Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia

Przeszkodą w transmisji impulsu w jakiejkolwiek części mięśnia sercowego jest zaburzenie przewodzenia serca. W medycynie termin „blokada” jest bardziej akceptowany. Właściwość mięśnia sercowego nie tylko do tworzenia pobudzenia w postaci impulsu w określonym obszarze, ale także do rozprowadzania go do wszystkich części ciała zapewnia synchroniczne działanie tego złożonego mechanizmu, prawidłowego rytmu skurczów.

Przyczyną tych zmian może być tymczasowy efekt hamujący niektórych czynników, a także poważna choroba serca. Dlatego istnieją zaburzenia funkcjonalne i organiczne. W zależności od czasu trwania zmiany, blokada może być tymczasowa lub trwała. A największe wzbudzenie mięśnia sercowego w końcowych częściach układu ocenia się na częściowym lub całkowitym bloku.

Jak działa system prowadzenia w sercu?

Histologiczna struktura i struktura komórek, które zapewniają przewodnictwo, umożliwia ich odróżnienie na specjalny typ wskazujący na powinowactwo do elementów mięśnia sercowego i układu nerwowego. Włókna transportowe składają się z intensywnie unerwionych kardiomiocytów o zmniejszonej liczbie miofibryli.

Cały system jest podzielony na 2 części:

• zatokowo-przedsionkowa (zatokowa);
• przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy).

Sekcja zatokowo-przedsionkowa obejmuje:

• węzeł zatokowy (węzeł Kisa-Flyaka) - umiejscowiony w prawym przedsionku w pobliżu ujścia żyły głównej, a zatem nazywany również zatokowo-przedsionkowym lub rozrusznikiem serca, ponieważ to w nim generowany jest normalny impuls, aby zapewnić prawidłowe rytmiczne skurcze wszystkich komór serca;
• trzy pęczki śródmiąższowe do szybkiego połączenia węzła zatokowego z węzłem przedsionkowo-komorowym;
• przewód przedsionkowy łączący główny węzeł z lewym przedsionkiem.

Informacje o transporcie między węzłami przechodzą przez belki:

• Bachman - do lewego przedsionka;
• Venkebach - do węzła przedsionkowo-komorowego wzdłuż gałęzi średniej długości;
• Torella - w tym samym kierunku, ale dłuższą drogą wzdłuż tylnej powierzchni.

Do tej pory istnieją spory między kardiologami o rolę tych ścieżek w systemie przewodzenia. Wyświetlana jest obecność dodatkowych ścieżek. Niektórzy naukowcy uważają, że razem z wiązką Torell są zapasowe i są połączone tylko w nagłych przypadkach.

Zarówno węzeł współczulny, jak i przywspółczulny mają kontakt z węzłem.

Następujące elementy należą do części przedsionkowo-komorowej.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (Ashofa - Tawara) - leży w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Struktura różni się od zatoki:

• niższa zawartość komórek rozrusznika, zapewniająca pobudliwość i duży - transport;
• warstwy kolagenu są podzielone na struktury podłużne (kanały powolne α i szybkie β), są anatomiczną podstawą dysocjacji przewodzenia, tworzą warunki do prowadzenia impulsu w obu kierunkach, nazywane są anterogradami i wstecznymi;
• struktura stwarza okazję do wystąpienia napadów tachykardii guzkowej;
• ma zasadniczo koniec przywspółczulnych włókien nerwowych, przez które uczestniczy w procesie spowalniania akcji serca.

Wiązka Jego, składająca się ze wspólnego pnia i trzech gałęzi (lewa jest dodatkowo podzielona na tył i przód), otrzymuje unerwienie z węzłów przywspółczulnych.

Włókna Purkinjego - bezpośrednio wchodzą w kontakt z kardiomiocytami i przekazują podniecenie z wymogiem skurczu, nie mają związku z zakończeniami nerwowymi.

Prędkość impulsu w wiązce pnia wynosi około 1,5 m / s, w strefie międzykomorowej rozgałęzienia wiązek wiązki jego wzrostu do 4 m / s, w końcowych włóknach Purkinjego znacznie spada i osiąga 1 m / s.

Wzbudzenie w mięśniu sercowym przedsionków i komór powoduje zmniejszenie prędkości do 0,8 i 0,4 m / s. Taka niska szybkość dystrybucji w węźle przedsionkowo-komorowym zapewnia fizjologiczną ochronę przed wejściem dużej liczby impulsów i zmniejsza warunki komorowych zaburzeń rytmu.

Prowadzone typy

W zależności od zaistniałych warunków fizjologicznych rozróżnia się następujące rodzaje zaburzeń przewodzenia impulsów:

• niedrożność w obszarze między normalną tkanką mięśnia sercowego a zmienionym obszarem;
• zachowanie rozmnażania w wolniejszym tempie w obszarze patologii;
• impulsowe zaangażowanie w dotkniętym obszarze wraz z kolejną blokadą;
• możliwość przejścia tylko w jednym kierunku, przerywając przepływ wsteczny.

Jedną z patologii rytmu spowodowaną tą drugą opcją jest napadowa tachykardia, w której impulsy przemieszczają się tylko z komór do przedsionków poprzez dodatkową wiązkę Kent.

Od czego zależy normalna przewodność?

Badania wykazały, że do pojawienia się blokady w układzie przewodzenia serca wystarcza 1 mm komunikacji przedsionkowo-komorowej. Normalny rozkład pobudzenia zależy od:

• poziomy we krwi parasympatycznych i współczulnych mediatorów układu nerwowego (acetylocholina spowalnia przewodnictwo we wszystkich oddziałach, noradrenalina przyspiesza);
• niedokrwienie strefy mięśnia sercowego, wzdłuż którego przechodzą ścieżki przewodzenia, powoduje bezpośrednie blokowanie lub pośredniczenie poprzez zmianę równowagi kwasowo-zasadowej w dotkniętym obszarze (tworzy lokalną strefę kwasicy) serca;
• poziom hormonów nadnerczy (glukokortykoidy, katecholaminy);
• stężenie potasu we krwi (z hiperkaliemią, spowolnienie przewodzenia, hipokaliemia przyspiesza szybkość przejścia impulsu wzdłuż szlaków pozakomórkowych i wewnątrzkomorowych).

Co może powodować zaburzenia przewodzenia?

Przyczynami zaburzeń przewodzenia mogą być:

• powszechne choroby, którym towarzyszą zmiany metabolizmu (patologia endokrynologiczna, kolagenoza układowa);
• miejscowe urazy układu przewodzącego przez strefy niedokrwienia, zapalenie, miażdżyca, rozciąganie mięśnia sercowego w przerostu poszczególnych odcinków.

Reakcja zapalna (zapalenie mięśnia sercowego) występuje najczęściej, gdy:

• ostre choroby zakaźne pochodzenia wirusowego i bakteryjnego (grypa, ARVI, błonica u dzieci, ataki reumatyczne po dławicy piersiowej);
• procesy autoalergiczne na tle zapalenia naczyń z udziałem naczyń wieńcowych;
• produktywne zapalenie ziarniniakowe.

Obszar niedokrwienia spowodowany niedostatecznym dopływem krwi do przewodzących włókien zależy od tworzenia skrzepliny zarówno w prawej, jak i w gałęziach lewej tętnicy wieńcowej. Czasami ocenia się to na podstawie rodzaju blokady dokomorowej dotyczącej możliwej lokalizacji zawału serca.

Patologię obserwuje się w ostrym zawale, przewlekłej niewydolności wieńcowej.

Rozwój przerostu lewej komory w nadciśnieniu tętniczym, kardiomiopatii prowadzi również do przerwania komór komorowych impulsu. W tych przypadkach stopień blokady wskazuje na ciężkość zmiany.

