Lewa komora

Lewa komora jest jedną z czterech komór ludzkiego serca, w której zaczyna się duży obieg krwi, zapewniając ciągły przepływ krwi w organizmie.

Struktura i struktura lewej komory

Będąc jedną z komór serca, lewa komora w stosunku do innych części serca znajduje się z tyłu, w lewo iw dół. Jego zewnętrzna krawędź jest zaokrąglona i nazywana jest powierzchnią płuc. Objętość lewej komory w procesie życia wzrasta z 5,5-10 cm3 (u noworodków) do 130-210 cm3 (o 18-25 lat).

W porównaniu z prawą komorą lewy ma bardziej wyraźny, podłużny, owalny kształt i jest nieco dłuższy i bardziej umięśniony.

W strukturze lewej komory znajdują się dwie sekcje:

• Część tylna, która jest jamą komory i przez lewy otwór żylny, komunikuje się z wnęką odpowiedniego atrium;
• Przednia część, stożek tętniczy (w postaci kanału wyładowczego) jest połączona z otworem tętniczym z aortą.

Ze względu na mięsień sercowy ściana lewej komory ma grubość 11–14 mm.

Wewnętrzna powierzchnia ściany lewej komory jest pokryta mięsistymi beleczkami (w postaci małych wypukłości), które tworzą sieć, splatając się ze sobą. Beleczki mniej wyraźne niż w prawej komorze.

Funkcja lewej komory

Aorta lewej komory serca rozpoczyna duży krąg krążenia krwi, który obejmuje wszystkie gałęzie, sieć naczyń włosowatych, a także żyły tkanek i narządów całego ciała i służy do dostarczania składników odżywczych i tlenu.

Zaburzenia i leczenie lewej komory

Dysfunkcja skurczowa lewej komory nazywana jest zmniejszeniem jej zdolności do wrzucania krwi do aorty z jej jamy. Jest to najczęstsza przyczyna niewydolności serca. Dysfunkcja skurczowa z reguły powoduje spadek kurczliwości, co prowadzi do zmniejszenia objętości skoku.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory nazywana jest spadkiem jej zdolności do pompowania krwi z układu tętnicy płucnej do jej jamy (inaczej, aby zapewnić napełnienie rozkurczowe). Dysfunkcja rozkurczowa może prowadzić do rozwoju wtórnego nadciśnienia płucnego żylnego i tętniczego, które objawia się jako:

• Kaszel;
• Duszność;
• Napadowa duszność nocna.

Zmiany patologiczne i leczenie lewej komory

Przerost lewej komory serca (inaczej - kardiomiopatia) jest jedną z typowych zmian chorobowych serca w chorobie nadciśnieniowej. Rozwój przerostu wywołuje zmiany w lewej komorze, co prowadzi do modyfikacji przegrody między lewą a prawą komorą i utraty jej elastyczności.

Jednak takie zmiany w lewej komorze nie są chorobą, ale są jednym z możliwych objawów rozwoju każdego rodzaju choroby serca.

Przyczyną przerostu lewej komory może być nadciśnienie i inne czynniki, takie jak wady serca lub znaczny i częsty stres. Rozwój zmian w lewej komorze jest czasem oznaczany na przestrzeni lat.

Przerost może wywołać znaczne modyfikacje pojawiające się w polu ścian lewej komory. Wraz z pogrubieniem ściany dochodzi do pogrubienia przegrody znajdującej się między komorami.

Angina jest jednym z najczęstszych objawów przerostu lewej komory. W wyniku rozwoju patologii zwiększa się rozmiar mięśni, pojawia się migotanie przedsionków, a także:

• Ból w klatce piersiowej;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Bóle głowy;
• Niestabilność ciśnienia;
• Zaburzenia snu;
• Arytmia;
• Ból serca;
• Słabe zdrowie i ogólna słabość.

Ponadto takie zmiany w lewej komorze mogą być objawami chorób, takich jak:

• Obrzęk płuc;
• Wrodzona choroba serca;
• Zawał mięśnia sercowego;
• Miażdżyca;
• Niewydolność serca;
• Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych.

Leczenie lewej komory najczęściej ma charakter medyczny, wraz z dietą i odrzuceniem istniejących złych nawyków. W niektórych przypadkach może być wymagana operacja związana z usunięciem części mięśnia sercowego, która uległa hipertrofii.

Fałszywa struna lewej komory odnosi się do małych anomalii serca, objawiających się obecnością w jamie komorowej sznurów (dodatkowe formacje mięśniowe tkanki łącznej).

W przeciwieństwie do normalnych akordów, fałszywe akordy lewej komory mają nietypowe przyleganie do przegrody międzykomorowej i swobodnych ścian komorowych.

Najczęściej obecność fałszywej struny lewej komory nie wpływa na jakość życia, ale w przypadku ich wielości, a także w niekorzystnej lokalizacji, mogą one powodować:

• Poważne zaburzenia rytmu;
• Zmniejszona tolerancja wysiłku;
• Zaburzenia relaksacyjne lewej komory.

W większości przypadków leczenie lewej komory nie jest wymagane, jednak powinno być regularnie monitorowane przez kardiologa i zapobieganie infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia.

Inną częstą patologią jest niewydolność lewej komory serca, obserwowana w rozlanym zapaleniu kłębuszków nerkowych i wadach aorty, a także na tle następujących chorób:

• Nadciśnienie;
• Miażdżyca tętnic;
• Syfilityczne zapalenie aorty z uszkodzeniami naczyń wieńcowych;
• Zawał mięśnia sercowego.

Brak lewej komory może być widoczny zarówno w postaci ostrej, jak i w postaci stopniowo rosnącej niewydolności krążenia krwi.

Głównym leczeniem niewydolności lewej komory serca jest:

• Ścisły odpoczynek w łóżku;
• Długotrwałe wdychanie tlenu;
• Zastosowanie środków sercowo-naczyniowych - kordiamina, kamfora, strofantyna, corasol, korglikon.

Niewydolność serca lewej komory

Niepowodzenie lewego serca

(niewydolność po lewej stronie) w większości przypadków to lewa komora, związana z pierwotnym uszkodzeniem mięśnia sercowego lub przewlekłym przeciążeniem komór. Rzadziej jest to spowodowane naruszeniem wypełnienia lewej komory (zaburzenia rytmu, zwężenie zastawki mitralnej itp.). W takich przypadkach terminy lewej niewydolności serca, niedoboru lewej strony lub niewydolności lewego przedsionka w patologii związanej z tym przedsionkiem są bardziej poprawne.

Główne czynniki etiologiczne niewydolności lewego serca (niepowodzenie lewostronne):

I. Przeciążenie hemodynamiczne lewej komory: nadciśnienie tętnicze; niewydolność mitralna; wady rozwojowe aorty; zespół hiperkinetyczny (niedokrwistość, nadczynność tarczycy itp.); rekonfiguracja CGO za pomocą mediów infuzyjnych.

II. Pierwotne uszkodzenie mięśnia sercowego lewej komory: CHD (wszystkie formy); zapalenie mięśnia sercowego; kardiomiopatia; preparaty leków o ujemnym działaniu inotropowym.

Iii. Naruszenie wypełnienia lewej komory: zwężenie zastawki dwudzielnej; śluzak lub zakrzepica lewego przedsionka; arytmia

Patogeneza. Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku z powodu naruszenia opróżniania skurczowego lub rozkurczowego wypełnienia lewej komory rozciąga się na ścieżki przepływu - żyły płucne i naczynia włosowate. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płucnych jest wyższy niż onkotyczny, czyli średnio ponad 25 mm Hg. prowadzi do zachwiania równowagi Starling i zwiększonego wynaczynienia ciekłej części osocza krwi (wody i koloidów) w tkance śródmiąższowej. Wraz ze spadkiem zawartości białka w osoczu krwi, pocenie się cieczy zaczyna się przy niższym poziomie ciśnienia hydrostatycznego i przy zgrubieniu błony pęcherzykowo-kapilarnej z powodu stwardnienia okołonaczyniowego podczas przewlekłego przebiegu choroby, na wyższym poziomie. Ze względu na stymulację zestawów receptorów wtórnych tkanki śródmiąższowej, początkowe centrum oddechowe pnia mózgu jest pobudzane przy gromadzeniu się transudatu ze wzrostem częstości oddechów, co zwiększa odpływ limfy do żył krążenia płucnego. Gdy tempo wynaczynienia zaczyna przekraczać wydajność drenażu limfatycznego, płyn gromadzi się w najbardziej zgodnych obszarach przestrzeni śródmiąższowej, wypełnionych luźną tkanką łączną otaczającą oskrzeliki i tętniczki żylne. Interstitial rozwija się

obrzęk płuc. co jest inaczej nazywane astmą sercową. Nagromadzenie płynu w przestrzeni śródmiąższowej prowadzi do zmniejszenia podatności płuc, to znaczy zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego, a jednocześnie powodując ucisk światła w oskrzelikach, powoduje wzrost oporu dróg oddechowych. Naruszenie wentylacji obturacyjnej, której sprzyja również obrzęk błony śluzowej oskrzeli w wyniku zastoju w układzie naczyń oskrzelowych i upośledzony wypływ śluzu, prowadzi do umiarkowanego spadku Pa0₂. który jest korygowany przez wdychanie 100% tlenu. Nasycenie hemoglobi tlenem nie zmienia się znacząco. Uporczywy i wyraźny wzrost ciśnienia w żyłach płucnych może również rozciągać się na żyły opłucnowe, co czasami prowadzi do rozwoju opłucnej, pogarszając niewydolność oddechową.

