Leczenie Tela na oddziale intensywnej terapii

udary mózgu przeniesione poprzedniego dnia; nowotwór wewnątrzczaszkowy; ostatnie obrażenia głowy;

zabieg chirurgiczny, biopsja w ciągu ostatnich 10 dni;

aktywne lub niedawne krwawienie wewnętrzne;

małopłytkowość lub koagulopatia;

niekontrolowane nadciśnienie tętnicze;

epizod resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Terapia trombolityczna:

Streptokinaza - wstrzyknięta w bolusie dożylnie 250000 jednostek na 50 ml 5% roztworu glukozy przez 30 minut, a następnie stała infuzja z szybkością 100000 jednostek / godzinę lub 1500000 jednostek przez 2 godziny;

Urokinaza - wstrzykuje się w bolusie 100 000 U przez 10 minut, następnie 4400 U / kg / godzinę przez 12-24 godziny;

TAP - bolus 15 mg przez 5 minut, następnie 0,75 mg / kg przez 30 minut, następnie 0,5 mg / kg przez 60 minut. Całkowita dawka 100 mg.

Po zakończeniu leczenia trombolitycznego terapię heparyną przeprowadza się przez 7 dni z szybkością 1000 jednostek na godzinę.

W przypadku braku leków trombolitycznych leczenie zatorowości płucnej należy rozpocząć od dożylnego podania heparyny w dawce 5000-10000 U, bolus, a następnie wlew dożylny z szybkością 1000-1500 U na godzinę przez 7 dni. Adekwatność leczenia heparyną monitoruje się, określając czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTB-N = 28–38 sek.), Który powinien być 1,5–2,5 razy wyższy niż wartości normalne.

W leczeniu heparyny może wystąpić trombocytopenia wywołana heparyną, z nawrotem zakrzepicy żylnej. Dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu płytek we krwi, a przy spadku poniżej 150 000 / μl konieczne jest anulowanie heparyny.

Biorąc pod uwagę skutki uboczne heparyny w ostatnich latach, heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (LMWH) są z powodzeniem stosowane w leczeniu zatorowości płucnej i są podawane podskórnie 1-2 razy dziennie przez 10 dni: nadroparyna - 0,1 ml na 10 kg masy ciała pacjenta, dalteparyna o 100 IU / kg, enoksaparyna - 100 IU / kg każdy.

1-2 dni przed anulowaniem bezpośrednich leków przeciwzakrzepowych konieczne jest przepisanie pośrednich antykoagulantów przez co najmniej 3-6 miesięcy pod kontrolą MHO w zakresie 2,0-3,0. MHO - międzynarodowy współczynnik znormalizowany = (PV_6. / PV _{standard plazma}) min, gdzie PV jest czasem protrombinowym, MICH to międzynarodowy wskaźnik czułości, który wiąże aktywność czynnika tkankowego ze źródeł zwierzęcych do standardowego czynnika tkankowego u ludzi.

WHO zaleca stosowanie MHO w celu uzyskania bardziej precyzyjnej kontroli w leczeniu pośrednich antykoagulantów i porównywalności wyników leczenia.

W związku z ciężką niewydolnością krążeniowo-oddechową zaleca się równolegle leczenie serca i układu oddechowego. Antybiotyki o szerokim spektrum działania są potrzebne w leczeniu zapalenia płuc i zapobieganiu powikłaniom septycznym u pacjentów z wszczepionymi urządzeniami filtrującymi do żyły głównej dolnej. We wszystkich przypadkach konieczne jest elastyczne uciskanie kończyn dolnych w celu poprawy odpływu żylnego.

Po zakończeniu leczenia trombolitycznego leczenie przeprowadza się za pomocą antykoagulantów w zwykły sposób. Skuteczność terapii lekowej ocenia się poprzez dynamiczny pomiar poziomu ciśnienia w krążeniu płucnym. Po zakończeniu terapeutycznej trombolizy ponownie wykonuje się angiopulmonografię lub perfuzję płuc.

Istnieje niebezpieczeństwo fragmentacji skrzepliny - źródeł embolizacji na tle terapeutycznej trombolizy, ale prawdopodobieństwo nawrotu zatorowości płucnej nie jest tak duże. W związku z tym bezwzględnie konieczne jest zastosowanie przezskórnej implantacji filtrów Cava przed rozpoczęciem leczenia trombolitycznego, w obecności wydłużonych zakrzepów podobnych do zatoru. Optymalną metodą zapobiegania nawracającej zatorowości płucnej jest pośrednie wszczepienie żyły przez filtr cava w końcowym etapie wstępnego badania angiograficznego lub po zakończeniu leczenia trombolitycznego. Po interwencji wewnątrznaczyniowej należy przepisać środki przeciwzakrzepowe, aby uniknąć tworzenia się skrzepliny na filtrze iw nadnerczowej części żyły głównej dolnej.

Wskazania do implantacji filtra cava to:

Nawracająca zatorowość płucna (nawet przy braku sprawdzonych źródeł zakrzepicy żylnej).

Obecność pływających skrzepów krwi w segmencie jajowodu.

Częsta lub postępująca zakrzepica żył głębokich.

Kombinacje procedury implantacji z embolektomią chirurgiczną lub cewnikową.

Ciężkie nadciśnienie płucne lub płucne.

Obecność powikłań leczenia przeciwzakrzepowego (małopłytkowość indukowana heparyną).

Planowana intensywna chemioterapia nowotworu złośliwego (z oczekiwaną pancytopenią lub małopłytkowością).

Zatorowość płucna. Przyczyny, objawy, objawy, diagnoza i leczenie patologii.

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Zatorowość płucna (zator tętnicy płucnej) jest stanem zagrażającym życiu, w którym tętnica płucna lub jej gałęzie są zablokowane przez zator, kawałek skrzepliny, która zwykle tworzy się w żyłach miednicy lub kończyn dolnych.

Kilka faktów na temat zakrzepicy zatorowej płuc:

• Zatorowość płucna nie jest chorobą niezależną - jest powikłaniem zakrzepicy żylnej (najczęściej kończyny dolnej, ale ogólnie fragment skrzepu krwi może przedostać się do tętnicy płucnej z dowolnej żyły).
• Zatorowość płucna jest trzecią najczęstszą przyczyną śmierci (drugą po udarze i chorobie wieńcowej serca).
• W Stanach Zjednoczonych każdego roku odnotowuje się około 650 000 przypadków zatorowości płucnej i 350 000 zgonów z tym związanych.
• Ta patologia zajmuje 1-2 miejsce wśród wszystkich przyczyn śmierci osób starszych.
• Częstość występowania zatorowości płucnej na świecie - 1 przypadek na 1000 osób rocznie.
• 70% pacjentów, którzy zmarli na zator płucny, nie zdiagnozowano na czas.
• Około 32% pacjentów z płucną chorobą zakrzepowo-zatorową umiera.
• 10% pacjentów umiera w pierwszej godzinie po wystąpieniu tego stanu.
• Dzięki terminowemu leczeniu śmiertelność z powodu zatorowości płucnej jest znacznie zmniejszona - do 8%.

Cechy struktury układu krążenia

U ludzi istnieją dwa kręgi krwi - duże i małe:

1. Krążenie ogólnoustrojowe rozpoczyna się od największej tętnicy ciała, aorty. Niesie tętniczą, natlenioną krew z lewej komory serca do organów. W całej aorcie daje się gałęzie, aw dolnej części dzieli się na dwie tętnice biodrowe, zaopatrując obszar miednicy i nogi. Krew, uboga w tlen i nasycona dwutlenkiem węgla (krew żylna), jest pobierana z narządów do naczyń żylnych, które stopniowo łączą się, tworząc górną (zbierającą krew z górnej części ciała) i dolną (zbierającą krew z dolnej części ciała) pustą żyłę. Wpadają w odpowiednie atrium.
   
2. Krążenie płucne rozpoczyna się od prawej komory, która otrzymuje krew z prawego przedsionka. Tętnica płucna go opuszcza - przenosi krew żylną do płuc. W pęcherzykach płucnych krew żylna wydziela dwutlenek węgla, jest nasycona tlenem i zamienia się w tętnicę. Wraca do lewego przedsionka przez cztery napływające do niego żyły płucne. Następnie krew przepływa z przedsionka do lewej komory i do krążenia ogólnoustrojowego.