Klasyfikacja blokad

Upośledzone przewodzenie lub blokada jest najdogodniej klasyfikowane w zależności od lokalizacji uszkodzenia serca. Dlatego są one podzielone na:

• Ślinobuchowaty - w rozruszniku węzła zatokowego;
• wewnątrzmaciczne;
• przedsionkowo-komorowa (przedsionkowo-komorowa);
• naruszenia poziomu śródkomorowego w nogach jego wiązki.

Każdy typ jest podzielony na stopnie i typy w zależności od wzoru EKG. Objawy kliniczne mają tu niewielkie znaczenie, ponieważ pacjenci mogą w ogóle nie odczuwać niepokoju. Objawia się jako dowód uszkodzenia obszaru mięśnia sercowego.

W praktyce klinicznej najczęstsze typy blokad przedsionkowo-komorowych i dokomorowych.

Jakie objawy mogą wskazywać na zaburzenia przewodnictwa?

W przypadku blokady zatokowo-ocznej następuje utrata całego bicia serca. Potem jest przerwa. Pacjenci czasami czują:

• „Zanikanie” lub krótkotrwałe zatrzymanie akcji serca;
• ostry wzmocniony „cios”.

Takie pojedyncze objawy rzadko prowadzą do lekarza. Częściej wykrywane po infekcji w wywiadzie docelowym. Badanie EKG może potwierdzić powikłanie choroby, podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego.

W nocy może wystąpić blok zatokowo-gardłowy, wtedy powinieneś pomyśleć o udziale zwiększonego tonu nerwu błędnego. Ten sam mechanizm działa na serce w przypadku uszkodzenia oka (udar), kompresji tętnic szyjnych.

W przewodzie mitralnym z przerostem prawego przedsionka obserwuje się zaburzenia przewodzenia wewnątrzczaszkowego.

Blok przedsionkowo-komorowy rzadko występuje jako przypadek. Przy wykrywaniu charakterystycznych oznak w EKG należy dokładnie zbadać pacjenta, ponieważ obszary zaburzeń przewodzenia niekompletnego ostatecznie przechodzą w całkowite rozróżnienie między skurczami przedsionkowymi i komorowymi.

Może to, bez leczenia, spowodować poważne konsekwencje powodujące zmniejszenie dopływu krwi do narządów wewnętrznych i mózgu.

• poinfekcyjne lub septyczne zapalenie mięśnia sercowego;
• bliznowate zmiany w mięśniu sercowym w rozsianej miażdżycy, zawale mięśnia sercowego;
• wyraźna zmiana miażdżycowa naczyń wieńcowych.

Istnieją 3 stopnie takich naruszeń. Jeśli po zabiegu zmiany w EKG znikną, wówczas można retrospektywnie mówić o niepełnym uszkodzeniu ścieżek lub pierwszego stopnia i ich przywróceniu.

Drugi i trzeci stopień wyróżniają się wytrwałością i stałością. Przedłużona patologia prowadzi do przerwania połączeń między przedsionkami a komorami. Objawy kliniczne zależą od częstotliwości niezależnych skurczów komorowych.

Jeśli częstotliwość uderzeń serca wynosi 40-50 na minutę, u pacjentów pojawiają się zawroty głowy, możliwe jest krótkotrwałe omdlenie.

Zespół kliniczny

Częściej, przed rozpoczęciem ataku, pacjenci doświadczają objawów zwiastunowych:

• zauważ niepokój, podniecenie;
• zwiększone zawroty głowy;
• hałas w głowie;
• pojawia się drętwienie rąk i nóg.

Objawy te nazywane są również łagodnymi, jeśli zatrzyma się dalszy rozwój objawów.

Ponadto następuje ważenie:

• utrata przytomności;
• być może nagły upadek osoby chodzącej;
• zmiany koloru skóry - od zaczerwienienia do bladości z niebieskawym odcieniem;
• ruchy oddechowe stają się rzadkie i głębokie;
• odnotowuje się rozszerzenie źrenicy;
• w ramionach i tętnicach szyjnych niemożliwe jest określenie pulsacji.

Ciężki prąd charakteryzuje się wyglądem:

• skurcze w postaci skurczu mięśni twarzy lub ostrych skurczów kończyn, mięśni pleców;
• mimowolny wypływ moczu i kału.

Częstotliwość ich występowania różni się znacznie u różnych pacjentów, w zależności od skuteczności leczenia.

Cechy zaburzeń przewodzenia śródkomorowego

Zmiany wewnątrzkomorowe przewodnictwa dzielą się na:

• monofasularna (pojedyncza stopa gałęzi) - w zależności od konkretnej lokalizacji prawej nogi, lewej przedniej lub tylnej gałęzi;
• bifascicular (dwie gałęzie) - wspólny lewy pień, połączenie prawej nogi z jedną z lewej gałęzi;
• Trójfazowy - 2 lewe gałęzie i prawa gałąź są zablokowane;
• pierwotny - dotyczy rozległych końcowych sznurów włókien Purkinjego, uważany jest za niekorzystny w prognozowaniu uszkodzenia mięśnia sercowego;
• ogniskowy lub lokalny - charakteryzujący się ograniczoną manifestacją w pojedynczych odprowadzeniach EKG, nie dotyczy wszystkiego, forma kompleksu komorowego nie jest podobna do innych rodzajów blokad.

Środki terapeutyczne

Aby ustalić sposób leczenia blokad, musisz określić ich główną przyczynę W celu odróżnienia zmian organicznych od zwiększonego wpływu nerwu błędnego, w nieciężkich przypadkach wykonuje się test atropiny.

Podskórne podanie małej dawki Atropiny pozwala usunąć efekt przywspółczulnego układu nerwowego. Jeśli odzyskiwanie obrazu EKG zostanie odnotowane podczas kontroli, pacjentowi zaleca się stosowanie leków na podstawie belladonny niekonsekwentnie (świece do odbytnicy, Zelenin spada doustnie, tabletki Bellaspon lub Bellataminal).

Wykrywanie zapalenia mięśnia sercowego, konsekwencje zmian metabolicznych, zaburzenia hormonalne, niedokrwienie, przerost pozwala na zastosowanie terapii zgodnie z zasadą patogenetyczną:

• leki przeciwzapalne (antybiotyki, kortykosteroidy, cytostatyki);
• środki alkalizujące;
• β-blokery i blokery kanału wapniowego;
• środki przeciwpłytkowe i trombolityczne;
• środki do obniżania ciśnienia krwi;
• szybka eliminacja chorób serca.

W przypadku klasycznego ataku Morgagni-Edemsa-Stokesa pacjent potrzebuje pomocy w nagłych wypadkach, ponieważ krążenie mózgowe jest zagrożone. W każdym miejscu detekcji nie ma czasu na rozmowę o powodach. Dorosły jest w stanie:

• położyć pacjenta na twardej powierzchni;
• dostarczać intensywny cios w mostek;
• rozpoczęcie przeprowadzania zdarzeń resuscytacji krążeniowo-oddechowej w maksymalnej dostępnej objętości (tylko masaż serca lub w połączeniu ze sztucznym oddychaniem);
• poproś innych, aby zadzwonili po karetkę.

Lekarze w takich przypadkach szybko słuchają serca, aby upewnić się o słabych rzadkich uderzeniach, mierzyć ciśnienie krwi.

Na tle kontynuacji pośredniego masażu i oddychania, stymulująca aktywność serca jest podawana dożylnie przez worek Ambu (roztwór adrenaliny, efedryna).

Pacjentom ambulatoryjnym zaleca się przyjmowanie dawki leku Isadrin, Alupenta.

W przypadku częstych napadów rozważa się kwestię wskazań do zainstalowania rozrusznika serca.

Wykrycie zaburzeń przewodzenia u osoby z ostrą lub przewlekłą chorobą uważa się za powikłanie. Ten objaw wymaga przeglądu i kontynuowania leczenia przez dłuższy okres. Równie ważne jest kontrolowanie tymczasowej formy blokad. Zwłaszcza jeśli ich przyczyna jest niejasna. Pacjent powinien przejść badanie EKG co najmniej dwa razy w roku.

