Cykl życia leukocytów

Nadciśnienie

Leukocyty krwi pełnią różne funkcje w organizmie. Fagocytujące leukocyty - obojętne granulocyty wraz z jednojądrzastymi makrofagami - są integralną częścią ochrony organizmu przed infekcją. Granulocyty obojętne charakteryzują się obecnością w cytoplazmie dwóch rodzajów granulek: azurophilicznych i specyficznych, których zawartość umożliwia komórkom wykonywanie ich funkcji. Granulki azurophilowe zawierają mieloperoksydazę, hydrolizę obojętną i kwasową, białka kationowe, lizozym. Specyficzne granulki składają się z lizozymu, laktoferyny, kolagenazy, aminopeptydazy. 60% całkowitej liczby granulocytów znajduje się w szpiku kostnym, stanowiąc rezerwę szpiku kostnego, około 40% w innych tkankach i tylko 1% we krwi obwodowej. Jedna część (około połowy) granulocytów krwi krąży w naczyniach, druga jest sekwestrowana w naczyniach włosowatych (pula granulocytów brzeżnych).
Czas trwania połowy cyklu krążenia granulocytów obojętnochłonnych wynosi 6,5 godziny, a następnie migrują one do tkanki, gdzie pełnią swoją główną funkcję. Główne miejsca lokalizacji tkanek granulocytów to płuca, wątroba, śledziona, przewód pokarmowy, mięśnie i nerki. Czas życia granulocytów zależy od wielu powodów i może zmieniać się od minut do kilku dni (średnio 4-5 dni). Faza tkankowa ich życia jest ostateczna.

Monocyty i jednojądrzaste makrofagi są zwykle obecne we krwi, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie i innych tkankach. Monocyty zawierają 2 populacje granulek: peroksydaza dodatnia i nadtlenek-negatyw. W granulkach monocytów oprócz peroksydazy określa się lizozym, hydrolizę kwasową i obojętną proteinazę. Stosunek zawartości tych komórek w tkankach do krwi krążącej wynosi 400: 1.
Jedna czwarta wszystkich monocytów krwi stanowi pulę krążącą, reszta należy do puli marginalnej. Czas trwania półokresu krążenia monocytów wynosi 8,4 godziny, a gdy przechodzą one do tkanki, monocyty przekształcają się w makrofagi, w zależności od ich siedliska, uzyskują specyficzne właściwości, które pozwalają im odróżnić się od siebie. Normalnie wymiana makrofagów w tkankach zachodzi powoli, na przykład, komórki Kupffera w wątrobie i makrofagi pęcherzykowe wymieniają się w ciągu 50-60 dni. Dla wszystkich makrofagów, utrwalonych i wolnych, charakteryzujących się bardzo wyraźną zdolnością do fagocytozy, pinocytozy i rozciągania się na szkle.

Zdolność do fagocytozy determinuje udział neutrofili i makrofagów w zapaleniu, a granulocyty obojętnochłonne są głównymi komórkami ostrego zapalenia, a makrofagi są uważane za centralny element komórkowy przewlekłego zapalenia, w tym układu odpornościowego: fagocytoza patogenu, kompleksy immunologiczne, produkty rozpadu komórkowego, uwalnianie substancji biologicznie czynnych, interakcja z czynnikami tkankowymi, tworzenie aktywnych pirogenów, uwalnianie inhibitorów zapalnych itp.

Po dojrzewaniu w szpiku kostnym eozynofile są w obiegu przez mniej niż 1 dzień, a następnie migrują do tkanek, gdzie ich żywotność wynosi 8-12 dni. Istnieje kilka czynników chemotaktycznych dla eozynofili, wśród których znajdują się składniki dopełniacza C3, C5 i C5,6,7 opisane dla neutrofili, a także specyficzny chemotaktyczny eozynofilowy czynnik anafilaksyjny, którego uwalnianie z komórek tucznych może odbywać się za pośrednictwem immunoglobuliny klasy E i jest podobne do uwalniania histaminy przez czas, parametry biochemiczne i regulacyjne. Limfocyty T wytwarzają czynnik aktywujący eozynofile. Granulki eozynofili zawierają enzymy lizosomalne, fosfolipazę D, arylosulfatazę B, histaminazę, bradykininy. Eozynofile mogą fagocytować kompleksy antygenów - przeciwciało i niektóre mikroorganizmy.

Eozynofile biorą udział w reakcjach nadwrażliwości typu natychmiastowego, wykonując funkcje regulacyjne i projekcyjne związane z inaktywacją histaminy, jak również wolno działającą substancją anafilaksyjną (arylosulfataza B) i czynnik aktywujący płytki (fosfolipaza D) wydzielane przez komórki tuczne. Eozynofile odgrywają rolę w interakcjach międzykomórkowych w nadwrażliwości typu opóźnionego.

Bazofile to najmniejsza część granulocytów we krwi obwodowej (0,5–1% wszystkich leukocytów). Funkcja tych komórek jest podobna do funkcji komórek tucznych. Żywotność bazofilów wynosi 8–12 dni, czas krążenia we krwi obwodowej wynosi kilka godzin. Bazofile, podobnie jak komórki tuczne, mają na powierzchni receptory dla przeciwciał klasy IgE, jedna komórka może wiązać od 10 do 40 000 cząsteczek IgE. Interakcja między antygenem a IgE na powierzchni bazofili powoduje degranulację wraz z uwalnianiem mediatorów: histaminy, serotoniny, czynnika aktywującego płytki, wolno działającego środka anafilaktycznego, czynnika chemotaktycznego dla eozynofili. Te procesy leżą u podstaw reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego. Bazofile odgrywają rolę w reakcji typu opóźnionego. Czynnikami chemotaktycznymi dla nich są C3a, C5a, kalikreina, limfokiny uwalniane przez aktywowane limfocyty T, a także przeciwciała wytwarzane przez limfocyty B.

Ochronną rolę ruchliwych krwinek i tkanek formułuje fagocytarna teoria odporności. Mikrofagi i makrofagi mają wspólną linię mieloidalną z polipotencjalnej komórki macierzystej, która jest pojedynczym prekursorem granulocytów i monocytopoez. Wszystkie komórki fagocytarne charakteryzują się wspólnymi podstawowymi funkcjami, podobnymi strukturami i procesami metabolicznymi. Zewnętrzna błona plazmatyczna charakteryzuje się wyraźnym fałdowaniem i posiada wiele specyficznych receptorów i markerów antygenowych. Fagocyty są wyposażone w wysoko rozwinięty aparat lizosomalny. Aktywny udział lizosomów w funkcjach fagocytów zapewnia zdolność ich błon do łączenia się z błonami fagosomowymi lub z błoną zewnętrzną. W tym drugim przypadku występuje degranulacja komórek i jednoczesne wydzielanie enzymów lizosomalnych do przestrzeni pozakomórkowej. Fagocyty mają 3 funkcje:

1) ochronne, związane z czyszczeniem organizmu czynników zakaźnych, produktów rozpadu tkanek itp.;

2) reprezentujące, składające się z prezentacji epitopów antygenowych na membranie;

3) wydzielanie związane z wydzielaniem enzymów lizosomalnych innych substancji biologicznie czynnych.