Zwykle mikrozakrzepy stale powstają w żyłach, ale szybko się zapadają. Jest delikatna dynamiczna równowaga. Gdy zostanie złamany, na ścianie żylnej zaczyna rosnąć zakrzep krwi. Z czasem staje się bardziej luźna, mobilna. Jego fragment odpada i zaczyna migrować z przepływem krwi.

W chorobie zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej oddzielony fragment skrzepu krwi najpierw dociera do żyły głównej dolnej prawego przedsionka, następnie spada z niego do prawej komory, a stamtąd do tętnicy płucnej. W zależności od średnicy zator zatyka samą tętnicę lub jedną z jej gałęzi (większą lub mniejszą).

Przyczyny zatorowości płucnej

Istnieje wiele przyczyn zatorowości płucnej, ale wszystkie prowadzą do jednego z trzech zaburzeń (lub wszystkich jednocześnie):

• zastój krwi w żyłach - im wolniej płynie, tym większe prawdopodobieństwo zakrzepu krwi;
• zwiększone krzepnięcie krwi;
• zapalenie ściany żylnej - przyczynia się również do powstawania skrzepów krwi.

Nie ma jednego powodu, który prowadziłby do zatorowości płucnej ze 100% prawdopodobieństwem.

Istnieje jednak wiele czynników, z których każdy zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia tego warunku:

• Żylaki (najczęściej - żylaki kończyn dolnych).
  
• Otyłość. Tkanka tłuszczowa wywiera dodatkowy stres na serce (potrzebuje także tlenu, a serce staje się trudniejsze do pompowania krwi przez całą gamę tkanki tłuszczowej). Ponadto rozwija się miażdżyca, wzrasta ciśnienie krwi. Wszystko to stwarza warunki do zastoju żylnego.
• Niewydolność serca - naruszenie funkcji pompowania serca w różnych chorobach.
• Naruszenie odpływu krwi w wyniku ucisku naczyń krwionośnych przez guz, torbiel, powiększoną macicę.
• Kompresja naczyń krwionośnych z fragmentami kości do złamań.
• Palenie Pod wpływem nikotyny występuje skurcz naczyń, wzrost ciśnienia krwi, z czasem prowadzi to do rozwoju zastoju żylnego i zwiększonej zakrzepicy.
• Cukrzyca. Choroba prowadzi do naruszenia metabolizmu tłuszczów, w wyniku czego organizm wytwarza więcej cholesterolu, który dostaje się do krwiobiegu i jest osadzany na ścianach naczyń krwionośnych w postaci blaszek miażdżycowych.

• Odpoczynek w łóżku przez 1 tydzień lub dłużej w przypadku jakichkolwiek chorób.
  
• Pozostań na oddziale intensywnej terapii.
• Odpoczynek w łóżku przez 3 dni lub dłużej u pacjentów z chorobami płuc.
• Pacjenci przebywający na oddziałach resuscytacji krążeniowej po zawale mięśnia sercowego (w tym przypadku przyczyną zastoju żylnego jest nie tylko nieruchomość pacjenta, ale także zaburzenia serca).

• Zwiększone stężenie fibrynogenu we krwi - białko biorące udział w krzepnięciu krwi.
  
• Niektóre rodzaje guzów krwi. Na przykład policytemia, w której wzrasta poziom erytrocytów i płytek krwi.
• Przyjmowanie niektórych leków, które zwiększają krzepliwość krwi, na przykład doustne środki antykoncepcyjne, niektóre leki hormonalne.
• Ciąża - w ciele kobiety ciężarnej występuje naturalny wzrost krzepliwości krwi i innych czynników, które przyczyniają się do powstawania zakrzepów krwi.
  
• Choroby dziedziczne związane ze zwiększoną krzepliwością krwi.
• Nowotwory złośliwe. Dzięki różnym formom raka zwiększa krzepliwość krwi. Czasami zatorowość płucna staje się pierwszym objawem raka.

• Odwodnienie w różnych chorobach.
• Otrzymanie dużej liczby leków moczopędnych, które usuwają płyn z organizmu.
• Erytrocytoza - zwiększenie liczby czerwonych krwinek we krwi, które mogą być spowodowane przez choroby wrodzone i nabyte. Gdy tak się dzieje, naczynia przepełniają się krwią, zwiększają obciążenie serca, lepkość krwi. Ponadto czerwone krwinki wytwarzają substancje, które biorą udział w procesie krzepnięcia krwi.

• Chirurgia wewnątrznaczyniowa - wykonywana bez nacięć, zwykle w tym celu, specjalny cewnik jest wkładany przez nakłucie do naczynia, co uszkadza jego ścianę.
  
• Stentowanie, żyły protetyczne, instalacja cewników żylnych.
• Głód tlenu.
• Infekcje wirusowe.
• Zakażenia bakteryjne.
• Ogólnoustrojowe reakcje zapalne.

Co dzieje się w organizmie z zakrzepicą zatorową płuc?

Ze względu na występowanie przeszkody w przepływie krwi wzrasta ciśnienie w tętnicy płucnej. Czasami może bardzo wzrosnąć - w rezultacie obciążenie prawej komory serca dramatycznie wzrasta i rozwija się ostra niewydolność serca. Może to prowadzić do śmierci pacjenta.

Prawa komora rozszerza się i niedostateczna ilość krwi dostaje się do lewej. Z tego powodu spada ciśnienie krwi. Wysokie prawdopodobieństwo poważnych powikłań. Im większe naczynie zablokowane przez zator, tym wyraźniejsze są te zaburzenia.

Gdy zator tętnicy płucnej zakłóca przepływ krwi do płuc, więc całe ciało zaczyna doświadczać głodu tlenowego. Odruchowo zwiększa częstotliwość i głębokość oddychania, następuje zwężenie światła oskrzeli.

Objawy zatorowości płucnej

Lekarze często nazywają zakrzepicę zatorową płuc „wielkim lekarzem maskującym”. Nie ma żadnych objawów, które wyraźnie wskazują na ten stan. Wszystkie objawy zatorowości płucnej, które można wykryć podczas badania pacjenta, często występują w innych chorobach. Nie zawsze nasilenie objawów odpowiada ciężkości zmiany. Na przykład, gdy duża gałąź tętnicy płucnej jest zablokowana, pacjentowi może przeszkadzać tylko duszność, a gdy zator wchodzi do małego naczynia, silny ból w klatce piersiowej.

Główne objawy zatorowości płucnej to:

• duszność;
• bóle w klatce piersiowej, które nasilają się podczas głębokiego oddechu;
• kaszel, podczas którego plwocina może krwawić krwią (jeśli wystąpił krwotok w płucach);
• spadek ciśnienia krwi (w ciężkich przypadkach - poniżej 90 i 40 mm. Hg. Art.);
• częste (100 uderzeń na minutę) słaby impuls;
• zimny lepki pot;
• bladość, szary odcień skóry;
• wzrost temperatury ciała do 38 ° C;
• utrata przytomności;
• błękit skóry.

W łagodnych przypadkach objawy są całkowicie nieobecne lub występuje niewielka gorączka, kaszel, łagodny oddech.

Jeśli pacjent z chorobą zakrzepowo-zatorową płuc nie jest objęty opieką medyczną w nagłych wypadkach, może wystąpić śmierć.

Objawy zatorowości płucnej mogą silnie przypominać zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc. W niektórych przypadkach, jeśli nie stwierdzono choroby zakrzepowo-zatorowej, rozwija się przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej). Przejawia się w postaci duszności podczas wysiłku fizycznego, osłabienia, szybkiego zmęczenia.

Możliwe powikłania zatorowości płucnej:

• zatrzymanie akcji serca i nagła śmierć;
• zawał płucny z późniejszym rozwojem procesu zapalnego (zapalenie płuc);
• zapalenie opłucnej (zapalenie opłucnej - film tkanki łącznej, który pokrywa płuca i linie wewnątrz klatki piersiowej);
• nawrót - choroba zakrzepowo-zatorowa może wystąpić ponownie, a jednocześnie ryzyko śmierci pacjenta jest również wysokie.

Jak określić prawdopodobieństwo zatorowości płucnej przed badaniem?