Dalszy wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc z reguły wynosi ponad 30–35 mm Hg. powoduje przerwy w łączeniu komórek nabłonka pęcherzykowego ze sobą, w wyniku czego transudat z tkanki śródmiąższowej dostaje się do pęcherzyków. Początkowo gromadzi się w obszarach o najmniejszym promieniu krzywizny (rogach), powodując ich wygładzenie. Kiedy zmiana kształtu pęcherzyków staje się krytyczna, dalsze zachowanie wypełnienia ich powietrzem staje się niemożliwe, są one całkowicie wypełnione transudatem i powstaje obrzęk płuc.

Gwałtowne zaburzenie wymiany gazowej powoduje wyraźną hipoksemię tętniczą, którą pogarszają upośledzone proporcje wentylacji i perfuzji spowodowane wzrostem zanieczyszczenia żylnego krwi tętniczej w wyniku perfuzji niewentylowanych obszarów płuc. Z kolei hipoksemia tętnicza prowadzi do znacznego wzrostu aktywności układu współczulno-nadnerczowego i uwalniania substancji naczynioaktywnych - serotoniny, histaminy, kinin, prostaglandyn itp. błona pęcherzykowo-kapilarna. W rezultacie krwinki, w szczególności erytrocyty, które powodują różowe zabarwienie pienistej plwociny, wchodzą do pęcherzyka wypełniającego pęcherzyki wypełniające. Hiperaktywacja układu współczulno-nadnerczowego, powodująca znaczny wzrost częstości akcji serca, częstości oddechów i czynności mięśni oddechowych, prowadzi do zwiększenia zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym, co może zaostrzyć spadek kurczliwości i uwolnienie wpływu.

Zatem astma sercowa i obrzęk płuc są różnymi etapami tego samego procesu patologicznego, mają wspólną patogenezę i różnią się jedynie stopniem wzrostu ciśnienia hydrostatycznego i stanem błony pęcherzykowo-kapilarnej. Obecność zmian zwłóknieniowych, które rozwijają się z przedłużonym wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, zapobiega przejściu obrzęku śródmiąższowego do pęcherzyków płucnych. Należy zauważyć, że ostra niewydolność serca po lewej stronie nie jest jedyną przyczyną obrzęku płuc. Inne

Możliwe przyczyny to gwałtowny spadek ciśnienia onkotycznego w osoczu krwi (z nerkami, wątrobą, enteropatią) i wzrost przepuszczalności błony pęcherzykowo-kapilarnej (z wdychaniem substancji toksycznych, zespołem rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, mocznicy, wstrząsu anafilaktycznego itp.).

Objawy i objawy kliniczne niewydolności lewego serca wymieniono w tabeli. 51.

Skargi. 1. Głównym i najwcześniejszym objawem zastoju żylnego w płucach jest jeden z objawów. Jego dokładny mechanizm nie jest jasny. Przyczyny duszności mogą być: 1) wzrostem pracy mięśni oddechowych z powodu zmniejszenia podatności płuc z powodu obrzęku tkanki śródmiąższowej w stosunkowo ostrych przypadkach i rozwoju stwardnienia okołonaczyniowego z przedłużonym wzrostem ciśnienia w naczyniach płucnych; 2) pobudzenie ośrodka oddechowego podczas stymulacji receptorów rozciągających w przestrzeni śródmiąższowej w wyniku przekrwienia transudatu; 3) wtórne naruszenie niedrożności oskrzeli z powodu obrzęku tkanki śródmiąższowej płuc i błony śluzowej oskrzeli.

Najwcześniejszym objawem jest duszność ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym. Wraz ze wzrostem ciężkości niewydolności lewej komory występuje ona z obciążeniem coraz mniejszym i ostatecznie pojawia się w spoczynku w pozycji leżącej, a następnie w postaci ataków astmy sercowej i obrzęku płuc.

Duszność pojawiająca się podczas leżenia z niskim końcem głowy

i znikają w pozycji siedzącej lub stojącej, często nazywanej ortopedią. Jest to spowodowane zwiększeniem objętości krwi w klatce piersiowej i powrotem żylnym z powodu zmniejszenia osadzania się krwi w żyłach obwodowych. Jednocześnie lewa komora, której funkcja pompowania jest zmniejszona, nie jest w stanie zapewnić wydalenia dodatkowej objętości krwi do aorty z powodu dobrego funkcjonowania prawej komory, co prowadzi do jeszcze większego wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych. Duszności często towarzyszy nieproduktywny kaszel, który również znika w pozycji siedzącej i może być jedynym objawem ortopedii. Nasilenie ortopedii można oszacować na podstawie liczby poduszek, na których pacjent jest zmuszony spać.

Zdolność pacjentów do cichego zasypiania wieczorem jest bardzo charakterystyczna, ale po kilku godzinach budzenia się z poczucia uduszenia, które zmusza ich do siadania w łóżku z nogami opuszczonymi. Ten stan jest atakiem astmy serca (serca). to jest przerywany obrzęk płuc i często określa się go jako napadową duszność nocną. Towarzyszy temu kaszel i, w przeciwieństwie do ortopedii, nie znika w pozycji pionowej i może przejść do obrzęku płucnego (patrz poniżej).

2. Kaszel zwykle towarzyszy duszności i może być suchy lub z uwolnieniem plwociny śluzowej. Ponieważ większość naczyń włosowatych oskrzeli wpływa do żył płucnych, zastój krwi w sieci naczyniowej pęcherzyków rozciąga się na naczynia oskrzelowe, co prowadzi do wzrostu tworzenia śluzu. Wraz z pęknięciem naczyń włosowatych oskrzeli przepełnionych krwią można zaobserwować krwioplucie.

3. Osłabienie i zwiększone zmęczenie podczas wysiłku fizycznego są objawami nieodpowiedniego MOS i wynikają ze zmniejszenia przepływu krwi w mięśniach szkieletowych. Hiponatremia i hipowolemia mogą również odgrywać rolę z powodu nadmiernego stosowania leków moczopędnych.

4. Nocturia odnosi się do wczesnych i bardzo charakterystycznych objawów niewydolności lewej komory. W ciągu dnia, w pozycji pionowej, ze względu na redystrybucję przepływu krwi do pierwotnego zaopatrzenia ważnych organów w krew w warunkach zmniejszonego MOS, zmniejsza się przepływ krwi przez nerki. W nocy, w pozycji poziomej, niedopasowanie pomiędzy MOS i potrzebami tkankowymi tlenu zmniejsza się, a nerkowy przepływ krwi wzrasta, co prowadzi do zwiększenia diurezy. Należy pamiętać o możliwości innej genezy nokturii.

5. Oliguria świadczy o znacznym spadku MOS w spoczynku i jest charakterystyczna dla zaawansowanych stadiów niewydolności serca.

6. Objawy mózgu spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi w mózgu - zaburzenia pamięci, snu, bólu głowy, rzadko urojeń i halucynacji narodu - są rzadko obserwowane i tylko u pacjentów w podeszłym wieku z towarzyszącą miażdżycą mózgu i ciężką niewydolnością serca.

W obiektywnym badaniu zdefiniowano dwie grupy objawów - główna choroba i niewydolność serca ją komplikują. Na niepowodzenie lewego serca serca składają się następujące objawy.

Tachypnea podczas poruszania się, aw ciężkich przypadkach - w spoczynku, pogarszany przez mówienie i leżenie, z powodu którego pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję siedzącą (ortopedia). W zaawansowanych stadiach z towarzyszącą miażdżycą naczyń mózgowych obserwuje się oddychanie typu Cheyne-Stokesa ze względu na zmniejszenie wrażliwości ośrodka oddechowego na wzrost w PaС0.₂.

2. Skóra jest blada i zimna w dotyku z powodu zwężenia naczyń obwodowych, ze względu na zwiększoną aktywność układu sympatykowo-nadnerczowego. Prowadzi również do zwiększonej potliwości i zwiększonej potliwości.