Zaburzenia przewodzenia serca: przyczyny, rodzaje EKG, leczenie

Zmiany w przewodzeniu wewnątrzsercowym, blokadzie przedsionkowej lub dokomorowej są rodzajem trudności lub zatrzymaniem przejścia impulsu elektrycznego.

W EKG choroba objawia się jako szeroka fala P do 0, 13 s i szersza. Sam ząb może mieć ząbkowany lub podzielony kształt.

Jego amplituda jest często minimalna. Jeśli przedsionki są po prostu przeciążone, forma P normalizuje się z czasem.

Naruszenie przewodzenia wewnątrzmacicznego

Taka całkowita blokada rzadko wpływa na serce, stan ten jest niebezpieczny, ponieważ lewe i prawe przedsionki zaczynają funkcjonować niezależnie od siebie, pojawiają się dwa niezależne rytmy przedsionkowe.

Stan jest spowodowany zaprzestaniem transmisji impulsu przez wiązkę Bachmanna. Stan pacjenta charakteryzuje się rytmem zatokowo-komorowym z dodatnim ujemnym załamkiem P spowodowanym nadmierną stymulacją lp.

Rytm zatok przedsionkowych jest połączony z migotaniem przedsionków lewego przedsionka i jego tachykardią.

• niedokrwienie;
• zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca tętnic;
• wady serca;
• zapalenie mięśnia sercowego.

Poważnym stanem może być również przedawkowanie leków do leczenia zaburzeń rytmu serca, zatrucie naparstnicą, zaburzenia równowagi elektrolitowej w wyniku braku lub nadmiaru potasu.

Rodzaje trudności międzyrasowych w przepływie sygnału:

• spowolnienie przejścia pulsu;
• okresowe blokowanie sygnału do lp;
• dysocjacja przedsionkowa.

Objawy

Przez długi czas choroba nie daje się odczuć, nie jest wykrywana na elektrokardiogramie. Osoba angażuje się w sport i pracę fizyczną bez problemów.

Problemy pojawiają się, gdy częstotliwość pulsacji spada do pięćdziesięciu. Ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, zaburzenia snu, pocenie się.

Objawy są związane z początkowym niedoborem tlenu narządów wewnętrznych.

Leczenie

Terapia polega na przywróceniu przewodnictwa serca i hemodynamiki ciała. Starsza osoba z podejrzeniem blokady jest hospitalizowana w szpitalu, zwłaszcza z rozwojem zespołu Morgagni-Adams-Stokesa.

Leczenie farmakologiczne stanów ostrych:

• Akceptacja leków cholinolitycznych: platifiliny, atropiny, glukozy.
• Aby zwiększyć efekt współczulny na układ, zalecany jest impuls przewodzący noradrenalina, efedryna, alupente, izadrin.
• Hydrokortyzon jest stosowany do łagodzenia stanu zapalnego, obrzęku i zmniejszenia zawartości potasu w obszarze przejścia sygnału.
• Pomaga zmniejszyć lasix potasu.

Dzięki nieskuteczności lekarzy zajmujących się opieką lekową instalują elektrodę w prawej komorze. Pokazano stymulację serca z zawałem mięśnia sercowego z pełnym blokowaniem sygnału.

Zatrzymanie przewodzenia dokomorowego

System tej przewodności składa się z dwóch odnóg wiązki Jego, lewej i prawej. Prawa noga to szeroka formacja mięśniowa, pozostawiając tkaninę pzh.

Lewa noga składa się z dwóch gałęzi, przedniej i tylnej, rozciągających się do mięśni tylnej ściany kłamstwa i reprezentujących sieć Purkinjego.

Jeśli przejście impulsu przez te przewody jest trudne, rozwija się blokada wewnątrzkomorowa.

Odnopuchkovye: przednia lewa gałąź pakietu; tylna lewa gałąź wiązki Jego;

• prawa noga.
• Dwie belki (bifassikulyulyar): lewa noga wiązki Jego i przedniej, lewej gałęzi.
• Trójwiązkowa (trójfazowa).

Klasyfikacja przebiegu zaburzenia przejścia impulsowego:

• odporny;
• naprzemienne;
• zmieniając.

Choroby powodujące trudności z przewodzeniem komór:

• niedokrwienie;
• atak serca;
• kardiomiopatia;
• Blokada PG;
• toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
• AVB.

Objawy

Różne rodzaje blokad dają różne objawy, ale istnieje kilka głównych objawów:

• kołatanie serca;
• dusznica bolesna;
• częste omdlenia;
• duszność;
• zawroty głowy.

Objawy niespecyficznego osłabienia impulsu:

• gorączka;
• zawroty głowy;
• chroniczne zmęczenie;
• labilność emocjonalna;
• upośledzenie pamięci;
• zwiększony niepokój związany ze strachem przed śmiercią.

Ogniskowa blokada dokomorowa

To osłabienie impulsu, które rozprzestrzeniło się poza główne gałęzie PNG, wpływa na włókna Purkinjego, jak również kurczliwy mięsień sercowy, tylne, dolne części lewego lub przedniego górnego.

W przypadku EKG problem jest postrzegany jako rozszerzony zespół QRS ze zdeformowanym końcem. W większości przypadków rozpoznaje się zaburzenie ogniskowe wraz z blokadą tylnej lub przedniej gałęzi lnpg.

Jednocześnie EKG wykazuje silne odchylenie lewej osi i szeroki zespół QRS.

Przyczyny ogniskowania zatrzymania przejścia impulsu elektrycznego:

• zawał mięśnia sercowego;
• hiperkaliemia;
• zwłóknienie mięśnia sercowego rozproszone;
• blizna na mięśniu sercowym.

Terapia polega na zapobieganiu całkowitej blokadzie za pomocą ataku Morgagniego-Adamsa-Stokesa, dla którego pacjentom zaleca się zainstalowanie rozrusznika serca.

Naruszenie przewodzenia wewnątrzsercowego. Ogólne zasady funkcjonowania ścieżek przewodności elektrycznej. Terapia

Organ podający polecenie uderzeniu serca nazywa się węzłem zatokowym lub rozrusznikiem serca. Stymulator działa z określoną częstotliwością, dzięki czemu mięsień sercowy ulega zmniejszeniu synchronicznie.

Funkcja impulsu sercowego jest wykonywana przez komórki zdolne do odbierania i przesyłania sygnału. Naruszenie transmisji sygnału przez te komórki nazywane jest blokadą.

Podzielone na wewnątrzsercowe, które są:

• Sinoatrial (problem transmisji sygnału jest związany z węzłem zatokowym);
• przedsionkowo-komorowy (problem z sygnałem z przedsionka do komory);
• dokomorowe (impuls nie przechodzi przez komory).

Co prowadzi do zakończenia sygnału elektrycznego:

• przewodzenie wewnątrzsercowe spowalnia ze względu na wysoki ton przywspółczulnych ns;
• blizna lub uszkodzenie tkanki zapalnej;
• przedawkowanie leków.

Aby zdiagnozować problem, kardiolodzy kierują pacjentów do EKG codziennie w celu wykonania Holtera, EKG, testów wysiłkowych.

Terapia polega na leczeniu głównych chorób, leczeniu choroby somatycznej, która spowodowała chorobę; normalizacja tonu autonomicznego układu nerwowego, wszczepienie stymulatora.

Blokada wewnątrzsercowa podczas ciąży

W okresie rozrodczym zaburzenia przewodzenia są związane z różnymi chorobami serca. Problemy z przewodzeniem stawu kolanowego spowodowane są słabością SSS, której przyczyny nie zawsze można ustalić.

Ciąża nie zakłóca instalacji rozrusznika serca, jeśli to konieczne. W leczeniu kobiet w ciąży istnieją pewne ograniczenia: nie przepisuje się atropiny i jej preparatów zawierających.

Frekwencja jest przeprowadzana naturalnie, jeśli nie ma poważnych chorób towarzyszących.

AB pierwszego i drugiego stopnia nie wpływa na stan kobiety, z utratą rytmu co drugi i trzeci skurcz, główna choroba jest leczona.

