksu komorowego z zachowaniem fali P;
6. Odstęp P-Q jest normalny lub zwiększony bez tendencji do stopniowego wydłużania;
7. czasami ekspansja i deformacja kompleksu komorowego;
8. Rytm zatokowy, ale nie zawsze poprawny.

W przypadku przejściowej blokady bardziej informacyjny codzienny monitoring Holtera.

Dodatkowo wykonywane są badania laboratoryjne (ogólne badania krwi i moczu, biochemia krwi, badania stanu hormonalnego) i instrumentalne (diagnostyka ultrasonograficzna, scyntygrafia, koronarografia), które pozwalają ustalić naruszenie narządów wewnętrznych, wykryć anomalie strukturalne serca, prowadzące do arytmii.

Terapia AB - blokada 2 stopnie

Leczenie zależy od rodzaju blokady, ciężkości stanu pacjenta, przyczyn etiologicznych choroby.

Istnieją następujące metody terapii:

Taktyka narkotykowa obejmuje użycie narzędzi do przywrócenia rytmu.

W przypadku blokady AV atropina jest lekiem uniwersalnym.

Jednak najbardziej skuteczna instalacja stałego lub tymczasowego rozrusznika serca. Częściej ta taktyka jest konieczna w przypadku Mobitz 2, gdy u pacjentów typu 1 najczęściej obserwowane są dynamiczne obserwacje.

W celu skutecznego leczenia patologii konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny zaburzeń rytmu i zastosowanie środków do jego eliminacji różnymi metodami.

Terapia zespołu Morgagniego - Adams - Stokes

Atak Morgagni - Adamsa - Stokesa w życiu pacjenta może być pierwszym i ostatnim, dlatego warunek ten wymaga zapewnienia pilnych środków resuscytacyjnych o następującej naturze:

1. Daj pacjentowi pozycję poziomą z podniesionym końcem głowy.
2. Zapewnij drogi oddechowe, dostęp żylny.
3. Monitoruj funkcje życiowe.
4. Zgodnie ze wskazaniami, dostarczany jest tlen.
5. Dożylne wstrzyknięcie atropiny w zalecanej dawce.
6. Prowadzenie terapii elektropulsacyjnej za pomocą odpowiedniego sprzętu.
7. Dostawa pacjenta do szpitala.

Blok przedsionkowo-komorowy

Blokada przedsionkowo-komorowa (blokada przedsionkowo-komorowa) jest naruszeniem funkcji przewodzenia, wyrażającym się spowolnieniem lub zatrzymaniem impulsu elektrycznego między przedsionkami i komorami i prowadzącym do rytmu serca i hemodynamiki. Blokada AV może być bezobjawowa lub towarzyszyć jej bradykardia, osłabienie, zawroty głowy, udary i utrata przytomności. Blok przedsionkowo-komorowy potwierdza elektrokardiografia, monitorowanie EKG metodą Holtera, EFI. Leczeniem bloku przedsionkowo-komorowego może być lekarstwo lub kardiochirurgia (wszczepienie stymulatora).

Blok przedsionkowo-komorowy

U podstawy blokady przedsionkowo-komorowej leży spowolnienie lub całkowite ustanie przejścia tętna z przedsionków do komór z powodu porażki samego węzła AV, wiązki Jego lub nóg wiązki Jego. Jednocześnie, im niższy poziom uszkodzenia, tym trudniejsze są objawy blokady i niezadowalające rokowanie. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego jest wyższa wśród pacjentów z kardiopatologią towarzyszącą. Wśród osób z chorobą serca stopień I blokady AV występuje w 5% przypadków, II stopień - w 2% przypadków, blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia zwykle rozwija się u pacjentów w wieku powyżej 70 lat. Nagła śmierć sercowa, według statystyk, występuje u 17% pacjentów z całkowitą blokadą AV.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł przedsionkowo-komorowy) jest częścią układu przewodzenia serca, zapewniając spójną redukcję przedsionków i komór. Ruch impulsów elektrycznych z węzła zatokowego zwalnia w węźle AV, umożliwiając zmniejszenie przedsionków i wymuszenie krwi w komorach. Po krótkim czasie impulsy rozprzestrzeniają się wzdłuż wiązki Jego i jego nóg do prawej i lewej komory, przyczyniając się do ich pobudzenia i skurczu. Mechanizm ten zapewnia naprzemienne zmniejszenie miokardium przedsionkowego i komorowego i utrzymuje stabilną hemodynamikę.

