Szpiczak

Jeśli choroba szpiczaka postępuje, w szpiku kostnym dochodzi do zniszczenia komórek plazmatycznych, które mutują i nabierają złośliwej natury. Choroba należy do białaczki paraproteinemicznej, ma drugą nazwę „Rak krwi”. Z natury charakteryzuje się nowotworem nowotworowym, którego rozmiary na każdym etapie choroby rosną. Diagnoza jest trudna do leczenia, może skutkować nieoczekiwaną śmiercią.

Czym jest szpiczak mnogi

Ten nienormalny stan zwany „chorobą Rustitsky'ego-Kalery” skraca oczekiwaną długość życia. W procesie patologicznym komórki nowotworowe wchodzą w krążenie ogólnoustrojowe, przyczyniając się do intensywnej produkcji patologicznych immunoglobulin - paraprotein. Te specyficzne białka, przekształcone w amyloidy, są odkładane w tkankach i zakłócają pracę tak ważnych organów i struktur, jak nerki, stawy i serce. Ogólny stan pacjenta zależy od stopnia choroby, liczby komórek złośliwych. Diagnoza wymaga diagnostyki różnicowej.

Samotna plazmacytoma

Rak tego typu komórek plazmatycznych wyróżnia się jednym ogniskiem patologii, który jest zlokalizowany w szpiku kostnym i węźle chłonnym. Aby dokonać prawidłowej diagnozy szpiczaka mnogiego, konieczne jest przeprowadzenie serii testów laboratoryjnych, aby wykluczyć rozprzestrzenianie się wielu ognisk. Gdy objawy uszkodzenia szpiczaka są podobne, leczenie zależy od etapu procesu patologicznego.

Szpiczak mnogi

Dzięki tej patologii kilka struktur szpiku kostnego staje się jednocześnie ogniskami patologii, które szybko się rozwijają. Objawy szpiczaka mnogiego zależą od stadium zmiany, a dla jasności można zobaczyć zdjęcia tematyczne poniżej. Szpiczak krwi wpływa na tkanki kręgów, łopatki, żebra, skrzydła Ilium, kości czaszki należące do szpiku kostnego. Przy takich nowotworach złośliwych wynik kliniczny pacjenta nie jest optymistyczny.

Etapy

Postępujący szpiczak Bensa-Jonesa na wszystkich etapach choroby jest znaczącym zagrożeniem dla życia pacjenta, dlatego diagnoza na czas stanowi 50% skutecznego leczenia. Lekarze rozróżniają 3 etapy patologii szpiczaka, w których wyraźne objawy choroby zwiększają się i zwiększają tylko:

1. Pierwszy etap. Nadmiar wapnia przeważa we krwi, nieznaczne stężenie paraprotein i białka w moczu, wskaźnik hemoglobiny osiąga 100 g / l, istnieją oznaki osteoporozy. Centrum patologii, ale postępuje.
2. Drugi etap Zmiany stają się wielokrotne, stężenie paraprotein i hemoglobiny maleje, masa tkanek nowotworowych osiąga 800 g. Dominują pojedyncze przerzuty.
3. Trzeci etap. Osteoporoza postępuje w kościach, w strukturach kostnych występują 3 lub więcej ognisk, stężenie białka w moczu i wapń we krwi jest zmaksymalizowane. Hemoglobina patologicznie zmniejsza się do 85 g / l.

Powody

Szpiczak kości postępuje spontanicznie, a lekarzom nie udało się określić etiologii procesu patologicznego do końca. Jedno jest znane - ludzie po ekspozycji na promieniowanie są w grupie ryzyka. Statystyki podają, że liczba pacjentów po ekspozycji na taki czynnik chorobotwórczy znacznie wzrosła. Zgodnie z wynikami długoterminowej terapii, nie zawsze jest możliwe ustabilizowanie ogólnego stanu pacjenta klinicznego.

Objawy szpiczaka mnogiego

W przypadku zmian kostnych pacjent po raz pierwszy rozwija niedokrwistość o niewyjaśnionej etologii, której nie można naprawić nawet po zastosowaniu diety terapeutycznej. Charakterystyczne objawy to wyraźny ból kości, możliwe jest wystąpienie patologicznego złamania. Inne zmiany ogólnego samopoczucia podczas progresji szpiczaka przedstawiono poniżej:

• częste krwawienie;
• zaburzenia krzepnięcia krwi, zakrzepica;
• zmniejszona odporność;
• ból mięśnia sercowego;
• zwiększone białko moczu;
• niestabilność temperatury;
• zespół niewydolności nerek;
• zwiększone zmęczenie;
• ciężkie objawy osteoporozy;
• złamania kręgosłupa w skomplikowanych obrazach klinicznych.

Diagnostyka

Ponieważ na początku choroba jest bezobjawowa i nie została zdiagnozowana w odpowiednim czasie, lekarze zidentyfikowali już powikłania szpiczaka, podejrzenia niewydolności nerek. Diagnoza obejmuje nie tylko badanie wzrokowe pacjenta i badanie dotykowe miękkich struktur kostnych, wymagane są dodatkowe badania kliniczne. To jest:

• radiografia klatki piersiowej i szkieletu w celu określenia liczby guzów w kości;
• biopsja aspiracyjna szpiku kostnego w celu sprawdzenia obecności komórek nowotworowych w szpiczaku;
• biopsja trefiny - badanie zwartej i gąbczastej substancji pobranej ze szpiku kostnego;
• mielogram jest niezbędny do diagnostyki różnicowej, jako informacyjna metoda inwazyjna;
• badanie cytogenetyczne komórek plazmatycznych.

Leczenie szpiczaka mnogiego

Gdy stosowane są nieskomplikowane zdjęcia kliniczne metod chirurgicznych: przeszczep dawcy lub własnych komórek macierzystych, wysoko odmierzona chemioterapia przy użyciu cytostatyków, radioterapia. Hemosorpcja i plazmaforeza są odpowiednie dla zespołu hiperwizelowego, rozległego uszkodzenia nerek, niewydolności nerek. Terapia lekowa przez kilka miesięcy w patologii szpiczaka obejmuje:

• środki przeciwbólowe w celu wyeliminowania bólu w okolicy kości;
• antybiotyki penicylinowe do nawracających dożylnych i dożylnych procesów zakaźnych;
• środki hemostatyczne do radzenia sobie z intensywnym krwawieniem: Vikasol, Etamzilat;
• cytostatyki do zmniejszania mas guza: melfalan, cyklofosfamid, chlorbutyna;
• glukokortykoidy w połączeniu z ciężkim piciem w celu zmniejszenia stężenia wapnia we krwi: Alkeran, Prednisolon, Dexamethasone.
• immunostymulanty zawierające interferon, jeśli chorobie towarzyszyło zmniejszenie odporności.

Jeśli wraz ze wzrostem złośliwego guza zwiększa się nacisk na sąsiednie narządy i ich późniejsza dysfunkcja, lekarze decydują się na pilne wyeliminowanie takiego patogennego guza metodami chirurgicznymi. Wyniki kliniczne i potencjalne powikłania po zabiegu mogą być najbardziej nieprzewidywalne.