Zgodnie z wymienionymi funkcjami rozróżnia się następujące etapy fagocytozy:

1. chemotaksja - ukierunkowany ruch fagocytów w kierunku chemicznego gradientu chemoatraktantów;

2. przyczepność. Mediowane przez odpowiednie receptory;

3. endocytoza. Jest główną funkcją fizjologiczną fagocytów.

Dla rozpoznania i późniejszej absorpcji duże znaczenie ma opsonizacja obiektów fagocytozy. Opsoniny, utrwalając się na cząstkach, wiążą je z powierzchnią komórki fagocytującej. Główne opsoniny są składnikami aktywowanego klasycznego lub alternatywnego szlaku dopełniacza (C3b i C5b) oraz immunoglobulin klasy G i M. To sprawia, że komórka jest wysoce wrażliwa na napady fagocytów i prowadzi do późniejszej śmierci wewnątrzkomórkowej i degradacji. W wyniku endocytozy powstaje wakuola fagocytarna - fagosom. Azurophiliczne i specyficzne granulki neutrofili i granulek makrofagów migrują do fagosomu, łączą się z nim, uwalniając do niego swoją zawartość. Absorpcja jest procesem zależnym od energii czynnej, któremu towarzyszy wzmocnienie mechanizmów generujących ATP - swoista glikoliza i fosforylacja oksydacyjna w makrofagach.

W neutrofilach występuje kilka układów mikrobiologicznych. Mechanizm zależny od tlenu polega na aktywacji przetoki heksozo-monofosforanowej i wzroście zużycia tlenu i glukozy przy jednoczesnym uwalnianiu biologicznie aktywnych niestabilnych produktów redukcji tlenu: nadtlenku wodoru, anionów tlenowych i rodników hydroksylowych OH. Mechanizm niezależny od tlenu jest związany z aktywnością głównych białek kationowych (jednym z nich jest fagocytina) i enzymów lizosomalnych wlanych do fagosomu po degranulacji - lizozymu, laktoferyny i hydrolaz kwasowych.

Miejsce powstawania i długość życia leukocytów we krwi

Leukocyty to szorstkie białe krwinki związane z komórkami krwi (razem z krwinkami czerwonymi i płytkami krwi). Główną funkcją leukocytów we krwi jest ochrona ciała przed obcymi czynnikami (wirusami, bakteriami, grzybami i pasożytami), tworząc barierę. Ponadto odgrywają ważną rolę w diagnozowaniu choroby, określając etap jej wystąpienia.

Gdzie powstają leukocyty

Leukocyty z krwinkami czerwonymi i płytkami krwi są tworzone przez układ odpornościowy układu krwiotwórczego, który zawiera:

migdałki;
szpik kostny;
grasica (gruczoł grasicy);
formacje limfoidalne w jelicie (plastry Peyera);
śledziona;
węzły chłonne.

Szpik kostny - główne miejsce powstawania leukocytów. Komórki te są wytwarzane w organizmie w dużych ilościach, ponieważ po zniszczeniu szkodliwego ciała umierają wraz z nim.

Byk jest rozprowadzany w następujących płynach pochodzenia biologicznego: w osoczu krwi, w moczu (w małej ilości u zdrowej osoby), w smarowaniu pochwy kobiety itp.

Struktura i wyglądać

Kształt leukocytów jest okrągły lub owalny. Ich kolor jest uważany za biały, ponieważ nie ma niezależnego zabarwienia. Aby zobaczyć leukocyty pod mikroskopem, biomateriał jest wstępnie barwiony, każdy typ Taurusa reaguje na zabarwienie na swój własny sposób.

granulocyty - ziarniste;
agranulocyty nie są ziarniste.

Uproszczona struktura leukocytów charakteryzuje się obecnością jądra i cytoplazmy, ale każdy gatunek ma swoje własne cechy strukturalne:

Neutrofilny. Cytoplazma jest drobnoziarnista z jednorodną wąską granicą, która zawiera cienkie włókna. Cytoplazma zawiera także mitochondria, organelle, kompleks Golgiego, włączenie glikogenu, lipidów i ziarnistej retikulum endoplazmatycznego. Rdzeń zawiera gęstą chromatynę.
Eozynofilowe. Jądro zawiera heterochromatynę. Cytoplazma obejmuje dwa rodzaje granulek:
- owalna forma 0,5-1,5 mikrona, zawierająca aminokwas - argininę, enzymy hydrolityczne;
- okrągły kształt o wielkości 0,1-0,5 μm z zawartością sulfatazy arylowej i kwaśnej fosfatazy.
Bazofilowy. Cytoplazma obejmuje zaokrąglone duże granulki zasadochłonne o średnicy 0,5-1,2 mikrona. Zawierają kwaśną glikozaminoglikan-heparynę i histaminę. Jądro jest lekko zrazikowe, czasami kuliste.

Limfocyty charakteryzują się okrągłym jądrem o intensywnym kolorze i małej krawędzi cytoplazmy, w której występuje nieznaczna zawartość rybosomów i polis. Jądro jest okrągłe z chromatyną skondensowaną wokół peryferii.

W zależności od charakterystyki struktury i funkcji komórek, długość życia leukocytów we krwi osoby ma następujący zakres: od 2 do 15 dni. Wyjątkiem są limfocyty, które żyją od kilku dni do kilku lat, z których niektóre towarzyszą osobie przez całe życie.

Co to jest

Klasyfikacja leukocytów według cech morfologicznych i funkcjonalnych powstała w społeczeństwie medycznym.

Rodzaje leukocytów na strukturze cytoplazmy:

Granulocyty - leukocyty ziarniste lub leukocyty polimorfojądrowe.
Agranulocyty - nie posiadające ziarnistości.