Chorobie zakrzepowo-zatorowej zwykle brakuje wyraźnej widocznej przyczyny. Objawy występujące w zatorowości płucnej mogą również występować w wielu innych chorobach. Dlatego pacjenci nie zawsze są w stanie ustalić diagnozę i rozpocząć leczenie.

Obecnie opracowano specjalne skale do oceny prawdopodobieństwa zatorowości płucnej u pacjenta.

Skala genewska (zmieniona):

Leczenie Tela na oddziale intensywnej terapii

Zatorowość płucna (zator tętnicy płucnej) to zespół, który rozwinął się w wyniku zatorowości płucnej lub jej gałęzi, skrzepliny i charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami sercowo-płucnymi oraz zatorowością małych gałęzi - objawami spowodowanymi tworzeniem się krwotocznych zawałów płuc. Najczęstszą przyczyną i źródłem embolizacji gałęzi tętnicy płucnej są skrzepy krwi z żył głębokich kończyn dolnych w zakrzepicy żył głębokich (DVT) w około 90% przypadków, znacznie rzadziej - embolizacja pochodzi z prawego serca (niewydolność serca z rozdęciem prawej komory). Najbardziej niebezpieczne pod względem rozwoju zatorowości płucnej pływające skrzepy krwi, swobodnie zlokalizowane w świetle naczynia i połączone z ścianą żylną tylko dystalnie. Zatorowość płucna stanowi do 50% śmiertelności na oddziałach kardiologicznych i jest główną przyczyną zgonów u pacjentów pooperacyjnych. Zwykle nagła śmierć w 1/3 przypadków jest spowodowana zakrzepicą zatorową płuc. Około 20% pacjentów z zatorowością płucną umiera, a ponad połowa z nich w pierwszych 2 godzinach po rozwoju zatoru. Występują dziedziczne i nabyte czynniki ryzyka zatorowości płucnej. Wśród czynników dziedzicznych jedną z najczęstszych jest mutacja genetyczna krzepnięcia czynnika V krwi (Leiden factor V), która występuje u 3–4% populacji i kilkakrotnie zwiększa ryzyko zakrzepicy. Rozwój niewyjaśnionej zakrzepicy lub zakrzepicy zatorów w wieku 40 lat, obecność podobnych stanów u krewnych pacjenta, nawrót zakrzepicy żył głębokich lub PEH u osób, które nie mają wtórnych czynników ryzyka, wskazuje na wrodzone predyspozycje do patologicznej zakrzepicy. Wśród nabytych wad hemostazy, najczęściej prowadzących do zakrzepicy, głównym miejscem jest zespół antyfosfolipidowy (APS). Około 30% zakrzepicy żylnej jest związane z zespołem antyfosfolipidowym. APS może być pierwotny (nie związany z inną chorobą - 46%) i wtórny (rozwija się na tle tocznia rumieniowatego układowego - 18%, chorób autoimmunologicznych - 19% lub nowotworów i innych stanów patologicznych - 17%). Nawracająca zatorowość płucna może również opierać się na pierwotnym lub wtórnym zespole antyfosfolipidowym. Patologiczne mechanizmy zakrzepicy mogą być spowodowane przez stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej, ciążę, obecność chorób złośliwych i białaczek, poważne odwodnienie (na przykład nieodpowiednie stosowanie leków moczopędnych lub przeczyszczających). Dziedziczny niedobór białka C występuje w 0,14–0,5%, a białka S u 0,7% osób. Pierwsze epizody zakrzepowe mogą zwykle objawiać się w wieku 20-30 lat, charakterystyczne jest, że w większości przypadków są one wywoływane przez obecność powiązanych czynników ryzyka (ciąża, operacja, przedłużone unieruchomienie itp.)... Wśród populacji pacjentów z DVT (zakrzepica żył głębokich) 10% Są pacjenci z niedoborem białka C. Istnieją dwa rodzaje wrodzonego niedoboru białka C. Gdy ja, stężenie samego białka C zmniejsza się, a typ II charakteryzuje się normalnym poziomem białka C we krwi i jego niską aktywnością. Kolejną najczęstszą mutacją związaną z zakrzepicą jest mutacja G20 210A w genie protrombiny, która znajduje się w 3'-końcowej niekodującej części genu i nie powoduje zmian w strukturze protrombiny, ale prowadzi do zwiększenia jej poziomu w osoczu. Zwykle patologia ta objawia się w postaci zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych i zakrzepicy naczyń mózgowych.

Wrodzony niedobór antytrombiny (AT) występuje u 0,17% całkowitej populacji ludzkiej. Wada ta występuje zwykle u 1,1% pacjentów z zatorowością płucną. Klinicznie manifestuje się głównie w postaci DVT i zakrzepicy płucnej. Wśród populacji pacjentów z DVT 3–8% stanowią pacjenci z niedoborem antytrombiny.

Inną dość częstą patologią predysponującą do rozwoju powikłań zakrzepowych jest zespół adhezyjnych płytek krwi, dziedziczna patologia objawiająca się hiperagregacją płytek. Wada ta jest wykrywana u 14% osób z zakrzepicą żylną i zakrzepowo-zatorową oraz u prawie 50% pacjentów z zakrzepicą naczyń mózgowych i przemijającymi atakami niedokrwiennymi. Zespół ten charakteryzuje się prostą diagnozą i możliwością skutecznego leczenia. Zatorowość płucna (PE) to ostra okluzja skrzepliny lub zatoru pnia, jedna lub więcej gałęzi tętnicy płucnej, prowadząca do skurczu gałęzi tętnicy płucnej, rozwoju ostrego serca płucnego, zmniejszenia pojemności minutowej serca, zmniejszonego natlenienia krwi i skurczu oskrzeli. Zatorowość płucna - integralna część zespołu zakrzepowego układu górnych lub dolnych żył wydrążonych (zwykle zakrzepica miednicy i głębokich żył kończyn dolnych).

Zatorowość płucna jest powikłaniem DVT, które często ma łagodny objaw. Z powyższych powodów powstają zakrzepy krwi w żyłach. Są one luźniejsze niż zakrzepy tętnicze, mają „głowę” przymocowaną do śródbłonka i część pływającą, która ulega fragmentacji i oderwaniu od ciała skrzepliny. Obraz kliniczny zatorowości płucnej zależy od wielkości zatoru, stanu układu sercowo-naczyniowego i płuc pacjenta.

Typowym objawem jest nagłe wystąpienie objawów, chociaż zatorowość płucna często występuje pod przykrywką manifestacji niewydolności prawej lub lewej komory, przedłużającego się stanu podgorączkowego, długotrwałego zapalenia płuc w okresie pooperacyjnym itp.

Nagłe nakładanie się światła płucnego łożyska naczyniowego prowadzi do wielu syndromów, z których każdy stanowi zagrożenie dla życia pacjenta:

1. Nagłe zatrzymanie krążenia krwi.

2. Arytmia z możliwym skutkiem śmiertelnym.

3. Ostre serce płucne i niewydolność oddechowa.

4. Skurcz oskrzeli i oskrzeli.

5. Wstrząs krążeniowy.

7. Postemboliczne nadciśnienie płucne z niewydolnością prawej komory itp.

Przy masowej zatorowości płucnej - około jednej czwartej pacjentów umiera w pierwszych minutach, kolejna ćwiartka ulega nawrotowi i umiera z powodu powtarzającej się zatorowości płucnej, w następnym kwartale rozwija się zatorowe nadciśnienie płucne, a reszta ma spontaniczną lizę lub rekanalizację zakrzepów. Masywna zatorowość płucna - ponad 50% naczyń płucnych, podczas gdy pacjent to utrata przytomności, wstrząs, spadek ciśnienia krwi, niewydolność funkcji prawej komory.

Submasywny - od 30 do 50% naczyń płucnych - pacjent ma duszność, normalne ciśnienie krwi, w mniejszym stopniu upośledzona jest funkcja prawej komory.

Niemasywny - mniej niż 30% towarzyszy duszność, funkcja prawej komory nie cierpi.

Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne proponuje rozróżnienie masywnej, submasywnej i niemasywnej zatorowości płucnej.

