logo

Limfadenopatia u dzieci: kluczowe punkty diagnozy
21.03.2016

Limfadenopatia u dzieci: kluczowe punkty diagnozy

Peresada Larisa Anatoliewna, hematolog dziecięcy, kandydat nauk medycznych prowadzi wstęp do:

Klinika dla dzieci na lewym brzegu, Kijów, ul. Dragomanova, 21-A

Limfadenopatia jest stanem hiperplazji (powiększenia) węzłów chłonnych. Termin ten jest wstępną diagnozą, która wymaga dalszego wyjaśnienia w badaniach klinicznych i laboratoryjnych oraz obserwacji dynamiki.

Główne przyczyny przerostu węzłów chłonnych u dzieci można podzielić na następujące grupy:

  1. zakaźne, które z kolei są wirusowe, bakteryjne, grzybicze, pasożytnicze,
  2. związane z chorobą złośliwą (białaczka, chłoniak, przerzuty guza litego),
  3. w ramach zaburzeń immunologicznych: limfohistiocytoza hemofagocytarna, histiocytoza z komórek Langerhansa, zespół Kawasaki, jak również w chorobach autoimmunologicznych: autoimmunologiczny zespół limfoproliferacyjny, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza;
  4. wrodzone choroby metaboliczne - choroby akumulacyjne (na przykład choroba Niemanna-Picka, choroba Gauchera),
  5. związane z przyjmowaniem niektórych leków (fenytoina, hydralazyna, prokainamid, izoniazyd, allopurinol, dapson).

W procesie diagnostyki różnicowej podstawowe znaczenie dla lekarza ma udzielenie odpowiedzi na szereg pytań. Czy węzły chłonne są naprawdę powiększone? Czy chodzi o miejscowy lub uogólniony przerost węzłów chłonnych? Czy proces postępuje w czasie? Czy istnieją dowody na zakaźną etiologię? Czy istnieje podejrzenie procesu złośliwego? Na przykład, na lokalizacji węzłów chłonnych - nadobojczykowy zawsze daje podstawy do podejrzenia złośliwej etiologii. Najczęstszym zadaniem w praktyce pediatrycznej jest konieczność odróżnienia zakaźnego i złośliwego charakteru rozrostu węzłów chłonnych. W tym celu istnieje pewien algorytm krokowy, ponieważ we wszystkich przypadkach nie jest możliwe kliniczne rozróżnienie normy wieku stanu poinfekcyjnego węzłów chłonnych.

Tak więc objawy typowych fizjologicznych węzłów chłonnych w wieku poniżej 10 lat: wyczuwalne dotykowo w okolicach szyjki macicy, podżuchwowej, pachwinowej, wielkości mniejszej niż 1 cm (podżuchwowe mniej niż 2 cm), tekstura jest miękka, elastyczna, ruchoma, bezbolesna.

U dzieci stwierdzono w większości przypadków zakaźną etiologię limfadenopatii. Jednocześnie zarówno miejscowe zakażenie, jak i ogólnoustrojowy proces zakaźny mogą prowadzić do zwiększenia liczby węzłów chłonnych.

Znaki wskazujące na zaraźliwy charakter stanu:

  1. widoczna lokalna brama wejściowa zakażenia (zęby, migdałki, aftowe błony śluzowe jamy ustnej, ślady zadrapań w alergicznym zapaleniu skóry, inne zmiany skórne),
  2. miejscowy ból / przekrwienie (zaczerwienienie),
  3. istnieje wskazanie na ogólnoustrojową infekcję u dzieci (na przykład różyczkę, szkarlatynę).

Podstawowa ocena, jak już wspomniano, polega na identyfikacji lokalizacji powiększonych węzłów chłonnych. Ważne jest, aby określić, czy węzły chłonne w jednej grupie są hiperplastyczne lub często występują. W przypadku dzieci najczęściej zaangażowana jest strefa szyi. W tym przypadku obustronne (obustronne) uszkodzenie węzłów chłonnych szyi jest charakterystyczne głównie dla etiologii wirusowej (adenowirus, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra, wirus opryszczki typu 6, HIV), a podobny wzorzec może wystąpić przy bólach gardła paciorkowców. Ostra jednostronna zmiana w węzłach chłonnych szyi jest głównie charakterystyczna dla gronkowcowej natury choroby, podczas gdy bramą wejściową zakażenia są migdałki.

Choroba podostra (przewlekła) występuje, na przykład, w chorobie drapania kota, nietypowych mykobakteriach, tularemii (która jest rzadko wspominana, ale dowody tej choroby są obecnie w Europie).

Hemogram (całkowita liczba krwinek) + ESR, oznaczanie białka C-reaktywnego i ultradźwięki węzłów chłonnych są pomocnicze dla diagnozy. Zarówno badania krwi, jak i obrazowanie USG mają swoje własne cechy w procesie zapalnym.

Jednym z etapów algorytmu diagnostyki różnicowej jest ustalenie rozsądnej i celowej antybiotykoterapii w przypadku rozrostu szyjnych węzłów chłonnych. W przypadku niewątpliwego działania zakaźnej etiologii występuje w ciągu 10-14 dni. Ta sytuacja jest traktowana jako zapalenie węzłów chłonnych.

Średni okres obserwacji zwykle trwa 2 tygodnie. Ten czas jest wystarczający do ustalenia, czy występuje regresja, czy stan pozostaje niezmieniony lub czy choroba postępuje.

Jeśli samowystarczalność lub po antybiotykoterapii nie powoduje dodatniej dynamiki lub początkowo trudno jest wyjaśnić rozrost węzłów chłonnych wyraźną przyczyną zakaźną, algorytm przewiduje rozszerzenie pomiarów diagnostycznych. Obejmują one:

  • oznaczanie LDH (dehydrogenazy mleczanowej), ferrytyny, kwasu moczowego we krwi, ponieważ wzrost tych parametrów może być pośrednim wskaźnikiem neoprocess;
  • dogłębne poszukiwanie czynników zakaźnych, które czasami powodują podostry / przewlekły rozrost węzłów chłonnych (z odpowiednią historią i obrazem klinicznym!) - wirus Epsteina-Barra, wirus cytomegalii, wirus opryszczki typu 6, a także bakterie powodujące chorobę drapania kota, brucelozę;
  • Testy na HIV - przy zachowaniu limfadenopatii przez ponad 1 miesiąc;
  • Reakcja Mantoux;
  • USG + dopplerografia zaangażowanej grupy węzłów chłonnych;
  • USG narządów jamy brzusznej;
  • radiografia klatki piersiowej.

Oto orientacyjny schemat diagnostyki, który podlega korekcie w każdym konkretnym przypadku.

Szczególną uwagę zwracają węzły chłonne o średnicy ponad 1,5 cm, gęste z palpacją, zwłaszcza jeśli towarzyszą im tak zwane objawy B. Należy wyjaśnić, że objawy B obejmują: a) obfite nocne poty, b) wzrost temperatury powyżej 38 ° C, c) spadek masy ciała o 10% lub więcej w ciągu 6 miesięcy. Takie objawy mogą być rejestrowane przez gruźlicę, AIDS, inwazyjne choroby jelit (na przykład ambioza), chłoniaka Hodgkina. Z reguły w takich sytuacjach nie ma czasu na obserwację i zaleca się przeprowadzenie biopsji otwartego węzła chłonnego w celach diagnostycznych.

Ponadto zdarzają się przypadki, gdy rozrostowi węzłów chłonnych towarzyszą zmiany w badaniu krwi - niedokrwistość i małopłytkowość. W przypadku wykluczenia chorób autoimmunologicznych i wrodzonych wad układu odpornościowego konieczne jest nakłucie szpiku kostnego do celów diagnostycznych.

Przegląd nie jest wszystkim, ale najczęstszymi przyczynami limfadenopatii. Ważne jest również, aby pamiętać, że wiedza i doświadczenie kliniczne lekarza są czasami ważniejsze niż pedantyczna realizacja schematów, a diagnoza każdego pacjenta może mieć indywidualne cechy.

Zgodnie z materiałami Niemieckiego Towarzystwa Onkologii Dziecięcej i Hematologii:

Limfadenopatia u dzieci Tekst artykułu naukowego na temat specjalności „Medycyna i opieka zdrowotna”

Tematy związane z badaniami medycznymi i zdrowotnymi, autorem pracy naukowej jest Nagornaya N.V., Bordyugova E.V., Vilchevskaya E.V., Dudchak A.P., Marchenko E.N.,

Tekst pracy naukowej na temat „Limfadenopatia u dzieci”

Pslyadiplomna oceiTa / Kształcenie podyplomowe

SYMPOZJUM NR 144 „LYMPHADENOPATHY U DZIECI”

Prowadzone przez: Departament Pediatrii Edukacyjny i Naukowy Instytut Kształcenia Podyplomowego, Narodowy Uniwersytet Medyczny w Doniecku. M. Gorky. Zalecane: pediatrzy, hematolodzy, lekarze pierwszego kontaktu - medycyna rodzinna.

