Otwarty przewód tętniczy

Otwarty przewód tętniczy to działające patologiczne połączenie między aortą a pniem płucnym, które normalnie zapewnia zarodkowe krążenie krwi i ulega zatarciu w pierwszych godzinach po urodzeniu. Otwarty przewód tętniczy objawia się opóźnieniem rozwoju dziecka, zwiększonym zmęczeniem, tachypneą, kołataniem serca, przerwami w czynności serca. Echokardiografia, elektrokardiografia, rentgen, aortografia, cewnikowanie serca pomagają zdiagnozować otwarty przewód tętniczy. Leczenie chirurgiczne ubytku, w tym bandażowanie (podwiązanie) lub przecięcie otwartego przewodu tętniczego z zamknięciem końców aorty i płuc.

Otwarty przewód tętniczy

Otwarty przewód tętniczy (Botallov) jest szczeliną naczynia pomocniczego łączącego aortę i tętnicę płucną, która nadal funkcjonuje po wygaśnięciu jej zatarcia. Przewód tętniczy (dustus arteriosus) jest niezbędną strukturą anatomiczną w systemie krążenia embrionalnego. Jednak po urodzeniu, z powodu pojawienia się oddychania płucnego, zapotrzebowanie na przewód tętniczy znika, przestaje działać i stopniowo się zamyka. Zwykle funkcjonowanie przewodu zatrzymuje się w ciągu pierwszych 15-20 godzin po urodzeniu, pełne anatomiczne zamknięcie trwa od 2 do 8 tygodni.

W kardiologii otwarty przewód tętniczy wynosi 9,8% wśród wszystkich wrodzonych wad serca i jest 2 razy częściej diagnozowany u kobiet. Otwarty przewód tętniczy znajduje się zarówno w postaci izolowanej, jak iw połączeniu z innymi anomaliami serca i naczyń krwionośnych (5-10%): zwężenie ust aorty, zwężenie i atrezja tętnic płucnych, koarktacja aorty, otwarty kanał przedsionkowo-komorowy, DMD, DMTP itp. wady serca z krążeniem zależnym od przewodu (transpozycja głównych tętnic, skrajna forma tetrad Fallota, przerwanie łuku aorty, krytyczne zwężenie płuc lub aorty, zespół hipoplazji lewej komory) jedna komunikacja towarzysząca.

Przyczyny otwartego przewodu tętniczego

Otwarty przewód tętniczy występuje zwykle u wcześniaków i jest niezwykle rzadki u noworodków. U wcześniaków o masie ciała mniejszej niż 1750 g częstotliwość otwartego przewodu tętniczego wynosi 30–40%, u dzieci, których masa urodzeniowa nie przekracza 1000 g, wynosi 80%. Często u tych dzieci stwierdzono wrodzone nieprawidłowości przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego. Brak rozwoju komunikacji płodowej u wcześniaków w okresie poporodowym jest związany z zespołem zaburzeń oddechowych, zamartwicy podczas porodu, utrzymującej się kwasicy metabolicznej, długotrwałej terapii tlenowej o wysokim stężeniu tlenu, nadmiernej terapii infuzyjnej.

U niemowląt urodzonych w terminie otwarty przewód tętniczy jest znacznie bardziej powszechny na obszarach górskich. W niektórych przypadkach jego awaria jest spowodowana patologią samego przewodu. Dość często otwarty przewód tętniczy jest dziedziczną nieprawidłowością serca. Przewód tętniczy może pozostać otwarty u dzieci, których matki cierpiały na różyczkę w pierwszym trymestrze ciąży.

Tak więc czynnikami ryzyka dla otwartego przewodu tętniczego są przedwczesne porody i wcześniactwo, wywiad rodzinny, obecność innych chorób wieńcowych, chorób zakaźnych i somatycznych kobiet w ciąży.