Opieka w nagłych przypadkach zatorowości płucnej

Niestety, statystyki medyczne potwierdzają, że w ciągu ostatnich kilku lat częstość występowania zakrzepicy zatorowej w płucach wzrosła, w rzeczywistości ta patologia nie dotyczy odpowiednio izolowanych chorób, nie ma oddzielnych oznak, etapów i wyników rozwoju, często PEPA występuje w wyniku powikłań innych chorób, związane z tworzeniem się skrzepów krwi. Choroba zakrzepowo-zatorowa jest niezwykle niebezpiecznym stanem, który często prowadzi do śmierci pacjentów, większość ludzi z zablokowaną tętnicą w płucach umiera w ciągu kilku godzin, dlatego pierwsza pomoc jest tak ważna, ponieważ liczenie trwa zaledwie minutę. W przypadku wykrycia zatoru płucnego należy niezwłocznie zapewnić pomoc w nagłych wypadkach, w grę wchodzi życie ludzkie.

Pojęcie zatorowości płucnej

Jaka jest patologia zakrzepowo-zatorowej płuc? Jedno z dwóch słów składających się na termin „zator” oznacza odpowiednio blokadę tętnicy, w tym przypadku tętnice płucne są blokowane przez skrzeplinę. Eksperci uważają tę patologię za powikłanie niektórych rodzajów chorób somatycznych, a także pogorszenie stanu pacjentów po operacji lub powikłań po porodzie.

Choroba zakrzepowo-zatorowa znajduje się na trzecim miejscu pod względem częstości zgonów, stan patologiczny rozwija się niezwykle szybko i jest trudny do leczenia. W przypadku braku prawidłowej diagnozy w ciągu pierwszych kilku godzin po zatorowości płucnej śmiertelność wynosi do 50%, przy zapewnieniu opieki w nagłych wypadkach i wyznaczeniu odpowiedniego leczenia odnotowano jedynie 10% zgonów.

Przyczyny zatorowości płucnej

Najczęściej eksperci identyfikują trzy główne przyczyny zatorowości płucnej:

• powikłanie złożonej patologii;
• konsekwencja przeniesionej operacji;
• stan pourazowy.

Jak wspomniano powyżej, ta patologia jest związana z tworzeniem skrzepów krwi o różnych rozmiarach i ich gromadzeniem się w naczyniach krwionośnych. Z czasem zakrzep krwi może oderwać się do tętnicy płucnej i zatrzymać dopływ krwi do zatkanego obszaru.

Do najczęstszych chorób zagrażających temu powikłaniu należą zakrzepica głębokich żył kończyn dolnych. We współczesnym świecie choroba ta nabiera coraz większego rozpędu, pod wieloma względami zakrzepica prowokuje człowieka do stylu życia: brak aktywności fizycznej, niezdrowa dieta, nadwaga.

Według statystyk, u pacjentów z zakrzepicą żył udowych, przy braku odpowiedniego leczenia, choroba zakrzepowo-zatorowa rozwija się w 50%.

Istnieje kilka wewnętrznych i zewnętrznych czynników, które bezpośrednio wpływają na rozwój zatorowości płucnej:

• wiek po 50-55 latach;
• siedzący tryb życia;
• operacje;
• onkologia;
• rozwój niewydolności serca;
• żylaki;
• trudny poród;
• urazy;
• niekontrolowane hormonalne środki antykoncepcyjne;
• nadwaga;
• różne choroby autoimmunologiczne;
• dziedziczne patologie;
• palenie;
• niekontrolowane leki moczopędne.

Jeśli szczegółowo omówimy interwencję chirurgiczną, zatorowość płucna może często rozwinąć się u pacjentów, którzy przeszli:

• umieszczenie cewnika;
• operacja serca;
• protezy żylne;
• stentowanie;
• przetaczanie

Objawy choroby zakrzepowo-zatorowej

W zależności od choroby wywołanej zatorowością płucną, zależą również od objawów rozwoju patologii. Główne objawy u specjalistów zatorowości płucnej obejmują zwykle:

• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• ciężka duszność;
• na tle duszności rozwija się tachykardia;
• arytmia;
• niebieska skóra, sinica występuje z powodu niewystarczającej podaży tlenu;
• lokalizacja bólu w klatce piersiowej;
• nieprawidłowości w przewodzie pokarmowym;
• „Napięty brzuch”;
• ostry obrzęk żył szyi;
• zakłócenia w pracy serca.

Aby zapewnić opiekę w nagłych przypadkach zatorowości płucnej, konieczne jest dokładne zrozumienie specyficznych objawów patologii, które nie są wymagane. Objawy zatorowości płucnej obejmują następujące objawy, ale w ogóle mogą się nie pojawić:

• krwioplucie;
• gorączkowy stan;
• nagromadzenie płynu w klatce piersiowej;
• omdlenie;
• wymioty;
• rzadziej stany śpiączki.

Po wielokrotnym zablokowaniu tętnic płucnych patologia staje się przewlekła, w tym stadium zatorowości płucnej objawy charakteryzują się:

• stały niedobór powietrza, ciężka duszność;
• sinica skóry;
• obsesyjny kaszel;
• odczucia bólu mostek.

Formularze TELA

Obecnie w medycynie występują trzy formy zakrzepowo-zatorowej płuc, odpowiednio, rodzaje zatorowości płucnej różnią się w zależności od typu:

1. Masywna forma. W tym przypadku występuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, często poniżej 90 mm Hg, ciężka duszność, omdlenie. W większości przypadków niewydolność serca rozwija się w krótkim czasie, żyły w szyi są opuchnięte. Gdy ta forma jest notowana do 60% zgonów.
2. Submasywna forma. Ze względu na nakładanie się naczynia dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, serce zaczyna działać z przerwami.
3. Najtrudniejsza do zdiagnozowania forma jest niematerialna. U pacjentów z tą chorobą zakrzepowo-zatorową duszność nie zanika nawet w spoczynku. Słuchając serca, dochodzą hałasy w płucach.

Powikłania PE

Późna diagnostyka i nie udzielona w odpowiednim czasie pierwsza pomoc zagrażają rozwojowi powikłań tej patologii, których ciężkość decyduje o dalszym rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej i oczekiwanej długości życia pacjenta. Najpoważniejszym powikłaniem jest zawał płucny, choroba rozwija się w ciągu pierwszych dwóch dni od momentu zablokowania naczynia płucnego.

TELA może również powodować szereg innych patologii, takich jak:

• zapalenie płuc;
• ropień płuc;
• zapalenie opłucnej;
• odma opłucnowa;
• rozwój niewydolności nerek i serca.

Dlatego tak ważna jest opieka w nagłych przypadkach zatorowości płucnej, ponieważ człowiek często żyje godzinami, a dalszy przebieg choroby zależy od działań ratunkowych.

Pierwsze kroki w chorobie zakrzepowo-zatorowej

Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić w przypadku podejrzenia choroby zakrzepowo-zatorowej, jest wezwanie karetki, a przed przybyciem zespołu medycznego pacjent musi zostać umieszczony na twardej, równej powierzchni. Pacjent powinien mieć zapewniony pełny odpoczynek, bliscy powinni monitorować stan pacjenta z zatorowością płucną.

Po pierwsze, pracownicy medyczni wykonują czynności resuscytacyjne, które polegają na wentylacji mechanicznej i tlenoterapii, zazwyczaj przed hospitalizacją, pacjentowi z zatorowością płucną podaje się dożylnie niefrakcjonowaną heparynę w dawce 10 tys.

Ponadto, pierwszą pomocą jest podawanie następujących leków:

• 2,4% roztwór Euphyllinum - 10 ml;
• 2% roztwór nie-shpy - 1 ml;
• 0,02% roztwór Platyfiliny - 1 ml.

Przy pierwszym wstrzyknięciu Eufillin pacjent musi zostać zapytany, czy cierpi na padaczkę, tachykardię, niedociśnienie tętnicze i czy ma objawy zawału mięśnia sercowego.

W pierwszej godzinie pacjent jest znieczulany za pomocą Promedol, dozwolone jest również Analgin. W przypadku ciężkiej tachykardii pilnie przeprowadza się odpowiednią terapię, aw przypadku bezdechu przeprowadza się resuscytację.

Z silnym bólem pokazano zastrzyki narkotycznego 1% roztworu morfiny w objętości 1 ml. Jednak przed dożylnym podaniem leku konieczne jest wyjaśnienie, czy pacjent ma zespół drgawkowy.

