Witryna płytek krwi

Miejsce kształcenia płytek krwi

Płytki krwi są małymi komórkami układu krążenia. Ich średnica wynosi tylko 4 mikrony, a grubość wynosi 0,75 mikrona. Odgrywają ważną rolę w syntezie fibryny, nasycają komórki tlenem, regulują pracę układu odpornościowego.

Następnie dowiesz się, gdzie jest miejsce powstawania płytek krwi, ich cykl generowania i jaką funkcję pełnią u ludzi.

Płytki krwi: proces pojawienia się we krwi

Wszystko zaczyna się od fragmentacji plazmy. Podczas tego procesu pojawiają się czerwone płytki krwi. Są one oddzielone od megakariocytów wytwarzanych przez szpik kostny.

Po rozdzieleniu przejdzie kolejne 5-6 cykli niepełnego podziału, tj. podwojenie chromosomów bez oddzielania cytoplazmy. Ogólnie można powiedzieć, że miejscem powstawania ludzkich płytek krwi jest czerwony szpik kostny. Z niego wchodzą do krwi.

Około 35% wszystkich płytek krwi pozostaje w śledzionie. Wynika to z faktu, że kordy tego narządu są bardzo kręte, co utrudnia wejście płytek krwi do krwiobiegu.

Tam są niszczone, a także w miejscach, w których są uszkodzone naczynia. Komórki te nie mają jąder, które odpowiadają za ich mały rozmiar. Żywotność płytek krwi wynosi 10-12 dni.

W rzeczywistości szpik kostny jest powszechnym miejscem powstawania leukocytów krwinek czerwonych i płytek krwi. Różnica polega na długości życia, strukturze płytek i ich funkcjach.

Pochodzenie płytek krwi

Komórki te powstają w megakarioblastu, który następnie przekształca się w pro-megakariocyt. Ta komórka jest podatna na zmianę struktury jądra, ma cytoplazmę bez ziaren.

Jest konwertowany na megakariocyt. Ta komórka ma duży rozmiar do 120 mikronów. Cytoplazma tej komórki jest duża, ziarnista i ma plamy o różowo-fioletowym kolorze.

Jest przekształcany w megakariocyt trombocytogenny. Z niego pobiera się płytki krwi, których miejscem powstawania jest szpik kostny.

Megakariocyt trombocytogenny zgrupowany na powierzchni śródbłonka zatoki. Procesy cytoplazmatyczne komórek przechodzą przez nie, a niektóre przenikają do światła zatoki i przyczepiają się do śródbłonka.

Ich główna funkcja polega na utrwalaniu taśm cytoplazmatycznych. Długość takich taśm osiąga 120 mikronów, a liczba dla każdego megakariocytu wynosi dokładnie 6-8.

W świetle zatoki znajduje się również miejsce, w którym możliwe jest tworzenie się płytek krwi. Wynika to z faktu, że cytoplazma jest tam lokalnie redukowana.

Protrombocyty dostają się do krwiobiegu, a następnie przechodzą do mikronaczyń płuc. Po chwili komórki się odradzają.

Miejsce wykształcenia płytek krwi znajduje się w łóżkach płucnych, skupionych głównie w żyłach płucnych. Tętnice są znacznie mniejsze.

Co ciekawe, powstaje tam około 15% płytek krwi przemieszczających się w ludzkim ciele. Zostało naukowo udowodnione, że w męskim ciele jest więcej czerwonych krwinek niż u samic.

Wynika to z faktu, że płytki krwi i czerwone krwinki zaczynają być aktywniej produkowane pod wpływem hormonów androgennych.

Typy płytek

Nie wszystkie płytki mają taki sam kształt i rozmiar. Młode komórki o większych wymiarach, drobnoziarniste, mają niebieską strefę obwodową.

Młode osoby powstają pod wpływem intensywnej pracy szpiku kostnego. Wielu lekarzy wiąże ich przyspieszoną produkcję z niewielkim krwawieniem wewnętrznym.

Starsze płytki również różnią się wyglądem. Mają wiele wakuoli, granulek i wąskich felg.

Zarysy komórek są nierówne, zagęszczony granulomer, często pochłania całą płytkę krwi. Ich duża koncentracja sugeruje, że w organizmie jest guz.

Jaką rolę odgrywają płytki krwi u ludzi?

Witryna płytek krwi

Główną funkcją płytek krwi jest ochrona organizmu przed utratą krwi w przypadku urazu.

Dlatego, jeśli zarysujesz lub rozbijesz naczynie wewnątrz, zaczną się one zapadać, przyczepiając się do uszkodzonych ścian i przywracając je, koagulując krwią.

To jest proces agregacji. Biorąc pod uwagę, że miejsce, w którym tworzą się erytrocyty leukocytów płytek krwi, to szpik kostny, dzielą one również funkcje eozynofilów, tj. niszczyć toksyny.

Neutrofile są również w znacznym stopniu zależne od płytek krwi i ich zdolności do uczestniczenia w odpowiedziach immunologicznych organizmu.

Wątroba i inne narządy, w których niszczone są leukocyty i płytki krwi, są często podatne na różne procesy zapalne. Limfocyty i inne komórki krwi aktywują układ odpornościowy, eliminując stan zapalny.

Choroby związane z liczbą płytek krwi

Istnieją 2 rodzaje choroby, bezpośrednio związane ze stężeniem płytek krwi:

Trombocytopenia rozwija się, gdy poziom płytek krwi jest znacznie mniejszy niż norma. Wskazuje to, że te komórki krwi są intensywnie niszczone przez organizm lub przestały być produkowane w wystarczających ilościach przez szpik kostny.

Może także rozwinąć się w niedoczynności tarczycy. Główną cechą małopłytkowości jest zwiększenie krwawienia z tkanki. Śluz, dziąsła, skóra zaczyna krwawić z najmniejszym naciskiem.

Trombocytoza jest stanem, w którym organizm wytwarza ogromne ilości płytek krwi.

Jego odkrycie sugeruje, że w organizmie rozpoczął się silny proces zapalny lub ostra infekcja. Jego głównymi objawami są ból w opuszkach palców, swędzenie i obrzęk skóry.

Co to jest małopłytkowość przyczyny i leczenie choroby

Trombocytopenia to stan patologiczny, który rozwija się na tle spadku masy płytek krwi. Zaburzenie to można zdiagnozować u pacjentów w każdym wieku. Ten stan patologiczny wymaga ukierunkowanego leczenia, ponieważ jeśli jest to niekorzystne, mogą wystąpić komplikacje, takie jak udar krwotoczny i krwawienie wewnętrzne. W takim przypadku śmierć jest możliwa.

Co to jest małopłytkowość?

