Zaburzenia krwawienia

Utrata dużej ilości krwi u ludzi może być śmiertelna, dlatego system hemostazy działa w organizmie, którego celem jest zapobieganie temu problemowi. Usterki w pracy tego systemu objawiają się zaburzeniami krzepnięcia krwi. Ta patologia jest zabójcza, ponieważ ważne jest, aby na czas wykryć jej objawy i skonsultować się z hematologiem w celu odpowiedniego leczenia. Dlatego dzisiaj estet-portal.com rozważy główne przyczyny i objawy niewłaściwego krzepnięcia krwi.

Przyczyny zaburzeń krwawienia

Przy normalnym funkcjonowaniu systemu hemostazy, w przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych, rozpoczyna się złożony proces, podczas którego krew zaczyna krzepnąć, aby uniknąć znacznych strat. W przypadku naruszenia krzepnięcia krwi najczęściej źródłem problemu jest niewystarczająca liczba lub brak czynników krzepnięcia krwi, co jest charakterystyczne dla wielu chorób i przyjmowania niektórych leków:

• hemofilia (więcej o chorobie na http://hemokids.org.ua/);
• niedobór witaminy K;
• zaburzenia czynności wątroby;
• zespół DIC;
• niedokrwistość złośliwa;
• choroby nowotworowe;
• skutki uboczne leków przeciwzakrzepowych i cytostatyków;
• choroba von Willebranda;
• Choroba Vergolfa;
• Trombastenię Glantsmana;
• afibrinogenemia i dysfibrinogenemia.

Przyczyny zaburzeń krzepnięcia krwi mogą być zarówno genetyczne, jak i nabyte.

Zatem przyczyny naruszeń procesu krzepnięcia krwi mogą być zarówno genetyczne, jak i nabyte. W każdym razie ważne jest, aby wiedzieć o:

• objawy;
• diagnostyka;
• leczenie zaburzeń krwawienia.

Jak objawiają się zaburzenia krwawienia?

Pacjent może podejrzewać zaburzenie krwawienia, jeśli krwawienie nie zatrzyma się na długi czas. Istnieją jednak inne charakterystyczne objawy, które należy skonsultować z hematologiem, ponieważ mogą one również wskazywać na nieprawidłowe działanie systemu hemostazy. Obejmują one:

• siniaki bez wyraźnego powodu;
• ciężkie krwawienie miesiączkowe;
• częste krwawienie z nosa;
• niezdolność do zatrzymania krwawienia w obecności mniejszych ran;
• krwawiące dziąsła;
• zaczerwienienie białka oka;
• krwotoki w skórze;
• kał czarny (z krwotokami w przewodzie pokarmowym).

Pamiętaj, że powyższe symptomy w żadnym wypadku nie powinny być pozostawione bez uwagi lekarza. Jeśli nie możesz powstrzymać krwawienia z rany, wezwij pogotowie.

Diagnoza z naruszeniem krzepnięcia krwi

Liczba środków diagnostycznych podanych w celu określenia krzepnięcia krwi obejmuje zarówno historię, jak i badania.

W związku z tym lekarz może zapytać pacjenta o obecność towarzyszących objawów, częstotliwość i charakter krwawienia, czas trwania krwawienia, przyjmowane leki, przeszłe i obecne choroby oraz przypadki zaburzeń krzepnięcia krwi w rodzinie.

• całkowita liczba krwinek;
• analiza agregacji płytek;
• pomiar czasu krwawienia.

W przypadku potwierdzenia zaburzenia krwawienia konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny patologii w celu przypisania odpowiedniego leczenia.

Terminowa terapia zminimalizuje ryzyko zagrażających życiu powikłań słabego krzepnięcia krwi, w tym:

• krwotok mózgowy;
• krwawienie z przewodu pokarmowego;
• krwawienie w stawach.

Każdy pacjent powinien zrozumieć, że zaburzenia w pracy układu hemostazy są niezwykle niebezpieczną patologią, w której całkowite wykluczenie samoleczenia środkami ludowymi jest całkowicie wykluczone.

Jakie leczenie przepisuje się na zaburzenia krwawienia?

Każdy pacjent powinien zrozumieć, że zaburzenia w pracy układu hemostazy są niezwykle niebezpieczną patologią, w której całkowite wykluczenie samoleczenia środkami ludowymi jest całkowicie wykluczone. W celu wyznaczenia skutecznej terapii, jak wskazano powyżej, konieczne jest określenie źródła problemu, ponieważ każda choroba, której towarzyszy zaburzenie krwawienia, ma swoje własne cechy leczenia.

Dodatkowe metody terapeutyczne:

• zastrzyki witaminy K;
• leki poprawiające krzepliwość;
• transfuzja krwi;
• leki eliminujące zaburzenia związane z płytkami krwi.

Jeśli pacjent udaje się do lekarza po utracie znacznej ilości krwi, lekarz może przepisać suplementy żelaza, ponieważ niedobór żelaza obfituje w niedokrwistość. W takim przypadku konieczne może być również przetoczenie krwi.

Zaburzenia krzepnięcia krwi: historia choroby i pierwsze objawy

Dla właścicieli tej patologii nie będziesz zazdrościł: każde skaleczenie, obrażenia powodują, że krwawią. Nawet wizyta u dentysty staje się problemem. Jest to grupa chorób, w których cierpi układ krzepnięcia krwi.

Dlaczego powstają i jak się je traktuje? Udzielam głosu naszemu ekspertowi, szefowi Republikańskiego Centrum Leczenia Pacjentów z Hemofilią w Rosyjskim Instytucie Badawczym Hematologii i Transfuzjologii, najwyższej kategorii hematologii i kandydatowi nauk medycznych Tatiana Andreeva.

Spontanicznie i odziedziczony

Najsłynniejszym nosicielem hemofilii (znanej jako „choroba królewska”, ponieważ w rodzinach koronowanych, gdzie bliskim krewnym pozwolono zachować ten tytuł, była najczęściej spotykana) angielska królowa Wiktoria, która przekazała tę nieuleczalną chorobę jednemu ze swoich synów i pewnej liczbie wnuków i prawnuki, w tym rosyjski carewicz Aleksiej Nikołajewicz (syn Mikołaja II). We krwi młodego dziedzica rosyjskiego tronu poziom IX czynnika krzepnięcia krwi, białka niezbędnego do całkowitego zatrzymania krwawienia, został znacznie zmniejszony.

Jednak nie tylko mężczyźni, ale także kobiety cierpią na dziedziczne choroby hematologiczne.

Przykładem takiej rzadkiej choroby jest choroba von Willebranda, której właściciele (obu płci) okresowo doświadczają spontanicznego krwawienia (nosowego, żołądkowo-jelitowego, dziąseł, u kobiet, macicy).