W przypadku zaburzeń powodujących poważne objawy, pod nadzorem lekarza, kobieta w ciąży przyjmuje glikokortykosteroidy nie więcej niż 40 mg.

Wystąpienie pełnej blokady wymaga podjęcia środków w celu pilnej hospitalizacji kobiety w celu resuscytacji. Tymczasowy efekt (przed zainstalowaniem rozrusznika serca) w takich przypadkach daje lek: alupente, atropina, efedryna, izadrin.

Naruszenie przewodzenia serca u dzieci

Blok serca u dziecka ma taki sam obraz kliniczny jak u dorosłego, ale terapia i rokowanie mają swoje własne cechy. Zaburzenia przewodzenia serca są diagnozowane u dzieci w każdym wieku, u noworodków i płodu podczas rozwoju płodu.

Przyczynami zmian przewodnictwa u dzieci mogą być: zahamowanie funkcji węzła zatokowego i włączenie dodatkowych ścieżek, które przewodzą sygnał elektryczny.

Przyczyna problemu węzła zatokowego:

• stwardnienie mięśnia sercowego;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zaburzenia równowagi elektrolitowej;
• zmiana metabolizmu komórkowego.

U noworodków istotną rolę w wystąpieniu zatorów mają takie niekorzystne okoliczności:

• zakażenie wewnątrzmaciczne;
• niekorzystna ciąża matki;
• wcześniactwo;
• niska waga urodzeniowa.

Czynniki te prowadzą do nieprawidłowego włożenia i nieprawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.

Uszkodzenie płodu w czasie porodu może również prowadzić do różnych form blokowania, jest to spowodowane szlakami neurowegetatywnymi.

Dzieci te są dodatkowo zdiagnozowane z powiązanymi problemami: psycho-wegetatywnymi; dysplazja tkanki łącznej, zaburzenia rozwoju ruchowego, neurologiczne.

Przy długotrwałych, ale nie poważnych blokadach, dzieciom nie przepisuje się leczenia. Terapia jest wykonywana, gdy pojawią się bolesne objawy:

• Leczenie choroby podstawowej za pomocą antybiotyków lub hormonów.
• Resuscytacja w ostrym zawale mięśnia sercowego, infekcyjne zapalenie wsierdzia.
• Zdiagnozowane ostre zapalenie mięśnia sercowego jest leczone antybiotykami i glikokortykosteroidami.
• W przewlekłej niewydolności serca przepisywane są naparstnicy i leki moczopędne.

Niektóre leki blokują przewodzenie impulsów przez Jego stopę, w którym to przypadku są one anulowane lub zmniejszane.

Naruszenie przewodzenia serca

Ogólne informacje

Naruszenie przewodnictwa serca i jego rytmu następuje z powodu zaburzenia funkcji automatyzmu, pobudliwości, przewodzenia i kurczliwości. Zaburzenia rytmu serca to zaburzenia przewodzenia lub zaburzenia rytmu serca, które mogą objawiać się zmianą częstotliwości i siły skurczów serca, występowaniem przedwczesnych lub nadzwyczajnych skurczów lub zmianą sekwencji pobudzenia i skurczu przedsionków i komór serca.

Aby w pełni zrozumieć możliwe mechanizmy arytmii, konieczne jest poznanie anatomicznych i fizjologicznych cech serca. Normalną pracę skurczową serca zapewnia jego system przewodzący. Jest to zbiór specyficznych węzłów, wiązek i włókien, które mają zdolność generowania i przewodzenia impulsów elektrycznych do wszystkich mięśniowych elementów serca.

Impulsy elektryczne generowane przez serce rozprzestrzeniają się przez przedsionkowy mięsień sercowy i do następnego węzła zwanego przedsionkowo-komorowym lub przedsionkowo-komorowym. Z węzła przedsionkowo-komorowego impuls rozprzestrzenia się przez prawą i lewą nogę wiązki włókien Jego i Purkinjego odpowiednio do mięśnia sercowego prawej i lewej komory.

Zaburzenia przewodzenia serca

Poziom zaburzeń przewodnictwa serca zależy od lokalizacji uszkodzenia, eksperci emitują:

Wadliwe działanie węzła zatokowego;

naruszenie przewodzenia impulsów w Atrii;

występowanie w dowolnej części uszkodzeń mięśnia sercowego, które mogą wytwarzać impulsy do zmniejszenia serca, oprócz węzła zatokowego;

obecność dodatkowych wiązek do przewodzenia impulsów.

Oprócz uwzględnienia lokalizacji uszkodzenia układu przewodzenia serca, zaburzenia rytmu serca klasyfikuje się według przeważającej zmiany funkcji serca i według objawów klinicznych. Przyczyny zaburzeń przewodzenia serca są następujące:

Choroba niedokrwienna serca;

wrodzone wady serca;

Inne choroby niezwiązane z sercem obejmują złe nawyki: palenie i nadużywanie alkoholu, zażywanie narkotyków, picie dużych ilości kofeiny, a także częste stresy. Zakłócenie snu i przyjmowanie pewnych leków wpływa na występowanie zaburzeń przewodzenia w sercu. Ponadto przyczynami naruszeń mogą być:

Choroby endokrynologiczne;

Nasilenie objawów klinicznych arytmii jest w dużej mierze spowodowane przyczyną, która doprowadziła do ich rozwoju i znacznie się różni od postaci bezobjawowych do zagrażających życiu. Objawy są następujące:

okresowa utrata kolejnej redukcji;

przerwy w aktywności serca;

zawroty głowy lub omdlenia;

ból w sercu;

Biorąc pod uwagę, że przyczyny zaburzeń przewodzenia serca i rytmu są często nieznane, arytmie są dogodnie podzielone w zależności od tętna:

Tachykardie (częstość akcji serca powyżej 90 uderzeń na minutę);

Bradykardia (tętno poniżej 60 na minutę);

Zespół chorej zatoki;

Częstoskurcz zatokowy jest regularną tachykardią, w której impulsy występują w węźle zatokowym, ale z większą częstotliwością. Może to być reakcja organizmu na wysiłek fizyczny, stres, towarzysząca gorączka, utrata krwi, zwiększona produkcja hormonów tarczycy (tyreotoksykoza), niedokrwistość, niskie ciśnienie krwi, zapalenie mięśnia sercowego i niewydolność serca. Czas trwania ataku waha się od kilku sekund do kilku dni, zatrzymuje się tak szybko, jak się zaczyna, często bez interwencji z zewnątrz. Zwykle występowanie tego typu zaburzeń rytmu jest spowodowane obecnością chorób serca (miażdżyca, choroby serca), chociaż w rzadszych przypadkach może być związana ze zwiększoną pobudliwością nerwową. Pacjenci mają następujące objawy:

Atak ostrego bicia serca;

dyskomfort w klatce piersiowej;

Częstoskurcz komorowy jest poważnym zaburzeniem rytmu, objawiającym się skurczem komór serca z częstotliwością 150–200 na minutę, z powodu funkcjonowania patologicznych ognisk pobudzenia w komorach. Niebezpieczeństwo tego zaburzenia rytmu wiąże się z wysokim prawdopodobieństwem jego przejścia do zagrażającego życiu migotania komór (migotania) komór. Ten rodzaj arytmii obserwuje się przy poważnym uszkodzeniu mięśnia sercowego.

Trzepotanie przedsionków jest związane z obecnością organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego i objawia się regularnymi skurczami przedsionków z częstotliwością 220-360 na minutę. Częstoskurcz komorowy, poważne zaburzenia rytmu, objawiające się skurczem komór serca z częstotliwością 150-200 na minutę, z powodu funkcjonowania patologicznych ognisk pobudzenia w komorach. Niebezpieczeństwo tego zaburzenia rytmu wiąże się z wysokim prawdopodobieństwem jego przejścia do zagrażającego życiu migotania komór (migotania) komór. Ten rodzaj arytmii obserwuje się przy poważnym uszkodzeniu mięśnia sercowego.

