Napadowy częstoskurcz

Napadowy częstoskurcz (PT) jest przyspieszonym rytmem, którego źródłem nie jest węzeł zatokowy (normalny rozrusznik), ale ognisko wzbudzenia, które powstało w dolnej części układu przewodzenia serca. W zależności od lokalizacji takiego uszkodzenia przedsionkowe, komorowe PT i komorowe są izolowane od połączenia przedsionkowo-komorowego. Pierwsze dwa typy łączy koncepcja „częstoskurcz nadkomorowy lub nadkomorowy”.

Jak objawia się napadowa tachykardia

Atak PT zwykle zaczyna się nagle i kończy się równie nagle. Częstotliwość skurczów serca wynosi jednocześnie od 140 do 220-250 na minutę. Tachykardia ataku (paroksyzmu) trwa od kilku sekund do wielu godzin, w rzadkich przypadkach czas trwania ataku sięga kilku dni lub więcej. Ataki PT mają tendencję do powtarzania się (powtarzają).

Rytm serca w prawym PT. Pacjent zazwyczaj odczuwa początek i koniec napadu, zwłaszcza jeśli atak jest długi. Paroksyzm PT jest serią dodatkowych skurczów następujących po sobie z dużą częstotliwością (kolejno 5 lub więcej).

Wysoka częstość akcji serca powoduje zaburzenia hemodynamiczne:

• zmniejszenie wypełnienia komór krwią,
• zmniejszenie skoku i objętości minutowej serca.

W rezultacie następuje głód tlenu w mózgu i innych narządach. W przypadku długotrwałego napadu pojawia się skurcz naczyń obwodowych, wzrasta ciśnienie krwi. Może wystąpić arytmiczna postać wstrząsu kardiogennego. Przepływ krwi wieńcowej pogarsza się, co może spowodować atak dusznicy bolesnej lub nawet rozwój zawału mięśnia sercowego. Zmniejszony przepływ krwi w nerkach prowadzi do zmniejszenia powstawania moczu. Głód tlenu w jelitach może objawiać się bólem brzucha i wzdęciami.

Jeśli PT istnieje przez długi czas, może spowodować rozwój niewydolności krążenia. Jest to najbardziej typowe dla PT węzłowych i komorowych.

Na początku paroksyzmu pacjent czuje się jak wstrząs za mostkiem. Podczas ataku pacjent skarży się na kołatanie serca, duszność, osłabienie, zawroty głowy, ciemnienie oczu. Pacjent często się boi, odnotowuje się niepokój ruchowy. PT komorowemu mogą towarzyszyć epizody utraty przytomności (ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa), jak również przekształcenia się w migotanie i trzepotanie komór, co przy braku pomocy może być śmiertelne.

Istnieją dwa mechanizmy rozwoju PT. Zgodnie z jedną teorią, rozwój ataku wiąże się ze zwiększonym automatyzmem komórek ogniska ektopowego. Nagle zaczynają generować impulsy elektryczne z dużą częstotliwością, co tłumi aktywność węzła zatokowego.

Drugi mechanizm rozwoju PT - tzw. Ponowne wejście lub ponowne wejście fali wzbudzenia. W tym przypadku w układzie przewodzenia serca powstaje pozór błędnego koła, przez które krąży puls, powodując szybkie rytmiczne skurcze mięśnia sercowego.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Ta arytmia może pojawić się najpierw w każdym wieku, częściej u osób w wieku od 20 do 40 lat. Około połowa tych pacjentów nie ma organicznej choroby serca. Choroba może powodować zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego występującego podczas stresu, nadużywania kofeiny i innych środków pobudzających, takich jak nikotyna i alkohol. Idiopatyczny PT przedsionkowy może wywoływać choroby narządów trawiennych (wrzód żołądka, kamica żółciowa i inne), a także urazowe uszkodzenia mózgu.

W innej części pacjentów PT jest spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego, wadami serca, chorobą wieńcową serca. Towarzyszy przebiegowi guza chromochłonnego (hormonalnie aktywny guz nadnerczy), nadciśnienia, zawału mięśnia sercowego i chorób płuc. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest komplikowany przez rozwój PT nadkomorowej u około dwóch trzecich pacjentów.

Częstoskurcz przedsionkowy

Impulsy dla tego typu PT pochodzą z przedsionków. Tętno waha się od 140 do 240 na minutę, najczęściej 160-190 na minutę.

Rozpoznanie przedsionkowego PT opiera się na specyficznych objawach elektrokardiograficznych. Jest to nagły początek i koniec rytmicznego bicia serca z wielką częstotliwością. Przed każdym kompleksem komorowym rejestrowana jest zmieniona fala P, odzwierciedlająca aktywność ektopowej ostrości przedsionkowej. Kompleksy komorowe nie mogą się zmieniać ani deformować z powodu nieprawidłowego przewodzenia komorowego. Czasami PT przedsionkowi towarzyszy rozwój funkcjonalnego bloku przedsionkowo-komorowego I lub II. Wraz z rozwojem stałego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia z rytmem skurczów komorowych 2: 1 staje się normalny, ponieważ tylko co drugi impuls z przedsionków jest wykonywany na komorach.

Początek przedsionkowego PT jest często poprzedzony częstymi przedwczesnymi uderzeniami przedsionków. Tętno podczas ataku nie zmienia się, nie zależy od stresu fizycznego lub emocjonalnego, oddychania, przyjmowania atropiny. W przypadku testu synocarotid (ciśnienie w obszarze tętnicy szyjnej) lub testu Valsalvy (naprężenie i wstrzymanie oddechu), czasami dochodzi do ataku serca.

Zwrotna forma PT to stale powtarzające się krótkie napady bicia serca, trwające przez długi czas, czasem wiele lat. Zwykle nie powodują żadnych poważnych powikłań i można je zaobserwować u młodych, inaczej zdrowych ludzi.

Do diagnozy PT należy użyć elektrokardiogramu w spoczynku i codziennego monitorowania elektrokardiogramu według Holtera. Pełniejsze informacje uzyskuje się podczas badania elektrofizjologicznego serca (przezprzełykowego lub wewnątrzsercowego).

Napadowy częstoskurcz ze stawu przedsionkowo-komorowego („węzeł AB”)

Źródłem tachykardii jest zmiana zlokalizowana w węźle przedsionkowo-komorowym, która znajduje się między przedsionkami a komorami. Głównym mechanizmem rozwoju arytmii jest ruch kołowy fali wzbudzenia w wyniku podłużnej dysocjacji węzła przedsionkowo-komorowego (jego „rozdzielenie” na dwie ścieżki) lub obecność dodatkowych sposobów prowadzenia impulsu omijającego ten węzeł.

Przyczyny i metody diagnozowania częstoskurczu guzkowego AB są takie same jak przedsionkowe.

Na elektrokardiogramie charakteryzuje się nagłym początkowym i końcowym atakiem rytmu serca o częstotliwości od 140 do 220 na minutę. Zęby P są nieobecne lub są rejestrowane za kompleksem komór, podczas gdy są ujemne w odprowadzeniach II, III, a zespoły komorowe aVF najczęściej nie ulegają zmianie.

Test Sinokartidnaya i manewr Valsalva mogą zatrzymać atak serca.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Napadowy częstoskurcz komorowy (VT) - nagły atak częstych regularnych skurczów komorowych z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Przedsionki kurczą się niezależnie od komór za pomocą impulsów z węzła zatokowego. VT znacznie zwiększa ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu i zatrzymania akcji serca.