Ta ostatnia, z oczywistych powodów, choroba jest bardziej agresywna, a zatem znacznie wcześniej wykryta. To, co czasami ratuje ich życie: rodzenie takich kobiet wiąże się z większym ryzykiem krwawienia, z którego może umrzeć kobieta cierpiąca na złą krzepliwość krwi.

Nabywane są choroby układu krzepnięcia krwi. Ten sam poród (ta sama sytuacja występuje u 1 na 1 milion ciężarnych kobiet), choroba autoimmunologiczna, choroba wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby), długotrwała terapia hormonalna, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą być przyczyną ich wystąpienia.

Czasami pojawienie się przeciwciał na jeden z czynników krzepnięcia krwi jest początkiem raka. I choć zdarza się to bardzo rzadko, eksperci wolą nie odpoczywać. Im szybciej taki pacjent wyjdzie na jaw, tym większe są szanse na przedłużenie jego życia i poprawę jego jakości.

Pod kontrolą

Wcześniej obecność poważnej choroby układu krzepnięcia krwi u jego właściciela była wyrokiem, a długość życia pacjentów z hemofilią, na przykład, wynosiła tylko 30–34 lat. Choroba ta była leczona transfuzjami osocza, po czym piekło pacjentów z hemofilią często otrzymywało inny - jeden z zapaleniem wątroby typu C. Inni chorowali - z powodu krwotoków deformujących i niszczących stawy. Ale dzięki państwowemu programowi federalnemu „7 nozologii”, który obejmował leczenie wielu najdroższych chorób (w tym krwi), w naszym kraju jest znacznie mniej takich zaniedbanych pacjentów. A ich hospitalizacja zmniejszyła się o 4 razy.

Oczywiście tacy pacjenci muszą dać sobie dożylne zastrzyki brakującego czynnika krzepnięcia krwi przez całe życie, unikać urazów, które osłabiają krew leków zawierających aspirynę, NLPZ, należy uważać na szczepionki i inne inwazyjne procedury i procedury medyczne. Ale poza tym życie ludzi z dziedzicznymi i nabytymi chorobami układu krzepnięcia krwi praktycznie nie różni się od życia ich zdrowych rówieśników. Najważniejsze - czas na zidentyfikowanie choroby i utrzymanie jej pod kontrolą.

Jest ważne

Oznaki choroby układu krzepnięcia krwi obejmują:

• siniaki bez przyczyny,
• uporczywe krwawienie z nosa, hemoroidów, macicy,
• nadmierna utrata krwi podczas ekstrakcji zębów, urazów, interwencji chirurgicznych.

Jeśli wystąpią te objawy, zdecydowanie należy skonsultować się z hematologiem i zbadać.

Zakłócenie układu krzepnięcia krwi

Zdrowy człowiek nie może wykrwawić się pomimo dość dużych cięć, ze względu na doskonały mechanizm regulacji hemostazy. Posiadacze patologii krzepliwości krwi nie zazdroszczą: każdy zastrzyk, zadrapanie i uraz przekształcają się w krwawienie. Problemem staje się banalna wizyta u dentysty, minimalna chirurgia, a czasem sport.

Choroby charakteryzujące się objawem:

• hemofilia A i B;
• choroba von Willebranda;
• plamica małopłytkowa (choroba Verlgofa);
• Dziedziczna zakrzepica Glantsmana;
• wrodzona afibrinogenemia (brak fibrynogenu);
• dysfibrinogenemia (defekty strukturalne cząsteczek fibrynogenu).

Hemostaza jest układem biologicznym, którego zadaniem jest zachowanie właściwości reologicznych krwi, zatrzymanie krwawienia w przypadku uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych.

Składa się z trzech komponentów:

• układ krzepnięcia - odpowiedzialny za procesy krzepnięcia krwi (koagulacja);
• system przeciwzakrzepowy - dla procesów, które zapobiegają krzepnięciu krwi (antykoagulacja);
• układ fibrynolityczny - do procesów fibrynolizy (rozpuszczanie powstających skrzepów krwi).

Natychmiast po urazie obserwuje się skurcz naczyń w strefie uszkodzenia, po czym uruchamia się łańcuch reakcji, w wyniku czego powstaje czop płytek. Początkowo płytki krwi są aktywowane, a następnie są sklejane i łączone z fibrynogenem. Kompleksy te przywierają do włókien kolagenowych i wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych (śródbłonka).

Utworzony korek zamyka defekt naczyń, uwalnia się z niego czynniki krzepnięcia. W sieciach fibryny tworzą się elementy krwi i tworzy się skrzep krwi. Później płyn jest z niego wypierany i zamienia się w skrzep krwi, który zapobiega dalszej utracie krwi.

Typowy czas pierwotnej hemostazy u osoby zdrowej wynosi 1-3, a dla utworzenia skrzepu fibrynowego - około 10 minut.

Problem, w którym krew słabo krzepnie, nazywany jest zaburzeniem krwawienia. Jest to spowodowane faktem, że nie ma normalnej blokady naczyń krwionośnych, gdy są uszkodzone. Jego wygląd wiąże się z jednym z trzech czynników:

• brak równowagi mechanizmu hemostazy;
• patologia ścian naczyń krwionośnych;
• funkcja płytek krwi.

W zależności od rodzaju naruszeń emituj:

• zmniejszenie krzepliwości krwi (krwawienie) jest przyczyną różnych typów skazy krwotocznej, długiego gojenia się ran, powikłań operacji i okresu pooperacyjnego, krwotoków w narządach wewnętrznych;
• zwiększone krzepnięcie (trombofilia) - zwiększa ryzyko udarów i zawałów serca, zwiększa ryzyko zakrzepicy żył kończyn dolnych w przypadku żylaków, może być przyczyną niepłodności, zwykłego poronienia.

Zgodnie z mechanizmem występowania emituj:

• nabyte;
• genetycznie zdeterminowany;
• wrodzony;
• autoimmunologiczny.

Wrodzona postać dzieli się na trzy kolejne rodzaje czynników krzepnięcia:

• grupa A - niewystarczające nasycenie globuliną antyhemofilową (VIII);
• grupa B - odchylenie równowagi współczynnika świątecznego (IX);
• grupa C jest niewystarczającą ilością czynnika XI, który poprzedza tromboplastynę.

Wśród przyczyn zaburzeń krwawienia hematolodzy rozróżniają:

• zaburzenia czynności wątroby (marskość, zwyrodnienie tłuszczowe);
• zespół zakrzepowo-krwotoczny (z szokiem i stanami pourazowymi, interwencje chirurgiczne, masywne transfuzje krwi, ciężkie choroby zakaźne);
• niedobór witaminy K (z powodu niedrożności przewodu żółciowego lub słabej funkcji jelit);
• niedokrwistość złośliwa (brak witaminy B12 i kwasu foliowego;
• choroby nowotworowe układu krwiotwórczego (białaczka, hemoblastoza) ze zmianą komórek macierzystych szpiku kostnego;
• skutki uboczne leków (antykoagulanty, cytostatyki, aspiryna).

Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia zaburzeń krwawienia:

• wiek;
• niewydolność serca;
• choroby wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby);
• zaburzenia hormonalne;
• predyspozycje genetyczne;
• przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych;
• wysokie ciśnienie krwi;
• złe nawyki (palenie, nadużywanie alkoholu);
• miażdżyca;
• cukrzyca;
• otyłość.

Zaburzenie krwawienia najczęściej objawia się:

• w postaci siniaków, krwiaków i siniaków, które pojawiają się spontanicznie lub z drobnymi obrażeniami;
• zwiększone krwawienie dziąseł podczas normalnego szczotkowania zębów;
• wygląd cięć, ran;
• przedłużone gojenie się ran;
• nadmierna utrata krwi podczas usuwania zębów, urazów, interwencji chirurgicznych;
• krwotoki w jamie stawowej lub w mięśniach;
• ciężkie krwawienie z nosa i macicy;
• powstawanie plam (wybroczyny), wywołane podskórnymi wylewami krwi, mogą być barwieniem różowo / fioletowo / fioletowym.

Porady medyczne! Jeśli wystąpią te objawy, należy skonsultować się z hematologiem i poddać badaniu.

W czasie ciąży najczęstsze są nabyte patologie układu krzepnięcia. Objętość krwi matki wzrasta o 25-50% od poziomu początkowego.

Niebezpieczeństwo zwiększonego krzepnięcia to występowanie rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Przepływ krwi przez łożysko z powodu tworzenia się małych skrzepów krwi zostaje przerwany, płód nie otrzymuje pożywienia, witamin i tlenu. Ryzyko rozwoju DIC i zwiększonego krzepnięcia krwi podczas ciąży wzrasta, jeśli kobieta miała zawały serca, udary, żylaki i zakrzepicę.

Niskie krzepnięcie powoduje ryzyko masywnego krwawienia podczas porodu, prawdopodobieństwo przedwczesnego oderwania łożyska.

U większości pacjentów z hemofilią pierwsze objawy choroby manifestują się w dzieciństwie (pod koniec pierwszego roku życia) w postaci krwawienia wynikającego z urazów (po usunięciu lub ząbkowaniu, drobnych obrażeń). Krwotoki w skórze i mięśniach mają zwykle charakter siniaków lub krwiaków. Najbardziej charakterystycznymi krwotokami w stawach są hemarthrosis (najczęściej w kolanie i łokciu). W powtarzających się przypadkach deformuje się choroba zwyrodnieniowa stawów. Gdy obserwuje się hemofilię, krwawienie z błon śluzowych (żołądka i jelit, z dziąseł, rzadziej z nerek i jamy nosowej), w wyniku czego często rozwija się niedokrwistość po krwotocznej.

Objawy kliniczne choroby von Willebranda wahają się od łagodnego do umiarkowanego kształtu i obejmują niewielkie siniaki błony śluzowej, krwawienie z małymi przecięciami skóry, które mogą się zatrzymać i wystąpić po kilku godzinach. Zwiększony cykl miesiączkowy, utrata krwi po zabiegu (ekstrakcja zęba, usunięcie migdałków). Płytki krwi funkcjonują dość dobrze, więc nie występują wybroczyny i plamica.

U pacjentów z plamicą małopłytkową pod skórą pojawiają się bezbolesne wielokrotne krwotoki, do błon śluzowych (wersja „sucha”), a także krwawienie (wersja „mokra”). Rozwijają się spontanicznie, a ich nasilenie nie odpowiada sile traumatycznego wpływu. Uszkodzenie skóry może być pojedyncze lub wielokrotne, występujące głównie w nocy.

Wysypki krwotoczne mają inny kształt i różnią się kolorem (od jasnego fioletowo-niebieskiego do bladożółto-zielonego). Najczęściej pojawiają się na klatce piersiowej, brzuchu, udach, rzadko w okolicy twarzy. Krwotoki w twardówce oczu są szczególnie niebezpieczne, co może być oznaką możliwego krwotoku w mózgu. Powiększona śledziona nie jest charakterystyczna dla tej choroby.

Zakrzepica - choroba wywołana chorobą płytek krwi, prowadząca do krwawienia. Ta patologia charakteryzuje się obrazem klinicznym:

• krwawienia z nosa;
• plamica idiopatyczna;
• krwawienie z dziąseł, krwawienie z żołądka;
• krwotok miesiączkowy - obfite miesiączki u kobiet;
• krwiomocz to krew w moczu.

Leczenie tej patologii obejmowało hematologa. Jeśli pojawią się powyższe objawy, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem ogólnym, lekarzem rodzinnym lub specjalistą w celu dalszego badania.

Diagnoza opiera się na:

• dane historyczne;
• obraz kliniczny;
• rodzaj krwawienia;
• wyniki testu.

Lekarz pyta pacjenta o obecność towarzyszących objawów, częstotliwość i charakter krwawienia i czas ich trwania, leki, choroby w przeszłości. Po kontroli systemy otrzymują dodatkowe testy.

Konkretne metody diagnostyczne obejmują:

• określenie czasu krzepnięcia krwi pełnej (metoda Mas - Magro lub Moravitsa);
• tromboelastografia;
• test generacji trombiny (trombina i endogenny potencjał trombiny);
• czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT);
• test czasu protrombinowego (lub test protrombinowy, INR, PV).

Aby wybrać skuteczną strategię leczenia, konieczne jest określenie przyczyny wystąpienia objawów.

W przypadku hemofilii całkowita eliminacja choroby jest niemożliwa, dlatego podstawą leczenia jest hemostatyczna terapia zastępcza koncentratami VIII i IX czynników krzepnięcia. Wymagana dawka koncentratu zależy od ciężkości hemofilii, ciężkości i rodzaju krwawienia.

Główna metoda terapeutyczna plamicy małopłytkowej, infuzji osocza, stosowana jest ściśle według wskazań. Stosuje się również plazmaferezę, hemocoagulanty, pulsoterapię metyloprednizolonem, podawanie prednizolonu w środku.

W łagodnych postaciach choroby von Willebranda leczenie przeprowadza się profilaktycznie (w przypadku zabiegów chirurgicznych, zabiegów stomatologicznych). W ciężkich przypadkach zaleca się leczenie substytucyjne w postaci transfuzji krioprecypitatu i osocza przeciw hemofilii. Również aktywnie wykorzystując metodę transfuzji krwi pełnej, masy płytek krwi, produktów z krwi białkowej (fibrynogen, trombina).

