Co powinieneś wiedzieć o klasyfikacji ostrej niewydolności serca

Ostra niewydolność serca, CHF jest zespołem polietiologicznym, w którym występują głębokie zaburzenia funkcji pompowania serca.

Serce traci zdolność do zapewnienia krążenia krwi na poziomie niezbędnym do utrzymania funkcjonowania narządów i tkanek.

Przyjrzyjmy się bliżej klasyfikacji ostrej niewydolności serca.

Główne typy

W kardiologii stosuje się kilka metod klasyfikacji objawów ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej. W zależności od rodzaju zaburzeń hemodynamicznych występuje zastoinowa i hipokinetyczna ostra niewydolność serca (wstrząs kardiogenny).

W zależności od lokalizacji zmiany patologia dzieli się na prawą komorę, lewą komorę i mieszaną (ogółem).

Lewa komora

Ze zmianami lewej komory w małym kręgu krążenia krwi powstaje stagnacja. Ciśnienie w układzie tętnicy płucnej wzrasta, z rosnącym ciśnieniem tętnice płucne zwężają się. Zewnętrzne oddychanie i natlenianie krwi są trudne.

Płynna część krwi zaczyna się pocić do tkanki płucnej lub do pęcherzyków, rozwija się obrzęk śródmiąższowy (astma sercowa) lub obrzęk pęcherzyków płucnych. Astma sercowa jest również formą ostrej niewydolności.

Trudności w oddychaniu objawiają się dusznością, zwiększającą się do uduszenia, niektórzy pacjenci mają oddech Cheyne'a-Stokesa (przerywany oddech z okresowymi przerwami).

W pozycji leżącej zwiększa się skrócenie oddechu, pacjent próbuje usiąść (ortopedia). We wczesnych stadiach dolnych partii płuc słychać wilgotne rzędy, które zamieniają się w delikatne bąbelki.

Rosnąca niedrożność małych oskrzeli objawia się suchym świszczącym oddechem, wydłużeniem wydechu, objawami rozedmy płuc. Obrzęk pęcherzykowy jest wskazywany przez dźwięczne wilgotne rzęski nad płucami. W ciężkim stadium oddychanie pacjenta zaczyna bulgotać.

Pacjent cierpi na suchy kaszel, w miarę postępu stanu patologicznego, niewielka ilość plwociny rozdziela się na pianę. Flegma może być w kolorze różowym.

Wskaźniki ciśnienia krwi pozostają w normalnych granicach lub maleją. Postać lewej komory rozwija się jako powikłanie choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, wady aorty, nadciśnienia tętniczego.

Prawa komora

Ostra niewydolność prawej komory rozwija się w odmy opłucnowej, chorobie dekompresyjnej, zatorach tułowia lub gałęziach tętnicy płucnej, całkowitym zapaleniu płuc. W przypadku naruszenia funkcji prawej komory przekrwienie powstaje w wielkim obiegu. Pacjent rozwija duszność, podczas wdychania obrzęk żył szyjnych jest zauważalny.

Wątroba jest powiększona i pogrubiona z powodu zastoju krwi w układzie portalowym, staje się bolesna.

Występuje obfity pot zimny, akrocyjanina i obrzęki obwodowe.

Wraz z postępem progresji obrzęk rozprzestrzenia się wyżej, wysięk płynnej części krwi do jamy brzusznej - zaczyna się wodobrzusze.

U niektórych pacjentów funkcjonowanie żołądka jest osłabione - rozwija się zastoinowe zapalenie żołądka. Ciśnienie krwi gwałtownie spada aż do rozwoju wstrząsu kardiogennego. W odpowiedzi na postępujący brak tlenu w tkankach, częstość oddechów i wzrost częstości akcji serca.

Klasy Killip

Klasyfikacja opiera się na objawach klinicznych patologii i jej objawach radiologicznych. Na podstawie tych danych wyróżnia się cztery etapy patologii, które zwiększają nasilenie:

• I - objawy niewydolności serca nie pojawiają się;
• II - słychać mokre rzęski w dolnych częściach pól płucnych, pojawiają się oznaki upośledzenia krążenia płucnego;
• III - wilgotne rzędy słychać w ponad połowie pól płucnych, zaznaczony obrzęk płuc;
• IV - wstrząs kardiogenny, pojawiają się oznaki zwężenia naczyń obwodowych, sinica, obniżone ciśnienie skurczowe do 90 mm Hg. Art. i poniżej pojawia się pocenie, zaburzona jest funkcja wydalania nerkowego.

Według ciężkości klinicznej

Oferowany w 2003 r. W celu oceny stanu pacjentów z ostrą dekompensacją przewlekłej niewydolności serca. Opiera się na objawach upośledzenia krążenia obwodowego i osłuchowych oznak stagnacji w małym kręgu. Zgodnie z tymi kryteriami wyróżnia się cztery klasy dotkliwości tego stanu:

• I - przekrwienie nie jest wykrywane, obwodowe krążenie krwi jest normalne. Skóra jest sucha i ciepła.
• II - wykrywane są objawy zastoju krwi w kręgu płucnym, nie ma widocznych oznak upośledzenia odpływu żylnego. Skóra jest ciepła i wilgotna.
• III - określona przez niewydolność krążenia obwodowego bez towarzyszącego naruszenia wypływu żylnego w małym okręgu. Skóra jest sucha i zimna.
• Oznaki IV niewydolności krążenia obwodowego towarzyszą przekrwienie płuc.

Istnieje kilka wariantów klinicznych patologii:

• Zdekompensowany, rozwija się jako powikłanie przewlekłej postaci patologii lub z innych powodów. Objawy i skargi pacjenta odpowiadają typowej klinice umiarkowanego DOS.
• Nadciśnienie tętnicze CH. Ciśnienie krwi jest znacznie zwiększone dzięki stosunkowo zachowanej funkcji lewej komory. Nie obserwuje się objawów RTG obrzęku płuc. Objawy pacjenta i dolegliwości są typowe dla DOS.
• Obrzęk płuc. Przejawia się to naruszeniem rytmu i częstotliwości oddechu, w płucach słychać sapanie, ortopedię, wymianę gazową w płucach jest trudna. Zdjęcia rentgenowskie wskazują na gromadzenie się płynu w płucach.
• Wstrząs kardiogenny. Ekstremalna manifestacja zespołu małej pojemności minutowej serca. Skurczowe ciśnienie krwi spada do wartości krytycznych, dopływ krwi do tkanek i narządów jest poważnie zaburzony. Pacjent ma objawy postępującej niewydolności nerek.
• Zespół zwiększonej pojemności minutowej serca. Towarzyszą temu objawy zastoju krwi w krążeniu płucnym. Kończyny pacjenta są ciepłe, prawdopodobnie obniżając ciśnienie krwi.
• Prawa komora. Objętość rzutu serca jest obniżona, ciśnienie w łożysku tętniczym wzrasta. Zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych, zastój w układzie wrotnym wątroby prowadzi do rozwoju powiększenia wątroby.

Każda możliwa klasyfikacja jest do pewnego stopnia arbitralna i ma na celu uproszczenie diagnozy i taktyki leczenia w sytuacjach awaryjnych.

W tym filmie dowiesz się więcej o niewydolności serca:

Klasyfikacja niewydolności serca i objawy kliniczne

W medycynie praktycznej niewydolność serca ma kilka klasyfikacji. Wyróżniają się formą procesu, lokalizacją patologii i stopniem rozwoju choroby. W każdym razie niewydolność serca jest zespołem klinicznym, który rozwija się w wyniku niedostatecznej funkcji „pompowania” mięśnia sercowego, co prowadzi do niezdolności serca do pełnego zaspokojenia potrzeb energetycznych organizmu.

Przebieg przewlekłej i ostrej postaci niewydolności serca.

Przewlekła niewydolność serca.

Ta forma niewydolności serca jest najczęściej powikłaniem i konsekwencją jakiejś choroby sercowo-naczyniowej. Jest to najczęściej występujący i często występuje w postaci bezobjawowej przez długi czas. Każda choroba serca ostatecznie prowadzi do zmniejszenia funkcji skurczowej. Zwykle przewlekła niewydolność serca rozwija się na tle zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca, kardiomiopatii, nadciśnienia lub zastawkowej choroby serca.