Po ustabilizowaniu stanu pacjenta karetkę szybko przewozi się do kardiochirurgii, gdzie w szpitalu pacjentowi przepisuje się odpowiednie leczenie.

Terapia TELA

Zalecenia dotyczące hospitalizacji i leczenia mają na celu normalizację stanu krążenia płucnego. Często pacjent przechodzi operację w celu usunięcia skrzepu krwi z tętnicy.

W przypadku przeciwwskazań do zabiegu chirurgicznego pacjentowi przepisuje się leczenie zachowawcze, które zazwyczaj polega na podawaniu leków o działaniu fibrynolitycznym, efekt terapii lekowej jest zauważalny po kilku godzinach od rozpoczęcia terapii.

Aby zapobiec dalszej zakrzepicy, pacjent otrzymuje zastrzyki z heparyny, które działają jak antykoagulant, ma działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe, a terapia tlenowa jest również pokazana wszystkim pacjentom z zatorowością płucną.

Pacjenci przepisywali pośrednie antykoagulanty, które są stosowane przez kilka miesięcy.

Ważne jest, aby pamiętać, że w przypadku zatorowości płucnej opieka w nagłych wypadkach jest istotnym aspektem pomyślnego wyniku patologii. Aby zapobiec dalszemu krzepnięciu krwi, pacjentom zaleca się stosowanie środków zapobiegawczych.

Zapobieganie zatorowości płucnej

Istnieje grupa ludzi, którzy muszą przeprowadzać działania zapobiegawcze bez powodzenia:

• wiek po 45 latach;
• historia udaru lub udaru;
• nadwaga, zwłaszcza otyłość;
• poprzednia operacja, zwłaszcza narządów miednicy, kończyn dolnych i płuc;
• zakrzepica żył głębokich.

Zapobieganie powinno również obejmować:

• okresowo wykonywać ultradźwięki żył kończyn dolnych;
• bandażowanie żyły za pomocą bandaża elastycznego (jest to szczególnie ważne podczas przygotowania do zabiegu);
• regularne wstrzyknięcia heparyny w celu zapobiegania zakrzepicy.

Środki zapobiegawcze nie mogą być leczone powierzchownie, zwłaszcza jeśli pacjent miał już chorobę zakrzepowo-zatorową. W końcu zatorowość płucna jest niezwykle niebezpieczną chorobą, która często prowadzi do śmierci lub inwalidztwa pacjenta. Przy pierwszych objawach patologii konieczne jest jak najszybsze zasięgnięcie porady lekarza, w przypadku oczywistych objawów lub ostrego pogorszenia się stanu, należy wezwać karetkę, aby podjąć pilne działania przed hospitalizacją z chorobą. Jeśli pacjent cierpiał na PATE, nie należy lekceważyć stanu zdrowia, ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza jest kluczem do długiego życia bez nawrotu choroby zakrzepowo-zatorowej.

REANIMACJA I INTENSYWNA TERAPIA DLA TRROMBOEMBOLIZMU TĘTNICY PŁUC

(Standard akcji)

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (zatorowość płucna) to ciężka niewydolność krążenia i oddechowa wynikająca z blokady przepływu krwi płucnej przez chorobę zakrzepowo-zatorową. Patogeneza i klinika zatorowości płucnej są określane przez masę zatorów i reakcje naczyń i oskrzeli na substancje biologicznie czynne pochodzące z niedokrwionych tkanek. Oprócz ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i oddechowej, w zatorowości płucnej często występuje ostra koagulopatia, w tym jatrogenna.

1. Oznaki: zapaść, hałaśliwe oddychanie, strach, pobudzenie, ból w klatce piersiowej, kaszel, duszność. Często obserwuje się objawy skurczu oskrzeli, sinicy głowy, szyi, górnej części tułowia, utraty przytomności.

2. Zatrzymując spontaniczne krążenie krwi i oddychanie

2.1. Kontynuuj resuscytację krążeniowo-oddechową (patrz Standard).

2.2. Aby cewnikować żyłę centralną, rozpocznij infuzję reopolyglukiny z kontrolą CVP.

2.3. Wprowadź 10-15 tysięcy jednostek. heparyna do żyły centralnej.

2.4. Wstrzyknąć 250–300 mg kwasu acetylosalicylowego (aspizol itp.) Do żyły centralnej.

2.5. Jeśli masz ketanserin, użyj go zamiast heparyny.

3. Z zachowanym (przywróconym) spontanicznym krążeniem i oddychaniem

3.1 Wykonać czynności przewidziane w pkt.

3.2. Wprowadzić neuroleptanalgetikę (1 ml 0,005% roztworu fentanylu i 0,25% roztworu droperidolu).

3.3. Gdy bradyarytmia - wprowadź atropinę (0,1% - 0,5 ml).

3.4. W przypadku tachyarytmii - wprowadzić lidokainę (bolus 40 mg i kroplówka 200 mg przez 2-3 godziny).

3.5. Wprowadzić aktywatory plazminy - streptazę (streptokinazę), celiase, streptodekazu lub inne - zgodnie ze schematem podanym w instrukcji dla leku, w połączeniu z heparyną (10 tys. Jednostek). Przed streptazą należy podać 180-240 mg prednizolonu. W obecności tkankowego aktywatora plazminogenu (TAP) - użyj go zamiast streptazy.

4. Po stabilizacji krążenia krwi i oddychania

4.1. Kontynuuj terapię transfuzyjną (reopolyglucynę, żelatynol, gemodez, laktasol, trisol, disol, 5% roztwór glukozy itp.) - zgodnie ze wskazaniami, z kontrolą CVP i właściwości krzepnięcia krwi.

4.2. Kontrola i korekta krzepnięcia krwi:

- elektrokoagulografia - co 2-4 godziny pierwszego dnia, a następnie w razie potrzeby,

- Wlew heparyny z szybkością zapewniającą krzepnięcie krwi 12-15 minut (do 3 dni) lub bolus heparyny 10 tysięcy jednostek. po 4-6 godzinach pod kontrolą krzepnięcia krwi,

- wlew kwasu acetylosalicylowego (0,3% roztwór - 100-200 ml),

- wprowadzenie komplaminy (nikotynian ksantyny, ksawiny, teonikolu) - w średnich dawkach dziennych.

4.3. Terapia oddechowa:

- inhalacje aerozolowe (1% roztwór sody, wywar z ziół itp. - według wskazań),

- jeden ze specjalnych trybów oddychania (PDKV, NPD, OMSD) - według wskazań,

masaż klatki piersiowej (klasyczny, próżniowy, wibracyjny - zgodnie ze wskazaniami).

Data dodania: 2015-02-05 | Wyświetleń: 2187 | Naruszenie praw autorskich

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej i jej gałęzi. Leczenie

Leczenie zatorowości płucnej jest trudnym zadaniem. Choroba pojawia się niespodziewanie, postępuje szybko, w wyniku czego lekarz ma do dyspozycji minimum czasu na określenie taktyki i metody leczenia pacjenta. Po pierwsze, nie ma standardowego leczenia zatorowości płucnej. Wybór metody zależy od umiejscowienia zatoru, stopnia upośledzenia perfuzji płucnej, charakteru i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych w krążeniu głównym i mniejszym. Po drugie, leczenie zatorowości płucnej nie może ograniczać się tylko do eliminacji zatoru w tętnicy płucnej. Źródło embolizacji nie powinno być pomijane.

Pierwsza pomoc

Opieka w nagłych przypadkach zatorowości płucnej można podzielić na trzy grupy:

1) utrzymanie życia pacjenta w pierwszych minutach zatorowości płucnej;

2) eliminacja śmiertelnych reakcji odruchowych;

3) eliminacja zatorów.

Utrzymanie życia w przypadkach śmierci klinicznej pacjentów odbywa się głównie poprzez przeprowadzenie resuscytacji. Priorytetowe środki obejmują walkę z upadkiem za pomocą amin presyjnych, korektę stanu kwasowo-zasadowego, skuteczną terapię tlenową. Jednocześnie konieczne jest rozpoczęcie leczenia trombolitycznego natywnymi lekami streptokinazowymi (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease itp.).