W celu zmniejszenia objawów w ciele pacjenta wstrzyknięto roztwory, które normalizują właściwości reologiczne krwi (płynność). Rezultatem jest normalizacja funkcji narządów i tkanek, które są zaburzone z powodu zaburzeń mikrokrążenia, krwawień i krwotoków.

Pacjent z tą patologią powinien być stale monitorowany przez lekarza, powinieneś nauczyć się, jak używać leków, aby zatrzymać krwawienie. Ponadto pacjenci powinni pamiętać, że jeśli nie ma krwawienia po urazie, oznacza to, że rozpocznie się po pewnym czasie i musisz wprowadzić niezbędne leki dla siebie.

Sport wzmacnia mięśnie, pozytywnie wpływa na krążenie krwi. Przed wyborem rodzaju aktywności fizycznej należy skonsultować się z lekarzem.

Nie ma ścisłych zasad żywieniowych, które powinny być przestrzegane bez wahania.

Aby przywrócić krew i poprawić krzepliwość, konieczne jest spożywanie pokarmów zawierających sole fosforu, wapnia, witamin A, B, C, D.

Witamina K znajduje się w szpinaku, sałacie, cebuli, marchwi, bananach i pomidorach. Aby podnieść poziom hemoglobiny, wzmocnić ściany naczyń krwionośnych i obniżyć poziom cholesterolu, należy uwzględnić w diecie wątrobę, ryby, odmiany tłuszczowe, owoce cytrusowe, orzechy, granat, awokado, buraki. Dodaj również do diety sok żurawinowy, miód, grykę, marchew, jabłko i soki buraczane.

Tradycyjne przepisy na leczenie zaburzeń układu hemostatycznego:

• 2 łyżeczki korzeń elekamanu zalać 2 szklankami zimnej wody, wziąć w ciągu dnia małymi łykami;
• Worek pasterski, napełnij wrzącą wodą (3 p. L. na 2 szklanki) i pozostaw na 4 godziny, a następnie odcedź. Brać 4 razy dziennie przed posiłkami, dawka - pół szklanki;
• napełnij 2 szklankami wody 2 łyżeczki. geranium łąkowe i pozostawić na 8 godzin, odcedzić. Weź w ciągu dnia małymi łykami;
• hl Ziele krwawnika w szklance wrzącej wody, nalegaj 30 minut. Wypij 1/3 szklanki dziennie przed posiłkami;
• 2 sek. l Zioła alpinisty ze szklanką wrzącej wody, podgrzewać na łaźni wodnej przez 15 minut, ostudzić przez 45 minut. Powstały napar przynieść do 200 ml przegotowanej wody. Pij 1/3 szklanki 3-4 razy dziennie przed posiłkami;
• 1 sek. l korzenie szczawiu końskiego gotować 15 minut w 1,5 szklanki wody, nalegać 4 godziny. Kontynuuj z. l 3-4 razy dziennie przed posiłkami.

To ważne! Zaburzenia krzepnięcia krwi są niebezpieczną patologią, w której powstaje zakrzep krwi w organizmie. W wyniku tych naruszeń po urazie może wystąpić poważne i długotrwałe krwawienie. Aby chronić swoje życie, powinieneś przejść pełne badanie i skonsultować się z lekarzem, a nie samoleczenia

Zaburzenia krwawienia mogą prowadzić do następujących komplikacji:

• udar niedokrwienny i krwotoczny;
• niedokrwistość po krwotoku;
• zawał mięśnia sercowego;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• wstrząs krwotoczny związany z dużą objętością utraty krwi;
• krwotoki w narządach wewnętrznych.

Najbardziej niebezpieczna patologia dotyczy kobiet w ciąży. Jest przyczyną 80% przypadków nawracającego poronienia, upośledzonego przepływu krwi maciczno-łożyskowego i przedwczesnego porodu do 34 tygodni.

Na tle regularnego leczenia oczekiwana długość życia pacjenta nie różni się od życia osoby, która nie cierpi na tę patologię.

Główne metody zapobiegania rozwojowi choroby:

• zbilansowana i zrównoważona dieta;
• unikanie złych nawyków (palenie, alkohol, przejadanie się);
• coroczne badanie zaplanowane przez terapeutę;
• aktualny apel o opiekę medyczną;
• leczenie chorób somatycznych.

Postępuj zgodnie ze wskazanymi środkami zapobiegawczymi, aby się chronić. Jeśli pojawią się pierwsze objawy, skonsultuj się z lekarzem i przeprowadź niezbędne badania.

Objawy choroby - zaburzenia krwawienia

Naruszenia i ich przyczyny według kategorii:

Naruszenia i ich przyczyny w porządku alfabetycznym:

zaburzenie krwawienia -

Układ krzepnięcia krwi (synonimowy system hemoagulacji) jest wielostopniowym układem enzymatycznym, po aktywacji którego fibrynogen rozpuszczony w osoczu krwi ulega rozszczepieniu marginalnych peptydów polimeryzacji i tworzy włókniste zakrzepy w naczyniach krwionośnych, zatrzymując krwawienie.

W warunkach fizjologicznych w układzie krzepnięcia krwi procesy aktywacji i hamowania są zrównoważone, w wyniku czego krew pozostaje w stanie płynnym. Lokalna aktywacja układu krzepnięcia krwi, występująca w obszarach uszkodzenia naczyń krwionośnych, pomaga zatrzymać krwawienie. Aktywacja układu krzepnięcia krwi w połączeniu z agregacją komórek krwi (płytek krwi, erytrocytów) odgrywa znaczącą rolę w rozwoju miejscowej zakrzepicy w zaburzeniach hemodynamicznych i reologicznych krwi, zmianach w jej lepkości, zapaleniu (np. Zapaleniu naczyń) i zmianach dystroficznych w ścianach naczyń krwionośnych. Wielokrotna nawrotowa zakrzepica u osób młodych i w średnim wieku może być związana z wrodzonymi (dziedzicznymi) anomaliami układu pobierania krwi i układu fibrynolizy, głównie ze spadkiem aktywności głównych fizjologicznych leków przeciwzakrzepowych (antytrombiny III, białek C i S itp.) Niezbędnych do utrzymania krążąca krew w stanie ciekłym.

Ważną fizjologiczną funkcją układu krzepnięcia krwi jest to, że poprzez masową zakrzepicę mikronaczyń w obszarze zapalenia, wokół ognisk zniszczenia tkanki zakaźnej, a także aseptyczną martwicę, ogranicza te ogniska, zapobiega rozprzestrzenianiu się infekcji, osłabia przepływ toksyn bakteryjnych i produktów rozkładu do ogólnego krążenia.. Jednocześnie nadmierne i nadmiernie rozpowszechnione krzepnięcie krwi prowadzi do rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego, procesu patologicznego, który jest ważnym składnikiem patogenezy wielu chorób, stanów krytycznych i końcowych. Pod tym względem rozpoznanie zaburzeń krzepnięcia i ich korekta mają duże znaczenie w praktyce medycznej.