Jak pokazują statystyki, nie leczy się go w czasie, gdy niewydolność serca staje się najczęstszą przyczyną śmierci pacjentów z chorobami serca.

Ostra niewydolność serca.

W ostrej niewydolności serca uważa się ją za gwałtownie rozwijający się proces - od kilku dni do kilku godzin. Zazwyczaj taki stan pojawia się na tle choroby podstawowej, która nie zawsze jest chorobą serca lub zaostrzeniem przewlekłej niewydolności serca, jak również zatruciem organizmu truciznami kardiotropowymi (insektycydy fosforoorganiczne, chinina, glikozyd nasercowy itp.).
Ostra niewydolność serca jest najbardziej niebezpieczną postacią zespołu, która charakteryzuje się gwałtownym zmniejszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego lub zastojem krwi w różnych narządach.

Lokalizacja rozróżnia niewydolność serca prawej i lewej komory.

W przypadku niewydolności prawej komory krew zastyga w wielkim krążeniu z powodu uszkodzenia lub nadmiernego obciążenia prawego serca. Ten typ zespołu jest typowy dla zwężającego zapalenia osierdzia, wad zastawki trójdzielnej lub mitralnej, zapalenia mięśnia sercowego o różnej etiologii, ciężkiego IHD, kardiomiopatii zastoinowej, a także jako powikłanie niewydolności lewej komory.

Niewydolność serca prawej komory objawia się następującymi objawami:
- Obrzęk żył szyi,
- akrocyjanoza (sinica palców, podbródka, uszu, czubka nosa)
- zwiększone ciśnienie żylne
- obrzęk o różnym stopniu nasilenia, począwszy od wieczornego obrzęku stóp po wodobrzusze, opłucnę i zapalenie nerek.
- powiększona wątroba, czasami z bólem w prawym nadbrzuszu.

Niewydolność lewej komory charakteryzuje się zastojem krwi w krążeniu płucnym, co prowadzi do upośledzenia krążenia mózgowego i / lub wieńcowego. Występuje z przeciążeniem i / lub uszkodzeniem prawego serca. Ta forma zespołu jest zwykle powikłaniem zawału mięśnia sercowego, nadciśnienia tętniczego, zapalenia mięśnia sercowego, choroby serca aorty, tętniaka lewej komory i innych zmian w lewej łydce układu sercowo-naczyniowego.

Charakterystyczne objawy niewydolności serca lewej komory:
- z naruszeniem krążenia mózgowego charakteryzującego się zawrotami głowy, omdleniem, ciemnieniem oczu;
- z naruszeniem krążenia wieńcowego rozwija się dusznica ze wszystkimi jej objawami;
- ciężka niewydolność serca lewej komory objawia się obrzękiem płuc lub astmą serca;
- w niektórych przypadkach zaburzenia krążenia wieńcowego i mózgowego, a zatem objawy mogą być łączone.

Dystroficzna postać niewydolności serca.
To ostatni etap niewydolności prawej komory serca. Objawia się pojawieniem się kacheksji, czyli wyczerpaniem całego organizmu i zmianami dystroficznymi w skórze, które objawiają się nienaturalnym blaskiem skóry, ścieńczeniem, gładkością wzoru i nadmierną wiotkością. W ciężkich przypadkach proces sięga anasarca, czyli całkowitego obrzęku ciała i ubytków skóry. Istnieje naruszenie równowagi wody i soli. Badanie krwi wykazuje spadek poziomu albuminy.

W niektórych przypadkach niewydolność lewej i prawej komory występuje jednocześnie. Zwykle występuje w zapaleniu mięśnia sercowego, gdy niewydolność prawej komory staje się powikłaniem nieleczonej niewydolności lewej komory. Lub w przypadku zatrucia truciznami kardiotropowymi.

Zgodnie z etapami rozwoju niewydolność serca dzieli się według V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko w następujących grupach:
Etap przedkliniczny. Na tym etapie pacjenci nie odczuwają żadnych szczególnych zmian w swoim stanie i są wykrywani tylko wtedy, gdy są testowani przez niektóre urządzenia w stanie stresu.

I etap początkowy objawia się tachykardią, dusznością i zmęczeniem, ale wszystko to tylko pod pewnym obciążeniem.
Etap II charakteryzuje się stagnacją w tkankach i narządach, której towarzyszy rozwój odwracalnych dysfunkcji. Tutaj rozróżnia się podstacje:

Etap IIA - niezbyt wyraźne oznaki stagnacji, pojawiające się tylko w dużym lub tylko w małym kręgu krążenia krwi.
Stopień IIB - wyraźny obrzęk w dwóch kręgach krążenia krwi i oczywiste zaburzenia hemodynamiczne.

Etap III - Objawom niewydolności serca IIB towarzyszą objawy morfologicznych nieodwracalnych zmian w różnych narządach z powodu przedłużonej hipoksji i dystrofii białkowej, jak również rozwój stwardnienia w ich tkankach (marskość wątroby, hemosyderoza płuc itp.).

Istnieje również klasyfikacja New York Cardiology Association (NYHA), która podziela stopień rozwoju niewydolności serca wyłącznie w oparciu o zasadę funkcjonalnej oceny ciężkości stanu pacjenta. Jednocześnie nie określono zmian hemodynamicznych i morfologicznych w obu kręgach krążenia krwi. W kardiologii praktycznej ta klasyfikacja jest najwygodniejsza.

I FC - Nie ma ograniczeń aktywności fizycznej danej osoby, zadyszka objawia się podczas podnoszenia powyżej trzeciego piętra.
II FC - niewielkie ograniczenie aktywności, bicia serca, duszności, zmęczenia i innych objawów występuje wyłącznie podczas wykonywania zwykłego typu i więcej.
III FC - Objawy pojawiają się przy bardzo niewielkim wysiłku, co prowadzi do znacznego zmniejszenia aktywności. W spoczynku nie obserwuje się objawów klinicznych.
IV FC - Objawy HF przejawiają się nawet w stanie na razie i rosną wraz z najmniejszym wysiłkiem fizycznym.

Przy formułowaniu diagnozy najlepiej jest użyć dwóch ostatnich klasyfikacji, ponieważ wzajemnie się uzupełniają. Dzięki temu lepiej jest wskazać najpierw zgodnie z V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko, a następnie w nawiasach na NYHA.

Klasyfikacja OSN.

Według wagi rozróżnia się następujące etapy DOS (klasyfikacja Killipa):

Etap I - brak objawów niewydolności serca.

Etap II - łatwy OSN: występuje duszność, w dolnych partiach płuc słychać wilgotne, delikatne świsty.

Etap III - ciężkie OSN: ciężka duszność, znaczna ilość wilgotnych rzęs powyżej płuc.

Etap IV - gwałtowny spadek ciśnienia krwi (skurczowe ciśnienie krwi 90 i mniej niż mm Hg) aż do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Wyraźna sinica, zimna skóra, lepki pot, skąpomocz, zaciemnienie.

Etiologia ostrej niewydolności serca lewej komory:

1. IHD: ostry zespół wieńcowy (przedłużony atak dławicowy, bezbolesne rozległe niedokrwienie mięśnia sercowego), ostry zawał mięśnia sercowego (AMI).
2. Niewydolność zastawki mitralnej spowodowana oderwaniem mięśnia brodawkowatego (w przypadku AMI) lub oderwaniem cięciwy zastawki mitralnej (w przypadku zakaźnego zapalenia wsierdzia lub urazu klatki piersiowej).
3. Zwężenie lewego otworu przedsionkowo-komorowego związane z guzem w dowolnej komorze serca (najczęściej ze śluzakiem lewego przedsionka), zakrzepica protezy zastawki mitralnej, zmiana zastawki mitralnej w zakaźnym zapaleniu wsierdzia.
4. Niewydolność zastawki aortalnej z pęknięciem zastawki aortalnej z rozwarstwieniem tętniaka aorty wstępującej.
5. Ostra niewydolność serca u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność serca (nabyte lub wrodzone wady serca, kardiomiopatia, po zawale lub miażdżyca tętnic); Może to być spowodowane kryzysem nadciśnieniowym, paroksyzmem arytmii, przeciążeniem płynem w wyniku nieodpowiedniego leczenia moczopędnego lub nadmierną infuzją.