Odżywianie szpiczaka

W celu zmniejszenia nawrotu choroby leczenie musi być terminowe, a dieta musi być włączona do systemu złożonego. Stosowanie się do takiego odżywiania jest wymagane przez całe życie, zwłaszcza podczas następnego zaostrzenia. Oto cenne rekomendacje specjalistów od diety plazmacytozowej:

• zmniejszyć spożycie białka do minimum - dozwolone jest nie więcej niż 60 g białka dziennie;
• wyłączać z codziennej racji żywności takich jak fasola, soczewica, groch, mięso, ryby, orzechy, jaja;
• nie jeść jedzenia, które pacjent może rozwinąć w ostrych reakcjach alergicznych;
• regularnie przyjmuj naturalne witaminy, stosuj intensywną terapię witaminową.

Prognoza

Jeśli pacjent nie jest leczony, może umrzeć na szpiczaka w ciągu najbliższych 2 lat, podczas gdy codzienna jakość życia jest regularnie obniżana. Jeśli jednak systematycznie przechodzą kursy chemioterapii z udziałem cytostatyków, oczekiwana długość życia pacjenta klinicznego wzrasta do 5 lat, w rzadkich przypadkach do 10 lat. Przedstawiciele tej grupy farmakologicznej w 5% zdjęć klinicznych wywołują ostrą białaczkę u pacjenta. Lekarze nie wykluczają nagłej śmierci, jeśli postępuje:

• udar lub zawał mięśnia sercowego;
• nowotwór złośliwy;
• zatrucie krwi;
• niewydolność nerek.

Szpiczak

Szpiczak jest złośliwą proliferacją dojrzałych zróżnicowanych komórek plazmatycznych, czemu towarzyszy zwiększona produkcja monoklonalnych immunoglobulin, naciekania szpiku kostnego, osteolizy i niedoboru odporności. Szpiczak występuje z bólem kości, spontanicznymi złamaniami, rozwojem amyloidozy, polineuropatii, nefropatii i przewlekłej niewydolności nerek, skazą krwotoczną. Rozpoznanie szpiczaka potwierdzają dane rentgenowskie szkieletu, wszechstronne badania laboratoryjne, biopsja szpiku kostnego i trepanobiopsja. W przypadku szpiczaka przeprowadza się mono- lub polichemoterapię, radioterapię, autotransplantację szpiku kostnego, usuwanie cytomy w osoczu, leczenie objawowe i paliatywne.

Szpiczak

Choroba szpiczaka (choroba Rustitsky-Kalera, plazmacytoma, szpiczak mnogi) jest chorobą z grupy przewlekłych białaczek mieloblastycznych z limfoplazmatyczną zmianą hemopoezy, prowadzącą do nagromadzenia nieprawidłowych immunoglobulin tego samego typu, upośledzonej odporności humoralnej i zniszczenia tkanki kostnej. Szpiczak charakteryzuje się niskim potencjałem proliferacyjnym komórek nowotworowych, dotykającym głównie szpiku kostnego i kości, rzadziej węzłów chłonnych i tkanki limfatycznej jelita, śledziony, nerek i innych narządów.

Szpiczak stanowi do 10% przypadków hemoblastozy. Częstość występowania szpiczaka mnogiego wynosi średnio 2-4 przypadków na 100 tysięcy osób i wzrasta z wiekiem. Z reguły pacjenci powyżej 40 roku życia chorują, dzieci - w niezwykle rzadkich przypadkach. Szpiczak jest bardziej podatny na przedstawicieli rasy Negroid i mężczyzny.

Klasyfikacja szpiczaka

W zależności od rodzaju i częstości nacieku nowotworu izoluje się miejscową postać guzkową (pojedyncza plazmacytoma) i uogólnioną (szpiczak mnogi). Plasmocytoma często ma kość, rzadziej - pozaziemską (pozaszpikową) lokalizację. Plazmacytoma kości objawia się pojedynczym ogniskiem osteolizy bez nacieku komórek plazmatycznych szpiku kostnego; tkanka miękka - zmiana nowotworowa tkanki limfoidalnej.

Szpiczak mnogi występuje częściej, wpływa na czerwony szpik kostny płaskich kości, kręgosłupa i proksymalnych długich kości rurkowych. Jest on podzielony na formy mnogie, guzowate i rozproszone. Biorąc pod uwagę charakterystykę komórek szpiczaka, izoluje się osocze plazmatyczne, plazmę blastyczną i nisko zróżnicowany (polimorficzny-komórkowy i drobnokomórkowy) szpiczak. Komórki szpiczaka nadmiernie wydzielają immunoglobuliny tej samej klasy, ich łańcuchy lekkie i ciężkie (paraproteiny). Pod tym względem rozróżnia się immunochemiczne warianty szpiczaka: G-, A-, M-, D-, szpiczak E, szpiczak Bensa-Jonesa, szpiczak niewydzielający.

W zależności od objawów klinicznych i laboratoryjnych określa się 3 etapy szpiczaka: I - z małą masą guza, II - ze średnią masą guza, III - z dużą masą guza.

Przyczyny i patogeneza szpiczaka mnogiego

Przyczyny szpiczaka mnogiego nie są jasne. Dość często określa się heterogenne aberracje chromosomowe. Istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju szpiczaka mnogiego. Wzrost częstości występowania jest związany ze skutkami narażenia na promieniowanie, substancjami rakotwórczymi chemicznymi i fizycznymi. Szpiczak jest często wykrywany u osób mających kontakt z produktami ropopochodnymi, jak również garbarzy, stolarzy, rolników.

Zwyrodnienie limfoidalnych komórek rozrodczych do szpiczaka rozpoczyna się w procesie różnicowania dojrzałych limfocytów B na poziomie protoplazmocytów i towarzyszy mu stymulacja ich konkretnego klonu. Czynnikiem wzrostu komórek szpiczaka jest interleukina-6. W szpiczaku stwierdza się komórki plazmatyczne o różnym stopniu dojrzałości z cechami atypizmu, które różnią się od normalnych dużych rozmiarów (> 40 μm), bladego koloru, wielordzeniowych (często 3-5 jąder) i obecności nukleolu, niekontrolowanego podziału i długiego życia.

Proliferacja tkanki szpiczaka w szpiku kostnym prowadzi do zniszczenia tkanki krwiotwórczej, hamowania normalnych kiełków limfy i mielopoezy. We krwi zmniejsza się liczba czerwonych krwinek, leukocytów i płytek krwi. Komórki szpiczaka nie są w stanie w pełni wykonywać funkcji immunologicznych z powodu gwałtownego spadku syntezy i szybkiego niszczenia normalnych przeciwciał. Czynniki nowotworowe dezaktywują neutrofile, zmniejszają poziomy lizozymu, naruszają funkcję dopełniacza.

Lokalne zniszczenie kości wiąże się z zastąpieniem normalnej tkanki kostnej przez proliferację komórek szpiczaka i stymulację osteoklastów cytokinami. Wokół guza powstają ogniska rozpuszczania tkanki kostnej (osteoliza) bez stref osteogenezy. Kości miękną, stają się kruche, znaczna ilość wapnia trafia do krwi. Paraproteiny wchodzące do krwiobiegu są częściowo osadzane w różnych narządach (serce, płuca, przewód pokarmowy, skóra właściwa, wokół stawów) w postaci amyloidu.

