INNE CHOROBY SERCA (I30-I52)

Obejmuje: ostry wysięk osierdziowy

Wyłączone: reumatyczne zapalenie osierdzia (ostre) (I01.0)

Wyłączone:

• niektóre obecne powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego (I23.-)
• Zespół pocztówkowo-toniczny (I97.0)
• uszkodzenie serca (S26.-)
• choroby określone jako reumatyczne (I09.2)

Wyłączone:

• ostre reumatyczne zapalenie wsierdzia (I01.1)
• zapalenie wsierdzia NOS (I38)

Wyłączone: mitral (zawór):

• choroba (I05.9)
• awaria (05.8)
• zwężenie (I05.0)

z nieznanego powodu, ale z wzmianką o tym

• choroba zastawki aortalnej (I08.0)
• zwężenie lub niedrożność mitralna (I05.0)

zmiany, określone jako wrodzone (Q23.2-Q23.9)

zmiany, określone jako reumatyczne (I05.-)

Wyłączone:

• przerostowe zwężenie podaortalne (I42.1)
• z nieznaną przyczyną, ale z wzmianką o chorobie zastawki mitralnej (I08.0)
• zmiany, określone jako wrodzone (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• zmiany, określone jako reumatyczne (I06.-)

Wyłączone:

• bez podania przyczyny (I07.-)
• zmiany, określone jako wrodzone (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• określone jako reumatyczne (I07.-)

Wyłączone:

• zmiany, określone jako wrodzone (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• naruszenia określone jako reumatyczne (I09.8)

Zapalenie wsierdzia (przewlekłe) NOS

Wyłączone:

• fibroelastoza wsierdzia (142,4)
• przypadki wyjaśnione jako reumatyczne (I09.1)
• wrodzona niewydolność zastawek aortalnych NOS (Q24.8)
• wrodzone zwężenie zastawki aortalnej NOS (Q24.8)

Zawarte: choroba wsierdzia w:

• zakażenie drożdżakowe (B37.6 +)
• zakażenie gonokokami (A54.8 +)
• Choroba Liebmana-Sachsa (M32.1 +)
• zakażenie meningokokowe (A39.5 ​​+)
• reumatoidalne zapalenie stawów (M05.3 +)
• syfilis (A52.0 +)
• gruźlica (A18.8 +)
• dur brzuszny (A01.0 +)

Wyłączone:

• komplikacja kardiomiopatii:
  • ciąża (O99.4)
  • okres poporodowy (O90.3)
• kardiomiopatia niedokrwienna (255,5)

Wyłączone:

• wstrząs kardiogenny (R57.0)
• komplikowanie:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia położnicza i zabiegi (O75.4)

Wyłączone:

• komplikowanie:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia położnicza i zabiegi (O75.4)
• tachykardia:
  • BDU (R00.0)
  • Sinoboszczelny NOS (R00.0)
  • sinus AVU (R00.0)

Wyłączone:

• bradykardia:
  • NIS (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowa (zatokowo-przedsionkowa) (R00.1)
  • zatok (zatok) (R00.1)
  • vagal (vagal) (R00.1)
• warunki komplikujące:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia położnicza i zabiegi (O75.4)
• zaburzenia rytmu serca u noworodka (P29.1)

Wyłączone:

• warunki komplikujące:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia położnicza i zabiegi (O75.4)
• warunki spowodowane przez nadciśnienie (I11.0)
  • choroba nerek (I13.-)
• konsekwencje operacji serca lub w obecności protezy serca (I97.1)
• niewydolność serca u noworodka (P29.0)

Wyłączone:

• wszelkie warunki wymienione w rubrykach I51.4-I51.9, spowodowane przez nadciśnienie (I11.-)
• wszelkie warunki wymienione w rubrykach I51.4-I51.9 z powodu nadciśnienia
  • z chorobą nerek (I13.-)
• powikłania towarzyszące ostremu zawałowi (I23.-)
• określone jako reumatyczne (I00-I09)

Wyłączone: zaburzenia sercowo-naczyniowe NOS w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej (I98 *)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób z 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny w celu uwzględnienia występowania, przyczyn publicznych wezwań do instytucji medycznych wszystkich departamentów, przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na mocy rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) planuje WHO w 2022 roku.

Dystrofia mięśnia sercowego (dystrofia mięśnia sercowego): klasyfikacja, diagnoza, leczenie

Dystrofia mięśnia sercowego (MCD) jest chorobą związaną z zaburzeniami metabolicznymi w mięśniu sercowym i prowadzącą do różnych wad czynności serca. W dosłownym tłumaczeniu z greckiego myos oznacza mięsień, kardia - serce, przedrostek dys - brak, niemożliwość, trophe - pokarm. Jeśli ty lub twoi krewni musieliście zmierzyć się z taką diagnozą, należy zrozumieć, że dystrofia mięśnia sercowego jest stanem, w którym zdolność czynnościowa serca zmniejsza się w wyniku zaburzeń odżywiania i dopływu krwi do mięśnia sercowego. Jest to proces wtórny, który zawsze jest spowodowany innymi przyczynami.

Dystrofia mięśnia sercowego nie może być uważana za odrębną chorobę. Jest to raczej połączenie różnych procesów patologicznych, które mają wspólne objawy kliniczne z powodu zaburzonej zdolności mięśnia sercowego do normalnego kurczenia się i nierównowagi metabolizmu. Kod ICD-10 nie jest zdefiniowany w rewizjach International Classification of Diseases 10 dla określenia dystrofii mięśnia sercowego. Kardiolodzy używają kodu I42, który odnosi się do kardiomiopatii z zaburzeniami metabolicznymi.

Etapy rozwoju patologii

Dystrofia mięśnia sercowego nie jest związana ze zmianami zapalnymi lub zwyrodnieniowymi tkanek. Rozwija się w następujący sposób:

• Nierównowaga metaboliczna powoduje defekt w regulacji nerwowej mięśnia sercowego, zwiększa produkcję adrenaliny, co prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca. Tachykardia systematyczna przyczynia się do „zużycia” tkanek, przez co ściany serca są wyczerpane.
• Słabe tkanki nie są w stanie wchłonąć wymaganej ilości tlenu, efekt niedokrwienia prowadzi do tego, że mięsień sercowy cierpi na niedotlenienie.
• Niedobór tlenu prowadzi do wzrostu poziomu wapnia we krwi. Zwiększona zawartość tego pierwiastka komplikuje oddychanie tkanek. Rozpocznij wytwarzanie szkodliwych substancji, które deformują komórki. Zdeformowane lizosomy wytwarzają enzymy, które niekorzystnie wpływają na strukturę kardiomiocytów.
• Cierpienie i zaburzony metabolizm lipidów. W rezultacie wolne rodniki gromadzą się w tkankach, które mogą deformować mięsień sercowy.

Zmiany te prowadzą do ostrego niedoboru żywotnych kardiomiocytów.

Podczas diagnozy dystrofii mięśnia sercowego objawy i leczenie będą bezpośrednio zależały od przyczyn, które wywołały patologię. Zgodnie z tą samą zasadą przyczynową sklasyfikuj chorobę.

Klasyfikacja dystrofii mięśnia sercowego

Klasyfikacja oparta na czynnikach prowokujących jest następująca:

1. Nienormalna myocardiodystrofia. Ten wariant patologii zawsze rozwija się na tle braku równowagi hormonalnej. Zmiany klimakteryjne w organizmie kobiet, związane z wiekiem zmniejszenie produkcji testosteronu u starszych mężczyzn, patologia tarczycy, inne zaburzenia endokrynologiczne powodują zaburzenia metaboliczne w organizmie. W rezultacie serce otrzymuje mniej składników odżywczych w całości, rozwija się dystrofia mięśnia sercowego.
2. Dysmetaboliczna dystrofia mięśnia sercowego. Ta forma rozwija się z powodu zaburzeń metabolicznych wywołanych niewłaściwą dietą. Brak pewnych składników diety prowadzi do niedokrwistości, niedoborów witamin, aw konsekwencji do zaburzeń metabolicznych. W tej samej grupie możesz mieć niedobór białka, cukrzycę i inne ważne składniki. Na przykład osoba dorosła, która wybiera weganizm dla siebie, lub kobieta, która ma tendencję do odchudzania się i stale przestrzega ścisłej diety, powinna pamiętać, że brak składników odżywczych jest obarczony poważnymi chorobami serca.
3. Dystrofia mięśnia sercowego o mieszanej genezie jest stanem wynikającym z innych ustalonych przyczyn, z wyjątkiem zaburzeń dyshormonalnych i dysmetabolicznych. Mieszana lub złożona geneza obejmuje konsekwencje zatrucia, choroby zakaźne i patologie neuromięśniowe.

Miokardiodystrofię nieokreślonej genezy wyróżnia się na osobną grupę, tj. Stan, którego przyczyny nie można ustalić po wszechstronnym badaniu i zastosowaniu wszystkich znanych metod diagnostycznych.