Podczas trombocytopenii w organizmie ludzkim szybkość wytwarzania płytek zmniejsza się. Ten stan patologiczny rozpoznaje się, gdy podczas analizy w 1 ml krwi obwodowej wykrywa się mniej niż 15 tysięcy tych elementów.

Płytki krwi nie są pełnowartościowymi komórkami, ale jednocześnie pełnią niezwykle ważną funkcję. Są zaangażowani w proces krzepnięcia krwi. To naruszenie może być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Podstawową formą patologii jest niezależna choroba. Forma wtórna rozwija się na tle innych chorób. W zależności od stopnia wpływu choroby na układ odpornościowy, nieodporna i immunologiczna małopłytkowość jest wydzielana.

Charakter patologii może być ostry lub przewlekły. Ostra postać jest diagnozowana, gdy produkcja płytek zmniejsza się na tle krótkotrwałej ekspozycji na jakikolwiek niekorzystny czynnik. W przyszłości możliwe jest przywrócenie liczby płytek krwi.

Najbardziej niebezpieczna jest postać przewlekła. W takim przypadku naruszenie składu krwi pacjenta trwa dłużej niż 6 miesięcy. W tym przypadku leczenie patologii może trwać dłużej niż 2 lata.

Przyczyny i patologia

Przy takim zaburzeniu jak trombocytopenia przyczyny jego występowania mogą być zakorzenione zarówno w czynnikach genetycznych, jak i wpływie różnych niekorzystnych warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Wrodzone formy małopłytkowości często objawiają się w składzie takich dziedzicznych patologii, takich jak:

• Zespół Bernarda Souliera;
• Niedokrwistość Fanconiego;
• Anomalia Meya-Hegglina.
• Zespół Wiskotta-Aldicha itp.

Przy tych naruszeniach dochodzi do pogorszenia nie tylko ilościowych, ale także jakościowych wskaźników płytek krwi. Nabyte formy patologii mogą wystąpić w wyniku wpływu wielu czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Często obserwuje się spadek masy płytek krwi na tle utraty krwi przez roztwory do infuzji.

Choroba, której towarzyszy nagromadzenie płytek krwi w śledzionie, może spowodować zmniejszenie tych elementów w obwodowym krwiobiegu. Te patologie obejmują:

• naczyniaki krwionośne;
• Zespół Felty'ego;
• sarkoidoza;
• gruźlica śledziony;
• chłoniaki;
• nadciśnienie wrotne;
• Choroba Gauchera;
• alkoholizm.

Często obserwuje się występowanie trombocytopenii ze zwiększonym zniszczeniem płytek krwi. Często rozwój patologii występuje po zabiegach chirurgicznych w celu zastąpienia zastawek serca.

Pojawienie się patologii jest możliwe dzięki reakcjom autoimmunologicznym. Takie naruszenie może wystąpić, gdy kompleksy immunologiczne matki przenikają przez łożysko do płodu. Spadek masy płytek krwi można zaobserwować na tle patologii autoimmunologicznych, takich jak:

• toczeń rumieniowaty;
• plamica małopłytkowa;
• autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
• Zakażenie HIV;
• szpiczak itp.

Zmniejszenie liczby płytek krwi obwodowej może być wynikiem stosowania antybiotyków, środków uspokajających i leków sulfonamidowych, a także bizmutu, alkaloidów, związków złota itp. Rozwój tego naruszenia krwi jest możliwy przy następujących infekcjach wirusowych:

• odra;
• różyczka
• adenowirus;
• mononukleoza zakaźna;
• ospa wietrzna;
• grypa itp.

Zmniejszenie liczby płytek krwi może wystąpić po szczepieniu. Często małopłytkowość rozwija się na tle patologii charakteryzujących się zmniejszeniem produkcji krwiotwórczych komórek macierzystych.

Takie stany obejmują ostrą białaczkę, niedokrwistość aplastyczną, zmianę nowotworową szpiku kostnego, mielosklerozę itp.

Objawy i diagnoza choroby

Z łagodnym stopniem patologii objawia się powstawaniem krwiaków skóry powstających na tle lekkich urazów lub siniaków. Ponadto może to wskazywać na powstawanie wybroczyn.

U kobiet przedłużająca się miesiączka może wskazywać na wystąpienie problemu z nadmierną ilością krwi. Ponadto w przypadku tego stanu wybroczyny występują w miejscu wstrzyknięć.

W przypadku ciężkiej patologii dochodzi do samoistnego masywnego krwawienia. Na tle interwencji chirurgicznych w małopłytkowości często występuje intensywny zespół krwotoczny. Zwiększone ryzyko hemartrozy, tj. Krwotok w jamie stawowej. Szczególnie niebezpieczny krwotok śródmózgowy, ponieważ często są śmiertelne.

Aby zdiagnozować patologię pacjenta, wymagana jest konsultacja z hematologiem. Po zebraniu wywiadu i przeprowadzeniu badania zewnętrznego specjalista przepisuje ogólne badanie krwi i liczbę płytek krwi. Autoimmunologiczną trombocytopenię rozpoznaje się przez wykrywanie przeciwciał przeciwpłytkowych.

Często przeprowadza się badanie rozmazów krwi obwodowej i próbek uzyskanych przez trepanobiopsję i sterylne nakłucie, przepisuje się enzymatyczny test immunologiczny, prześwietlenie klatki piersiowej i USG śledziony. Ponadto pacjent może zostać poproszony o badanie przez innych skupionych specjalistów oraz inne testy i badania w celu ustalenia przyczyny problemu.

Metody leczenia

Przy takiej patologii jak małopłytkowość leczenie powinno być skierowane na chorobę, która wywołała jego rozwój. Często, gdy spada liczba płytek krwi, przepisuje się następujące:

1. Prednizolon.
2. Immunoglobulina dożylna.
3. Winkrystyna.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cyjanokobalamina.

W zależności od przyczyny patologii może być konieczne zastosowanie nielekowych metod leczenia. W niektórych przykładach wykonania zaburzenie wymaga terapii transfuzyjnej w celu poprawy stanu pacjenta. Można zalecić splenektomię, tj. Usunięcie przeszczepu śledziony lub szpiku kostnego.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie nabytej niepowikłanej małopłytkowości jest korzystne. Terapia skojarzona pozwala osiągnąć pozytywny wynik i ustabilizować stan pacjenta. Mniej korzystne rokowanie dla ciężkiej patologii, któremu towarzyszy krwotok wewnętrzny.