Proces krzepnięcia krwi jest realizowany poprzez wieloetapową interakcję na błonach fosfolipidowych („matrycach”) białek osocza zwanych czynnikami krzepnięcia krwi (czynniki krzepnięcia krwi są oznaczone cyframi rzymskimi; jeśli staną się aktywne, do liczby czynnikowej dodaje się literę „a”). Skład tych czynników obejmuje proenzymy, które po aktywacji zamieniają się w enzymy proteolityczne; białka, które nie posiadają właściwości enzymatycznych, ale są niezbędne do ustalenia czynników enzymatycznych (czynników VIII i V) na błonach i interakcji między nimi; głównym substratem układu krzepnięcia krwi jest fibrynogen (czynnik I), białka inhibitorów krzepnięcia krwi lub fizjologiczne pierwotne antykoagulanty; składniki niebiałkowe (najważniejsze z nich to jony wapnia). Układ krzepnięcia krwi na różnych poziomach ściśle współdziała z hemostazą komórkową, w którą zaangażowany jest śródbłonek naczyń krwionośnych, płytki krwi, erytrocyty, makrofagi; układy enzymów osocza, takie jak kinikreina-kinina, fibrynolityczny, dopełniacz i układ odpornościowy.

W jakich chorobach dochodzi do naruszenia krzepnięcia krwi:

Zaburzenia krzepnięcia krwi najczęściej objawiają się jako siniaki, które występują samoistnie lub z drobnymi obrażeniami. Zwłaszcza, jeśli są połączone z powtarzającym się krwawieniem z nosa lub krwawieniem z innych miejsc. Wzrasta również krwawienie dziąseł, pojawiają się skaleczenia i rany.

Zaburzenia krzepnięcia krwi powodują szereg chorób krwi i naczyń. Może się to objawiać w postaci dużych siniaków i z trudem powstrzymujących krwawienie, a także małych, wielokrotnych siniaków w postaci wysypki.

Wszystkie te choroby są dość poważne (niektóre są nawet zagrażające życiu, zwłaszcza przy braku leczenia) i wymagają obowiązkowej interwencji medycznej.

Zaburzenia krzepnięcia krwi charakteryzujące się hipokoagulacją mogą wynikać z niedoboru jednego lub więcej czynników krzepnięcia krwi, pojawienia się ich inhibitorów odporności w krwi krążącej, tj. przeciwciała na czynniki krzepnięcia (najczęściej na czynniki VIII, IX, V i czynnik von Willebranda), działanie leków przeciwzakrzepowych i leków trombolitycznych, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Przybliżone określenie większości tych naruszeń jest możliwe na podstawie historii rodzinnej i osobistej: rodzaju krwawienia; choroby tła i skutki (w tym leki), które mogą być związane z rozwojem krwotoków. Stosuje się również wyniki następujących badań laboratoryjnych - oznaczanie aktywowanego częściowego (częściowego) czasu tromboplastyny, czasu protrombiny i trombiny, aglutynacji płytek pod wpływem ristomycyny (test jest ważny dla identyfikacji większości postaci choroby Willebranda), badania zawartości fibrynogenu w osoczu i produktów jego metabolizmu (rozpuszczalny kompleks fibryny monomery wykryte za pomocą testów parakoagulacji, na przykład, etanol, siarczan protaminy, ortofenantrolina, test kleivaniya metycylinę) i produkty degradacji fibrynogenu (fibryny), plazminy (fibrinolizinom). Oznaczanie rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer i produktów degradacji fibrynogenu jest szczególnie ważne w diagnostyce wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi, w tym zespół zakrzepowo-krwotoczny. Ważne jest również, aby określić kruchość mikronaczyń (na przykład test mankietu Konchalovsky-Rumppel-Leeda), czas krwawienia, zliczanie liczby płytek krwi i badanie ich funkcji agregacji. Wybór testów diagnostycznych określa się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, typu krwawienia, chorób tła i skutków. Po przeprowadzeniu przybliżonych testów różnicujących (korekcyjnych).

Wśród dziedzicznych zaburzeń krwawienia znaczną większość stanowią hemofilia A i B, a także choroba Willebranda. Charakteryzują się krwawieniem, które powstało w dzieciństwie; w tym samym czasie notuje się krwawienie typu krwiotwórczego (z krwotokami w stawach i uszkodzeniem układu mięśniowo-szkieletowego) u mężczyzn z hemofilią i mieszanym typem (wybroczyny-plamiste z rzadkimi krwiakami) u obu płci z chorobą Willebranda. Charakterystycznym znakiem laboratoryjnym tych chorób jest izolowane wydłużenie czasu krzepnięcia krwi w teście dla określenia czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji w normalnym czasie protrombiny i trombiny. W chorobie von Willebranda czas krwawienia jest często znacznie wydłużony, notuje się naruszenie agregacji płytek pod wpływem ristomycyny.

Pojedyncze naruszenie jedynie czasu protrombinowego w przypadku mieszanego krwawienia jest charakterystyczne dla dziedzicznego niedoboru czynnika VII lub dla wczesnej fazy stosowania pośrednich antykoagulantów (kumaryny, warfaryny itp.). Ze złożonym niedoborem wszystkich czynników zależnych od witaminy K (VII, IX, X i II), obserwowanych w chorobie krwotocznej noworodka, choroby wątroby i przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych działania pośredniego, jak również dziedziczny niedobór czynników X, V, II, są zaburzone jako test aktywowany częściowy czas tromboplastyny ​​i wskaźnik protrombiny, ale czas trombiny pozostaje normalny.

Naruszenie wskazań wszystkich testów krzepnięcia, w tym czasu trombiny, jest charakterystyczne dla zespołu zakrzepowo-krwotocznego, dziedzicznej hipo- i dysfibrinogenemii, przewlekłego uszkodzenia wątroby. Przy niedoborze czynnika XIII odczyty wszystkich testów krzepnięcia pozostają prawidłowe, ale skrzep fibrynowy rozpuszcza się w 5-7 M moczniku.

Zaburzenia krzepnięcia krwi charakteryzujące się tendencją do nawracającej zakrzepicy naczyniowej i zawału narządu są częściej związane z dziedzicznym lub wtórnym (objawowym) niedoborem antytrombiny III, głównego inaktywatora wszystkich enzymatycznych czynników krzepnięcia i kofaktora heparyny, białek C i S (blokery aktywowanych czynników VIII i V), niedobór składników fibrynolitycznych (niedobór plazminogenu i jego aktywatora śródbłonkowego, itp.) i układu kalikreina-kinina (niedobór prekalikreniji osocza i wysokich cząsteczek ognisty kininogen), rzadko z niedoborem czynnika XII i nieprawidłowościami fibrynogenu. Zakrzepica płytek krwi, niedobór prostacykliny i innych inhibitorów agregacji płytek krwi może być również przyczyną trombofilii. Wtórne wyczerpanie powyższych mechanizmów dla utrzymania ciekłego stanu krwi może być spowodowane intensywnym spożyciem fizjologicznych antykoagulantów. Tendencja do zakrzepicy wzrasta wraz ze wzrostem lepkości krwi, co określa metoda wiskozymetrii, a także wzrost hematokrytu, zwiększonej zawartości fibrynogenu w osoczu krwi.

Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne (ICD-10), klasa III (2/3)
D65. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]. Nabyta afibrinogenemia. Spożycie koagulopatii. Rozproszona lub rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa (DJC). Uzyskano krwotok fibrynolityczny. Plamica: fibrynolityczna, błyskawica.
Wyłączone: zespół defibrynacyjny (komplikujący): poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00 - O07, O08.1), u noworodka (P60), ciąża, poród i okres poporodowy (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D66. Dziedziczny niedobór czynnika VIII. Niedobór czynnika VIII (z upośledzeniem czynnościowym) Hemofilia: BDU, A, klasyczny.
Wyłączone: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)

D67. Dziedziczny niedobór czynnika IX. Choroba świąteczna. Niedobór: czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym), składnik tromboplastyczny w osoczu, hemofilia B

D68. Inne zaburzenia krwawienia.
Wykluczone są następujące powikłania: aborcja, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1), ciąża, poród i okres poporodowy (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrand disease. Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniem naczyniowym. Hemofilia naczyniowa.
Wyłączone: dziedziczna kruchość naczyń włosowatych (D69.8), niedobór czynnika VIII: NOS (D66), z upośledzeniem czynnościowym (D66)

D68.1 Niedobór czynnika dziedzicznego XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny ​​w osoczu.

D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrinogenemia. Niedobór: AU-globulina, proacceleryna. Czynnik niedoboru: I (fibrynogen), II (protrombina), V (labilny), VII (stabilny), X (Stewart-Prauer), XII (Hageman), XIII (stabilizujący fibrynę). Dysfibrinogenemia (wrodzona). Hipoprokonvertinemia Choroba jajników

D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane krążącymi antykoagulantami we krwi. Hyperheparinemia Zwiększenie zawartości: antytrombina, anty-VIIIa, anty-IXa, anty-Xa, anty-XIa.

D68.4 Niedobór nabytego czynnika krzepnięcia. Niedobór czynników krzepnięcia z powodu: choroby wątroby, niedoboru witaminy K
Wyłączone: niedobór witaminy K u noworodków (P53)

D68.8 Inne określone zaburzenia krzepnięcia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego

D68.9 Zaburzenia krzepliwości krwi, nieokreślone

D69. Plamica i inne stany krwotoczne.
Wyłączone: łagodna plamica hipergammaglobulinowa (D89.0), plamica krioglobulinowa (D89.1), idiopatyczna (krwotoczna) trombocytemia (D47.3), plamica piorunująca (D65), zakrzepowa plamica małopłytkowa (Mrom purpura (D65), zakrzepowa plamica małopłytkowa (M45)

D69.0 Plamica alergiczna. Plamica: anafilaktoidalna, Genoha (-Shenlein), nietrombocytopeniczna: krwotoczna, idiopatyczna, naczyniowa. Alergiczne zapalenie naczyń.

D69.1 Wady jakości płytek. Zespół Bernarda-Suliego (olbrzymie płytki krwi), choroba Glantsmanna, zespół szarych płytek krwi, trombastenia (krwotoczny) (dziedziczny). Trombocytopatia.
Wyłączone: choroba von Willebranda (D68.0)

D69.2 Inna plamica bez trombocytopenii. Purpura: BDU, starczy, prosty.

D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa

D69.4 Inna pierwotna małopłytkowość.
Wyłączone: małopłytkowość bez promienia (Q87.2), przemijająca małopłytkowość noworodkowa (P61.0), zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)

D69.5 Wtórna małopłytkowość

D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona

D69.8 Inne określone warunki krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa.

D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

Z którymi lekarzami się skontaktować w przypadku naruszenia krzepnięcia krwi:

Czy zauważyłeś zaburzenia krwawienia? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje lub potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza - klinika Eurolab jest zawsze do Twojej dyspozycji! Najlepsi lekarze zbadają cię, sprawdzą zewnętrzne objawy i pomogą zidentyfikować chorobę na podstawie objawów, skonsultują się z tobą i zapewnią niezbędną pomoc. Możesz także zadzwonić do lekarza w domu. Klinika Eurolab jest otwarta przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarz kliniki wybierze dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Nasze współrzędne i kierunki są pokazane tutaj. Spójrz bardziej szczegółowo na wszystkie usługi kliniki na jej stronie osobistej.

Jeśli wcześniej przeprowadziłeś jakiekolwiek badania, pamiętaj, aby wziąć ich wyniki na konsultację z lekarzem. Jeśli badania nie zostaną przeprowadzone, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z naszymi kolegami z innych klinik.

Czy masz zaburzenia krwawienia? Musisz być bardzo ostrożny w kwestii ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi na objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Istnieje wiele chorób, które na początku nie przejawiają się w naszym ciele, ale w końcu okazuje się, że niestety są już za późno, aby się wyleczyć. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tak zwane objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnostyce chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy, że będziesz badany przez lekarza kilka razy w roku, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowy umysł w ciele i całym ciele.

Jeśli chcesz zadać pytanie lekarzowi - skorzystaj z sekcji konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na pytania i przeczytaj wskazówki dotyczące opieki nad sobą. Jeśli interesują Cię opinie na temat klinik i lekarzy - spróbuj znaleźć potrzebne informacje na forum. Zarejestruj się również w portalu medycznym Eurolab, aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami na stronie, które zostaną automatycznie wysłane do Ciebie pocztą.

Zaburzenia krzepnięcia krwi

Awarie w funkcjonowaniu najważniejszego układu organizmu - systemu hemostazy, zaprojektowanego w celu ochrony osoby przed utratą krwi - objawiają się jako zaburzenie krwawienia, czyli patologia krzepnięcia składników białkowych krwi w przypadku krwawienia.

Zdolność krzepnięcia krwi z różnych powodów może się zmniejszyć, prowadząc do ciężkiej i śmiertelnej koagulopatii.

Kod ICD-10

Przyczyny zaburzeń krwawienia

Przed podkreśleniem głównych przyczyn zaburzeń krwawienia należy przypomnieć, że koagulacja w procesie zatrzymywania krwawienia jest kompleksem złożonych procesów biochemicznych spowodowanych ekspozycją (i interakcją) prawie czterech tuzinów fizjologicznie aktywnych substancji zwanych czynnikami krzepnięcia krwi i płytek krwi.