NAGORNAYA, N.V.1, BORDYUGOV, EV, V.VILCHEVSKAYA, E.V. 2, DUDCHAK A.P. MARCHENKO E.H.1 Donieck Narodowy Uniwersytet Medyczny. M. Gorky, 1 Katedra Pediatrii, 2 Katedra Ogólnej Praktyki - Medycyna Rodzinna Edukacyjnego i Naukowego Instytutu Kształcenia Podyplomowego

LYMPHADENOPATIA U DZIECI

Limfadenopatia (LAP) - wzrost w jednej lub więcej grup węzłów chłonnych (LN). Znaczenie tego tematu wynika z powszechnego występowania PAW, ich różnych etiologii, niespecyficzności, polimorfizmu objawów klinicznych i parametrów laboratoryjnych, złożoności diagnozy różnicowej, zwiększenia ryzyka procesów nowotworowych w warunkach stresu środowiskowego. Potrzeba diagnostyki różnicowej stanów reaktywnych i specyficznych procesów patologicznych w tkance limfoidalnej wymaga głębokiej wiedzy i podejmowania właściwych decyzji przez pediatrę i lekarza rodzinnego.

Ogólny cel: być w stanie stworzyć algorytm do diagnostycznego wyszukiwania przyczyn PA u dziecka, aby określić taktykę postępowania z pacjentem.

Cele szczegółowe: podkreśl główne objawy kliniczne nadciśnienia płucnego, opracuj plan badania pacjenta, postaw diagnozę kliniczną, określ podstawowe zasady postępowania z pacjentem.

1. Definicja terminów „zapalenie węzłów chłonnych” i „limfadenopatia”.

2. Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu limfatycznego u dzieci.

3. Patofizjologiczne mechanizmy rozwoju PAH w różnych chorobach u dzieci.

4. Klasyfikacja chorób związanych ze wzrostem LU.

5. Metody badań zwiększonej LU.

6. Diagnostyka różnicowa chorób związanych ze wzrostem LU.

7. Taktyka lekarza w wykrywaniu PA u dziecka.

Przybliżona podstawa aktywności

Podczas przygotowania do lekcji konieczne jest zapoznanie się z podstawowymi zagadnieniami teoretycznymi z wykorzystaniem sugerowanych źródeł literaturowych.

W praktyce pediatrzy i lekarze rodzinni spotykają się codziennie z chorobami, którym towarzyszy wzrost LU. W przypadku ostrego lub przewlekłego zapalenia LU stosuje się termin „zapalenie węzłów chłonnych” (ICD-X: ostre zapalenie węzłów chłonnych - L 04; niespecyficzne zapalenie węzłów chłonnych - I 88). W przypadkach niezawodnie ustalonej etiologii LU na etapie wstępnej diagnozy lub w celu podkreślenia wiodącego objawu choroby stosuje się termin „limfadenopatia” (ICD-X: powiększenie węzłów chłonnych nieokreślone - I 59,9). Po zakończeniu diagnostyki różnicowej wskaż główną formę nozologiczną, na przykład: szkarłatna gorączka (ICD-X: A 38); mononukleoza zakaźna (ICD-X: B 27); toksoplazmoza (ICD-X: B 58); Choroba Hodgkina (ICD-X: C 81) i inne.

Obwodowe LU są częścią układu odpornościowego. Znajdują się na całym ciele. W ludzkim ciele jest ich 460–600 UL

© Nagornaya NV, Bordyugova EV, Vilchevskaya EV,

Dudchak A.P., Marchenko E.N., 2013 © „Child Health”, 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

waga do 18 lat wynosi 500-1000 g, osiągając 1% masy ciała.

LU są układane od 6 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego i po urodzeniu nadal dojrzewają do 8-12 lat.

Węzeł chłonny składa się z kapsułki, kory mózgowej i rdzenia. Substancja korowa zawiera dużą liczbę pęcherzyków, które zawierają limfocyty, makrofagi, komórki siatkowate i komórki, które podlegają różnicowaniu. W rdzeniu rdzeniowym jest niewiele pęcherzyków. Cztery do sześciu zbliża się do wypukłej części LU, czasem więcej doprowadzających naczyń limfatycznych. 2–4 odprowadzające naczynia limfatyczne, które przenoszą limfę do następnego LU lub naczynia limfatycznego kolektora, opuszczają nogi LU.

Obwodowe LU znajdują się w regionie szyjnym (podwiązkowym, podżuchwowym, szyjnym, przednim i tylnym wzdłuż mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, nadobojczykowego, tylnego i przedniego, potylicznego), w okolicy pachowej, łokciowej, piersiowej i pachwinowej.

Normalne rozmiary LU mają 3–8 mm średnicy, podżuchwowe mogą osiągnąć 1 cm, a pachwinę - 1,5 cm. Są izolowane, o miękkiej konsystencji, ruchliwe i bezbolesne w dotyku. Definicja palpacji nadobojczykowych, udowych lub podkolanowych LN dowolnej wielkości i łokci - powyżej 0,5 cm jest uważana za znak patologiczny.

U noworodków LU praktycznie nie palpuje z powodu małej wielkości i miękkiej kapsułki. W pierwszym roku życia zwykle określa się potyliczną, tylną szyję, pachę i pachwinę. Od 1,5–3 lat, potyliczne LU nie mogą być omacane. U dzieci w wieku powyżej 3 lat można badać palpacyjnie węzły chłonne podżuchwowe. U zdrowego dziecka, przy braku stymulacji antygenowej, z reguły nie określa się więcej niż 3 LU w grupie.

Funkcje LU: immunopoetyczne (tworzenie komórek plazmatycznych, synteza przeciwciał); hematopoetyczne (tworzenie limfocytów); bariera (opóźnione struktury obce, komórki złośliwe); stymulujący (stymuluje reprodukcję komórek różnych narządów); wymiana (zniszczenie czerwonych krwinek, udział w wymianie hemoglobiny, białek, tłuszczów, witamin). U dzieci pierwszego roku życia wskazane właściwości LN są niedoskonałe z powodu ich słabej funkcji barierowej, co zwiększa ryzyko uogólnienia procesu zakaźnego (posocznica, gruźlica itp.).

U dzieci pierwszego roku życia rzadko odnotowuje się wzrost LU. Między 3 a 10 rokiem życia częstotliwość PAW wzrasta, a następnie spada.

W strukturze chorób i stanów patologicznych obejmujących LAP istnieją:

- LAP reaktywne w działaniu immunologicznym (wirusowe, bakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe itp.) - 41,5%;

- specyficzne nienowotworowe LAP (choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, kiły, gruźlicy, sarkoidozy, amyloidozy itp.) - 20%;

- przewlekłe hiperlastyczne reaktywne PAH (anomalia limfatyczno-hipoplastyczna konstytucji, niedobór odporności, itp.) - 16,6%;

- specyficzne guzy PAH (chłoniaki, zespoły histiocytarne, białaczki) - 10–12%;

- LAP reaktywne z heteroimmunizacją (szczepione szczepionką po szczepieniach przeciwko polio, odrze, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, BCG) - 3,2%;

- immunoblastyczny reaktywny LAP (mononukleoza zakaźna, jersinioza, chlamydia itp.) - 4,8%;

- alergiczny reaktywny LAP (choroba posurowicza, atopowe zapalenie skóry itp.) - 1,9%.

Wzrost LU może czasami zostać ustalony podczas badania, ale dokładniejsza ocena ich wielkości i stanu jest uzyskiwana przez badanie dotykowe i konieczne jest zwrócenie uwagi na ich rozmiar, konsystencję, bolesność, samotność lub usposobienie opakowania, spójność (z leżącą poniżej tkanką, skórą itp.).

Przyczyny wzrostu obwodowych LU są zróżnicowane, aw większości przypadków konieczna jest szczegółowa analiza kliniczna przypadku, biorąc pod uwagę historię (środowisko epidemiologiczne, temperaturę ciała, wysypkę, świąd, ból itp.), Objawy w regionie i inne narządy i układy (śledziona, wątroba, skóra, stawy itp.).

W niektórych przypadkach hemogram, nakłucie szpiku kostnego, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, materiał pobrany z dotkniętej LU przez nakłucie lub wycięcie (próbka histologiczna), badania serologiczne i immunologiczne, testy skórne itp. Są wymagane do wyjaśnienia diagnozy.

Etiologia LAP. Przyznaj zakaźny charakter LAP:

- bakteryjne (paciorkowce, gronkowce, gruźlica, borelioza, choroba kociego pazura, kiła, leptospiroza, tularemia itp.);

- wirusowe (zakażenie opryszczką, cytomegalium, infekcja wirusowa Epsteina-Barra, różyczka, zapalenie wątroby, odra, HIV, infekcja wirusowa PC, adenowirus, parwowirus B 19 itd.);

- grzybicze (histoplazmoza, kokcydiomoza, blastomikoza itp.);

- pasożytnicze (toksoplazmoza, filarioza, obecna blizna, opisthorchiasis, giardiasis, echinokokoza, trypanosomoza, mikrofilaroza, itp.).

LAP w chorobach układowych (reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Still, zespół Felty'ego, sid-coidosis, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa itp.).

LAP w przypadku chorób nowotworowych (ostra białaczka, chłoniak nieziarniczy, limfogranulomatoza, histiocytoza, przerzuty guzów litych itp.).

PAH w chorobach metabolicznych (choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka, niedobór α-lipoprotein itp.).

LAP w endokrynologii (tyreotoksykoza, niewydolność ponad nerkowa itp.).

LAP w chorobach alergicznych (atopowe zapalenie skóry, choroba posurowicza itp.).