Klasyfikacja blokad AV

W zależności od poziomu, na którym narusza się impuls elektryczny, izoluje się proksymalną, dystalną i połączoną blokadę przedsionkowo-komorową. W proksymalnej blokadzie AV przewodzenie impulsu może być zakłócone na poziomie przedsionków, węzła AV, pnia Jego gałęzi; dystalny - na poziomie linii odgałęzienia Jego; po połączeniu - obserwuje się wielopoziomowe zaburzenia przewodzenia.

Biorąc pod uwagę czas trwania bloku przedsionkowo-komorowego, rozróżnia się jego ostry (w zawale mięśnia sercowego, przedawkowanie leku, itp.), Przerywany (przerywany - w chorobie niedokrwiennej serca, któremu towarzyszy przemijająca niewydolność wieńcowa) i postacie przewlekłe. Zgodnie z kryteriami elektrokardiograficznymi (spowolnienie, okresowość lub całkowity brak przewodzenia impulsów do komór) istnieją trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego:

• I stopień - przewodzenie przedsionkowo-komorowe przez węzeł AV jest spowolnione, ale wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. Nie rozpoznany klinicznie; w EKG odstęp P-Q jest wydłużony> 0,20 sekundy.
• Stopień II - niekompletny blok przedsionkowo-komorowy; nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. Na EKG - okresowe wypadanie kompleksów komorowych. Istnieją trzy typy II stopnia blokady AV Mobitza:

1. Mobitz typu I - opóźnienie każdego kolejnego impulsu w węźle AV prowadzi do całkowitego opóźnienia jednego z nich i utraty kompleksu komorowego (okres Samoiłowa-Wenckebacha).
1. Mobitz Typ II - Krytyczne opóźnienie impulsowe rozwija się nagle, nie poprzedzając okresu opóźnienia Jednocześnie odnotowuje się brak co drugiego (2: 1) lub trzeciego (3: 1) impulsu.

• Stopień III - (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite zaprzestanie przechodzenia impulsów z przedsionków do komór. Przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, komory we własnym rytmie, co najmniej 40 razy na minutę, co nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi.

Blokada przedsionkowo-komorowa I i II stopnia jest częściowa (niekompletna), blokada III stopnia - kompletna.

Przyczyny rozwoju blokad AV

Zgodnie z etiologią wyróżnia się funkcjonalne i organiczne bloki przedsionkowo-komorowe. Funkcjonalna blokada przedsionkowo-komorowa ze względu na zwiększony ton podziału przywspółczulnego układu nerwowego. Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia w pojedynczych przypadkach obserwowany u młodych osób zdrowych fizycznie, wyszkolonych sportowców, pilotów. Zwykle rozwija się we śnie i znika podczas aktywności fizycznej, co tłumaczy się zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i uważa się go za wariant normy.

Blokady AV genezy organicznej (sercowej) rozwijają się w wyniku idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzenia serca w różnych chorobach. Przyczynami blokady serca AV mogą być procesy reumatyczne w mięśniu sercowym, miażdżyca i syfilityczna choroba serca, zawał przegrody międzykomorowej, wady serca, kardiomiopatia, obrzęk śluzowy, choroby rozproszone tkanki łącznej, zapalenie mięśnia sercowego o różnej genezie (autoimmunologiczne, błonica i, guzy serca, itp. Z blokadą serca AV, początkowo można zaobserwować częściową blokadę, jednak wraz z postępem kardiopatologii rozwija się blokada III etapu. eni

Różne procedury chirurgiczne mogą prowadzić do rozwoju blokad przedsionkowo-komorowych: wymiany zastawki aortalnej, wrodzonych wad serca, RFA przedsionkowo-komorowego serca, cewnikowania prawego serca itp.

Wrodzona postać blokady przedsionkowo-komorowej (1:20 000 noworodków) jest dość rzadka w kardiologii. W przypadku wrodzonych bloków AV nie ma obszarów układu przewodzenia (między przedsionkami i węzłem AV, między węzłem AV a komorami lub obydwoma nogami jego gałęzi) z rozwojem odpowiedniego poziomu blokady. U jednej czwartej noworodków blokada przedsionkowo-komorowa jest połączona z innymi wrodzonymi wadami serca.