Aby zapobiec rozwojowi tego zaburzenia, konieczne jest kompleksowe leczenie wszelkich chorób, które mogą spowodować zmniejszenie masy płytek krwi. Wskazane jest włączenie do diety orzechów włoskich, miodu, soków malinowych i brzozowych, buraków, jabłek, wywaru z pokrzywy. Wskazane jest, aby prowadzić zdrowy tryb życia, jeść dobrze i regularnie ćwiczyć.

Odpowiedź

Rufina25

Śledziona znajduje się w jamie brzusznej w lewym podbrzuszu, na poziomie od 9 do 11 żeber i jest zamknięta w gęstej kapsule. Masa śledziony u dorosłego wynosi 192 g u mężczyzn i 153 g u kobiet. Długość śledziony wynosi 10-14 cm, szerokość 6-10 cm, grubość 3-4 cm. Większość śledziony składa się z tzw. Czerwonej i białej miazgi. Czerwona miazga jest wypełniona ukształtowanymi elementami krwi, głównie krwinkami czerwonymi; biała miazga jest tworzona przez tkankę limfoidalną, w której wytwarzane są limfocyty.

Oprócz funkcji hematopoetycznej śledziona odbiera uszkodzone krwinki czerwone, niektóre niepożądane mikroorganizmy i inne elementy obce organizmowi z krwiobiegu, a także wytwarza przeciwciała. Ponieważ ciągłe niszczenie komórek krwi przez organizm (na przykład płytki krwi rozpadają się po około tygodniu), główną funkcją narządów krwiotwórczych, w tym śledziony, jest uzupełnianie komórkowych elementów krwi.

Śledziona, jak również trzustka, jest najbardziej aktywna od 9 do 11 rano. Choroba w ciągu dnia, utrata pamięci, utrata kontroli, osłabienie nóg, wyczerpanie mózgowe (osoba siedzi bezczynnie, patrzenie w jednym punkcie), niestabilny apetyt, pragnienie słodyczy, wady tkanki łącznej (wypadanie narządów, osłabienie mięśni) mówią o swoim cierpieniu. Naczynia krwionośne wchodzą i wychodzą ze śledziony przez bramę znajdującą się na jej wewnętrznej powierzchni. W śledzionie krew wchodzi w ścisłą interakcję z tkanką limfoidalną, dzięki czemu jest wzbogacona w leukocyty, a dzięki aktywności fagocytarnej makrofagów pozbywa się czerwonych krwinek, które służyły swojemu czasowi. W okresie rozwoju płodu w śledzionie tworzą się erytrocyty, granulocyty i płytki krwi. Mogą być również syntetyzowane w nim u osoby dorosłej, ale dzieje się to tylko w przypadku dysfunkcji szpiku kostnego.

Śledziona jest „cmentarzyskiem” czerwonych krwinek i jest miejscem powstawania limfocytów.

Uważa się, że leukocyty i płytki krwi są również niszczone w śledzionie. Syntetyzując przeciwciała, śledziona bierze udział w obronie organizmu przed czynnikami zakaźnymi.

Powiększona śledziona może być wyczuwalna pod lewym łukiem żebrowym podczas głębokiego oddechu, jeśli palce są skierowane w dół i przyśrodkowo.

Uważa się, że śledziona nie jest istotnym organem. Na przykład, w hemofilii, po jej usunięciu, erytrocyty są bardziej odporne na zniszczenie, a stan pacjenta poprawia się tam, co jest czymś w rodzaju

Małopłytkowość. Przyczyny, objawy, objawy, diagnoza i leczenie patologii

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Trombocytopenia jest stanem patologicznym charakteryzującym się zmniejszeniem liczby płytek krwi krążących we krwi obwodowej, mniejszym niż 150 000 na mikrolitr. Towarzyszy temu zwiększone krwawienie i opóźnione zatrzymanie krwawienia z małych naczyń. Małopłytkowość może być niezależną chorobą krwi, a także może być objawem w różnych patologiach innych narządów i układów.

Częstość małopłytkowości jako niezależnej choroby zmienia się w zależności od konkretnej patologii. Występują dwa szczytowe przypadki - w wieku przedszkolnym i po czterdziestu latach. Idiopatyczna małopłytkowość jest najczęstsza (60 przypadków na 1 milion populacji). Stosunek kobiet do mężczyzn w strukturze zapadalności wynosi 3: 1. Wśród dzieci częstość występowania tej choroby jest nieco mniejsza (50 przypadków na 1 milion).

Ciekawe fakty

• W ciągu dnia w organizmie człowieka powstaje około 66 000 nowych płytek krwi. O tym samym jest zniszczone.
• Płytki krwi odgrywają główną rolę w zatrzymywaniu krwawienia z małych naczyń o średnicy do 100 mikrometrów (pierwotna hemostaza). Krwawienie z dużych naczyń zatrzymuje się z udziałem czynników krzepnięcia osocza (hemostaza wtórna).
• Płytka, chociaż należy do komórkowych elementów krwi, nie jest tak naprawdę kompletną komórką.
• Objawy kliniczne małopłytkowości rozwijają się tylko wtedy, gdy liczba płytek spada ponad trzy razy (mniej niż 50 000 w 1 mikrolitrze krwi).

Rola płytek krwi w organizmie

Tworzenie i funkcjonowanie płytek krwi

Płytki krwi są ukształtowanymi elementami krwi, które są płaskimi, pozbawionymi jądra płytkami krwi o wielkości od 1 do 2 mikrometrów (μm), owalnymi lub zaokrąglonymi. W stanie nieaktywnym mają gładką powierzchnię. Ich powstawanie zachodzi w czerwonym szpiku kostnym z komórek progenitorowych - megakariocytów.

Megakariocyt jest stosunkowo dużą komórką, prawie całkowicie wypełnioną cytoplazmą (środowisko wewnętrzne żywej komórki) i mającą długie procesy (do 120 mikronów). W procesie dojrzewania małe fragmenty cytoplazmy tych procesów są oddzielane od megakariocytów i wchodzą do obwodowego krwioobiegu - są to płytki krwi. Z każdego megakariocytu tworzy się od 2000 do 8000 płytek.

Wzrost i rozwój megakariocytów jest kontrolowany przez specjalny hormon białkowy, trombopoetynę. Utworzona w wątrobie, nerkach i mięśniach szkieletowych trombopoetyna jest przenoszona przez krew do czerwonego szpiku kostnego, gdzie stymuluje powstawanie megakariocytów i płytek krwi. Z kolei wzrost liczby płytek krwi powoduje zahamowanie tworzenia się trombopoetyny - a zatem ich liczba we krwi utrzymuje się na pewnym poziomie.