Etiologia ostrej niewydolności serca prawej komory:

1. CEL prawej komory.
2. Zator płucny (PE).
3. Proces stenozowania w prawym otworze przedsionkowo-komorowym (w wyniku guza lub wzrostu wegetatywnego podczas zakaźnego zapalenia wsierdzia zastawki trójdzielnej).
4. Stan astmatyczny.

Etiologia ostrej niewydolności serca dwukomorowej:

1. CEL ze zmianą prawej i lewej komory.
2. Pęknięcie przegrody międzykomorowej w AMI.
3. Napadowy częstoskurcz.
4. Ostry przebieg ostrego zapalenia mięśnia sercowego.

Patogeneza. Podstawowe mechanizmy rozwoju:

• Pierwotne uszkodzenie mięśnia sercowego, prowadzące do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego (IHD, zapalenie mięśnia sercowego).
• Przeciążenie ciśnieniowe lewej komory (nadciśnienie tętnicze, zwężenie aorty).
• Przeciążenie lewej komory (niewydolność aorty i zastawki mitralnej, ubytek przegrody międzykomorowej).
• Zmniejszone wypełnienie komór serca (kardiomiopatia, nadciśnienie, zapalenie osierdzia).
• Wysoka pojemność minutowa serca (nadczynność tarczycy, ciężka niedokrwistość, marskość wątroby).

Ostra niewydolność serca lewej komory.

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest zmniejszenie zdolności skurczowej lewej komory z zachowanym lub zwiększonym powrotem żylnym, co prowadzi do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w układzie krążenia płucnego. Wraz ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych powyżej 25 - 30 mm Hg. dochodzi do przesiąkania ciekłej części krwi do przestrzeni śródmiąższowej tkanki płucnej, co powoduje rozwój obrzęku śródmiąższowego. Jednym z ważnych mechanizmów patogenetycznych jest pienienie przy każdej inhalacji płynu, który dostał się do pęcherzyków płucnych, który unosi się w górę, wypełniając oskrzela większego kalibru, tj. rozwija się obrzęk płuc. W ten sposób powstaje 1-1,5 litra piany ze 100 ml spoconego osocza. Piana nie tylko narusza drogi oddechowe, ale także niszczy pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny, powoduje zmniejszenie rozciągliwości płuc, zwiększa niedotlenienie i obrzęk.

Obraz kliniczny:

Astma sercowa (śródmiąższowy obrzęk płuc) najczęściej rozwija się w nocy z poczuciem braku powietrza, suchym kaszlem. Pacjent znajduje się w wymuszonej ortopedii. Sinica i bladość skóry, zimny lepki pot. Tachypia, wilgotne rzęski w dolnych partiach płuc, głuche dźwięki serca, tachykardia, drugi akcent tonalny nad tętnicą płucną.

Obrzęk pęcherzyków płucnych charakteryzuje się rozwojem ostrego ataku uduszenia, pojawia się kaszel z uwalnianiem spienionego różowego koloru plwociny, „bulgotanie” w klatce piersiowej, akrocyjanina, obfite pocenie się, tachypnoe. W płucach urozmaicały mokre rzędy. Tachykardia, akcent drugiego tonu na tętnicy płucnej.

Ostra niewydolność serca prawej komory jest wynikiem gwałtownego wzrostu ciśnienia w układzie tętnicy płucnej. Biorąc pod uwagę niską częstość występowania izolowanych AMI prawej komory i zakażeń zastawki trójdzielnej, z reguły w praktyce klinicznej ostra niewydolność prawej komory występuje w połączeniu z lewą komorą.

Obraz kliniczny: szara sinica, tachypia, ostre powiększenie wątroby, ból w prawym nadbrzuszu, obrzęk żył szyi, obrzęk obwodowy i brzuszny.

Ostra dwukomorowa niewydolność serca: objawy niewydolności lewej i prawej komory pojawiają się jednocześnie.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Ostra niewydolność serca jest wynikiem naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenia objętości skurczowej i minutowej serca, objawiającej się wyjątkowo ciężkimi zespołami klinicznymi: obrzękiem płuc, wstrząsem kardiogennym, ostrą chorobą serca płuc.

Ostra niewydolność lewej komory może rozwinąć się w dwóch wariantach -

1) CH, objawiający się stagnacją w krążeniu płucnym (obrzęk płuc i astma sercowa)

2) HF, objawiająca się objawami spadku pojemności minutowej serca (wstrząs kardiogenny

Astma serca Ostre serce płucne

Patogeneza ostrej niewydolności lewej komory

1) Spadek kurczliwości mięśnia sercowego występuje w wyniku przeciążenia, zmniejszając funkcjonującą masę mięśnia sercowego.

2) W pełni funkcjonująca prawa komora wytwarza zwiększone ciśnienie w krążeniu płucnym.

3) Oskrzela i kapilary płucne znajdują się w tym samym „łóżku śródmiąższowym”. Ponieważ ciśnienie hydrostatyczne wzrasta o ponad 28-30 mm Hg. ciekła część krwi przenika do tkanki śródmiąższowej i powstaje początkowa faza obrzęku płuc - „astma sercowa”.

4) Następnie płyn przenika do pęcherzyków płucnych (ciśnienie hydrostatyczne ponad 30 mm Hg) - obrzęk pęcherzyków płucnych lub obrzęk płuc.

Czynniki prowokujące ostry obrzęk płuc:

Ostry zawał mięśnia sercowego, w tym z dużą objętością zmiany LV

Zawał mięśnia sercowego, powikłany pęknięciem MZHP; pęknięcie mięśni brodawkowych

Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca z powodu jakiejkolwiek choroby serca

Ostro rozwinięta niewydolność zastawki (mitralna, trójdzielna, aortalna)

Ostry wzrost systemowego ciśnienia krwi (przełom nadciśnieniowy)

Ostra tachy lub bradyarytmia

Niekardiogenne przyczyny obrzęku płuc

** Zmniejszone ciśnienie onkotyczne osocza (hipoalbuminemia)

** Zwiększona przepuszczalność błony płucnej

- powszechne zakażenie płuc

- termiczne, radiacyjne uszkodzenie płuc

- ostre krwotoczne zapalenie trzustki

** Niewydolność limfatyczna (limfogenna rakotwórczość)

- uszkodzenie płuc przez wysokość

- ostra dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego

Klinika ostrej niewydolności lewej komory

** duszność o różnym nasileniu do uduszenia,

** napadowy kaszel, suchy lub spieniona plwocina (odporna na pienienie z powodu zawartości białka w osoczu krwi, trudna do wyssania)

** wypływ piany z ust i nosa,

** obecność wilgotnych rzęs, które są słyszalne na całej powierzchni płuc i na odległość (bulgotanie)

Klasyfikacja OSS z zawałem mięśnia sercowego (na podstawie Killip T. Kimball J.)

I. Brak świszczącego oddechu i brak trzeciego tonu

Ii. Świszczący oddech w płucach nie więcej niż 50% powierzchni lub trzeci ton

Iii. Grzechotki w płucach ponad 50% powierzchni (często obraz obrzęku płuc)

IV. Wstrząs kardiogenny

EKG w ostrej niewydolności lewej komory.

-- Wykryto różne zaburzenia rytmu i przewodzenia.