W uproszczonej postaci proces krzepnięcia krwi w przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych można opisać jako przekształcenie białka krwi protrombiny (czynnika krzepnięcia osocza II) w enzym trombinę, pod wpływem którego fibrynogen w osoczu (białko wytwarzane przez wątrobę, czynnik krzepnięcia I) przekształca się w spolimeryzowany włóknisty (nierozpuszczalny) a) fibryna białkowa. Działanie enzymu transglutaminazy (czynnika krzepnięcia XIII) stabilizuje fibrynę, a specjalne (niezarodkowane) elementy krwi, płytki krwi, przywierają do jego fragmentów. W wyniku agregacji płytek i ich adhezji do ściany naczynia tworzy się skrzep krwi. To on zamyka „dziurę” w przypadku naruszenia integralności naczynia krwionośnego.

Patogeneza

Patogeneza nieprawidłowości w procesie hemocoagulacji jest bezpośrednio związana z nierównowagą czynników krzepnięcia krwi, ponieważ aktywowany jest tylko naturalny mechanizm powstawania skrzepów krwi i zatrzymanie krwawienia tylko wtedy, gdy są one aktywowane. Nie mniej ważnym czynnikiem jest ilość płytek krwi syntetyzowanych przez komórki szpiku kostnego.

Istniejąca klasyfikacja zaburzeń krwawienia rozdziela je, w zależności od etiologii, na nabyte, uwarunkowane genetycznie i wrodzone, a także autoimmunologiczne.

Wśród przyczyn nabytych zaburzeń krzepnięcia krwi hematolodzy zauważają patologie, które prowadzą do obniżenia poziomu fibrynogenu we krwi (hipofibrinogenemia) lub zmniejszenia liczby płytek krwi:

• zaburzenia czynności wątroby (na przykład w przypadku marskości lub stłuszczenia wątroby);
• zespół zakrzepowo-krwotoczny lub zespół DIC, który rozwija się w warunkach wstrząsu i pourazowych, podczas zabiegów chirurgicznych, po masowych transfuzjach krwi, posocznicy i ciężkich chorobach zakaźnych, z rozpadem dużych nowotworów złośliwych;
• niedobór witaminy K (z powodu niedrożności przewodu żółciowego lub słabej funkcji jelit);
• niedokrwistość złośliwa (megaloblastyczna) wynikająca z braku cyjanokobalaminy (witaminy B12) i kwasu foliowego (witamina B9); Ta patologia może być konsekwencją ciężkiej dysbakteriozy, jak również difyllobotriozy (pasożytującej w ciele szerokiego tasiemca);
• choroby nowotworowe układu krwiotwórczego (białaczka, hemoblastoza) ze zmianą komórek macierzystych szpiku kostnego;
• działania niepożądane leków przeciwzakrzepowych stosowanych w leczeniu zakrzepicy, a także cytostatyków, z którymi przeprowadza się chemioterapię nowotworową.

Przyczyny zaburzeń krwawienia obejmują następujące nieprawidłowości genetyczne i wrodzone:

• hemofilia A (niedobór antyhemofilicznej globuliny - czynnik krzepnięcia VIII), hemofilia B (niedobór czynnika krzepnięcia ІХ) i hemofilia C (niedobór tromboplastyny ​​- czynnik XI);
• Choroba Willebranda (zakrzepica konstytucyjna lub zespół Willebranda-Jurgensa, gdy krew nie ma wystarczającej ilości hemofilicznej globuliny);
• plamica małopłytkowa (choroba Verlgofa);
• Dziedziczna zakrzepica Glantsmana;
• wrodzona afibrinogenemia (brak fibrynogenu we krwi) i dysfibrinogenemia (wady strukturalne cząsteczek fibrynogenu).

A patogeneza idiopatycznej autoimmunologicznej małopłytkowości jest związana ze zwiększonym niszczeniem płytek krwi w śledzionie i, odpowiednio, zmniejszeniem ich zawartości we krwi.

Objawy zaburzeń krwawienia

Typowe objawy naruszenia krzepnięcia krwi praktycznie we wszystkich powyższych patologiach przejawiają się w różnych kombinacjach iz różną intensywnością.

Pierwszymi objawami są zespół krwotoczny - tendencja do krwotoków w skórze i tkance podskórnej, a także zwiększone krwawienie błon śluzowych.

Krwawienie może być kapilarne, hematomus lub mieszane. Tak więc w przypadku niedoboru czynników krzepnięcia, takich jak protrombina, proacceleryna, proconvertin, czynnik Stewarta-Prouwera (w chorobie Willebranda, małopłytkowość lub dysfibrinogenemia), na skórze nóg w kostkach i na stopach pojawiają się małe czerwono-fioletowe plamy - wybroczyny (kapilara krwotok).

W przypadku niedoboru globulin przeciw hemofilii stale pojawiają się siniaki (wybroczyny). Krwiaki podskórne są charakterystyczne dla hemofilii, jak również dla większości nabytych zaburzeń krwawienia, w tym po długotrwałym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych.

Ponadto objawy zaburzeń krwawienia wyrażają się częstym spontanicznym krwawieniem z nosa, krwawiącymi dziąsłami, znaczną utratą krwi podczas miesiączki (krwotok miesiączkowy), przedłużającym się krwawieniem, nawet przy niewielkich obrażeniach najmniejszych naczyń. Być może częste zaczerwienienie białek oczu można również zaobserwować melena (czarny kał), co wskazuje na krwawienie zlokalizowane w przewodzie pokarmowym. W hemofilii krew przelewa się nie tylko do tkanek narządów i mięśni brzucha, ale także do stawów (hemarthrosis). Powoduje to martwicę tkanki kostnej, zmniejszenie zawartości wapnia w niej i późniejsze powikłania funkcjonalne układu mięśniowo-szkieletowego.

Objawy, które powodują zespół zakrzepowo-krwotoczny, a także jego możliwe konsekwencje (które mogą być śmiertelne) - patrz Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

Poważne powikłania większości zaburzeń krzepnięcia to niedokrwistość, która prowadzi do niedotlenienia wszystkich tkanek ciała, powodując ogólne osłabienie i obniżoną witalność z częstymi zawrotami głowy i tachykardią.

Diagnoza zaburzeń krwawienia

Rozpoznanie kliniczne zaburzenia krwawienia rozpoczyna się od wykonania wywiadu i koniecznie obejmuje badania laboratoryjne krwi pacjentów.

Potrzebne są następujące badania krwi:

• ogólne kliniczne;
• koagulogram (określa się czas krzepnięcia krwi);
• PTV i PTI (czas protrombinowy i wskaźnik protrombiny dają wyobrażenie o szybkości procesu krzepnięcia);
• TB (określa czas trombiny, czyli szybkość przemiany fibrynogenu w fibrynę);
• Test ABC (określa aktywowany czas krzepnięcia);
• agregacja płytek krwi ze stymulacją difosforanem adenozyny (ADP);
• APTT (określa obecność deficytu kilku czynników krzepnięcia w osoczu jednocześnie);
• na antytrombinę III (glikoproteina krwi, która hamuje proces krzepnięcia).