Bradykardia zatokowa to regularny spadek częstości akcji serca w wyniku zmniejszenia pobudliwości węzła zatokowego. Można to zaobserwować u zdrowych, ale dobrze wyszkolonych ludzi, pod wpływem zimna lub być oznaką rozwoju stanu patologicznego. Na przykład niedoczynność tarczycy (zmniejszenie czynności tarczycy), zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, niektóre choroby zakaźne (dur brzuszny), ogólna astenia z przedłużonym postem. Niewyraźna bradykardia nie wpływa na stan zdrowia pacjenta, podczas gdy ze zmniejszeniem częstotliwości skurczów poniżej 40 uderzeń na minutę obserwuje się zawroty głowy i utratę przytomności.

Zespół osłabienia węzła zatokowego charakteryzuje się wyraźną dysfunkcją węzła zatokowego, objawiającą się kombinacją różnych rodzajów zaburzeń rytmu, w tym naprzemiennie okresów bradykardii i tachykardii.

Extrasystole to niezwykłe bicie serca. Jest to jeden z najczęstszych rodzajów arytmii. Skurcz zewnętrzny może występować u zdrowych ludzi, na przykład z nadużywaniem kawy, mocnej herbaty, paleniem tytoniu i na tle różnych chorób. W zależności od miejsca występowania ekstrasystoli są one również podzielone na nadkomorowe (nadkomorowe) i komorowe. Pojedyncze skurcze nie są zagrażające życiu, podczas gdy częste, sparowane i komorowe są niekorzystnym znakiem.

Zagrożenie życia związane jest przede wszystkim z ryzykiem nagłej śmierci sercowej z powodu zatrzymania akcji serca. Pojawienie się nowych objawów klinicznych lub subiektywne pogorszenie stanu zdrowia wymaga odwołania się do kardiologa. Wystąpienie jakichkolwiek zaburzeń rytmu po wypisie ze szpitala wymaga obowiązkowej konsultacji z lekarzem w celu ustalenia jego rodzaju, korekty lub przepisania dodatkowej terapii i obserwacji pacjenta.

Zaburzenia przewodzenia serca

Gdy przewodzenie jest zakłócone, występują różne rodzaje blokady serca, następuje zwolnienie lub całkowite zaprzestanie przewodzenia impulsu wzdłuż układu przewodzenia serca. Rozrusznik - węzeł zatokowy znajduje się w prawym przedsionku. Rozróżnia komórki P i T. Komórki P - rozrusznik serca, mają najniższy próg pobudliwości, generują impulsy, są rozrusznikami serca. Komórki transportu T przewodzą impulsy do włókien Purkinjego, które są bezpośrednio połączone z przedsionkowym mięśniem sercowym. W przyszłości impuls może rozprzestrzeniać się na trzy główne sposoby:

1. Kępka Bochmana - ścieżka międzyrasowa, przez którą bardzo szybkie wzbudzenie rozprzestrzenia się od prawego do lewego przedsionka.

2. Ścieżka Venkenbach i

3. Ścieżka Torella - połącz węzeł zatokowy z węzłem przedsionkowo-komorowym.

Te 3 wiązki zespolone na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego. Znajduje się w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Zawiera również komórki P i T, ale komórki P są mniejsze, a T jest większa, ponieważ główną funkcją węzła przedsionkowo-komorowego nie jest pobudliwość, ale przewodzenie (chociaż wytwarza własne impulsy).

Węzeł przedsionkowo-komorowy przechodzi w wiązkę Hiss, która z kolei dzieli się na prawą i lewą nogę. Lewy jest podzielony na gałęzie przedni i tylny, a dopiero potem zaczynają się włókna Purkinjego, które są w bezpośrednim kontakcie z kurczliwym mięśniem sercowym. Dostarczany jest bogaty dopływ krwi do układu przewodzenia mięśnia sercowego, zwłaszcza z prawej tętnicy wieńcowej i bogate unerwienie, zwłaszcza z węzła zatokowego, gdzie prezentowane są współczulne i przywspółczulne włókna nerwowe, oraz w węźle przedsionkowo-komorowym, głównie przywspółczulne włókna nerwowe i zwoje. węzeł). Nogi wiązki guissy są również głównie unerwiane przez włókna przywspółczulne, a włókna Purkinjego są na ogół pozbawione unieruchomienia.

Normalne funkcjonowanie serca zależy od:

1. Medycyna parasympatyczna, która spowalnia przewodzenie impulsów we wszystkich częściach układu przewodzącego i mediatora norepinefryny, co przyspiesza przewodzenie impulsów.

2. Niedokrwienie mięśnia sercowego, które spowalnia przewodzenie impulsów we wszystkich częściach układu przewodzenia serca z powodu miejscowej kwasicy.

3. Ma znaczenie poziom hormonów (glukokortykoidów) i katecholamin.

4. Zwiększenie stężenia jonów potasu spowalnia przewodzenie impulsów, a hipokaliemia (ale z pewnej granicy) przyspiesza.

Etiologia bloku serca

1. Organiczne uszkodzenia serca (miażdżyca; zawał mięśnia sercowego; wszystkie zapalenie mięśnia sercowego, zwłaszcza pochodzenia reumatycznego; syfilis; wrodzone wady serca; uszkodzenia serca, zwłaszcza chirurgiczne).

2. Zmiany w tonie współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego (nerwica, wagotonia sportowców, guzy mózgu, konsekwencje terapii lekowej: przedawkowanie glikozydów nasercowych, leki przeciwarytmiczne (beta-blokery).

3. Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hiperkaliemia. Medyczne, niektóre stany patologiczne związane ze wzrostem potasu w organizmie.

Dzięki wyizolowanemu lub łączonemu działaniu powyższych substancji mogą wystąpić różne rodzaje blokad.

Blokada sinauryczna:

Przerywa działanie komórek T (uszkodzenie organiczne lub funkcjonalne). Zakłócone przewodzenie od węzła zatokowego do przedsionków. Są trzy stopnie.

Etap 1 - spowolnienie przebiegu impulsów.

2 stopnie - utrata części impulsów, niepełne przewodzenie.

Stopień 3 - pełna blokada postępowania.

Obecnie diagnozuje się tylko 2 stopnie, ponieważ pozostałe nie są diagnozowane. Jednocześnie impuls nie rozprzestrzenia się na przedsionki, cały kompleks wypada.

Klinika

Niewydolność serca, jeśli spadnie jeden impuls. Zawroty głowy, jeśli kilka impulsów. Zespół Morgagni-Adams-Stokes (utrata przytomności) - jeśli wypadnie 6-8 kompleksów. W EKG nie ma całego kompleksu sercowego, nie ma P, T, QRS, zamiast tego występuje długa pauza, która jest wielokrotnością dowolnej liczby interwałów R-R. Poślizgnięcie się, zastąpienie kompleksów jest często widoczne (podczas długiej przerwy pojawia się osobisty impuls z węzła przedsionkowo-komorowego) i nie ma fali P. Etiologia jest najczęściej funkcjonalna, w prawie połowie przypadków - zmiany organiczne serca, zwłaszcza choroby wieńcowej. Taktyka medyczna zależy od dokładnej diagnozy.

1. Aby zwiększyć tętno:

a) leki antycholinergiczne (ekstrakt belladonna, platifillina 0,05)

b) leki sympatolityczne, ale nie wystarczy przepisać je z wielką ostrożnością, ponieważ mogą wywołać atak dusznicy bolesnej (izadryna 0,05 pod językiem, do inhalacji 1% 25 ml).

2. Terapia antyarytmiczna. Przepisują bardzo miękkie leki - delagil 0,25 na noc.

3. Antagoniści wapnia - isoptin 0,04

Przy częstej utracie przytomności pacjent zostaje przeniesiony na stałą terapię elektropulsyjną, ale częściej stymulator serca musi być wykonywany „na żądanie”.