Genetycznie określony LAP (zespół Clip-Pell-Trenone, zespoły Wevera-Smitha i Milroya, hipertrofia mięśni płucnych itp.).

LAP indukowany lekami (allopolu-rinol, atenolol, baktrim, daraprim, capoten, car-bamazepina, penicyliny, cefalosporyny, sulfonamidy, prokainamid itp.).

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji LAP. Jako klasyfikacja robocza można użyć następujących elementów.

Wzrost LU w szyjce macicy odnotowano w 28–55% PAH. Jest to najbardziej widoczne u dzieci z anomalią limfatyczno-hipoplastyczną konstytucji, w której wraz z ich wzrostem stwierdza się rozrost poszczególnych pęcherzyków limfatycznych z wyraźną tendencją do procesów zapalnych w nosogardzieli. Oni też mają

śledziona to krtań i notuje się rozrost grasicy.

Niektóre dzieci mają wzrost regionalnych LU podczas wyrzynania zębów mlecznych z powodu procesów zapalnych w dziąsłach.

Podczas wykrywania powiększonej LU obwodowej należy najpierw wykluczyć przyczynę zakaźną. Wzrost ostrej LN w postaci reakcji miejscowej może wystąpić w ostrym regionalnym zapaleniu węzłów chłonnych, które rozwija się najczęściej, gdy patogen (Staphylo-Streptococcus, itp.) Przenika z ogniska (ropne zapalenie skóry, zapalenie ucha, ból gardła, zapalenie spojówek itp.) Do sąsiednich LU z prąd limfatyczny. Biorąc pod uwagę, że LU zbierają limfę z pewnych obszarów, łatwo jest ocenić miejsce choroby podstawowej, gdy zwiększają się (Tabela 1).

Gdy powiększenie węzłów chłonnych LU powiększyło się, bolesne z naciskiem. W wyraźnym procesie skóra jest ciepła, przekrwiona, często obrzękliwa.

(Kozarezova T.I. i in., 2006)

Pierwotne (ogólnoustrojowe) uszkodzenie LU

(lokalne i ogólne PAWS)

(ostra białaczka, chłoniak (Hodgkina i nie-Hodgkina), przewlekła białaczka limfoblastyczna, złośliwa histiocytoza)

(histiocytoza, mastocytoza (skóra, układowa), pojedynczy mastocytoma)

Ii. Zakaźne (zapalenie węzłów chłonnych)

ostre i przewlekłe (banalne zapalenie węzłów chłonnych bakteryjne, wirusowe i grzybicze)

ostre i przewlekłe (gruźlica, syfilis, jersinioza, toksoplazmoza, chlamydioza, choroba Sodoku, bruceloza, fallinoz, tularemia, włośnica itp.)

Reaktywna (wtórna) zmiana LU

Zakaźne (wirusowe, bakteryjne, grzybicze, mykoplazmalne, chlamydiowe i inne etiologie) Nieinfekcyjne (alergiczne, toksyczne (krzemica, pylica azbestowa, berylowa lioza, zatrucie lekiem itp.), Choroby autoimmunologiczne)

Nowotworu (przerzuty guzów litych i hematologicznych nowotworów złośliwych UL), bez guza (dyfundują chorób tkanki łącznej, AIDS, choroby spichrzeniowe, przewlekłe immunoprolifera-tive zespoły (angioimmunoblastic limfadeno-Patiala, zespołu Castlemana, zespołu Canela -. Smith i inni), niedobory pierwotnych, sarkoidoza)

Tabela 1. Obszary regionalne szyjnych węzłów chłonnych

Grupy regionu szyjnego LU

Twarz podbródka, dziąsła, zęby

Podmiejskie lub kątowe migdałki podniebienne

Tylna część szyjki macicy (wzdłuż tylnego brzegu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego) Nosogardziel

Głębokie szyjki macicy za górną częścią mięśnia sternokleidowo-sutkowatego w pobliżu kręgosłupa.

Szczęka (policzkowa) twarz, zęby

Przód i tył (wyrostek sutkowy) Czoło, oczy, zewnętrzny kanał słuchowy, ucho środkowe

Skóra głowy potylicznej

Czasami stan zapalny LU ropieje. W ostrym zapaleniu węzłów chłonnych temperatura ciała jest zwykle podwyższona. Taki przebieg zapalenia węzłów chłonnych można zaobserwować w przypadku dusznicy bolesnej, zapalenia jamy ustnej, egzemy, ropni skóry, zakażeń po urazach. Powtarzające się zapalenie w obszarze przestrzeni nosowo-gardłowej (migdałki, zapalenie migdałków) prowadzi do hiperplazji UL, zlokalizowanej wzdłuż tylnej krawędzi mięśnia guzkowego w postaci różańca, utrzymuje się przez długi czas. Takie zmiany w LN mogą wystąpić przy szypułce skóry głowy, zwłaszcza przy wtórnym zakażeniu.

Ostre zapalenie węzłów chłonnych szyjki macicy i podżuchwowej występuje ze zmianami zapalnymi w jamie ustnej: zapaleniem dziąseł, zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem migdałków i palców. Dlatego, wraz ze wzrostem LU podżuchwowego, konieczne jest zbadanie błony śluzowej jamy ustnej, dziąseł, migdałków, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że małe dzieci nie skarżą się na ból gardła.

Zwiększenie LU w szyjce macicy odnotowuje się na początku choroby u szkarłatnej gorączki. Przy prądzie świetlnym rozmiar LU jest normalizowany do końca pierwszego tygodnia. W ciężkich postaciach znacznie się zwiększają, a czasem tworzą opakowanie, twarde i bolesne w dotyku, podatne na ropień i martwicę (adenoflegmon). Diagnozowanie szkarłatnego zapalenia węzłów chłonnych jest trudniejsze, gdy występują skąpe wysypki skórne. W tych przypadkach ważne jest, aby zwrócić uwagę na szkarłatny język i płytkowe złuszczanie naskórka.

W błonicy obserwuje się wzrost LU w szyjce macicy, zwłaszcza w ciężkich postaciach. Towarzyszy temu obrzęk okołoporodowy bez wyraźnej wrażliwości na omacywanie.

Powodem wzrostu obwodowych LU mogą być odra, infekcje wirusowe układu oddechowego - grypa, paragrypa, rinowirus, infekcje adenowirusowe. W zakażeniu adenowirusem, wraz ze zjawiskiem nieżytów, zaznaczone jest wyraźne zapalenie spojówek i zapalenie węzłów chłonnych szyjki macicy. Umiarkowanie zwiększone LU charakteryzują się jędrną konsystencją, bolesną w dotyku. Zjawiska zapalenia w nich utrzymują się przez długi czas. W niejasnych przypadkach diagnozę potwierdzają badania wirusologiczne. W niektórych przypadkach

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z mononukleozą zakaźną, której głównymi objawami są zapalenie migdałków i gardła, zapalenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony. Chorobie towarzyszy gorączka, zatrucie. W niektórych przypadkach występuje wysypka (czasami krwotoczna), żółtaczka, objawy opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc itp. Wzrost LN jest bardziej wyraźny w szyi, zwykle z dwóch stron, czasami tworzą paczki, które są bolesne w badaniu dotykowym i nie mają tendencji do ropienia. Rozpoznanie potwierdza wynik badania krwi (wyraźna leukocytoza z obecnością jednojądrzastych, DNA Epsteina-Barra).

Wśród chorób pierwotniakowych obserwuje się LAP w toksoplazmozie, która może występować w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mięśnia sercowego, śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia wątroby i stanu septycznego. W niektórych postaciach wzrost LU w szyjce macicy może prowadzić do obrazu klinicznego. Diagnozę potwierdzają wyniki reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) i testu immunoenzymatycznego (ELISA).

Z chorób grzybiczych wzrost LU, w szczególności szyjki macicy, powoduje promienicę, w której błony śluzowe jamy ustnej i gardła są bramami wejściowymi. Powiększone LU są gęste, stałe, na początku skóra nad nimi nie ulega zmianie, ale z czasem zmienia kolor na czerwony, ropnie rozwijają się z otwarciem na zewnątrz i tworzeniem przetok. Ogólny wzrost LU można zaobserwować w innych chorobach grzybiczych - histoplazmozie, koksdiomikoze, kryptokokozie itp.

Ogólny wzrost LU w połączeniu z objawami klinicznymi zakażeń oportunistycznych, kandydozy nosogardzieli i przełyku u dzieci w wieku powyżej 1 miesiąca, powtarzającymi się ostrymi zakażeniami, uogólnionym zapaleniem skóry, przedłużającą się gorączką i przewlekłą biegunką wskazują na AIDS. Diagnoza potwierdza obecność zakażenia HIV u matki lub dodatnią reakcję serologiczną u dziecka.

W przewlekłych zakażeniach zapalenie węzłów chłonnych utrzymuje się przez długi czas, jak na przykład w gruźlicy obwodowej. Częściej dotykało to szyi LU

odpowiada pierwotnemu wpływowi w migdałkach, dziąsłach, błonie śluzowej jamy ustnej. Ogólny wzrost LU można zaobserwować w przypadku rozsianej gruźlicy, która charakteryzuje się długim przebiegiem z okresami ustępowania i zaostrzenia oraz zaangażowaniem nowych węzłów w stan zapalny.