Wśród przyczyn blok przedsionkowo-komorowy Nierzadko leków zatrucie: glikozydy nasercowe (naparstnicy), beta-blokery, blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, co najmniej - corinfar), leki przeciwarytmiczne (chinidyny), sole litu, z innymi lekami, oraz ich kombinacji.

Objawy blokady AV

Charakter klinicznych objawów blokady przedsionkowo-komorowej zależy od poziomu zaburzeń przewodzenia, stopnia blokady, etiologii i ciężkości współistniejącej choroby serca. Blokady, które rozwinęły się na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i nie powodują bradykardii, nie manifestują się klinicznie. Klinika blokowania AV z tą topografią naruszeń rozwija się w przypadkach ciężkiej bradykardii. Z powodu niskiego rytmu serca i spadku minutowego przepływu krwi w sercu podczas wysiłku fizycznego pacjenci ci mają osłabienie, duszność, a czasami ataki dusznicy. Ze względu na zmniejszenie przepływu krwi w mózgu można zaobserwować zawroty głowy, przemijające uczucie dezorientacji i omdlenia.

W przypadku II stopnia bloku przedsionkowo-komorowego pacjenci odczuwają utratę fali tętna jako przerwy w okolicy serca. Gdy blokada AV typu III, występują ataki Morgagni-Adams-Stokes: spowolnienie pulsu do 40 lub mniej uderzeń na minutę, zawroty głowy, osłabienie, zaczerwienienie oczu, krótkotrwała utrata przytomności, ból serca, sinica twarzy, ewentualnie drgawki. Wrodzona blokada AV u dzieci i młodzieży może być bezobjawowa.

Powikłania blokad AV

Powikłania blokad przedsionkowo-komorowych wynikają głównie z wyraźnego spowolnienia rytmu, który rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca. Najczęstszemu przebiegowi blokady AV towarzyszy pojawienie się lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca i rozwój ektopowych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego.

Przebieg całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego może być skomplikowany przez rozwój ataków Morgagni-Adams-Stokesa związanych z niedotlenieniem mózgu w wyniku bradykardii. Początek ataku może być poprzedzony odczuciem ciepła w głowie, atakami osłabienia i zawrotów głowy; podczas ataku pacjent blednie, a następnie rozwija się sinica i utrata przytomności. W tym momencie pacjent może wymagać pośredniego masażu serca i wentylacji mechanicznej, ponieważ długotrwała asystolia lub dodanie komorowych zaburzeń rytmu zwiększa prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Powtarzające się epizody utraty przytomności u pacjentów w podeszłym wieku mogą prowadzić do rozwoju lub nasilenia zaburzeń intelektualnych i psychicznych. Rzadziej blokowanie AV może wywołać arytmogenny wstrząs kardiogenny, częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W warunkach niedoboru dopływu krwi podczas blokad AV obserwuje się czasami zjawiska niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaść, omdlenia), zaostrzenie choroby wieńcowej serca i choroby nerek.

Zdiagnozuj blokadę AV

Oceniając historię pacjenta w przypadku podejrzenia bloku przedsionkowo-komorowego, stwierdza się fakt zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, innych kardiopatologii, przyjmowania leków naruszających przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (naparstnicy, β-adrenolityki, blokery kanału wapniowego itp.).

Podczas osłuchiwania rytmu serca słychać prawidłowy rytm, przerywany długimi przerwami, wskazującymi na utratę skurczów komorowych, bradykardię, pojawienie się działa Strazhesko, które słyszę. Określono wzrost pulsacji żył szyjnych w porównaniu z tętnicami szyjnymi i promieniowymi.

W EKG, blok AV stopnia I objawia się wydłużeniem odstępu P-Q> 0,20 s; Stopień II - rytm zatokowy z przerwami, w wyniku wypadnięcia kompleksów komorowych po fali P, pojawienie się kompleksów Samoiłow-Wenckebacha; Stopień III - spadek liczby kompleksów komorowych o czynnik 2-3 w porównaniu z przedsionkiem (od 20 do 50 na minutę).