Powyższa klasyfikacja w praktyce kardiologicznej może znacznie się rozwinąć. To znaczy, pracując z konkretnym pacjentem, kardiolog może dokładniej zidentyfikować przyczynę, która wywołała dystrofię serca. Praktyczni lekarze przeznaczają:

• Migdałkowaty MCD. Jeśli dziecko lub dorosły często ma zapalenie migdałków lub zdiagnozowano przewlekłe zapalenie migdałków, w wyniku uporczywego zapalenia migdałków, pewne obszary mózgu są aktywowane, które są odpowiedzialne za zwiększoną produkcję adrenaliny i noradrenaliny, zmuszając mięsień sercowy do kurczenia się w sposób wzmocniony. Zwiększone obciążenie powoduje przeciążenie włókien mięśniowych, rozwija się dystrofia mięśnia sercowego.
• Anemiczny MKD. W niedokrwistości mięsień sercowy, podobnie jak inne tkanki, cierpi na niedotlenienie. Faktem jest, że to hemoglobina przenosi tlen do tkanek, a gdy jest niedobór, zaczynają się rozwijać zjawiska niedotlenienia. Miokardium stara się zrekompensować brak tlenu, zmniejsza się szybciej niż zwykle. Systematyczny wzrost stresu prowadzi do dystrofii mięśnia sercowego.
• Przeciążenie sportowe MCD. Jeśli sportowiec stale przekracza swoje zdolności biologiczne, trenuje w trybie intensywnym, jego serce jest zmuszone do skurczenia się szybciej niż zwykle. Naturalna konsekwencja - zwiększone obciążenie prowadzi do dystrofii mięśnia sercowego.
• Alkoholowy MCD. Przyczyną patologii jest nadużywanie alkoholu. Nie myśl, że problemy z aktywnością mięśnia sercowego występują tylko u osób, które piją intensywnie. Jeśli odporność pacjenta jest obniżona, narażony jest na częste stresy lub ma inne choroby przewlekłe, czynnik alkoholowy będzie również ważny dla małego, ale regularnego picia.
• Toksyczny MCD. Ta forma choroby jest wywoływana nie tylko przez substancje toksyczne i narkotyczne. Leki takie jak hormony glukokortykoidowe i niektóre leki chemioterapeutyczne są w pełni uwzględnione tutaj.
• Climacteric MKD. Występuje na tle niedoboru estrogenów.
• MKD w chorobach tarczycy (niedoczynność tarczycy i nadczynność tarczycy). Rozwój dystrofii mięśnia sercowego powoduje niedobór lub nadmiar hormonów tarczycy.
• Neuroendokrynny MCD. Przyczyną tej formy patologii jest przewlekły stres. Miokardium, zmuszone do pracy w warunkach przewlekłego stresu, jest redukowane w trybie intensywnym, mobilizując swoje „awaryjne” możliwości i doświadczając ciągłego napięcia.

Cechy u dzieci i młodzieży

Dystrofia mięśnia sercowego nie ma ograniczeń wiekowych. Najczęstszą grupą wiekową, w której występuje patologia, są osoby powyżej 40 roku życia, ale MKD rozwija się u noworodków i dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.

Cechy MKD u dzieci polegają na trudnościach w terapii. U dzieci choroba jest trudniejsza do leczenia, ponieważ rosnący organizm potrzebuje silniejszego serca, a ze względu na dystrofię mięsień sercowy nie może zaspokoić wysokich potrzeb.

U noworodka MCD rozwija się w wyniku infekcji wewnątrzmacicznych lub okołoporodowych encefalopatii, a przyczyną może być także zespół dezadaptacji serca i naczyń krwionośnych. Nastolatek może zdiagnozować MKD z następujących przyczyn: infekcji, częstych bólów gardła, niedokrwistości, zapalenia mięśnia sercowego, zwiększonego treningu fizycznego, zaburzeń metabolicznych. Czasami zdiagnozowany wcześniej ostry proces - reumatyzm i podobne patologie prowadzą do choroby.

Powody

Wśród przyczyn dystrofii mięśnia sercowego można zidentyfikować czynniki serca, pozakardiologiczne i zewnętrzne. Rozważ je bardziej szczegółowo.

Czynniki serca

Obejmuje to wszystkie patologie układu sercowo-naczyniowego, które doprowadziły do ​​rozwoju MCD, są to:

1. Choroba serca.
2. Zaburzenia krążenia.
3. Serce płucne.
4. Nadciśnienie.
5. Zapalenie mięśnia sercowego i inne.

Czynniki pozakardiologiczne

Najszersza grupa, która obejmuje liczne chroniczne i wrodzone patologie:

1. Przewlekła niedokrwistość.
2. Wymieniaj choroby - niedoczynność tarczycy i inne.
3. Patologie hormonalne - menopauza, problemy w okresie dojrzewania.
4. Przewlekłe choroby przewodu pokarmowego - zaburzenia wchłaniania, zapalenie trzustki.
5. Choroby nowotworowe.
6. Awitaminoza, niedobory żywieniowe spowodowane przewlekłymi patologiami.
7. Wrodzone nieprawidłowości.

Czynniki zewnętrzne

Obejmuje to wszystkie prowokujące czynniki związane z defektami behawioralnymi, stylem życia i rozkładem obciążenia. To jest:

1. Serce „sportowe”.
2. Nerwica, przewlekły stres, depresja.
3. Wysoki wysiłek fizyczny.
4. Działanie toksyczne, alkoholowe, lecznicze.

Podejścia diagnostyczne

Diagnoza patologii serca była zróżnicowana. Badanie pacjenta zawsze rozpoczyna się od kontroli wzrokowej pacjenta, analizy jego skarg. Podczas badania lekarz wykonuje perkusję (stukanie palcami) i osłuchiwanie (słuchanie fonendoskopem). Perkusja pozwala zdefiniować granice mięśnia sercowego, który, gdy dystrofia mięśnia sercowego rozszerza się. Jednak metody perkusyjnej nie można nazwać orientacyjną w porównaniu z bardziej nowoczesnymi metodami diagnostycznymi - ECHO-KG, MRI i innymi.

Osłuchiwanie pomaga wykryć szum serca, tłumienie pierwszego tonu, zaburzony rytm.

Podstawą każdego badania kardiologicznego jest zawsze EKG. Jest to dostępna i bardzo pouczająca metoda diagnostyczna, która pozwala nie tylko zidentyfikować patologie w pracy serca, ale także określić dalszy scenariusz badania pacjenta.

Kardiolog przeprowa- dza prześwietlenie klatki piersiowej, MRI, testy stresowe, aby potwierdzić diagnozę po EKG.

Dodatkowo przeprowadza się badania laboratoryjne, w szczególności biochemiczne badania krwi, testy hormonów tarczycy, pełną morfologię krwi.

Inne złożone procedury diagnostyczne - scyntygrafia, angiografia wieńcowa, ultrasonografia serca są przepisywane ściśle indywidualnie, po zaleceniu kardiologa.

Etapy i objawy

Podczas dysfunkcji mięśnia sercowego występują 3 etapy.

Choroba w stadium 1 nazywa się etapem kompensacji. Charakteryzuje się zniszczeniem kardiomiocytów w pewnych obszarach mięśnia sercowego. Aby wyeliminować powstałą wadę, komórki otaczające uszkodzony obszar rozszerzają się i rozszerzają. W rezultacie objętość mięśnia sercowego staje się większa. Jeśli zaczniesz leczyć patologię na tym etapie, mięsień sercowy jest w stanie w pełni wyzdrowieć.

Serce do dystrofii mięśnia sercowego

Objawy objawowe fazy kompensacji - szybkie zmęczenie, niezdolność do pracy przez długi czas, uciskanie, skrócenie oddechu przy minimalnym wzroście obciążenia.

Etap 2 nazywany jest etapem kompensacji. Wiele nieżywych kardiomiocytów staje się większych, łącząc się ze sobą.

Jednocześnie zdrowe kardiomiocyty zaczynają ciężko pracować, starając się zrekompensować niedociągnięcia i jeszcze bardziej zwiększyć objętość. Funkcja skurczowa jest upośledzona z powodu zbyt dużej ilości mięśnia sercowego, zmniejsza się objętość krwi, którą serce jest w stanie wypchnąć.

Charakterystycznym objawowym objawem etapu 2 jest duszność, która występuje zarówno podczas wysiłku, jak i po nim. Później zakłóca się rytm serca - występuje tachykardia lub bradykardia. Czasami już na tym etapie pacjent ma obrzęk kończyn dolnych. Przy odpowiednim leczeniu można osiągnąć dobre wyniki i przywrócić normalną aktywność skurczową.

Ostatni, trzeci etap dystrofii mięśnia sercowego to stan dekompensacji. Pacjent ma zaburzoną strukturę mięśnia sercowego, nawet na zdjęciu rentgenowskim, zauważalne jest rozszerzenie jego granic. Duży i słaby mięsień sercowy nie jest w stanie dobrze się kurczyć. W organizmie zaburzone jest krążenie krwi, zachodzą nieodwracalne zmiany, które mogą doprowadzić do śmierci pacjenta.

Objawy stadium 3 są następujące: ciężka bladość skóry, osłabienie, uporczywe duszności, ciężkie zaburzenia narządów wewnętrznych, zaburzenia rytmu i przekrwienie płuc.

Leczenie i rokowanie

Dystrofia mięśnia sercowego jest leczona przez kardiologa. Pacjenci z 1 lub 2 etapami choroby, ważne jest, aby wybrać odpowiednią terapię lekową i dostosować schemat. Hospitalizacja nie jest konieczna. Bardzo ważne jest ustalenie przyczyny problemów z sercem, a jego eliminacja jest głównym celem terapii.