Białe krwinki obejmują takie typy ciał jak neutrofile, eozynofile, bazofile, limfocyty i monocyty, które różnią się funkcjami:

Leukocyty neutrofili. Stanowią one 50-70% całkowitej liczby leukocytów, biorą główną rolę w niszczeniu szkodliwych cząstek. Wytwarzają chalony, substancje, które hamują syntezę DNA w komórkach. Z kolei neutrofile mają 2 typy: segmentowane jądro (dojrzałe komórki) i kłute jądro (młode komórki o wydłużonym kształcie jądra).
Eozynofile - zapewniają ruch do miejsca ataku, absorbują szkodliwe czynniki, eliminują niepotrzebne objawy alergiczne poprzez blokowanie histaminy za pomocą enzymu histaminazy.
Bazofile - „karetka” wystawiona na działanie trucizn tkanek ludzkich, substancji toksycznych, oparów. Weź udział w procesach krzepnięcia krwi.
Limfocyty. Jest głównym elementem układu odpornościowego. Aktywuje uderzenie odwetowe przeciwko agresywnym bakteriom i wirusom, zapisuje informacje o nim i po wielokrotnym ataku reaguje jeszcze szybciej, przekształcając się w limfoblasty, które różnią się szybkością reprodukcji. Następnie limfoblasty zamieniają się w komórki zabójców i całkowicie eliminują nieproszonego gościa. W ten sposób powstaje odporność i działa.
Monocyty absorbują elementy o szczególnie dużych rozmiarach. Z ich pomocą zapalone tkanki, martwe komórki i ciała martwych leukocytów są usuwane z organizmu przez mocz i ropne wydzieliny. Monocyty charakteryzują się aktywnością fagocytarną - zdolnością do wiązania, absorbowania i trawienia drobnoustrojów i bakterii.

Co robią leukocyty

Wartość leukocytów i ich funkcje:

Informacyjny. Wahania wartości stężenia komórek oznaczają, że istnieją pewne zmiany w organizmie człowieka, które mogą być związane z nieszkodliwą zmianą stanu fizycznego (zmęczenie, depresja) lub z rozwojem patologii (podwyższone wskaźniki wskazują na raka).
Ochrona ciała przed szkodliwym działaniem obcych komórek. Kiedy mały patogen przenika przez krew, wchłaniają go i niszczą. Jeśli niebezpieczeństwo jest duże, wtedy liczba leukocytów wzrasta, ich grupa przechwytuje wroga, a także niszczy. Ten proces nazywa się fagocytozą.
Działanie hemostatyczne - zapewniające krzepnięcie krwi poprzez syntezę histaminy i hepriny - działające bezpośrednio antykoagulanty.
Wytwarzanie przeciwciał - oznacza to, że produkcja aktywnych białkowych związków osocza krwi następuje w celu zwalczania patogenu, zapobiegania reprodukcji mikroorganizmów i neutralizowania toksycznych substancji, które wydzielają.
Transport - ciała biorą udział w przenoszeniu zaadsorbowanych aminokwasów, substancji enzymatycznych i składników aktywnych do tkanek narządów, przemieszczając się przez naczynia krwionośne.
Syntetyczny - tworzenie histaminy i heparyny, które regulują procesy fizjologiczne w organizmie (wytwarzanie soku trzustkowego, skurcz mięśni, obniżenie ciśnienia krwi).
Wraz z rozwojem choroby w organizmie następuje proces, taki jak emigracja leukocytów, w którym komórki ochronne opuszczają naczynia krwionośne, przechodząc przez ich ściany i są wysyłane do chorych tkanek, eliminując zmianę chorobową. Jednocześnie zwiększa się przepustowość naczyń i aktywowana jest chemotaksja - proces chemicznego przyciągania komórek do tkanek objętych stanem zapalnym. Wszystko to przyczynia się do prawidłowej migracji leukocytów i wczesnego niszczenia komórek wroga.

W postaci wyników badań krwi ogólna nazwa leukocytów jest następująca: WBC - białe krwinki (białe krwinki), jednostka miary wynosi 10 do 9 stopni komórek / l. Do szczegółowego badania formuły leukocytów stosuje się zróżnicowanie wskaźników według typu komórki, wyrażone w procentach. Często uważa się to w połączeniu ze średnią objętością czerwonych krwinek (oznaczoną jako MCV - średnia objętość krwinki).

Częstość krwi i nieprawidłowości

U dorosłych i dzieci wskaźniki leukocytów we krwi stale się zmieniają w zależności od stanu fizycznego osoby. Ale są dopuszczalne granice ich koncentracji - od 4 do 9x10 do 9 stopni komórek / l, wszelkie wahania wartości pokazują, że pewne zmiany zachodzą w ciele.

Niska liczba komórek we krwi wskazuje na spadek odporności organizmu, wadliwe działanie układu odpornościowego lub krwiotwórczego. Niska zawartość białego Byka nazywa się leukopenią, która jest funkcjonalna i organiczna.

Funkcjonalność występuje, gdy następujące czynniki:

wyczerpanie, brak odżywiania, przejście do ścisłej diety;
pokonać chorobę wirusową;
osłabienie ciała, stan anafilaktyczny;
przyjmowanie leków przeciwbólowych i przeciwwirusowych;
efekty jonizujące urządzeń medycznych (promieniowanie rentgenowskie).

Organiczne sygnały rozwoju następujących stanów zagrażających życiu:

ostra białaczka - rak krwi;
niedokrwistość aplastyczna - naruszenie procesu tworzenia krwi.

Przypadek podwyższonej liczby leukocytów nazywa się leukocytozą. Istnieją 3 typy:

Redystrybucyjny - nie ma związku z patologią, występuje, gdy zewnętrzne wpływy na organizm, w tym:
- zwiększona aktywność fizyczna;
- wpływ alkoholu lub narkotyków;
- konsumpcja napojów energetycznych;
- w wyniku operacji;
- szok
Reaktywny - pojawia się w wyniku przepływu procesów patologicznych w organizmie, w tym:
- zatrucie, zatrucie;
- zapalenie;
- narażenie na infekcje lub bakterie.
Odporny - charakteryzuje się wysokimi wskaźnikami (około 80x10 w 9 stopniach komórek / l) i wskazuje na obecność raka.

Skoki wskaźników można zaobserwować przy braku choroby. Zmiany powodują następujące przyczyny:

ciąża;
dojrzewanie;
leki hormonalne;
stres, depresja;
jasne pozytywne emocje;
zmiany klimatyczne;
zmiana charakteru żywienia.

Aby wynik analizy był poprawny, należy przestrzegać następujących zasad:

Nie pij alkoholu i narkotyków 72 godziny przed udaniem się do szpitala.
Nie spożywaj słodkich, tłustych, wędzonych potraw przed podaniem krwi przez 12 godzin.
Nie pal na dzień.
Nie oddawaj krwi, jeśli czujesz się źle lub słabo.