Zespół chorej zatoki:

Synonimy - dysfunkcja zatok, zatrzymanie-2-sinus. Ta patologia jest bardzo zbliżona do bloku zatokowo-gardłowego, ale różni się tym, że cierpi na komórki P, które wytwarzają impulsy, a nie komórki T. W tym przypadku często bradykardia, która stale się zwiększa i nie podlega podatności na czynniki środowiskowe (atropina i jej analogi). Następnie, wraz ze wzrostem osłabienia węzła zatokowego, pobudzane są ogniska heterotopowe w przedsionkach - pojawiają się napadowe arytmie (napadowy tachykardia, migotanie i trzepotanie przedsionków). Po opuszczeniu tachykardii okres asystolii trwa kilka sekund, a następnie ponownie pojawia się bradykardia zatokowa. Ten stan patologiczny jest związany z organicznym uszkodzeniem węzła zatokowego (jego komórek P), wyczerpuje pacjenta, a jeśli jest przedłużony przez długi czas, może prowadzić do śmierci. Zespół Arrest-2-sine jest wskazaniem do ciągłej stymulacji elektrycznej, operacji umieszczania rozrusznika serca.

Blokada przedsionkowa:

Często związane z uszkodzeniami organicznymi, często prekursorem migotania przedsionków. Może to być spowodowane poważnym rozszerzeniem przedsionków.

Etiologia

Wady serca, choroba niedokrwienna serca, przedawkowanie leków przeciwarytmicznych.

Objawy kliniczne praktycznie nie występują. Jedyną metodą diagnostyczną jest EKG. Obserwuje się poszerzenie i rozszczepienie fali P (zwykle nie więcej niż 0,10 sekundy). Często fala P staje się dwufazowa - negatywna i dodatnia. Może głębsza zmiana - pokonanie pęczka Bochmanna - zespołu przedsionkowego parasystole (prawy przedsionek działa w rytmie węzła zatokowego, a lewy z własnych impulsów heterotonicznych ognisk wzbudzenia). Prowadzi to do poważnych zaburzeń hemodynamicznych. Rzadko spotykany.

Blok przedsionkowo-komorowy:

Inną nazwą jest dysocjacja komorowa. Węzeł przedsionkowo-komorowy składa się z trzech części:

1. Właściwie węzeł przedsionkowo-komorowy;

3. Guiss pakuje nogi.

Spowolnienie lub zatrzymanie przewodzenia impulsów z przedsionków do komór w wyniku zmiany jednego z trzech wyżej wymienionych poziomów leży u podstaw bloku przedsionkowo-komorowego. Co więcej, im mniejsza porażka, tym gorsze rokowanie. Jeśli uszkodzenie nastąpi przed podziałem wiązki Hiss na nogi, zespół QRS na EKG nie ulega zmianie; jeśli poniżej - to poszerzenie lub modyfikacja kompleksu, jak w blokadzie nogi. Istnieją trzy stopnie blokady:

1 stopień. Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Wszystkie impulsy docierają do komór, ale ich prędkość zmniejsza się. Nie ma subiektywnych odczuć. Tylko diagnostyka EKG: rytm jest prawidłowy, ale odstęp PQ jest wydłużony (zwykle nie więcej niż 0,20 sekundy). Czas trwania interwału jest bardzo różny. Przy bardzo długim przedziale PQ czasami można usłyszeć oddzielny rytm przedsionkowy.

Etiologia

a) Często zaburzenia funkcjonalne (sportowcy vagonium).

b) Organiczne. Procesy zapalne w mięśniu sercowym, zmiany bliznowate węzła przedsionkowo-komorowego.

c) Zmiany elektrolitu.

Najczęstsze są pierwsze i drugie powody. Gdy zawodnicy wagotonii mają trudności z różnicowaniem, konieczne jest przetestowanie atropiny. Gdy wagotonia po użyciu na EKG znika charakterystyczne zmiany.

2 stopnie. Nie wszystkie impulsy docierają do komór, komory się zapadają pod wpływem pojedynczych impulsów (w przeciwieństwie do stopnia 3). Istnieją 2 rodzaje blokad 2 stopnie:

1. Mobitz I. Okresy Venkenbach-Samoilov. Gdy impulsy są przeprowadzane, odstęp PQ jest stopniowo wydłużany, aż do całkowitego wytrącenia fali tętna. Zazwyczaj tego typu uszkodzenia są stosunkowo wysokie, więc QRS nie ulega zmianie. Prognostycznie ten typ jest stosunkowo korzystny.

2. Mobitz II - ze stałym odstępem PQ, podczas gdy nie wszystkie impulsy docierają do komór - w niektórych przypadkach wykonuje się co drugi impuls, w innych - co trzeci impuls itp. Im mniejsza przewodność impulsowa, tym cięższa klinika. W tej patologii występuje niska porażka - dlatego zespół zmian QRS. Mobitz II jest często zwiastunem całkowitej poprzecznej blokady. Objawy kliniczne - powolny puls, powolny rytm komorowy. Prognostyk nieskomplikowany. Często występuje w zawale mięśnia sercowego przedniego.

3 stopnie. Pełna blokada poprzeczna. Jednocześnie całkowicie zanika przewodzenie impulsów do komór, w komorach rodzi się heterotopowe ognisko rytmu idiowomorowego, a im niższy automatyzm, tym trudniejsza klinika. Obserwuje się całkowitą dysocjację - rytm przedsionkowy jest zbliżony do normalnego, a częstotliwość komór wynosi 40 uderzeń na minutę lub mniej. Ta ostatnia zależy od poziomu uszkodzenia - jeśli cierpi na to węzeł przedsionkowo-komorowy, to częstotliwość wynosi 40-50 razy na minutę; jeśli noga w Guissie ma 20 lub mniej. Rokowanie zależy od choroby podstawowej i poziomu uszkodzenia. Najczęściej podstawą pełnego bloku poprzecznego jest ciężka zmiana organiczna (kiła itp.). Objętość skoku serca, wysokie ciśnienie skurczowe, niskie lub normalne rozkurczowe i ciśnienie tętna gwałtownie wzrastają. Komory mają dużą pauzę rozkurczową, są bardzo pełne krwi w rozkurczu, stąd ich rozszerzenie i przerost. Puls jest powolny. Rozmiar serca wzrasta, głównie w lewo. Czasami słychać szmer skurczowy związany z niewydolnością zastawki mitralnej (z powodu rozszerzenia). Dźwięki serca są osłabione, okresowo pojawia się „pistolet” I ton - gdy skurcz przedsionkowy i komorowy prawie pokrywają się w czasie. Może dodatkowy ton III. Dźwięki skurczowego wygnania mogą pojawić się na podstawie serca. Często występowała pulsacja żył związana z redukcją Atrii, szczególnie wyraźna w tonie działa Strazhesko. Mogą wystąpić poważne komplikacje:

1. Postępująca niewydolność serca, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, związana z niską częstością akcji serca.

2. Zespół Morgagni-Adams-Stokesa. Często występuje podczas przejścia niekompletnej blokady w całości z postępem zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Jednocześnie nie rozwinął się jeszcze własny autmatyzm, krew nie płynie na peryferie, wrażliwy mózg odpowiada utratą przytomności. W sercu zespołu - ustanie przepływu krwi, niedokrwienie. W niektórych przypadkach jest to związane z asystolią komór na tle całkowitej blokady, w innych z migotaniem komór. Niezależnie od przyczyny, efekt końcowy jest taki sam - utrata przytomności.

Blokada kliniki AB:

Nagła bladość, utrata przytomności, nie wykryto tętna, dźwięki serca nie są słyszalne. Następnie pacjent staje się niebieski, pojawiają się drgawki. Może wystąpić mimowolne oddawanie moczu i wypróżnienie. Śmierć jest możliwa w ciągu 3-4 minut, ale często atak kończy się po 1-2 minutach - włącza się idiowokomorowy sterownik rytmu komorowego.