Leki są wybierane przez lekarza i przyjmowane wyłącznie na wizyty. Samo-leczenie dystrofii mięśnia sercowego jest niedopuszczalne, ponieważ utracony czas jest obarczony komplikacjami. Kardiolodzy stosują kilka grup leków w celu wyeliminowania objawów, są to:

• Beta-blokery. „Bisoprolol”, „Metoprolol”, „Anaprilin”, „Bikard” normalizują rytm serca, zmniejszają częstość akcji serca.
• Leki, które poprawiają metabolizm - Mildronate, Thiotriazolin, Riboxin. Przyczynia się do poprawy żywienia mięśnia sercowego, przywraca uszkodzone kardiomiocyty.
• „Curantil”, „Dipiridamol” - leki poprawiające mikrokrążenie.
• „Panangin”, „Asparkam” - kompensuje niedobór potasu, magnezu.
• Preparaty witaminowe - witamina C, witaminy z grupy B.

Leczenie nie ogranicza się do tej krótkiej listy leków. W zależności od czynników sprawczych pacjentów, lekarz może przepisać dodatkowy lek - przeciwnadciśnieniowy, hormonalny, enzymatyczny, przeciwpłytkowy i tak dalej. Należy rozumieć, jak ważne jest nie tylko podjęcie terapii lekowej na czas, ale także dostosowanie ogólnego schematu pacjenta.

Ważne: Jeśli zalecenia lekarskie dotyczące korekty stylu życia nie są przestrzegane, terapia lekowa nie powoduje.

Moc

Jest niezbędny dla zdrowia serca. Jeśli lubisz słone, pikantne, słodkie, wszystkie „smaczne”, przygotuj się, że przez lata będziesz miał nadwagę, problemy z ciśnieniem krwi i inne „radości”. Jeśli natomiast jesz zgodnie z ustalonymi zasadami, na przykład wolisz jedzenie roślinne, z wyjątkiem mięsa, długo siedzisz na dietach i używasz wątpliwych dodatków do żywności - nie można też uniknąć problemów.

Dlatego wniosek jest prosty - odżywianie w dystrofii mięśnia sercowego powinno być kompletne, zrównoważone, zaspokajające wszystkie potrzeby niezdrowych kardiomiocytów.

Osiąga się to poprzez następujące zasady:

• Ograniczenia soli. Zalecana ilość to 3 gramy dziennie.
• Podwoić ilość witamin. Dietę uzupełniają świeże warzywa i owoce, które powinny pojawić się w menu do 6 porcji dziennie.
• Właściwy system picia. Picie to prosta woda, bezowocne napoje owocowe. Soda, słodkie napoje i soki w pudełkach są zabronione. Objętość picia dziennie, w tym pierwsze dania - nie więcej niż 1,2 litra.
• Zmniejszenie całkowitego spożycia kalorii poprzez wyeliminowanie tłustych potraw, wędzonych mięs, tłustych bulionów i kiełbas.

Możesz wziąć za podstawę dietę śródziemnomorską. Nawiasem mówiąc, ludzie, którzy go przestrzegają, prawie nie cierpią na choroby serca.

Zapobieganie dystrofii mięśnia sercowego to nie tylko właściwa dieta. Prawidłowy schemat oraz wyeliminowanie wszystkich opisanych powyżej czynników przyczynowych jest najlepszym algorytmem zapobiegawczym.

W wojsku? Muszę myśleć

Rodzice, którzy mieli dziecko z miokardiodystrofią w dzieciństwie lub obecnie cierpią na nastolatka, zawsze martwią się pytaniem, co z armią? Wydawałoby się, że serce jest chore, niemożliwe jest jednoznaczne służyć.

Pytanie zostanie rozwiązane indywidualnie, na podstawie szczegółowego badania młodego mężczyzny. Jeśli zostaną zidentyfikowane odchylenia w pracy serca, usługa jest wykluczona. Jeśli diagnoza została postawiona we wczesnym dzieciństwie i całkowicie usunięta z wiekiem, wówczas możliwa jest obsługa.

Podsumowując, chcemy przypomnieć, że niebezpieczne lub nieszkodliwe prognozy choroby zawsze zależą od rozsądnej pedanterii pacjenta - jak dobrze postępujesz zgodnie z reżimem, bierzesz przepisane leki i obserwujesz siebie. Zadbaj o siebie.

Kod dysmetabolicznej dystrofii mięśnia sercowego przez MKB 10

Jaskra dziecięca

• 1 Ogólne informacje o chorobie
• 2 Etiologia i patogeneza choroby
  • 2.1 Objawy jaskry u dzieci:
• 3 zespoły, w których rozwija się jaskra wrodzona
• 4 Jakie są objawy?
• 5 Środki diagnostyczne
• 6 Co obejmuje leczenie?
• 7 Środki zapobiegawcze

Od wielu lat bezskutecznie walczy z nadciśnieniem?

Szef Instytutu: „Będziesz zdumiony, jak łatwo leczyć nadciśnienie, przyjmując je codziennie.

Ciężka choroba oczu, która jest rzadka i prowadzi do ślepoty, jest jaskrą u dzieci. Pod jaskrą u dzieci rozumie się wiele różnych chorób. Choroba nazywana jest także zieloną zaćmą, ponieważ pacjent ma stałą źrenicę o zielonym odcieniu. Jak dotąd naukowcom nie udało się ustalić przyczyn powstania i rozwoju choroby i nie mogą podać pojedynczego opisu choroby.

W leczeniu nadciśnienia, nasi czytelnicy z powodzeniem wykorzystują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Ogólne informacje o chorobie

Jaskra u dzieci charakteryzuje się wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, zarówno na bieżąco, jak i okresowo. Jednocześnie pacjent ma zaburzenia troficzne wpływające na siatkówkę, nerw wzrokowy i kanały odpływowe płynu krążącego wewnątrz oka. W rezultacie pojawiają się zniekształcenia wizualne w polu widzenia małego pacjenta, a w dyskach nerwu wzrokowego rozwijają się regionalne depresje.

Choroba jest wrodzona lub pierwotna. Bez względu na rodzaj jaskry dziecięcej objawy choroby różnią się od objawów u dorosłych pacjentów. U małych dzieci i młodzieży choroba jest mniej powszechna niż u pacjentów w podeszłym wieku. Jeśli czas nie zwraca uwagi na chorobę, dziecko oślepnie i nie będzie można go naprawić. Według ICD-10 jaskra u dzieci ma kod H40. Główne rodzaje chorób to:

• Wtórna jaskra, która rozwija się z powodu urazów lub chorób zapalnych oka, które były przenoszone w macicy.
• Infantylna postać, która charakteryzuje się brakiem fotofobii, a wielkość i kolor gałki ocznej mieści się w normalnych granicach.
• Młode gatunki, które są diagnozowane od 3 lat i powyżej. Młodzieńcza jaskra pojawia się z oznakami starzenia, wrodzonymi dolegliwościami przedniej części oka lub rozwija się na tle krótkowzroczności.

Powrót do spisu treści

Etiologia i patogeneza choroby

Pojawienie się choroby może być wrodzone i nabyte, tylko wykwalifikowany lekarz może zidentyfikować chorobę.

Choroba może być wrodzona lub nabyta. Pojawienie się wrodzonego typu choroby zależy od zakażenia wewnątrzmacicznego, które objawia się podczas ciąży matki. Czynnikami rozwoju mogą być substancje toksyczne, nadużywanie alkoholu i palenie. Wrodzona postać występuje z powodu ekspozycji na promieniowanie, z patologicznym rozwojem płodu i z powodu niedotlenienia. Jeśli w trakcie ciąży ciało matki zostało dotknięte chorobami zakaźnymi (świnką, różyczką, polio itp.), To po urodzeniu dziecka może rozwinąć się jaskra. Nabyty typ (jaskra młodzieńcza) pojawia się z powodu takich czynników:

• wysokie ciśnienie krwi;
• upośledzone funkcjonowanie układu nerwowego i hormonalnego;
• predyspozycje genetyczne do pojawienia się dolegliwości wzrokowych;
• pojawienie się dolegliwości oczu (krótkowzroczność lub nadwzroczność);
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• obecność cukrzycy;
• pojawienie się nadwagi;
• choroby układu sercowo-naczyniowego;
• urazy oczu.

Powrót do spisu treści

Objawy stopnia jaskry u dzieci:

1. W obszarze gałki ocznej pogarsza się wypływ płynu.
2. Zwiększone IOP do wskaźników przekraczających normę.
3. Zaburzenie krążenia krwi w tkankach oka.
4. Pojawienie się niedotlenienia w obszarze, w którym wychodzi nerw wzrokowy.
5. Zmiażdżenie włókien nerwowych, dysfunkcja.
6. Dystroficzne, zanikowe i destrukcyjne manifestacje we włóknie wzrokowym.
7. Rozwój optycznej jaskrowej neuropatii, śmierć nerwu wzrokowego.

Powrót do spisu treści

Zespoły, w których rozwija się jaskra wrodzona

Powrót do spisu treści

Jakie są objawy?

Pierwsze objawy jaskry u dzieci zwiększają łzawienie.

W przypadku wrodzonej postaci choroby rozwój chorób sercowo-naczyniowych, mikroencefalii (rozmiar mózgu nie jest normalny), fakomatozy (uszkodzenia skóry, oczu, narządów wewnętrznych), a pacjent nie ma słuchu. Wraz z nabytą postacią choroby pojawia się dyskomfort wzrokowy (uczucie, że przed tobą jest film, a także uczucie, że małe „muszki” latają przed twoimi oczami). Obserwuje się również następujące objawy jaskry:

• zwiększa się uwalnianie łez;
• IOP wzrasta;
• wzrost rogówki i dna;
• kształt oka jest zdeformowany;
• zmniejszona odpowiedź ucznia;
• obrzęk rogówki;
• ból głowy;
• pacjent ma ogólne złe samopoczucie.