3. Charakteryzuje się akrocyjanią związaną ze wzrostem zawartości zredukowanej hemoglobiny w żylnej części naczyń włosowatych z powodu wzrostu ekstrakcji tlenu z krwi żylnej. Inną przyczyną może być wtórna restrykcyjna niewydolność oddechowa.

4. Tachykardia jest stałym objawem niewydolności serca i ma charakter kompensacyjny, ponieważ ma na celu utrzymanie odpowiedniego MOS ze zmniejszonym SAD.

5. Skłonność do ciężkiej niewydolności mięśnia sercowego może być naznaczona naprzemiennym pulsem, który jest wyraźniej określony podczas omacywania tętnicy udowej. Jest to szczególnie charakterystyczne dla niewydolności serca spowodowanej przewlekłym przeciążeniem oporności, a także CHD i kardiomiopatią rozstrzeniową. Przemiennemu pulsowi często towarzyszy zmiana brzmienia tonów i odgłosów serca i może zniknąć w pozycji siedzącej, to znaczy, gdy zmniejszy się powrót żylny.

6. Niedociśnienie tętnicze ze spadkiem ciśnienia tętna może być obserwowane w ciężkiej niewydolności serca z gwałtownym spadkiem MOS w spoczynku. Częściej jednak występuje tendencja do nadciśnienia tętniczego z powodu kompensacyjnego skurczu naczyń ogólnoustrojowych, który zapewnia odruch baroreceptora ze zmniejszeniem MOS.

7. Przerost, a zwłaszcza poszerzenie lewej komory, są ważnymi objawami niewydolności serca. Są one określane przez badanie impulsu wierzchołkowego i są potwierdzane przez dane elektrokardiograficzne, rentgenowskie i echokardiograficzne. Dilatacja lewej komory jest nieobecna w postaci rozkurczowej niewydolności serca, zwężeniu zastawki dwudzielnej i zwężającym zapaleniu osierdzia i jest słabo wyrażona w ostrym zawale mięśnia sercowego.

8. Protodiastolic rytm galopowy (S ₃ ) jest cechą głównie skurczowej niewydolności serca z powodu gwałtownego spowolnienia przepływu krwi do komory pod koniec szybkiego napełniania z powodu wzrostu jej objętości. W przeciwieństwie do fizjologicznych ₃ nie znika w pozycji stojącej. O dysfunkcji rozkurczowej lewej komory

poświadcza presystolic galop (s) ₄ ), wynikające ze zwiększonego skurczu lewego przedsionka i zmniejszonej podatności komór.

9. Ton akcentu II tętnicy płucnej (P₂ ) odzwierciedla nadciśnienie płucne,

Y. Szmer skurczowy związany z niewydolnością zastawki mitralnej jest spowodowany poszerzeniem lewej komory i zmniejsza się wraz z jej odwrotnym rozwojem w przypadku skutecznego leczenia. Diagnostyka różnicowa z organiczną chorobą serca może być trudna.

11. Mokre rzęski w płucach występują podczas wynaczynienia osocza pęcherzyków płucnych w obrzęku pęcherzyków płucnych (patrz poniżej) lub w nadprodukcji wydzielin oskrzelowych podczas przewlekłego przekrwienia żylnego w płucach. W tym drugim przypadku mają charakter delikatnego bąbelkowania, są słyszane w niższych partiach płuc po obu stronach i towarzyszy im osłabienie tonu perkusji. Jednostronna lokalizacja takich rzędów powinna być alarmująca w odniesieniu do możliwej choroby zakrzepowo-zatorowej małych gałęzi tętnicy płucnej z zawałem płuc.

Sporadycznie, z izolowaną niewydolnością lewego serca, rozwija się opłucna, zwykle jednostronna w lewo. Jego występowanie jest związane z wysokim nadciśnieniem płucnym i tłumaczy się tym, że żyły opłucnowe przepływają nie tylko do układu żyły głównej górnej, ale także do żył płucnych. Gdy zmniejsza się przekrwienie żylne, transudat jest zwykle pochłonięty przez siebie.

Skurcz tętniczek skóry może prowadzić do znacznego zmniejszenia wymiany ciepła i pojawienia się stanu podgorączkowego.

Diagnoza Na EKG określa się objawy przerostu lewej komory. Starsze ulice mogą nie spełniać kryteriów napięcia. Ewentualne przerosty w takich przypadkach wskazują na zaburzenia repolaryzacji z inwersją fali T w odprowadzeniach I. aVL i V _{5 6} i pośredni znak R_{V 5} > i. _{V 4}.

Badanie rentgenowskie w projekcji przednio-tylnej i bocznej pokazuje wzrost lewej komory i oznaki zastoju żylnego w płucach.

1. Zwiększ lewe punkty lud. aw niektórych przypadkach lewe przedsionek z powodu ich poszerzenia jest jednym z najcenniejszych i trwałych oznak niewydolności lewego serca. Wyjątkiem są zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężające zapalenie osierdzia i przypadki rozkurczowej niewydolności serca. Kształt cienia serca zależy od choroby podstawowej.

2. Oznaki zastoju żylnego w latach. Z niewydolnością lewej komory, w przeciwieństwie do niewydolności prawej komory, ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku do 20-25 mm Hg. ze względu na wzrost oporności tętniczek płucnych w dolnych płatach płuc wzrasta krew w tętnicach górnych płatów płuc, których opór jest niższy. Linie Curly są bardzo charakterystyczne ze względu na nagromadzenie płynu w

stadialne partycje międzyziarnowe. Odnotowano również wzrost cieni korzeni płuc z powodu obrzęku okołonaczyniowej tkanki śródmiąższowej i wzrost wzoru naczyniowego. Możesz się trochę pocić do jamy opłucnej. Jego większa objętość jest zwykle spowodowana niewydolnością prawej komory. Radiograficzne objawy obrzęku płuc, patrz poniżej.

Echokardiografia jest ważna w diagnostyce niewydolności serca, zwłaszcza jej skurczowej postaci. W przypadku niewydolności lewej komory, typowe są poszerzenia i, z reguły, przerost lewej komory i oznaki naruszenia jej opróżniania skurczowego. Rozszerzanie komory jest szczególnie wyraźne podczas rozkurczu, w wyniku czego współczynnik odbicia rozproszonego zwiększa się w większym stopniu niż CSR. W trybie M charakterystyczny jest wzrost odległości między przednim guzem zastawki mitralnej z jej maksymalnym ruchem przednim na początku rozkurczu i przegrodą międzykomorową (odległość E-S). Odnotowuje się rozlaną lub segmentową hipokinezję ścian komorowych ze zmniejszeniem kurczliwości fazy wydalania (EF itd.), Aw niektórych przypadkach FOS. Spadek AO jest pośrednio wskazywany przez spadek otwarcia zastawek mitralnych i aortalnych. Gdy badanie dopplerowskie często określało niedomykalność mitralną. W rozkurczowej niewydolności serca przerost komorowego zapalenia serca zwykle wyraża się praktycznie niezmienionymi wartościami objętości jamy i amplitudy ruchu ściany. Zmniejszenie podatności komory jest wskazane przez wzrost prędkości przepuszczalnego przepływu krwi podczas skurczu przedsionkowego w porównaniu z okresem wczesnego napełniania rozkurczowego według badania Dopplera. Określono również echokardiograficzne objawy choroby podstawowej, która spowodowała rozwój niewydolności serca, takie jak zwężenie zastawki dwudzielnej, tętniak lewej komory itp.

Zmiany w BWT, CSR i VOS komory, charakterystyczne dla niewydolności serca, oraz ruchy jej ścian odnotowano podczas radionuklidowej i rentgenowskiej kontrastometrii. Podczas cewnikowania serca określa się wzrost CDD lewej komory, średnie ciśnienie w lewym przedsionku i krążeniu płucnym, w początkowych stadiach, tylko podczas wysiłku. Specjalne badania z pomiarem dynamiki KDD i KDO w trakcie rozkurczu pozwalają uzyskać krzywą ich zależności oraz określić szybkość napełniania rozkurczowego i inne wskaźniki zgodności komór.

Astma sercowa i obrzęk płuc. Astma serca charakteryzuje się uczuciem duszności, które występuje częściej w nocy, podczas snu, zmuszając pacjentów do budzenia się w strachu i siadania w łóżku z nogami spłaszczonymi, co nieco łagodzi ich stan. Zazwyczaj trudność z wdychaniem, ale dość często z powodu towarzyszących naruszeń drożności oskrzeli, jest również trudna do wydechu (stąd nazwa: astma sercowa). Duszności towarzyszy suchy kaszel i można go połączyć z atakiem dusznicy bolesnej.