Zapalenie węzłów chłonnych jest charakterystyczne dla nabytej kiły, co jest rzadkością w dzieciństwie. Ponieważ zakażenie występuje najczęściej przez błonę śluzową jamy ustnej, spojówkę lub skórę, w okolicy szyjki macicy obserwuje się powiększone LU. Rozpoznanie w tych przypadkach potwierdzają wyniki reakcji serologicznych.

Zwiększenie LU może wystąpić w przypadku reakcji hipergii (choroba posurowicza, nietolerancja na antybiotyki, nowokainę, witaminy itp.), Podczas gdy LU regionu regionalnego jest bardziej zaangażowana. Może temu towarzyszyć gorączka, wysypka, ból brzucha, letarg itp.

Jedną z przyczyn LAP mogą być choroby krwi - białaczka, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość Jaksza-Gaiema itd. Mikrozmarszczenia są bardziej charakterystyczne dla tych stanów, ale w okolicy szyjki macicy wzrost LU jest szczególnie wyraźny, co prawdopodobnie wynika z regionalnej reakcji na zmiany martwicze w jamie ustnej..

Proces guza może wpływać na LU: w niektórych przypadkach guzy pierwotne w układzie limfatycznym i siatkowym, w innych - przerzuty w nich. Wzrost LU jest głównym objawem choroby Hodgkina. Zazwyczaj LU szyi i regionu nadobojczykowego zwiększa się na początku, ale czasami proces może się rozpocząć od grup medialno-przyśrodkowych lub krezkowych. Stopniowo angażuje się coraz więcej nowych LU, których rozmiar może osiągać 4-5 cm średnicy. Węzły tworzą pakiety, początkowo poruszające się, niestabilne i miękkie w dotyku. Później poszczególne węzły łączą się ze sobą i leżącymi poniżej tkankami, wyłączając skórę, i stają się stałe, ale pozostają bezbolesne. W rzadkich przypadkach mogą się nasilać z wtórnymi infekcjami. Aby postawić diagnozę, oprócz zwiększenia LU, należy wziąć pod uwagę wzrost wątroby i śledziony, falowy charakter krzywej temperatury, świąd i objawy ściskania nerwów obwodowych. Diagnoza jest potwierdzana przez badanie dotkniętej LU przez nakłucie lub wycięcie. Zidentyfikuj typowe olbrzymie komórki Sternberga i polimorfizm komórkowy.

Wśród dziecięcych chłoniaków złośliwych mięsak limfatyczny zajmuje drugie miejsce. W typowym mięsaku limfatycznym początkowy proces jest zlokalizowany w okolicy LN śródpiersia i krezki. Szybkie tworzenie przerzutów wzdłuż szlaku limfatycznego. Obwodową LU można zobaczyć lub omacać w postaci dużych lub małych mas guza, które z powodu ich kiełkowania

do otaczającej tkanki są nieruchome. Można zaobserwować zjawisko naczyń ciśnieniowych lub nerwów (obrzęk, porażenie, zakrzepica). Rozpoznanie potwierdza badanie punktowego lub histologicznego przygotowania zmodyfikowanej LU.

Wzrost LU można zaobserwować w siateczkach-mięsakach, gdy objawy płaskich kości i zmian oczodołowych są kardynalne. LU zwiększa się w szyi, w pachach i fałdach pachwinowych, często w śródpiersiu. Przerzuty w LU odnotowuje się w raku. Dotknięte węzły zwiększają się i stają się gęste. W dzieciństwie mogą również wystąpić zmiany retikulohistocytowe LN (histiocytoza). Biopsja LU wraz z badaniem szpiku kostnego doprowadzi do prawidłowej diagnozy.

Należy pamiętać o lekach, których długotrwałe stosowanie może spowodować wzrost LU. Należą do nich: allopurinol, atenolol, cap-topril, karbamazepina, złote leki, penicyliny, pirymetamina, chinidyna, trimetoprim itp.

Metody diagnozowania chorób związanych z PAH

Objętość badań pacjenta z LAP jest w dużej mierze indywidualna i zależy od cech każdego przypadku.

Analiza kliniczna krwi (leukocytoza lub leukopenia w zakażeniach i chorobach krwi; atypowe komórki jednojądrzaste w mononukleozie zakaźnej; obecność komórek blastycznych, „niewydolność białaczki” w białaczce; zwiększony OB w chorobach zakaźnych i nowotworowych itp.).

Poziom kwasu moczowego, dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i transaminaz w biochemicznym badaniu krwi (markery chorób limfoproliferacyjnych; choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, itp.);

Immunogram (pierwotny niedobór odporności, zakażenie HIV itp.).

Konsultacja hematologa, laryngologa, dentysty, jeśli to konieczne, immunologa, chirurga.

Testy serologiczne na obecność wirusa cytomegalii, wirusa Epsteina-Barra, toksoplazmozy, HIV itp.

Radiografia klatki piersiowej, tomografia komputerowa jamy klatki piersiowej (jeśli nieznana przyczyna PAH i wszystkich pacjentów z powiększoną nadobojczykową LU).

Badanie ultrasonograficzne (USG) LU i narządów jamy brzusznej (według wskazań).

LUN nakłuwają aspirację zawartości w obecności objawów zapalenia i fluktuacji; badanie bakteriologiczne uzyskanego materiału.

Biopsja otwarta LU. Wskazania: LU ponad 2 cm; zwiększyć rozmiar LU na 2 tygodnie; brak spadku LU przez 4-6 tygodni; brak spadku LU po 1-2 kursach terapii przeciwbakteryjnej; brak oznak zakażenia narządów laryngologicznych; dostępność

radiogramy narządów klatki piersiowej; obecność typowych objawów: gorączka, utrata masy ciała, bóle stawów, hepatosplenomegalia.

Przy założeniu choroby onkohematologicznej, nakłucie szpiku kostnego jest pokazane z dalszą oceną mielogramu.

Należy pamiętać, że w obecności PA, nasłonecznienie i procedury fizjoterapeutyczne są surowo zabronione. Konieczne jest ograniczenie przeciążenia fizycznego i neuropsychicznego, przeprowadzenie pierwotnej i wtórnej profilaktyki zakażeń wirusowych i grzybiczych. Przedstawiono zrównoważone żywienie witaminizowane, obfity napój, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwgorączkowe ze względu na wiek. Jeśli dane anamnestyczne i dane z badania fizykalnego pacjenta nie pozwalają zidentyfikować przyczyny LAP, zaleca się przeprowadzenie terapii przeciwbakteryjnej. Efekt antybiotykoterapii powinien być monitorowany przez badanie ultrasonograficzne LU (z zaklejaniem) przed i po leczeniu.

1. Bogadelnikov I.V. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych u dzieci: przewodnik dla lekarzy i studentów / I.V. Bogadelnikov. - Simferopol, 2009. - 675 pkt.

2. Bogadelnikov I.V. Limfadenopatia u dzieci z chorobami zakaźnymi / I.V. Bogadelnikov, Fazel Hamid,

A.V. Kubyshkin. - Donieck: Wydawca Zaslavsky A.Yu., 2013. - 224 s.

3. Protokół pomocy medycznej Kltchny Nie jesteśmy pewni nieokreślonych instytutów limfatycznych: zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Ukrainy nr 626 z 8 października 2007 r. // Immunologia klasyczna. Alergolodzy. 1infekolog. - 2007. - № 6. - str. 68-69.

4. Medycyna propedeutyczna: Shdruchnik dla stadniny. Vishch. kochanie na zawsze hipoteka / V.G. Maydannik, V.G. Burlai, O.Z. Gnateyko t. / Ed. prof. V.G. Maidannik. - Wisznicja: Nova Kniga, 2012. - 880 p.

5. Yulish E.I. Wrodzone i nabyte zakażenia TORCH u dzieci / E.I. Yulish, A.P. Volosovets. - Donieck: Regina, 2005. - 216 p.

1. Bordiy T. Limfadenopatia u dzieci / T. Bordiy // Z-tour o ditinie. - 2011. - № 7 (3). - str. 3-6.

2. Goncharov Ya.P. Diagnostyka różnicowa w uogólnionej limfadenopatii / Ya.P. Goncharov, L.L. Sidorov // Therapia. - 2011. - № 9. - str. 66-70.

3. Butler L.I. Diagnostyka różnicowa limfadenopatii. Algorytm wyszukiwania diagnostycznego / L.I. Dvoretsky // Odniesienie do lekarza polikliniki. - 2005. - № 2. - str. 3-9.

4. Zaikov S.V. Diagnostyka różnicowa zespołu limfadenopatii / Zaikov SV // KlMchna imunologiya. Alergolodzy. Infekologia. - 2012. - № 4. - str. 16-24.

5. Savenkova M.S. Limfadenopatia i zapalenie węzłów chłonnych u dzieci / SM Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K., Abdulaev, L.Yu. Neij-ko // Consilium medicum. Pediatria - 2009. - № 2. - str. 45-48.

6. Zespół limfadenopatii u dzieci: Przewodnik dydaktyczny / T.I. Kozarezov, V.A. Kuvshinnikov, I.V. Vasilevsky, N.N. Klimkovich. - Mińsk: BelMAPO, 2006. - 102 p.