Cechy hemodynamiki z otwartym przewodem tętniczym

Otwarty przewód tętniczy znajduje się na górnym piętrze przedniego śródpiersia; pochodzi z łuku aorty na poziomie lewej tętnicy podobojczykowej i wpływa do pnia płucnego w miejscu jego rozgałęzienia i częściowo do lewej tętnicy płucnej; czasami występuje prawidłowy lub obustronny przewód tętniczy. Kanał Botallowa może mieć kształt cylindryczny, stożkowy, fenestrowany, tętniakowy; jego długość wynosi 3-25 mm, szerokość - 3-15 mm.

Przewód tętniczy i otwarte okienko owalne są niezbędnymi składnikami fizjologicznymi krążenia płodowego. W płodzie krew z prawej komory wchodzi do tętnicy płucnej, a stamtąd (ponieważ płuca nie działają) przez przewód tętniczy - do aorty zstępującej. Natychmiast po urodzeniu, z pierwszą niezależną inhalacją noworodka, opór płuc spada, a ciśnienie w aorcie wzrasta, co prowadzi do wyładowania krwi z aorty do tętnicy płucnej. Włączenie oddychania płucnego przyczynia się do skurczu przewodu przez zmniejszenie jego gładkiej ściany mięśniowej. Funkcjonalne zamknięcie przewodu tętniczego u noworodków występuje w ciągu 15–20 godzin po porodzie. Jednak całkowita anatomiczna obliteracja przewodu Botallowa następuje przez 2-8 tygodni życia pozamacicznego.

Mówi się o otwartym przewodzie tętniczym, jeśli jego funkcjonowanie nie ustaje 2 tygodnie po urodzeniu. Otwarty przewód tętniczy jest bladym rodzajem deformacji, ponieważ powoduje uwalnianie utlenionej krwi z aorty do tętnicy płucnej. Wyładowanie tętniczo-żylne powoduje przepływ dodatkowych objętości krwi do płuc, przepełnienie łożyska naczyniowego płuc i rozwój nadciśnienia płucnego. Zwiększone obciążenie objętościowe lewego serca prowadzi do ich przerostu i poszerzenia.

Zaburzenia hemodynamiczne z otwartym przewodem tętniczym zależą od wielkości komunikatu, kąta jego wyładowania z aorty, różnicy ciśnień między głównym i mniejszym obiegiem. Zatem długi, cienki, kręty przewód, rozciągający się pod ostrym kątem od aorty, jest odporny na cofanie się krwi i zapobiega rozwojowi znaczących zaburzeń hemodynamicznych. Z biegiem czasu taki kanał może sam się zatrzeć. Obecność krótkiego, szerokiego przewodu tętniczego, przeciwnie, powoduje znaczące wydzielanie tętniczo-żylne i wyraźne zaburzenia hemodynamiczne. Takie kanały nie są zdolne do zatarcia.

Klasyfikacja przewodu tętniczego otwartego

Biorąc pod uwagę poziom ciśnienia w tętnicy płucnej, występują 4 stopnie defektu:

1. Ciśnienie w LA w skurczu nie przekracza 40% ciśnienia tętniczego;
2. Umiarkowane nadciśnienie płucne; Ciśnienie LA wynosi 40-75% ciśnienia tętniczego;
3. Ciężkie nadciśnienie płucne; Ciśnienie LA jest większe niż 75% ciśnienia tętniczego; utrzymuje się lewostronny wypływ krwi;
4. Ciężkie nadciśnienie płucne; Ciśnienie LA jest równe lub przekracza ciśnienie systemowe, co prowadzi do pojawienia się prawostronnego wypływu krwi.

W naturalnym przebiegu otwartego przewodu tętniczego można prześledzić 3 etapy:

• I - etap adaptacji pierwotnej (pierwsze 2-3 lata życia dziecka). Charakteryzuje się objawem klinicznym otwartego przewodu tętniczego; Często towarzyszy mu rozwój stanów krytycznych, które w 20% przypadków kończą się śmiercią bez terminowej operacji kardiochirurgicznej.
• II - etap kompensacji względnej (od 2-3 lat do 20 lat). Charakteryzuje się rozwojem i długotrwałym występowaniem hiperwolemii małego okręgu, względnego zwężenia lewego otworu przedsionkowo-komorowego, skurczowego przeciążenia prawej komory.
• III - stadium zmian sklerotycznych w naczyniach płucnych. Dalszemu naturalnemu przebiegowi otwartego przewodu tętniczego towarzyszy restrukturyzacja naczyń włosowatych i tętniczek płucnych wraz z rozwojem w nich nieodwracalnych zmian sklerotycznych. Na tym etapie objawy kliniczne otwartego przewodu tętniczego są stopniowo zastępowane objawami nadciśnienia płucnego.