Objawy szpiczaka mnogiego

Szpiczak w okresie przedklinicznym przebiega bez dolegliwości związanych ze złym stanem zdrowia i można go wykryć jedynie poprzez laboratoryjne badanie krwi. Objawy szpiczaka są spowodowane plazmacytozą kości, osteoporozą i osteolizą, immunopatią, upośledzoną czynnością nerek, zmianami jakościowymi i reologicznymi krwi.

Zwykle szpiczak mnogi zaczyna manifestować się bólem żeber, mostka, kręgosłupa, obojczyka, barków, miednicy i kości biodrowych, samoistnie pojawiając się podczas ruchów i omacywania. Możliwe są spontaniczne złamania, złamania kompresyjne kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego, co prowadzi do skrócenia wzrostu, ucisku rdzenia kręgowego, któremu towarzyszy ból korzeniowy, upośledzona wrażliwość i ruchliwość jelita, pęcherza moczowego, paraplegii.

Skrobiawica szpiczaka objawia się uszkodzeniem różnych narządów (serca, nerek, języka, przewodu pokarmowego), rogówki, stawów, skóry właściwej i towarzyszy jej częstoskurcz, niewydolność serca i nerek, makroglossia, dyspepsja, dystrofia rogówki, deformacja stawów, naciek skóry, polineuropatia. Hiperkalcemia rozwija się w ciężkim lub końcowym stadium szpiczaka mnogiego i towarzyszy mu wielomocz, nudności i wymioty, odwodnienie, osłabienie mięśni, letarg, senność, zaburzenia psychotyczne, a czasami śpiączka.

Częstym objawem choroby jest nefropatia szpiczaka z opornym białkomoczem, cylindrurią. Niewydolność nerek może być związana z rozwojem nefrokalcynozy, jak również z amyloidozą AL, hiperurykemią, częstymi zakażeniami dróg moczowych, hiperprodukcją białka Bens-Jonesa, powodując uszkodzenie kanalików nerkowych. Gdy szpiczak może rozwinąć zespół Fanconiego - kwasica nerkowa z zaburzoną koncentracją i zakwaszeniem moczu, utratą glukozy i aminokwasów.

Szpiczakowi towarzyszy niedokrwistość, zmniejszona produkcja erytropoetyny. Z powodu ciężkiej paraproteinemii występuje znaczny wzrost ESR (do 60-80 mm / h), wzrost lepkości krwi, upośledzenie mikrokrążenia. W szpiczaku rozwija się stan niedoboru odporności i wzrasta podatność na infekcje bakteryjne. Już w początkowym okresie prowadzi to do rozwoju zapalenia płuc, odmiedniczkowego zapalenia nerek, które ma ciężki przebieg w 75% przypadków. Powikłania infekcyjne należą do wiodących bezpośrednich przyczyn śmiertelności w szpiczaku mnogim.

Zespół hipokogulacji w szpiczaku mnogim charakteryzuje się skazą krwotoczną w postaci krwotoków kapilarnych (plamica) i siniaków, krwawienia z dziąseł śluzowych, nosa, przewodu pokarmowego i macicy. Samotna plazmacytoma występuje we wcześniejszym wieku, ma powolny rozwój, rzadko towarzyszy jej uszkodzenie szpiku kostnego, szkieletu, nerek, paraproteinemii, anemii i hiperkalcemii.

Diagnoza szpiczaka mnogiego

Jeśli podejrzewa się szpiczaka, przeprowadza się dokładne badanie fizyczne, omacywanie bolesnych obszarów kości i tkanek miękkich, klatki piersiowej i szkieletu RTG, badania laboratoryjne, biopsja aspiracyjna szpiku kostnego za pomocą mielogramu, trepanobiopsji. Ponadto określa się stężenie kreatyniny we krwi, elektrolitów, białka C-reaktywnego, b2-mikroglobuliny, LDH, IL-6, wskaźnika proliferacji komórek plazmatycznych. Przeprowadzono badanie cytogenetyczne komórek plazmatycznych, immunofenotypowanie jednojądrzastych komórek krwi.

W przypadku szpiczaka mnogiego, hiperkalcemii, zwiększenia stężenia kreatyniny odnotowuje się spadek Hb o 1%.Jeśli plazmacytoza jest> 30% przy braku objawów i zniszczenia kości (lub jego ograniczonej natury), mówią o powolnej postaci choroby.

Główne kryteria diagnostyczne dla szpiczaka to nietypowa plazmatyzacja szpiku kostnego> 10–30%; histologiczne oznaki plazmacytomy w trepanacie; obecność komórek plazmatycznych we krwi, paraproteiny w moczu i surowicy; objawy osteolizy lub uogólnionej osteoporozy. Radiografia klatki piersiowej, czaszki i miednicy potwierdza obecność miejsc miejscowej utraty kości w płaskich kościach.

Ważnym krokiem jest różnicowanie szpiczaka z łagodną gammapatią monoklonalną o nieokreślonej genezie, makroglobulinemii Waldenstroma, przewlekłej białaczce limfocytowej, chłoniaku nieziarniczym, pierwotnej amyloidozie, przerzutach do raka jelita grubego kości, raku płuc, osteodystrofii itp.

Leczenie i rokowanie szpiczaka mnogiego

Leczenie szpiczaka rozpoczyna się natychmiast po weryfikacji diagnozy, co pozwala przedłużyć życie pacjenta i poprawić jego jakość. Z powolną formą wyczekującej taktyki z dynamiczną obserwacją, aż do zwiększenia objawów klinicznych. Specyficzne leczenie szpiczaka mnogiego przeprowadza się z przywiązaniem do narządów docelowych (tzw. CRAB - hiperkalcemia, niewydolność nerek, anemia, zniszczenie kości).

Główną metodą leczenia szpiczaka mnogiego jest długotrwała monoterapia lub polikhemoterapia z powołaniem leków alkilujących w połączeniu z glukokortykoidami. Polychemoterapia jest często wskazana w chorobie stopnia II, III, białku Bens-Jonesa w stadium I i progresji objawów klinicznych.

Po leczeniu szpiczaka nawroty pojawiają się w ciągu roku, każda kolejna remisja jest mniej osiągalna i krótsza niż poprzednia. Aby przedłużyć remisję, zazwyczaj przepisywane są kursy wspomagające preparaty a-interferonu. Pełną remisję uzyskuje się w nie więcej niż 10% przypadków.

U młodych pacjentów w pierwszym roku wykrywania choroby szpiczaka po autotransplantacji cyklu chemioterapii wysokodawkowej, szpiku kostnego lub komórek macierzystych krwi. Gdy stosuje się pojedynczą radioterapię plazmacytoma, zapewniającą długoterminową remisję, z nieskutecznością zalecanej chemioterapii, chirurgiczne usunięcie guza.

Objawowe leczenie szpiczaka ogranicza się do korekty zaburzeń elektrolitowych, parametrów jakościowych i reologicznych krwi, prowadzenia leczenia hemostatycznego i ortopedycznego. Leczenie paliatywne może obejmować środki przeciwbólowe, terapię pulsem glikokortykosteroidów, radioterapię, zapobieganie powikłaniom zakaźnym.