7. Tereshchenko S.Yu. Limfadenopatia obwodowa u dzieci: diagnostyka różnicowa. Część 1. Informacje ogólne. Lokalna limfadenopatia / S.Yu.Tereshchenko // Consilium medicum. Pediatria - 2011. - № 3. - str. 91-98.

Algorytm diagnostyczny dla regionalnej lub lokalnej limfadenopatii

(Dvoretsky L.I., 2005)

Algorytm diagnostyczny uogólnionej limfadenopatii (Dvoretsky L.I., 2005)

Wartość diagnostyczna dodatkowych objawów u pacjentów z limfadenopatią

Limfadenopatia u dzieci: przyczyny, typy, objawy

Obrzęk węzłów chłonnych jest alarmującym objawem wskazującym, że w organizmie wystąpiła jakaś awaria. Najczęściej naruszenie to wiąże się z osłabieniem obrony immunologicznej z powodu zakaźnych patologii. Zjawisko to nazywane jest limfadenopatią i wymaga uwagi. Limfadenopatia u dzieci może wskazywać na procesy zakaźne, ale działa również jako objaw nowotworów złośliwych. Zrozumienie przyczyn patologii i wybór optymalnego schematu leczenia może być tylko lekarzem.

Cechy naruszenia

Gdy układ odpornościowy ulega obniżeniu, węzły chłonne mogą ulec zapaleniu.

Obrzęk węzłów chłonnych - normalna reakcja organizmu na różne procesy patologiczne. Dzieje się tak, ponieważ węzły chłonne są ważną częścią układu odpornościowego. Wraz ze spadkiem odporności są pierwszymi, którzy reagują na naruszenia w ciele.

Zazwyczaj limfadenopatia u dzieci jest związana z chorobami zakaźnymi. Co więcej, wzrost liczby węzłów w układzie limfatycznym nie jest chorobą niezależną, a jedynie specyficzną reakcją układu odpornościowego na pogorszenie całego ciała.

W większości przypadków limfadenopatia nie jest niebezpieczna, ale wymaga uwagi. Możliwe jest pozbycie się problemu dopiero po zidentyfikowaniu przyczyny i prawidłowego leczenia choroby podstawowej, która spowodowała powiększenie węzłów chłonnych.

Około 500 węzłów chłonnych znajduje się w organizmie człowieka. Wszystkie z nich mogą reagować na proces patologiczny zachodzący w organizmie. Z reguły zwiększają się te węzły, które znajdują się najbliżej patologicznego skupienia. Na przykład u dzieci z przewlekłym zapaleniem migdałków występuje limfadenopatia szyjna, charakteryzująca się wzrostem węzłów w szyi. Z zapaleniem pęcherza moczowego zwiększają się węzły w pachwinie, a dla patologii przewodu pokarmowego - w jamie brzusznej.

W niektórych przypadkach kilka grup węzłów chłonnych może wzrosnąć jednocześnie. Ta patologia jest związana z chorobami układowymi, ciężkimi procesami zakaźnymi, onkologią.

Objawy limfadenopatii

Dokładne objawy zależą od tego, które węzły chłonne zareagowały na zakłócenia w organizmie. Typowe objawy:

  • słabość i stała słabość;
  • gorączka;
  • ból głowy;
  • nocne poty;
  • utrata apetytu;
  • utrata masy ciała

Jeśli węzły są zlokalizowane powierzchownie, na przykład pachwinowe lub pachowe, powiększony węzeł będzie odczuwalny jak guz. W tym przypadku palpacja jest dość bolesna.

Zwiększenie liczby węzłów wewnętrznych, na przykład klatki piersiowej lub brzucha, może być zdiagnozowane tylko przez badanie sprzętu - USG lub MRI. Wynika to z faktu, że znajdują się one głęboko i niemożliwe jest ich samodzielne badanie.

Wątroba i śledziona zawsze reagują na wzrost węzłów chłonnych. Narządy te zwiększają swoją wielkość, co wiąże się z osłabieniem funkcji barierowej układu limfatycznego i wzrostem obciążenia wątroby. W niektórych przypadkach odczuwa się uczucie ciężkości i ciśnienia w okolicy wątroby, ale najczęściej ten objaw nie ma objawów klinicznych i jest określany przez ultradźwięki.

Rodzaje naruszeń

Jeśli patologia nie jest leczona na czas, może stać się przewlekła.

Obrzęk węzłów chłonnych u dzieci klasyfikuje się według trzech cech:

  • lokalizacja procesu patologicznego;
  • charakter przepływu;
  • liczba powiększonych węzłów chłonnych.

Węzły chłonne znajdują się w całym ciele. Na przykład wzrost węzłów szyjnych u dzieci nazywany jest limfadenopatią węzłów szyjnych. Patologia może objawiać się zwiększeniem liczby węzłów pachowych, pachwinowych, piersiowych, zaotrzewnowych i innych grup węzłów chłonnych.

Z natury kursu wyróżnia się ostre, przewlekłe i nawracające formy patologii. Początkowym wzrostem węzłów chłonnych w tle chorób zakaźnych jest ostra limfadenopatia. Jeśli nie został wyleczony, a przyczyna nie została zidentyfikowana i nie została wyeliminowana, naruszenie staje się chroniczne. Jednocześnie nie ma ostrych objawów, ale stale rośnie liczba węzłów. Nawroty nazywane są limfadenopatią, ponownie wpływając na te same węzły chłonne po pewnym czasie po leczeniu.

W zależności od stopnia zaangażowania węzłów układu limfatycznego w proces patologiczny rozróżnia się miejscową, regionalną i uogólnioną limfadenopatię. Lokalny jest naruszeniem, w którym jeden węzeł wzrasta w określonej strefie. Regionalna limfadenopatia jest rozpoznawana, jeśli kilka węzłów w jednej strefie jest powiększonych jednocześnie. Zatem jednostronna limfadenopatia szyi jest lokalna i obustronna - regionalna. Naruszenie jest uważane za formę uogólnioną, w której węzły w kilku obszarach regionalnych są powiększane jednocześnie, na przykład na szyi, w pachwinie i pod pachami. Polimiloadenopatia u dziecka odnosi się również do formy regionalnej, jeśli węzły jednego obszaru są powiększone lub do postaci uogólnionej, jeśli kilka różnych stref jest zaangażowanych w proces patologiczny jednocześnie.

Przyczyny powiększenia węzłów chłonnych

U dzieci najczęściej występuje limfadenopatia węzłów szyjnych. Zaburzenie to jest pierwszym objawem różnych chorób zakaźnych, w tym ARVI i zapalenia migdałków. Ze względu na słabość układu odpornościowego dziecka, węzły chłonne prawie zawsze zwiększają się podczas przeziębienia.

Przyczyny można podzielić na kilka grup:

  • infekcje wirusowe;
  • infekcje bakteryjne;
  • choroby grzybowe;
  • nowotwory nowotworowe;
  • szczepienie.

Oddzielnie wyróżniają się liczne patologie, którym towarzyszy wzrost liczby węzłów chłonnych.

Istnieje wiele wirusowych przyczyn patologii - są to infekcje dziecięce (odra, różyczka), mononukleoza zakaźna wywołana przez wirus Epsteina-Barra, wirus opryszczki pospolitej.

Wśród przyczyn bakteryjnych na pierwszym miejscu są infekcje odzwierzęce. Jest to grupa chorób przenoszonych przez ukąszenie zwierzęcia - psa, szczura lub kota. Istnieje kilka chorób i zaburzeń, których głównym objawem jest wzrost węzłów układu limfatycznego. Znajomość objawów tych chorób pomoże szybko zdiagnozować i rozpocząć leczenie.

Mononukleoza zakaźna

Mononukleoza jest ostrą wirusową chorobą zakaźną, której towarzyszy gorączka, choroba jamy ustnej i gardła oraz choroba węzłów chłonnych.

W ICD-10 chorobę można znaleźć pod kodem B27.0. Jest to patologia wirusowa, czynnikiem sprawczym jest wirus Epsteina-Barra. Objawy choroby są następujące:

  • ciężka słabość;
  • zapalenie oskrzeli i zapalenie tchawicy;
  • głowica;
  • zawroty głowy;
  • ból gardła.

Chorobie towarzyszy znaczny wzrost węzłów chłonnych, często stają się one zapalne. Na dotykaniu powiększonych węzłów odczuwany jest silny ból. Obserwuje się również wzrost śledziony i wątroby.

Ta choroba nie ma specyficznego leczenia, praktykuje się leczenie objawowe i ograniczenie wysiłku fizycznego.

Gruźlica

W zależności od charakterystyki przebiegu choroby wskazane są kody A15-A19. Jest to choroba zakaźna spowodowana różdżką Kocha. Gruźlica zwykle atakuje układ oddechowy, ale bakteria może przenikać do innych narządów i układów. Cecha patologii - długi przebieg bezobjawowy. Dość często nie ma konkretnych objawów na początkowych etapach, a powiększony węzeł chłonny może być jedynym objawem przez długi czas. Z reguły choroba ta zwiększa węzły chłonne klatki piersiowej, ale może wystąpić limfadenopatia pachowa, szyjna i pachwinowa.

Wczesne wykrycie gruźlicy przed wystąpieniem ostrych objawów (kaszel, osłabienie itp.) Znacznie upraszcza terapię, dlatego ważne jest, aby niezwłocznie skonsultować się z lekarzem, jeśli węzły chłonne są powiększone.