Głównymi funkcjami płytek krwi są:

• Hemostaza (zatrzymanie krwawienia). W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego następuje natychmiastowa aktywacja płytek krwi. W rezultacie serotonina, substancja biologicznie czynna powodująca skurcz naczyń, jest z nich uwalniana. Ponadto na powierzchni aktywowanych płytek krwi powstaje wiele procesów, które łączą się z uszkodzoną ścianą naczynia (adhezja) i ze sobą (agregacja). W wyniku tych reakcji tworzy się wtyk płytki, blokując światło naczynia i zatrzymując krwawienie. Opisany proces trwa 2–4 ​​minuty.
• Naczynia do żywności. Zniszczenie aktywowanych płytek krwi powoduje uwalnianie czynników wzrostu, które zwiększają odżywienie ściany naczyniowej i przyczyniają się do procesu jej regeneracji po urazie.

Zniszczenie płytek

Przyczyny małopłytkowości

Zaburzenie na którymkolwiek z powyższych poziomów może spowodować zmniejszenie liczby krążących płytek krwi obwodowej.

W zależności od przyczyny i mechanizmu rozwoju istnieją:

• dziedziczna małopłytkowość;
• produktywna małopłytkowość;
• zniszczenie małopłytkowości;
• spożycie małopłytkowości;
• redystrybucja małopłytkowości;
• rozcieńczenie małopłytkowości.

Dziedziczna małopłytkowość

Ta grupa obejmuje choroby, w których występowaniu główna rola należy do mutacji genetycznych.

Dziedziczna małopłytkowość obejmuje:

• Anomalia Meye-Hegglina;
• Zespół Whiskotta-Aldricha;
• Zespół Bernarda - Soulier;
• wrodzona małopłytkowość amakakarocytowa;
• Zespół TAR.

Anomaly Meya - Hegglin
Rzadka choroba genetyczna z dziedziczeniem autosomalnym dominującym (jeśli jeden z rodziców jest chory, prawdopodobieństwo zachorowania na dziecko wynosi 50%).

Charakteryzuje się naruszeniem procesu oddzielania płytek krwi od megakariocytów w czerwonym szpiku kostnym, co powoduje zmniejszenie liczby utworzonych płytek krwi, które mają gigantyczne wymiary (6-7 mikrometrów). Ponadto w tej chorobie dochodzi do naruszeń tworzenia się leukocytów, co przejawia się naruszeniem ich struktury i leukopenii (zmniejszenie liczby leukocytów we krwi obwodowej).

Syndrom Whiskotta-Aldricha
Choroba dziedziczna spowodowana mutacjami genetycznymi, które powodują nieprawidłowe, małe (o średnicy poniżej 1 mikrometra) płytki krwi w czerwonym szpiku kostnym. Z powodu zaburzonej struktury dochodzi do ich nadmiernego zniszczenia w śledzionie, w wyniku czego ich żywotność ulega skróceniu do kilku godzin.

Choroba charakteryzuje się również wypryskiem skóry (zapalenie górnych warstw skóry) i predyspozycją do zakażeń (z powodu zaburzeń układu odpornościowego). Chorują tylko chłopcy z 4–10 przypadkami na 1 milion.

Zespół Bernarda - Soulier
Dziedziczna autosomalna recesywna choroba (pojawia się u dziecka tylko wtedy, gdy odziedziczył wadliwy gen od obojga rodziców), co przejawia się we wczesnym dzieciństwie. Charakteryzuje się tworzeniem gigantycznych (6 - 8 mikrometrów), funkcjonalnie niewypuszczalnych płytek krwi. Nie są w stanie przyczepić się do ściany uszkodzonego naczynia i związać się ze sobą (procesy adhezji i agregacji są zakłócone) i podlegają zwiększonemu zniszczeniu w śledzionie.

Wrodzona małopłytkowość amegakaryocytowa
Dziedziczna autosomalna recesywna choroba, która objawia się w niemowlęctwie. Charakteryzują się mutacjami genu odpowiedzialnego za wrażliwość megakariocytów na czynnik regulujący ich wzrost i rozwój (trombopoetyna), w wyniku czego wytwarzanie płytek krwi przez szpik kostny jest zaburzone.

Zespół TAR
Rzadka dziedziczna choroba (1 przypadek na 100 000 noworodków) z autosomalnym recesywnym sposobem dziedziczenia, charakteryzującym się wrodzoną małopłytkowością i brakiem obu kości promieniowych.

Trombocytopenia w zespole TAR rozwija się w wyniku mutacji genowej odpowiedzialnej za wzrost i rozwój megakariocytów, co skutkuje izolowanym zmniejszeniem liczby płytek krwi obwodowej.

Produktywna małopłytkowość

Do tej grupy należą choroby układu krwiotwórczego, w których zachodzą procesy tworzenia płytek w czerwonym szpiku kostnym.

Produktywna małopłytkowość może powodować:

• niedokrwistość aplastyczna;
• zespół mielodysplastyczny;
• niedokrwistość megaloblastyczna;
• ostra białaczka;
• zwłóknienie szpiku;
• przerzuty raka;
• leki cytotoksyczne;
• nadwrażliwość na różne leki;
• promieniowanie;
• nadużywanie alkoholu.

Niedokrwistość aplastyczna
Ta patologia charakteryzuje się tłumieniem tworzenia krwi w czerwonym szpiku kostnym, co objawia się spadkiem krwi obwodowej wszystkich typów komórek - płytek krwi (małopłytkowość), leukocytów (leukopenia), czerwonych krwinek (niedokrwistość) i limfocytów (limfopenia).

Przyczyna choroby nie zawsze może być ustalona. Niektóre leki (chinina, chloramfenikol), toksyny (pestycydy, rozpuszczalniki chemiczne), promieniowanie, ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) mogą stanowić czynniki.

Zespół mielodysplastyczny
Grupa chorób nowotworowych charakteryzujących się upośledzonym tworzeniem się krwi w czerwonym szpiku kostnym. W przypadku tego zespołu obserwuje się przyspieszoną reprodukcję komórek krwiotwórczych, jednak procesy ich dojrzewania są naruszane. Rezultatem jest duża liczba funkcjonalnie niedojrzałych krwinek (w tym płytek krwi). Nie są w stanie wykonywać swoich funkcji i przechodzą apoptozy (procesu autodestrukcji), co objawia się małopłytkowością, leukopenią i niedokrwistością.

Niedokrwistość megaloblastyczna
Ten stan rozwija się z niedoborem w organizmie witaminy B12 i / lub kwasu foliowego. Przy braku tych substancji procesy powstawania DNA (kwasu dezoksyrybonukleinowego) są zakłócane, zapewniając przechowywanie i transmisję informacji genetycznej, a także procesy rozwoju i funkcjonowania komórek. W tym przypadku przede wszystkim cierpią tkanki i narządy, w których procesy podziału komórkowego są najbardziej widoczne (krew, błony śluzowe).