Objawy otwartego przewodu tętniczego

Przebieg kliniczny otwartego przewodu tętniczego waha się od bezobjawowego do skrajnie ciężkiego. Otwarty przewód tętniczy o małej średnicy, który nie prowadzi do pogorszenia hemodynamiki, może pozostać nierozpoznany przez długi czas. Przeciwnie, obecność szerokiego przewodu tętniczego powoduje szybki rozwój objawów w pierwszych dniach i miesiącach życia dziecka.

Pierwszymi oznakami skazy mogą być stała bladość skóry, przemijająca sinica podczas ssania, płacz, wysiłek; brak masy ciała, opóźnienie w rozwoju motorycznym. Dzieci z otwartym przewodem tętniczym są podatne na częste choroby zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc. Rozwija się aktywność fizyczna, duszność, zmęczenie, tachykardia, nieregularne bicie serca.

Postęp wady i pogorszenie samopoczucia mogą wystąpić w okresie dojrzewania, po porodzie, ze względu na znaczne przeciążenie fizyczne. W tym przypadku sinica staje się trwała, co wskazuje na rozwój wydzielania żylnego i zwiększenie niewydolności serca.

Powikłania otwartego przewodu tętniczego mogą służyć jako bakteryjne zapalenie wsierdzia, tętniak przewodu i jego pęknięcie. Średnia długość życia przy naturalnym przepływie kanału wynosi 25 lat. Spontaniczne zatarcie i zamknięcie otwartego przewodu tętniczego jest niezwykle rzadkie.

Diagnoza otwartego przewodu tętniczego

Podczas badania pacjenta z otwartym przewodem tętniczym często wykrywana jest deformacja klatki piersiowej (garb serca) i zwiększona pulsacja w projekcji wierzchołka serca. Głównym osłuchowym znakiem otwartego przewodu tętniczego jest gruby szmer skurczowo-rozkurczowy z elementem „maszynowym” w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie.

Obowiązkowe badania minimalne z otwartym przewodem tętniczym obejmują prześwietlenie klatki piersiowej, EKG, fonokardiografię, USG serca. Wykryto radiologicznie kardiomegalię poprzez zwiększenie wielkości lewej komory, wybrzuszenie tętnicy płucnej, zwiększenie wzorca płucnego, pulsację korzeni płuc. Objawy EKG otwartego przewodu tętniczego obejmują wskazania przerostu i przeciążenia lewej komory; w nadciśnieniu płucnym, przerostie i przeciążeniu prawej komory. Za pomocą EchoCG określa się pośrednie oznaki ubytku, przeprowadza się bezpośrednią wizualizację otwartego przewodu tętniczego, mierzy się jego wymiary.

W przypadku aortografii wykrywanie prawego serca, MSCT i MRI serca wykorzystuje się z wysokim nadciśnieniem płucnym i kombinacją otwartego defektu tętniczego z innymi anomaliami sercowymi. Diagnostyka różnicowa otwartego przewodu tętniczego powinna być wykonywana z ubytkiem przegrody płucnej aorty, wspólnym pniem tętniczym, tętniakiem zatoki Valsalvy, niewydolnością aorty i przetoką tętniczo-żylną.

Leczenie otwartego przewodu tętniczego

U wcześniaków stosuje się zachowawcze leczenie otwartego przewodu tętniczego. Polega ona na wprowadzeniu inhibitorów syntezy prostaglandyny (indometacyny) w celu stymulowania niezależnego obliteracji przewodu. W przypadku braku efektu 3-krotnego powtórzenia kursu leku u dzieci starszych niż 3 tygodnie, pokazano chirurgiczne zamknięcie przewodu.