-- Objawy przerostu i przeciążenia lewego serca (wysoki i szeroki P w I, AVL, wysoki R w I i głęboki S w III standardzie, depresja ST w I, aVL i odprowadzenia w klatce piersiowej)

rozproszone cieniowanie pól płuc

pojawienie się motyla w obszarze bramy płuc („skrzydło nietoperzy”)

linie podziału Curley „A” i „B”, odzwierciedlające pęcznienie przegród międzyziarnowych

obrzęk podtwardówkowy wzdłuż szczeliny międzyzębowej

Objaw Astma serca Astma oskrzelowa

Sputum Foamy Crusts oskrzeli

Kolor plwociny Różowy (domieszka krwi) Żółtawy odcień

Charakter oddychania Trudno jest wdychać i wydychać Trudno wydychać

Zachowanie pacjenta Brak wymiany gazu - pacjent szuka powietrza Pacjent odczuwa napływające powietrze

Grzechotki Z mokrego do cuchnącego oddechu Suche, świszczący oddech

zadławienie Brak Efekt pozytywny

Diagnostyka różnicowa obrzęku płuc

W przypadku kardiogennego OL: niezmienione granice pni serca i naczyń, brak wysięku opłucnowego

Transudat jest charakterystyczny dla obrzęku kardiogennego (niska zawartość białka)

Dla obrzęku niekardiogennego - obecność wysięku (wysięk białkowy do białek osocza> 0,7)

Pieniącą się plwocinę w OL należy odróżnić od pienistej śliny poplamionej krwią w napadzie padaczkowym lub histerii

== Astma serca i obrzęk płuc są stanami wymagającymi natychmiastowej i intensywnej terapii. Podejście do leczenia pacjentów powinno być zróżnicowane w zależności od przyczyn tego powikłania.

== Głównym celem jest zwalczanie hiperwolemii małych kół i wzrostu ciśnienia krwi hydrostatycznej w naczyniach włosowatych płuc.

Wymagana ilość badań i manipulacji w OL:

Ocena dróg oddechowych z kwasicą i niedociśnieniem - intubacja dotchawicza.

Zapewnia dostęp naczyniowy.

Monitorowanie ciśnienia krwi i EKG.

DĄB, elektrolity krwi.

RTG przyłóżkowy i EchoCG.

Zasady leczenia OL:

Zmniejszenie nadciśnienia w krążeniu płucnym:

- zmniejszony powrót żylny do serca;

- zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCC);

Wpływ na ośrodek oddechowy

Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory

Wydarzenia w pierwszym rzędzie

Dając pacjentowi pozycję siedzącą lub pół-siedzącą.

Morfina w / w (0,5-1 ml 1% w 10 ml fiz.r-ra, strumień, powoli). U pacjentów powyżej 65 lat lepiej jest stosować promedol, ponieważ zmniejsza to obciążenie ośrodka oddechowego

Furosemide v / v 4-6 ml 2% p-ra, spryskać powoli.

Nitrogliceryna pod językiem.

Wdychanie 40% O₂ 6-8 litrów na minutę

Wydarzenia drugiego rzędu

Z ciśnieniem krwi> 100 mmHg - nitrogliceryna, dobutamina.

Przyczyny CABG (mechaniczne):

Pęknięcie przegrody serca

Ściana bez szczeliny

Ostra niewydolność mitralna

Dysfunkcja mięśni brodawkowatych

Przyczyny CS (niemechaniczne) - zespół małej pojemności minutowej serca

Niewystarczająca perfuzja narządu.

Obciążenie warunkowe (podwyższone ciśnienie krwi i ogólnoustrojowy obwodowy opór naczyniowy; zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej; elastyczność naczyniowa; lepkość i właściwości reologiczne krwi).

Stan obciążenia wstępnego (ostra zastój żylny).

Diagnostyka różnicowa w szoku

Żyły szyjne: zapadły się z szokiem hipowolemicznym; zatłoczone - prawdziwe KS; w połączeniu z paradoksalnym pulsem - tamponadą serca.

Asymetria tętna i zespół bólu przewlekłego - rozwarstwienie tętniaka aorty.

Diagnostyka różnicowa KSH.

Konieczne jest odróżnienie prawdziwego wstrząsu kardiogennego od odruchowego, arytmicznego, leczniczego.

Uszkodzenia prawej komory, z PATE, hipowolemii, intensywnej odmy opłucnowej, niedociśnienia tętniczego bez wstrząsu.

Zmiany hemodynamiczne w różnych rodzajach wstrząsu

Diagnoza DZLA SI OPS

Zwiększony wstrząs kardiogenny zmniejszył się

Zatorowość płucna zmniejszyła się lub zmniejszyła się

Zmniejszony szok hipowolemiczny zmniejszył się zwiększony

Rozprzestrzenianie się posocznicy jest zmniejszone

Działania na rzecz leczenia CS:

Zapis i monitorowanie EKG,

Analiza biochemiczna: aktywność markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, składu gazu krwi.

Ilość wstrzykniętego (zużytego) i emitowanego płynu jest brana pod uwagę.

Awaryjna rewaskularyzacja mięśnia sercowego na tle antykoncepcji balonowej wewnątrz aorty.

- Heparyna 10 000 i.v.

- Aspiryna 325 mg doustnie

Prawdziwy wstrząs kardiogenny.

= Wynik masywnego uszkodzenia mięśnia sercowego, spadek funkcji skurczowej, wyraźne naruszenie oporu obwodowego.

= Przywrócenie funkcji pompowania mięśnia sercowego pokazano przy użyciu leków inotropowych (dopamina, dobutamina, amrinon, noradrenalina).

Ogólne zasady postępowania z CS

Gdy ciśnienie krwi> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamina, dopamina 5 mcg / kg / min.

W przypadku braku efektu - początkowa dawka amrinonu lub milrinonu wynosi 0,55 mg / kg w postaci bolusa, podtrzymującego - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Żylaki kończyn dolnych

Cewnikowanie tułowia i żył obwodowych

Duże operacje

Zespoły ostrej zatorowości płucnej

Masywna zatorowość, duszność, stany omdlenia, sinica z postępującym układowym niedociśnieniem tętniczym. (niedrożność> 50% przepływu krwi w płucach)

Zawał płuc Ból w klatce piersiowej w opłucnej, kaszel, krwioplucie, świszczący oddech w płucach, szum opłucnowy. (typowe dla zatorów obwodowych)

Łagodny zator Zwykłe ciśnienie krwi (z niedrożnością> 30% przepływu krwi w płucach) obecność dysfunkcji prawej komory

Mały zator Normalne ciśnienie krwi, brak dysfunkcji prawej komory

duszność (zwłaszcza u pacjentów bez choroby serca i płuc),

ból w klatce piersiowej (podobny do tego związanego z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, jak również z zapaleniem opłucnej),

kaszel (prawdopodobnie krwioplucie),

kołatanie serca, w ciężkich przypadkach utrata przytomności;

gdy oglądany najbardziej typowy tachykardia, tachypnea,

trzaskanie rzęs w płucach (rozbieżność między wyraźnymi objawami niewydolności oddechowej a słabym obrazem osłuchowym w płucach),

sinica, obrzęk żył szyi, niedociśnienie i wstrząs.

pierwotne nadciśnienie płucne,

nowotwór złośliwy w jamie klatki piersiowej,

złamane żebra i tylko niepokój.

Objawy EKG ostrego przeciążenia prawej komory

Wpisz S_JaQ_III, Wzrost fali R w odprowadzeniach V_1.2 i tworzenie głębokiego zęba S w zadaniach V_4-6, Depresja ST_Ja, Podnoszenie II, aVL i ST_III, aVF, w odprowadzeniach V_1.2;

Być może powstanie blokady prawej wiązki nóg Jego, zębów ujemnych T w odprowadzeniach III, aVF, V_1-4)

Przeciążenie prawego przedsionka (wysokie szpiczaste zęby P _{II, III}.