Codzienne monitorowanie EKG w badaniu Holtera z blokadą AV pozwala porównać subiektywne odczucia pacjenta ze zmianami elektrokardiograficznymi (na przykład omdlenia z ciężką bradykardią), ocenić stopień bradykardii i blokady, związek z aktywnością pacjenta, leki, określić obecność wskazań do wszczepienia rozrusznika serca itp.

Przeprowadzając badanie elektrofizjologiczne serca (EFI), określono topografię bloku AV i określono wskazania do jego korekty chirurgicznej. W obecności współistniejącej kardiopatologii i jej wykrycia podczas blokady AV, wykonuje się echokardiografię, MSCT lub MRI serca.

Dodatkowe badania laboratoryjne w kierunku blokady AV są wskazane w obecności współistniejących stanów i chorób (oznaczanie poziomu elektrolitów we krwi podczas hiperkaliemii, zawartość leków przeciwarytmicznych podczas przedawkowania, aktywność enzymów w zawale mięśnia sercowego).

Leczenie blokad AV

Gdy blok I stopnia przedsionkowo-komorowego występuje bez objawów klinicznych, możliwa jest tylko obserwacja dynamiczna. Jeśli blokada przedsionkowo-komorowa jest spowodowana przez leki (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, β-adrenolityki), konieczna jest modyfikacja dawki lub całkowite anulowanie.

W przypadku blokady AV genezy serca (w przypadku zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, miażdżycy itp.) Przeprowadza się cykl leczenia stymulantami β-adrenergicznymi (izoprenalina, orcyprenalina) i wskazana jest dalsza implantacja rozrusznika serca.

Izoprenalina (podjęzykowo), atropina (dożylnie lub podskórnie) to leki pierwszej pomocy w łagodzeniu ataków Morgagni-Adams-Stokesa. Z objawami zastoinowej niewydolności serca przepisywane są leki moczopędne, glikozydy nasercowe (ostrożnie), leki rozszerzające naczynia. Jako leczenie objawowe przewlekłej postaci blokad AV, leczenie przeprowadza się teofiliną, ekstraktem belladonny, nifedypiną.

Radykalną metodą leczenia bloków AV jest zainstalowanie rozrusznika serca (ECS), przywracającego normalny rytm i tętno. Wskazaniami do implantacji EX przez wsierdzia jest obecność historii napadów Morgagni-Adams-Stokes (nawet jeden); częstość komorowa mniejsza niż 40 na minutę i okresy asystolii 3 sekundy lub dłużej; Blokada AV II stopnia (II typ Mobitza) lub III stopnia; całkowity blok AV, któremu towarzyszy dławica piersiowa, zastoinowa niewydolność serca, wysokie nadciśnienie tętnicze itp. Aby zdecydować o kwestii zabiegu chirurgicznego, należy skonsultować się z kardiochirurgiem.

Rokowanie i zapobieganie blokadom AV

Wpływ rozwiniętej blokady przedsionkowo-komorowej na przyszłe życie pacjenta i zdolność do pracy zależy od wielu czynników, a przede wszystkim od poziomu i stopnia blokady, choroby podstawowej. Najpoważniejsze rokowanie w blokadzie AV stopnia III: pacjenci są niepełnosprawni, rozwój niewydolności serca.

Rokowanie komplikuje rozwój dystalnych blokad AV z powodu zagrożenia całkowitą blokadą i rzadkiego rytmu komorowego, jak również ich występowanie w tle ostrego zawału mięśnia sercowego. Wczesne wszczepienie rozrusznika serca może zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów z blokadą AV i poprawić ich jakość życia. Całkowitej wrodzonej blokady przedsionkowo-komorowej prognostycznie bardziej korzystnej niż nabytej.