VT występuje częściej u osób po 50. roku życia, głównie u mężczyzn. W większości przypadków rozwija się na tle ciężkiej choroby serca: w ostrym zawale mięśnia sercowego, tętniaku serca. Proliferacja tkanki łącznej (kardioskleroza) po zawale serca lub w wyniku miażdżycy w chorobie wieńcowej serca jest kolejną częstą przyczyną VT. Ta arytmia występuje w nadciśnieniu, wadach serca i ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego. Może powodować nadczynność tarczycy, naruszenie zawartości potasu we krwi, obrażenia klatki piersiowej.

Niektóre leki mogą wywołać atak VT. Obejmują one:

• glikozydy nasercowe;
• adrenalina;
• prokainamid;
• Chinidyna i kilka innych.

Pod wieloma względami, ze względu na działanie arytmogenne, stopniowo próbują odmówić tych leków, zastępując je bezpieczniejszymi.

VT może prowadzić do poważnych komplikacji:

• obrzęk płuc;
• zapaść;
• niewydolność wieńcowa i nerkowa;
• naruszenie obiegu mózgowego.

Często pacjenci nie odczuwają tych ataków, chociaż są bardzo niebezpieczne i mogą być śmiertelne.

Rozpoznanie VT opiera się na specyficznych objawach elektrokardiograficznych. Nagły i kończący się atak częstego, rytmicznego bicia serca z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Kompleksy komorowe rozszerzyły się i zdeformowały. Na tym tle istnieje normalny, znacznie rzadszy rytm zatokowy dla Atrii. Czasami powstają „ujęcia”, w których impuls z węzła zatokowego jest nadal przenoszony do komór i powoduje ich normalny skurcz. „Przechwytywanie” komorowe - cecha VT.

Aby zdiagnozować to zaburzenie rytmu, stosuje się elektrokardiografię w spoczynku i codzienne monitorowanie elektrokardiogramu, dając najcenniejsze informacje.

Leczenie napadowego tachykardii

Jeśli pacjent ma pierwszy atak serca po raz pierwszy, musi się uspokoić i nie wpadać w panikę, wziąć 45 kropli valocordin lub Corvalol, wykonać testy odruchowe (wstrzymując oddech podczas wysiłku, balonowania, mycia zimną wodą). Jeśli po 10 minutach bicie serca utrzymuje się, należy zwrócić się o pomoc medyczną.

Leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego

Aby złagodzić (zatrzymać) atak PT nadkomorowego, musisz najpierw zastosować metody odruchowe:

• wstrzymaj oddech podczas wdechu podczas wysiłku w tym samym czasie (manewr Valsalva);
• zanurz twarz w zimnej wodzie i wstrzymaj oddech na 15 sekund;
• odtworzyć odruch gagowy;
• nadmuchać balon.

Te i inne metody odruchowe pomagają zatrzymać atak u 70% pacjentów.
Spośród leków stosowanych w łagodzeniu napadów, najczęściej stosuje się sól sodowa adenozynotrifosforanu (ATP) i werapamil (izoptyna, finoptyna).

Dzięki ich nieskuteczności można stosować prokainamid, disopyramid, giluritmal (zwłaszcza w przypadku PT z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a) i inne leki przeciwarytmiczne klasy IA lub IC.

Dość często amiodaron, anaprylina i glikozydy nasercowe są stosowane do zatrzymania napadu PT nadkomorowego.

Zaleca się, aby wprowadzenie któregokolwiek z tych leków było połączone z receptą na leki potasowe.

W przypadku braku efektu odzyskania prawidłowego rytmu przez lek stosuje się defibrylację elektryczną. Prowadzi się ją z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory, zapaścią, ostrą niewydolnością wieńcową i polega na zastosowaniu wyładowań elektrycznych, które pomagają przywrócić funkcję węzła zatokowego. Jednocześnie konieczne są odpowiednie znieczulenie i sen w postaci leków.

Tumorskopia może być również stosowana do łagodzenia napadów. W tej procedurze impulsy są podawane przez elektrodę włożoną do przełyku jak najbliżej serca. Jest to bezpieczne i skuteczne leczenie nadkomorowych zaburzeń rytmu serca.

Przy częstych atakach niepowodzenie leczenia, operacja - ablacja częstotliwości radiowej. Implikuje to zniszczenie skupienia, w którym wytwarzane są impulsy patologiczne. W innych przypadkach szlaki sercowe są częściowo usuwane i implantowany jest rozrusznik serca.

W celu zapobiegania napadowemu PT nadkomorowemu zaleca się stosowanie werapamilu, beta-blokerów, chinidyny lub amiodaronu.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Metody odruchowe napadowego VT są nieskuteczne. Taki paroksyzm jest konieczny, aby zatrzymać się za pomocą leków. Środki do medycznego przerwania ataku komorowego PT obejmują lidokainę, prokainamid, kordaron, meksyletynę i niektóre inne leki.

Przy nieskuteczności leków wykonywana jest defibrylacja elektryczna. Metodę tę można zastosować natychmiast po rozpoczęciu ataku, bez stosowania leków, jeśli paroksyzmowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory, zapaść, ostra niewydolność wieńcowa. Wykorzystywane są wyładowania prądu elektrycznego, które tłumią aktywność centrum tachykardii i przywracają normalny rytm.

Przy nieskuteczności defibrylacji elektrycznej, stymulacja jest przeprowadzana, czyli narzucanie bardziej rzadkiego rytmu na serce.

Z częstym napadowym komorowym układem PT pokazano kardiowerter-defibrylator. Jest to miniaturowy aparat wszczepiany w klatkę piersiową pacjenta. Wraz z rozwojem ataku tachykardii powoduje defibrylację elektryczną i przywraca rytm zatokowy.
W celu zapobiegania nawrotom napadów VT zaleca się stosowanie leków przeciwarytmicznych: prokainamidu, kordaronu, rytmu i innych.

W przypadku braku efektu leczenia lekiem można wykonać zabieg chirurgiczny w celu mechanicznego usunięcia obszaru zwiększonej aktywności elektrycznej.

Napadowa częstoskurcz u dzieci

PT nadkomorowy występuje częściej u chłopców, podczas gdy wrodzone wady serca i organiczna choroba serca są nieobecne. Główną przyczyną tej arytmii u dzieci jest obecność dodatkowych szlaków (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). Częstość występowania takich zaburzeń rytmu wynosi od 1 do 4 przypadków na 1000 dzieci.

U małych dzieci nadkomorowy PT manifestuje się nagłym osłabieniem, niepokojem i brakiem karmienia. Objawy niewydolności serca można stopniowo dodawać: duszność, niebieski trójkąt nosowo-wargowy. Starsze dzieci mają skargi na zawały serca, którym często towarzyszą zawroty głowy, a nawet omdlenia. W przewlekłym PT nadkomorowym objawy zewnętrzne mogą być nieobecne przez długi czas do czasu wystąpienia arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego (niewydolności serca).

Badanie obejmuje elektrokardiogram w 12 odprowadzeniach, 24-godzinne monitorowanie elektrokardiogramu, przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne. Dodatkowo należy przepisać USG serca, badania kliniczne krwi i moczu, elektrolity, jeśli to konieczne, zbadać tarczycę.

Leczenie opiera się na tych samych zasadach, co dorosłych. Aby złagodzić atak, stosuje się proste testy odruchowe, głównie zimne (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Należy zauważyć, że test Ashnera (nacisk na gałki oczne) u dzieci nie jest przeprowadzany. W razie potrzeby podaje się sodu adenozynotrifosforan (ATP), werapamil, prokainamid, kordaron. W celu zapobiegania nawrotom napadów, zaleca się stosowanie propafenonu, werapamilu, amiodaronu i sotalolu.