Aby prawidłowo zdiagnozować, lekarz musi przepisać szczegółowe badanie krwi, w którym stężenie białych krwinek zostanie zarejestrowane dla każdego z ich gatunków. Charakterystyka leukocytów według ich liczby i stosunku jest wskazana w postaci leukocytów lub formule. Kiedy została zbadana przez specjalistę, zwróciła uwagę na indeks zmian - analizę stosunku dojrzałych i niedojrzałych jąder do określenia ciężkości choroby:

ciężki - 1,0 i wyższy;
średnia wynosi 0,3-1,0;
światło - nie więcej niż 0,3.

Zwiększone stężenie leukocytów jest przeciwwskazaniem do szeregu procedur: chirurgii, histeroskopii, laparoskopii itp.

Stan limfocytozy, zwiększony poziom limfocytów, który normalnie powinien wynosić 19-37% całkowitej liczby leukocytów, mówi o problemach w układzie krwiotwórczym. Ma 2 typy:

Względny. Całkowita liczba leukocytów pozostaje normalna.
Absolutnie. Wzrastają leukocyty i limfocyty.

Rozwój limfocytozy wskazuje na obecność wirusa w organizmie (grypa, AIDS, opryszczka, różyczka, ospa wietrzna) lub rak.

Jak leczyć

Odchylenia od normy stężenia leukocytów we krwi do coraz mniejszej strony wskazują na proces patologiczny w organizmie człowieka. Najbardziej niebezpieczne choroby powodujące te nieprawidłowości to białaczka i niedokrwistość aplastyczna.

Zasady leczenia białaczki:

Chemioterapia - wprowadzenie leków dożylnie, doustnie lub w płynie mózgowo-rdzeniowym (zdarzają się przypadki stosowania wszystkich 3 metod jednocześnie).
Radioterapia - leczenie promieniowaniem jonizującym.
Terapia celowana - identyfikacja komórek nowotworowych i ich niszczenie bez szkody dla zdrowych komórek.

Zasady leczenia niedokrwistości aplastycznej:

Terapia immunosupresyjna - obejmuje podawanie immunoglobulin i cyklosporyny A. Jako dodatkową pomoc stosuje się transfuzje płytek krwi i krwinek czerwonych.
Allogeniczny przeszczep szpiku kostnego daje najkorzystniejsze rokowanie, ale możliwość zabiegu jest zmniejszona ze względu na trudność wyboru dawcy, który będzie immunologicznie zgodny z pacjentem.

Nieostrożne leczenie objawów tych chorób może doprowadzić do całkowitej dysfunkcji układu odpornościowego i uczynić organizm podatnym na szkodliwe działanie wirusów, bakterii i pasożytów.

Żywotność leukocytów

· Granulocyty żyją w krążącej krwi przez 4–5 godzin, aw tkankach przez 4–5 dni. W przypadkach poważnego zakażenia tkanek długość życia granulocytów skraca się do kilku godzin, ponieważ granulocyty bardzo szybko wchodzą w miejsce zakażenia, wykonują swoje funkcje i zapadają się.

· Monocyty w ciągu 10–12 godzin w krwiobiegu wchodzą do tkanek. Po wejściu do tkanek powiększają się i stają się makrofagami tkankowymi. W tej formie mogą żyć miesiącami, aż do upadku, pełniąc funkcję fagocytozy.

· Limfocyty nieustannie przedostają się do układu krążenia podczas drenażu limfy z węzłów chłonnych. Kilka godzin później wracają do tkanek przez diapedezę, a następnie wracają do krwi i limfy raz po raz. W ten sposób następuje ciągła cyrkulacja limfocytów przez tkankę. Żywotność limfocytów wynosi miesiące, a nawet lata, w zależności od potrzeb ciała w tych komórkach.

Mikrofagi i makrofagi. Główną funkcją neutrofili i monocytów jest fagocytoza i następujące po niej wewnątrzkomórkowe zniszczenie bakterii, wirusów, uszkodzonych i zakończonych komórek oraz obcych czynników. Neutrofile (i do pewnego stopnia eozynofile) są dojrzałymi komórkami, które fagocytują różne materiały (inną nazwą dla fagocytujących neutrofili są mikrofagi). Monocyty krwi są niedojrzałymi komórkami. Dopiero po wejściu do tkanki monocyty dojrzewają w makrofagi tkankowe i nabywają zdolność do zwalczania czynników chorobotwórczych. Neutrofile i makrofagi poruszają się w tkankach poprzez ruchy ameboidalne, stymulowane przez substancje powstające w obszarze objętym stanem zapalnym. To przyciąganie neutrofili i makrofagów do obszaru zapalenia nazywa się chemotaksją.

Neutrofile są najliczniejszym rodzajem leukocytów. Stanowią 40–75% całkowitej liczby leukocytów. Wielkość neutrofili: w rozmazie krwi - 12 mikronów; średnica migrujących neutrofili w tkankach wzrasta do prawie 20 mikronów. Neutrofile powstają w szpiku kostnym przez 7 dni, po 4 dniach wchodzą do krwiobiegu i pozostają w nim przez 8-12 godzin. Średnia długość życia wynosi około 8 dni. Stare komórki są fagocytowane przez makrofagi. Neutrofile zawierają kilka mitochondriów i dużą ilość glikogenu. Komórka otrzymuje energię poprzez glikolizę, która pozwala jej istnieć w uszkodzonych tkankach ubogich w tlen. Ilość organelli wymaganych do syntezy białka jest minimalna; dlatego neutrofile nie są zdolne do ciągłego funkcjonowania i umierają po pojedynczej serii aktywności. Takie neutrofile stanowią główny składnik ropy („ropne” komórki). Skład ropy obejmuje również martwe makrofagi, bakterie, płyn tkankowy. Rdzeń składa się z 3-5 segmentów połączonych cienkimi zworkami. W cytoplazmie - minimalna liczba organelli, ale dużo granulek glikogenu. Neutrofile zawierają niewielką ilość granulek azurophilowych (wyspecjalizowane lizosomy) i liczne mniejsze granulki specyficzne. Istnieją trzy pule neutrofili: krążące, graniczne i rezerwowe. Krążące - pasywnie komórki krwiopochodne. W przypadku infekcji bakteryjnej organizmu ich liczba wzrasta w ciągu 24–48 godzin o kilka (do 10) razy ze względu na pulę graniczną, a także z powodu przyspieszonego uwalniania rezerwowych komórek ze szpiku kostnego. Pula graniczna składa się z neutrofili związanych z komórkami śródbłonka małych naczyń wielu narządów, zwłaszcza płuc i śledziony. Krążące i graniczne pule znajdują się w równowadze dynamicznej, a pulą rezerwową są dojrzałe neutrofile szpiku kostnego.