Diagnostyka instrumentalna (fluoroskopia, ultradźwięki, MRI) może być wykorzystana do określenia stanu wątroby, śledziony, jelita lub mózgu.

Diagnostyka różnicowa

Biorąc pod uwagę etiologię zaburzeń krwawienia, jedynie diagnostyka różnicowa stanowi prawdziwą okazję do określenia konkretnej przyczyny koagulopatii i przepisania właściwej terapii.

Z kim się skontaktować?

Leczenie zaburzeń krwawienia

W przypadku krwawienia leczenie zaburzeń krwawienia wymaga pilnych działań - patrz Krwawienie. Leki, które sprzyjają tworzeniu się skrzepów krwi (fibrynogen, trombina) są również stosowane w szpitalu, aby zatrzymać krwawienie.

A terapia nabytych zaburzeń krzepnięcia wiąże się z etiologicznym leczeniem chorób, które je pociągały i neutralizacją czynników prowokujących.

W wielu przypadkach zaleca się stosowanie leków przeciwkrwotocznych i hemostatycznych: aktywowanie tworzenia tromboplastyny, antagonistów heparyny, inhibitorów fibrynolizy, a także środków przyczyniających się do zakrzepicy.

Leki przepisane w celu stymulowania wytwarzania tromboplastyny ​​tkankowej (III czynnik krzepnięcia krwi) - Ditsinon (inna nazwa handlowa Etamzilat). Lek ten jest stosowany w celu powstrzymania krwawienia z naczyń włosowatych i krwawienia wewnętrznego w postaci roztworu do wstrzykiwań i tabletek 0,5 g do leczenia zaburzeń krwawienia. Dawka jest określana przez lekarza zgodnie z parametrami krwi (zwykle 0,25-0,5 g dwa do trzech razy dziennie), czas podawania zależy również od diagnozy. Dieta daje efekty uboczne w postaci bólu głowy, nudności, obniżenia ciśnienia krwi, zaczerwienienia skóry i naruszenia wrażliwości skóry na nogach. Lek jest przeciwwskazany, jeśli zwiększone krwawienie i krwiaki - wynik przyjmowania leków przeciwzakrzepowych.

Leki takie jak kwas aminokapronowy, Tranexam, Amben i inne hamują rozpuszczanie skrzepu krwi (fibrynoliza). Kwas aminokapronowy (kwas Epsilon-aminokapronowy, Acycaprone, Afibrin, Karpatsid, Carpamol, Epsamon) w tabletkach 0,5 g podaje się doustnie na podstawie masy, maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 15 g. biegunka W przypadku złej czynności nerek kwas aminokapronowy jest przeciwwskazany.

Hemostatyczny Tranasam (kwas traneksamowy) w tabletkach 0,25 g zaleca się przyjmować z częstym krwawieniem z nosa i krwotokiem miesiączkowym, dwie tabletki trzy razy dziennie, ale nie dłużej niż tydzień. Działania niepożądane i przeciwwskazania są podobne do poprzedniego leku.

Zalecając leczenie zaburzeń krwawienia, często zaleca się stosowanie preparatu zawierającego analog witaminy K - Vikasol (wodorosiarczyn sodu menadionu, Menadion). Vikasol (w tabletkach 15 mg) zwiększa zdolność krwi do krzepnięcia, działając na produkcję protrombiny i prokonvertiny zależnej od witaminy K (czynniki krzepnięcia). Dawka tego leku wynosi: dla dorosłych - 15-30 mg dziennie (w kursach przez 3 dni z przerwami), dla dzieci do jednego roku - 2-5 mg, 1-3 lat - 6 mg, 4-5 lat - 8 mg, 6-10 lata - 10 mg.

Zalecane przez hematologów witaminy to B9 i B12. Tabletki kwasu foliowego (witamina B9) należy przyjmować doustnie po posiłkach - 1-2 mg do dwóch razy dziennie. Dzienna dawka nie powinna przekraczać 5 mg, czas trwania ciągłego podawania - nie więcej niż miesiąc.

Jak leczy się hemofilię, patrz publikacja Hemofilia po szczegóły. Zobacz także - Leczenie choroby Willebranta.

Ludowe leczenie zaburzeń krwawienia

Dzięki tej patologii leczenie ludowe w żaden sposób nie wpływa na przyczyny jego wystąpienia ani nie „poprawia” syntezy czynników krzepnięcia w osoczu i płytkach krwi.

Dlatego można używać ziół, które są znane ze swoich właściwości hemostatycznych: krwawnika, torebki pasterza, pokrzywy (liście), pieprzu wodnego (mięta pieprzowa) i adonisa. Papryka wodna i torba pasterska zawierają witaminę K. W bulionie, weź łyżkę suchej trawy do szklanki wrzącej wody i gotuj przez 8-10 minut, zaparzonej i podjętej: pieprz wodny - łyżka 3-4 razy dziennie; wywar torebki pasterza - trzecia filiżanka trzy razy dziennie.

Znany z witaminy K i pokrzywy; napar z liści tej rośliny leczniczej przygotowuje się przez wylanie łyżki suchych surowców 200 ml wrzącej wody i infuzji przez 1-1,5 godziny (w zamkniętym pojemniku). Napar przyjmuje się, gdy krwawią dziąsła, ciężkie miesiączki, krwawienie z nosa - przed posiłkami, jedną łyżkę 3-4 razy dziennie.

Spośród wszystkich środków, które są zwykle proponowane w celu zapobiegania rozwojowi niektórych chorób, prawie żaden nie może dać pozytywnego efektu w przypadku zaburzenia krwawienia. Wyjątkiem jest zapobieganie niedoborowi witaminy K w organizmie, a także odrzucenie przedłużonego stosowania leków (antykoagulantów, aspiryny, NLPZ), które mogą zmniejszyć poziom krzepnięcia krwi. Dla osób o słabym krzepnięciu należy unikać sytuacji, które mogą prowadzić do urazów i krwawień.

Rozważane zaburzenia krwawienia są związane z chorobami krwi. W medycynie domowej istnieje pojęcie „chorób krwotocznych”, a także „zespołu krwotocznego”, czyli zestawu objawów, które charakteryzują stan, w którym występują krwotoki. A eksperci Amerykańskiego Towarzystwa Hematologicznego (ASH) emitują tylko zespół krwotoczny noworodków związanych z niedoborem witaminy K (kod ICD-10 P53). Oczywiście obecność rozbieżności terminologicznych jest również charakterystyczna dla takiej dziedziny medycyny klinicznej, jak hematologia.