Z reguły blokada przedsionkowo-komorowa jest spowodowana chorobą podstawową lub stanem patologicznym, dlatego jej zapobieganie jest eliminacją czynników etiologicznych (leczenie patologii serca, eliminacja niekontrolowanego przyjmowania leków, które wpływają na przewodzenie impulsów itp.). Aby zapobiec zaostrzeniu stopnia blokady AV, wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia: objawy, objawy, diagnoza, leczenie, rokowanie

Blokada przedsionkowo-komorowa (AV) drugiego stopnia lub blok serca drugiego stopnia jest chorobą przewodnictwa układu sercowego, w której przewodność impulsu przedsionkowego przez węzeł AV i / lub wiązkę His jest opóźniona lub zablokowana. Pacjenci z blokiem serca 2 stopnie mogą nie odczuwać objawów lub nie doświadczać różnych objawów, takich jak zawroty głowy i omdlenia. Blokada Mobitza typu II może przejść do pełnego bloku serca, prowadząc do zwiększonego ryzyka śmiertelności.

W elektrokardiografii niektórym załamkom P nie towarzyszy zespół QRS. Blokada AV może być trwała lub tymczasowa, w zależności od anatomicznego lub funkcjonalnego upośledzenia systemu przewodzenia.

Blok AV drugiego stopnia klasyfikuje się jako blokadę Mobitza I lub Mobitza II. Rozpoznanie Mobitz I i II blokady AV drugiego stopnia opiera się na próbkach elektrokardiograficznych (EKG), a nie na lokalizacji miejsca blokady anatomicznej. Jednak dokładna lokalizacja miejsca blokady w specjalistycznym systemie przewodzenia ma kluczowe znaczenie dla właściwego leczenia osób z blokadą przedsionkowo-komorową drugiego stopnia.

Typowa blokada przedsionkowo-komorowa Mobitza I z postępującą kontynuacją odstępu PR do blokowania załamka P. Pauza jest zawsze mniejsza niż suma dwóch poprzednich bitów, ponieważ odstęp PR po pauzie jest zawsze zmniejszony.

Blokada Mobitza I charakteryzuje się postępującą kontynuacją odstępu PR. Ostatecznie impuls przedsionkowy nie przechodzi, zespół QRS nie jest generowany i nie ma skurczu komór. Interwał PR jest najkrótszy w pierwszym cyklu zegara. Odstęp R-R jest skrócony podczas cyklu Wenckebacha.

Blokada AV Mobitza II charakteryzuje się nagłym nieprzewodzącym impulsem przedsionkowym bez wcześniejszego mierzalnego wydłużenia czasu przewodzenia. W ten sposób odstępy PR i R-R między trzymanymi zębami są stałe.

Oprócz klasyfikacji Mobitz I i II, istnieją inne klasyfikacje stosowane do opisania form blokady AV drugiego stopnia - blokada AV 2: 1 i wysokiej jakości blokada AV. Blokada AB 2: 1 sama w sobie nie może być sklasyfikowana jako Mobitz I lub Mobitz II, ponieważ tylko 1 odstęp PR jest dostępny do analizy przed blokiem. Niemniej jednak można wykryć informacje o lokalizacji bloku przewodzenia w pasku rytmu. Na przykład obecność normalnego odstępu PR i szerokiego zespołu QRS wskazuje na obecność blokady nerwu obwodowego. Zarówno blokada AB 2: 1, jak i blokada, obejmują 2 lub więcej kolejnych sinusoidalnych załamków P, czasami określanych jako wysokiej jakości blokada AV. Dzięki wysokiej jakości blokadzie AV niektóre strajki są przeprowadzane, w przeciwieństwie do blokady AV trzeciego stopnia.

Objawy i objawy

U pacjentów z blokadą przedsionkowo-komorową drugiego stopnia objawy mogą się znacznie różnić:

• Nie zaobserwowano żadnych objawów (częściej u pacjentów z blokadą stopnia I, na przykład u sportowców i osób bez strukturalnej choroby serca)
• zawroty głowy lub omdlenia (częściej w przypadku typu II)
• Ból w klatce piersiowej, jeśli blok serca związany jest z zapaleniem mięśnia sercowego lub niedokrwieniem
• Arytmia, nieregularne bicie serca
• Może występować bradykardia
• Objawowi pacjenci mogą mieć objawy hipoperfuzji, w tym niedociśnienie

Diagnostyka

EKG służy do identyfikacji obecności i rodzaju blokady AV drugiego stopnia. Typowe wyniki EKG w bloku AV Mobitza I (Wenckebacha) są najczęstszą postacią blokady AV drugiego stopnia:

• Stopniowe stopniowe wydłużanie interwału PR następuje przed zablokowaniem impulsu sinusoidalnego.
• Największy wzrost PR zwykle występuje między pierwszym a drugim bitem cyklu, stopniowo malejąc w kolejnych bitach.
• Skrócenie odstępu PR następuje po zablokowanym impulsie zatokowym, pod warunkiem, że fala P jest kierowana do komory
• Mogą wystąpić uderzenia z nieprzewodzącymi falami P.
• Po zablokowanej fali P następuje przerwa, która jest mniejsza niż suma dwóch uderzeń przed blokiem
• Podczas bardzo długich sekwencji (zwykle> 6: 5), wydłużenie interwału PR może być nierównomierne i minimalne do ostatniego skoku cyklu, kiedy ostro staje się znacznie większe.
• Przyspieszenie odstępu PR po bloku pozostaje podstawą diagnozy bloku Mobitza I, niezależnie od tego, czy typowe czy nietypowe znaki są okresowe
• Interwały R-R zmniejszają się wraz ze wzrostem odstępów PR

Typowe wyniki EKG w bloku AV Mobitz II są następujące:

• Sekwencyjnym bitom o tym samym przedziale PR towarzyszy zablokowana sinusoida P
• Odstęp PR w pierwszym cyklu po bloku jest podobny do odstępu PR przed blokiem AV
• Pauza, obejmująca zablokowaną falę P, jest dokładnie dwa razy dłuższa niż cykl zatokowy
• Poziom bloku, węzła AV lub strefy infranodalnej (czyli w wyspecjalizowanym systemie przewodzenia His-Purkinjego) ma wartość prognostyczną, a mianowicie:
• Bloki węzłów AV, stanowiące zdecydowaną większość bloków Mobitza I, mają korzystne rokowanie.
• Bloki węzła AV nie niosą ze sobą ryzyka bezpośredniej progresji do blokady Mobitza II lub całkowitego zablokowania serca; jednakże, jeśli istnieje podstawowa strukturalna choroba serca jako przyczyna bloku AV, bardziej zaawansowana blokada AV może wystąpić w późniejszych stadiach choroby.
• Blokada infranodalna niesie ze sobą znaczne ryzyko progresji do pełnego bloku serca.

Typowe wyniki EKG w bloku AV Mobitz II są następujące:

• Sekwencyjnym uderzeniom o tym samym przedziale PR towarzyszy zablokowana sinusoida P
• Odstęp PR w pierwszym cyklu po bloku jest podobny do odstępu PR przed blokiem AV
• Pauza, obejmująca zablokowaną falę P, jest dokładnie dwa razy dłuższa niż cykl zatokowy

Poziom bloku, węzła AV lub strefy infranodalnej (tj. W wyspecjalizowanym systemie przewodzenia His-Purkinjego) ma wartość prognostyczną, a mianowicie:

• Bloki węzłów AV, stanowiące zdecydowaną większość bloków Mobitza I, mają korzystne rokowanie.
• Bloki węzła AV nie niosą ryzyka bezpośredniej progresji do blokady Mobitz II lub do całkowitego zablokowania serca; jednakże, jeśli istnieje podstawowa strukturalna choroba serca jako przyczyna bloku AV, bardziej zaawansowana blokada AV może wystąpić w późniejszych stadiach choroby.
• Blokada infranodalna może przejść do pełnego bloku serca.

Ocena stabilności przebiegu zatoki jest ważna, ponieważ warunki związane ze wzrostem napięcia nerwu błędnego mogą prowadzić do jednoczesnego spowolnienia zatoki i bloku AV, a zatem naśladowania blokady Mobitz II. Ponadto diagnoza blokady Mobitza II w obecności skróconego odstępu PR po bloku nie jest możliwa.

W przypadku diagnozy blokadą infranodalną wymagane jest inwazyjne zapisanie jej więzadła; jednak odczyty EKG dotyczące blokady są następujące:

• Blokada Mobitza I z wąskim kompleksem QRS jest prawie zawsze w węźle AV
• Prawidłowy odstęp PR z niewielkimi przyrostami opóźnienia przewodzenia AV może sugerować blokadę nerwową Wenckenbacha; jednak duże przyrosty przewodzenia przedsionkowo-komorowego niekoniecznie wykluczają blokadę przedsionkową Venkenbacha.
• W obecności szerokiego zespołu QRS blokada AV jest najczęściej infranodalna
• Przyrost interwału PR o ponad 100 ms ułatwia tworzenie bloku w węźle AV.