Odra, różyczka, ospa wietrzna

Wraz z porażką ciała przez infekcje, występuje zapalenie węzłów chłonnych

Te trzy choroby wirusowe łączy fakt, że występują głównie w dzieciństwie. Dorośli praktycznie nie chorują, ponieważ po epizodzie infekcji organizm rozwija trwającą całe życie odporność na te infekcje.

Odra według ICD-10 oznaczona jest kodem B05. Charakterystyka: wysoki stopień zakaźności (prawie 100%), znaczny wzrost temperatury ciała (do 40-41 stopni), powstawanie plamisto-grudkowej wysypki, uszkodzenie gardła i górnych dróg oddechowych.

Różyczka jest oznaczona kodem B06. Ma łagodny przebieg. Typowe objawy: umiarkowana gorączka (do 38 stopni), ból głowy, przebarwienia skóry, powiększenie węzłów chłonnych i zapalenie gardła.

Ospa wietrzna oznaczona jest kodem B01. Objawia się powstaniem pęcherzykowej wysypki na całym ciele i błonach śluzowych, gorączką, ogólnym osłabieniem. Wysypka jest bardzo swędząca; jeśli go przeczesujesz, istnieje ryzyko małych blizn.

Diagnostyka

Zauważając wzrost węzłów układu limfatycznego u dziecka, powinieneś zabrać go na wizytę u pediatry. Lekarz przeprowadzi badanie fizykalne, zbierze wywiad i wyśle ​​dodatkowe badania. Pamiętaj o wykonaniu badania krwi, moczu i kału. Pozwala to zidentyfikować ukryte infekcje i wyeliminować inwazje pasożytnicze, które mogą również zwiększyć węzły chłonne.

Dodatkowo można przepisać badanie USG powiększonych węzłów chłonnych, MRI lub radiografii.

Zasady leczenia

Leczenie zapalenia węzłów chłonnych u dzieci opiera się na terapii antybiotykowej.

Schemat leczenia zależy od przyczyny limfadenopatii, ponieważ to zaburzenie nie jest leczone.

Z reguły w 70% przypadków przyczyną patologii jest SARS. W tym przypadku zaleca się leczenie objawowe - leki przeciwwirusowe i przeciwgorączkowe, immunomodulatory.

W przypadku bakteryjnych uszkodzeń ciała (zapalenie migdałków, zapalenie płuc, gruźlica itp.) Przepisywane są antybiotyki. Przygotowania dobierane są indywidualnie w każdym przypadku.

Choroby zakaźne u dzieci, takie jak ospa wietrzna, nie są leczone. W ciężkich przypadkach lekarz może zalecić stosowanie środków wzmacniających i przeciwświądowych, w przeciwnym razie organizm sam poradzi sobie z chorobą.

Wraz ze wzrostem liczby węzłów u niemowląt konieczne jest najpierw wyeliminowanie ząbkowania przed rozpoczęciem leczenia, ponieważ taki objaw nie zawsze wskazuje na patologię.

Limfadenopatia u dzieci

M.S. Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K. Abdulaev, L.Yu. Nie miękkie
Zakład Klinicznej Diagnostyki Funkcjonalnej z Kursem Pediatrii, GOU VPO RSMU Roszdrav, Dziecięcy Szpital Kliniczny Morozovskaya, Moskwa

W ostatnich dziesięcioleciach nie sposób nie zauważyć znaczącego postępu w dziedzinie diagnozowania różnych chorób zakaźnych u dzieci, dzięki czemu kliniczne cechy przebiegu takich zakażeń jak chlamydia, mykoplazmoza, toksoplazmoza, bartonelloza, borelioza, a także zakażenia wirusem opryszczki (EBV, CMV) stały się bardziej wyraźne i inni. Jednym z ważnych objawów powyższych chorób jest powiększenie węzłów chłonnych - zwiększenie liczby węzłów chłonnych o różnym nasileniu. Niestety, objaw powiększonych węzłów chłonnych nie zawsze jest oceniany przez pediatrów w odpowiednim czasie, nie jest on należycie uwzględniany.

Struktura węzłów chłonnych
Węzły chłonne są obwodowymi narządami limfatycznymi, składającymi się z różnych typów komórek, połączonych z układem krążenia przez aferentne i eferentne naczynia limfatyczne i żyły po kapilarach. Fibroblasty i ich pochodne - komórki siatkowe tworzą strukturę wspierającą. Makrofagi tkankowe, dendryty i komórki Langerhansa są ważnymi komórkami przenoszącymi antygen. Pęcherzyki limfoidalne składają się głównie z limfocytów B. Pierwotne pęcherzyki limfatyczne są wypełnione komórkami B zawierającymi IgM i IgD oraz limfocytami T z pomocnikami (induktorami) przed bodźcem antygenowym. Wtórne pęcherzyki limfatyczne powstają w wyniku stymulacji antygenowej i zawierają strefę wewnętrzną (centrum rozrodcze) składającą się z aktywowanych komórek B, makrofagów, dendrytów pęcherzykowych i komórek pomocniczych. Strefy między pęcherzykami a obszarami parakortykalnymi składają się głównie z limfocytów T. Wspólne ułożenie dużej liczby makrofagów, dendrytów, komórek Langerhansa i limfocytów pozwala węzłowi limfatycznemu wykonywać główną funkcję wyspecjalizowanej struktury, która łączy wszystkie te typy komórek, aby stworzyć skuteczną komórkową i humoralną odpowiedź immunologiczną.
Powiększony węzeł chłonny może być spowodowany:
1) wzrost liczby łagodnych limfocytów i makrofagów podczas odpowiedzi immunologicznej na antygen;
2) naciek komórek zapalnych z zakażeniami dotykającymi węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych);
3) proliferacja in situ złośliwych limfocytów i makrofagów;
4) infiltracja węzłów z przerzutowymi komórkami złośliwymi;
5) infiltracja przez makrofagi obciążone produktami metabolicznymi w różnych chorobach akumulacji.

Patogeneza limfadenopatii
W 1980 roku termin zapalenie węzłów chłonnych był używany do oznaczenia „zapalenia węzłów chłonnych, które powstaje jako powikłanie różnych chorób zapalnych i specyficznych zakażeń (gruźlica, dżuma, promienica). W poprzednich latach, ziarniste ziarniaki uznano za główne patogeny etiologiczne zapalenia węzłów chłonnych. Później różne rodzaje mikroorganizmów (bakterie, wirusy, grzyby) zostały opisane jako patogeny. Występuje ostry stan zapalny węzłów chłonnych, który charakteryzuje się krótkim okresem zapalnym, gorączką, miejscową tkliwością do omacywania i przewlekłą, różniącą się z reguły dłuższym czasem trwania, brakiem bólu lub niskim nasileniem. W przewlekłym zapaleniu, w przeciwieństwie do ostrego zapalenia, węzły chłonne są zwykle oddzielone od otaczających tkanek.
Zapalenie węzłów chłonnych może być lokalne, regionalne, uogólnione. Regionalne zapalenie węzłów chłonnych opisano w paciorkowcach, zakażeniach gronkowcowych, tularemii, gruźlicy, kiły, opryszczce narządów płciowych. Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych opisano w mononukleozie zakaźnej, zakażeniu wirusem cytomegalii, toksoplazmozie, brucelozie, gruźlicy, AIDS, chorobach akumulacyjnych itp.
Wzrost węzłów chłonnych występuje w wyniku gromadzenia się w nich drobnoustrojów lub wirusów i ich toksyn w sposób limfogenny, krwiotwórczy i kontaktowy. W ostrym zapaleniu węzłów chłonnych obserwuje się obrzęk surowiczy, a stan zapalny nie wykracza poza torebkę węzła chłonnego. W procesach destrukcyjnych zapalenie może przejść do otaczających tkanek i, z natury stanu zapalnego, być surowicze i / lub ropne.