Przywrócenie przepuszczalności naczyń płucnych

- Zabiegi inwazyjne

Leczenie zatorowości płucnej (jeśli obszar blokady jest mniejszy niż 30%, bez zaburzeń hemodynamicznych)

Heparyna 30-40 tysięcy jednostek / dzień, w / w kroplówce, 5-7 dni

Pośrednie leki przeciwzakrzepowe: warfaryna 10 mg / dobę, 5-7 dni

Terapia trombolityczna (z masywną zatorowością)

Streptokinaza: 250 tysięcy jednostek w / w kroplówce przez 30 minut, a następnie stała infuzja 100 000 jednostek / godzinę przez 24 godziny

Urokinaza: 4400 U / kg przez 10 minut, następnie 4400 U / godzinę przez 12-24 godziny

TAP (alteplaza): 10 mg dożylnie w strumieniu przez 1-2 minuty, następnie wlew 90 mg przez 2 godziny. Całkowita dawka nie przekracza 1,5 mg / kg

Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego

Aktywne krwawienie wewnętrzne.

Udar krwotoczny (mniej niż 2 miesiące).

Wczesny okres pooperacyjny (mniej niż 4 dni).

Ciąża i okres poporodowy krótszy niż 10 dni.

Wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy.

Wady serca z migotaniem przedsionków.

Ciężka niewydolność wątroby lub nerek.

1. Wczesna mobilizacja pacjenta, terapia ruchowa

2. Stosowanie elastycznych pończoch,

3. Kompresja pneumatyczna

4. Umiarkowana hemodilucja

5. Heparyna 100-200 jednostek / kg dziennie, s / c

6. Heparyna drobnocząsteczkowa (fraxiparyna, fragmin) 2500 jednostek sc, 2 razy dziennie

7. Disagreganty (aspiryna, tiklid, trental kwas nikotynowy, komplamin, reopoliglyukin)

Niewydolność lewej komory: objawy i leczenie

Niewydolność lewej komory - główne objawy:

• Słaby stan
• Zawroty głowy
• Gorączka
• Zadyszka
• Kaszel
• Zaburzenia rytmu serca
• Drętwienie kończyn
• Świszczący oddech podczas oddychania
• Wahania ciśnienia krwi
• Zmniejszona wydajność moczu
• Obrzęk kończyny dolnej
• Niewydolność oddechowa
• Sinica wargi
• Niebieskie opuszki palców
• Obrzęk żył wokół szyi
• Rozładowanie różowej piany z nosa
• Uwolnienie różowej piany z gardła

Niewydolność lewej komory charakteryzuje się gwałtownym i nagłym naruszeniem funkcji skurczowej serca, a mianowicie jej zanikiem. Na tym tle krew przestaje być transportowana w ciele, co prowadzi do śmierci osoby. W międzynarodowej klasyfikacji chorób zaburzenie to ma swoje znaczenie. Kod dla ICD 10 - I150.1.

W większości przypadków występowanie takiej patologii przyczynia się do występowania chorób, które nadmiernie obciążają lewą stronę mięśnia sercowego. Intensywność objawów klinicznych zależy od ciężkości i przebiegu takiej choroby. Główne objawy można uznać za naruszenie tętna, pojawienie się duszności i silny kaszel.

Ustalenie prawidłowej diagnozy jest możliwe dopiero po wykonaniu takiego badania instrumentalnego, takiego jak EKG, które pokazuje charakterystyczne objawy choroby. Leczenie takiej choroby, w większości przypadków, jest zachowawcze i ma na celu stosowanie leków, ale w przypadku ciężkiego przebiegu wymagana będzie operacja.

Etiologia

Następujące czynniki mogą spowodować pojawienie się ostrej niewydolności lewej komory:

• stale podwyższone ciśnienie krwi;
• wcześniej doznał ataku serca;
• przebieg arytmii, na tle którego znacznie zmniejsza się zdolność serca do pompowania krwi;
• występowanie stanu zapalnego w tkankach mięśnia sercowego;
• patologiczne ekspansje w jamach tego narządu, które mają inny charakter, na przykład, obciążone dziedziczenie, zatrucie ciała alkoholem lub narkotykami;
• zwężenie zastawki dwudzielnej, tj. zwężenie otwarcia zaworu;
• wrodzone lub nabyte uszkodzenia zastawki;
• choroba niedokrwienna serca;
• uszkodzenie mózgu;
• rozległe operacje chirurgiczne;
• blokada tętnicy płucnej;
• ostry zespół wieńcowy;
• zapalenie nerek;
• choroby płuc, którym towarzyszy akumulacja płynu;
• wpływ substancji toksycznych lub metali ciężkich na mięsień sercowy.

W większości przypadków choroba powstaje na tle zawału mięśnia sercowego.

Klasyfikacja

Istnieje kilka klasyfikacji tej choroby, które będą się różnić w zależności od ciężkości i charakteru choroby. Istnieją zatem dwie formy przebiegu tej patologii:

• ostra niewydolność lewej komory - charakteryzująca się ostrym występowaniem charakterystycznych objawów, co prowadzi do znacznego pogorszenia stanu ludzkiego. Jednocześnie istnieje prawdopodobieństwo wstrząsu arytmicznego, odruchowego i kardiogennego;
• przewlekła niewydolność lewej komory - pojawia się w przypadkach progresji wcześniej zdiagnozowanej niewydolności serca.

Klasyfikacja choroby w zależności od nasilenia charakterystycznych objawów zapewnia podział choroby na kilka etapów ciężkości:

• początkowa - różni się nieznacznym wyrażeniem objawów klinicznych tylko przy silnym obciążeniu fizycznym. W spoczynku znaki nie są wykrywane;
• umiarkowany - pojawiają się objawy podczas aktywności fizycznej, aw stanie spoczynku;
• terminal - prowadzi do nieodwracalnych zmian w ważnych narządach wewnętrznych.

Symptomatologia

W zależności od charakteru choroby, będą nieco inne i jej objawy kliniczne. Następujące objawy są charakterystyczne dla ostrej niewydolności lewej komory:

• pojawienie się duszności, która w miarę postępu choroby może przekształcić się w atak uduszenia;
• silny napadowy kaszel. Może być sucha lub towarzyszyć mu uwolnienie spienionej plwociny;
• różowawa piana z jamy nosowej i gardła;
• wyraźny świszczący oddech, wydany przez osobę podczas oddychania. Są dobrze słyszalne nawet w pewnej odległości od pacjenta. Oznacza to obrzęk płuc;
• wzrost objętości żył w szyi;
• naruszenie tętna;
• stałe wahania wskaźników ciśnienia krwi;
• wzrost temperatury ciała;
• drętwienie kończyn;
• omdlenie;
• ciężkie zawroty głowy.

Przewlekła niewydolność serca lewej komory wyraża się w takich zewnętrznych objawach:

• obrzęk kończyn dolnych;
• upośledzona czynność oddechowa - często z powodu nagromadzenia płynu w klatce piersiowej w objętości większej niż jeden litr;
• błękit końcówek palców u rąk i nóg, a także zmiana odcienia wargi - takie objawy pojawiają się na tle zastoju krwi i niskiej zawartości tlenu;
• zmniejszone powstawanie moczu, które jest spowodowane upośledzeniem dopływu krwi do nerek.

Diagnostyka

Ustalenie prawidłowej diagnozy wymaga zintegrowanego podejścia i składa się z kilku etapów.

Podstawową diagnozą jest wdrożenie przez lekarza niektórych czynności:

• przeprowadzenie szczegółowego badania pacjenta na obecność i nasilenie objawów, które przejawiają niewydolność;
• badanie historii choroby i historii życia pacjenta - pozwoli to poznać główne przyczyny pojawienia się ostrej niewydolności lewej komory lub niewydolności serca;
• przeprowadzenie dokładnego badania fizykalnego, które musi obejmować badanie dotykowe prawej hipochondrium, pomiar temperatury, ciśnienia krwi i tętna, a także słuchanie serca za pomocą fonendoskopu.

Badania laboratoryjne krwi i moczu są niezbędne do kontrolowania funkcjonowania innych narządów i układów.