Rokowanie w szpiczaku mnogim zależy od stadium choroby, wieku pacjenta, parametrów laboratoryjnych, stopnia niewydolności nerek i zmian kostnych oraz czasu rozpoczęcia leczenia. Samotna plazmacytoma często powraca z transformacją do szpiczaka mnogiego. Najbardziej niekorzystnym rokowaniem dla stadium III B szpiczaka jest oczekiwana długość życia 15 miesięcy. Na etapie III A jest to 30 miesięcy, na etapie II i I, A i B, 4,5–5 lat. Przy pierwotnej oporności na chemioterapię wskaźnik przeżycia wynosi mniej niż 1 rok.

Szpiczak - objawy i rokowanie wszystkich stadiów choroby

Choroba Rustitsky'ego-Kalera lub szpiczak jest chorobą nowotworową układu krążenia. Charakterystyczną cechą choroby jest to, że ze względu na złośliwy nowotwór we krwi, liczba komórek plazmatycznych (komórek wytwarzających immunoglobuliny), które zaczynają wytwarzać nieprawidłowe immunoglobuliny (paraproteiny), zwiększa się.

Szpiczak mnogi - co to są proste słowa?

Szpiczak mnogi jest formą szpiczaka. Guz nowotworowy w osoczu w tej chorobie występuje w szpiku kostnym. Szpiczak kości kręgosłupa, czaszki, miednicy, żeber, klatki piersiowej i rzadziej kości ciała jest statystycznie bardziej powszechny. Nowotwory złośliwe (plazmacytomy) w szpiczaku mnogim chwytają kilka kości i osiągają rozmiar 10-12 cm średnicy.

Komórki plazmatyczne są składnikiem układu odpornościowego organizmu. Wytwarzają specyficzne przeciwciała, które chronią przed konkretną chorobą (która immunoglobulina musi być wytworzona jest „sugerowana” przez specjalne komórki pamięci). Komórki plazmatyczne zakażone nowotworem (komórki szpiczaka osocza) w niekontrolowany sposób wytwarzają nieprawidłowe (uszkodzone) immunoglobuliny, które nie mogą chronić organizmu, ale gromadzą się w niektórych narządach i zakłócają ich pracę. Ponadto plazmacytoma powoduje:

• zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, płytek krwi i białych krwinek;
• zwiększony niedobór odporności i zwiększona podatność na różne infekcje;
• upośledzone tworzenie krwi i zwiększona lepkość krwi;
• naruszenie metabolizmu minerałów i białek;
• pojawienie się nacieków w innych narządach, zwłaszcza w nerkach;
• zmiany patologiczne w tkance kostnej w obszarze guza - kość staje się cieńsza i niszczona, a gdy guz rośnie przez nią, atakuje tkankę miękką.

Przyczyny szpiczaka

Choroba Rustitsky'ego-Kalery została zbadana przez lekarzy, ale nie ma zgody co do przyczyn jej występowania w kręgach medycznych. Stwierdzono, że wirusy limfatyczne typu T lub B są często obecne w organizmie chorego człowieka, a ponieważ komórki plazmatyczne powstają z limfocytów B, każde zakłócenie tego procesu prowadzi do niepowodzenia i powstania komórek plazmatycznych pato.

Oprócz wersji wirusowej istnieją dowody, że szpiczak może być również wyzwalany przez ekspozycję na promieniowanie. Lekarze zbadali osoby dotknięte w Hiroszimie i Nagasaki w strefie wybuchu w elektrowni jądrowej w Czarnobylu. Stwierdzono, że wśród osób, które otrzymały dużą dawkę promieniowania, występuje wysoki odsetek przypadków szpiczaka i innych chorób wpływających na układ krążenia i układ limfatyczny.

Wśród czynników negatywnych, które zwiększają ryzyko rozwoju szpiczaka, lekarze dzwonią:

• palenie - im dłuższe doświadczenie palacza i im większa liczba wypalanych papierosów, tym większe ryzyko;
• niedobór odporności;
• toksyczne działanie na organizm;
• predyspozycje genetyczne.

Szpiczak - objawy

Szpiczak występuje głównie w podeszłym wieku, dotykając zarówno kobiety, jak i mężczyzn. Choroba Rustitsky'ego-Kalera - objawy i obraz kliniczny obserwowany u pacjentów z:

• uszkodzenie systemów krwi i kości;
• naruszenie procesów metabolicznych;
• zmiany patologiczne w układzie moczowym.

Objawy szpiczaka mnogiego:

• pierwsze oznaki szpiczaka to ból kości (w kręgosłupie, klatce piersiowej, kościach czaszki), spontaniczne złamania, deformacje kości i obecność formacji nowotworowych;
• częste zapalenie płuc i inne choroby wywołane zmniejszeniem odporności i ograniczeniem ruchów oddechowych spowodowanych zmianami w kościach klatki piersiowej;
• dystroficzne zmiany w mięśniach serca, niewydolność serca;
• powiększona śledziona i wątroba;
• nefropatia szpiczaka jest zaburzeniem w nerkach z charakterystycznym wzrostem białka w moczu, które staje się niewydolnością nerek;
• niedokrwistość normochromowa - spadek liczby krwinek czerwonych i poziomu hemoglobiny;
• hiperkalcemia - zwiększona ilość wapnia w osoczu i moczu, stan ten jest bardzo niebezpieczny, jego objawy - wymioty, nudności, senność, zaburzenia aparatu przedsionkowego, patologia psychiczna;
• zmniejszenie poziomu normalnej immunoglobuliny;
• zaburzenia hematopoetyczne - krwawienie śluzówki, zasinienie, skurcze tętnic paliczkowych, skaza krwotoczna;
• parestezje („gęsia skórka”), bóle głowy, senność, zamienianie się w otępienie, drgawki, zawroty głowy, głuchota, duszność;
• w końcowych etapach - utrata masy ciała, gorączka, ciężka niedokrwistość.

Formy szpiczaka mnogiego

Zgodnie z klasyfikacją kliniczno-anatomiczną szpiczaka występują następujące formy:

• szpiczak samotny - z jedną zmianą nowotworową w kości lub węźle chłonnym;
• szpiczak mnogi (uogólniony) - z utworzeniem kilku ognisk nowotworowych.

Ponadto szpiczakiem mnogim może być:

• rozproszone - w tym przypadku formacje patologiczne nie mają granic, ale penetrują całą strukturę szpiku kostnego;
• wielokrotna ogniskowa - plazmacytoma kości rozwija się na ograniczonych obszarach, a ponadto guzy mogą występować w węzłach chłonnych, śledzionie.
• rozproszona ogniskowa - łącząca oznaki rozproszenia i wielokrotności.