Powrót do spisu treści

Środki diagnostyczne

Jeśli podejrzewasz rozwój jaskry u małego pacjenta, lekarz przepisze kompleksowe badanie, podczas którego stosuje się znieczulenie ogólne. Dziecko przeprowadza pomiary IOP, bada stan oczu i sprawność oka. Ponadto należy przeprowadzić badanie głowy nerwu wzrokowego. W badaniu ciała młodych pacjentów nie należy stosować metod diagnostycznych przepisywanych dorosłym.

Powrót do spisu treści

Co obejmuje leczenie?

Do leczenia jaskry u dzieci z chirurgią.

Jaskra u dzieci nie jest leczona tylko za pomocą terapii lekowej. Zaleca się leczenie zachowawcze w celu ustabilizowania ciśnienia wewnątrzgałkowego przed zabiegiem. Ilość leków przepisanych w zależności od wagi pacjenta. Skutecznym narzędziem w leczeniu choroby jest operacja. Jeśli pójdziesz na czas do lekarza, możliwe jest korzystne rokowanie, a oczy i oczy dziecka pozostaną. Po operacji rozpoczyna się etap terapii rehabilitacyjnej, aby poprawić stan pacjenta.

Powrót do spisu treści

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec rozwojowi choroby, rodzice dzieci każdego roku powinni zabrać dziecko do okulisty. Jeśli mały pacjent ma problemy ze wzrokiem, badania są wykonywane co sześć miesięcy. Rodzice powinni upewnić się, że dziecko jest zaangażowane w sport, w jego diecie były obecne niezbędne minerały i witaminy oraz że nie jadł szkodliwych produktów. Dziecko nie może oglądać telewizji dłużej niż 1-1,5 godziny dziennie lub siedzieć przy komputerze dłużej niż 2 godziny. Zaleca się chronić dziecko przed stresującymi sytuacjami.

1. Skład i właściwości lecznicze
2. Czy można pić cytramon pod zwiększonym ciśnieniem
3. Zastosowanie cytramonu do zwiększenia ciśnienia
4. Przeciwwskazania

Lek taki jak Citramon znajduje się w każdej domowej apteczce. Był znany od czasów radzieckich i chociaż jego skład zmienił się nieznacznie w tym czasie, jego popularność pozostała taka sama. Osoby cierpiące na patologie naczyniowe, wysokie i niskie ciśnienie krwi, są zmuszone do leczenia dowolnego leku, nawet jeśli jest to dobrze znany tsitramon, z wielką starannością, dlatego jest to dla nich ważne: obniża lub zwiększa nacisk na środki.

Aby dowiedzieć się, pod jaką presją możesz przyjąć Citramon, a przy czym - nie, musisz wziąć pod uwagę jego skład, działanie i przeciwwskazania.

Skład i właściwości lecznicze

Citramon jest połączonym lekiem przeciwbólowo-przeciwgorączkowym, który jest częścią grupy nie narkotycznych leków przeciwbólowych. Zasada jego działania polega na zmniejszaniu kompresji receptorów zakończeń nerwowych poprzez zmniejszenie obrzęku i blokowanie syntezy COX i prostaglandyn, które są mediatorami zapalenia. Ma działanie przeciwgorączkowe dzięki zwiększonemu transferowi ciepła z powodu rozszerzania się naczyń krwionośnych i zwiększonej potliwości.

Skład Citramon obejmuje:

• kwas acetylosalicylowy - składnik przeciwzapalny, przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwpłytkowy (rozrzedzenie krwi);
• kofeina - pobudzająca i przyczyniająca się do uwalniania dopaminy i składnika noradrenaliny;
• Paracetamol - środek przeciwbólowy, przeciwgorączkowy.

Lek jest stosowany jako środek przeciwbólowy: skutecznie zmniejsza ból zęba i ból głowy, dyskomfort podczas miesiączki, zwalcza migreny. Zmniejsza temperaturę ciała, co może być konieczne w przypadku przeziębienia i grypy, gorączki innego pochodzenia.

Aspiryna i paracetamol nie mają wpływu na ciśnienie krwi, mimo że paracetamol ma niewielki efekt rozszerzający naczynia. Kofeina może powodować wzrost ciśnienia krwi, ponieważ może zwiększyć napięcie naczyń krwionośnych, w składzie tabletki jego stężenie wynosi 0,03 g.

Konieczne jest rozważenie wpływu Citramone w dwóch przypadkach: przy wysokim ciśnieniu, gdy lek wymaga działania znieczulającego lub przeciwgorączkowego, w przypadku niedociśnienia, gdy osoba może potrzebować zarówno zmniejszenia bólu, jak i normalizacji temperatury, i podniesienia ciśnienia krwi.

Czy można pić cytramon pod zwiększonym ciśnieniem

Kofeina ma działanie zwiększające ciśnienie. Wynika z tego, że jeśli użyjesz Citramon, spowoduje to również wzrost ciśnienia. Ale to nie do końca prawda.

• Jeśli osoba w ogóle nie używa kawy, dawka kofeiny 0,1 g może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia. W tabletce Citramon ta sama ilość kofeiny trzy razy - 0,3 g.
• Ale jeśli osoba regularnie używa kawy, ilość kofeiny, która jest obecna w tabletce, nie spowoduje żadnych konsekwencji.

Wbrew powszechnemu przekonaniu, nie chodzi o uzależnienie od kawy (które jest nadal w ICD-10, ale zgodnie z prognozami, kolejna rewizja listy klasyfikacji chorób, takich jak diagnoza nie będzie tam), ale uzależniona od kofeiny.

Cząsteczka kofeiny jest podobna do adenozyny (hamujący neuroprzekaźnik układu nerwowego), więc kofeina zastępuje ją w receptorach, zakłócając proces hamowania i prowokując objawy pobudzenia, które na krótko zwiększa ciśnienie. Dokładnie tak się dzieje, jeśli osoba, która nie pije kawy, przyjmuje Citramon z podwyższonym ciśnieniem lub z normalnym ciśnieniem, ale z tendencją do nadciśnienia.

Ale ponieważ kofeina regularnie dostaje się do organizmu, receptory adenozyny stopniowo stają się większe, więc część z nich to kofeina, a część to adenozyna, a ekscytujący efekt nie występuje, a ciśnienie tętnicze pozostaje takie samo.

Efekt ten występuje tylko wtedy, gdy ludzie piją co najmniej 200 ml kawy dziennie.

Na tej podstawie możemy wyciągnąć następujący wniosek: można przyjmować cytramon o zwiększonym ciśnieniu na tle regularnego spożywania kawy. Ale jeśli osoba nie pije kawy w dużych ilościach codziennie, Citramon zwiększa ciśnienie, co może niekorzystnie wpłynąć na jego samopoczucie.

Zastosowanie cytramonu do zwiększenia ciśnienia

Ważne jest, jaki cel jest realizowany:

• złagodzenie bólu lub normalizacja temperatury ciała;
• wzrost ciśnienia krwi.

W pierwszym przypadku, cytramon o niskim ciśnieniu można wypić, nie ma mowy o ciągłym systematycznym przyjmowaniu. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę przeciwwskazania do leku: jeśli którykolwiek z nich jest istotny, lepiej wybrać inny lek, aby złagodzić ból lub gorączkę.

Citramon należy przyjmować w następujący sposób:

• z bólu: 1 tabletka 2-3 razy dziennie z przerwą co najmniej 6 godzin, całkowita ilość leku na dzień nie powinna przekraczać 4 tabletek;
• w podwyższonej temperaturze: 1-2 tabletki, czas trwania leczenia nie przekracza 3 dni.

W drugim przypadku Citramon pod zmniejszonym ciśnieniem jest uważany za lek do leczenia niedociśnienia - jako metoda leczenia objawowego, gdy przyczyna niedociśnienia nie jest wyeliminowana, a ciśnienie jest sztucznie zwiększane przez kofeinę przez krótki czas, dając wigor osoby, łagodząc apatię i senność.

Lekarze zdecydowanie nie zalecają systematycznego przyjmowania Citramonu w celu utrzymania prawidłowego ciśnienia krwi. Jest to związane z rozwojem patologii różnych systemów, zwłaszcza przewodu pokarmowego.

Aby uchronić się przed ciągłym piciem Citramon pod zmniejszonym ciśnieniem, musisz znaleźć jego przyczynę:

• dystonia naczyniowa;
• choroba serca;
• zespół przewlekłego zmęczenia lub nerwica;
• atak serca na nogach;
• choroby układu hormonalnego.

Następnie konieczne jest podjęcie leczenia etiologicznego niedociśnienia, a na tle leczenia nie należy przyjmować leków, które pomagają podnieść ciśnienie krwi, ale dostosować odżywianie: używać herbaty, kawy, masaży, biczów, pływania i odpowiedniego wysiłku fizycznego, unikać stresu.

W leczeniu nadciśnienia, nasi czytelnicy z powodzeniem wykorzystują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Przeciwwskazania

Kwestia wpływu cytramonu na ciśnienie powinna być ważna dla osób, którym ten lek nie powinien być przyjmowany z powodu wysokiego ryzyka powikłań.