Z wyraźnymi objawami, zmniejszeniem frakcji wyrzutowej, nieskutecznością leków u dzieci poniżej 10 lat, ablacja za pomocą częstotliwości radiowej jest wykonywana ze względów zdrowotnych. Jeśli za pomocą leków można kontrolować arytmię, wówczas kwestia wykonywania tej operacji jest rozważana po osiągnięciu przez dziecko wieku 10 lat. Skuteczność leczenia chirurgicznego wynosi 85 - 98%.

PT komorowy u dzieci jest 70 razy rzadziej niż nadkomorowy. W 70% przypadków nie można znaleźć przyczyny. W 30% przypadków PT komorowy jest związany z ciężką chorobą serca: wadami, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatią i innymi.

U niemowląt napadowy VT objawia się nagłą dusznością, częstym biciem serca, letargiem, obrzękiem i powiększeniem wątroby. W starszym wieku dzieci skarżą się na częste bicie serca, któremu towarzyszą zawroty głowy i omdlenia. W wielu przypadkach nie ma skarg z komorowym PT.

Zmniejszenie ataku VT u dzieci przeprowadza się za pomocą lidokainy lub amiodaronu. Gdy są nieskuteczne, wskazana jest defibrylacja elektryczna (kardiowersja). W przyszłości rozważana jest kwestia leczenia chirurgicznego, w szczególności możliwa jest implantacja kardiowertera-defibrylatora.
Jeśli napadowy VT rozwija się przy braku organicznej choroby serca, jego rokowanie jest względnie korzystne. Rokowanie choroby serca zależy od leczenia choroby podstawowej. Wraz z wprowadzeniem metod leczenia chirurgicznego w praktyce, wskaźnik przeżycia takich pacjentów znacznie wzrósł.

Przyczyny, objawy i leczenie napadowego tachykardii, konsekwencje

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest napadowa tachykardia, co może ją sprowokować, jak się manifestuje. Jak niebezpieczny i uleczalny.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

W przypadku napadowego częstoskurczu dochodzi do krótkotrwałego zaburzeń rytmu serca, trwającego od kilku sekund do kilku minut lub godzin, w postaci rytmicznego przyspieszenia uderzeń serca w zakresie 140–250 uderzeń / min. Główną cechą takich arytmii jest to, że impulsy pobudzające nie pochodzą z naturalnego rozrusznika serca, ale z nieprawidłowego skupienia w układzie przewodzenia lub mięśniu sercowym serca.

Takie zmiany mogą zaburzać stan pacjentów na różne sposoby, w zależności od rodzaju napadu i częstotliwości napadów. Napadowy częstoskurcz z górnych obszarów serca (przedsionki) w postaci rzadkich epizodów może w ogóle nie powodować żadnych objawów lub przejawiać łagodne objawy i złe samopoczucie (u 85–90% osób). Postacie komorowe powodują poważne zaburzenia krążenia, a nawet zagrażają zatrzymaniu krążenia i śmierci pacjenta.

Możliwe jest całkowite wyleczenie choroby - leki mogą usunąć atak i zapobiec jego nawrotom, techniki chirurgiczne eliminują ogniska patologiczne będące źródłem przyspieszonych impulsów.

Kardiolodzy, kardiochirurgi i arytmolodzy zajmują się tym.

Co dzieje się w patologii

Zwykle serce kurczy się z powodu regularnych impulsów emanujących z częstotliwością 60–90 uderzeń / min z najwyższego punktu serca, węzła zatokowego (rozrusznika głównego). Jeśli ich liczba jest większa, nazywa się to częstoskurcz zatokowy.

Z napadowym tachykardią serce również kurczy się częściej niż powinno (140–250 uderzeń / min), ale posiada istotne cechy:

1. Głównym źródłem impulsów (rozrusznika serca) nie jest węzeł zatokowy, ale patologicznie zmieniona część tkanki serca, która powinna jedynie prowadzić impulsy, a nie je tworzyć.
2. Prawidłowy rytm - uderzenia serca są powtarzane regularnie, w równych odstępach czasu.
3. Napadowa natura - tachykardia pojawia się i mija nagle i jednocześnie.
4. Znaczenie patologiczne - paroksyzm nie może być normą, nawet jeśli nie powoduje żadnych objawów.

Tabela pokazuje ogólne i charakterystyczne cechy częstoskurczu zatokowego (normalnego) od napadowego.

Wszystko zależy od rodzaju napadu

Bardzo ważne jest, aby oddzielić napadowy częstoskurcz na gatunki w zależności od lokalizacji centrum nieprawidłowych impulsów i częstotliwości ich występowania. Główne warianty choroby przedstawiono w tabeli.

• Forma przedsionkowa (20%);
• Przedsionkowo-komorowe (55–65%);
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW - 15–25%).

Najbardziej korzystnym wariantem napadowego częstoskurczu jest ostra postać przedsionkowa. Może wcale nie wymagać leczenia. Ciągłe nawracające napady komorowe są najbardziej niebezpieczne - nawet pomimo nowoczesnych metod leczenia mogą powodować zatrzymanie akcji serca.

Mechanizmy i przyczyny rozwoju

Zgodnie z mechanizmem występowania napadowego częstoskurczu jest podobny do ekstrasystolu - nadzwyczajne skurcze serca. Łączy je obecność dodatkowego skupienia impulsów w sercu, które nazywane jest ektopowym. Różnica między nimi polega na tym, że ekstrasystole występują okresowo losowo na tle rytmu zatokowego, a podczas paroksyzmu ognisko ektopowe generuje impulsy tak często i regularnie, że na krótko przyjmuje funkcję głównego stymulatora.

Aby jednak impulsy z takich ognisk powodowały napadowy tachykardię, musi istnieć jeszcze jeden warunek, indywidualna cecha struktury serca - oprócz głównych sposobów prowadzenia impulsów (które mają wszyscy ludzie), muszą istnieć dodatkowe sposoby. Jeśli ludzie, którzy mają takie dodatkowe ścieżki przewodzenia, nie mają ognisk ektopowych, impulsy zatokowe (główny rozrusznik) stabilnie krążą swobodnie wzdłuż głównych ścieżek, nie rozciągając się na dodatkowe. Ale dzięki kombinacji impulsów z miejsc ektopowych i dodatkowych ścieżek dzieje się to etapami:

• Normalny impuls, zderzający się z nidusem patologicznych impulsów, nie może go pokonać i przejść przez wszystkie części serca.
• Z każdym kolejnym impulsem wzrasta napięcie na głównych torach znajdujących się nad przeszkodą.
• Prowadzi to do aktywacji dodatkowych ścieżek, które bezpośrednio łączą przedsionki i komory.
• Impulsy zaczynają krążyć w zamkniętym kole według schematu: przedsionki - dodatkowe wiązki - komory - ektopowe skupienie - przedsionki.
• Ze względu na to, że wzbudzenie rozciąga się w przeciwnym kierunku, jeszcze bardziej podrażnia obszar patologiczny serca.
• Ektopowa ostrość jest aktywowana i często generuje silne impulsy krążące w nieprawidłowym błędnym kole.

Możliwe przyczyny

Czynniki powodujące pojawienie się ognisk ektopowych w strefie nadkomorowej i komorach serca różnią się. Możliwe przyczyny tej funkcji podano w tabeli.