Astma serca zwykle występuje u pacjentów z objawami postępującej przewlekłej niewydolności lewego serca w historii, ale może być także jej pierwszym objawem, zwłaszcza w przypadkach ciężkiego nadciśnienia tętniczego I, ostrego zawału mięśnia sercowego, ciężkiego zwężenia zastawki aortalnej lub mitralnej. Przyczyny tego ulubionego zdarzenia w nocy nie są do końca jasne. Jest prawdopodobne, że fizjologiczna redukcja stymulacji adrenergicznej lewej komory i tłumienie ośrodka oddechowego w nocy, a także zwiększenie objętości krwi w klatce piersiowej w pozycji leżącej, odgrywają pewną rolę. Ataki astmy w ciągu dnia są zwykle związane ze stresem fizycznym i emocjonalnym, ale czasami występują bez wyraźnego powodu.

Przy obiektywnym badaniu pacjenci są niespokojni, zajmują pozycję ortopedii. Skóra jest blada, pokryta zimnym potem, zauważono akrocyjanię, wyraźne tachypnea. Z powodu hiperkatecholaminemii ciśnienie krwi może nieznacznie wzrosnąć. Odnotowuje się tachykardię, aw większości przypadków, w różnym stopniu, wyraźne przemieszczenie impulsu wierzchołkowego w lewo i w dół. W dolnych partiach płuc ton perkusji jest umiarkowanie skrócony po obu stronach, z osłuchiwaniem, oddychanie jest trudne, czasami z nieco dłuższym wydechem i nie brzmiącymi suchymi rzęsami, co może powodować trudności w diagnostyce różnicowej z astmą oskrzelową. Ponieważ transudat nie wychodzi poza przestrzeń śródmiąższową, wilgotne rzędy nie są wykrywane, a Pa0₂ tylko umiarkowanie zmniejszona. Ze względu na obrzęk tkanki śródmiąższowej w oskrzelach, oskrzelikach, przegrodach międzypęcherzykowych i międzyziarnowych, niewyraźne, niewidoczne, normalne, na polach płucnych pojawiają się liczne małe liniowe cienie, które nałożone na obraz naczyń płucnych zniekształcają go. Kręcone linie są szczególnie typowe

Wraz z rozwojem obrzęku pęcherzyków płucnych zwiększa się uduszenie, a gdy zaczyna się kaszel, pienista plwocina o białym lub różowym kolorze zaczyna się wyróżniać, co czasami wychodzi z pełnymi ustami. Oddychanie staje się głośne, słychać zgrzyt oddechów podczas wdechu i wydechu na odległość, tak że, mówiąc obrazowo, diagnoza jest wykonywana od progu pomieszczenia. Pacjenci są bardzo podekscytowani, istnieje strach przed śmiercią z powodu uduszenia. Rosnąca zimna sinica. Ciśnienie krwi może początkowo wzrastać umiarkowanie, ale przy przedłużonym obrzęku płuc zmniejsza się. Crepitus szybko ustępuje drobnym świszczącym świstom, a następnie, wypełniając oskrzela coraz większego kalibru transudatem, miesza się ze średnim i dużym świszczącym świstem na całej powierzchni płuc. Z powodu głośnego świszczącego oddechu melodia serca jest prawie nierozłączna. Rozwija się ciężka hipoksemia tętnicza, której początkowo towarzyszy hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, aw przypadkach zaawansowanej hiperkapnia. Podczas badania rentgenowskiego wypełnienie pęcherzyków płynem powoduje pojawienie się niejednorodnego ciemnienia, które zajmuje średnio 2/3 pól płuc w postaci skrzydeł motyla. Ponieważ nie zastępuje to całkowicie powietrza, intensywność cienia jest mniejsza niż w przypadku zapalenia płuc.

W niektórych przypadkach atak może samoistnie ustać na 1-3 godziny z powodu zmniejszenia objętości krwi w klatce piersiowej w pozycji pionowej i stopniowego wzrostu MOS. Możliwy jest również gwałtowny spadek funkcji pompowania lewej komory z rozwojem wstrząsu kardiogennego i szybkim początkiem śmierci.

Niepowodzenie prawego serca w większości przypadków jest spowodowane nadciśnieniem płucnym i dlatego często rozwija się w przypadku przewlekłej niewydolności lewego serca o dowolnej genezie. Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku prowadzi do biernego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, co jest konieczne do zapewnienia przepływu krwi przez płuca, aw niektórych przypadkach do aktywnego zwężenia tętniczek płucnych (odruch Kitayeva). Zmniejsza to przekrwienie żył w płucach, ale zwiększa opór naczyniowy płuc, co powoduje przeciążenie prawej komory z ciśnieniem i przyczynia się do rozwoju jej niewydolności. Przewlekłe choroby płuc są również częstą przyczyną, z ogromną TEVLA powodującą ostrą dysfunkcję praworęcznych. Innymi czynnikami etiologicznymi izolowanej niewydolności prawego serca są zaburzenia zastawki trójdzielnej lub płucnej w wyniku wrodzonych wad rozwojowych lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia lub rakotwórczości.

W zapaleniu mięśnia sercowego i kardiomiopatii zazwyczaj wpływa się na obie komory. We wszystkich przypadkach, z wyjątkiem bardzo rzadkich - zwężenia zastawki trójdzielnej lub śluzaka prawego przedsionka - powodujących zaburzenia prawej komory i niewydolność prawego przedsionka, dochodzi do niewydolności prawej komory.

Głównymi czynnikami etiologicznymi niewydolności serca po prawej stronie są:

I. Nadciśnienie płucne z powodu: niewydolności lewej od

serce biznesu; choroby płuc; zwiększony przepływ krwi w płucach

przetaczanie krwi od lewej do prawej; TAVLA.

Ii. Choroba zastawki płucnej i trójdzielna

Sh. Uszkodzenie prawej komory w zapaleniu mięśnia sercowego i sercowo-miopatiach.

IV. Zawał mięśnia sercowego prawej komory.

Patogeneza. W przypadku poważnego przeciążenia hemodynamicznego lub zmniejszenia funkcji pompowania z powodu pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego, skurczowe opróżnianie prawej komory jest upośledzone. Prowadzi to do jego poszerzenia, zwiększenia CDA i zastoju krwi wzdłuż dróg przepływu ze wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku, żyłach obwodowych i naczyniach włosowatych, zwłaszcza w dolnej części ciała. Powstałe wynaczynienie płynu z naczyń włosowatych do tkanki prowadzi do rozwoju obrzęku i zmniejszenia skutecznej objętości krwi w łożysku tętniczym. Aby przywrócić normalny rozmiar, aktywowanych jest wiele mechanizmów kompensacyjnych. Są one mediowane zmniejszeniem prądów krwi w krwi i plazmie pod wpływem

aktywacja układu współczulno-nadnerczowego i zwiększone tworzenie się angiotensyny II i zapewnia opóźnienie w organizmie Na + i wody (schemat 26). Osiąga się to w szczególności przez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej z powodu zmniejszenia ciśnienia hydrostatycznego w doprowadzających tętniczkach kłębuszkowych, co również przyczynia się do wzrostu ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych otrzewnowych i zwiększenia reabsorpcji Na + i wody w kanalikach proksymalnych. Wzmocnienie reabsorpcji Na + w kanalikach dystalnych zapewnia

Wzrost poziomu aldosteronu we krwi w wyniku zwiększenia jego wydzielania przez nadnercza pod wpływem angiotensyny II. z jednej strony, a spadek katabolizmu w wątrobie z powodu jego dysfunkcji z drugiej. Chociaż przelanie przedsionkowe powoduje wzrost powstawania przedsionkowego PNUF, który ma zdolność do rozszerzania naczyń nerkowych i zmniejszania wydzielania reniny i ponownego wchłaniania Na + w kanale dystalnym, nie jest on w stanie normalizować uwalniania Na + przez nerki.

W niektórych przypadkach względnie łagodnej niewydolności serca lekkie opóźnienie Na + i wody oraz zwiększenie objętości osocza mogą znormalizować efektywną objętość złoża tętniczego. Może to prowadzić do ustanowienia nowej stabilnej równowagi poprzez zwiększenie SAL za pomocą implementacji mechanizmu Frank - Starling. Jednak przy poważniejszych zaburzeniach kardiohemodynamiki zatrzymanie płynów nie może zrekompensować deficytu tej skutecznej objętości i gromadząc się w układzie żylnym powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w nim i powstawanie obrzęku.

Przerost mięśnia sercowego lewej komory serca

Lewa komora jest komorą serca, która jest jamą, która otrzymuje krew tętniczą z lewego przedsionka przez zastawkę mitralną i wypycha ją do aorty przez zastawkę aortalną, aby dalej pobudzać krew przez naczynia ciała. Grubość ściany mięśniowej lewej komory w obszarze wierzchołkowym wynosi około 14 mm, w obszarze podziału między prawą i lewą komorą - 4 mm, w sekcjach bocznych i tylnych - 11 mm. Funkcją komórek mięśniowych komory jest rozluźnienie w fazie rozkurczowej i pobranie krwi, a następnie skurczenie się do fazy skurczowej i wprowadzenie krwi do aorty, a im więcej krwi dostaje się do komory i im dłużej rozciągają się jej ściany, tym silniejszy będzie skurcz mięśni.