Przeciwwskazania obejmują:

• choroba nerek i wątroby;
• ciąża i laktacja;
• jaskra;
• krwawienie z przewodu pokarmowego;
• zaburzenia krwawienia;
• alergia na lek;
• zwiększona pobudliwość centralnego układu nerwowego;
• wiek do 15 lat;
• niedobór witaminy K;
• astma oskrzelowa;
• „Triada aspiryny”.
• wiek poniżej 15 lat.

Wszystkie przeciwwskazania Cytramon składa się z przeciwwskazań do każdego z trzech składników leku: kofeiny, aspiryny i paracetamolu.

Czy więc ciśnienie zwiększa citramon:

• dla leku hipotonicznego jest bezpieczny, gdy jest stosowany zgodnie z instrukcjami;
• medycyna nadciśnieniowa pomaga bez konsekwencji tylko wtedy, gdy są zapalonymi kofemanami.

Szyfr miokardiodystroficzny dla ICB 10

Krótki indeks alfabetyczny chorób według ICD-10:

Aborcja (pełna) (niekompletna) O06.- (zgodnie z ICD-10)

-z powodów medycznych O04.-

-nawykowy lub powtarzany (pomoc w czasie ciąży) O26.2

Absorpcja (zgodnie z ICD-10)

-uszkodzone białko K90.4

-osłabiony tłuszcz K90.4

-skrobia rozbita K90.4

Ropień (zakaźny) (przerzutowy) (wielokrotny) (pyogenny) (septyczny) (zatorowy) L02.9 (według ICD-10)

Kod kalkulatora dla ICD 10 1

Recenzje identyfikatora szyfru dla ICD 10 1

Lyudmila Szyfr identyfikatora dla ICD 10 1 dla Windows

Proszę o zidentyfikowanie choroby D35.0 za pomocą kodu

Zwróć uwagę

K-Lite Codec Pack - zestaw multimedialnych kodeków i programów narzędziowych, które umożliwiają odtwarzanie dowolnego audio i wideo, od najpopularniejszego do najrzadszego formatu.

Aplikacja do pracy z urządzeniami pod systemem operacyjnym Android firmy Samsung.

Kod dystrofii mięśnia sercowego dla MKB 10

Kardiomiopatia (kod ICD-10: I42). Dystrofia mięśnia sercowego obejmuje również odkładanie się patologicznych produktów metabolicznych lub normalnych metabolitów w mięśniu sercowym ICD 10 - Międzynarodowa klasyfikacja chorób z 10. rewizji. W razie potrzeby wskaż obecność nadciśnienia za pomocą dodatkowego kodu. Dystrofia mięśnia sercowego 10 dla takich terminów diagnostycznych w celu ich wykluczenia Dystrofia mięśnia sercowego z powodu toksycznego działania adrenaliny i noradrenaliny ze znacznym wzrostem i ich zawartość w organizmie (na przykład Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób ICD-10. Wersja elektroniczna. Dystrofia mięśnia sercowego - I Dystrofia mięśnia sercowego Dystrofia mięśnia sercowego (miokardiodystrofia; greckie mys, mięśnie miosowe + serce kardia + ICD-10: Kod E - Lista Kodeksów międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD -10: I43.8 Kardiomiopatia w innych chorobach sklasyfikowanych w tyreotoksycznej dystrofii mięśnia sercowego W leczeniu klimakteryjnej miokardiodystrofii połączenie hormonów płciowych ze środkami uspokajającymi i beta-blokerami daje dobry efekt.

Międzynarodowa klasyfikacja i definicja dystrofii mięśnia sercowego

Jeśli pacjent ma dystrofię mięśnia sercowego, kod ICD-10 w tym przypadku będzie trudny do dostarczenia. Po ostatniej rewizji oddzielny kod nie jest już przydzielany do tej patologii. Istnieje jednak szyfr używany w części dotyczącej kardiomiopatii.

Pod miocardiodystrofią rozumiem specyficzną dolegliwość serca, mającą charakter niezapalny. Charakteryzuje się zaburzeniami procesów metabolicznych zachodzących w miocytach. Jednocześnie zmieniają się skurcze mięśnia sercowego i pojawia się niewydolność serca.

Klasyfikacja chorób ICD-10 jest dokumentem regulacyjnym, który zawiera kody chorób z usystematyzowaniem według sekcji. Jest to rozwój międzynarodowy, który ułatwia gromadzenie i przechowywanie informacji w celu tworzenia statystyk dla wszystkich krajów. ICD-10 został stworzony przez Światową Organizację Zdrowia. Dokument jest weryfikowany co 10 lat, zawsze jest zmieniany. Jeśli wcześniej istniał osobny kod dla dystrofii mięśnia sercowego, teraz nie jest przypisany do tej choroby zgodnie z ICD-10. Jednak lekarze mogą dostarczyć I.42, co oznacza kardiomiopatię. Pomimo podobieństwa nazw, kardiomiopatia i miokardiodystrofia są uważane za różne zjawiska, ponieważ pierwsze obejmuje szerszy zakres różnych patologii serca, które nie są związane z chorobami serca i układem naczyniowym. Dlatego terminy te nie mogą być używane jako synonimy. Jednak w przypadku dystrofii mięśnia sercowego jeden kod ICD-10 jest nadal zainstalowany, co obejmuje tylko kardiomiopatię z zaburzeniami metabolicznymi i problemami żywieniowymi.

Ogólnie, sekcja I42 sugeruje kardiomiopatię, ale wyklucza stan, który jest skomplikowany przez ciążę i niedokrwienną chorobę poporodową. Liczba I42.0 sugeruje rozszerzony gatunek, a 42.1 to przerostowa patologia obturacyjna. Numer 42.2 oznacza inne formy patologii przerostowej. Kod 42.3 to choroba mięśnia sercowego, a 42.4 to fibroelastoza wsierdzia. Jeśli u pacjenta występują inne restrykcyjne patologie kardiologiczne, liczba ta wynosi 42,5. Jeśli kardiomiopatia jest alkoholowa, zakłada się kod 42.6. Jeśli choroba jest spowodowana wpływem leków lub innych czynników zewnętrznych, liczba ta wynosi 42,7. Inne kardiomiopatie mają liczbę 42,8, a jeśli formy patologii nie są określone, to kod 42.9.

Dystrofia mięśnia sercowego jako jeden z nowych problemów kardiologicznych: o przyczynach, objawach, metodach diagnostycznych i opcjach leczenia

Oprócz zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego i zaburzeń rytmu serca u zwykłej osoby występuje wiele mniej znanych chorób serca. Obejmują one jedną ze stosunkowo młodych patologii - dystrofię mięśnia sercowego. Diagnoza została wprowadzona dopiero w 1936 r. Przez VG Lang. A co jest dziś znane współczesnej nauce na temat tej choroby?

Czym jest dystrofia mięśnia sercowego?

Dystrofia mięśnia sercowego (MCD) lub dystrofia mięśnia sercowego jest kombinacją dysfunkcji mięśnia sercowego wywołanych przez procesy niezapalne, głównie brak równowagi w metabolizmie innych układów lub narządów. Konsekwencją takich zmian jest osłabienie funkcji skurczowej mięśnia sercowego. ICD 10 nie ma kodu dystrofii mięśnia sercowego, ale eksperci często ustawiają liczbę na I.42, co również oznacza kardiomiopatię - grupę innych rozległych patologii serca. Jest to jedna z najczęstszych chorób, które mogą dotknąć ludzi w różnych grupach wiekowych, ale ryzyko powstania wzrasta znacząco po 40 latach.

Świadomość tego faktu ma kluczowe znaczenie dla jasnego obrazu ogólnego obrazu choroby.

Oznaki upośledzonego funkcjonowania mięśnia sercowego

Zatem zaburzenia mięśnia sercowego mają szereg wspólnych cech:

• brak równowagi w metabolizmie nie jest związany z chorobami zwyrodnieniowymi lub zapalnymi, takimi jak wady serca (zwężenie aorty, niewydolność mitralna lub trójdzielna itp.), choroba niedokrwienna, w której blaszki miażdżycowe odkładają się w ścianach naczyń, zapaleniu osierdzia lub zapaleniu mięśnia sercowego (zapalenie bakteryjne, wirus lub grzybiczą etiologię zewnętrznych i mięśniowych błon serca);
• inicjowane przez choroby innych układów i narządów, takich jak tarczyca lub trzustka, nadnercza, nerki, wątroba, układy mięśniowe lub krwiotwórcze itp.;
• zakłócenie procesów metabolicznych prowadzi do braku składników odżywczych i niezbędnej ilości energii dla funkcji skurczowej;
• serce jest zdeformowane, rozciągnięte, rzuca mniejszą objętość krwi do krążenia krwi.

Krótko o strukturze mięśnia sercowego

Miokardium jest środkową (mięśniową) błoną serca i składa się ze specyficznych komórek - kardiomiocytów. Zawiera również włókna systemu przewodzącego, generując impulsy do redukcji ciała. Wśród nich są:

• węzeł zatokowo-przedsionkowy (Kish - Flek);
• węzeł przedsionkowo-komorowy (Asoff - Tavara);
• prawa i lewa część wiązki Jego;
• Włókna Purkinje.

Miokardium komór i przedsionków jest oddzielone od siebie, dzięki czemu nie mogą się synchronicznie kurczyć. Warstwa mięśniowa komór jest bardziej rozwinięta i może osiągnąć 11 mm w lewo i 5 mm w prawo. Wynika to z faktu, że wykonują więcej pracy. Grubość ściany przedsionkowej wynosi od 2 do 3 mm.