Napadowy częstoskurcz

Napadowy tachykardia jest rodzajem arytmii, charakteryzującej się zawałem serca (napad serca) z częstością akcji serca od 140 do 220 lub więcej na minutę, spowodowaną impulsami ektopowymi, które prowadzą do zastąpienia normalnego rytmu zatokowego. Napady tachykardii mają nagły początek i koniec, różny czas trwania i z reguły regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Napadowy częstoskurcz

Napadowy tachykardia jest rodzajem arytmii, charakteryzującej się zawałem serca (napad serca) z częstością akcji serca od 140 do 220 lub więcej na minutę, spowodowaną impulsami ektopowymi, które prowadzą do zastąpienia normalnego rytmu zatokowego. Napady tachykardii mają nagły początek i koniec, różny czas trwania i z reguły regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Napadowy częstoskurcz jest etiologicznie i patogenetycznie podobny do ekstrasystolu, a kilka kolejnych skurczów następczych kolejno uważa się za krótki napad tachykardii. Z napadowym tachykardią serce działa nieekonomicznie, krążenie krwi jest nieskuteczne, dlatego napady tachykardii, rozwijające się na tle kardiopatologii, prowadzą do niewydolności krążenia. Napadowy częstoskurcz w różnych postaciach jest wykrywany u 20-30% pacjentów z przedłużonym monitorowaniem EKG.

Klasyfikacja napadowego tachykardii

W miejscu lokalizacji impulsów patologicznych izolowane są przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe) i komorowe formy napadowego tachykardii. Napadowe tachykardie przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe łączy się w postaci nadkomorowej (nadkomorowej).

Ze względu na charakter kursu występują ostre (napadowe), stale nawracające (przewlekłe) i stale powtarzające się formy napadowego tachykardii. Przebieg postaci nawracającej w sposób ciągły może utrzymywać się przez lata, powodując arytmogenną kardiomiopatię rozstrzeniową i niewydolność krążenia. Zgodnie z mechanizmem rozwoju, wzajemne (związane z mechanizmem ponownego wejścia do węzła zatokowego), ektopowe (lub ogniskowe), wieloogniskowe (lub wieloogniskowe) formy napadowego częstoskurczu nadkomorowego różnią się.

Mechanizm rozwoju napadowego tachykardii w większości przypadków opiera się na ponownym wejściu impulsu i cyrkulacji krążenia (wzajemny mechanizm ponownego wejścia). Rzadziej paroksyzm tachykardii rozwija się w wyniku obecności ektopowego ogniska nieprawidłowego automatyzmu lub ogniska aktywności wyzwalacza po depolaryzacji. Niezależnie od mechanizmu występowania napadowego częstoskurczu, zawsze poprzedzony jest rozwojem uderzeń.

Przyczyny napadowego tachykardii

Według czynników etiologicznych napadowa tachykardia jest podobna do ekstrasystoli, podczas gdy forma nadkomorowa jest zwykle spowodowana wzrostem aktywacji współczulnego układu nerwowego, a forma komorowa przez zmiany zapalne, nekrotyczne, dystroficzne lub stwardniałe mięśnia sercowego.

W przypadku napadowego częstoskurczu komorowego miejsce pobudzenia ektopowego znajduje się w komorowych częściach układu przewodzenia - wiązce His, jego nogach i włóknach Purkinjego. Rozwój częstoskurczu komorowego częściej obserwuje się u starszych mężczyzn z chorobą wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, nadciśnieniem i wadami serca.

Ważnym warunkiem rozwoju napadowej tachykardii jest obecność dodatkowych ścieżek przewodzenia impulsów w mięśniu sercowym wrodzonej natury (wiązka aventus między komorami i przedsionkami, omijanie węzła przedsionkowo-komorowego, włókna Mahimesa między komorami i węzłem przedsionkowo-komorowym) lub wynikająca ze zmian w mięśniu sercowym (zapalenie mięśnia sercowego, zawałowe zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego). Dodatkowe szlaki impulsów powodują patologiczną cyrkulację pobudzenia przez mięsień sercowy.

W niektórych przypadkach tak zwana podłużna dysocjacja rozwija się w węźle przedsionkowo-komorowym, co powoduje nieskoordynowane funkcjonowanie włókien połączenia przedsionkowo-komorowego. Gdy zjawisko podłużnej dysocjacji włókien systemu przewodzącego funkcjonuje bez odchyleń, drugie przeciwnie, prowadzi wzbudzenie w kierunku przeciwnym (wstecznym) i służy jako podstawa kołowego obiegu impulsów z przedsionków do komór, a następnie wzdłuż włókien wstecznych z powrotem do przedsionków.

W dzieciństwie i okresie dojrzewania czasami spotyka się idiopatyczną (istotną) napadową tachykardię, której przyczyny nie można wiarygodnie ustalić. Podstawą neurogennych form napadowego tachykardii jest wpływ czynników psycho-emocjonalnych i zwiększona aktywność współczulna na rozwój napadów ektopowych.

Objawy napadowego tachykardii

Paroksyzm częstoskurczu ma zawsze nagły wyraźny początek i to samo zakończenie, podczas gdy jego czas trwania może się wahać od kilku dni do kilku sekund.

Pacjent czuje początek paroksyzmu jako pchnięcia w obszarze serca, zamieniając się w zwiększone bicie serca. Tętno podczas napadu osiąga 140-220 lub więcej na minutę, zachowując prawidłowy rytm. Atakowi napadowej tachykardii mogą towarzyszyć zawroty głowy, hałas w głowie, uczucie skurczu serca. Rzadziej, przemijające ogniskowe objawy neurologiczne - afazja, niedowład połowiczy. Przebieg napadu częstoskurczu nadkomorowego może wystąpić z objawami dysfunkcji autonomicznej: pocenie się, nudności, wzdęcia, łagodne podgorączki. Pod koniec ataku obserwuje się wielomocz przez kilka godzin z uwolnieniem dużej ilości lekkiego moczu o małej gęstości (1.001-1.003).

Przedłużający się napad tachykardii może spowodować spadek ciśnienia krwi, rozwój osłabienia i omdlenia. Napadowa tolerancja tachykardii jest gorsza u pacjentów z kardiopatologią. Częstoskurcz komorowy zwykle rozwija się na tle chorób serca i ma poważniejsze rokowanie.

Powikłania napadowego tachykardii

Z komorową postacią napadowego częstoskurczu z częstotliwością rytmu ponad 180 uderzeń. na minutę może rozwinąć się migotanie komór. Przedłużony napad może prowadzić do poważnych powikłań: ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny i obrzęk płuc). Zmniejszenie ilości rzutu serca podczas napadu tachykardii powoduje zmniejszenie dopływu krwi do naczyń wieńcowych i niedokrwienie mięśnia sercowego (dusznica bolesna lub zawał mięśnia sercowego). Przebieg napadowej częstoskurczu prowadzi do progresji przewlekłej niewydolności serca.

Diagnoza napadowego tachykardii

Napadowy częstoskurcz można zdiagnozować przez typowy atak z nagłym początkiem i zakończeniem, a także dane z badania tętna. Postacie częstoskurczu nadkomorowego i komorowego różnią się stopniem zwiększonego rytmu. W częstoskurczu komorowym częstość akcji serca zwykle nie przekracza 180 uderzeń. na minutę, a próbki z pobudzeniem nerwu błędnego dają wyniki negatywne, podczas gdy z częstoskurczem nadkomorowym tętno osiąga 220-250 uderzeń. na minutę, a paroksyzm zostaje zatrzymany przez manewr błędny.