Jeśli więcej krwi dostanie się do komory lub jej ściany muszą pokonać większy opór podczas przepychania krwi do aorty niż zwykle, pojawia się przeciążenie komory odpowiednio objętością lub ciśnieniem. Jednocześnie zachodzi kompensacyjna (adaptacyjna) reakcja mięśnia sercowego na przeciążenie, która objawia się pogrubieniem i wydłużeniem komórek mięśniowych, wzrostem liczby struktur wewnątrzkomórkowych i wzrostem całkowitej masy mięśnia sercowego. Ten proces nazywa się przerostem mięśnia sercowego. W wyniku wzrostu masy mięśnia sercowego wzrasta zapotrzebowanie na tlen, ale nie jest on zadowolony z istniejących tętnic wieńcowych, co prowadzi do niedoboru tlenu w komórkach mięśniowych (niedotlenienie).

Przerost lewej komory klasyfikuje się w następujący sposób:

1. Koncentryczny i ekscentryczny.

Przerost koncentryczny rozwija się, gdy komora przeciąża się ciśnieniem, na przykład ze zwężeniem aorty lub nadciśnieniem tętniczym, i charakteryzuje się równomiernym pogrubieniem ściany z możliwością zmniejszenia jamy komorowej. Masa mięśniowa komory gromadzi się, aby wepchnąć krew do zwężonej zastawki lub skurczowych naczyń do nadciśnienia.

Przekrój serca. Spadek w jamie lewej komory.

Ekscentryczny typ przerostu rozwija się z przeciążeniem objętościowym, na przykład z niewydolnością zastawki mitralnej i aortalnej, a także z otyłością konstytucyjno-pokarmową (pokarmową) i charakteryzuje się ekspansją jamy komorowej z pogrubieniem ścian lub zachowaniem ich normalnej grubości, przy czym ten typ zwiększa masę lewej komory. Lewa komora gęstnieje nie tyle, że wypełnia się krwią i pęcznieje jak balon wypełniony wodą.

To oddzielenie jest ważne dla lekarza i pacjenta, ponieważ w pierwszym typie ilość rzutu serca może pozostać niezmieniona, aw drugim zmniejsza się, to znaczy w drugim typie serce nie radzi sobie dobrze z wypychaniem krwi do aorty.

2. Z przeszkodą na drodze wychodzącej, bez przeszkód i asymetrycznych typów.

Niedrożność przewodu odpływowego oznacza pogrubienie ściany mięśniowej i jej wybrzuszenie do światła komory, ze zwężeniem jamy komorowej w miejscu wyjścia aorty, co prowadzi do zwężenia podaortalnego i dalszego nasilenia ogólnoustrojowego przepływu krwi. W tym przypadku wnękę komory można podzielić na dwie części, takie jak klepsydra. Przeszkoda nie rozwija się z jednolitym, rozproszonym przerostem typu koncentrycznego. Przerost asymetryczny charakteryzuje się pogrubieniem przegrody międzykomorowej i może być z przeszkodą lub bez.

3. W zależności od stopnia pogrubienia ściany mięśniowej - do 21 mm, od 21 do 25 mm, ponad 25 mm.

Rysunek pokazuje pogrubienie mięśnia sercowego w porównaniu z normalnym mięśnia sercowego.

Niebezpieczeństwo przerostu polega na tym, że procesy rozluźnienia i skurczu mięśnia sercowego są zaburzone, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi wewnątrzsercowej, aw rezultacie do pogorszenia dopływu krwi do innych narządów i układów. Zwiększa również prawdopodobieństwo rozwoju choroby wieńcowej, ostrego zawału mięśnia sercowego, udaru, przewlekłej niewydolności serca.

Przyczyny przerostu lewej komory

Może to prowadzić do tego, że ściany komory gęstnieją i rozciągają się, mogą ją przeciążać ciśnieniem i objętością, gdy mięsień sercowy musi pokonać przeszkodę w przepływie krwi, gdy jest wydalany do aorty, lub wypychać znacznie większą objętość krwi niż normalnie. Przyczyny przeciążenia mogą być takimi chorobami i stanami jak:

- nadciśnienie tętnicze (90% wszystkich przypadków przerostu wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem tętniczym w długim okresie czasu, ponieważ rozwija się stały skurcz naczyń i opór naczyniowy)

- wrodzone i nabyte wady serca - zwężenie aorty, niewydolność aorty i zastawki mitralnej, koarktacja (zwężenie obszaru) aorty

- miażdżyca aorty i odkładanie się soli wapnia w płatkach zastawki aortalnej i na ścianach aorty

- otyłość pokarmowa lub zaburzenia hormonalne

- częste (codzienne) spożywanie alkoholu, palenie

- sport zawodowy - sportowcy rozwijają przerost mięśnia sercowego w odpowiedzi na stałe obciążenie mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Przerost w tym kontyngencie osób nie jest niebezpieczny, jeśli przepływ krwi do aorty i wielki krążenie nie są zakłócone.

Czynnikami ryzyka hipertrofii są:

- obciążona dziedziczność chorób serca

- płeć (częściej mężczyźni)

- wiek (powyżej 50 lat)

- zwiększone zużycie soli

- zaburzenia metabolizmu cholesterolu

Objawy przerostu lewej komory

Obraz kliniczny przerostu mięśnia sercowego lewej komory charakteryzuje się brakiem ściśle określonych objawów i składa się z objawów choroby podstawowej, która do niego doprowadziła, i objawów niewydolności serca. zaburzenia rytmu. niedokrwienie mięśnia sercowego i inne konsekwencje przerostu. W większości przypadków okres kompensacji i brak objawów mogą utrzymywać się przez lata, dopóki pacjent nie zostanie poddany zaplanowanemu badaniu USG serca lub nie zauważy skarg z serca.

Hipertrofię można podejrzewać, jeśli zaobserwuje się następujące objawy:

- długotrwały wzrost ciśnienia krwi, przez wiele lat, szczególnie słabo podatny na korektę medyczną i wysokie wartości ciśnienia krwi (ponad 180/110 mm Hg)

- pojawienie się ogólnego osłabienia, zmęczenia, zadyszki podczas wykonywania tych obciążeń, które były wcześniej dobrze tolerowane

- występują zaburzenia pracy serca lub oczywiste zaburzenia rytmu, najczęściej migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy

- obrzęk nóg, rąk, twarzy, często występujący pod koniec dnia i przechodzący rano

- epizody astmy sercowej. dławienie się i suchy kaszel podczas leżenia, zwykle w nocy

- sinice (niebieskie) opuszki palców, nos, usta

- ataki bólu w sercu lub za mostkiem podczas wysiłku lub w spoczynku (dławica piersiowa)

- częste zawroty głowy lub utrata przytomności

Przy najmniejszym pogorszeniu zdrowia i pojawieniu się dolegliwości serca, należy skonsultować się z lekarzem w celu dalszej diagnostyki i leczenia.

Diagnoza choroby

Przerost mięśnia sercowego można założyć podczas badania i przeprowadzania wywiadu z pacjentem, zwłaszcza jeśli w historii występują oznaki wad serca, nadciśnienia tętniczego lub patologii hormonalnej. Aby uzyskać pełniejszą diagnozę, lekarz zaleci niezbędne metody badania. Obejmują one:

- metody laboratoryjne - ogólne i biochemiczne badania krwi, krew do badań hormonalnych, badania moczu.

- radiografia klatki piersiowej - znaczny wzrost cienia serca, wzrost cienia aorty w przypadku niewydolności zastawki aortalnej, konfiguracja aorty serca w zwężeniu aorty - podkreślając talię serca, można określić przesunięcie łuku lewej komory w lewo.

- EKG - w większości przypadków elektrokardiogram ujawnia wzrost amplitudy fali R po lewej stronie, a fala S w prawym odcinku piersiowym, pogłębienie fali Q w lewych odprowadzeniach, przesunięcie osi elektrycznej serca (ST) poniżej izoliny, objawy blokady można zaobserwować blok lewej odnogi pęczka Hisa.

- Echo - KG (echokardiografia, ultrasonografia serca) pozwala dokładnie wizualizować serce i zobaczyć jego wewnętrzne struktury na ekranie. W hipertrofii określa się pogrubienie wierzchołkowych, przegrodowych stref mięśnia sercowego, jego przednich lub tylnych ścian; mogą wystąpić strefy zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego (hipokineza). Mierzy się ciśnienie w komorach serca i dużych naczyń, oblicza się gradient ciśnienia między komorą a aortą, frakcję wyjściową serca (zwykle 55-60%), objętość udaru i wymiary jamy komorowej (KDO, CSR). Ponadto wady serca są wizualizowane, jeśli są przyczyną przerostu.