Ostra białaczka
Choroba nowotworowa układu krwionośnego, w której komórka macierzysta szpiku kostnego ulega mutacji (normalnie wszystkie komórki krwi rozwijają się z komórek macierzystych). W rezultacie szybki, niekontrolowany podział tej komórki rozpoczyna się od utworzenia wielu klonów niezdolnych do wykonywania określonych funkcji. Stopniowo wzrasta liczba klonów nowotworowych i wypierają one komórki krwiotwórcze z czerwonego szpiku kostnego, co objawia się pancytopenią (zmniejszeniem krwi obwodowej wszystkich typów komórek - płytek krwi, erytrocytów, leukocytów i limfocytów).

Ten mechanizm małopłytkowości jest charakterystyczny dla innych nowotworów układu krwiotwórczego.

Zwłóknienie szpiku
Choroba przewlekła charakteryzująca się rozwojem tkanki włóknistej w szpiku kostnym. Mechanizm rozwoju jest podobny do procesu nowotworowego - występuje mutacja komórek macierzystych, w wyniku której powstaje tkanka włóknista, która stopniowo zastępuje całą substancję szpiku kostnego.

Charakterystyczną cechą zwłóknienia szpiku jest rozwój ognisk powstawania krwi w innych narządach - w wątrobie i śledzionie, a wielkość tych narządów znacznie wzrasta.

Przerzuty raka
Choroby nowotworowe o różnej lokalizacji na ostatnich etapach rozwoju są podatne na przerzuty - komórki nowotworowe opuszczają pierwotne ognisko i rozprzestrzeniają się po całym ciele, osiadając i zaczynając rozmnażać się w prawie każdym organie i tkance. To, zgodnie z mechanizmem opisanym powyżej, może prowadzić do przemieszczenia komórek krwiotwórczych z czerwonego szpiku kostnego i rozwoju pancytopenii.

Leki cytotoksyczne
Ta grupa leków jest stosowana do leczenia nowotworów różnego pochodzenia. Jednym z przedstawicieli jest metotreksat. Jego działanie jest spowodowane naruszeniem procesu syntezy DNA w komórkach nowotworowych, co spowalnia proces wzrostu guza.

Niekorzystne reakcje na takie leki mogą polegać na hamowaniu powstawania krwi w szpiku kostnym przy zmniejszeniu liczby krwinek obwodowych.

Nadwrażliwość na różne leki
W wyniku indywidualnych cech (najczęściej w wyniku predyspozycji genetycznych) niektórzy ludzie mogą doświadczać nadwrażliwości na leki różnych grup. Leki te mogą mieć destrukcyjny wpływ bezpośrednio na megakariocyty szpiku kostnego, zakłócając proces ich dojrzewania i tworzenia płytek krwi.

Takie warunki rozwijają się stosunkowo rzadko i nie są konieczne reakcje uboczne podczas stosowania leków.

Leki, które najczęściej powodują trombocytopenię to:

• antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy);
• leki moczopędne (leki moczopędne) (hydrochlorotiazyd, furosemid);
• leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital);
• leki przeciwpsychotyczne (prochlorperazyna, meprobamat);
• leki przeciwtarczycowe (tiamazol);
• leki przeciwcukrzycowe (glibenklamid, glipizyd);
• leki przeciwzapalne (indometacyna).

Promieniowanie
Wpływ promieniowania jonizującego, w tym radioterapii, w leczeniu nowotworów, może mieć bezpośredni destrukcyjny wpływ na komórki krwiotwórcze czerwonego szpiku kostnego, jak również powodować mutacje na różnych poziomach hematopoezy z późniejszym rozwojem hemoblastozy (choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej).

Nadużywanie alkoholu
Alkohol etylowy, który jest substancją czynną większości rodzajów napojów alkoholowych, w wysokich stężeniach może mieć hamujący wpływ na procesy powstawania krwi w czerwonym szpiku kostnym. Jednocześnie we krwi następuje zmniejszenie liczby płytek krwi, a także innych typów komórek (czerwonych krwinek, leukocytów).

Najczęściej choroba ta rozwija się podczas picia, gdy wysokie stężenie alkoholu etylowego wpływa na szpik kostny przez długi czas. Wynikająca z tego trombocytopenia z reguły jest tymczasowa i jest eliminowana kilka dni po zaprzestaniu spożywania alkoholu, jednak przy częstych i długotrwałych porostach w szpiku kostnym mogą wystąpić nieodwracalne zmiany.

Zniszczenie małopłytkowości

W tym przypadku przyczyną choroby jest zwiększone niszczenie płytek krwi, występujące głównie w śledzionie (w przypadku niektórych chorób płytki krwi w mniejszych ilościach mogą zostać zniszczone w wątrobie i węzłach chłonnych lub bezpośrednio w łożysku naczyniowym).

Zwiększone zniszczenie płytek może wystąpić, gdy:

• idiopatyczna plamica małopłytkowa;
• małopłytkowość noworodka;
• małopłytkowość po przetoczeniu;
• Zespół Evansa-Fishera;
• przyjmowanie niektórych leków (małopłytkowość lecznicza);
• niektóre choroby wirusowe (małopłytkowość wirusowa).

Idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP)
Synonimem jest małopłytkowość autoimmunologiczna. Choroba ta charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi obwodowej (skład innych elementów komórkowych krwi nie jest zakłócany) w wyniku ich zwiększonego zniszczenia. Przyczyny choroby są nieznane. Zakłada się genetyczną predyspozycję do rozwoju choroby i odnotowuje się związek z wpływem niektórych czynników predysponujących.

Czynnikami prowokującymi rozwój ITP mogą być:

• infekcje wirusowe i bakteryjne;
• szczepienia profilaktyczne;
• niektóre leki (furosemid, indometacyna);
• nadmierne nasłonecznienie;
• hipotermia

Na powierzchni płytek krwi (jak również na powierzchni dowolnej komórki w ciele) istnieją pewne kompleksy molekularne zwane antygenami. Po przyjęciu z obcym antygenem układ odpornościowy wytwarza swoiste przeciwciała. Współdziałają z antygenem, co prowadzi do zniszczenia komórki, na której się znajduje.

Gdy autoimmunologiczna trombocytopenia w śledzionie zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom jej własnych płytek krwi. Przeciwciała są przymocowane do błony płytek krwi i „oznakowane”, co powoduje, że podczas przechodzenia przez śledzionę płytki krwi są wychwytywane i niszczone w niej (w mniejszych ilościach następuje zniszczenie w wątrobie i węzłach chłonnych). Tak więc długość życia płytek krwi ulega skróceniu do kilku godzin.