Gdy zapisuje się EKG podczas ataku, określa się charakterystyczne zmiany w kształcie i polaryzacji fali P, a także jej położenie względem zespołu QRS komorowego, co pozwala odróżnić kształt napadowego tachykardii. Dla formy przedsionkowej lokalizacja fali P (dodatnia lub ujemna) jest typowa przed zespołem QRS. Przy paroksyzmie wynikającym z połączenia przedsionkowo-komorowego rejestrowany jest ujemny ząb P znajdujący się za zespołem QRS lub łączący się z nim. Forma komorowa charakteryzuje się deformacją i rozszerzaniem zespołu QRS, przypominając komorowe skurcze dodatkowe; można zarejestrować zwykłą, niezmienioną falę R.

Jeśli napad tachykardii nie może być naprawiony za pomocą elektrokardiografii, codzienne monitorowanie EKG jest używane do rejestrowania krótkich epizodów napadowego tachykardii (od 3 do 5 kompleksów komorowych), które nie są subiektywnie postrzegane przez pacjentów. W niektórych przypadkach z napadowym tachykardią zapisywany jest elektrokardiogram wsierdzia za pomocą wewnątrzsercowego wstrzyknięcia elektrod. Aby wykluczyć patologię organiczną, wykonuje się USG serca, MRI lub MSCT serca.

Leczenie napadowego tachykardii

Kwestia taktyki leczenia pacjentów z napadowym tachykardią została rozwiązana z uwzględnieniem formy arytmii (przedsionkowej, przedsionkowo-komorowej, komorowej), jej etiologii, częstotliwości i czasu trwania ataków, obecności lub braku powikłań podczas napadów (niewydolność serca lub układu sercowo-naczyniowego).

Większość przypadków napadowego częstoskurczu komorowego wymaga natychmiastowej hospitalizacji. Wyjątkami są warianty idiopatyczne z łagodnym przebiegiem i możliwością szybkiej ulgi dzięki wprowadzeniu specyficznego leku przeciwarytmicznego. Gdy napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest hospitalizowany na oddziale kardiologii w przypadku ostrej niewydolności serca lub układu sercowo-naczyniowego.

Planowana hospitalizacja pacjentów z napadowym tachykardią jest przeprowadzana z częstymi> 2 razy w miesiącu atakami tachykardii w celu dogłębnego badania, określenia taktyk terapeutycznych i wskazań do leczenia chirurgicznego.

Wystąpienie ataku napadowego tachykardii wymaga zastosowania środków ratunkowych na miejscu, aw przypadku pierwotnego napadu lub współistniejącej patologii serca konieczne jest jednoczesne wezwanie pogotowia ratunkowego.

Aby zatrzymać paroksyzm tachykardii, uciekają się do manewrów nerwu błędnego - technik, które mają mechaniczny wpływ na nerw błędny. Manewry Vagusa obejmują wysiłek; Manewr Valsalva (próba energicznego wydechu z zamkniętą szczeliną nosową i jamą ustną); Test Ashnera (jednolity i umiarkowany nacisk na górny wewnętrzny narożnik gałki ocznej); Test Chermaka-Geringa (nacisk na region jednego lub obu zatok szyjnych w okolicy tętnicy szyjnej); próba wywołania odruchu odruchowego przez podrażnienie korzenia języka; pocieranie zimną wodą itp. Za pomocą manewrów błędnych możliwe jest zatrzymanie tylko ataków nadkomorowych napadów tachykardii, ale nie we wszystkich przypadkach. Dlatego głównym rodzajem pomocy w rozwoju napadowego tachykardii jest podawanie leków przeciwarytmicznych.

W nagłych przypadkach pokazano dożylne podawanie uniwersalnych leków przeciwarytmicznych, skutecznych we wszystkich postaciach napadów, takich jak: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalina (giluritmal), chinidyna, rytmometr (disopyramide, rytmiczny), etmozina, isoptin, cordaron. W przypadku długotrwałych napadów tachykardii, które nie są zatrzymywane przez leki, uciekają się do terapii elektropulsem.

W przyszłości pacjenci z napadowym tachykardią są poddawani monitorowaniu ambulatoryjnemu przez kardiologa, który określa ilość i harmonogram przepisywania terapii antyarytmicznej. Cel anty-nawracającego leczenia przeciwarytmicznego tachykardii zależy od częstotliwości i tolerancji drgawek. Prowadzenie ciągłej terapii przeciw nawrotom jest wskazane u pacjentów z napadowym tachykardią, występujących 2 lub więcej razy w miesiącu i wymagających pomocy medycznej w celu ich ulgi; z bardziej rzadkimi, ale przedłużającymi się napadami, powikłanymi rozwojem ostrej niewydolności lewej komory lub układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów z częstymi, krótkimi epizodami częstoskurczu nadkomorowego, zatrzymywanymi samodzielnie lub z manewrami błędnymi, wskazania do leczenia przeciw nawrotom są wątpliwe.

Przedłużoną terapię przeciw nawrotom częstoskurczu napadowego wykonuje się za pomocą środków przeciwarytmicznych (wodorosiarczan chinidyny, disopyramid, moracizin, etacyzin, amiodaron, werapamil itp.), A także glikozydów nasercowych (digoksyna, lanatozyd). Wybór leku i dawkowanie odbywa się pod kontrolą elektrokardiograficzną i kontrolą stanu zdrowia pacjenta.

Zastosowanie blokerów β-adrenergicznych w leczeniu napadowego tachykardii zmniejsza ryzyko przekształcenia się komory w migotanie komór. Najskuteczniejsze stosowanie β-blokerów w połączeniu ze środkami przeciwarytmicznymi, co pozwala zmniejszyć dawkę każdego z leków bez wpływu na skuteczność terapii. Zapobieganie nawrotom napadów nadkomorowych tachykardii, zmniejszenie częstotliwości, czasu trwania i nasilenia ich przebiegu uzyskuje się przez ciągłe doustne podawanie glikozydów nasercowych.

Leczenie chirurgiczne stosuje się w ciężkich przypadkach napadowego częstoskurczu i nieskuteczności terapii przeciw nawrotom. Jako chirurgiczna pomoc w napadowym tachykardii, zniszczeniu (mechanicznym, elektrycznym, laserowym, chemicznym, kriogenicznym) dodatkowych ścieżek do prowadzenia impulsów lub ektopowych ognisk automatyzmu, ablacji częstotliwości radiowej (RFA serca), wszczepieniu rozruszników serca z zaprogramowanymi trybami sparowanej i „ekscytującej” stymulacji lub implantów. defibrylatory.

Rokowanie napadowego tachykardii

Kryteriami prognostycznymi dla napadowego częstoskurczu są jego forma, etiologia, czas trwania napadów, obecność lub brak powikłań, stan kurczliwości mięśnia sercowego (podobnie jak w przypadku poważnych zmian w mięśniu sercowym istnieje wysokie ryzyko rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej lub serca, migotanie komór).

Najbardziej korzystnym kursem jest niezbędna nadkomorowa forma napadowego tachykardii: większość pacjentów nie traci zdolności do pracy przez wiele lat, rzadko zdarzają się przypadki całkowitego samoistnego wyleczenia. Przebieg częstoskurczu nadkomorowego spowodowanego chorobami mięśnia sercowego w dużej mierze zależy od tempa rozwoju i skuteczności leczenia choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie obserwuje się w komorowej postaci napadowego tachykardii, rozwijając się na tle patologii mięśnia sercowego (ostry zawał, rozległe przejściowe niedokrwienie, nawracające zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia pierwotna, ciężka kardiomiopatia z powodu wad serca). Zmiany w mięśniu sercowym przyczyniają się do transformacji napadowego tachykardii w migotaniu komór.

W przypadku braku powikłań przeżycie pacjentów z częstoskurczem komorowym wynosi lata, a nawet dekady. Śmiertelne przypadki z napadowym częstoskurczem komorowym występują zwykle u pacjentów z wadami serca, a także u pacjentów, którzy przeszli wcześniej nagłą śmierć kliniczną i resuscytację. Poprawia przebieg napadowego tachykardii, stałą terapię przeciw nawrotom i chirurgiczną korektę rytmu.