Ostatni etap działań diagnostycznych mających na celu wdrożenie:

• EKG;
• USG serca;
• radiografia klatki piersiowej;
• PET

Leczenie

Potwierdzenie diagnozy wymaga natychmiastowej hospitalizacji pacjenta, ale początek wystąpienia lub zaostrzenie objawów zawsze zaczyna się nagle, dlatego musisz znać zasady udzielania pierwszej pomocy. Po wezwaniu brygady pogotowia potrzebujesz:

• umieścić pacjenta w pozycji siedzącej, co pomaga zmniejszyć ból i inne objawy;
• zapewnić świeże powietrze w pokoju, w którym ofiara;
• dać jedną tabletkę nitrogliceryny;
• jeśli pojawią się oznaki obrzęku, należy jak najszybciej podać lek dożylnie, aby obniżyć ciśnienie krwi. Jeśli z jakiegoś powodu nie można wykonać zastrzyku, należy natychmiast założyć opaskę uciskową na biodra i ramiona - zmniejszy to przepływ krwi.

Leczenie farmakologiczne obejmuje:

• leki moczopędne - w celu usunięcia nadmiaru płynu z organizmu i normalizacji funkcjonowania nerek;
• beta-blokery - aby zmniejszyć obciążenie serca;
• Inhibitory ACE - do normalizacji ciśnienia krwi;
• glikozydy - w celu zwiększenia objętości wyrzucanej krwi w skurczu jednej komory;
• azotany - do rozszerzania naczyń krwionośnych.

Ponadto będziesz potrzebować leków, aby wyeliminować inne objawy ostrej lub przewlekłej niewydolności lewej komory.

Operacja może być konieczna, aby wyeliminować jeden lub inny czynnik etiologiczny. W takich przypadkach leczenie zostanie skierowane na wdrożenie:

• angiografia wieńcowa - przywrócenie drożności tętnic serca;
• stentowanie - rozszerzenie tętnic;
• uszkodzone protezy zastawkowe;
• ablacja częstotliwości radiowej lub kauteryzacja laserowa - do leczenia zaburzeń rytmu serca z nieskutecznością leczenia farmakologicznego;
• narząd dawcy przeszczepu.

Zapobieganie

Aby zapobiec wystąpieniu takiej choroby, należy przestrzegać kilku prostych zasad:

• na zawsze porzucić destrukcyjne nawyki;
• obserwuj oszczędną rację pokarmową, która zapewnia minimalizację spożycia soli i tłuszczów zwierzęcych, a także całkowite odrzucenie tłustych i pikantnych potraw;
• wykonywać tylko umiarkowane ćwiczenia;
• zachować normalną masę ciała;
• poradzić sobie z wysokim ciśnieniem krwi i zaangażować się w leczenie patologii, które mogą powodować pojawienie się ostrej lub przewlekłej niewydolności serca lewej komory;
• w miarę możliwości unikać sytuacji stresujących;
• podejmować środki ostrożności podczas obchodzenia się z chemikaliami i truciznami;
• regularnie poddawany badaniu przez kardiologa.

Pomimo niebezpieczeństwa takiej choroby, przy sumiennym podejściu do leczenia choroby, można osiągnąć korzystne rokowanie.

Jeśli uważasz, że masz niewydolność lewej komory i objawy charakterystyczne dla tej choroby, wtedy twoi lekarze mogą ci pomóc: kardiolog, lekarz ogólny.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.

Prawostronne zapalenie płuc - występuje kilka razy częściej niż zapalenie zapalne lewego płuca. Wynika to ze specyficznej struktury prawego oskrzeli - jest mniejsza i szersza, co przyczynia się do penetracji czynników chorobotwórczych. Zakażenie następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki, ale istnieje wiele innych czynników predysponujących, wśród których szczególne miejsce zajmuje przebieg innych chorób przewlekłych. Bardzo często prawostronne zapalenie płuc działa jak powikłanie.

Wadą przegrody międzyprzedsionkowej jest patologia kardiologiczna wrodzonej natury, w której tworzy się otwarta komunikacja między lewym i prawym przedsionkiem. Dzięki tej patologii w przegrodzie tworzy się jeden lub kilka otworów, które oddzielają lewą i prawą jamę. Prowadzi to do patologicznego wyładowania krwi, upośledzonej hemodynamiki sercowej i układowej.

Nabyte wady serca - choroby związane z upośledzonym funkcjonowaniem i strukturą anatomiczną mięśnia sercowego. W konsekwencji dochodzi do naruszenia krążenia wewnątrzsercowego. Ten stan jest bardzo niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do rozwoju wielu powikłań, w szczególności niewydolności serca.

Zator jest stanem patologicznym, w wyniku którego następuje zachodzenie na siebie prześwitu naczynia krwionośnego. Z tego powodu przepływ krwi jest częściowo lub całkowicie zablokowany. Substancje nakładające się na światło naczyń nazywane są zatorami. Wchodzą do tętnic dużego lub małego okręgu układu krążenia z innych miejsc naczyniowych. Pod względem wielkości są one określane przez średnicę określonych naczyń.

Kardiomiopatie są grupą chorób, które łączy fakt, że podczas ich rozwoju obserwuje się zmiany patologiczne w strukturze mięśnia sercowego. W rezultacie ten mięsień sercowy przestaje w pełni funkcjonować. Zazwyczaj rozwój patologii obserwuje się na tle różnych zaburzeń pozakomórkowych i sercowych. Sugeruje to, że istnieje kilka czynników, które mogą służyć jako swego rodzaju „impuls” do postępu patologii. Kardiomiopatia może być pierwotna i wtórna.

Z ćwiczeniami i umiarkowaniem większość ludzi może obejść się bez leków.

Niewydolność lewej komory (I50.1)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Ogólne informacje

Krótki opis

Niewydolność lewej komory
Ostry obrzęk płuc> ze wzmianką o chorobie serca
Ostry obrzęk płuc> NOS lub niewydolność serca
Astma sercowa
Lewostronna niewydolność serca

Ostra niewydolność lewej komory
LLD to ostra niewydolność serca spowodowana gwałtownym naruszeniem funkcji skurczowej i (lub) rozkurczowej lewej komory i charakteryzująca się objawami klinicznymi ostrego przekrwienia żylnego w krążeniu płucnym. Objawia się w skrajnie ciężkich zespołach klinicznych: wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, ostre serce płuc
Jednym z najczęstszych i najcięższych wariantów klinicznych AHF jest obrzęk płuc, którego wiodącym objawem jest nasilenie duszności w spoczynku.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju hemodynamiki, na którą komorę serca ma wpływ, a także od niektórych cech patogenezy, wyróżnia się następujące warianty kliniczne DOS.

Z zastoinowym typem hemodynamicznym:
- prawej komory (zastój żylny w krążeniu ogólnoustrojowym);
- lewa komora (astma sercowa, obrzęk płuc).

Rozróżnia się czas trwania obrzęku płuc:

- błyskawica powoduje śmierć w ciągu kilku minut;

- ostry (do 4 godzin) zwykle obserwuje się w zawale mięśnia sercowego, urazowym uszkodzeniu mózgu, wstrząsie anafilaktycznym itp. Klinicznie charakteryzuje się tak szybkim przebiegiem, że nawet natychmiastowa reanimacja nie zawsze zapobiega śmierci;

- podostra charakteryzuje się przebiegiem podobnym do fali: jej objawy często zwiększają się stopniowo, czasami rosną, a następnie osłabiają się. Częściej jest to charakterystyczne dla zatrucia endogennego (niewydolność wątroby, mocznica itp.);

- przewlekłe (od 12 godzin do kilku dni) występuje, gdy choroba postępuje na tle przewlekłej niewydolności serca, przewlekłych niespecyficznych chorób płuc. Jednak takie charakterystyczne objawy kliniczne obrzęku płuc, takie jak duszność, sinica, pienista plwocina i wilgotne rzęski w płucach, mogą być nieobecne.

Klasyfikacja Killip opiera się na objawach klinicznych i wynikach RTG klatki piersiowej. Klasyfikacja jest stosowana głównie w przypadku niewydolności serca w zawale mięśnia sercowego, ale może być stosowana do niewydolności serca de novo.
Istnieją cztery etapy (klasy) grawitacji:
Ja - żadnych oznak CH.
II - CH (wilgotne rzęski w dolnej połowie pól płucnych, trzeci ton, objawy nadciśnienia żylnego w płucach).
III - ciężka HF (oczywisty obrzęk płuc; wilgotne rzędy sięgają więcej niż dolna połowa pól płucnych).
IV - wstrząs kardiogenny (Ј CAD 90 mmHg z objawami zwężenia naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica, pocenie się).