Szpiczak - etap

Lekarze dzielą trzy etapy szpiczaka mnogiego, drugi etap jest przejściowy, gdy wskaźniki są wyższe niż w pierwszym, ale niższe niż w trzecim (najbardziej poważne):

1. Pierwszy etap charakteryzuje się niską hemoglobiną do 100 g / l, prawidłowym poziomem wapnia, niskim stężeniem paraprotein i białkiem Bensa-Jonesa, jednym ogniskiem guza 0,6 kg / m², brakiem osteoporozy i deformacjami kości.
2. Trzeci etap charakteryzuje się niską hemoglobiną do 85 g / l, stężeniem wapnia we krwi powyżej 12 mg na 100 ml, wieloma guzami, wysokim stężeniem paraprotein i białkiem Bensa-Jonesa, całkowitą wielkością guza 1,2 kg / m² i bardziej oczywistymi objawy osteoporozy.

Powikłania szpiczaka mnogiego

Powikłania związane z niszczącą aktywnością guza są charakterystyczne dla szpiczaka mnogiego:

• silny ból i zniszczenie kości (złamania);
• niewydolność nerek z koniecznością hemodializy;
• uporczywe choroby zakaźne;
• ciężka niedokrwistość wymagająca transfuzji.

Szpiczak - diagnoza

Podczas diagnozowania szpiczaka diagnoza różnicowa jest trudna, szczególnie w przypadkach, w których nie ma widocznych zmian nowotworowych. Gdy podejrzewa się, że pacjent ma szpiczaka, hematolog bierze udział w badaniu pacjenta i badaniu obecności lub braku takich objawów, jak ból kości, krwawienie i częste choroby zakaźne. Ponadto wyznaczane są dodatkowe badania w celu wyjaśnienia diagnozy, jej formy i stopnia:

• ogólna analiza krwi i moczu;
• RTG klatki piersiowej i szkieletu;
• tomografia komputerowa;
• biochemiczne badanie krwi;
• koagulogram;
• badanie liczby paraprotein we krwi i moczu;
• biopsja szpiku kostnego;
• badanie metodą Mancini do oznaczania immunoglobulin.

Szpiczak - badanie krwi

Jeśli podejrzewasz rozpoznanie szpiczaka, lekarz przepisuje ogólne i biochemiczne badania krwi. Następujące wskaźniki są charakterystyczne dla choroby:

• hemoglobina - mniej niż 100 g / l;
• erytrocyty - mniej niż 3,7 t / l (kobiety), mniej niż 4,0 t / l (mężczyźni);
• płytki krwi - mniej niż 180 g / l;
• leukocyty - mniej niż 4,0 g / l;
• ESR - ponad 60 mm na godzinę;
• białko - 90 g / l i więcej;
• albumina - 35 g / l i poniżej;
• mocznik - 6,4 mmol / l i powyżej;
• wapń - 2,65 mmol / l i powyżej.

Szpiczak - prześwietlenie

Najważniejszy etap badania w szpiczaku mnogim - zdjęcia rentgenowskie. Rozpoznanie diagnozy szpiczaka mnogiego za pomocą radiografii może w pełni potwierdzić lub odrzucić. Ogniska guza za pomocą promieni rentgenowskich są wyraźnie widoczne, a ponadto - lekarz ma możliwość oceny stopnia uszkodzenia i deformacji tkanki kostnej. Rozproszone zmiany na zdjęciu rentgenowskim są trudniejsze do wykrycia, dlatego lekarz może wymagać dodatkowych metod.

Szpiczak - leczenie

Obecnie do leczenia szpiczaka mnogiego stosuje się podejście zintegrowane, z podstawowym zastosowaniem leków w różnych kombinacjach. Leczenie chirurgiczne jest wymagane, aby naprawić kręgi z powodu ich zniszczenia. Szpiczak mnogi - leczenie lekami obejmuje:

• terapia celowana, która stymuluje syntezę białek zwalczających paraproteiny;
• chemioterapia, która hamuje wzrost komórek nowotworowych i zabija je;
• terapia immunologiczna mająca na celu stymulowanie własnej odporności;
• terapia kortykosteroidami, wzmacniająca główne leczenie;
• leczenie wzmacniającymi tkankę kostną bisfosfonianami;
• terapia bólu w celu zmniejszenia bólu.

Szpiczak - wytyczne kliniczne

Niestety, niemożliwe jest całkowite wyzdrowienie ze szpiczaka, leczenie ma na celu przedłużenie życia. Aby to zrobić, przestrzegaj pewnych zasad. Diagnoza szpiczaka mnogiego - zalecenia lekarzy:

1. Ostrożnie postępuj zgodnie z zaleceniami lekarza.
2. Wzmocnij odporność nie tylko lekami, ale także spacerami, zabiegami wodnymi, opalaniem (przy użyciu kremów przeciwsłonecznych i podczas minimalnej aktywności słonecznej - rano i wieczorem).
3. Aby chronić się przed infekcją, przestrzegaj zasad higieny osobistej, unikaj zatłoczonych miejsc, myj ręce przed zażyciem leku i przed jedzeniem.
4. Nie chodź boso, z powodu porażki nerwów obwodowych, łatwo się zranić i nie zauważyć.
5. Monitoruj poziom cukru w ​​żywności, ponieważ niektóre leki przyczyniają się do rozwoju cukrzycy.
6. Zachowuj pozytywne nastawienie, ponieważ pozytywne emocje są niezbędne dla przebiegu choroby.

Chemioterapia szpiczaka mnogiego

Chemioterapię szpiczaka mnogiego można wykonać za pomocą jednego lub więcej leków. Ta metoda leczenia pozwala osiągnąć całkowitą remisję w około 40% przypadków, częściowa - w 50%, jednak nawroty choroby występują bardzo często, ponieważ choroba dotyka wiele narządów i tkanek. Plasmocytoma - leczenie chemioterapią:

1. W pierwszym etapie leczenia leki chemioterapeutyczne przepisywane przez lekarza w postaci tabletek lub zastrzyków są przyjmowane zgodnie z harmonogramem.
2. W drugim etapie, jeśli chemioterapia jest skuteczna, przeprowadza się przeszczepienie własnych komórek macierzystych szpiku kostnego - wykonuje się nakłucie, komórki macierzyste są izolowane i ponownie umieszczane.
3. Pomiędzy cyklami chemioterapii prowadzone są kursy leczenia preparatami interferonu alfa w celu maksymalizacji wydłużenia remisji.

Szpiczak mnogi - rokowanie

Niestety, z rozpoznaniem szpiczaka rokowanie jest rozczarowujące - lekarze mogą tylko przedłużyć okresy remisji. Często pacjenci ze szpiczakiem umierają na zapalenie płuc, śmiertelne krwawienie spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, złamaniami, niewydolnością nerek, chorobą zakrzepowo-zatorową. Dobrym czynnikiem prognostycznym jest młody wiek i pierwszy etap choroby, najgorsze rokowanie dotyczy osób w wieku powyżej 65 lat z współistniejącymi chorobami nerek i innych narządów, wieloma guzami.

Szpiczak mnogi - długość życia:

• 1-2 lata - bez leczenia;
• do 5 lat - średnia długość życia dla szpiczaka mnogiego dla osób przechodzących terapię;
• do 10 lat - średnia długość życia z dobrą reakcją na chemioterapię i choroby na łatwym etapie;
• przez ponad 10 lat mogą żyć tylko pacjenci z jedną zmianą nowotworową, skutecznie usunięci przez lekarzy.