- testy wysiłkowe i stres - Echo - KG - EKG i USG serca są rejestrowane po wysiłku fizycznym (test na bieżni. Ergometria rowerowa). Wymagany do uzyskania informacji o wytrzymałości mięśnia sercowego i tolerancji wysiłku.

- codzienne monitorowanie EKG jest przypisane do rejestrowania możliwych zaburzeń rytmu, jeśli nie zostały one wcześniej zarejestrowane w standardowych EKG, a pacjent skarży się na niewydolność serca.

- według wskazań, inwazyjne metody badawcze mogą być przypisane, na przykład, koronarografia w celu oceny drożności tętnicy wieńcowej u pacjentów z chorobą wieńcową.

- MRI serca do dokładnej wizualizacji formacji wewnątrzsercowych.

Leczenie przerostu lewej komory

Leczenie przerostu ma na celu przede wszystkim leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do jego rozwoju. Obejmuje to korektę ciśnienia krwi, leczenie leków i chirurgiczne wad serca, leczenie chorób endokrynologicznych, walkę z otyłością, alkoholizm.

Głównymi grupami leków ukierunkowanymi bezpośrednio na zapobieganie dalszym zaburzeniom geometrii serca są:

- inhibitory ACE (chartil (ramipryl), fosicard (fozynopryl), prestarium (peryndopryl) i inne) mają właściwości oranoprotekcyjne, to znaczy nie tylko chronią narządy docelowe dotknięte nadciśnieniem (mózg, nerki, naczynia), ale także zapobiegają dalszej przebudowie (restrukturyzacja) mięśnia sercowego.

- leki blokujące receptory beta-adrenergiczne (nebiwolol). Anaprylina (propranolol). Rekardium (karwedilol) i inne) zmniejszają częstość akcji serca, zmniejszają zapotrzebowanie mięśni na tlen i zmniejszają niedotlenienie komórek, powodując dalsze stwardnienie i zastępowanie stref stwardnienia mięśniami przerostowymi. Zapobiegają również progresji dławicy, zmniejszając częstość występowania ataków bólu serca i duszności.

- blokery kanału wapniowego (Norvasc (amlodypina), werapamil, diltiazem) zmniejszają zawartość wapnia w komórkach mięśniowych serca, zapobiegając wzrostowi struktur wewnątrzkomórkowych, prowadząc do przerostu. Zmniejsz także częstość akcji serca, zmniejszając zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym.

- połączone leki - Prestanz (amlodypina + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i inne.

Oprócz tych leków, w zależności od głównej i towarzyszącej, można przypisać patologię serca:

- leki antyarytmiczne - cordarone, amiodaron

- leki moczopędne - furosemid, lasix, indapamid

- azotany - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe - aspiryna, klopidogrel, Plavix, kuranty

- glikozydy nasercowe - strofantyna, digoksyna

- Przeciwutleniacze - Mexidol, Actovegin, Koenzym Q10

- witaminy i leki, które poprawiają odżywianie serca - tiamina, ryboflawina, kwas nikotynowy, magnerot, panangina

Leczenie chirurgiczne stosuje się do korekcji wad serca, wszczepienia sztucznego rozrusznika serca (sztucznego rozrusznika serca lub kardiowertera-defibrylatora) z częstymi napadowymi częstoskurczami komorowymi. Chirurgiczna korekcja przerostu jest bezpośrednio stosowana do ciężkiej niedrożności przewodu odpływowego i polega na przeprowadzeniu operacji Morrow - wycięciu części przerośniętego mięśnia sercowego w okolicy przegrody. Operacja na dotkniętych zaworami serca może być wykonywana jednocześnie.

Styl życia z przerostem lewej komory

Styl życia z przerostem niewiele różni się od podstawowych zaleceń dotyczących innych chorób serca. Musisz przestrzegać podstaw zdrowego stylu życia, w tym wyeliminować lub przynajmniej ograniczyć liczbę wypalanych papierosów.

Można wyróżnić następujące elementy stylu życia:

- tryb. Powinieneś chodzić na świeżym powietrzu i rozwijać odpowiedni tryb pracy i odpoczywać z wystarczająco długim snem, który jest niezbędny do odzyskania ciała.

- dieta. Wskazane jest gotowanie potraw w gotowanej, parowej lub pieczonej formie, ograniczając przygotowanie smażonych potraw. Wśród produktów dopuszczono niskotłuszczowe odmiany mięsa, drobiu i ryb, produkty mleczne, świeże warzywa i owoce, soki, galaretki, napoje owocowe, napoje owocowe, zboża, tłuszcze pochodzenia roślinnego. Ograniczone obfite spożycie płynów, soli, wyrobów cukierniczych, świeżego chleba, tłuszczów zwierzęcych. Alkohol, pikantne, tłuste, smażone, pikantne potrawy, wędzone produkty są wykluczone. Jedzenie powinno być co najmniej cztery razy dziennie w małych porcjach.

- aktywność fizyczna. Ograniczony wysiłek fizyczny jest ograniczony, zwłaszcza w przypadku ciężkiej niedrożności przewodu wychodzącego, z wysoką klasą czynnościową IHD lub w późnych stadiach niewydolności serca.

- Zgodność (przestrzeganie leczenia). Zaleca się regularne przyjmowanie przepisanych leków i wizytę u lekarza prowadzącego na czas, aby zapobiec rozwojowi możliwych powikłań.

Niepełnosprawność w trakcie przerostu (w przypadku kontyngentu roboczego) zależy od choroby podstawowej i obecności / braku powikłań i chorób współistniejących. Na przykład, w ciężkim zawale serca, udarze, ciężkiej niewydolności serca, komisja ekspertów może zadecydować o obecności trwałej niepełnosprawności (niepełnosprawności), przy pogorszeniu przebiegu nadciśnienia, na liście szpitalnej odnotowano tymczasową niepełnosprawność, a przy stabilnym przebiegu nadciśnienia i bez komplikacji, zdolność do pracy jest w pełni zachowana.

Powikłania przerostu lewej komory

W przypadku ciężkiego przerostu mogą wystąpić powikłania, takie jak ostra niewydolność serca, nagła śmierć sercowa, śmiertelne zaburzenia rytmu serca (migotanie komór). Wraz z postępem przerostu stopniowo rozwija się przewlekła niewydolność serca i niedokrwienie mięśnia sercowego, co może powodować ostry zawał mięśnia sercowego. Zaburzenia rytmu, takie jak migotanie przedsionków, mogą prowadzić do powikłań zakrzepowo-zatorowych - udaru, zatorowości płucnej.

Prognoza

Obecność przerostu mięśnia sercowego w przypadku wad rozwojowych lub nadciśnienia znacznie zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia, choroby wieńcowej serca i zawału mięśnia sercowego. Według niektórych badań pięcioletnie przeżycie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez przerostu wynosi ponad 90%, natomiast z przerostem zmniejsza się i wynosi mniej niż 81%. Jednakże, z zastrzeżeniem regularnych leków na regresję przerostu, ryzyko powikłań zmniejsza się, a rokowanie pozostaje korzystne. Jednocześnie, z wadami serca, na przykład, rokowanie zależy od stopnia zaburzeń krążenia spowodowanych przez wadę i zależy od stadium niewydolności serca, ponieważ w jego późnych stadiach rokowanie jest niekorzystne.

Terapeuta lekarski Sazykina O. Yu.

Niewydolność serca

Niewydolność serca to połączenie objawów spowodowanych uszkodzeniem mięśnia sercowego, dzięki któremu serce nie może prawidłowo funkcjonować. Niewydolność serca może wystąpić pod warunkiem normalnego funkcjonowania serca, jeśli na przykład zapotrzebowanie na bogatą w tlen krew, z którą nie może sobie poradzić, znacznie wzrasta. z krwawieniem. Przez niewydolność serca rozumie się sytuację, w której pojemność minutowa serca i ciśnienie krwi nie zaspokajają rzeczywistych potrzeb metabolicznych organizmu.

Niewydolność serca może być zarówno prawą, jak i lewą komorą, a czasami razem obydwie komory serca Istnieją dwa główne typy niewydolności serca: ostra i przewlekła niewydolność serca.

1. Przyczyny i rodzaje awarii

Niewydolność serca może występować w dwóch postaciach: ostrej i przewlekłej. Przewlekła niewydolność serca (ang. English Chronicheartfailure, Latin insufficientiacordischronica) to zespół postępujących zespołów, które powstają w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca (ilości pompowanej krwi na jednostkę czasu) w stosunku do potrzeb tkanek.