Etiologia i patogeneza

Etiologia

Patogeneza. W centrum ataku astmy sercowej leży nagła ostra niewydolność lewej komory - zespół patologiczny charakteryzujący się spadkiem kurczliwości lewej komory, z odpowiednim zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca, z zachowanym lub nawet zwiększonym powrotem żylnym, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego w krążeniu płucnym. Płyn z łożyska naczyniowego zaczyna „pocić się” w przestrzeni śródmiąższowej.

Występuje wzrost odległości między komórkami śródbłonka naczyń włosowatych, co pozwala makrocząsteczkom wejść do przestrzeni śródmiąższowej. Powstaje śródmiąższowy obrzęk płuc. Dalszy wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego prowadzi do pęknięcia ścisłych połączeń między komórkami wyściełającymi pęcherzyki i wnikaniem pęcherzyków w płynie zawierającym czerwone krwinki i makrocząsteczki. Klinicznie przejawia się to pojawieniem się drobnych, wilgotnych rzęs. Wraz z pogłębianiem się pęknięcia błony pęcherzykowo-kapilarnej płyn zalewa pęcherzyki i drogi oddechowe. Od tego momentu jasny obraz kliniczny obrzęku płucnego rozwija się wraz z rozwojem objawów ARF. Jednym z czynników patogenetycznych występowania ODN jest pienienie się płynu, który wpadł do pęcherzyków płucnych przy każdym oddechu, co powoduje niedrożność dróg oddechowych. Tak więc ze 100 ml spoconego osocza powstaje 1 - 1,5 l piany. Piana nie tylko narusza drogi oddechowe, ale także niszczy pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny, powoduje zmniejszenie rozciągliwości płuc, zwiększa obciążenie mięśni oddechowych, zwiększa niedotlenienie i obrzęki.

Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną jest również zaburzona z powodu zaburzeń krążenia limfatycznego, pogorszenia wentylacji obocznej, funkcji drenażu i przepływu krwi włośniczkowej. Występuje przetaczanie krwi i wzrasta niedotlenienie. Jeśli chodzi o patofizjologię, atak astmy sercowej stanowi początkowy obrzęk płuc.

Epidemiologia

Częstość występowania DOS wynosi 0,4–2,0% populacji krajów europejskich, co stanowi około 20% wszystkich przyjęć do szpitala wśród pacjentów powyżej 65 roku życia. Śmiertelność w CHD, zwłaszcza w obrzęku płuc, w zależności od etiologii wynosi od 50 do 80%

W 60–70% przypadków przyczyną obrzęku płuc jest choroba niedokrwienna serca (CHD), u 26% pacjentów przyczyną obrzęku płuc jest przewlekła niewydolność serca (CHF), 9% ma ostre zaburzenia rytmu, a 3% ma patologię zastawki. W podeszłym wieku wśród przyczyn obrzęku płuc dominuje choroba niedokrwienna serca, podczas gdy w młodym wieku wśród czynników etiologicznych dominuje kardiomiopatia rozstrzeniowa, wady serca i zapalenie mięśnia sercowego. Ważne jest, aby pamiętać, że BHP może rozwijać się bez wcześniejszej patologii, tj. początek choroby występuje w postaci obrzęku płuc.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Objawy, aktualne

Astma serca (śródmiąższowy obrzęk płuc) występuje o każdej porze dnia, ale częściej w nocy lub przed świtem. Wysiłek fizyczny, hipotermia, stres psychoemocjonalny, koszmary nocne, przejście pacjenta z pozycji pionowej do poziomej wywołują atak, podczas gdy objętość krwi płucnej wzrasta średnio o 300 ml. Dławienie powstaje lub nasila się nagle. Odpowiednikiem skrócenia oddechu może być napadowy kaszel. Pacjent jest zmuszony do zajęcia pozycji siedzącej z nogami zwisającymi z łóżka (pozycja ortopedyczna). Pomocnicze mięśnie oddechowe biorą udział w oddychaniu. Pojawia się sinica warg i paznokci, pot, wytrzeszcz oczu. Pacjenci są podekscytowani, niespokojni. Kończyny są zimne. Może wystąpić skurcz oskrzeli z powodu obrzęku błony śluzowej oskrzeli. Kaszel suchy, powierzchowny lub hacking, skrócenie oddechu do 40-60 na minutę. Typowa tachykardia. BP jest zwykle podwyższone. Podczas uderzeń w płuca odnotowuje się dźwięk pudełkowy z powodu ostrej rozedmy płuc. Oddech głośny, wzmocniony. Na zjawiska skurczu oskrzeli słychać suche gwizdy rozproszone. Mokre rzędy na tym etapie choroby nie są zdefiniowane. Z trudem słychać dźwięki serca z powodu głośnego oddechu i świszczącego oddechu; powiększona bolesna wątroba, można określić obrzęk kończyn dolnych.

Pęcherzykowy obrzęk płuc charakteryzuje się ciężką niewydolnością oddechową: ciężką dusznością, zwiększającą się rozproszoną sinicą. Świadomość pacjentów zdezorientowana. Wraz ze wzrostem obrzęku letarg pogłębia się, nawet śpiączka. Spuchnięte, opuchnięte żyły szyi. Skóra jest wilgotna, z udarem gorącym z powodu hipertermii centralnej genezy. Grzechotanie w płucach słychać z daleka jak bulgotanie. Piana pęcherze na ustach chorych. Jego różowy kolor wynika z krwinek, które przenikają do pęcherzyków, co jest charakterystyczne dla grypy i zapalenia płuc. Rozszerzona klatka piersiowa; z perkusją dźwięk perkusji jest mozaikowy: obszary bębenkowe przeplatają się z ogniskami tępienia. Podczas osłuchiwania płuc wraz z suchymi świstami słychać wiele dźwięcznych świszczących oddechów o różnej wielkości (od małych do grubych bąbelków). Obraz osłuchowy jest dynamiczny; co najlepsze, świszczący oddech słychać w górnej i środkowej części płuc. Ciśnienie krwi jest często zwiększone, jeśli obrzęk nie występuje na tle wstrząsu, ale w końcowej fazie ciśnienie krwi stopniowo maleje, tętno staje się nitkowate, oddychanie jest płytkie, a następnie typu Cheyne-Stokesa. Nieprzytomny pacjent. Śmierć następuje w wyniku zamartwicy.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory

Diagnostyka

Radiologiczne objawy kardiogennego i niekardiogennego obrzęku płuc

Pulsoksymetria (określa stężenie wiązania tlenu z hemoglobiną), ujawnia niskie stężenie tlenu, poniżej 90%;

Pomiar centralnego ciśnienia żylnego (ciśnienie przepływu krwi w dużych naczyniach) za pomocą flebotonometru Valdmana podłączonego do przebitej żyły podobojczykowej. Przy obrzęku płuc centralne ciśnienie żylne wzrasta do 12 mm / Hg;

Elektrokardiografia (EKG) pozwala określić zmiany w sercu, jeśli obrzęk płuc jest związany z patologią serca. EKG może zarejestrować: objawy zawału mięśnia sercowego lub niedokrwienia, zaburzenia rytmu serca, objawy przerostu ścian, lewe serce;

Echokardiografia przezklatkowa umożliwia ocenę czynności mięśnia sercowego i stanu zastawek, a także pomoc w ustaleniu przyczyny obrzęku płuc. Echokardiografia przezklatkowa powinna być pierwszą metodą oceny funkcji lewej komory i zastawek u pacjentów, u których historia choroby, badanie i badanie rentgenowskie nie ujawniły przyczyny obrzęku płuc. Jak dobrze wiadomo, w niektórych chorobach leżących u podstaw wystąpienia AHF tylko nagła interwencja chirurgiczna może poprawić rokowanie. Najważniejszą metodą diagnostyczną w określaniu wskazań do operacji jest właśnie echokardiografia.