W kardiochirurgii dziecięcej z otwartym przewodem tętniczym stosuje się operacje otwarte i wewnątrznaczyniowe. Otwarte interwencje mogą obejmować podwiązanie otwartego przewodu tętniczego, jego obcinanie zaciskami naczyniowymi, przecięcie przewodu z zamknięciem kończyn płucnych i aortalnych. Alternatywnymi metodami zamykania otwartego przewodu tętniczego są jego obcinanie podczas torakoskopii i endowaskularnej okluzji cewnika (embolizacja) za pomocą specjalnych cewek.

Przewidywanie i profilaktyka otwartego przewodu tętniczego

Otwarty przewód tętniczy, nawet o niewielkich rozmiarach, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnej śmierci, ponieważ prowadzi do zmniejszenia rezerw kompensacyjnych mięśnia sercowego i naczyń płucnych, a także do poważnych powikłań. Pacjenci, którzy przeszli chirurgiczne zamknięcie przewodu, mają najlepsze parametry hemodynamiczne i dłuższą oczekiwaną długość życia. Śmiertelność pooperacyjna jest niska.

Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo posiadania dziecka z otwartym przewodem tętniczym, należy wykluczyć wszystkie możliwe czynniki ryzyka: palenie, alkohol, leki, stres, kontakt z pacjentami zakaźnymi itp. Jeśli u bliskich krewnych występuje CHD, należy skonsultować się z genetykiem na etapie planowania ciąży.

Nie dylatacja kanału tętniczego

Kanał Botallowa został po raz pierwszy opisany już w 1564 r. Podczas krążenia wewnątrzmacicznego odgrywa dużą rolę, ponieważ pobiera większość krwi z tętnicy płucnej bezpośrednio do aorty. Odchodzi od miejsca podziału tętnicy płucnej na 2 gałęzie, czasem z lewej gałęzi. Kanał wpływa do aorty poniżej tak zwanego przesmyku w jego opadającej części o 2-3 mm poniżej i naprzeciw ujścia lewej tętnicy podobojczykowej. Długość przewodu według Kusheva u noworodków i niemowląt wynosi 6,9–6,2 mm, średnica 4,3–3 mm. Przewód różni się od dużych naczyń przewagą elementów mięśniowych ze słabym rozwojem tkanki elastycznej.

Po urodzeniu następuje najpierw zamknięcie, a później następuje połączenie przewodu kanałowego. Ważne jest, aby zwiększyć ciśnienie krwi w aorcie, a także ruch narządów klatki piersiowej. Po zamknięciu fizjologicznym zaczyna się obliteracja anatomiczna przewodu, która kończy się w ciągu pierwszych 6 tygodni, ale czasami trwa do 3-4 miesięcy. Do czasu zakończenia procesu obliteracji kanał zamienia się w lig. arteriosum magnum. Jeśli połączenie przewodu jest niekompletne lub w ogóle nie występuje, wówczas pojawia się deformacja. Zaniedbanie kanału kanałowego może być jedyną wadą serca, czasami łączy się z innymi wadami, takimi jak zwężenie i atrezja tętnic płucnych, zwężenie aorty, jej przesmyk, zwężenie lewego żylnego otworu przedsionkowo-komorowego itp. Spośród 1000 pacjentów z wczesnymi wrodzonymi wadami serca kanał w kanale otwartym został znaleziony w 242. Szerokość jego światła waha się od 4 do 12 mm, średnio 7 mm, i może się rozszerzać jeszcze bardziej w zależności od ciśnienia krwi. Dzięki temu duża ilość krwi przedostającej się do aorty może zostać wrzucona do tętnic płucnych. Diagnoza przewodu otwartego w wielu przypadkach jest prosta, dostępna i oparta na dobrze zbadanych objawach klinicznych. Należy jednak pamiętać, że czasami zdarzają się przypadki nieodwołania przewodu kanałowego, które nie przejawiają się w życiu i są przypadkowo otwierane na część ludzi, którzy zmarli z powodu innych chorób. Nasilenie obrazu klinicznego nie zawsze zależy od szerokości światła.