W zależności od stopnia zróżnicowania rozróżnia się stab i segmentowane neutrofile. W neutrofilach u kobiet jeden z segmentów jądra zawiera odrost w postaci pałki - ciała Barra lub chromatyny płciowej (ten inaktywowany chromosom X jest zauważalny u 3% neutrofili we krwi rozmazu kobiet). Jądra Neurophilus - niedojrzałe formy komórkowe z rdzeniem podkowy. Zazwyczaj ich liczba wynosi 3-6% całkowitej liczby leukocytów. Segmentowe neutrofile są dojrzałymi komórkami z jądrem składającym się z 3-5 segmentów połączonych cienkimi mostkami.

Formuła leukocytów z przesunięciem jądrowym. Ponieważ mikroskopia rozmazu krwi jest głównym kryterium identyfikacji różnych form dojrzałości leukocytów ziarnistych, charakter jądra (kształt, wielkość, intensywność koloru), zmiany we wzorze leukocytów określa się jako „jądrowe”. Przesunięcie w lewo charakteryzuje się wzrostem liczby młodych i niedojrzałych postaci neutrofili. W ostrych chorobach ropno-zapalnych, oprócz leukocytozy, obserwuje się wzrost zawartości młodych form neutrofili, zwykle pasma, rzadziej młodych neutrofili (metamielocytów i mielocytów), co wskazuje na poważny proces zapalny. Przesunięcia w formule leukocytów neutrofili w lewo są określone przez pojawienie się niedojrzałych postaci neutrofili. Istnieją hiporegeneracyjne, regeneracyjne, hiperregeneracyjne i regeneracyjne - zwyrodnieniowe typy przesunięcia w lewo. Przesunięcie to słusznie objawia się wzrostem liczby segmentowych postaci jąder neutrofilów. Wskaźnik przesunięcia jądrowego odzwierciedla stosunek procentu sumy wszystkich młodych form neutrofili (pasma, metamielocyty, mielocyty, promielocyty) do ich dojrzałych form. U zdrowych dorosłych wskaźnik przesunięcia jądrowego wynosi od 0,05 do 0,10. Zwiększenie jej wskazuje na jądrowe przesunięcie neutrofili w lewo, zmniejszenie oznacza przesunięcie w prawo. Funkcja neutrofilów. We krwi neutrofile są tylko kilka godzin (przejście ze szpiku kostnego do tkanki), a ich charakterystyczne funkcje są wykonywane poza łożyskiem naczyniowym (wyjście ze łożyska naczyniowego następuje w wyniku chemotaksji) i dopiero po aktywacji neutrofili. Główną funkcją jest fagocytoza resztek tkankowych i zniszczenie opsonizowanych mikroorganizmów. Fagocytoza i późniejsze trawienie materiału zachodzą równolegle z powstawaniem metabolitów kwasu arachidonowego i wybuchu oddechowego. Fagocytozę przeprowadza się w kilku etapach. Po wstępnym specyficznym rozpoznaniu materiału jako fagocytozy, błona neutrofilowa ulega inwazji wokół cząstki i powstaje fagosom. Ponadto, w wyniku fuzji fagosomu z lizosomami, tworzy się fagolizosom, po czym bakterie zostają zniszczone, a uwięziony materiał ulega zniszczeniu. W tym celu wchodzą fagolizosomy: lizozym, katepsyna, elastaza, laktoferyna, defensyny, białka kationowe; mieloperoksydaza; Nadtlenek O2 i rodnik OH-hydroksylowy, które powstają (wraz z H2O2) podczas eksplozji oddechowej. Po jednym błysku aktywności neutrofil umiera. Takie neutrofile stanowią główny składnik ropy („ropne” komórki).

Eozynofile to ziarnisty leukocyt zaangażowany w reakcje alergiczne, zapalne i przeciwpasożytnicze. Eozynofile stanowią 1–5% białych krwinek krążących we krwi. Ich liczba zmienia się w ciągu dnia i w miarę możliwości rano. Eozynofile pozostają w szpiku kostnym przez kilka dni po utworzeniu, a następnie krążą we krwi przez 3–8 godzin, większość z nich wychodzi z krwiobiegu. Eozynofile migrują do tkanek w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym (błony śluzowe dróg oddechowych i dróg moczowych, jelita). Rozmiar eozynofili we krwi> 12 mikronów wzrasta po uwolnieniu tkanki łącznej do 20 mikronów. Oczekiwana długość życia wynosi 8-14 dni. Eozynofile na powierzchni mają receptory błonowe dla fragmentów Fc IgG, IgM i IgE, składników dopełniacza C1s, C3a, C3b, C4 i C5a, eotaksyny chemokinowej, IL5. Migracja eozynofili tkankowych jest stymulowana przez eotaksynę, histaminę, ECF, czynnik chemotaksji eozynofili IL5 itp. Po wykonaniu swoich funkcji (po degranulacji) lub przy braku czynników aktywujących (na przykład IL-5) eozynofile umierają. Jądro eozynofili zwykle tworzy dwa duże segmenty połączone cienkim mostkiem. Cytoplazma zawiera umiarkowaną ilość typowych organelli, glikogenu. Duże jajowate granulki zawierają materiał zwarty elektronowo - krystaloid. Komórka tworzy cytoplazmatyczne odrosty, przez które porusza się w tkankach. W cytoplazmie eozynofili występują duże i małe specyficzne granulki (czerwono-pomarańczowe). Duże granulki o wielkości 0,5–1,5 µm mają jajowaty kształt i zawierają wydłużoną krystaloid. Krystaliczny ma strukturę sześcienną i składa się głównie ze środka przeciwpasożytniczego - głównego białka alkalicznego (MBP). W dużych granulkach występują również neurotoksyny (białko X), peroksydaza eozynofili, EPO, histaminaza, fosfolipaza D, enzymy hydrolityczne, kwaśna fosfataza, kolagenaza, cynk, katepsyna. Drobne granulki zawierają arylosulfatazę, kwaśną fosfatazę, peroksydazę, kationowe białko eozynofili ECP. W reakcjach alergicznych i zapalnych zawartość granulek jest wydzielana (degranulacja). Podobnie jak neutrofile, eozynofile syntetyzują metabolity kwasu arachidonowego (mediatory lipidowe), w tym leukotrien LTC4 i czynnik aktywujący płytki PAF. Eozynofile są aktywowane przez wiele czynników z wielu różnych komórek: interleukiny (IL2, IL3, IL5), czynniki stymulujące kolonie GM-CSF i G-CSF, czynnik aktywujący płytki PAF, czynnik martwicy nowotworów TNF, interferony i czynniki z pasożytów. Aktywowane eozynofile poruszają się wzdłuż gradientu czynników chemotaksji - produktów bakteryjnych i elementów dopełniacza. Szczególnie skuteczne jako chemoatraktanty są substancje wydzielane przez bazofile i komórki tuczne - histaminę i czynnik chemotaksji eozynofili ECF. Funkcje. Zniszczenie pasożytów, udział w reakcjach alergicznych i zapalnych. Eozynofile są zdolne do fagocytozy, ale mniej wyraźne niż w neutrofilach. Eozynofilia występuje w wielu chorobach pasożytniczych. Eozynofile szczególnie aktywnie niszczą pasożyty w miejscach ich wprowadzenia do organizmu, ale są mniej skuteczne przeciwko pasożytom, które dotarły do obszaru ostatecznej lokalizacji. Po aktywacji AT i składników dopełniacza eozynofile wydzielają zawartość granulek i mediatorów lipidowych, co ma szkodliwy wpływ na pasożyty. Wydzielanie zawartości granulek rozpoczyna się w ciągu kilku minut i może trwać kilka godzin. Udział w reakcjach alergicznych. Zawartość granulek eozynofili dezaktywuje histaminę i leukotrien LTС4. Eozynofile wytwarzają inhibitor blokujący degranulację komórek tucznych. Wolno reagujący czynnik anafilaksji (SRS-A), wydzielany przez bazofile i komórki tuczne, jest również hamowany przez aktywowane eozynofile. Udział w reakcjach zapalnych. Eozynofile reagują chemotaksją na wiele sygnałów pochodzących ze śródbłonka, makrofagów, pasożytów i uszkodzonych tkanek.