Zator znajdujący się w tętnicach wywołuje reakcje odruchowe, w wyniku których ciężkie zaburzenia hemodynamiczne często występują przy niemasywnej zatorowości płucnej. Aby wyeliminować zespół bólowy, dożylnie wstrzykuje się 4-5 ml 50% roztworu analgenu i 2 ml droperidolu lub seduxenu. Jeśli to konieczne, użyj narkotyków. W silnym bólu analgezja zaczyna się od podawania leków w połączeniu z droperidolem lub seduxenem. Oprócz działania przeciwbólowego, tłumi poczucie strachu przed śmiercią, zmniejsza katecholaminemię, zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym i niestabilność elektryczną serca, poprawia właściwości reologiczne krwi i mikrokrążenia. W celu zmniejszenia skurczu tętnic i skurczu oskrzeli stosuje się aminofilinę, predawon w zwykłych dawkach w postaci papaweryny, bez uzdrowiska, w zwykłych dawkach. Eliminacja zatorów (podstawa leczenia patogenetycznego) jest osiągana przez terapię trombolityczną, która rozpoczęła się natychmiast po stwierdzeniu zatorowości płucnej. Przeciwwskazania względne do leczenia trombolitycznego, dostępne u wielu pacjentów, nie stanowią przeszkody w jego stosowaniu. Wysokie prawdopodobieństwo wyniku śmiertelnego uzasadnia ryzyko leczenia.

W przypadku braku leków trombolitycznych wskazane jest ciągłe dożylne podawanie heparyny w dawce 1000 jm na godzinę. Dzienna dawka wyniesie 24 000 IU. Przy tej metodzie podawania nawroty zatorowości płucnej są znacznie rzadsze, zapobieganie ponownej zakrzepicy jest bardziej niezawodne.

Określając diagnozę zatorowości płucnej, stopień zamknięcia tętnicy płucnej, lokalizację zatoru, wybiera się leczenie zachowawcze lub chirurgiczne.

Leczenie zachowawcze

Konserwatywna metoda leczenia zatorowości płucnej jest obecnie główną i obejmuje następujące środki:

1. Zapewnienie trombolizy i zatrzymanie dalszej zakrzepicy.

2. Zmniejszenie tętniczego nadciśnienia płucnego.

3. Kompensacja niewydolności płucnej i prawej serca.

4. Eliminacja niedociśnienia tętniczego i usunięcie pacjenta z zapaści.

5. Leczenie zawału płuc i jego powikłań.

6. Odpowiednia analgezja i terapia odczulająca.

Schemat leczenia zachowawczego zatorowości płucnej w najbardziej typowej postaci można przedstawić następująco:

1. Uzupełnij resztę pacjenta, leżąc na wznak pacjenta z podniesionym końcem głowy przy braku zapaści.

2. Z bólami w klatce piersiowej i silnym kaszlem, wprowadzeniem leków przeciwbólowych i przeciwskurczowych.

3. Wdychanie tlenu.

4. W przypadku zapaści wykonywany jest cały kompleks środków zaradczych ostrej niewydolności naczyniowej.

5. W przypadku osłabienia serca przepisywane są glikozydy (strophanthin, Korglikon).

6. Leki przeciwhistaminowe: difenhydramina, pipolfen, suprastin itp.

7. Terapia trombolityczna i przeciwzakrzepowa. Aktywną zasadą leków trombolitycznych (streptazy, avelysin, streptodekazy) jest produkt metaboliczny paciorkowców hemolitycznych - streptokinaza, która aktywując plazminogen, tworzy z nim kompleks, który promuje wygląd plazminy, która rozpuszcza fibrynę bezpośrednio w skrzeplinie. Wprowadzenie leków trombolitycznych z reguły odbywa się w jednej z żył obwodowych kończyn górnych lub w żyle podobojczykowej. Jednak w przypadku masywnej i submasywnej choroby zakrzepowo-zatorowej najbardziej optymalne jest wprowadzenie ich bezpośrednio do strefy skrzepliny zamykającej tętnicę płucną, co osiąga się przez sondowanie tętnicy płucnej i prowadzenie cewnika pod kontrolą aparatu rentgenowskiego do skrzepliny. Wprowadzenie leków trombolitycznych bezpośrednio do tętnicy płucnej szybko tworzy ich optymalne stężenie w obszarze zakrzepicy. Ponadto, podczas sondowania, jednocześnie podejmowana jest próba fragmentacji lub tunelowania zakrzepu z zatorami w celu przywrócenia przepływu krwi płucnej tak szybko, jak to możliwe. Przed wprowadzeniem streptazy jako danych źródłowych określa się następujące parametry krwi: fibrynogen, plazminogen, protrombina, czas trombiny, czas krzepnięcia krwi, czas krwawienia. Kolejność podawania leków:

1. Dożylnie wstrzykuje się 5000 IU heparyny i 120 mg prednizolonu.

2. 250 000 jm streptazy (dawki testowej) rozcieńczonej w 150 ml soli fizjologicznej wstrzykuje się dożylnie w ciągu 30 minut, po czym parametry krwi wymienione powyżej są ponownie badane.

3. W przypadku braku reakcji alergicznej, która wskazuje na dobrą tolerancję leku i umiarkowaną zmianę wskaźników kontrolnych, wprowadzenie dawki terapeutycznej streptazy rozpoczyna się z szybkością 75 000-100 000 U / h, heparyny 1000 U / h, nitrogliceryny 30 µg / min. Przybliżony skład roztworu do infuzji:

I% roztwór nitrogliceryny

0,9% roztwór chlorku sodu

Roztwór wstrzykuje się dożylnie z szybkością 20 ml / h.

4. Podczas podawania streptazy wstrzykuje się dożylnie 120 mg prednizolonu strumieniem wstrzyknięcia dożylnego co 6 godzin. Czas wprowadzenia streptazy (24-96 h) określa się indywidualnie.

Monitorowanie tych parametrów krwi przeprowadza się co cztery godziny. Proces leczenia nie pozwala na zmniejszenie stężenia fibrynogenu poniżej 0,5 g / l, wskaźnika protrombiny poniżej 35-4-0%, zmiany czasu trombiny powyżej sześciokrotnego wzrostu w porównaniu do wartości wyjściowej, zmiany czasu krzepnięcia i czasu trwania krwawienia powyżej trzykrotnego wzrostu w porównaniu z danymi wyjściowymi. Pełne badania krwi są wykonywane codziennie lub jak wskazano, płytki krwi są oznaczane co 48 godzin i w ciągu pięciu dni po rozpoczęciu leczenia trombolitycznego, analiza moczu - codziennie, EKG - codziennie, perfuzja scyntygrafii płuc - zgodnie ze wskazaniami. Dawka terapeutyczna streptazy wynosi od 125 000-3 000 000 IU lub więcej.

Leczenie streptodekazą obejmuje jednoczesne podawanie dawki terapeutycznej leku, która wynosi 300 000 U leku. Te same wskaźniki układu krzepnięcia są kontrolowane, jak w przypadku leczenia streptazą.

Pod koniec leczenia pacjentami z trombolitą, pacjent jest przenoszony do leczenia za pomocą podtrzymujących dawek heparyny 25 000-45,000 jednostek na dzień dożylnie lub podskórnie przez 3-5 dni pod kontrolą wskaźników czasu krzepnięcia i czasu krwawienia.

W ostatnim dniu podawania heparyny podaje się pośrednie leki przeciwzakrzepowe (pelentan, warfaryna), których dobową dawkę dobiera się tak, aby utrzymać wskaźnik protrombiny w granicach (40-60%), międzynarodowy współczynnik znormalizowany (MHO) wynosi 2,5. Leczenie pośrednimi lekami przeciwzakrzepowymi może, jeśli to konieczne, trwać długo (do trzech do sześciu miesięcy lub dłużej).

Bezwzględne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego:

1. Pogorszona świadomość.

2. Formacje wewnątrzczaszkowe i rdzeniowe, tętniaki tętniczo-żylne.

3. Ciężkie postacie nadciśnienia tętniczego z objawami udaru mózgu.

4. Krwawienie dowolnej lokalizacji, z wyłączeniem krwioplucia z powodu zawału płuc.

6. Obecność potencjalnych źródeł krwawienia (wrzód żołądka lub jelit, interwencja chirurgiczna w okresie od 5 do 7 dni, stan po aortografii).

7. Niedawno przeniesione zakażenia paciorkowcowe (ostre reumatyzm, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, posocznica, przedłużone zapalenie wsierdzia).