Stosunkowo odpowiadająca pojemność minutowa serca jest utrzymywana przez zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. Towarzyszą temu obiektywne objawy dysfunkcji mięśnia sercowego. Przewlekła niewydolność serca jest chorobą postępującą, a jej nasilenie można próbować kontrolować przez leczenie choroby podstawowej, a także przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia.

Do najczęstszych przyczyn przewlekłej niewydolności serca należą: choroba wieńcowa serca, stres na sercu w wyniku podwyższonego ciśnienia krwi, kardiomiopatia rozstrzeniowa, powikłania zawału mięśnia sercowego. choroba zastawkowa i choroba osierdzia.

Niewydolność serca może być wynikiem chorób i chorób ogólnoustrojowych, które nie są związane z dysfunkcją serca, ale są związane z niezdolnością do zwiększenia stresu. Taka sytuacja może wystąpić podczas ciąży, co stanowi dodatkowe obciążenie dla układu sercowo-naczyniowego. Niewydolność serca może również wystąpić przy niedokrwistości - niska hemoglobina prowadzi do zwiększenia objętości krwi wymaganej do prawidłowego natlenienia tkanek. Ponadto nadczynność tarczycy, przetoka tętniczo-żylna, marskość wątroby, niewydolność nerek i inne choroby mogą czasami prowadzić do niewydolności serca. Istnieje skala NYHA (New York HeartAssociation), która służy do klasyfikacji ciężkości przewlekłej niewydolności serca. Zgodnie z nim wyróżnia się cztery klasy, w zależności od nasilenia objawów:

• Klasa I - oznacza brak naruszenia codziennej aktywności spowodowanej chorobą. Pacjent nie odczuwa duszności, zmęczenia ani kołatania serca.
• Klasa II - to niewielkie naruszenie codziennych czynności pacjenta. Podczas aktywności fizycznej mogą wystąpić objawy takie jak duszność lub kołatanie serca.
• Klasa III - u pacjentów aktywność życiowa jest znacznie zmniejszona z powodu wystąpienia objawów choroby serca. Jednak w spoczynku objawy te nie występują.
• Klasa IV - pacjenci są praktycznie wykluczeni z codziennych czynności, a objawy serca występują nawet w spoczynku.

Ostra niewydolność serca (ang. Acuteheartfailure, Latin insufficientiacordisacuta) jest zestawem objawów stanowiących stan zagrożenia życia, który rozwija się w krótkim czasie. Może wystąpić u osoby, która nigdy wcześniej nie miała zarówno dysfunkcji serca, powikłań lub zaostrzeń (tak zwana dekompensacja) przewlekłej niewydolności serca. Najczęściej jest to spowodowane naruszeniem funkcji skurczowej i rozkurczowej serca, co prowadzi do niewystarczającego nasycenia komórek tlenem i składnikami odżywczymi, a ostatecznie do dysfunkcji wielu narządów i układów. Jeśli potwierdzona zostanie ostra niewydolność serca, rokowanie będzie negatywne, to znaczy oznacza, że ​​niektórzy pacjenci umierają w krótkim czasie z powodu niewystarczającego dopływu krwi do głównych organów ciała.

W celu oceny nasilenia ostrej niewydolności serca stosuje się tak zwaną klasyfikację Forrestera, zgodnie z którą istnieją cztery klasy odpowiadające stanowi pacjenta i określające metodę leczenia i rokowanie:

• Klasa pierwsza zakłada stan normalny charakteryzujący się brakiem objawów zastoju krwi w płucach i zmniejszonym krążeniem obwodowym.
• Obecność przekrwienia w płucach i prawidłowego krążenia obwodowego określa drugą klasę, tzw. Izolowane przekrwienie w krążeniu płucnym, wskaźnik śmiertelności wynosi około 10%.
• Jeśli chodzi o zmniejszenie przepływu krwi do tkanek, ale nie ma stagnacji w płucach, chodzi o trzecią klasę, innymi słowy, wstrząs hipowolemiczny, w którym wskaźnik śmiertelności, pomimo leczenia, wynosi około 20%.
• Czwarta klasa jest identyfikowana przez jednoczesne przekrwienie w płucach i znacznie zmniejszone przepływy krwi w krążeniu obwodowym, innymi słowy, wstrząs kardiogenny; rokowanie w tej klasie jest bardzo negatywne, ponieważ śmiertelność wynosi ponad 50%.

Abstrahując od intensywności objawów i stopnia zagrożenia życia, niewydolność serca można podzielić na niewydolność serca lewej komory (zwykle stan po zawale mięśnia sercowego) i niewydolność serca prawej komory (powikłania niewydolności serca lewej komory). Ponadto występuje skurczowa niewydolność serca (spadek frakcji wyrzutowej) i rozkurczowa niewydolność serca, która występuje najczęściej w chorobach niedokrwiennych, a także w przerostu mięśnia sercowego. Rozkurczowa niewydolność serca charakteryzuje się zwiększonym późnym ciśnieniem rozkurczowym w komorze z normalną późną objętością rozkurczową. Zazwyczaj te dwie formy współistnieją, a konkretny rodzaj niedoboru można ocenić na podstawie dominującej formy.

2. Objawy niewydolności serca

Główne objawy niewydolności serca to:

• Skrócenie oddechu - jest to najczęstszy objaw niewydolności serca, który pojawia się po raz pierwszy podczas aktywności fizycznej, a następnie podczas każdej małej aktywności i ostatecznie pojawia się w spoczynku. Czasami, głównie w nocy, może dojść do nagłego wzrostu duszności, uniemożliwiając jakikolwiek ruch, a pozycja leżąca zwiększa intensywność objawów; do tego wszystkiego pocenie się, świszczący oddech w płucach i uczucie strachu są znakiem, że karetkę należy bezzwłocznie wezwać;
• nokturia to wzrost oddawania moczu w nocy; w późniejszych stadiach niewydolności serca występuje skąpomocz (zmniejszenie wydalania z moczem, wydalanie niewielkiej ilości moczu dziennie);
• nietolerancja obciążeń i zmęczenia, która nie wynika z nadmiernej aktywności fizycznej, nie jest identyczna z dusznością i nie powoduje jej braku sprawności fizycznej. To zmęczenie wynika z niedotlenienia narządów, głównie dużych mięśni, spowodowanego upośledzonym przepływem krwi. Pacjenci czują się zmęczeni prawie przez cały czas, a ćwiczenia są często barierą nie do pokonania;
• szybkie lub nieregularne bicie serca - serce przyspiesza tempo w celu skompensowania konsekwencji osłabienia zdolności pompowania krwi;
• obrzęk - występuje, gdy serce nie może skutecznie pompować krwi, która do niego dochodzi, i natychmiast zaczyna gromadzić się w żyłach, a następnie - w wyniku zwiększonego ciśnienia - płyn z naczyń wchodzi do tkanki, powodując obrzęk. Obrzękowi może towarzyszyć ból brzucha e. Spowodowany powiększoną wątrobą.
• może wystąpić żółtaczka. Płyn może również gromadzić się w płucach, powodując napadowy kaszel. Obrzękowi oskrzeli towarzyszyć będą świszczący oddech w oskrzelach;
• zwiększenie lub zmniejszenie masy ciała - zwiększenie masy ciała wiąże się z nasileniem niewydolności serca i wzrostem obrzęku. Podczas gdy utrata masy ciała pojawia się u pacjentów z zastoinową, cięższą i nieprawidłowo leczoną niewydolnością serca. Naruszają wchłanianie składników pokarmowych w przewodzie pokarmowym z powodu stagnacji w żyłach błony śluzowej żołądka i jelit. Pojawia się również zaparcie;
• zewnętrzne objawy niedokrwienia - pacjenci często mają bladą twarz, zimne kończyny;
• spadek amplitudy ciśnienia tętniczego - wzrasta rozkurczowe ciśnienie tętnicze, co jest spowodowane osłabieniem serca, które nie jest w stanie wydajnie pompować krwi;
• nadmierne wypełnienie żył szyjnych - żyły szyjne mogą być znacznie zwiększone, jest to spowodowane faktem, że są one wypełnione krwią, która jest kierowana do serca, ale nie jest pompowana w odpowiednim tempie;
• objawy ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) - z powodu zaburzeń krążenia w mózgu mogą wystąpić liczne objawy neurologiczne, zaburzenia percepcji, świadomości, osobowości itp. Objawy te występują głównie u osób starszych. Niewydolność serca przyczynia się do rozwoju demencji starczej.
• zaburzenie termoregulacji - zwężenie naczyń krwionośnych skóry zapobiega uwalnianiu ciepła; osoby cierpiące na niewydolność serca są szczególnie podatne na udar cieplny, mogą mieć gorączkę prawie codziennie.
• Oddech Cheyne-Stokesa jest niefizjologiczną metodą oddychania, której czasami towarzyszy bezdech, który może trwać nawet ponad dziesięć sekund. Po bezdechu oddech powraca i staje się coraz częstszy i głębszy. Po osiągnięciu maksymalnej prędkości i głębokości oddech zaczyna zwalniać i rozluźnia się, aż do wystąpienia bezdechu. Jest to spowodowane niewydolnością oddechową, która występuje podczas niewydolności serca.