Rozróżniam kilka form blokady przedsionkowo-komorowej 3 stopni:

A. Stała forma.

B. Epizodyczny (przerywany). Najczęściej daje syndrom Morgagni-Adams-Stokes. Prognostyka jest najbardziej niekorzystną formą. W tej blokadzie jest kompletna, a następnie niekompletna.

Diagnostyka

Klinicznie - prawidłowy powolny puls (rytm). W EKG całkowita dysocjacja: przedsionki mają swój własny rytm, komory mają swój własny, wolniejszy. Im niższa zmiana, tym większa deformacja zespołu QRS.

Blockade of Guiss's Bunches:

Istnieją następujące typy:

a) Blokada prawej nogi pakietu Guissa;

b) Blokada lewej nogi pakietu Hiss.

Blokada nóg nie prowadzi do poważnych naruszeń hemodynamiki, wszystko zależy od powagi głównego procesu. Z pełną blokadą może być podział tonu I. Diagnostyka opiera się głównie na EKG - propagacja impulsów do komór jest nierównomierna, ich czas propagacji wzrasta, dlatego QRS jest poszerzony i ulega podziałowi. W zależności od jego szerokości występuje niekompletna (0,10-0,12 sekundy) i pełna (ponad 0,12 sekundy) blokada. Blokując lewą nogę pęczka Hiss, obserwuje się odchylenie osi serca w lewo - przypomina ono przerost lewej komory, ale z blokadą występuje rozszerzenie zespołu QRS, o wysokim podziale R w I ołowiu standardowego oraz w lewym odcinku piersiowym (V5, V6).

Wraz z blokadą prawej nogi pakietu Guissa zmiany te pojawiają się po prawej stronie klatki piersiowej (V1, V2), poszerzając zespół QRS. Blokada prawej nogi jest klasyczna i nietypowa.

a) Klasyczny. W standardowym ołowiu I, bardzo małym R i głęboko rozszczepionym S. W standardowym przewodzie III, głęboko głęboki R.

b) Nietypowy (blokada Wilsona). Ząb R o normalnej wysokości, fala S mała, ale szeroka.

Lewa noga kępki Guissa ma dwie gałęzie - przednią i tylną. Stąd nadal przydzielamy przednią i tylną półblokadę. Zwykle nie prowadzą do poszerzenia kompleksu komorowego, przejawiają się nagłym odchyleniem osi elektrycznej serca - w lewo z przednim półblokiem, w prawo z tylnym.

BLOKADA LECZENIA:

A. W przypadku wykrycia blokady, zwłaszcza u osoby w podeszłym wieku, wymagana jest hospitalizacja, szczególnie w zespole Morgagni-Edamsya-Stokes i jej odpowiednikach.

B. Ważne jest, aby ustalić zarówno charakter blokady, jak i charakter głównego procesu patologicznego.

Z ostrym charakterem naruszenia.

1. Przedstaw leki zmniejszające wpływ nerwu błędnego (leki antycholinergiczne):

- ATROPIN 0,1% 1,0 dożylnie;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 podskórnie lub, dożylnie, następnie 500 ml 5% glukozy;

2. Wzmocnij sympatyczny wpływ na system przewodzący:

- NORADRENALINA 0,2% 1,0 dożylnie na glukozę;

- Efedryna 5% 1,0 domięśniowo, podskórnie, dożylnie;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 domięśniowo lub dożylnie.

- HYDROCORTIZON 200 mg na dobę. Łagodzi stany zapalne, obrzęk. Zmniejsza zawartość potasu w obszarze impulsu dla uszkodzonego obszaru. Wzmacnia wpływy współczulne. Ponownie wprowadzone po kilku godzinach.

4. Zmniejsz zawartość potasu:

- LAZIX 1% 2,0 dożylnie.

5. Jeśli powyższe środki są nieskuteczne lub istnieje kompletna jednostka lub Mobitz II w połączeniu z blokowaniem lewego zestawu Guissa, konieczne jest wprowadzenie tymczasowego stymulatora (za pomocą sondy lub cewnika, elektroda jest włożona do prawej komory). Jeśli pacjent ma zawał mięśnia sercowego przedniego, może rozwinąć się blok przedni - jest to również wskazanie do przeniesienia pacjenta na stymulację serca. Jeśli przebieg choroby jest skomplikowany przez zespół Morgagni-Adams-Stokesa, potrzebna jest natychmiastowa pomoc medyczna - przyłóż kilka ciosów do mostka pięścią (mechaniczne uruchomienie serca), pośredni masaż serca (60 cięć na minutę) ze sztucznym oddychaniem (14 razy w ciągu 1 minuty). Wskazane jest podłączenie urządzenia EKG w celu określenia charakteru zaburzonej aktywności serca. Jeśli w EKG występuje migotanie komór, konieczna jest defibrylacja. Jeśli jest nieskuteczny - adrenalina wewnątrzsercowa lub noradrenalina i ponowne rozładowanie prądu elektrycznego (czasami potrzebujesz do 10 lub więcej wyładowań).

Jeśli asystolia komorowa - zaleca się podawanie dosercowe chlorku wapnia 10% 5,0 i noradrenaliny i na tym tle przeprowadza elektrostymulację. Stosowana jest elektroda igłowa, która jest wkładana do mięśnia sercowego i wzdłuż niej są przenoszone impulsy.

W leczeniu przewlekłej blokady ważne jest leczenie choroby podstawowej. Tak więc w przypadku zatrucia lekami konieczne jest ich odwołanie, w przypadku chorób zapalnych konieczne jest również specjalne leczenie.

1. Cholinolityki, częściej w tabletkach i proszkach:

- PLATIFILLIN 0,005, 3 razy dziennie, 0,2% 1,0 ml.

- EKSTRAKT BELLADONNA SUCHA, proszki 0,02 3 razy dziennie.

- EPHEDRIN 0,025, 3 razy dziennie;

- ALUPENT 0,05% 1,0 domięśniowo;

- IZADRIN 0,005 pod językiem.

- HYPOTHIAZID, tabletki 0,025 i 0,1, stosuje się zgodnie ze schematem. Zmniejsza zawartość potasu, a tym samym poprawia przewodność.

4. Glukokortykoidy w przypadku procesu zapalnego (zapalenie mięśnia sercowego), jeśli głównym procesem patologicznym jest przewlekła choroba wieńcowa - nie ma potrzeby przepisywania.

5. Stymulacja elektryczna - tworzony jest sztuczny rozrusznik heterotopowy. Wskazania do elektrostymulacji:

- Wszystkie blokady występujące w zespole Morgagni-Adams-Stokesa.

- Niewydolność krążenia, niewydolność serca z powodu blokady.

- Tętno mniejsze niż 40 w 1 minutę.

- Ciężki zespół chorej zatoki (ciężkie napady, nie tylko bradykardia).

Istnieją różne rodzaje stymulacji - zewnętrzne, wewnętrzne, stałe, tymczasowe itp.

Dwa rodzaje stymulantów:

1. Race-Mack - ciągły rozrusznik serca działający niezależnie od własnego rytmu serca.

2. Decampier jest fizjologicznie bardziej korzystny, ponieważ daje impulsy tylko wtedy, gdy interwał R-R jest większy niż określony określony przedział czasu.

Zaburzenia przewodzenia serca

. lub: blok serca

Objawy upośledzonego przewodnictwa serca

Najczęstsze objawy to:

• zawroty głowy, omdlenia i czasami omdlenia;
• uczucie „zanikania” serca;
• duszność, uczucie braku tchu;
• stała słabość, zmęczenie, wyjątkowo niska wydajność;
• Luki w pamięci, niepokój, pewne nieodpowiednie zachowanie, nagłe spadki (zwłaszcza u osób starszych), które są często przyczyną urazów;
• rzadki puls.

Formularze

W zależności od stopnia naruszenia przewodnictwa układu przewodzenia serca, wyróżnia się:

• niekompletna (częściowa) blokada - spowolnienie przewodzenia impulsu;
• pełna blokada - brak przewodzenia impulsów.