Zmniejszenie liczby płytek krwi prowadzi do zwiększonego wytwarzania trombopoetyny w wątrobie, co zwiększa szybkość dojrzewania megakariocytów i tworzenie płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym. Jednak wraz z dalszym rozwojem choroby zmniejszają się możliwości kompensacyjne szpiku kostnego i rozwija się małopłytkowość.

Czasami, jeśli kobieta w ciąży cierpi na autoimmunologiczną małopłytkowość, przeciwciała przeciwko jej płytkom krwi mogą przejść przez barierę łożyskową i zniszczyć normalne płytki płodowe.

Małopłytkowość noworodka
Ten stan rozwija się, jeśli na powierzchni płytek krwi dziecka znajdują się antygeny, które nie znajdują się na płytkach matki. W tym przypadku przeciwciała (immunoglobuliny klasy G zdolne do przejścia przez barierę łożyskową), wytwarzane w ciele matki, wchodzą do krwiobiegu dziecka i powodują zniszczenie jego płytek krwi.

Przeciwciała matczyne mogą niszczyć płytki krwi płodu w 20. tygodniu ciąży, w wyniku czego dziecko może mieć oznaki ciężkiej małopłytkowości po urodzeniu.

Trombocytopenia po transfuzji
Stan ten rozwija się po transfuzji krwi lub masie płytek krwi i charakteryzuje się wyraźnym zniszczeniem płytek krwi w śledzionie. Mechanizm rozwoju jest związany z transfuzją pacjenta obcymi płytkami krwi, na których zaczynają powstawać przeciwciała. W celu wytworzenia i wprowadzenia przeciwciał do krwi wymagany jest określony czas, dlatego odnotowuje się spadek liczby płytek krwi w dniach 7–8 po transfuzji krwi.

Zespół Evansa-Fishera
Zespół ten rozwija się w niektórych chorobach układowych (toczeń rumieniowaty układowy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, reumatoidalne zapalenie stawów) lub bez predysponujących chorób na tle względnego dobrego samopoczucia (postać idiopatyczna). Charakteryzuje się tworzeniem się przeciwciał przeciwko normalnym krwinkom czerwonym i płytkom krwi w organizmie, w wyniku czego komórki „oznakowane” przeciwciałami są niszczone w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym.

Małopłytkowość lecznicza
Niektóre leki mają zdolność wiązania się z antygenami na powierzchni komórek krwi, w tym antygenami płytkowymi. W wyniku tego do powstałego kompleksu można wytwarzać przeciwciała, co prowadzi do zniszczenia płytek krwi w śledzionie.

Tworzenie się przeciwciał przeciwko płytkom krwi może prowokować:

• leki przeciwarytmiczne (chinidyna);
• leki przeciwpasożytnicze (chlorochina);
• środki przeciwlękowe (meprobamat);
• antybiotyki (ampicylina, ryfampicyna, gentamycyna, cefaleksyna);
• antykoagulanty (heparyna);
• leki przeciwhistaminowe (cymetydyna, ranitydyna).

Zniszczenie płytek rozpoczyna się kilka dni po rozpoczęciu leczenia. Wraz ze zniesieniem leku dochodzi do zniszczenia płytek krwi, na powierzchni których zostały już naprawione antygeny leku, ale nowo wytworzone płytki nie są eksponowane na przeciwciała, ich ilość we krwi jest stopniowo przywracana, a objawy choroby znikają.

Trombocytopenia wirusowa
Wirusy, wchodząc do ludzkiego ciała, przenikają do różnych komórek i energicznie się w nich mnoży.

Rozwój wirusa w żywej komórce charakteryzuje się:

• pojawienie się na powierzchni komórki antygenów wirusowych;
• zmiany w antygenach komórkowych wirusa.

W rezultacie przeciwciała zaczynają być wytwarzane przez wirusowe lub zmodyfikowane autoantygeny, co prowadzi do zniszczenia dotkniętych komórek w śledzionie.

Małopłytkowość może powodować:

• wirus różyczki;
• wirus ospy wietrznej-półpaśca (ospa wietrzna);
• wirus odry;
• wirus grypy.

W rzadkich przypadkach opisany mechanizm może powodować rozwój małopłytkowości podczas szczepienia.

Spożycie małopłytkowości

Ta postać choroby charakteryzuje się aktywacją płytek krwi bezpośrednio w łożysku naczyniowym. W rezultacie wyzwalane są mechanizmy krzepnięcia krwi, które są często wymawiane.

W odpowiedzi na zwiększone zużycie płytek krwi ich produkty rosną. Jeśli przyczyna aktywacji płytek krwi nie zostanie wyeliminowana, zdolności kompensacyjne czerwonego szpiku kostnego są zmniejszone wraz z rozwojem małopłytkowości.

Aktywację płytek krwi w łożysku naczyniowym można sprowokować:

• rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego;
• zakrzepowa plamica małopłytkowa;
• zespół hemolityczno-mocznicowy.

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC)
Stan, który rozwija się w wyniku ogromnego uszkodzenia tkanek i narządów wewnętrznych, co aktywuje układ krzepnięcia krwi z jego późniejszym wyczerpaniem.

Aktywacja płytek krwi tym zespołem występuje w wyniku obfitego wydzielania czynników krzepnięcia z uszkodzonych tkanek. Prowadzi to do powstawania licznych skrzepów krwi w krwiobiegu, które zatykają światła małych naczyń, zakłócając dopływ krwi do mózgu, wątroby, nerek i innych narządów.

W wyniku upośledzonego dostarczania krwi do wszystkich narządów wewnętrznych aktywowany jest system antykoagulacyjny, którego celem jest zniszczenie skrzepów krwi i przywrócenie przepływu krwi. W rezultacie, na tle wyczerpania się płytek krwi i innych czynników krzepnięcia, krew całkowicie traci zdolność krzepnięcia. Istnieją ogromne krwawienia zewnętrzne i wewnętrzne, które często są śmiertelne.

DIC może być spowodowany przez:

• masowe niszczenie tkanek (oparzenia, urazy, operacje, niezgodna transfuzja krwi);
• ciężkie infekcje;
• zniszczenie dużych guzów;
• chemioterapia w leczeniu nowotworów;
• szok jakiejkolwiek etiologii;
• przeszczep narządów.

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP)
Podstawą tej choroby jest niewystarczająca ilość czynnika przeciwzakrzepowego we krwi - prostacykliny. Zwykle jest wytwarzany przez śródbłonek (wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych) i zakłóca proces aktywacji i agregacji płytek (sklejanie ich i tworzenie skrzepu krwi). W TTP upośledzone wydalanie tego czynnika prowadzi do lokalnej aktywacji płytek krwi i powstawania mikrozakrzepów, uszkodzenia naczyń i rozwoju wewnątrznaczyniowej hemolizy (zniszczenie czerwonych krwinek bezpośrednio w łożysku naczyniowym).