Funkcje mięśnia sercowego

• kurczliwość, dzięki której krew jest rozprowadzana po całym ciele;
• pobudliwość - zdolność do kontraktowania w odpowiedzi na bodźce wewnętrzne lub zewnętrzne;
• przewodzenie impulsowe wzdłuż włókien systemu przewodzącego;
• automatyzm - możliwość samodzielnego odprężenia i kurczenia się bez stymulacji zewnętrznej.

Następujące warunki są niezbędne do skurczu komórek mięśniowych:

• mitochondria muszą wytwarzać wystarczającą ilość energii;
• kardiomiocyty z normalnie funkcjonującym układem przewodzącym muszą wychwycić impuls nerwowy;
• należy utrzymać wystarczający poziom potasu.

Rodzaje dystrofii mięśnia sercowego

Według jednej z klasyfikacji wyróżnia się następujące typy dystrofii mięśnia sercowego:

• dishormonal;
• dismetabolic;
• mieszane
• idiopatyczny.

Nienormalna myocardiodystrofia

Powstał na tle nierównowagi hormonalnej. Hormony to substancje kontrolujące normalne funkcjonowanie wszystkich układów organizmu. W przypadku ich niedoboru dochodzi do naruszenia metabolizmu tłuszczów, węglowodanów, białek i elektrolitów. W rezultacie mięsień sercowy nie otrzymuje wymaganej ilości kwasów tłuszczowych, potasu, fosforu, wapnia, żelaza i glukozy. Dyshormonalna miokardiodystrofia występuje w chorobach jąder, jajników, tarczycy, nadnerczy, podwzgórza i przysadki, jak również u kobiet po menopauzie iu mężczyzn po 50 latach z powodu zmniejszenia wydzielania głównego męskiego hormonu - testosteronu.

Dysmetaboliczna dystrofia mięśnia sercowego

Występuje w przypadku zaburzeń metabolicznych spowodowanych hipo-lub awitaminozą, niedoborem żelaza, wapnia, białek i innych substancji niezbędnych do aktywności życiowej i pierwiastków śladowych. Jest to konsekwencja nieodpowiedniego, niezrównoważonego odżywiania. Ponadto, typ dysmetaboliczny obserwuje się w chorobach takich jak otyłość, cukrzyca, niewydolność nadnerczy i kilka innych.

Dystrofia mięśnia sercowego o mieszanej genezie jest kombinacją powyższych opcji, a forma idiopatyczna powstaje z powodu tego, że specjaliści po przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych badań nie mogą się tego dowiedzieć.

Klasyfikacja etiologiczna

Bardziej rozbudowana klasyfikacja obejmuje oddzielenie miokardiodystrofii z powodu ich rozwoju. Przydziel:

• alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego. Ryzyko wystąpienia jest proporcjonalne do ilości spożywanego alkoholu. Często połączone z zaburzeniami układu nerwowego - zwiększone pocenie się, drżenie kończyn górnych, ból głowy;
• toksyczny. Powstaje u ludzi, którzy przyjmują toksyczne leki przez długi czas, na przykład cytostatyki (hydroksymocznik, cyklofosfamid), glikokortykoidy (prednizolon), środki uspokajające (meprobamat), itp. Może także rozwijać się z arsenem, tlenkiem węgla, zatruciem rtęcią, zatruciem fosforem, arsenem, tlenkiem węgla, zatruciem rtęcią, fosforem i zatruciem.
• migdałkowaty. Długotrwałe podrażnienie receptorów przewlekłych migdałków podniebiennych prowadzi do powstawania patologicznych impulsów nerwowych wchodzących do mózgu, w szczególności tułowia, formacji siatkowej, tylnego jądra podwzgórza. Konsekwencją tych procesów jest zaburzenie ośrodków autonomicznych - współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Nierównowaga katecholamin (noradrenaliny i adrenaliny) wynikająca z tego prowadzi do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego;
• neuroendokryna. Długotrwały stres i warunki neurotyczne prowadzą do zwiększenia wydzielania adrenaliny, zmuszając serce do pracy w bardzo intensywnym tempie. Oczywiście, dla takiej wydajności potrzebujesz zwiększonej ilości energii i składników odżywczych. Jednakże organizm nie jest w stanie stale dostarczać mięśnia sercowego ze wszystkimi niezbędnymi skutkami, powodując przewlekłe przeciążenie narządów prowadzące do upośledzonych procesów metabolicznych, aw konsekwencji do dystrofii mięśnia sercowego;
• klimakterium. Powstaje dzięki zmniejszeniu produkcji ważnych żeńskich hormonów płciowych - estrogenu. Wahania ich poziomu prowadzą do zaburzeń metabolicznych i powstawania dystroficznych zmian w sercu;
• cukrzyca Występuje na tle cukrzycy typu I lub II;
• anemiczny. Przy długotrwałej niedokrwistości (zmniejszenie stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek z powodu przewlekłej utraty krwi, takiej jak miesiączka u kobiet w wieku rozrodczym, niedobór witaminy B12 lub kwas foliowy itp.), Powstają warunki niedotlenienia (niedobór tlenu), które mięsień sercowy próbuje kompensować pracując w trybie rozszerzonym, który tworzy warunki wstępne dla rozwoju dystrofii mięśnia sercowego;
• wysiłek fizyczno-mięśniowy. Sportowcy, którzy przekraczają swoje zdolności biologiczne podczas treningów, nie zawsze mają serce zdolne do wytrzymania danego tempa, co może prowadzić do tej choroby.

Przyczyny dystrofii mięśnia sercowego

Istnieje wiele przyczyn prowadzących do zaburzeń metabolicznych i wpływających na mięsień sercowy. Wśród nich są:

1. Nadmierny, nie do zniesienia wysiłek fizyczny, zwłaszcza u osób niewykształconych iw okresie po chorobach zakaźnych - grypa, zapalenie migdałków itp.
2. Przewlekłe zatrucie kobaltem, litem, arsenem, alkoholem, niektórymi lekami.
3. Niekorzystne czynniki środowiskowe - skutki promieniowania, przegrzania, wibracji itp.
4. Długotrwałe stresujące sytuacje, nerwica, depresja.
5. Choroby narządów trawiennych: zapalenie trzustki (zapalenie trzustki), marskość wątroby, patologia jelit - choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit. Chorobom tym towarzyszy zespół złego wchłaniania i maldigestia - niedostateczne wchłanianie i trawienie substancji.
6. Choroby endokrynologiczne: cukrzyca, zespół Itsenko-Cushinga (nadmierne wytwarzanie hormonów kory nadnerczy), choroby tarczycy, któremu towarzyszy niedoczynność lub nadczynność tarczycy (zmniejszenie lub zwiększenie stężenia tyroksyny we krwi, trójjodotyroniny).
7. Przewlekłe choroby zakaźne: odmiedniczkowe zapalenie nerek (proces zapalny, który wpływa na układ nerkowy), zapalenie migdałków (zapalenie migdałków, często etiologia paciorkowcowa) i inne.
8. Zaburzenia metaboliczne: dna moczanowa (charakteryzująca się upośledzonym metabolizmem puryn i odkładaniem się soli kwasu moczowego w różnych narządach i układach), otyłość.
9. Choroby układowe: twardzina, toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczyca - patologie autoimmunologiczne.
10. Inne choroby to sarkoidoza (ogólnoustrojowa choroba o nieznanym charakterze, charakteryzująca się tworzeniem się specyficznych ziarniniaków w tkankach i narządach), amyloidoza (charakteryzująca się odkładaniem w nerkach, sercu, mięśniach, mózgu i innym białku amyloidowym), białaczka (nowotwór układu krwiotwórczego) i rakotwórczość - rozprzestrzenianie się przerzutów nowotworowych w całym ciele.

Pod wpływem powyższych chorób i stanów może rozwinąć się dystrofia mięśnia sercowego, która obejmuje następujące kroki:

• naruszenie regulacji hormonalnej i nerwowej serca, naruszenie procesów jego redukcji;
• tlen jest absorbowany coraz gorzej, a zapotrzebowanie mięśnia sercowego na niego wzrasta;
• komórki serca ulegają wielu zmianom: oddychanie tkanek pogarsza się, wzrasta poziom wapnia, co prowadzi do zakłócenia relaksacji włókien mięśniowych - miofibryle, aktywuje substancje niszczące struktury komórkowe - proteazy zależne od wapnia;
• w wyniku braku równowagi procesów metabolicznych wzrasta poziom wolnych rodników, kontynuując uszkodzenie mięśnia sercowego;
• lizosomy są uwalniane ze zniszczonych komórek - enzymów, które niszczą wszystko na swojej drodze;
• liczba normalnie funkcjonujących kardiomiocytów stopniowo maleje, praca całego narządu jest zakłócona.

Etapy rozwoju i manifestacja choroby

Objawy i leczenie dystrofii mięśnia sercowego są specyficzne, zależą bezpośrednio od stadium choroby.

Skompensowana dystrofia mięśnia sercowego

Etap I (kompensacja, neurohumoral). Z powodu zaburzeń metabolicznych komórki w niektórych częściach mięśnia sercowego są niszczone. Mechanizmy kompensacyjne są aktywowane, dzięki czemu zdrowe struktury komórkowe działają w trybie rozszerzonym i radzą sobie z obciążeniem. Głośność serca na tym etapie wzrasta. Objawy to: zmęczenie po normalnym wysiłku fizycznym, ich słaba tolerancja, niewyraźny ból w sercu po stresie emocjonalnym, nie ma objawów spoczynku. Podczas prowadzenia specjalnych metod badań nie wykryto zmian w mięśniu sercowym.