Szpiczak (plazmacytoma) - przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie i rokowanie.

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Szpiczak (plazmacytoma) to złośliwy nowotwór szpiku kostnego, składający się z komórek plazmatycznych, które w wyniku mutacji stały się złośliwymi komórkami szpiczaka. W zaatakowanych kościach szpik kostny może składać się wyłącznie z takich nietypowych komórek. Choroba odnosi się do białaczki paraproteinemicznej, która często nazywana jest „rakiem krwi”.

W szpiczaku komórki złośliwe nie wchodzą do krwi. Ale wytwarzają zmodyfikowane immunoglobuliny - paraproteiny, które dostają się do krwiobiegu. Białka te są odkładane w tkankach w postaci specjalnej substancji - amyloidu i zakłócają funkcjonowanie narządów (nerki, serce, stawy).

Objawy szpiczaka: ból kości, złamania patologiczne, zakrzepica i krwawienie. Początkowe stadia plazmacytomy są bezobjawowe i są wykrywane przypadkowo: na zdjęciach rentgenowskich lub ze znacznym wzrostem białka w moczu.

Lokalizacja Guz powstaje głównie w płaskich kościach (czaszka, żebra, miednica, łopatka) oraz w kręgach. Wokół złośliwych komórek pojawiają się ubytki o gładkich krawędziach. Jest to wynik lizy (rozpuszczania) tkanki kostnej przez osteoklasty - specjalne komórki odpowiedzialne za zniszczenie starych komórek kostnych.

Przyczyny szpiczaka nie są w pełni zrozumiałe. Choroba występuje głównie u osób narażonych na promieniowanie.

Statystyki Szpiczak jest najczęstszą chorobą wśród nowotworów komórek plazmatycznych: 1% wszystkich nowotworów i 10% nowotworów krwi. Co roku szpiczak mnogi występuje u 3 osób na 100 tys. Ludności. Częstość występowania jest wyższa u osób o czarnej skórze. Większość przypadków to mężczyźni powyżej 60 lat. Osoby poniżej 40 roku życia są niezwykle rzadkie.

Czym są komórki plazmatyczne?

Komórki plazmatyczne lub komórki plazmatyczne są komórkami wytwarzającymi przeciwciała w celu zapewnienia odporności. W rzeczywistości są to białe krwinki wytwarzane z limfocytów B. Występują w czerwonym szpiku kostnym, węzłach chłonnych, jelitach i migdałkach.

U zdrowych osób komórki plazmatyczne stanowią 5% wszystkich komórek szpiku kostnego. Jeśli ich liczba przekroczyła 10%, to już mówi o rozwoju choroby.

Funkcje komórek plazmatycznych - wytwarzanie przeciwciał, immunoglobulin, zapewniające odporność w płynach (krew, limfa, ślina). Komórki plazmatyczne to jednokomórkowe gruczoły wytwarzające setki immunoglobulin na sekundę.

Jak powstają komórki plazmatyczne? Ten proces składa się z kilku kroków:

• Prekursory komórek plazmatycznych - limfocyty B powstają z komórek macierzystych w wątrobie i szpiku kostnym. Występuje w okresie embrionalnym, przed narodzinami dziecka.
• Limfocyty B z przepływem krwi do węzłów chłonnych i śledziony, tkanki limfoidalnej jelita, gdzie następuje ich dojrzewanie.
• Tutaj limfocyty B „spotykają się” z antygenem (częścią bakterii lub wirusa). Inne komórki odpornościowe stają się mediatorami w tym procesie: monocyty, makrofagi, histiocyty i komórki dendrytyczne. Następnie limfocyt B wytworzy immunoglobuliny do neutralizacji tylko jednego antygenu. Na przykład wirus grypy.
• Limfocyt V jest aktywowany - zaczyna wydzielać przeciwciała. Na tym etapie zmienia się w immunoblast.
• Immunoblast jest aktywnie dzielony - klonowany. Tworzy wiele identycznych komórek, które mogą wydzielać te same przeciwciała.
• W wyniku ostatniego różnicowania sklonowane komórki są transformowane w identyczne komórki plazmatyczne lub komórki plazmatyczne. Wytwarzają immunoglobuliny, a dzięki nim chronią organizm przed obcymi antygenami (wirusami i bakteriami).

Co to jest szpiczak mnogi?

Na jednym z etapów dojrzewania limfocytów B dochodzi do nieprawidłowego działania i zamiast plazmacitu powstaje komórka szpiczaka, która ma właściwości złośliwe. Wszystkie komórki szpiczaka pochodzą z pojedynczej zmutowanej komórki, która została sklonowana kilka razy. Nagromadzenie tych komórek nazywa się plazmacytoma. Takie guzy mogą powstawać wewnątrz kości lub mięśni, są pojedyncze (pojedyncze) lub wielokrotne.

Złośliwa komórka tworzy się w szpiku kostnym i rośnie w tkankę kostną. Tam komórki szpiczaka aktywnie się dzielą, ich liczba rośnie. Oni sami zazwyczaj nie wchodzą do krwi, ale wydzielają dużą liczbę patologicznych paraprotein immunoglobulin. Jest to patologiczna immunoglobulina, która nie bierze udziału w obronie immunologicznej, ale jest odkładana w tkankach i może być wykryta przez badania krwi.

W tkance kostnej komórki szpiczaka zaczynają wchodzić w interakcje z otoczeniem. Aktywują osteoklasty, które niszczą chrząstkę i tkankę kostną, tworząc puste przestrzenie.

Komórki szpiczaka wydzielają także specjalne cząsteczki białka - cytokiny. Substancje te spełniają szereg funkcji:

• Stymuluj wzrost komórek szpiczaka. Im więcej komórek szpiczaka w organizmie, tym szybciej pojawiają się nowe ogniska choroby.
• Hamuje odporność, której zadaniem jest zniszczenie komórek nowotworowych. Rezultatem są częste infekcje bakteryjne.
• Aktywuj osteoklasty, które niszczą kości. Prowadzi to do bólu kości i złamań patologicznych.
• Stymuluj wzrost fibroblastów wydzielających fibrogen i elastynę. Zwiększa to lepkość osocza krwi i powoduje siniaki i krwawienia.
• Powodują wzrost komórek wątroby - hepatocyty. Przerywa to tworzenie protrombiny i fibrynogenu, prowadząc do zmniejszenia krzepliwości krwi.
• Naruszają metabolizm białek (szczególnie w przypadku szpiczaka Bensa-Jonesa), który powoduje uszkodzenie nerek.

Choroba jest powolna. Od momentu pojawienia się pierwszych komórek szpiczaka do opracowania żywego obrazu klinicznego mija 20-30 lat. Jednak po pojawieniu się pierwszych objawów choroby może to być śmiertelne w ciągu 2 lat, jeśli nie zostanie przepisane właściwe leczenie.

Przyczyny szpiczaka

Przyczyny szpiczaka mnogiego nie są w pełni zrozumiałe. Nie ma jednoznacznej opinii wśród lekarzy, która wywołuje mutację limfocytów B w komórce szpiczaka.