Hemolityczny zespół mocznicowy (HUS)
Choroba, występująca głównie u dzieci, spowodowana głównie przez infekcje jelitowe (czerwonka, kolibakterioza). Istnieją również niezakaźne przyczyny choroby (niektóre leki, predyspozycje dziedziczne, choroby ogólnoustrojowe).

Gdy HUS jest powodowany przez infekcję, toksyny bakteryjne są uwalniane do krwiobiegu, uszkadzając śródbłonek naczyniowy, któremu towarzyszy aktywacja płytek, łącząc je z uszkodzonymi obszarami, a następnie tworzenie mikrozakrzepów i zaburzenie mikrokrążenia narządów wewnętrznych.

Redystrybucja małopłytkowości

W normalnych warunkach około 30% płytek krwi jest odkładanych (zdeponowanych) w śledzionie. Jeśli to konieczne, są wydalane do krążącej krwi.

Niektóre choroby mogą prowadzić do powiększenia śledziony (wzrost wielkości śledziony), w wyniku czego można zatrzymać w nim do 90% wszystkich płytek krwi. Ponieważ systemy regulacyjne kontrolują całkowitą liczbę płytek krwi w organizmie, a nie ich stężenie we krwi krążącej, opóźnienie płytek krwi w powiększonej śledzionie nie powoduje kompensacyjnego wzrostu ich produkcji.

Splenomegalię może powodować:

• marskość wątroby;
• zakażenia (zapalenie wątroby, gruźlica, malaria);
• toczeń rumieniowaty układowy;
• guzy układu krwionośnego (białaczki, chłoniaki);
• alkoholizm.

Przy długim przebiegu choroby, płytki krwi zatrzymane w śledzionie mogą ulec masowemu zniszczeniu, a następnie powstają reakcje kompensacyjne w szpiku kostnym.

Redystrybucja małopłytkowości może rozwinąć się z naczyniakiem krwionośnym - łagodnym guzem złożonym z komórek naczyniowych. Zostało naukowo udowodnione, że sekwestracja płytek występuje w takich nowotworach (opóźniając i wyłączając je z krążenia z możliwym późniejszym zniszczeniem). Fakt ten potwierdza zanik małopłytkowości po chirurgicznym usunięciu naczyniaka.

Rozcieńczenie małopłytkowości

Stan ten rozwija się u pacjentów przebywających w szpitalu (częściej po masywnej utracie krwi), przy których wylewane są duże ilości płynów, osocza i substytutów osocza, masa erytrocytów, bez kompensacji utraty płytek krwi. W rezultacie ich stężenie we krwi może się zmniejszyć tak bardzo, że nawet uwolnienie płytek krwi ze składu nie jest w stanie utrzymać normalnego funkcjonowania układu krzepnięcia.

Objawy małopłytkowości

Ponieważ funkcją płytek krwi jest hemostaza (zatrzymanie krwawienia), głównymi objawami ich braku w organizmie będą krwawienia o różnej lokalizacji i intensywności. Klinicznie trombocytopenia nie jest wyrażana w żaden sposób, dopóki stężenie płytek krwi nie przekroczy 50 000 na mikrolitr krwi i tylko przy dalszym zmniejszeniu ich liczby zaczną pojawiać się objawy choroby.

Niebezpieczne jest to, że nawet przy niższych stężeniach płytek, osoba nie doświadcza znacznego pogorszenia ogólnego stanu i czuje się komfortowo, pomimo niebezpieczeństwa rozwoju stanów zagrażających życiu (ciężka niedokrwistość, krwotoki w mózgu).

Mechanizm rozwoju wszystkich objawów trombocytopenii jest taki sam - zmniejszenie stężenia płytek krwi prowadzi do nieprawidłowego działania ścian małych naczyń (głównie naczyń włosowatych) i ich zwiększonej kruchości. W rezultacie, spontanicznie lub pod wpływem czynnika fizycznego o minimalnej intensywności, integralność naczyń włosowatych jest zakłócana i rozwija się krwawienie.

Ponieważ liczba płytek krwi jest zmniejszona, czop płytek w uszkodzonych naczyniach nie tworzy się, co powoduje masowy przepływ krwi ze złoża krążącego do otaczających tkanek.

Objawy małopłytkowości to:

• Krwotoki w skórze i błonach śluzowych (plamica). Objawia się małymi czerwonymi plamami, szczególnie wyraźnymi w miejscach ucisku i tarcia o ubranie, powstającymi w wyniku moczenia krwi w skórze i błonach śluzowych. Plamy są bezbolesne, nie wystają ponad powierzchnię skóry i nie znikają po naciśnięciu. Można zaobserwować zarówno krwotoki jednopunktowe (wybroczyny), jak i duże (wybroczyny - o średnicy ponad 3 mm, krwotoki - średnica kilku centymetrów). Jednocześnie można zaobserwować siniaki o różnych kolorach - czerwony i niebieski (wcześniej) lub zielonkawy i żółty (później).
• Częste krwawienia z nosa. Błona śluzowa nosa jest obficie zaopatrywana w krew i zawiera dużą liczbę naczyń włosowatych. Ich zwiększona kruchość wynikająca ze zmniejszenia stężenia płytek krwi prowadzi do obfitego krwawienia z nosa. Kichanie, choroby katarowe, mikrourazy (podczas pobierania w nosie), penetracja ciała obcego może wywołać krwawienie z nosa. Powstała krew jest jaskrawoczerwona. Czas trwania krwawienia może przekroczyć kilkadziesiąt minut, w wyniku czego osoba traci do kilkuset mililitrów krwi.
• Krwawiące dziąsła. Dla wielu osób, kiedy myjesz zęby, może wystąpić lekkie krwawienie dziąseł. Z małopłytkowością zjawisko to jest szczególnie wyraźne, krwawienie rozwija się na dużej powierzchni dziąseł i utrzymuje się przez długi czas.
• Krwawienie z przewodu pokarmowego. Występują w wyniku zwiększonej kruchości naczyń błony śluzowej układu pokarmowego, a także uszkodzenia grubej, twardej żywności. W rezultacie krew może wypływać z kałem (melena), malować go na czerwono lub z masą wymiotną (hematemesis), która jest bardziej charakterystyczna dla krwawienia z błony śluzowej żołądka. Utrata krwi czasami sięga setek mililitrów krwi, co może zagrozić życiu człowieka.
• Pojawienie się krwi w moczu (krwiomocz). Zjawisko to można zaobserwować w krwotokach w błonach śluzowych pęcherza i dróg moczowych. W tym przypadku, w zależności od objętości utraty krwi, mocz może uzyskać jasnoczerwony kolor (krwiomocz brutto) lub obecność krwi w moczu będzie określona tylko za pomocą badania mikroskopowego (mikro krwiomocz).
• Długie obfite miesiączki. W normalnych warunkach krwawienie miesiączkowe trwa około 3 do 5 dni. Całkowita objętość wyładowania w tym okresie nie przekracza 150 ml, w tym odrzuconej warstwy endometrium. Ilość utraconej krwi nie przekracza 50 - 80 ml. W przypadku małopłytkowości podczas krwawień miesiączkowych występuje silne krwawienie (ponad 150 ml), a także w inne dni cyklu miesiączkowego.
• Długotrwałe krwawienie podczas usuwania zębów. Ekstrakcja zęba wiąże się z pęknięciem tętnicy zębowej i uszkodzeniem naczyń włosowatych dziąseł. W normalnych warunkach, w ciągu 5–20 minut, miejsce, w którym znajdował się ząb (wyrostek zębodołowy szczęki), wypełnia się zakrzepem krwi, a krwawienie ustaje. Wraz ze spadkiem liczby płytek krwi, proces powstawania tego skrzepu jest zakłócany, krwawienie z uszkodzonych naczyń włosowatych nie ustaje i może trwać przez długi czas.