Cewnikowanie tętnicy płucnej, stosowane do pomiaru ciśnienia klinowego tętnicy płucnej (L-PLA), jest uważane za „złoty standard” w ocenie przyczyny obrzęku płuc. Cewnikowanie tętnicy płucnej umożliwia również monitorowanie ciśnienia klinowego tętnicy płucnej, pojemności minutowej serca i oporu naczyniowego układowego podczas leczenia.

Diagnostyka laboratoryjna

Te testy laboratoryjne pozwalają wyjaśnić etiologię zespołu AHF, a także określić taktykę postępowania z pacjentem.

oznaczanie stężenia gazów we krwi tętniczej: ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla 35 mm / Hg; i ciśnienie parcjalne tlenu 60 mm / Hg;

Diagnostyka różnicowa

Różnicowy znak diagnostyczny ostrej niewydolności lewej komory z astmą oskrzelową może być dysocjacją między nasileniem stanu i (przy braku wyraźnego charakteru wydechowego duszności i „cichych stref”) niedoboru wzorca osłuchowego.

W przypadku duszności diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z:
- spontaniczna odma opłucnowa (duszność połączona z bólem);
- centralna duszność (proces wewnątrzczaszkowy);
- duszność psychogenna (tachypnea);
- Atak dusznicy bolesnej.

Również kardiogenny obrzęk płuc różni się od innych etiologicznych postaci ALSD.

Diagnostyka różnicowa między zespołem niewydolności oddechowej dorosłych, który jest klasyfikowany jako niekardiogenny obrzęk płuc, z kardiogennym obrzękiem płuc nie zawsze jest możliwa. Podział ten ma jednak fundamentalny charakter, ponieważ metody leczenia i wynik choroby znacznie się różnią. Istotną pomocą jest pomiar ciśnienia zagłuszania; w przypadkach niejasnego charakteru zaburzeń oddechowych zaleca się umieszczenie cewnika Swana-Ganza w celu zbadania parametrów centralnej hemodynamiki i określenia poziomu ciśnienia klinowania. Dla dorosłych zespół zaburzeń oddechowych charakteryzuje się liczbą poniżej 18 mmHg. Jeśli ciśnienie zagłuszania mieści się w granicach normy fizjologicznej lub nawet niższej, możemy mówić o przewadze mechanizmu zwiększonej przepuszczalności naczyń, tj. na temat rozwoju zespołu niewydolności oddechowej dorosłych.
Inną chorobą płuc, której towarzyszy rozwój NOL, jest rozlany zespół krwotoczny pęcherzykowy. Wraz z rozwojem tej formy patologii rozwija się zespół niedokrwistości, chociaż krwioplucie może być minimalne. Inne choroby obejmują raka płuc, w którym rozwój NOL występuje z masywnymi przerzutami. Błędna diagnoza może wystąpić w chłoniakach płuc. Ta kategoria pacjentów wymaga zaawansowanych metod diagnostycznych, w tym biopsji punkcji płuc.
NOL jest opisany w chorobach alpejskich. Zazwyczaj rozwój obrzęku płuc występował u osób, które szybko zostały podniesione na wysokość 3000-4000 m npm. W niewielkim odsetku przypadków było śmiertelne i śmiertelne. Podstawą rozwoju tej formy niekardiogennego obrzęku płuc jest reakcja zwężania naczyń na niedotlenienie wysokości.
NOL występuje także u pacjentów chirurgicznych, którzy przeszli masywną transfuzję roztworów, substancji białkowych i produktów krwiopochodnych. Sercem NOL jest rozwój zwiększonej przepuszczalności naczyń, która pojawiła się w odpowiedzi na reperfuzję. Opisano NOL, który wystąpił u pacjentów po ustąpieniu odmy opłucnowej i zapalenia opłucnej. Podczas ewakuacji wolnego płynu z jamy opłucnej więcej niż 1,5 litra (zwłaszcza, gdy usuwanie płynu nastąpiło szybko) pojawiły się objawy obrzęku płuc. W niektórych przypadkach klinicznych powikłanie to wystąpiło 24 godziny po wykonaniu zabiegu. Te postacie NOL charakteryzowały się wysoką śmiertelnością. Mechanizmy rozwoju obrzęku płuc w patologii opłucnej są mało badane.
Poważnym problemem klinicznym jest kategoria pacjentów nadużywających narkotyków. Wśród znanych środków odurzających NOL częściej występowało w przypadku heroiny i metadonu. Obrzęk płuc rozwija się do końca pierwszego dnia po zażyciu leków. RTG ujawnia niejednorodną akumulację płynu w różnych częściach płuc. Nie udało się ustalić dokładnego mechanizmu niekardiogennego obrzęku płuc z zastosowaniem środków odurzających.
Toksyczne działanie salicylanów może być skomplikowane przez rozwój obrzęku płuc. Ten wariant niekardiogennego obrzęku płuc opisano u osób starszych z przewlekłym zatruciem salicylanami. Ostremu uszkodzeniu struktur płuc podczas zatrucia tą grupą związków leczniczych może towarzyszyć wzrost przepuszczalności naczyń, prowadzący do intensywnego gromadzenia się płynu w tkance śródmiąższowej.
Opisano przypadki niekardiogennego obrzęku płuc w płucnej chorobie zakrzepowo-zatorowej.
Neurogenny obrzęk płuc (NEOL) jest spowodowany wzrostem ilości płynu w tkance śródmiąższowej, jak również jego nasiąkaniem do powierzchni pęcherzyków. Obrzęk zwykle rozwija się bardzo szybko po uszkodzeniu centralnych struktur mózgu. Te objawy kliniczne są interpretowane jako zespół ostrej niewydolności oddechowej, chociaż mechanizmy patofizjologiczne i rokowanie znacznie różnią się od niekardiogennego obrzęku płuc. NEOL rozwija się u osób z urazami głowy. Często lekarze napotykają ten problem kliniczny podczas operacji wojskowych, kiedy ranny wchodzi do szpitala z urazem głowy. W czasie pokoju jest to problem ofiar wypadków drogowych. Należy zauważyć, że odsetek rozwoju obrzęku płuc w tej kategorii ofiar jest bardzo wysoki, innymi słowy, obrzęk płuc w dużym odsetku przypadków występuje z urazowym uszkodzeniem mózgu. Czas trwania obrzęku płuc może wynosić kilka dni, a następnie ustąpić. Obrzękowi towarzyszy tachypnea, w którym pomocnicze mięśnie klatki piersiowej uczestniczą w oddychaniu. Obrzęk płynu, który jest uwalniany z dróg oddechowych, może zawierać niewielką ilość krwi. Krwotok płucny nie jest typowy dla tej kategorii pacjentów, więc jeśli zostanie to zauważone, konieczne jest wykluczenie innych chorób. Osłuchiwanie płuc ujawnia wilgotne rzędy, które są słyszane zarówno w górnej, jak i dolnej części płuc. Gdy zdjęcie rentgenowskie ujawniło objawy zastoinowe w płucach, podczas gdy wielkość serca nie uległa zmianie. Parametry hemodynamiczne, takie jak ciśnienie krwi, ciśnienie klinowania, pojemność minutowa serca mieszczą się w normie fizjologicznej. Objawy te są ważne w prowadzeniu diagnostyki różnicowej między różnymi formami obrzęku płuc.
Po urazowym uszkodzeniu mózgu kolejną częstą przyczyną NEOL jest padaczka. Konwulsyjny okres padaczki może być skomplikowany przez rozwój NEOL. Osobliwością tej postaci ludzkiej patologii jest to, że obrzęk płuc nie występuje w okresie drgawek, ale gdy ustają. Rokowanie u pacjentów z padaczką i NEOL uważa się za niekorzystne. Ta kategoria pacjentów ma największe ryzyko nagłej śmierci, ponieważ mają one wyższą śmiertelność niż inne formy padaczki. NEOL może skomplikować przebieg udaru krwotocznego, szczególnie często rozwija się z krwotokiem podpajęczynówkowym. U niektórych pacjentów z udarem NEOL rozwija się kilka dni po jego wystąpieniu.