W niewielkiej części przypadków odnotowuje się łagodne sinice skóry lub przejściową sinicę we wczesnym wieku, związane ze stresem fizycznym. W większości przypadków cyjanotyczność jest nieobecna, a skóra wydaje się być normalnie zabarwiona lub nawet nadmiernie blada.

Pod tym względem dzieci z otwartym przewodem botanicznym nigdy nie mają palców w postaci pałeczek perkusyjnych, gwoździ w postaci szkieł zegarkowych. W wielu przypadkach występuje łatwo pojawiająca się duszność i zmęczenie. Często występuje tendencja do chorób układu oddechowego. Dość często występuje opóźnienie w rozwoju fizycznym. Ale wiele dzieci przystosowuje się do środowiska i wymagań życia, uczęszcza do normalnej szkoły.

Podczas badania pacjenta czasami obserwuje się wyraźne pulsowanie w dole zastawkowym. W omacaniu okolicy serca można czasem zauważyć obecność drżenia skurczowego w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie. Perkusja serca z perkusją jest często nieco przedłużona w lewo i w prawo. U niektórych dzieci (20%) możliwe jest określenie pasmowego stępienia dźwięku perkusyjnego na lewo od mostka w pierwszej, drugiej i trzeciej przestrzeni międzyżebrowej, obserwowanego głównie u starszych dzieci. Tępienie to, po raz pierwszy zauważone przez Gergardta, częściowo odpowiada powiększonemu kanałowi botalowemu, a częściowo powiększonej tętnicy płucnej.

Najbardziej charakterystyczne są dane osłuchowe. Na podstawie serca, w drugiej szczelinie po lewej stronie, słychać wyraźny, głośny, szorstki hałas. Hałas jest długi, ciągły, przypomina maszynę lub hałas koła młyńskiego. Ten hałas jest dobrze przeprowadzany w całym obszarze serca, słychać go w okolicy podobojczykowej iw lewej połowie klatki piersiowej. W naczyniach szyi zwykle nie wykonuje się, ale czasami jest słyszany. Z tyłu słychać hałas w przestrzeni międzyżebrowej. Wypełnia większość skurczu i rozkurczu i znika tylko na końcu rozkurczu. W pozycji leżącej jest bardziej wyraźna. Hałas jest postrzegany jako skurczowo-rozkurczowy, ma charakter wirowy. Czasami do 3 lat można usłyszeć tylko szorstki szmer skurczowy, który czasami wzrasta podczas inhalacji i zmniejsza się wraz z wydechem. Czasami maksymalny hałas słychać z prawej strony mostka lub z tyłu. Gruby szum po prawej stronie mostka może czasami być objawem względnego zwężenia aorty lub zwężenia podaortalnego.

Wraz z hałasem zauważalny jest znaczny wzrost tonu II w tętnicy płucnej, ale nie zawsze jest to obserwowane.

W wyniku zwiększonego wypełnienia krwi tętnicy płucnej zwiększa się ilość krwi przepływającej przez żyły płucne do lewego przedsionka, a następnie do lewej komory. Ale z drugiej strony łatwo sobie wyobrazić, że w tym samym czasie, z powodu przepływu krwi z aorty do tętnicy płucnej, istnieją przeszkody do opróżnienia i prawej komory.

Według kliniki, maksymalne ciśnienie krwi przy otwartym kanale kanałowym jest normalne, minimum jest obniżone, a przy szerokim kanale może osiągnąć zero. Z tego powodu amplituda ciśnienia tętna wzrasta, tj. Różnica między ciśnieniem maksymalnym i minimalnym.

W badaniu hemodynamiki z otwartym kanałem kanałowym bardzo ważne było sondowanie serca. Im większa różnica między ciśnieniem w aorcie a tętnicą płucną, tym więcej krwi przepłynie przez przewód z aorty do płuc i tym wyraźniejszy będzie hałas. Jeśli w obu naczyniach występuje takie samo ciśnienie rozkurczowe, może mieć miejsce tylko przepływ krwi z aorty do tętnicy płucnej podczas skurczu. Gdy kanał botaniczny jest otwarty, zarówno pojemność tlenowa, jak i zawartość O2 i CO2 w krwi tętniczej i żylnej są prawie takie same jak normalnie, a nasycenie krwi osiąga 95-96%.