Bardzo często obraz kliniczny trombocytopenii uzupełniają objawy chorób, które doprowadziły do ​​jej wystąpienia - należy je również uwzględnić w procesie diagnostycznym.

Rozpoznanie przyczyn małopłytkowości

W większości przypadków zmniejszenie liczby płytek krwi jest objawem określonej choroby lub stanu patologicznego. Ustalenie przyczyny i mechanizmu małopłytkowości pozwala ustalić dokładniejszą diagnozę i przepisać odpowiednie leczenie.

W diagnostyce małopłytkowości i jej przyczyn stosuje się:

• Całkowita liczba krwinek (KLA). Pozwala określić skład ilościowy krwi, a także zbadać kształt i wielkość poszczególnych komórek.
• Określenie czasu krwawienia (według Duke'a). Pozwala ocenić stan funkcjonalny płytek krwi i wynikającą z tego krzepnięcie krwi.
• Określenie czasu krzepnięcia krwi. Mierzy się czas, w którym zaczynają tworzyć się skrzepy we krwi pobranej z żyły (krew zaczyna krzepnąć). Ta metoda pozwala zidentyfikować naruszenia hemostazy wtórnej, które mogą być związane z małopłytkowością w niektórych chorobach.
• Przekłucie czerwonego szpiku kostnego. Istotą tej metody jest przebicie pewnych kości ciała (mostka) specjalną sterylną igłą i pobranie 10 - 20 ml substancji szpiku kostnego. Z otrzymanego materiału wymazy przygotowuje się i bada pod mikroskopem. Ta metoda dostarcza informacji na temat stanu tworzenia krwi, jak również ilościowych lub jakościowych zmian w komórkach krwiotwórczych.
• Wykrywanie przeciwciał we krwi. Bardzo dokładna metoda określania obecności przeciwciał przeciwko płytkom krwi, a także innych komórek organizmu, wirusów lub leków.
• Badania genetyczne. Prowadzony z podejrzeniem dziedzicznej małopłytkowości. Pozwala zidentyfikować mutacje genów u rodziców i najbliższych krewnych pacjenta.
• Badanie USG. Metoda badania struktury i gęstości narządów wewnętrznych z wykorzystaniem zjawiska odbicia fal dźwiękowych z tkanek o różnej gęstości. Pozwala określić wielkość śledziony, wątroby, podejrzanych guzów różnych narządów.
• Rezonans magnetyczny (MRI). Nowoczesna precyzyjna metoda, która pozwala uzyskać obraz struktury narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych warstwa po warstwie.

Diagnoza małopłytkowości

Niewielką małopłytkowość można wykryć przypadkowo, przeprowadzając ogólne badanie krwi. Gdy stężenie płytek krwi poniżej 50 000 na mikrolitr może wywołać kliniczne objawy choroby, co jest powodem poszukiwania pomocy medycznej. W takich przypadkach stosuje się dodatkowe metody w celu potwierdzenia diagnozy.

W laboratorium stosuje się diagnostykę małopłytkowości:

• całkowita liczba krwinek;
• określenie czasu krwawienia (test Duke'a).

Ogólne badanie krwi
Najłatwiejsza i zarazem najbardziej informacyjna metoda badań laboratoryjnych, pozwalająca dokładnie określić stężenie płytek krwi we krwi.

Pobieranie krwi do analizy przeprowadza się rano, na pusty żołądek. Skóra na powierzchni dłoniowej palca (zwykle bezimiennej) jest traktowana watą zamoczoną w roztworze alkoholu, a następnie przebijana jednorazowym lancetem (cienkim i ostrym ostrzem dwustronnym) na głębokość od 2 do 4 milimetrów. Pierwsza kropla krwi, która się pojawi, jest usuwana za pomocą wacika. Następnie za pomocą sterylnej pipety pobiera się krew do analizy (zwykle 1 do 3 mililitrów).

Krew jest badana w specjalnym urządzeniu - analizatorze hematologicznym, który szybko i dokładnie oblicza skład ilościowy wszystkich komórek krwi. Uzyskane dane pozwalają wykryć spadek liczby płytek krwi i mogą również wskazywać na zmiany ilościowe w innych komórkach krwi, co pomaga zdiagnozować przyczynę choroby.

Innym sposobem jest zbadanie rozmazu krwi pod mikroskopem, który pozwala obliczyć liczbę krwinek, a także wizualnie ocenić ich rozmiar i strukturę.

Określenie czasu krwawienia (test Duke'a)
Ta metoda pozwala na wizualną ocenę szybkości zatrzymywania krwawienia z małych naczyń (naczyń włosowatych), która charakteryzuje hemostatyczną (hemostatyczną) funkcję płytek krwi.

Istota metody jest następująca: jednorazowy lancet lub igła ze strzykawki przebija skórę czubka palca serdecznego na głębokość od 3 do 4 milimetrów i zawiera stoper. Następnie, co 10 sekund, kroplę krwi usuwa się sterylną szmatką, nie dotykając skóry w miejscu wstrzyknięcia.

Zwykle krwawienie powinno ustać po 2–4 minutach. Zwiększenie czasu krwawienia wskazuje na zmniejszenie liczby płytek krwi lub ich niewypłacalności funkcjonalnej i wymaga dodatkowych badań.