Zapobieganie napadowemu częstoskurczowi

Środki zapobiegające zasadniczej postaci napadowego tachykardii, jak również jej przyczyny, są nieznane. Zapobieganie rozwojowi napadów tachykardii w tle kardiologii wymaga profilaktyki, terminowej diagnozy i leczenia choroby podstawowej. W przypadku rozwiniętego napadowego tachykardii wskazana jest profilaktyka wtórna: wykluczenie czynników prowokujących (wysiłek psychiczny i fizyczny, alkohol, palenie), przyjmowanie leków uspokajających i przeciwarytmicznych przeciw nawrotom, chirurgiczne leczenie tachykardii.

Napadowy częstoskurcz: przyczyny, typy, napad i jego objawy, leczenie

Wraz z ekstrasystolią, napadowy częstoskurcz jest uważany za jeden z najczęstszych rodzajów zaburzeń rytmu serca. Stanowi to jedną trzecią wszystkich przypadków patologii związanych z nadmiernym pobudzeniem mięśnia sercowego.

Gdy napadowy tachykardia (PT) w sercu, występują uszkodzenia, które generują nadmierną liczbę impulsów, powodując ich zbyt częste zmniejszanie. Jednocześnie zaburza się hemodynamika systemowa, samo serce cierpi na brak odżywiania, w wyniku czego wzrasta niedobór krążenia krwi.

Ataki PT pojawiają się nagle, bez wyraźnego powodu, ale być może wpływ okoliczności prowokujących, również mijają nagle, a czas trwania paroksyzmu, częstotliwość uderzeń serca jest różna u różnych pacjentów. Normalny rytm zatokowy serca w PT zastępuje się rytmem „narzuconym” przez ektopowe skupienie pobudzenia. Ten ostatni może powstać w węźle przedsionkowo-komorowym, komorach, mięśniu sercowym przedsionkowym.

Impulsy wzbudzenia z nieprawidłowego ogniskowania następują jeden po drugim, więc rytm pozostaje regularny, ale jego częstotliwość jest daleka od normy. PT w swoim pochodzeniu jest bardzo zbliżony do przedwczesnych przedwczesnych uderzeń, dlatego po jednym po ekstrasystolach z przedsionków często identyfikuje się z atakiem napadowego tachykardii, nawet jeśli trwa on nie dłużej niż minutę.

Czas trwania ataku (paroksyzm) PT jest bardzo zmienny - od kilku sekund do wielu godzin i dni. Oczywiste jest, że najbardziej znaczącym zaburzeniom przepływu krwi towarzyszyć będą przedłużone ataki arytmii, ale leczenie jest wymagane u wszystkich pacjentów, nawet jeśli napadowy częstoskurcz występuje rzadko i nie za długo.

Przyczyny i rodzaje napadowego tachykardii

PT jest możliwy zarówno u ludzi młodych, jak iu osób starszych. U starszych pacjentów diagnozuje się częściej, a przyczyną są zmiany organiczne, podczas gdy u młodych pacjentów arytmia jest częściej funkcjonalna.

Nadkomorowa (nadkomorowa) forma napadowego częstoskurczu (w tym typu przedsionkowego i AV-węzłowego) jest zwykle związana ze zwiększoną aktywnością układu współczulnego, a często nie ma oczywistych zmian strukturalnych w sercu.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest zwykle spowodowany przyczynami organicznymi.

Rodzaje napadowego tachykardii i wizualizacja napadów na EKG

Prowokujące czynniki paroksyzmu PT uwzględniają:

• Silne podniecenie, stresująca sytuacja;
• Hipotermia, wdychanie zbyt zimnego powietrza;
• Przejadanie się;
• Nadmierny wysiłek fizyczny;
• Szybki spacer

Przyczyny napadowego częstoskurczu nadkomorowego obejmują silny stres i upośledzone unerwienie współczulne. Podniecenie wywołuje uwolnienie znacznej ilości adrenaliny i noradrenaliny przez nadnercza, co przyczynia się do wzrostu skurczów serca, jak również zwiększa czułość systemu przewodzenia, w tym ektopowe ogniska pobudzenia do działania hormonów i neuroprzekaźników.

Skutki stresu i lęku można prześledzić w przypadkach PT u rannych i zszokowanych, z neurastenią i dystonią wegetatywno-naczyniową. Nawiasem mówiąc, około jedna trzecia pacjentów z dysfunkcją autonomiczną napotyka tego typu arytmię, która ma charakter funkcjonalny.

W niektórych przypadkach, gdy serce nie ma istotnych wad anatomicznych, które mogą powodować arytmię, PT jest wrodzona w odruchową naturę i jest najczęściej związana z patologią żołądka i jelit, układu żółciowego, przepony i nerek.

Postać komorowa PT jest częściej diagnozowana u starszych mężczyzn, którzy mają oczywiste zmiany strukturalne w mięśniu sercowym - zapalenie, stwardnienie, zwyrodnienie, martwica (atak serca). Jednocześnie zaburzony jest prawidłowy przebieg impulsu nerwowego wzdłuż wiązki Jego, jego nóg i mniejszych włókien dostarczających mięśnia sercowego sygnałami pobudzającymi.

Bezpośrednią przyczyną napadowego częstoskurczu komorowego może być:

1. Choroba niedokrwienna serca - zarówno stwardnienie rozsiane, jak i blizna po zawale serca;
2. Zawał mięśnia sercowego - prowokuje komorowy PT u co piątego pacjenta;
3. Zapalenie mięśnia sercowego;
4. Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza w ciężkim przeroście mięśnia sercowego z rozlanym stwardnieniem rozsianym;
5. Choroba serca;
6. Dystrofia mięśnia sercowego.

Wśród rzadszych przyczyn napadowej częstoskurczu, tyreotoksykozy, reakcji alergicznych, interwencji na serce, cewnikowanie jego ubytków wskazuje, ale niektórym lekom zajmuje szczególne miejsce w patogenezie tej arytmii. Tak więc zatrucie glikozydami nasercowymi, które często przepisuje się pacjentom z przewlekłymi postaciami patologii serca, może wywołać poważne ataki tachykardii o wysokim ryzyku śmierci. Duże dawki leków przeciwarytmicznych (na przykład prokainamidu) mogą również powodować PT. Mechanizmem arytmii narkotyków jest zaburzenie metaboliczne potasu wewnątrz i na zewnątrz kardiomiocytów.

Patogeneza PT jest nadal badana, ale najprawdopodobniej opiera się na dwóch mechanizmach: tworzeniu dodatkowego źródła impulsów i ścieżek oraz obiegu kołowym impulsu w obecności mechanicznej przeszkody dla fali wzbudzenia.

W mechanizmie ektopowym patologiczne skupienie pobudzenia przejmuje funkcję głównego rozrusznika i zaopatruje mięsień sercowy w nadmierną liczbę potencjałów. W innych przypadkach występuje cyrkulacja fali wzbudzenia typu ponownego wejścia, co jest szczególnie zauważalne podczas tworzenia organicznej przeszkody dla impulsów w postaci obszarów miażdżycy lub martwicy.

Podstawą PT w zakresie biochemii jest różnica w metabolizmie elektrolitów między zdrowymi obszarami mięśnia sercowego a dotkniętą blizną, atakiem serca, procesem zapalnym.

Klasyfikacja napadowego tachykardii

Współczesna klasyfikacja PT bierze pod uwagę mechanizm jej pojawiania się, źródło i specyfikę przepływu.