8. Ostatnie urazowe uszkodzenie mózgu.

9. Poprzedni udar krwotoczny.

10. Znane zaburzenia układu krzepnięcia krwi.

11. Niewyjaśniony ból głowy lub zaburzenia widzenia w ciągu ostatnich 6 tygodni.

12. Chirurgia mózgu lub kręgosłupa w ciągu ostatnich dwóch miesięcy.

13. Ostre zapalenie trzustki.

14. Aktywna gruźlica.

15. Podejrzenie rozwarstwienia tętniaka aorty.

16. Ostre choroby zakaźne w momencie przyjęcia.

Względne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego:

1. Zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka i 12 wrzodów dwunastnicy.

2. Niedokrwienne lub zatorowe udary w historii.

3. Akceptacja pośrednich leków przeciwzakrzepowych w momencie przyjęcia.

4. Poważne obrażenia lub interwencje chirurgiczne ponad dwa tygodnie temu, ale nie dłużej niż dwa miesiące;

5. Przewlekłe niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 100 mm Hg. Art.).

6. Ciężka niewydolność nerek lub wątroby.

7. Cewnikowanie żyły podobojczykowej lub żyły szyjnej wewnętrznej.

8. Zakrzepica wewnątrzsercowa lub roślinność zastawki.

Przy istotnych wskazaniach należy wybrać ryzyko choroby i ryzyko leczenia.

Najczęstszymi powikłaniami leków trombolitycznych i przeciwzakrzepowych są krwawienia i reakcje alergiczne. Ich zapobieganie ogranicza się do starannego wdrażania zasad stosowania tych leków. Jeśli występują objawy krwawienia związane ze stosowaniem leków trombolitycznych, podaje się wlew dożylny:

• Kwas Epsilon-aminokapronowy - 150-200 ml 50% roztworu;
• fibrynogen - 1-2 g na 200 ml soli fizjologicznej;
• chlorek wapnia - 10 ml 10% roztworu;
• świeże mrożone osocze. Wprowadzono domięśniowo:
• hemofobina - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% roztworu.

W razie potrzeby wskazana jest transfuzja świeżej krwi. W przypadku reakcji alergicznej podaje się prednizolon, promedol, difenhydraminę. Odtrutką heparyny jest siarczan protaminy, który wstrzykuje się w ilości 5-10 ml 10% roztworu.

Wśród leków ostatniej generacji należy zwrócić uwagę na grupę tkankowych aktywatorów plazminogenu (alteplase, actilize, retavase), które są aktywowane przez wiązanie z fibryną i promują transfer plazminogenu do plazmin. Podczas stosowania tych leków fibrynoliza wzrasta tylko w skrzeplinie. Alteplazę podaje się w dawce 100 mg według schematu: wstrzyknięcie bolusa 10 mg przez 1-2 minuty, następnie przez pierwszą godzinę - 50 mg, przez następne dwie godziny - pozostałe 40 mg. Retavase, stosowany w praktyce klinicznej od końca lat 90., ma jeszcze bardziej wyraźny efekt lityczny. Maksymalny efekt lityczny w jego stosowaniu osiąga się w ciągu pierwszych 30 minut po podaniu (10 U + 10 IU dożylnie). Częstość krwawień podczas stosowania tkankowych aktywatorów plazminogenu jest znacznie mniejsza niż przy zastosowaniu leków trombolitycznych.

Leczenie zachowawcze jest możliwe tylko wtedy, gdy pacjent jest w stanie zapewnić względnie stabilne krążenie krwi przez kilka godzin lub dni (zator podmiejski lub zator małych gałęzi). Z zatorami tułowia i dużych gałęzi tętnicy płucnej skuteczność leczenia zachowawczego wynosi tylko 20-25%. W tych przypadkach metodą z wyboru jest leczenie chirurgiczne - embolotrombektomia płucna.

Leczenie chirurgiczne

Pierwsza udana operacja zakrzepowo-zatorowej płuc została przeprowadzona przez ucznia F. Trendelenburga M. Kirchnera w 1924 roku. Wielu chirurgów próbowało embolotrombektomii płucnej z tętnicy płucnej, ale liczba pacjentów, którzy zginęli podczas operacji, była znacznie wyższa. W 1959 roku K. Vossschulte i N. Stiller zasugerowali wykonanie tej operacji w warunkach tymczasowego zamknięcia żyły głównej z dostępem przezskórnym. Technika ta zapewniała szeroki swobodny dostęp, szybki dostęp do serca i eliminację niebezpiecznego poszerzenia prawej komory. Poszukiwanie bezpieczniejszych metod embolektomii doprowadziło do zastosowania ogólnej hipotermii (P. Allison i in., 1960), a następnie obejścia krążeniowo-oddechowego (E. Sharp, 1961; D. Cooley i in., 1961). Ogólna hipotermia nie rozprzestrzeniła się z powodu braku czasu, ale zastosowanie sztucznego krążenia krwi otworzyło nowe horyzonty w leczeniu tej choroby.

W naszym kraju opracowano metodę embolektomii w warunkach niedrożności pustych żył i z powodzeniem stosowano B.C. Saveliev i in. (1979). Autorzy uważają, że embolektomia płucna jest wskazana u osób zagrożonych śmiercią z powodu ostrej niewydolności krążeniowo-oddechowej lub z ciężkim postembolicznym nadciśnieniem krążenia płucnego.

Obecnie najlepszymi metodami embolektomii w przypadku masywnej choroby zakrzepowo-zatorowej płuc są:

1 Operacja w warunkach tymczasowego zatkania pustych żył.

2. Wycięcie zatorowe przez główną gałąź tętnicy płucnej.

3. Interwencja chirurgiczna w warunkach sztucznego krążenia krwi.

Zastosowanie pierwszej techniki jest wskazane w przypadku masywnego zatoru pnia lub obu gałęzi tętnicy płucnej. W przypadku przeważającej zmiany jednostronnej bardziej uzasadniona jest embolektomia poprzez odpowiednią gałąź tętnicy płucnej. Głównym wskazaniem do przeprowadzenia operacji w warunkach obejścia krążeniowo-oddechowego podczas masywnej zatorowości płucnej jest rozległa dystalna okluzja płucnego łożyska naczyniowego.

B.C. Saveliev i in. (1979 i 1990) rozróżniają bezwzględne i względne wskazania do embolotrombektomii. Odnoszą się do absolutnego świadectwa:

• choroba zakrzepowo-zatorowa tułowia i głównych gałęzi tętnicy płucnej;
• choroba zakrzepowo-zatorowa głównych gałęzi tętnicy płucnej z utrzymującym się niedociśnieniem (pod ciśnieniem w tętnicy płucnej poniżej 50 mmHg)

Względnymi wskazaniami są zatorowość głównych gałęzi tętnicy płucnej ze stabilną hemodynamiką i ciężkim nadciśnieniem tętnicy płucnej i prawego serca.

Przeciwwskazania do embolektomii uważają:

• ciężkie współistniejące choroby o złym rokowaniu, takie jak rak;
• choroby układu sercowo-naczyniowego, w których powodzenie operacji jest niepewne, a jej ryzyko nie jest uzasadnione.

Retrospektywna analiza możliwości embolektomii u pacjentów, którzy zmarli z powodu masywnej zatorowości, wykazała, że ​​sukcesu można się spodziewać jedynie w 10–11% przypadków, a nawet z powodzeniem przeprowadzoną embolektomią, możliwość powtórnego zatoru nie jest wykluczona. W związku z tym głównym celem rozwiązania problemu powinno być zapobieganie. TELA nie jest stanem śmiertelnym. Nowoczesne metody diagnozowania zakrzepicy żylnej pozwalają przewidzieć ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej i jej zapobiegania.