Diagnostyczne badanie elektrofizjologiczne może pomóc w określeniu charakteru bloku i potencjalnej potrzeby stałego stymulatora serca. Takie badanie jest wskazane dla pacjentów, którzy mają podejrzenie blokady w systemie His-Purkinje, na przykład:

• Blokada Mobitza drugiego stopnia z szerokim zespołem QRS przy braku objawów
• Blokada AV 2: 1 stopnia z szerokim zespołem QRS przy braku objawów
• Blokada Mobitza I drugiego stopnia z przypadkami omdlenia z niezidentyfikowaną przyczyną.

Inne wskazania do badań elektrofizjologicznych to:

• Obecność blokady pseudo-AV i przedwczesnej utajonej dekontaminacji, która może być przyczyną blokady AV drugiego lub trzeciego stopnia
• Podejrzenia innej arytmii jako przyczyny objawów (na przykład tych, którzy pozostają objawowi po umieszczeniu rozrusznika serca) u pacjentów z blokiem AV drugiego lub trzeciego stopnia
• Jednak w większości przypadków dalsze monitorowanie (stacjonarne monitorowanie rytmu lub monitorowanie ambulatoryjnego EKG) zapewnia odpowiednią informację diagnostyczną, tak że badania elektrofizjologiczne rzadko przeprowadza się wyłącznie w celu oceny zaburzeń przewodzenia.

Badania laboratoryjne w celu zidentyfikowania możliwych przyczyn leżących u podstaw są następujące:

• Oznaczanie poziomu elektrolitów w surowicy, wapniu i magnezu
• Poziom digoksyny
• Badanie biomarkera sercowego u pacjentów z podejrzeniem niedokrwienia mięśnia sercowego
• Badania laboratoryjne związane z zapaleniem mięśnia sercowego (na przykład miana Lyme, serologia HIV, reakcja łańcuchowa polimerazy enterowirusa [PCR], PCR adenowirusowy, miana Chagasa)
• Zakażenia związane z badaniem ropnia pierścienia zastawki
• Badanie czynności tarczycy.

Leczenie

Leczenie ostrej blokady AV drugiego typu Mobitza typu I jest następujące:

• Pacjenci z objawami lub z towarzyszącym ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego lub zawałem mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego), technika ta jest wskazana na urządzeniu z kontrolą telemetryczną i możliwościami stymulacji przezskórnej.
• Pacjentów objawowych należy natychmiast leczyć atropiną i stymulacją przezskórną, a następnie przeprowadzić przejściową stymulację przezżylną, dopóki dalsze badania nie ujawnią etiologii choroby.
• Atropinę należy podawać ostrożnie pacjentom z podejrzeniem niedokrwienia mięśnia sercowego, ponieważ mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca. Atropina zwiększa przewodność w węźle AV. Jeśli blok przewodzenia jest infranodalny (na przykład, jeśli wystąpi blokada Mobitza II), wzrost przewodzenia w węźle AV z atropiną tylko pogorszy opóźnienie przewodzenia podczerwonego i zwiększy blok AV.

Leczenie ostrej blokady AV drugiego typu Mobitz II jest następujące:

• Stosowanie przezskórnej i przezżylnej stymulacji
• Rozsądne jest użycie rozrusznika serca do wszystkich nowych przypadków blokad typu Mobitts II
• Pacjenci niestabilni hemodynamicznie, którzy nie potrzebują konsultacji kardiologicznej w nagłych wypadkach, powinni zostać umieszczeni tymczasowy przewodnik przepisywania w izbie przyjęć z potwierdzeniem prawidłowego ustawienia prześwietlenia klatki piersiowej.