Postać nadkomorowa łączy tachykardię przedsionkową i przedsionkowo-komorową (węzeł AV), gdy źródło nieprawidłowego rytmu leży poza mięśniem sercowym i układem komorowym serca. Ten wariant PT występuje najczęściej i towarzyszy mu regularny, ale bardzo częsty skurcz serca.

W przedsionkowej postaci PT impulsy spadają wzdłuż ścieżek przewodzenia do mięśnia sercowego komorowego oraz w kierunku przedsionkowo-komorowym (AV) w dół do komór i wstecznie cofają się do przedsionków, powodując ich skurcz.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest związany z przyczynami organicznymi, podczas gdy komory kurczą się we własnym nadmiernym rytmie, a przedsionki podlegają aktywności węzła zatokowego i mają częstość skurczów od dwóch do trzech razy mniejszą niż w komorze.

W zależności od przebiegu PT jest on ostry w postaci napadów, przewlekłych z okresowymi atakami i stale powtarzających się. Ta ostatnia postać może występować przez wiele lat, prowadząc do kardiomiopatii rozstrzeniowej i ciężkiej niewydolności krążenia.

Osobliwości patogenezy umożliwiają wyizolowanie odwrotnej formy napadowego tachykardii, gdy następuje „ponowne wejście” impulsu do węzła zatokowego, ektopowe podczas tworzenia dodatkowego źródła impulsów i wieloogniskowe, gdy istnieje kilka źródeł pobudzenia mięśnia sercowego.

Objawy napadowego tachykardii

Napadowa tachykardia pojawia się nagle, być może pod wpływem czynników prowokujących lub wśród całkowitego dobrego samopoczucia. Pacjent zauważa wyraźny czas początku paroksyzmu i dobrze czuje jego zakończenie. Początek ataku jest wskazany przez pchnięcie w obszarze serca, po którym następuje atak intensywnego bicia serca na różne czasy.

Objawy napadowego ataku tachykardii:

• Zawroty głowy, omdlenia z przedłużającym się napadem;
• Słabość, hałas w głowie;
• Duszność;
• Ograniczające uczucie w sercu;
• Objawy neurologiczne - upośledzona mowa, wrażliwość, niedowład;
• Zaburzenia wegetatywne - pocenie się, nudności, rozdęcie brzucha, nieznaczny wzrost temperatury, nadmierne oddawanie moczu.

Nasilenie objawów jest większe u pacjentów z uszkodzeniem mięśnia sercowego. Oni także mają poważną prognozę choroby.

Arytmia zwykle zaczyna się od wyczuwalnego pulsu w sercu związanego z ekstrasystolią, po którym następuje ciężka tachykardia do 200 lub więcej skurczów na minutę. Dyskomfort serca i niewielkie bicie serca są rzadsze niż klinika napadowa z jasnym tachykardią.

Biorąc pod uwagę rolę zaburzeń autonomicznych, łatwo jest wytłumaczyć inne objawy napadowego tachykardii. W rzadkich przypadkach arytmię poprzedza aura - głowa zaczyna się kręcić, w uszach słychać hałas, serce się ściska. We wszystkich przypadkach PT występuje częste i obfite oddawanie moczu na początku ataku, ale w ciągu pierwszych kilku godzin wydalanie moczu normalizuje się. Ten sam objaw jest charakterystyczny dla końca PT i wiąże się z rozluźnieniem mięśni pęcherza.

U wielu pacjentów z długoterminowymi atakami PT temperatura wzrasta do 38-39 stopni, leukocytoza wzrasta we krwi. Gorączka jest również związana z zaburzeniami wegetatywnymi, a przyczyną leukocytozy jest redystrybucja krwi w warunkach niedostatecznej hemodynamiki.

Ponieważ serce ma niedobór tachykardii, nie ma wystarczającej ilości krwi w tętnicach dużego koła, występują objawy takie jak ból w sercu związany z niedokrwieniem, zaburzenie przepływu krwi w mózgu - zawroty głowy, drżenie rąk i nóg, skurcze i głębsze uszkodzenie tkanki nerwowej jest utrudnione przez mowę i ruch, niedowład rozwija się. Tymczasem poważne objawy neurologiczne są dość rzadkie.

Gdy atak się kończy, pacjent odczuwa znaczącą ulgę, oddychanie staje się łatwe, szybkie bicie serca zostaje zatrzymane przez pchnięcie lub uczucie zaniku w klatce piersiowej.

• Formom przedsionkowym napadowej częstoskurczu towarzyszy puls rytmiczny, zwykle od 160 skurczów na minutę.
• Napadowy częstoskurcz komorowy objawia się bardziej rzadkimi skrótami (140-160), z pewną nieregularnością tętna.

W napadowym PT zmiany wyglądu pacjenta: bladość jest charakterystyczna, częste oddychanie, pojawia się niepokój, prawdopodobnie wyraźne pobudzenie psychomotoryczne, żyły szyjne puchną i pulsują do rytmu serca. Próba obliczenia impulsu może być trudna ze względu na jego nadmierną częstotliwość, jest słaba.

Z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca ciśnienie skurczowe spada, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe może pozostać niezmienione lub nieznacznie zmniejszone. Ciężkie niedociśnienie tętnicze, a nawet zapaść, towarzyszą atakom PT u pacjentów z wyraźnymi zmianami strukturalnymi w sercu (wady, blizny, wielkoogniskowe ataki serca itp.).

W objawach napadowy częstoskurcz przedsionkowy można odróżnić od odmiany komorowej. Ponieważ dysfunkcja wegetatywna jest kluczowa w genezie przedsionkowego PT, objawy zaburzeń wegetatywnych będą zawsze wyrażane (wielomocz przed i po ataku, pocenie się itp.). Postać komorowa jest zwykle pozbawiona tych objawów.

Głównym zagrożeniem i powikłaniem zespołu PT jest niewydolność serca, która wzrasta wraz z czasem trwania częstoskurczu. Dzieje się tak, ponieważ mięsień sercowy jest przepracowany, jego ubytki nie są całkowicie opróżnione, następuje nagromadzenie produktów przemiany materii i obrzęk mięśnia sercowego. Niewystarczające opróżnianie przedsionków prowadzi do zastoju krwi w kole płucnym, a małe wypełnienie krwią komór, które kurczy się z dużą częstotliwością, prowadzi do zmniejszenia uwalniania do krążenia ogólnego.

Powikłaniem PT może być choroba zakrzepowo-zatorowa. Wylew krwi przedsionkowej, zaburzenia hemodynamiczne przyczyniają się do zakrzepicy w uszach przedsionkowych. Po przywróceniu rytmu zwoje te znikają i wchodzą do tętnic wielkiego koła, powodując ataki serca w innych narządach.

Diagnoza i leczenie napadowego tachykardii

Można podejrzewać napadowy tachykardię dzięki charakterystyce objawów - nagłemu wystąpieniu arytmii, charakterystycznemu wypychaniu serca i gwałtownemu pulsowi. Podczas słuchania serca wykrywana jest ciężka tachykardia, dźwięki stają się czystsze, pierwsze klaskanie, a drugie osłabione. Pomiar ciśnienia wskazuje tylko na hipotensję lub spadek ciśnienia skurczowego.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą elektrokardiografii. W EKG istnieją pewne różnice w nadkomorowych i komorowych formach patologii.

• Jeśli patologiczne impulsy pochodzą ze zmian w przedsionkach, wówczas fala P zostanie zarejestrowana w EKG przed kompleksem komorowym.

częstoskurcz przedsionkowy w EKG

• W przypadku, gdy impulsy są generowane przez połączenie AV, fala P stanie się ujemna i zostanie zlokalizowana albo po zespole QRS, albo zostanie z nim połączona.