Kompensowana forma dystrofii mięśnia sercowego

Etap II (kompensacja lub zmiany organiczne). Odżywianie i wytwarzanie niezbędnej energii zmniejsza się, strefa uszkodzeń rośnie, dotknięte ogniska łączą się ze sobą, struktury przerostu zdrowych struktur. Ściany serca są mocno zagęszczone, funkcja skurczowa jest zaburzona, coraz mniej krwi wpływa do krwioobiegu. Obraz kliniczny: dyskomfort lub ból w lewej połowie klatki piersiowej, nasilający się po stresie fizycznym lub emocjonalnym, postępujące zmęczenie, które zakłóca wykonywanie zwykłych czynności, uczucie niewydolności serca, duszność, skoki ciśnienia krwi. Niektóre zmiany pojawiają się podczas badania;

Zdekompensowany

Etap III (dekompensacja, niewydolność serca). Miokardium przechodzi poważne zaburzenia strukturalne i funkcjonalne. Serce nie jest w stanie zapewnić wystarczającego krążenia krwi w organizmie. Zmiany na tym etapie są nieodwracalne. Objawy to: duszność w spoczynku lub przy najmniejszym wysiłku, obrzęk stóp, nóg, ud, moszny, brzucha, a następnie kończyn górnych i twarzy, utrata masy ciała, silne osłabienie i zmęczenie, różne naruszenia rytmu serca, bladość lub sinica skóry, wzrost wielkości wątroby (powiększenie wątroby), istotne zmiany podczas badania diagnostycznego.

Formy kliniczne

Ponadto wielu specjalistów klinicznych rozróżnia formy dystrofii mięśnia sercowego w zależności od objawów klinicznych. Wśród nich są:

• cardialgic Objawia się bólami w klatce piersiowej obolałej, obolałej natury, niezależnej od stresu fizycznego lub emocjonalnego, przyjmując nitroglicerynę lub inne azotany, nie promieniując (rozciągając się) na obszar łopatki lub lewej ręki, przechodząc niezależnie; chłód kończyn górnych lub dolnych; zmęczenie; ogólna słabość; niska wytrzymałość fizyczna; zawroty głowy;
• arytmia Charakterystyczne: ataki stanów przed lub omdlenia, uczucia niewydolności serca, uczucie braku powietrza, zwiększona częstość akcji serca (pacjenci odczuwają je z częstotliwością powyżej 90 na minutę), ból w klatce piersiowej;
• stagnacja. Powstaje w przewlekłej niewydolności serca i objawia się w postaci obrzęku nóg, stóp, bioder, rzadziej kończyn górnych i twarzy, kaszlu o nieproduktywnej naturze podczas zastoju krwi w krążeniu płucnym; wzrost wielkości wątroby; obrzęk żył szyi; hydropericardium lub hydrothorax - nagromadzenie płynu między arkuszami zewnętrznej osłony serca lub błony opłucnowej płuc;
• połączone Występuje najczęściej i jest kombinacją różnych form choroby.

Jakie zmiany zachodzą w dystrofii mięśnia sercowego?

Mikroskopowe zmiany strukturalne

W każdej postaci choroby zmiany zachodzą zarówno na poziomie mikro, jak i makro. Pierwszy charakteryzuje się następującymi rearanżacjami komórek:

• włókna mięśniowe są skrócone, stają się przerywane;
• rozpad kardiomiocytów (miocytoliza);
• duża liczba eozynofili, zlokalizowanych w tkance mięśnia sercowego (eozynofilia kardiomiocytów);
• zwiększenie średnicy struktur mięśniowych;
• ciemnienie chromatyny - substancje chromosomów, składające się z kompleksu DNA i zdolne do wybarwienia różnymi barwnikami (jądra hiperchromowe);
• wzrost tkanki łącznej w przestrzeniach międzykomórkowych (zwłóknienie);
• odkładanie tłuszczu między włóknami mięśniowymi (zwyrodnienie tłuszczowe);
• ogniska martwicy (martwicy) w mięśniu sercowym.

Zmiany makropatomorfologiczne

Zmiany samego ciała są następujące:

• rozszerza się jama serca;
• z powodu nierównej ekspansji przedsionków i komór jest zdeformowana, staje się zaokrąglona;
• mięsień sercowy jest przerośnięty (jego ściany gęstnieją), aby zrekompensować słabość skurczów;
• w miarę postępu procesu błona mięśniowa staje się zwiotczała, obrzękła;
• beleczki i mięśnie brodawkowate serca mają charakterystyczne żółtawe prążkowanie (serce „tygrysa”);
• z czasem wszystkie zmiany bez odpowiedniego leczenia prowadzą do rozwoju miażdżycy - zastępowania tkanek narządów bezużytecznymi strukturami tkanki łącznej.

Czym różni się kardiodystrofia od kardiomiopatii?

Na pierwszy rzut oka wydaje się, że obie choroby odzwierciedlają ten sam patologiczny stan serca i są synonimami. Jednak tak nie jest. Termin „kardiomiopatia”, wprowadzony w 1957 r., Oznacza znacznie szerszy zakres różnych zaburzeń serca, które nie są związane z chorobami samego narządu.

Na przykład rozróżnia się wtórne kardiomiopatie - dysmetaboliczne, związane z zaburzeniami metabolicznymi w patologiach, takich jak cukrzyca, otyłość; nadciśnienie - na tle nadciśnienia tętniczego; miażdżyca tętnic - wynikająca z miażdżycy (choroba, w której blaszki tworzą się w ścianach naczyń krwionośnych z powodu naruszenia metabolizmu lipidów). Ponadto istnieją podstawowe formy kardiomiopatii, w których serce cierpi z nieznanych przyczyn, bez braku uszkodzeń innych systemów lub narządów.

Można zatem stwierdzić, że pojęcie „kardiomiopatii” obejmuje bardzo szeroki zakres stanów patologicznych, w przeciwieństwie do miokardiopatii. Zgodnie z najnowszymi zaleceniami naukowców najnowsza zmiana międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) dystrofii mięśnia sercowego odpowiada jedynej formie kardiomiopatii - z zaburzeniami odżywiania i zaburzeniami metabolicznymi.

Diagnostyka

Z metod badań klinicznych korzysta się z perkusji (stukając poszczególne części ciała), w której możliwe jest przesunięcie granic serca w lewo, ale w początkowych stadiach dystrofii mięśnia sercowego nie ma zmian. Podczas osłuchiwania (słuchanie fonendoskopem) możliwe są następujące wyniki:

• osłabienie pierwszego tonu;
• nieregularny puls;
• szmer skurczowy na wierzchołku;
• stłumione dźwięki serca;
• extrasystoles - jeden z rodzajów zaburzeń rytmu, odczuwany przez pacjentów jako napady krótkotrwałego zatrzymania krążenia.

Obecnie możliwe są następujące instrumentalne typy badań:

• Badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Zmiany pojawią się w ostatnich stadiach dystrofii mięśnia sercowego. Charakteryzuje się: wzrostem cienia serca, ekspansją jego ubytków, stagnacją w dolnych częściach płuc;
• elektrokardiografia (EKG). Możliwe są następujące zmiany: spadek napięcia wszystkich zębów (zwłaszcza zespołu QRS) z powodu zmniejszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego; ze słabym skurczem komór, spłaszczeniem załamka T; różne zaburzenia rytmu - bradykardia zatokowa lub tachykardia (zmniejszenie lub zwiększenie częstości akcji serca), skurcze dodatkowe i niepełna blokada wiązki pęczka Hisa - najczęściej rozpoznawane rodzaje zaburzeń rytmu serca. W niektórych przypadkach do diagnostyki różnicowej przeprowadza się testy farmakologiczne z użyciem chlorku potasu (jeśli podejrzewa się niedobór potasu) i ozidanu, anapryliny (z nadmiernym wpływem na serce katecholamin - adrenalinę i noradrenalinę);
• USG serca. Pozwala określić: naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego; obrzęk mięśnia sercowego w niedoczynności tarczycy; pogrubienie ścian komór o symetrycznym charakterze; rozszerzanie się ubytków serca; naruszenie funkcji skurczowej i rozkurczowej komór; spadek frakcji wyrzutowej poniżej 40% (wskazuje, że główne naczynie tętnicze znajduje się w aorcie, nie ma wystarczającej objętości krwi); nadmierne pogrubienie przegrody międzykomorowej;
• Echokardiografia dopplerowska. Z jego pomocą można zidentyfikować: spadek ciśnienia w naczyniach i komorach serca; w tyreotoksykozie, zwiększenie objętości i szybkości krążącej krwi; w przypadku nieprawidłowego działania struktur zastawki - cofanie się krwi (prąd zwrotny) z komór do przedsionków; różne wady serca - niewydolność mitralna, aortalna lub trójdzielna lub zwężenie (zwężenie otworu);
• scyntygrafia. Istota metody: ciało jest wstrzykiwane znakowanym izotopem talu, który jest rozprowadzany tylko w zdrowych tkankach mięśnia sercowego. Stwórz specjalną migawkę, na której tal jest podświetlony w komórkach mięśnia sercowego. Za pomocą scyntygrafii możliwe jest określenie: dysfunkcji komór w skurczu i rozkurczu, defektu ich dopływu krwi, ekspansji jam serca, żywotnych odcinków mięśnia sercowego;
• rezonans magnetyczny. Bardzo dokładna metoda diagnostyczna do określania nawet najmniejszych zmian w sercu i warstwie mięśniowej. Rzadko używany z powodu wysokich kosztów badań;
• angiografia wieńcowa i testy wysiłkowe (ergometria rowerowa). Przeprowadzono w celu diagnostyki różnicowej dystrofii mięśnia sercowego z choroby wieńcowej.