Niewydolność serca prawej i lewej komory rozróżnia się na podstawie grupy dominujących objawów. W niewydolności serca lewej komory. po pierwsze, występuje zastój krążenia płucnego i obrzęku płuc, a także towarzyszące objawy układu oddechowego. W przypadku niewydolności serca w prawej komorze dominują objawy zastoju i obrzęku narządów układu krążenia.

3. Diagnoza i leczenie niewydolności serca

Niewydolność serca jest chorobą, która znacznie ogranicza możliwości fizyczne organizmu i może być przyczyną chorób innych narządów i tkanek, a także przedwczesnej śmierci. Często przy ustalaniu diagnozy niewydolności serca jest za późno, aby zastosować leczenie przyczyny choroby i przeprowadza się tylko leczenie objawowe. Dlatego zapobieganie chorobie i zapobieganie przyczynom niewydolności serca lub leczenie wysokiego ciśnienia krwi, zapobieganie chorobie wieńcowej są bardzo ważne. terminowe leczenie wad serca i utrzymanie zdrowego stylu życia.

Jeśli pojawi się podejrzenie przewlekłej niewydolności serca, przeprowadza się serię badań w celu potwierdzenia. Przewlekła niewydolność serca może wywoływać objawy podobne do astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Wraz ze szczegółowym badaniem wykonuje się najpierw EKG i prześwietlenie klatki piersiowej. W razie potrzeby wykonywana jest dodatkowa elektrokardiografia, a czasem rezonans magnetyczny (w miarę możliwości). Na podstawie tych badań określa się rodzaj dysfunkcji, jej przyczyny i optymalną metodę leczenia.

Leczenie niewydolności serca należy rozpocząć od próby ograniczenia lub wyeliminowania przyczyn lęku, a następnie należy wprowadzić leki, których celem jest zmniejszenie negatywnych skutków niepowodzenia.

Istnieją różnice w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. tam, gdzie jest czas na działania długoterminowe i ostrą niewydolność, celem leczenia jest utrzymanie funkcji życiowych, a także, w miarę możliwości, szybkie odzyskanie zdrowia pacjenta.

W celu ograniczenia retencji wody w organizmie i zapobiegania obrzękom zaleca się zmniejszenie spożycia sodu (głównie w postaci soli kuchennej). Pacjenci powinni spożywać nie więcej niż 2 g sodu na dobę. Poza niesolonymi posiłkami należy unikać spożywania gotowych posiłków, zwłaszcza w tak zwanych „fast foodach”, które z reguły są bardzo słone. Zaleca się również ograniczenie przyjmowania płynów. Leczenie lekami opiera się na lekach moczopędnych lub moczopędnych. W połączeniu z ograniczonym spożyciem sodu zazwyczaj pozwalają szybko zmniejszyć masę ciała związaną z obrzękiem, a tym samym ułatwiają pracę serca.

W celu zmniejszenia obciążenia serca przepisywane są leki rozjaśniające, tak zwane środki rozszerzające naczynia, które zwiększają średnicę średnich i małych tętnic, a tym samym zmniejszają opór tętniczy.

Podstawowym lekiem w leczeniu niewydolności serca są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Mechanizm ich działania opiera się na blokowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę II, za pomocą którego zmniejsza się ciśnienie krwi i duże ilości sodu i wody są wydalane z organizmu. Pomagają chronić nerki (działanie renoprotekcyjne) i działają przeciwzapalnie. Ich stosowanie znacząco zmniejsza śmiertelność w przewlekłej niewydolności serca. Zmniejszyć ryzyko zawału mięśnia sercowego i zwiększyć tolerancję wysiłku u pacjentów. Leki te są stosunkowo bezpieczne, ale jeśli są zbyt duże, mogą przyczyniać się do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, zwłaszcza na początku ich stosowania. U niektórych pacjentów powodują suchy przewlekły kaszel. Nie należy ich przyjmować w czasie ciąży, a także kobiet, które mogą zajść w ciążę, ponieważ wywierają działanie teratogenne.

Ponadto przepisywane są tak zwane β-blokery, które poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego w strefach dysfunkcyjnych, zmniejszają zapotrzebowanie na tlen, zmniejszają częstość akcji serca i mogą zapobiegać ekspansji lewej komory serca i nasilać dysfunkcję serca. Stosowanie tych leków zmniejsza częstotliwość hospitalizacji w przebiegu przewlekłej niewydolności serca, a także ryzyko nagłej śmierci sercowej.

W leczeniu niewydolności serca stosuje się również leki oparte na naparstnicy. Jego dobrze znana pochodna - digoksyna - zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i spowalnia przyspieszone tempo pracy serca. Takie leczenie jest szczególnie zalecane u pacjentów, u których niewydolności serca towarzyszy częstoskurcz w postaci trzepotania przedsionków lub migotania przedsionków. Podczas stosowania leków na bazie naparstnicy należy uważać, ponieważ związki kumulują się w organizmie i są łatwe do przedawkowania, co powoduje arytmię.

W skrajnych przypadkach niepowodzenia jedynym rozwiązaniem dla pacjenta jest operacja. Jeśli istnieje serce dawcy, przeszczep jest możliwy. Przeszczepy serca wykonuje się u pacjentów charakteryzujących się ogólnie dobrym zdrowiem, których średnia długość życia po transplantacji jest raczej długa, a ryzyko powikłań pooperacyjnych jest niskie, a jednocześnie w IVHA według NYHA i często są hospitalizowane z powodu zaostrzenia niewydolności serca..

Transplantacja wiąże się z ryzykiem śmierci, szacowanym na około 20%, a także wiąże się z ryzykiem zakażenia, odrzucenia lub wystąpienia przeszczepionej niewydolności serca. Jeśli zakończy się sukcesem, jakość życia staje się znacznie wyższa niż przed przeszczepem, aw niektórych przypadkach pacjent powraca nawet do pracy zawodowej. Przeszczep często ratuje życie pacjenta, który inaczej umarłby z powodu powikłań niewydolności serca.

Przed przeszczepem, podczas poszukiwania odpowiedniego dawcy, jeśli stan serca pacjenta stanowi zagrożenie dla jego życia, przeprowadza się sztuczne wszczepienie serca. Zabieg ten to tak zwane pokonywanie, gdy pacjent z wszczepionym sztucznym sercem może przeżyć kilka miesięcy przed ostatecznym przeszczepem.

W zależności od przyczyny niewydolności serca stosuje się również inne techniki chirurgiczne w celu normalizacji funkcjonowania serca. W przypadku powiększonej lewej komory można rozważyć możliwość plastyki. Blizny po zawale są usuwane, a prawidłowa forma komory serca zostaje przywrócona, zwiększając w ten sposób wydajność jej pracy. Jeśli przyczyną niewydolności serca jest niedomykalność mitralna spowodowana rozszerzeniem pierścienia zastawki, co jest związane ze wzrostem lewej komory, operacja plastyczna może być przeprowadzona w oparciu o zmniejszenie średnicy tego pierścienia. W rezultacie poprawia się czynność serca, a co za tym idzie, prognozy na przyszłość. Pacjentom otyłym zaleca się zmniejszenie masy ciała, ponieważ otyłość stanowi dodatkowe obciążenie dla serca, które musi uzupełniać dużą masę tkanki tlenem. Nadmierna masa ciała przyczynia się również do szybszego rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej, pogarszając niewydolność serca.

Leczenie ostrej niewydolności serca wygląda nieco inaczej. ponieważ uwaga lekarzy skupia się na utrzymaniu funkcji życiowych i zapobieganiu występowaniu trwałych zmian w ważnych narządach. Oprócz leków stosowanych w przewlekłej niewydolności serca przepisywane są również leki przeciwbólowe i uspokajające, wstrzykuje się tlen, w razie potrzeby wentyluje się płuca, przeprowadza się resuscytację i stymulację elektryczną serca.

W przypadkach, w których nie ma poprawy i dostępu do wyspecjalizowanego ośrodka, możliwe jest zapewnienie mechanicznej (tymczasowej) pomocy sercu za pomocą kontrapulsacji dotętniczej. Balon wypełniony powietrzem jest wprowadzany do aorty zgodnie z rytmem serca, co pomaga mu pracować wydajnie, przyczyniając się do przywrócenia krążenia krwi.