Bazofile stanowią 0–1% całkowitej liczby krążących leukocytów krwi. We krwi bazofile o średnicy 10–12 µm mają 1-2 dni. Podobnie jak inne ziarniste leukocyty, bazofile podczas stymulacji mogą opuścić krwioobieg, ale ich zdolność do ruchu amebowego jest ograniczona. Długowieczność i losy w tkankach są nieznane, bazofile i komórki tuczne są pod wieloma względami podobne. Mają one jednak morfologiczne i funkcjonalne różnice, są różnie rozmieszczone w tkankach i należą do różnych typów komórek, a słabo klapowane jądro jest zakrzywione w kształcie litery S. Specyficzne granulki są zróżnicowane pod względem wielkości i kształtu. Po aktywacji bazofile wytwarzają lipidowe mediatory. W przeciwieństwie do komórek tucznych, nie posiadają one aktywności syntetazy PGD2 i utleniają kwas arachidonowy głównie do leukotrienu LTC4. Funkcja Aktywowane bazofile opuszczają krwioobieg i biorą udział w reakcjach alergicznych w tkankach. Bazofile mają receptory powierzchniowe o wysokim powinowactwie do fragmentów Fc IgE, a IgE syntetyzują komórki plazmatyczne po spożyciu z Ar (alergenem). W degeneracji zasadochłonnej pośredniczą cząsteczki IgE. Gdy to nastąpi, sieciowanie dwóch lub więcej cząsteczek IgE. Uwalnianie histaminy i innych czynników naczynioaktywnych podczas degranulacji i utleniania kwasu arachidonowego powoduje rozwój natychmiastowego typu reakcji alergicznej (takie reakcje są charakterystyczne dla alergicznego nieżytu nosa, niektórych postaci astmy oskrzelowej, wstrząsu anafilaktycznego).

Monocyty są największymi leukocytami (średnica w rozmazie krwi wynosi około 15 μm), ich liczba wynosi 2–9% wszystkich leukocytów krwi krążącej. Powstaje w szpiku kostnym, wchodzi do krwiobiegu i krąży przez około 2-4 dni. Monocyty krwi są w rzeczywistości niedojrzałymi komórkami, które znajdują się na drodze od szpiku kostnego do tkanki. W tkankach monocyty różnicują się w makrofagi; zbiór monocytów i makrofagów - system jednojądrzastych fagocytów. Różne substancje powstające w ogniskach zapalenia i niszczenia tkanek są czynnikami chemotaksji i aktywacji monocytów. W wyniku aktywacji zwiększa się wielkość komórek, wzrasta metabolizm, monocyty wydzielają substancje biologicznie czynne (IL1, czynniki stymulujące kolonie M-CSF i GM-CSF, Pg, interferony, czynniki chemotaksji neutrofilów itp.). Funkcja Główną funkcją monocytów i utworzonych z nich makrofagów jest fagocytoza. Enzymy lizosomalne, jak również H2O2, OH–, O2– powstające wewnątrzkomórkowo, biorą udział w trawieniu materiału fagocytarnego. Aktywowane monocyty / makrofagi wytwarzają również endogenne pirogeny. Monocyty / makrofagi wytwarzają endogenne pirogeny (IL1, IL6, IL8, czynnik martwicy nowotworów TNFα, interferon a) - polipeptydy, które wywołują zmiany metaboliczne w centrum termoregulacji (podwzgórze), co prowadzi do wzrostu temperatury ciała. Kluczową rolę odgrywa tworzenie prostaglandyny PGE2. Powstawanie endogennych pirogenów przez monocyty / makrofagi (a także wiele innych komórek) powoduje powstawanie egzogennych pirogenów - białek mikroorganizmów, toksyn bakteryjnych. Najczęstszymi egzogennymi pirogenami są endotoksyny (lipopolisacharydy bakterii Gram-ujemnych). Makrofag - zróżnicowana postać monocytów - duża (około 20 mikronów), mobilna komórka układu jednojądrzastych fagocytów. Makrofagi są profesjonalnymi fagocytami, występują we wszystkich tkankach i narządach, jest to mobilna populacja komórek. Długość życia makrofagów to miesiące. Makrofagi są podzielone na rezydentów i mobilnych. Rezydentne makrofagi są normalnie obecne w tkankach, przy braku zapalenia. Wśród nich rozróżnia się wolne, o zaokrąglonym kształcie i utrwalone makrofagi - komórki w kształcie gwiazdy, połączone procesami z macierzą zewnątrzkomórkową lub innymi komórkami. Właściwości makrofagów zależą od ich aktywności i lokalizacji. Lizosomy makrofagów zawierają środki bakteriobójcze: mieloperoksydazę, lizozym, proteinazy, hydrolazy kwasowe, białka kationowe, laktoferynę, dysmutazę ponadtlenkową - enzym promujący tworzenie H2O2, OH–, O2–. Pod mikrowłókienami plazmolemma aktyny, mikrotubule, pośrednie włókna niezbędne do migracji i fagocytozy występują w dużych ilościach. Makrofagi migrują wzdłuż gradientu stężenia wielu substancji pochodzących z różnych źródeł. Aktywowane makrofagi tworzą nieregularną cytoplazmatyczną pseudopodię zaangażowaną w ruch ameboidalny i fagocytozę. Funkcje. Makrofagi wychwytują z krwi zdenaturowane białka, starzejące się czerwone krwinki (utrwalone makrofagi wątroby, śledziony, szpiku kostnego). Makrofagi fagocytują szczątki komórek i macierz tkankową. Nieswoista fagocytoza jest charakterystyczna dla makrofagów pęcherzykowych, które wychwytują cząsteczki pyłu o różnym charakterze, sadzy itp. Specyficzna fagocytoza występuje, gdy makrofagi oddziałują z opsonizowaną bakterią. Aktywowane makrofagi wydzielają ponad 60 czynników. Makrofagi wykazują aktywność przeciwbakteryjną, uwalniając lizozym, hydrolazy kwasowe, białka kationowe, laktoferynę, H2O2, OH–, O2–. Aktywność przeciwnowotworowa jest bezpośrednim efektem cytotoksycznym H2O2, arginazy, proteinazy cytolitycznej, czynnika martwicy nowotworu (TNF) z makrofagów. Makrofag jest komórką prezentującą antygen: przetwarza Ag i przedstawia go limfocytom, co prowadzi do stymulacji limfocytów i uruchomienia reakcji immunologicznych. IL1 z makrofagów aktywuje limfocyty T iw mniejszym stopniu limfocyty B. Makrofagi wytwarzają lipidowe mediatory - PgE2 i leukotrieny, czynnik aktywujący PAF płytek krwi. Aktywowane makrofagi wydzielają enzymy, które niszczą macierz zewnątrzkomórkową (elastaza, hialuronidaza, kolagenaza). Z drugiej strony, czynniki wzrostu syntetyzowane przez makrofagi skutecznie stymulują proliferację komórek nabłonkowych (transformujący czynnik wzrostu TGFa, fibroblasty czynnika wzrostu bFGF), proliferację i aktywację fibroblastów (czynnik wzrostu z płytek PDGF), syntezę fibroblastów kolagenu (transformujący czynnik wzrostu TGFb), nowe naczynia krwionośne - angiogeneza (czynnik wzrostu fibroblastów bFGF). Zatem główne procesy leżące u podstaw gojenia się ran (ponowna nabłonka, tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej, naprawa uszkodzonych naczyń) są zależne od czynników wzrostu wytwarzanych przez makrofagi. Wytwarzając szereg czynników stymulujących kolonie (makrofagi - M-CSF, granulocyty - G-CSF), makrofagi wpływają na różnicowanie komórek krwi.