Kto jest w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju szpiczaka mnogiego?

• Mężczyźni Szpiczak rozwija się, gdy poziom męskich hormonów płciowych zmniejsza się z wiekiem. Kobiety chorują znacznie rzadziej.
• Wiek 50-70 lat. Osoby poniżej 40 roku życia stanowią tylko 1% pacjentów. Tłumaczy to fakt, że wraz z wiekiem słabsza odporność ujawnia i niszczy komórki nowotworowe.
• Predyspozycje genetyczne. U 15% pacjentów krewni cierpią z powodu tej formy białaczki. Ta cecha jest spowodowana mutacją genu odpowiedzialną za dojrzewanie limfocytów B.
• Otyłość narusza metabolizm, zmniejsza odporność, co stwarza warunki do pojawienia się złośliwych komórek.
• Narażenie na promieniowanie (likwidatorzy awarii w Czarnobylu, ludzie przechodzący radioterapię) i długotrwałe narażenie na toksyny (azbest, arsen, nikotyna). Czynniki te zwiększają prawdopodobieństwo mutacji podczas tworzenia komórek plazmatycznych. W rezultacie zmienia się w komórkę szpiczaka, która powoduje powstanie guza.

Objawy szpiczaka mnogiego

Gdy plazmacytoma wpływa przede wszystkim na kości, nerki i układ odpornościowy. Objawy szpiczaka mnogiego zależą od stadium rozwoju guza. U 10% pacjentów komórki nie wytwarzają paraprotein, a choroba jest bezobjawowa.

Chociaż nie ma wielu komórek złośliwych, choroba nie objawia się. Ale stopniowo ich liczba wzrasta i zastępują normalne komórki szpiku kostnego. Jednocześnie duża liczba paraprotein przedostaje się do krwiobiegu, co niekorzystnie wpływa na organizm.

Objawy:

• Bóle kości Pod wpływem komórek szpiczaka powstają jamy kostne. Tkanka kostna jest bogata w receptory bólowe, a gdy jest podrażniona, rozwija się ból bólowy. Staje się silny i ostry, gdy okostna jest uszkodzona.
  
• Ból serca, stawów, ścięgien mięśniowych wiąże się z odkładaniem się w nich patologicznych białek. Substancje te zakłócają funkcjonowanie narządów i podrażniają wrażliwe receptory.
• Złamania patologiczne. Pod wpływem komórek złośliwych tworzą się puste przestrzenie. Osteoporoza rozwija się, kość staje się krucha i pęka nawet przy niewielkim obciążeniu. Najczęściej występują złamania kości udowej, żeber i kręgów.
• Zmniejszona odporność. Funkcja szpiku kostnego jest upośledzona: wytwarza niewystarczającą liczbę białych krwinek, co prowadzi do zahamowania mechanizmów obronnych organizmu. Liczba normalnych immunoglobulin we krwi zmniejsza się. Często występują infekcje bakteryjne: zapalenie ucha, zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli. Choroby są przewlekłe i trudne do wyleczenia.
• Hiperkalcemia. Ze zniszczonej tkanki kostnej duża ilość wapnia wchodzi do krwi. Towarzyszą temu zaparcia, bóle brzucha, nudności, uwalnianie dużych ilości moczu, zaburzenia emocjonalne, osłabienie, letarg.
• Zaburzenia czynności nerek - nefropatia szpiczaka z powodu odkładania się wapnia w przewodach nerkowych w postaci kamieni. Ponadto nerki cierpią z powodu naruszenia metabolizmu białek. Paraproteiny (białka wytwarzane przez komórki nowotworowe) wchodzą przez filtr nerkowy i osadzają się w kanalikach nefronów. Jednocześnie nerka kurczy się (nephrosclerosis). Ponadto zaburzony jest odpływ moczu z nerek. Płyn zastyga w miedniczkach nerkowych i miednicy, podczas gdy miąższ narządu zanika. W nefropatii szpiczaka nie ma obrzęku, ciśnienie krwi nie jest podwyższone.
• Niedokrwistość, głównie normochromowa - wskaźnik koloru (stosunek hemoglobiny do liczby czerwonych krwinek) pozostaje normalny 0,8 -1,05. Gdy uszkodzenie szpiku kostnego zmniejsza produkcję czerwonych krwinek. Jednocześnie stężenie hemoglobiny we krwi zmniejsza się proporcjonalnie. Ponieważ hemoglobina jest odpowiedzialna za transport tlenu, komórki odczuwają niedokrwistość tlenową. Przejawia się to zmęczeniem, zmniejszoną koncentracją. Przy obciążeniu występuje duszność, kołatanie serca, ból głowy, bladość skóry.
• Zaburzenia krzepnięcia krwi. Zwiększa się lepkość osocza. Prowadzi to do samoistnego sklejenia erytrocytów w postaci kolumn monet, co może powodować tworzenie się skrzepów krwi. Niższa liczba płytek krwi (małopłytkowość) prowadzi do samoistnego krwawienia: nosa i dziąseł. Jeśli małe naczynia włosowate są uszkodzone, krew przechodzi pod skórę - powstają siniaki i siniaki.

Diagnoza szpiczaka mnogiego

1. Historia bierze. Lekarz analizuje, jak długo ból kości, drętwienie, zmęczenie, osłabienie, krwawienie, krwotok. Bierze pod uwagę obecność przewlekłych chorób i złych nawyków. Na podstawie wyników badań laboratoryjnych i instrumentalnych dokonuje się diagnozy, określa formę i stadium szpiczaka, przepisuje się leczenie.
2. Inspekcja. Identyfikuje zewnętrzne objawy szpiczaka mnogiego:
   • guzy w różnych częściach ciała, głównie kości i mięśnie.
   • krwotoki wynikające z zaburzeń krwawienia.
   • blada skóra - oznaka niedokrwistości.
   • szybki puls - próba serca, aby zrekompensować brak hemoglobiny przez przyspieszoną pracę.
3. Ogólne badanie krwi. Badania laboratoryjne, które umożliwiają ocenę ogólnego stanu układu krwiotwórczego, funkcji krwi i obecności różnych chorób. Pobieranie krwi odbywa się rano na czczo. Do badań należy pobrać 1 ml krwi z palca lub żyły. Lekarz laboratoryjny bada kroplę krwi pod mikroskopem, są automatyczne analizatory.

O szpiczaku pokazują następujące wskaźniki:

• Wzrost ESR - ponad 60-70 mm / godzinę
• liczba czerwonych krwinek jest zmniejszona - mężczyźni mniej niż 4 10 ^ 12 komórek / l, kobiety mniej niż 3,7 10 ^ 12 komórek / l.
• zmniejszona liczba retikulocytów - mniej niż 0,88% (ze 100% czerwonych krwinek)
• zmniejszona liczba płytek krwi - mniej niż 180 10 ^ 9 komórek / l.
• liczba leukocytów jest zmniejszona - mniej niż 4 10 ^ 9 komórek / l.
• poziom neutrofili zmniejszył się - mniej niż 1500 w 1 μl (mniej niż 55% wszystkich leukocytów)
• zwiększony poziom monocytów - ponad 0,7 10 ^ 9 (ponad 8% wszystkich leukocytów)
• zmniejszenie stężenia hemoglobiny - mniej niż 100 g / l
• We krwi można wykryć 1-2 komórki plazmatyczne.