Obraz kliniczny i diagnoza
Objawy kliniczne zapalenia węzłów chłonnych są tego samego typu i charakteryzują się wrażliwością na omacywanie, wzrostem wielkości i wzrostem temperatury ciała. Obrzęk skóry nad węzłami chłonnymi pojawia się później, w miarę postępu procesu, a stadium surowicze przechodzi w etap destrukcyjny.
Dla wygody oceny odpowiedzi zapalnej węzłów chłonnych zidentyfikowaliśmy trzy stopnie ich wzrostu: (Sav 2003):

Limfadenopatia charakteryzuje się z reguły zwiększeniem liczby grup węzłów chłonnych bez oznak zaczerwienienia skóry nad nimi. Jednak badanie palpacyjne często ujawnia nie jeden powiększony węzeł chłonny, ale kilka, lub konglomerat składający się z węzłów chłonnych o różnej teksturze i rozmiarze. W związku z tym należy określić grupę węzłów chłonnych (szyjki macicy, pachowych, pachwinowych itp.). Aby wyjaśnić charakter uszkodzenia węzłów chłonnych, określić ich cechy ilościowe i jakościowe, zaleca się przeprowadzenie badania ultrasonograficznego. Badanie ultrasonograficzne węzłów chłonnych pozwala określić ich rozmiar i określić czas trwania procesu patologicznego i jego nasilenie. W ostrym zapaleniu określa się hipoechogeniczność i jednorodność węzłów chłonnych. Zgrzewane węzły chłonne sugerują czas trwania choroby przez ponad 2 miesiące. Przy przewlekłym procesie zwiększa ich echogeniczność.
W praktyce wielokrotnie spotykaliśmy się z niedocenianiem symptomów powiększonych węzłów chłonnych przez pediatrów. Niestety, dzieci nie zawsze przybywają (skręcają) na czas do badania, w wyniku czego powstaje przewlekły przebieg procesu zakaźnego, który często przekształca się w hematoblastozę.
Biorąc pod uwagę wzrost liczby limfadenopatii w ostatnich latach, przeprowadziliśmy badanie dzieci przyjętych do szpitala lub, które złożyły wniosek w trybie ambulatoryjnym z główną skargą dotyczącą zwiększenia liczby węzłów chłonnych w okresie od 2004 do 2008 roku. określić dominującą patologię i wybór odpowiedniej terapii antybiotykowej.
Plan badań dla dzieci z limfadenopatią (ryc. 1) musi być konieczny. Powinniśmy zacząć od oceny zmian w badaniu krwi obwodowej: leukocytoza i przesunięcie wzoru na lewo świadczy o przebiegu procesu bakteryjnego (gronkowcowe, paciorkowcowe, zatokowe pylori, etofilna hemofilia).
Przewaga mononocytów limfatycznych we wzorze krwi jest zwykle charakterystyczna dla chorób opryszczki i etiologii wewnątrzkomórkowej. Aby wyjaśnić etiologię choroby, obowiązkowy jest kompleks badań serologicznych i mikrobiologicznych, w tym najczęstsze choroby u dzieci. Główne choroby występujące wraz ze wzrostem liczby węzłów chłonnych obejmują: chlamydię, mykoplazmozę, toksoplazmozę, zakażenie wirusowe Epsteina-Barra (EBV), cytomegalię i opryszczkę typu I, II, VI. Po otrzymaniu wyników negatywnych badanie przeprowadza się dalej, aby wykluczyć rzadsze choroby: listeriozę, bartonellozę, boreliozę, choroby pasożytnicze (toksokariozę, bąblowicę, opisthorchię, giardiasis itp.).
Badania mikrobiologiczne powinny być prowadzone u dzieci, w historii których występują częste choroby układu oddechowego, zapalenie migdałków, choroby zapalne jamy ustnej i gardła, zboża, zapalenie oskrzeli. Z reguły w przypadku zlokalizowanego procesu w części ustnej gardła w klinice powiększa się regionalna grupa węzłów chłonnych szyjki macicy. Poliadenopatia jest charakterystyczna dla uogólnionego zakażenia.
Jedną z obiektywnych pomocniczych metod dodatkowej oceny powiększonych węzłów chłonnych jest USG.
Wraz z rozwojem uogólnionej reakcji zaleca się zbadanie krwi pod kątem sterylności i przeprowadzenie badania ultrasonograficznego wewnątrzbrzusznych węzłów chłonnych.
U dzieci z patologią układu oddechowego wykonuje się badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej.
Jeśli podejrzewa się hemoblastozę, należy skonsultować się z hematologiem, który wyznaczy wskazania i potrzebę biopsji nakłucia.

Badania
Na podstawie głównego celu pracy zbadano 164 dzieci (101 chłopców i 63 dziewczynki) w wieku od 6 miesięcy do 16 lat. Wiek dzieci przedstawiono na ryc. 2
Najwięcej dzieci (76,8%) z limfadenopatiami przyjęto do szpitala lub leczono ambulatoryjnie w wieku 1-9 lat. Maksymalny był w wieku 3-9 lat.
Etiologia choroby została potwierdzona przez kompleksowe badanie pacjentów, w tym: badanie mikrobiologiczne mikroflory jamy ustnej i gardła (przed leczeniem); badanie serologiczne krwi metodą ELISA i PCR (w Instytucie Epidemiologii i Mikrobiologii nazwane imieniem G. N. Gabrichevsky, NPF Litekh następujących chorób: chlamydia, mykoplazmoza, toksoplazmoza, wirusy grupy opryszczki (typ I, II, IV, V, VI) Badanie serologiczne przeprowadzono u 164 dzieci, badanie mikrobiologiczne (wysiew z gardła) - w 93 (ryc. 3, 4).
Dziś kluczowa jest wiedza na temat przeważających patogenów. Zgodnie z wynikami badań zidentyfikowano 2 grupy etiologicznie istotnych patogenów - wirusy opryszczki i wirusy wewnątrzkomórkowe. W grupie opryszczkowej przeważały wirusy Epsteina-Barra (61,8%) i cytomegalowirusy (54,9%); w grupie wewnątrzkomórkowej chlamydia (49,5%). U większości dzieci limfadenopatia była mieszana - 126 (76,8%), podczas gdy monoinfekcja została wykryta u 38 (23,2%). Należy zwrócić uwagę na fakt, że w wersjach mieszanych odnotowano kombinację 2-4 patogenów:
• mieszany wirus opryszczki (EBV, TsMV, opryszczka typu I, II) - 30 (18,2%);
• mieszane wewnątrzkomórkowe (chlamydia, mykoplazmoza) - 11 (6,7%);
• po 2 patogeny: wirusy opryszczki + wewnątrzkomórkowe - 19 (11,5%);
• 3 patogeny: herpeswirus + wewnątrzkomórkowy - 34 (20,7%);
• 4 patogeny: wirusy opryszczki + wewnątrzkomórkowe - 27 (16,5%).
„Czysto” limfadenopatie bakteryjne wykryto tylko u 5 (3%) osób.

Jednak w wyniku kompleksowego badania wykryto kombinację pozytywnych markerów serologicznych i markerów mikrobiologicznych - w wyniku mieszanego przebiegu choroby u 3/4 dzieci. Okazało się, że niektóre patogeny w tym samym dziecku mogą być jednocześnie w różnych formach. Tabela 1 przedstawia główne (przeważające) patogeny w zależności od ciężkości choroby.
W ostrej postaci choroby zakaźnej 5,8-11,6% dzieci było zdominowanych przez chlamydię, mykoplazmę i EBV. Podczas zaostrzenia przewlekłego przebiegu (11,6-21,5%) przeważały te same patogeny. U większości dzieci stwierdzono przewlekły przebieg, zwłaszcza w CMV, EBV, chlamydiach. Wśród dominujących patogenów w ostrych i przewlekłych postaciach wyróżniają się między innymi patogeny wewnątrzkomórkowe, chlamydia i mykoplazma. Przy stałym przepływie dominowały CMV i EBV.
Tak więc, zarówno pod względem częstotliwości, jak i ciężkości choroby, dominują wirusy chlamydii i Epsteina-Barra.
Przy określaniu wysiewu z gardła głównymi czynnikami sprawczymi większości były ziarniaki Gram-dodatnie: paciorkowce, Staphylococcus aureus i Neisseria. Biorąc pod uwagę obecność wielu patogenów, 82,8% dzieci może zdiagnozować dysbiozę gardła. Według liczby patogenów: 1 patogen - w 17,2%, 2 patogeny - w 35,5%, 3 patogeny - w 21,5% (patrz ryc. 4).
Staje się oczywiste, że ze względu na mieszany przebieg wielu chorób, w historii dzieci ujawniały się częste choroby górnych dróg oddechowych i płuc: choroby układu oddechowego i zapalenie oskrzeli - u 51 (31,0%), bólów gardła, zapalenia gruczołowego, zapalenia ucha - u 21 (12,8%), odroczone zapalenie płuc - w 5 przypadkach (3%). Wcześniej 11 (6,7%) dzieci było hospitalizowanych. Większość dzieci z grupy limfadenopatii to często chore dzieci. Przyczyna tego jest niekorzystna podczas ciąży u 16 (9,7%) matek, ze względu na obecność różnych chorób zakaźnych (CMV, chlamydia, ureaplazmoza, opryszczka, toksoplazmoza, różyczka) zdiagnozowanych podczas ciąży u 17 (10,4%) odmiedniczkowego zapalenia nerek - u 10 (6%) zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa - u 1 (0,6%) i limfogranulomatozy - u jednej matki (0,6%).
Ogólnie rzecz biorąc, istnieją cztery główne grupy dzieci, u których choroba objawia się następującymi objawami klinicznymi:

Powiększony węzeł chłonny wykryto zarówno podczas badania przez lekarza, jak i przez rodziców samych dzieci. Należy zwrócić uwagę na fakt, że 17 (10,6%) dzieci z objawami powiększonych węzłów chłonnych przez długi czas (od 6 miesięcy do 2 lat) nie było badanych. Wyjaśnieniem tej okoliczności było nieporozumienie zarówno ze strony lekarzy, jak i rodziców, że wzrost liczby węzłów chłonnych nie zawsze jest „normalny”, a tym bardziej z jego widocznym czasem trwania. Większość dzieci miała wzrost w węzłach chłonnych I (50%) i II (48,2%) stopni, a tylko 1,8% miało III stopień.
W wyniku badania ustalono następujące diagnozy kliniczne (tabela 2).
W poniższej tabeli należy wyróżnić limfadenopatię i zapalenie węzłów chłonnych (37,8%), choroby oskrzelowo-płucne (40,9%), zmiany ustno-gardłowe (18,2%) oraz choroby hematologiczne (3,0%).
W ostatnich latach znacznie wzrosła wiedza na temat etiologii limfadenopatii i zapalenia węzłów chłonnych. W poprzednich latach historia badania problemu powiększonych węzłów chłonnych była ściśle związana przede wszystkim z najbardziej badaną chorobą - zakażenie wirusowe Epsteina-Barra, które ma ostry i przewlekły przebieg, może występować w postaci mononukleozy zakaźnej lub zespołu mononukleozopodobnego, któremu towarzyszy znaczny wzrost narządów miąższowych. Jednak w naszym badaniu mononukleoza zakaźna 22 dzieci tylko w jednym była spowodowana wirusem Epsteina-Barra. Dla wszystkich pozostałych etiologia była mieszana opryszczka (opryszczka 1, 2 typy + CMV, EBV + opryszczka 1, 2 typy itp., W połączeniu z chlamydią - u 3 dzieci).
Jak wykazały nasze badania, obok czynników zakaźnych wirusa opryszczki, jednym z głównych czynników powodujących zapalenie węzłów chłonnych jest obecnie chlamydia i mykoplazma.