W zależności od poziomu lokalizacji (lokalizacji) blokady, istnieją:

• zatokowo-przedsionkowa (blok zatokowy) - upośledzony impuls z węzła zatokowego do przedsionka;
• blokada przedsionkowa - upośledzone przewodzenie impulsów przez układ przewodzenia przedsionkowego;
• blokada przedsionkowo-komorowa - upośledzony impuls na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego (drugi element układu przewodzenia mięśnia sercowego znajdujący się między przedsionkami i komorami) lub tułów wiązki His (trzeci poziom układu przewodzącego znajdującego się w komorach);
• blokada wiązki jego wiązki (elementy systemu przewodzącego powstały, gdy gałąź wiązki Jego wiązek została podzielona).

Powody

Istnieje 5 grup przyczyn zaburzeń przewodzenia serca.

• Przyczyny sercowe (sercowe):
  • choroba niedokrwienna serca (niedostateczny dopływ krwi i głód tlenu) i zawał mięśnia sercowego (śmierć mięśnia sercowego z głodu tlenowego, z dalszym zastępowaniem tkanką bliznowatą);
  • niewydolność serca (stan, w którym serce defektywnie pełni funkcję pompowania krwi);
  • kardiomiopatia (choroba serca, objawiająca się uszkodzeniem mięśnia sercowego);
  • wrodzone (powstające wewnątrzmacicznie) i nabyte wady serca (poważne zaburzenia w strukturze serca);
  • zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);
  • interwencje chirurgiczne i urazy serca;
  • uszkodzenie serca w chorobach autoimmunologicznych (uszkodzenie układu odpornościowego w tkankach własnego organizmu);
  • nadciśnienie tętnicze (utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi).

• Przyczyny bez serca:
  • neurogenna - upośledzona funkcja układu nerwowego (dystonia naczyniowa);
  • niedotlenienie - brak tlenu spowodowany chorobami układu oddechowego (zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa), niedokrwistość (niedokrwistość).
  • choroby endokrynologiczne (cukrzyca, choroby tarczycy i nadnerczy).

• Powody narkotykowe (medyczne) - długotrwałe lub niekontrolowane przyjmowanie niektórych leków, takich jak:
  • glikozydy nasercowe (leki poprawiające czynność serca przy jednoczesnym zmniejszeniu obciążenia);
  • leki przeciwarytmiczne (mogą powodować zaburzenia rytmu);
  • leki moczopędne (leki, które zwiększają produkcję i wydalanie moczu).

• Zaburzenia elektrolitowe (zmiany proporcji proporcji elektrolitów (pierwiastków soli) w organizmie - potasu, sodu, magnezu).

• Toksyczne (toksyczne) efekty:
  • alkohol
  • palenie

• Blokada idiopatyczna - powstająca bez widocznej (wykrywalnej podczas badania) przyczyny.

Kardiolog pomoże w leczeniu chorób

Diagnostyka

Rozpoznanie zaburzeń przewodzenia serca można wykonać na podstawie:

• analiza dolegliwości (do odczucia „przerw” w pracy serca, duszności, osłabienia, braku powietrza, paniki) i historii choroby (kiedy pojawiły się objawy, z czym ich wygląd był związany, jakie leczenie zostało podane i jego skuteczność, jak objawy zmieniały się w czasie) );
• analiza historii życia (choroba i operacja, szkodliwe nawyki, styl życia, poziom pracy i życia) oraz dziedziczność (obecność chorób serca u bliskich krewnych);
• ogólne badanie, omacywanie tętna, osłuchiwanie (słuchanie) serca (lekarz może wykryć zmiany rytmu i częstotliwości uderzeń serca, uderzenia serca) (lekarz może wykryć zmiany w granicach serca spowodowane jego chorobą, która jest przyczyną blokady);
• wskaźniki ogólnej i biochemicznej analizy krwi i moczu, analiza stanu hormonalnego (poziomy hormonów) - może ujawnić pozakardiologiczne (niezwiązane z chorobami serca) przyczyny blokady;
• dane elektrokardiograficzne (EKG) - pozwalają zidentyfikować zmiany charakterystyczne dla każdego rodzaju blokady;
• wskaźniki codziennego monitorowania EKG (monitorowanie Holtera) - procedura diagnostyczna polegająca na noszeniu przez pacjenta przenośnego aparatu EKG w ciągu dnia. W tym przypadku prowadzony jest dziennik, w którym zapisywane są wszystkie działania pacjenta (wynurzanie, posiłki, aktywność fizyczna, lęk emocjonalny, pogorszenie stanu zdrowia, chodzenie do łóżka, budzenie się w nocy). Dane EKG i dziennik są weryfikowane, a zatem wykrywane są nietrwałe naruszenia przewodnictwa serca (związane z wysiłkiem fizycznym, jedzeniem, stresem lub blokadą nocną);
• wyniki masażu zatoki tętnicy szyjnej (obszar tętnicy szyjnej, w którym znajdują się grupy komórek nerwowych, które mogą zmieniać tętno) - zgodnie ze zmianami w EKG można rozróżnić kilka rodzajów blokad, określić prawdziwą blokadę;
• dane badania elektrofizjologicznego (stymulacja serca małymi impulsami elektrycznymi z jednoczesnym rejestrowaniem EKG) - przezprzełykowe (elektroda jest dostarczana przez przełyk, możliwa jest tylko stymulacja przedsionkowa) lub inwazyjne (elektroda jest podawana do jamy serca przez wprowadzenie specjalnego cewnika przez duże naczynie krwionośne) - jest stosowane w przypadkach Wyniki EKG nie dostarczają jednoznacznych informacji na temat rodzaju arytmii, a także oceny stanu układu przewodzenia serca;
• Dane echokardiograficzne - EchoCG (ultradźwięki serca) - pozwalają zidentyfikować kardiologiczne przyczyny blokad (choroby serca, prowadzące do naruszenia przewodzenia serca);
• wyniki testów wysiłkowych - zapis EKG podczas i po wysiłku (przysiady, chodzenie na bieżni lub ćwiczenia na rowerze stacjonarnym) - pozwala zidentyfikować blokadę występującą podczas ćwiczeń, określić reakcję serca na stres, wyeliminować niedokrwienie mięśnia sercowego (niedostateczny dopływ krwi i niedokrwienie serca tlenem mięśnie
• test ortostatyczny (test pochylenia). Metoda ta pozwala wykluczyć diagnozę „omdlenia wazowagalnego” (epizod utraty przytomności związany z gwałtownym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i spowolnieniem akcji serca), który może spowodować przerwę w pracy serca. Istotą procedury jest to, że na specjalnym łóżku pacjent jest przenoszony do pozycji pod kątem 60 stopni. Test przeprowadza się w ciągu 30 minut. W tym czasie rejestrowane są wskaźniki elektrokardiogramu, ciśnienie krwi mierzone jest ręcznie lub automatycznie;
• testy farmakologiczne (próbki za pomocą leków). Stosuje się je w diagnostyce różnicowej (różnica między podobnymi chorobami) między prawdziwymi zaburzeniami przewodzenia a zaburzeniami autonomicznego układu nerwowego (autonomiczny układ nerwowy, który reguluje aktywność narządów wewnętrznych). Jednocześnie wprowadza się pewne substancje neutralizujące wpływ autonomicznego układu nerwowego na układ przewodzenia serca. Tętno zarejestrowane na tym tle odpowiada naturalnej częstotliwości węzła zatokowego. Formuła oblicza normalną wartość częstotliwości właściwego rytmu serca;
• Dane obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) - wykonuje się, gdy echokardiografia nie ma charakteru informacyjnego, a także w celu wykrycia chorób innych narządów, które mogą być przyczyną blokady;
• wskaźniki wszczepialnego monitora EKG (ustawionego na omdlenie, prawdopodobnie arytmogenne pochodzenie (spowodowane arytmią)).

Możliwa jest również konsultacja z terapeutą.