Spośród dodatkowych metod badawczych w niektórych przypadkach ważne jest prowadzenie biochemicznych metod badawczych. Wśród nich są:

• określenie poziomu hormonów tarczycy, adrenaliny i noradrenaliny, glukozy we krwi, hemoglobiny glikozylowanej (pozwala oszacować poziom cukru w ​​ciągu ostatnich 3 miesięcy), aminotransferazy alaninowej, aminotransferazy asparaginianowej i bilirubiny (w celu oceny stanu wątroby), potasu, wapnia, sodu, chloru, żelaza, magnezu, witaminy, lipidy - lipoproteiny o niskiej i wysokiej gęstości, triglicerydy, cholesterol całkowity.

Leczenie dystrofii mięśnia sercowego

Zasady leczenia tej choroby to:

• Obowiązkowe leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego;
• korekta istniejących zaburzeń funkcjonowania mięśnia sercowego;
• leczenie objawowe mające na celu zatrzymanie objawów patologii.

Terapia choroby podstawowej powinna być radykalna i obejmować:

• całkowita resekcja hormonalnie aktywnych nowotworów łagodnych lub złośliwych - insuliny, glukagonu, gruczolaków eozynofilowych, somatotropiny, fenochromocytu, fenochromoblastu, pęcherzyka itp.;
• usunięcie migdałków - wycięcie migdałków;
• z brakiem hormonów - terapia zastępcza, na przykład L-tyroksyna w niedoczynności tarczycy;
• z niedokrwistością o różnej etiologii - preparaty żelaza (Ferro - Folgamma, Fenüls, Sorbifer), witaminy B12 lub kwas foliowy, glukokortykoidy o formie aplastycznej;
• uzupełnianie niedoborów witamin i mikroelementów poprzez przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych (Multitabs, Vitrum) i dobrego odżywiania;
• minimalizacja przepięć fizycznych i psycho-emocjonalnych;
• pełne wyleczenie chorób o etiologii zakaźnej. Na przykład stosowanie wystarczającego czasu (co najmniej 5 dni) terapii przeciwbakteryjnej (Amoksycylina, Azytromycyna, Augmentin) ostrego zapalenia migdałków.

Terapia patogenetyczna to wyznaczanie leków, które eliminują zaburzenia metaboliczne i poprawiają funkcjonowanie mięśnia sercowego. Korzystanie jest możliwe:

• preparaty magnezu i potasu (Panangin, Asparkam);
• kokarboksylaza - poprawia wchłanianie glukozy przez tkanki, stan funkcjonalny mięśnia sercowego, trofizm obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, obniża poziom kwasu pirogronowego i mlekowego;
• Witaminy z grupy B;
• Riboxin, Mildronata - stymulują procesy metaboliczne;
• beta-blokery - Anaprilina. Lek ten zmniejsza wpływ współczulnego układu nerwowego na serce, zmniejsza częstość akcji serca, tym samym pomagając sercu „odpocząć” więcej.

W ciężkiej niewydolności serca należy zastosować:

• leki moczopędne (Torasemid, Furosemid, Hydrochlorotiazyd). Nie tylko zmniejszają objawy zespołu obrzęku, ale także normalizują objętość krążącej krwi, zmniejszając w ten sposób obciążenie serca;
• glikozydy nasercowe (według najnowszych zaleceń tylko z połączeniem niewydolności serca i częstoskurczu zatokowego) - Digoksyna. Ta grupa stymuluje pracę kardiomiocytów, ale istotną wadą jest to, że szybko je wyczerpują;
• leki przeciwnadciśnieniowe (Berlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Norstavan) o podwyższonych wartościach ciśnienia krwi;
• antyarytmiczne - Cordarone, Sotalol, itp.

Powyższe leki należy stosować wyłącznie po konsultacji z kardiologiem.

Główne zasady to:

• ograniczenie spożycia soli do 3 g dziennie (pomaga uniknąć nadmiernego zatrzymywania płynów);
• podwójne przyjmowanie witamin i mikroelementów;
• pobór płynu do 1 - 1,5 litra dziennie w celu ograniczenia obciążenia serca;
• spadek spożycia kalorii z nadwagą.

• warzywa bogate w koenzymy (brokuły, orzeszki ziemne, szpinak, kalafior, marchew, słodka papryka, słodkie ziemniaki);
• ryby (morszczuk, śledź, pstrąg, dorsz, okoń morski). Zawiera kwasy tłuszczowe omega-3, które są również ważne dla prawidłowego funkcjonowania serca;
• chude mięso - mięso królicze, kurczak, indyk;
• jaja;
• płatki owsiane, kasza gryczana, kasza ryżowa;
• Zupy na słabym bulionie rybnym, warzywnym lub mięsnym;
• owoce, warzywa i jagody, szczególnie nasycone potasem (banany, pieczone ziemniaki, morele, rodzynki, suszone morele);
• produkty mleczne i fermentowane.

Konieczne jest ograniczenie lub całkowite zaniechanie:

• mocna kawa i herbata;
• bogate buliony;
• tłuste mięso, zwłaszcza wieprzowina;
• potrawy wędzone, pikantne, słone i pikantne.

Co to jest niebezpieczna dystrofia mięśnia sercowego?

Ponadto postęp dystrofii mięśnia sercowego może prowadzić do rozwoju:

• przewlekła niewydolność serca, objawiająca się dusznością, ogólnym osłabieniem, obrzękiem różnych miejsc. Na początku objawy pojawiają się po wysiłku fizycznym, a następnie mogą również pojawić się w spoczynku. Bez odpowiedniego leczenia przewlekła niewydolność serca postępuje szybko;
• zaburzenia rytmu i przewodzenia - utrata serca, a raczej jego układu przewodzącego, zdolność do generowania i przewodzenia impulsów nerwowych. Zakres naruszeń jest bardzo szeroki: od rzadkich pojedynczych skurczów dodatkowych - nadzwyczajnych skurczów, do bardzo niebezpiecznych - ciężkich blokad przedsionkowo-komorowych lub zatokowo-przedsionkowych, migotania przedsionków. Charakterystyczne manifestacje mogą być całkowicie nieobecne lub wyrażać się w następujący sposób: omdlenie, duszność, kołatanie serca lub przerwy w pracy serca, ból mostka i inne. Leczenie może być również operacją objawową lub nagłą;
• choroba zakrzepowo-zatorowa - istniejące zaburzenia hemodynamiki i rytmu prowadzą do powstawania, głównie w jamach serca, skrzepów krwi, które wraz z przepływem krwi mogą dostać się do różnych narządów i układów - nerek, jelit, mózgu, oczu itp.

Prognozy na życie i profilaktykę

Aby zapobiec dystrofii mięśnia sercowego, ważne jest przestrzeganie następującego schematu:

• pełny sen w większości od 22:00 do 7:00;
• regularne, ale nie nadmierne ćwiczenia 3-4 razy w tygodniu przez pół godziny. Doskonale nadaje się: pływanie, spacery (1 - 4 km), ćwiczenia oddechowe, fizjoterapia, jazda na rowerze. Warto jednak zauważyć, że w późniejszych stadiach choroby zaleca się odpoczynek w łóżku z dużym ograniczeniem obciążenia. Podczas treningu nie powinno być bólu w projekcji klatki piersiowej, duszności, zawrotów głowy;
• Należy unikać przechłodzenia i przegrzania. Efekty te prowadzą do zwiększenia częstości akcji serca i przeciążenia mięśnia sercowego. Na przykład wycieczki do kąpieli u pacjentów z miokardiodystrofią są ściśle ograniczone;
• stosowanie procedur fizjoterapeutycznych: kąpiele terapeutyczne z solą morską, siarkowodorem lub iglakami; natrysk; masaż w celu zmniejszenia obrzęku i poprawy krążenia krwi;
• Należy unikać stresu i stresu psycho-emocjonalnego. W takich okresach możliwe jest przyjmowanie uspokajających ziół (serdecznika pospolitego, waleriany) lub środków uspokajających na ich podstawie (Alora, Central B, Novopassit, Sanason);
• rzucenie palenia i picie alkoholu. Nikotyna i alkohol, szczególnie przy długotrwałym stosowaniu, niekorzystnie wpływają na ton ściany naczyniowej, co oczywiście wpływa na pracę serca jako całości.

Rokowanie życia w początkowych stadiach choroby z odpowiednim leczeniem jest korzystne. Podczas pierwszych 5 lat leczenia ważne jest powtarzanie cyklów terapii metabolicznej raz w roku, a częściej, jeśli stan się pogarsza. W formie zdekompensowanej żaden specjalista nie może udzielić żadnych gwarancji. Średnio, bez leczenia, śmierć w większości przypadków występuje po roku, przy zastosowaniu standardowej terapii - około 2 do 4 lat.

Wniosek

Dystrofia mięśnia sercowego staje się coraz bardziej powszechna i jest trzecią najczęstszą przyczyną niewydolności serca. Aby zapobiec rozwojowi choroby, należy odwiedzić lekarza ogólnego lub terapeutę co najmniej dwa razy w roku i przejść standardowe metody badania serca.