Czasami można było zauważyć znaczny wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Jednocześnie u pacjentów występują pewne cechy obrazu klinicznego. Zwykle nie mają składnika rozkurczowego hałasu, nie tolerują swojego defektu, podczas badania obciążeniem zauważają, że krew tętnicza jest niedotleniona tlenem, spadek stopnia wykorzystania tlenu i sinica występuje łatwiej.

Na podstawie powyższego, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej i wyższa w nim zawartość tlenu niż w prawej komorze, ze względu na domieszkę arterializowanej krwi z aorty, można uznać za charakterystyczną dla kanału otwartego kanału.

Z innych, mniej charakterystycznych i mniej stałych objawów z otwartym kanałem kanałowym, można wskazać na nierówności tętna na dłoniach zauważonych przez DA Sokołowa, badając silniejszy impuls po prawej stronie. Czasami puls przybiera charakter paradoksalny, można zaobserwować zanik oscylacji pulsu podczas głębokiego oddechu. W pojedynczych przypadkach można zaobserwować afonię z powodu kompresji lewego nawrotowego nerwu. Ciśnienie skurczowe przy otwartym kanale kanałowym jest normalne, rozkurczowe jest zmniejszone, a dzięki temu zwiększa się amplituda ciśnienia tętna (powyżej 40-50 mm Hg). W związku z tym często obserwuje się pulsus celer i altus, jak w przypadku niewydolności zastawki aortalnej.

Elektrokardiogram z otwartym przewodem botanicznym nie ma regularnych i charakterystycznych zmian. Odpowiedni typ jest często zauważany, w starszym wieku lewogram. Częściej odchylenie osi od pionu, naruszenie pobudliwości naczyniowej, wydłużenie P Q i Q T.

Badanie rentgenowskie zwykle potwierdza obecność rozszerzenia serca w lewo, rzadziej w prawo. Uderza stożek tętnicy płucnej, co nadaje lewemu konturowi serca typowy kształt. Charakteryzuje się zwiększonym wzorem naczyniowym i silnym skurczowym pulsowaniem tętnicy płucnej, wnęki i łuku aorty. Promieniowanie najlepiej wykonywać w pozycji przednio-tylnej i lewej skośnej. Obecność pośredniego zęba rozkurczowego tętnicy płucnej odnotowuje się na rentgenogramie herbaty.

Stosując metodę sondowania, czasami możliwe jest określenie z całą pewnością obecności przejezdnego kanału kanałowego. Z żyły głównej górnej można doprowadzić sondę do prawego przedsionka, prawej komory i tętnicy płucnej oraz przez zachowany przewód do aorty, skąd jest skierowana pionowo w dół do aorty brzusznej. Ale ta metoda jest bardzo trudna, trzeba mieć wielką cierpliwość, aby doprowadzić sondę we właściwe miejsce, a często nie jest to możliwe. Dlatego najczęściej diagnoza jest potwierdzana na podstawie badania wysycenia krwi tlenem w jamach serca. Zwiększenie zawartości tlenu w a. pulmonalis, w porównaniu z krwią żylną w prawej komorze, wskazuje na obecność komunikacji między aortą a tętnicą płucną, tj. istnienie przewodu botanicznego.

Cenne dane dostarcza angiokardiograficzna metoda badania. Środek kontrastowy wstrzykuje się przez żyłę łokciową i żyłę główną do prawego przedsionka. Przemierzając ruch kontrastu w ciągu kilku sekund, można ustalić charakterystyczne cechy otwartego kanału kanałowego. Przede wszystkim ekspansja tętnicy płucnej, a zwłaszcza jej lewej gałęzi. Po wypełnieniu lewego serca, angiokardiogram pokazuje przedłużone kontrastowanie naczyń płucnych, lewego przedsionka, lewej komory i aorty.