Endowaskularna rotacyjna obrona tętnicy płucnej (ERDLA) zaproponowana przez T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild i in. (1998) i stosowany u wystarczająco dużej liczby pacjentów B. Yu. Bobrov (2004). Objawy wewnątrznaczyniowe obrotowe głównych i płatowych gałęzi tętnicy płucnej są wskazane u pacjentów z masywną chorobą zakrzepowo-zatorową, zwłaszcza w postaci okluzyjnej. ERDLA jest wykonywana podczas angiopulmonografii za pomocą specjalnego urządzenia opracowanego przez T. Schmitz-Rode (1998). Zasadą metody jest mechaniczne zniszczenie masywnego zatoru w tętnicach płucnych. Może to być niezależna metoda leczenia przeciwwskazań lub nieskuteczności terapii trombolitycznej lub poprzedzająca trombolizę, która znacząco zwiększa jej skuteczność, skraca czas jej trwania, zmniejsza dawkę leków trombolitycznych i pomaga zmniejszyć liczbę powikłań. Wykonywanie ERDLA jest przeciwwskazane w obecności zatoru w pniu płucnym ze względu na ryzyko zamknięcia głównych gałęzi tętnicy płucnej z powodu migracji fragmentów, jak również u pacjentów z nieokluzyjną i obwodową zatorowością gałęzi tętnicy płucnej.

Zapobieganie zatorowości płucnej

Zapobieganie zatorowości płucnej należy prowadzić w dwóch kierunkach:

1) zapobieganie występowaniu zakrzepicy żył obwodowych w okresie pooperacyjnym;

2) w przypadku już zakrzepicy żylnej konieczne jest przeprowadzenie zabiegu zapobiegającego oddzieleniu się mas zakrzepowych i ich wrzuceniu do tętnicy płucnej.

Stosuje się dwa rodzaje środków zapobiegawczych w celu zapobiegania pooperacyjnej zakrzepicy kończyn dolnych i miednicy: profilaktyka niespecyficzna i swoista. Niespecyficzna profilaktyka obejmuje zwalczanie hipodynamiki w łóżku i poprawę krążenia żylnego w żyle głównej dolnej. Szczególne zapobieganie zakrzepicy żył obwodowych obejmuje stosowanie leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych. Specyficzna profilaktyka jest wskazana u pacjentów z niebezpiecznymi zakrzepami, niespecyficzna dla wszystkich bez wyjątku. Zapobieganie zakrzepicy żylnej i powikłaniom zakrzepowo-zatorowym opisano szczegółowo w następnym wykładzie.

W przypadku już zakrzepicy żylnej stosuje się chirurgiczne metody profilaktyki przeciwzakrzepowej: trombektomię z segmentu orokawalnego, wyściełanie żyły głównej dolnej, podwiązanie głównych żył i wszczepienie filtra cava. Najskuteczniejszym środkiem zapobiegawczym, który został szeroko wykorzystany w praktyce klinicznej w ciągu ostatnich trzech dekad, jest implantacja filtra kava. Najczęściej stosowany był filtr parasolowy zaproponowany przez K. Mobina-Uddina w 1967 r. Przez wszystkie lata użytkowania filtra zaproponowano różne modyfikacje tego ostatniego: klepsydrę, filtr nitinolu Simona, gniazdo ptaka, filtr ze stali Greenfield. Każdy z filtrów ma swoje zalety i wady, ale żaden z nich nie spełnia w pełni wszystkich wymagań, co decyduje o potrzebie dalszego wyszukiwania. Zaletą filtra klepsydrowego, stosowanego w praktyce klinicznej od 1994 r., Jest wysoka aktywność zatorowa i niska zdolność perforacji żyły głównej dolnej. Główne wskazania do implantacji filtra cava:

• zatorowe niebezpieczne (pływające) skrzepy krwi w żyle głównej dolnej, żyłach biodrowych i udowych, skomplikowanym lub niepowikłanym PE;
• masywna zakrzepica zatorowa płuc;
• powtarzająca się zatorowość płucna, której źródło nie jest zainstalowane.

W wielu przypadkach implantacja filtrów cava jest bardziej preferowana niż operacja na żyłach:

• u pacjentów w podeszłym wieku i w starszym wieku z ciężkimi chorobami współistniejącymi i wysokim ryzykiem operacji;
• u pacjentów, którzy niedawno przeszli operację narządów jamy brzusznej, miednicy małej i przestrzeni zaotrzewnowej;
• w przypadku nawrotu zakrzepicy po trombektomii z odcinków ustno-biodrowych i biodrowo-udowych;
• u pacjentów z procesami ropnymi w jamie brzusznej iw przestrzeni otrzewnowej;
• z wyraźną otyłością;
• podczas ciąży dłużej niż 3 miesiące;
• w przypadku starej nieokluzyjnej zakrzepicy odcinków jamy ustnej i biodrowo-udowej powikłanej zatorowością płucną;
• w obecności powikłań z wcześniej ustalonego filtra cava (słaba fiksacja, zagrożenie migracją, zły wybór rozmiaru).

Najpoważniejszym powikłaniem zainstalowania filtra cava jest zakrzepica żyły głównej dolnej z rozwojem przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych, co według różnych autorów obserwuje się w 10-15% przypadków. Jest to jednak niska cena za ryzyko możliwej zatorowości płucnej. Sam filtr Kava może powodować zakrzepicę żyły głównej dolnej (IVC) z naruszeniem właściwości krzepnięcia krwi. Występowanie zakrzepicy późno po wszczepieniu czasu filtrowania (po 3 miesiącach) może być spowodowane przechwyceniem zatoru i zakrzepowym działaniem filtra na ścianę naczyniową i płynącą krew. Dlatego obecnie w niektórych przypadkach zapewniona jest instalacja tymczasowego filtra cava. Wszczepienie stałego filtra cava jest wskazane w wykrywaniu naruszeń układu krzepnięcia krwi, które stwarzają niebezpieczeństwo nawrotu zatorowości płucnej podczas życia pacjenta. W innych przypadkach możliwe jest zainstalowanie tymczasowego filtra cava na okres do 3 miesięcy.

Wszczepienie filtra cava nie rozwiązuje całkowicie procesu zakrzepicy i powikłań zakrzepowo-zatorowych, dlatego też stała profilaktyka medyczna powinna być prowadzona przez całe życie pacjenta.

Poważną konsekwencją przeniesionej choroby zakrzepowo-zatorowej płuc, pomimo leczenia, jest przewlekła niedrożność lub zwężenie pnia głównego lub głównych gałęzi tętnicy płucnej wraz z rozwojem ciężkiego nadciśnienia krążenia płucnego. Warunek ten nazywany jest „przewlekłym nadciśnieniem płucnym zatorowym” (CPHEH). Częstość rozwoju tego stanu po zakrzepicy zatorowej tętnic dużego kalibru wynosi 17%. Wiodącym objawem CPHD jest duszność, która może wystąpić nawet w spoczynku. Pacjenci często martwią się suchym kaszlem, krwiopluciem, bólem serca. W wyniku niewydolności hemodynamicznej prawego serca obserwuje się wzrost wątroby, ekspansję i pulsację żył szyjnych, wodobrzusze, żółtaczkę. Według większości klinicystów rokowanie dla CPHLG jest bardzo złe. Średnia długość życia takich pacjentów z reguły nie przekracza trzech do czterech lat. W przypadku wyraźnego obrazu klinicznego zmian postembolicznych w tętnicach płucnych wskazana jest interwencja chirurgiczna - intromotomia. Wynik interwencji zależy od czasu trwania choroby (termin okluzji wynosi nie więcej niż 3 lata), poziomu nadciśnienia w małym okręgu (ciśnienie skurczowe do 100 mm Hg) i stanu dystalnego łożyska tętnicy płucnej. Odpowiednia interwencja chirurgiczna może zostać osiągnięta poprzez regresję ciężkiego KHPELG.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej jest jednym z najważniejszych problemów nauk medycznych i praktycznego zdrowia publicznego. Obecnie istnieją wszystkie możliwości zmniejszenia śmiertelności z powodu tej choroby. Nie można pogodzić się z opinią, że WF jest czymś fatalnym i nieuniknionym. Nagromadzone doświadczenie sugeruje inaczej. Nowoczesne metody diagnostyczne pozwalają przewidzieć wynik, a terminowe i odpowiednie leczenie daje pozytywne wyniki.

Konieczne jest udoskonalenie metod diagnozowania i leczenia zakrzepicy żylnej jako głównego źródła zatorowości, zwiększenie poziomu aktywnej profilaktyki i leczenia pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną, identyfikacja pacjentów z czynnikami ryzyka i natychmiastowe ich odkażenie.

Wybrane wykłady z angiologii. E.P. Kohan, I.K. Zavarina