Zalecenia zalecają następujące wskazania do ciągłej stymulacji podczas blokady AV drugiego stopnia:

• Blokada AV drugiego stopnia związana z zaburzeniami takimi jak bradykardia, niewydolność serca i asystolia przez 3 sekundy lub dłużej, gdy pacjent jest przytomny
• Blokada AV drugiego stopnia z chorobami nerwowo-mięśniowymi, takimi jak miotoniczna dystrofia mięśniowa, dystrofia Erba i zanik mięśni strzałkowych, nawet u pacjentów bezobjawowych (progresja bloku u tych pacjentów jest nieprzewidywalna); Niektórzy z tych pacjentów mogą wymagać wszczepionego kardiowertera-defibrylatora.
• Mobitz II drugiego stopnia z szerokimi zespołami QRS
• Bezobjawowy typ Mobitza I drugiego stopnia z blokiem na poziomie wewnątrz- lub podczerwonym wykrytym za pomocą testów elektrofizjologicznych. Niektóre wyniki elektrofizjologiczne bloku Int-His obejmują odstęp HV przekraczający 100 ms, podwojenie odstępu HV po wprowadzeniu prokainamidu i obecność oddzielnych podwójnych potencjałów na cewniku rejestrującym.

W niektórych przypadkach poniższe wskazówki mogą również wskazywać na potrzebę stymulatora serca:

• Trwała, objawowa blokada przedsionkowo-komorowa drugiego stopnia po zawale mięśnia sercowego, zwłaszcza jeśli jest ona związana z blokiem jego AV; Blok AV uzyskany przez zamknięcie prawej tętnicy wieńcowej zwykle ustępuje w ciągu kilku dni po rewaskularyzacji w porównaniu z lewą przednią tętnicą zstępującą, co prowadzi do trwałej blokady AV
• Wysokiej jakości blokada przedsionkowo-komorowa po zawale mięśnia sercowego przedniego.
• Trwały blok AV drugiego stopnia po operacji serca.

Ciągła stymulacja może nie być konieczna w następujących sytuacjach:

• Przejściowa lub bezobjawowa blokada przedsionkowo-komorowa drugiego stopnia po zawale serca, zwłaszcza po zamknięciu prawej tętnicy wieńcowej
• Blokada AB drugiego stopnia u pacjentów z toksycznością leku, chorobą z Lyme lub niedotlenieniem podczas snu
• Ilekroć oczekuje się, że korekta patologii zasadniczej rozwiąże blokadę AV drugiego stopnia
• Blokada przedsionkowo-komorowa może wystąpić po wszczepieniu zastawki aortalnej cewnika. Jest to stosunkowo nowa technologia i nie ma wystarczającej ilości dowodów, aby wskazać terapię pacjenta w tej sytuacji. W niektórych przypadkach, w zależności od rodzaju wszczepionego zastawki, charakterystyki wyjściowego EKG, zakresu i lokalizacji zwapnienia zastawki aortalnej oraz chorób towarzyszących pacjenta, wszczepienie rozrusznika stałego poza zwykłe kryteria może być rozsądnym i bezpiecznym podejściem.

Prognoza

Charakter blokady determinuje rokowanie. Bloki węzłów AV, które stanowią zdecydowaną większość blokad Mobitza I, mają korzystne rokowanie, podczas gdy blokada wewnątrzkanałowa, na przykład Mobitz I lub Mobitz II, może przejść do całkowitej blokady z gorszym rokowaniem. Jednak blokada Mobitz I AV może być znacząco objawowa. Gdy blokada Mobitza I występuje podczas ostrego zawału mięśnia sercowego, śmiertelność wzrasta. blokada związana z błędem, zwykle łagodna pod względem śmiertelności, ale może prowadzić do zawrotów głowy i omdlenia.

Blokada przedsionkowo-komorowa II stopnia Mobitza nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poważnych konsekwencji lub śmierci w przypadku braku organicznej choroby serca. Ponadto nie ma ryzyka progresji bloku Mobitz II lub całkowitego bloku serca. Jednak ryzyko przejścia do pełnego bloku serca jest znaczące, gdy poziom bloku jest w określonym systemie przewodzenia His-Purkinjego.

Blokada Mobitza typu II niesie ryzyko progresji do całkowitego zablokowania serca, a zatem wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności. Ponadto wiąże się z zawałem mięśnia sercowego i wszystkimi związanymi z tym ryzykiem. Blokada Mobitza II może wytworzyć omdlenia Stokesa-Adamsa. Blokada Mobitza I zlokalizowana w systemie His-Purkinjego wiąże się z tym samym ryzykiem, co bloki typu II.