Tachykardia AV-nodal na EKG

• W przypadku typowego komorowego PT zespół QRS rozszerza się i deformuje, przypominając zespół skurczów wydobywających się z mięśnia sercowego.

Częstoskurcz komorowy EKG

Jeśli PT przejawia się w krótkich epizodach (każdy z kilku zespołów QRS), złapanie go w normalnym EKG może być trudne, dlatego codziennie przeprowadza się monitorowanie.

Aby wyjaśnić przyczyny PT, zwłaszcza u starszych pacjentów z prawdopodobną organiczną chorobą serca, pokazano USG, rezonans magnetyczny, MSCT.

Taktyka leczenia napadowego częstoskurczu zależy od charakterystyki kursu, rodzaju, czasu trwania patologii, charakteru powikłań.

W napadowym tachykardii przedsionkowej i guzkowej wskazana jest hospitalizacja w przypadku nasilenia objawów niewydolności serca, podczas gdy różnorodność komór zawsze wymaga opieki w nagłych wypadkach i transportu awaryjnego do szpitala. Pacjenci są rutynowo hospitalizowani w okresie międzyoperacyjnym z częstymi napadami częściej niż dwa razy w miesiącu.

Przed przybyciem brygady pogotowia krewni lub osoby znajdujące się w pobliżu mogą złagodzić ten stan. Na początku ataku pacjent powinien usiąść wygodniej, obluzować kołnierz, zapewnić świeże powietrze, a dla bólu serca wielu pacjentów przyjmuje samą nitroglicerynę.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku napadów padaczkowych obejmuje:

1. Testy Vagus;
2. Kardiowersja elektryczna;
3. Leczenie narkotyków.

Kardiowersja jest wskazana zarówno w PT nadkomorowej, jak i komorowej, czemu towarzyszy zapaść, obrzęk płuc i ostra niewydolność wieńcowa. W pierwszym przypadku wystarczy rozładować do 50 J, w drugim - 75 J. W celu znieczulenia wstrzykuje się seduxen. W przypadku odwrotnego PT odzyskiwanie rytmu jest możliwe dzięki stymulacji przezprzełykowej.

Testy Vagal są stosowane do łagodzenia ataków PT przedsionków, które są związane z autonomicznym unerwieniem, z częstoskurczem komorowym, testy te nie dają efektu. Obejmują one:

• Naprężenie;
• Manewr Valsalvy jest intensywnym wydechem, w którym nos i usta powinny być zamknięte;
• Test Ashnera - nacisk na gałki oczne;
• Próbka Chermak-Gering - nacisk na tętnicę szyjną przyśrodkowo z mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego;
• Podrażnienie korzenia języka do odruchu gagowego;
• Wylewanie zimnej wody na twarz.

Próbki Vagala mają na celu stymulację nerwu błędnego, co przyczynia się do zmniejszenia rytmu serca. Mają charakter pomocniczy, są dostępne dla samych pacjentów i ich krewnych podczas oczekiwania na karetkę, ale nie zawsze eliminują arytmię, dlatego podawanie leków jest warunkiem wstępnym leczenia napadowego PT.

Próbki są wykonywane tylko do przywrócenia rytmu, w przeciwnym razie powstają warunki do bradykardii i zatrzymania akcji serca. Masaż zatoki szyjnej jest przeciwwskazany u osób starszych z rozpoznaną miażdżycą tętnic szyjnych.

Rozważane są najskuteczniejsze leki przeciwarytmiczne w nadkomorowym napadowym tachykardii (w kolejności malejącej skuteczności):

ATP i werapamil przywracają rytm u prawie wszystkich pacjentów. Wadą ATP są nieprzyjemne odczucia subiektywne - zaczerwienienie twarzy, nudności, ból głowy, ale te objawy dosłownie znikają w pół minuty po podaniu leku. Skuteczność kordaronu sięga 80%, a nowokinamid przywraca rytm u około połowy pacjentów.

Po rozpoczęciu leczenia PT komorowego od wprowadzenia lidokainy, a następnie - Novocainamide i Cordarone. Wszystkie leki są stosowane tylko dożylnie. Jeśli podczas EKG nie można dokładnie zlokalizować ektopowego ogniska, zaleca się następującą sekwencję leków antyarytmicznych: lidokaina, ATP, nowokainamid, cordaron.

Po zatrzymaniu ataków pacjenta pacjent zostaje umieszczony pod nadzorem kardiologa w miejscu zamieszkania, który na podstawie częstości napadów, czasu ich trwania i stopnia zaburzeń hemodynamicznych decyduje o potrzebie leczenia przeciw nawrotom.

Jeśli arytmia występuje dwa razy w miesiącu lub częściej lub ataki są rzadkie, ale przedłużające się, z objawami niewydolności serca, wówczas leczenie w okresie międzyoperacyjnym uważa się za konieczność. W przypadku długotrwałego leczenia napadowego tachykardii przeciw nawrotom stosuj:

W celu zapobiegania migotaniu komór, które może skomplikować atak PT, przepisywane są beta-blokery (metoprolol, anaprylina). Dodatkowy cel beta-blokerów może zmniejszyć dawkę innych leków przeciwarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadku PT, gdy leczenie zachowawcze nie przywraca prawidłowego rytmu. W ramach operacji przeprowadzana jest ablacja częstotliwości radiowych, której celem jest wyeliminowanie nieprawidłowych ścieżek i stref ektopowych generowania impulsów. Ponadto ogniska ektopowe mogą być niszczone za pomocą energii fizycznej (laser, prąd elektryczny, działanie w niskiej temperaturze). W niektórych przypadkach pokazana jest implantacja stymulatora.

Pacjenci z ustaloną diagnozą PT powinni zwracać uwagę na zapobieganie napadowym zaburzeniom rytmu serca.

Zapobieganie atakom PT polega na przyjmowaniu środków uspokajających, unikaniu stresu i niepokoju, z wyjątkiem palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, regularnego przyjmowania leków przeciwarytmicznych, jeśli takie zostały przepisane.

Rokowanie dla PT zależy od jego rodzaju i choroby przyczynowej.

Najbardziej korzystne rokowanie dotyczy osób z idiopatycznym napadowym tachykardią przedsionkową, które były zdolne do pracy przez wiele lat, aw rzadkich przypadkach możliwe jest nawet samoistne ustąpienie arytmii.

Jeśli napadowy tachykardia nadkomorowa jest spowodowana chorobą mięśnia sercowego, rokowanie będzie zależeć od szybkości jej progresji i odpowiedzi na leczenie.

Najpoważniejsze rokowanie obserwuje się w przypadku częstoskurczów komorowych, które wystąpiły na tle zmian w mięśniu sercowym - zawału, zapalenia, dystrofii mięśnia sercowego, niewyrównanej choroby serca itp. Zmiany strukturalne w mięśniu sercowym u takich pacjentów powodują zwiększone ryzyko przejścia PT do migotania komór.

Ogólnie, jeśli nie ma komplikacji, pacjenci z PT komorowym żyją przez lata i dekady, a średnia długość życia pozwala na częstsze stosowanie leków przeciwarytmicznych w zapobieganiu nawrotom. Śmierć zwykle występuje na tle napadu tachykardii u pacjentów z ciężkimi wadami, ostrym zawałem (prawdopodobieństwo migotania komór jest bardzo wysokie), jak również u tych, którzy już doświadczyli śmierci klinicznej i związanej z nią resuscytacji krążeniowo-oddechowej.