Limfocyty stanowią 20–45% całkowitej liczby leukocytów krwi. Krew jest pożywką, w której limfocyty krążą między narządami układu limfoidalnego i innych tkanek. Limfocyty mogą uciekać z naczyń do tkanki łącznej, a także migrować przez błonę podstawną i atakować nabłonek (na przykład w błonie śluzowej jelit). Długość życia limfocytów: od kilku miesięcy do kilku lat. Limfocyty są immunokompetentnymi komórkami, które mają ogromne znaczenie dla odpowiedzi obronnych organizmu. Z funkcjonalnego punktu widzenia rozróżnia się limfocyty B, limfocyty T i komórki NK.

Limfocyty B powstają w szpiku kostnym i stanowią mniej niż 10% limfocytów krwi. Część limfocytów B w tkankach różnicuje się w klony komórek plazmatycznych. Każdy klon syntetyzuje i wydziela AT tylko przeciwko jednemu Ag. Innymi słowy, komórki plazmatyczne i przeciwciała syntetyzowane przez nie zapewniają odporność humoralną. Różnicowanie limfocytów B w komórki plazmatyczne wytwarzające Ig. Komórki macierzyste szpiku kostnego przechodzą szereg etapów różnicowania, przekształcając się w dojrzałe limfocyty B (komórki plazmatyczne). Zidentyfikowano sześć etapów dojrzewania komórek B: komórka pro-B, komórka pre-B, błona komórkowa wyrażająca limfocyty B, aktywowana komórka B, limfoblast B, wydzielający komórki plazmatyczne Ig.

Limfocyty T Komórka prekursorowa limfocytów T wchodzi do grasicy ze szpiku kostnego. Różnicowanie limfocytów T zachodzi w grasicy. Dojrzałe limfocyty T opuszczają grasicę, znajdują się w krwi obwodowej (80% lub więcej wszystkich limfocytów) i narządach limfatycznych. Limfocyty T, takie jak limfocyty B, reagują (tj. Rozpoznają, namnażają się i różnicują) na specyficzny Ag, ale - w przeciwieństwie do limfocytów B - udział limfocytów T w reakcjach immunologicznych wiąże się z potrzebą rozpoznania w błonie innych komórek białka głównego kompleksu zgodności tkankowej MHC. Głównymi funkcjami limfocytów T są uczestnictwo w odporności komórkowej i humoralnej (na przykład limfocyty T niszczą nieprawidłowe komórki ich ciała, uczestniczą w reakcjach alergicznych i odrzucaniu przeszczepu obcego). Wśród limfocytów T rozróżnia się limfocyty CD4 + i CD8 +. Limfocyty CD4 + (komórki T pomocnicze) wspierają proliferację i różnicowanie limfocytów B i stymulują tworzenie cytotoksycznych limfocytów T, jak również promują proliferację i różnicowanie supresorowych limfocytów T.

Komórki NK są limfocytami pozbawionymi determinant komórek powierzchniowych charakterystycznych dla komórek T i B. Komórki te stanowią około 5–10% wszystkich krążących limfocytów, zawierają granulki cytolityczne z perforyną, niszczą transformowane (guz) i zakażone wirusami, a także komórki obce.

Populacja limfocytów na tej podstawie jest niejednorodna, ich wielkość we krwi waha się od 4,5 do 10 mikronów: małe (4,5-6 mikronów), średnie (7-10 mikronów) i duże limfocyty (10-18 mikronów).. Limfocyty są podobne pod względem morfologicznym, ale funkcjonalnie różne komórki: limfocyty B, limfocyty T i komórki NK. Ważna jest również klasyfikacja limfocytów przez różnicowanie markerów Ag - CD -.