Z powodu hamowania funkcji krwiotwórczej szpiku kostnego zmniejsza się liczba komórek krwi (erytrocytów, płytek krwi, leukocytów). Całkowita ilość białka wzrasta dzięki paraproteinom. Wysoki poziom ESR wskazuje na obecność złośliwej patologii.

Analiza biochemiczna krwi pozwala na ocenę pracy poszczególnych narządów i układów poprzez obecność substancji we krwi.

Krew pobierana jest rano na pusty żołądek, przed lekami i innymi badaniami (RTG, MRI). Krew pobierana jest z żyły. W laboratorium do odczynników krwi dodaje się odczynniki chemiczne, które reagują z substancjami, które mają być oznaczone. Chorobę szpiczaka potwierdza:

• wzrost białka całkowitego - ponad 90-100 g / l
  
• albumina zmniejszona o mniej niż 38 g / l
  
• poziom wapnia wzrasta - ponad 2,75 mmol / litr.
  
• zwiększenie stężenia kwasu moczowego - mężczyźni powyżej 416,5 µmol / l, kobiety powyżej 339,2 µmol / l
  
• zwiększenie stężenia kreatyniny - mężczyźni powyżej 115 mmol / l, kobiety powyżej 97 mmol / l
  
• poziom mocznika wzrósł - ponad 6,4 mmol / l

Zidentyfikowane nieprawidłowości wskazują na wzrost białka we krwi z powodu patologicznych paraprotein wydzielanych przez komórki szpiczaka. Wysoki poziom kwasu moczowego i kreatyniny wskazuje na uszkodzenie nerek.

Mielogram (trepanobiopsja) - badanie cech strukturalnych komórek szpiku kostnego. Za pomocą specjalnego urządzenia - trefiny lub igły I. A. Kassirsky'ego, wykonuje się nakłucie mostka lub kości biodrowej. Próbka komórek szpiku kostnego jest usuwana. Z powstałego miąższu przygotowuje się rozmaz, a jakościowy i ilościowy skład komórek, ich rodzaje, stosunek, stopień dojrzewania bada się pod mikroskopem.

Wyniki w szpiczaku mnogim:

• duża liczba komórek plazmatycznych - ponad 12%. Wskazuje to na ich nieprawidłowy podział i prawdopodobieństwo zmian onkologicznych.
• wykrywane są komórki z dużą ilością cytoplazmy, które są intensywnie barwione. W cytoplazmie mogą zawierać wakuole. W chromatynie jądrowej zauważalny jest charakterystyczny wzór przypominający koło. Komórki te nie są typowe dla szpiku kostnego zdrowej osoby.
• ucisk normalnego tworzenia krwi
• duża liczba niedojrzałych nietypowych komórek

Zmiany wskazują, że normalne działanie szpiku kostnego jest zaburzone. Jego funkcjonalne komórki są zastępowane przez złośliwe komórki plazmatyczne.

Laboratoryjne markery szpiczaka mnogiego

Do badań rano weź krew z żyły. W niektórych przypadkach można użyć moczu. W surowicy wykryto paraproteiny wydzielane przez komórki szpiczaka. Te zmodyfikowane immunoglobuliny nie są wykrywane we krwi zdrowych ludzi.

Paraproteiny są wykrywane przez immunoelektroforezę. Krew dodaje się do żelu agarowego. Anoda i katoda są połączone z przeciwległymi obszarami szkiełka, po czym następuje elektroforeza. Pod wpływem pola elektrycznego antygeny (białka osocza i paraproteiny) poruszają się i znajdują się na szkle w postaci charakterystycznych łuków - wąskiego paska białka monoklonalnego. Aby uzyskać lepszą wizualizację i czułość, do żelu dodaje się barwnik i surowicę z antygenami.

W zależności od wariantu szpiczak ujawnia:

• paraproteina klasy IgG
• paraproteina klasy IgA
• paraproteina klasy IgD
• klasa paraprotein IgE
• beta 2 mikroglobulina

Analiza ta jest uważana za najbardziej czułe i dokładne badanie w celu określenia szpiczaka mnogiego.

Analiza moczu - badanie laboratoryjne moczu, podczas którego określa właściwości fizykochemiczne moczu i pod jego mikroskopem bada jego osad. Do badań konieczne jest pobranie średniej porcji porannego moczu. Odbywa się to po umyciu genitaliów. W ciągu 1-2 godzin mocz musi być dostarczony do laboratorium, w przeciwnym razie bakterie rozmnażają się w nim, a wyniki analizy będą zniekształcone.

Po wykryciu szpiczaka w moczu:

• zwiększenie gęstości względnej - w moczu zawiera dużą liczbę cząsteczek (głównie białka)
• obecność czerwonych krwinek
• zwiększona zawartość białka (proteinuria)
• obecne cylindry moczu
• Białko Bensa-Jonesa (fragmenty paraprotein) - ponad 12 g / dzień (wytrąca się po podgrzaniu)

Zmiany w moczu wskazują na uszkodzenie nerek przez paraproteiny i zaburzony metabolizm białek w organizmie.
Metoda rentgenowska kości badania rentgenowskiego kości. Celem jest zidentyfikowanie obszarów uszkodzenia kości i potwierdzenie diagnozy „szpiczaka”. Aby uzyskać pełny obraz rozległości zmiany, wykonaj zdjęcia z przedniej i bocznej projekcji.

Zmiany w promieniowaniu rentgenowskim w szpiczaku mnogim:

• objawy ogniskowej lub rozproszonej osteoporozy (zmniejszona gęstość kości)
• „Dziurawa czaszka” - okrągłe ogniska zniszczenia w czaszce
• kość ramienna - otwory w postaci plastrów miodu lub „baniek mydlanych”
• żebra i łopatki mają dziury „zjadane przez mole” lub „dziurkowane”
• kręgi są ściśnięte i skrócone. Przyjmują formę „kręgów rybnych”

Gdy promieniowanie rentgenowskie jest zabronione, należy używać środków kontrastowych. Ponieważ jod, który jest ich częścią, tworzy nierozpuszczalny kompleks z białkami wydzielanymi przez komórki szpiczaka. Substancja ta bardzo uszkadza nerki.

Spiralna tomografia komputerowa (CT) to badanie oparte na serii zdjęć rentgenowskich wykonanych pod różnymi kątami. Na ich podstawie komputer jest warstwowymi „plasterkami” ludzkiego ciała.

• ogniska zniszczenia kości
• guzy tkanek miękkich
• deformacja kości i kręgów
• naruszenie rdzenia kręgowego z powodu złamania kręgów

Tomografia pomaga zidentyfikować wszystkie uszkodzenia kości i oszacować częstość występowania szpiczaka mnogiego.

Leczenie szpiczaka mnogiego

Leczenie chemioterapii szpiczaka

Chemioterapia jest głównym sposobem leczenia pojedynczych i wielu komórek plazmatycznych.
Monochemoterapia - leczenie pojedynczym lekiem chemioterapeutycznym.