Specyficzna limfadenopatia o etiologii chlamydii
Badanie zapalenia węzłów chłonnych i limfadenopatii o etiologii chlamydii wykazało następujące cechy: choroba zaczęła się od objawów ze strony układu oddechowego. Objawy nieżytowe poprzedzały powiększenie węzłów chłonnych na 1-2 tygodnie przed leczeniem. Hipertermię obserwowano tylko w przypadku rozwoju zapalenia węzłów chłonnych, tj. Procesu ropnego.
W zakażeniu chlamydiami, wraz z objawami nieżytowymi, wyróżniono dzieci (1/3) z zespołem mononukleozopodobnym. W tym samym czasie początek choroby był ostry, ze wzrostem temperatury do 38 ° C przy umiarkowanie wyraźnych zjawiskach nieżytowych, trudnościach w oddychaniu przez nos z powodu zapalenia gruczołowego. W tym okresie dzieci skarżyły się na osłabienie, ból podczas połykania. Rozwój zapalenia migdałków z łupieżem na migdałkach w ciągu 7-12 dni był spowodowany mieszaną mikroflorą (strepto-gronkowcem). U 1/3 pacjentów we krwi z zakażeniem chlamydiami obserwowano monocytozę większą niż 15% przy średniej liczbie monocytów 9,2 ± 0,038%.
Zatem zespół podobny do mononukleozy z zakażeniem chlamydiami jest praktycznie nie do odróżnienia od zespołu o innej etiologii, jego etiologię można określić tylko na podstawie kompleksowego badania.
W badaniu palpacyjnym wzrost węzłów chłonnych I stopnia określono u większości dzieci - u 82 (50%), II stopnia - u 79 (48,2%) i tylko u 3 (1,8%) - III stopnia. Wraz ze wzrostem węzłów chłonnych III stopnia (poliadenopatia) węzły chłonne były omacywane w postaci zespawanych węzłów chłonnych. Zlepieńce węzłów chłonnych szyjnych były częściej omacywane przy zakażeniach związanych z chorobą jamy ustnej i gardła. Na początku choroby konsystencja węzłów chłonnych była elastyczna. Przy późnym przyjęciu do szpitala (3-4 tygodnie choroby) zmieniła się konsystencja węzłów chłonnych - z elastycznego (na początku choroby) stawały się bardziej gęste i bolesne.
Najdokładniejsze badanie węzłów chłonnych (wielkość, konsystencja, gęstość echa) można zidentyfikować tylko w badaniu ultrasonograficznym. Badanie ultrasonograficzne węzłów chłonnych przeprowadzono na urządzeniu Aloca 2000 (Japonia) z czujnikiem liniowym 7,5 MHz i przeprowadzono na 54 dzieciach. Jednocześnie konglomeraty szyjnych węzłów chłonnych określono w 27 (50%) różnych rozmiarach, łańcuchy powiększonych węzłów chłonnych w jamie brzusznej - w 16 (29,6%), rzadziej - mała wielokrotność - w 11 (20,3%). Obecność węzłów chłonnych w jamie brzusznej wskazuje na uogólnioną infekcję. Analizując dane pacjentów we wszystkich dzieciach wykryto mieszaną infekcję.
Średnio czas trwania choroby wahał się od 18,5 do 27,5 dni (z poliadenopatią).
Leczenie dzieci z limfadenopatią wymaga przemyślanej postawy i obowiązkowego kompleksowego badania. Jak pokazano powyżej, głównymi patogenami są patogeny wewnątrzkomórkowe (chlamydia) i wirus opryszczki (EBV) oraz różne ich kombinacje. Biorąc pod uwagę analizę, jak również wyniki badań serologicznych i mikrobiologicznych, leczenie limfadenopatii było następujące.

Zasada leczenia limfadenopatii
Jako główne leki stosowane w leczeniu limfadenopatii u dzieci należy stosować leki etiotropowe o skuteczności i bezpieczeństwie: antybiotyki z grupy makrolidów, aminopenicyliny, cefalosporyny, leki przeciwwirusowe i immunomodulujące.
Zasada leczenia jest następująca. Jeśli występują wyraźne zmiany w jamie ustnej lub w płucach, a także w ciężkich postaciach, należy rozpocząć leczenie chronionymi aminopenicylinami lub cefalosporynami, nie czekając na odpowiedź na testy. Po uzyskaniu wyników serologicznych i mikrobiologicznych (po 5-7 dniach) i określeniu etiologii choroby kontynuowane jest leczenie lekami etiotropowymi (makrolidami i lekami przeciwwirusowymi). W lekkich i umiarkowanych postaciach choroby makrolidy mogą być lekami z wyboru od pierwszych dni choroby.

Doświadczenie z josamycyną w leczeniu limfadenopatii
W ciągu ostatnich lat uzyskano pewne doświadczenie w stosowaniu jozamycyny w jej różnych postaciach: zawiesiny u dzieci, tabletki u dorosłych.
Trudność leczenia polega na tym, że 25,6% dzieci przed przyjęciem do szpitala otrzymywało: penicyliny, cefalosporyny, makrolidy i antybiotyki innych grup. Tę okoliczność należy wziąć pod uwagę również dlatego, że znany jest fakt rozwoju dysbakteriozy na tle antybiotykoterapii. W związku z tym aktywne poszukiwanie leków, które minimalnie wpływają na normalną mikroflorę jelitową.
Głównymi grupami leków przeciwbakteryjnych w leczeniu zapalenia węzłów chłonnych były makrolidy. Ogólnie rzecz biorąc, 79 dzieci otrzymało leki z grupy makrolidów: jozamycyna - 26, midekamycyna - 25, roksytromycyna - 23 i inne grupy - 4 osoby. Cefalosporyny otrzymywały 25 dzieci, aminopenicyliny - 21 dzieci, leki przeciwwirusowe - 39 (acyklowir - 33 i arbidol - 6).
Przeprowadziliśmy badanie porównawcze skuteczności leczenia w grupach dzieci otrzymujących makrolidy: jozamycynę (grupa I), midekamycynę (grupa II), roksytromycynę (grupa III). Czas trwania terapii antybiotykowej wynosił 10 dni. Efekt leczenia oceniano za pomocą kombinacji wskaźników serologicznych i klinicznych. Przy ocenie danych klinicznych uwzględniono dynamikę redukcji węzłów chłonnych, stopień zatrucia, poprawę stanu, normalizację parametrów formuły krwi i rozwój dysbakteriozy. Dynamikę wskaźników serologicznych oceniano przed leczeniem i po 1,5 miesiąca przez obecność lub brak markerów serologicznych.
Po leczeniu antybiotykiem uzyskano pozytywny wynik we wszystkich grupach (Tabela 3).
W grupie dzieci, które otrzymały josamycynę, tylko jedno dziecko w 3. dniu leczenia miało dolegliwości bólowe brzucha, które same ustąpiły i nie wymagały dodatkowych wizyt. Wpływ leczenia w pozostałych dwóch grupach był nieco niższy. W każdej z dwóch pozostałych grup na 2 dzieci występowała dłuższa konserwacja powiększonych węzłów chłonnych i zachowanie dodatnich markerów serologicznych, co wymagało wielokrotnego leczenia.
Przy mieszanym przebiegu limfadenopatii i obecności wirusów opryszczki zaleca się długi cykl leczenia z jednoczesnym podawaniem następujących leków: acyklowiru, arbidolu. Kompleksowa terapia powinna obejmować także leki - immunomodulatory: licopid, viferon, cykloferon.
Zatem rozpoznanie limfadenopatii u dzieci wymaga obowiązkowego wykluczenia grupy chorób wewnątrzkomórkowych i opryszczkowych, które są obecnie duże. Biorąc pod uwagę mieszany charakter limfadenopatii u większości dzieci, konieczne jest kompleksowe leczenie. Ta grupa dzieci wymaga dynamicznego monitorowania i kontroli, ponieważ 3% dzieci może przejawiać hemoblastozę. Powodzenie leczenia dzieci z limfadenopatią będzie zależało od terminowego przepisania terapii etiotropowej w połączeniu z lekami przeciwwirusowymi i immunomodulatorami.