Jako część glikoprotein i glikolipidów na powierzchni czerwonych krwinek istnieją setki antygenowych determinant lub antygenów (Ar), z których wiele określa grupę krwi (grupa krwi). Te Ag mogą potencjalnie oddziaływać z odpowiadającymi im przeciwciałami (AT), jeśli takie przeciwciała były zawarte w surowicy. Jednak ta interakcja we krwi konkretnej osoby nie występuje, ponieważ układ odpornościowy usunął już klony komórek plazmatycznych wydzielających te przeciwciała. Jeśli jednak odpowiednie przeciwciała dostaną się do krwi (na przykład, gdy przetoczona zostanie obca krew lub jej składniki), zachodzi reakcja między krwinkami czerwonymi i przeciwciałami surowicy o często katastrofalnych konsekwencjach (niezgodność w grupach krwi). W szczególności powoduje to aglutynację (adhezję) czerwonych krwinek i ich późniejszą hemolizę. Z tych powodów tak ważne jest określenie zarówno przynależności grupowej krwi przetoczonej (krwi oddanej), jak i krwi osoby, której krew jest przetaczana (biorcy), a także ścisłe wdrożenie wszystkich zasad i procedur dotyczących transfuzji krwi lub jej składników (w Federacji Rosyjskiej regulowane zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej oraz instrukcją dotyczącą stosowania składników krwi dołączonych do zamówienia).

Spośród setek erytrocytów Ag, Międzynarodowe Towarzystwo Transfuzji Krwi (ISBT) przypisało następujące grupy krwi (w kolejności alfabetycznej) do systemów grup krwi od 2003 r.: ABO [ABO (litera „O”), po rosyjsku - AB0 (cyfra „0”)], Cartwright, Chido / Rodgers, Colton, Cost, Cromer, Diego, Dombrock, Duffy, Er, Gerbich, GIL, GLOB (Globoside), Hh, Ii, Indian, JMH ( John Milton Hagen), Kell, Kidd, Knops, Kx, Landsteiner - Wiener, Lewis, Lutheran, MNS, OK, P, Raph, Rh, Scianna, Wright, Xg, Yt. W praktyce transfuzji krwi (transfuzji krwi) i jej składników, obowiązkowa kontrola zgodności systemów AB0 (4 grupy) i Rh (2 grupy) przez systemy Ag, w sumie 8 grup. Pozostałe systemy (znane jako rzadkie) znacznie rzadziej prowadzą do niezgodności w grupach krwi, ale także powinny być brane pod uwagę przy transfuzji krwi i przy badaniu możliwości rozwoju choroby hemolitycznej noworodka (patrz poniżej „Układ Rh”).

Systemy Ag Erytrocytów AB0 - A, B i 0 - należą do klasy glikophoriny. Ich łańcuchy polisacharydowe zawierają determinanty Ag - aglutynogeny A i B. Tworzenie aglutynogenów A i B zachodzi pod wpływem glikozylotransferaz kodowanych przez allele genu AB0. Ten gen koduje trzy polipeptydy (A, B, 0), z których dwa (glikozylotransferaza A i B) modyfikują łańcuchy polisacharydowe glikoforyny, polipeptyd 0 jest funkcjonalnie nieaktywny. W rezultacie powierzchnia erytrocytów różnych osobników może zawierać aglutynogen A lub aglutynogen B lub oba aglutynogeny (A i B) lub nie zawierać aglutynogenu A ani aglutynogenu B. Zgodnie z rodzajem ekspresji na powierzchni aglutynogenu erytrocytów A i B w układzie AB0 przydzielono 4 grupy krwi, oznaczone cyframi rzymskimi I, II, III i IV. Erytrocyty grupy krwi I nie zawierają ani aglutynogenu A, ani aglutynogenu B, jego krótka nazwa to 0 (I). Erytrocyty grupy krwi IV zawierają zarówno aglutynogen - AB (IV), grupy II - A (II), grupy III - B (III). Pierwsze trzy grupy krwi zostały odkryte w 1900 r. Przez Karla Landsteinera, a czwarta grupa została odkryta nieco później przez Decadelo i Sturly.

Aglutyniny. Krew osocza aglutynogenów A i B może zawierać odpowiednio (aglutyniny α i β). Osocze krwi z grupy 0 (I) zawiera aglutyniny α i β; Grupy A (II) - β-aglutyniny, B (III) - α-aglutyniny, osocze krwi grupy AB (IV) nie zawiera aglutynin. Tak więc we krwi konkretnej osoby nie występują równocześnie przeciwciała przeciwko argenom erytrocytów układu AB0. Jednakże, gdy krew jest przetaczana od dawcy z jedną grupą biorcy z inną grupą, może pojawić się sytuacja, gdy krew biorcy będzie jednocześnie zawierała zarówno Ar jak i AT do tego Ar, tj. Nastąpi sytuacja niezgodności. Ponadto ta niezgodność może wystąpić w innych systemach grup krwi. Dlatego stało się regułą, że tylko pojedyncza grupa krwi może być przetoczona. Dokładniej, składniki nie są przetaczane jako pełna krew, ponieważ „nie ma wskazań do transfuzji całej krwi pobranej w puszkach, z wyjątkiem przypadków ostrej masywnej utraty krwi, gdy nie ma substytutów krwi lub świeżo mrożonego osocza, masy krwinek czerwonych lub ich zawiesiny” (z rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej). I właśnie dlatego teoretyczna idea „powszechnego dawcy” z krwią grupy 0 (I) została w praktyce pozostawiona.

Każda osoba może być Rh-dodatnia lub Rh-ujemna, co zależy od jego genotypu i ekspresji systemu Ar-Rh. Antygeny. 6 alleli 3 genów układu Rh koduje Ar: c, C, d, D, e, E. Biorąc pod uwagę niezwykle rzadko występujący układ Ar z Rh, możliwe jest 47 fenotypów tego systemu. Przeciwciała układu Rh należą do klasy IgG (żadne przeciwciała nie są wykrywane tylko dla Ar d). Jeśli genotyp konkretnej osoby koduje co najmniej jeden z Ag C, D i E, takie osoby są Rh-dodatnie (w praktyce osoby z Rd-dodatnim są uważane za osoby z silnym immunogenem na powierzchni erytrocytów). A zatem ATs powstają nie tylko przeciwko „silnemu” Ag D, ale mogą być również tworzone przeciwko „słabym” Ag c, C, e i E. Rhus - tylko twarze fenotypu cde / cde (rr) są ujemne.

Konflikt rezusowy (niezgodność) występuje podczas transfuzji krwi Rh-dodatniej dawcy do biorcy Rh-ujemnego lub płodu podczas powtarzanej ciąży matki Rh-ujemnej z płodem Rh-dodatnim (płód Rh pierwszej ciąży i / lub płodu dodatniego). W tym przypadku rozwija się choroba hemolityczna noworodka.