Gotz zaproponował nową funkcję diagnostyczną. Gdy kontrast przechodzi przez tętnicę płucną, po 2-3 sekundach można zauważyć defekt na konturze łuku płucnego. Defekt ten powstaje w wyniku rozcieńczenia kontrastu przez masę krwi przepływającej z aorty przez kanał kanałowy do tętnicy płucnej.

Czasami, aby rozwiązać ten problem, należy użyć aortografii, dzięki której można zobaczyć przepływ kontrastu z aorty do tętnicy płucnej.

Opisany obraz jest charakterystyczny dla czystych form otwartego kanału. Obraz zmienia się w przypadku połączenia tej wady z inną, na przykład ze zwężeniem tętnicy płucnej, zwężeniem aorty i innymi wadami. Zawsze należy odróżnić tę wadę od zwężenia otworu w tętnicy płucnej, ponieważ ten ostatni słucha również szmeru skurczowego w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie. Dlatego musimy pamiętać, że kiedy usta tętnicy płucnej są zwężone, ton tętnicy płucnej jest zwykle osłabiony, a czasami nie słychać jej wcale.

Brak zaślepienia przewodu kanałowego nie jest na ogół poważnym wadą i daje względnie korzystne rokowanie. Dzieci mogą prowadzić normalne życie, chodzić do szkoły. Należy jednak pamiętać, że w tym przypadku istnieje predyspozycja do zatorów w płucach, a to z kolei prowadzi do częstszego rozwoju zapalenia płuc. W 2/3 naszych pacjentów z historią powtarzającego się zapalenia płuc. Jakiekolwiek choroby zakaźne, na które cierpią dzieci. Zawsze możesz obawiać się rozwoju zapalenia wsierdzia u nich, dodania infekcji reumatycznych i, co jest szczególnie ważne, stwardnienia naczyń płucnych z późniejszym nadciśnieniem w układzie tętnicy płucnej. Według Shapiro i Case'a, 40% pacjentów umiera z powodu podostrego zapalenia wsierdzia, niektóre z pęknięcia przewodu lub tętnicy płucnej.

Leczenie przewodu botulinowego jest możliwe tylko chirurgicznie i polega na podwiązaniu przewodu lub jego przecięciu. Dzieci znoszą operację stosunkowo łatwo, po tym jak znikają osłuchiwanie operacji, hałas przestaje być słyszalny lub słabnie. Skuteczność pacjentów dramatycznie wzrasta.

Ryzyko operacji jest mniejsze niż ryzyko możliwych powikłań w późniejszym życiu. Jeśli podejrzewasz powikłanie zapalenia wsierdzia, musisz najpierw przeprowadzić kurację antybiotykami. Według krajowych naukowców wskaźnik śmiertelności dla operacji na kanale botanicznym wynosi 0,5-2%. U dzieci operacja jest racjonalna nawet przy braku jakichkolwiek objawów.

Nie dylatacja kanału kanału

Pod białymi defektami rozumie się takie nieprawidłowości serca, w których nie ma sinicy i normalnego nasycenia krwi tlenem.
Liczba różnych anomalii oznaczonych tym znakiem jest dość duża. Uważa się, że białe wady są bardziej powszechne niż niebieskie. Należy powiedzieć, że niektóre defekty w początkowym etapie przebiegają bez sinicy, która pojawia się później (choroba Eisenmengera, triada Fallota).

Kanał Nezaraschenie botallova, według wielu autorów, jest najczęstszym ze wszystkich, stanowiąc 20% całkowitej liczby wrodzonych wad serca (Gross). Za granicą opublikowano bardzo duże statystyki dotyczące chirurgicznego leczenia stawów przewodu tętniczego, w których liczba przypadków w setkach (brutto).

W Związku Radzieckim do tej pory operacje takie były wykonywane stosunkowo niewiele. Największa liczba obserwacji ma kliniki P. A. Kupriyanov, B. V. Petrovsky, A. N. Bakulev, A. A. Vishnevsky.

Brak rozwoju kanału kanałowego lub przetrwałego przewodu tętniczego przebiega ogólnie korzystnie, a niektórzy pacjenci żyją do starości. Jednak większość wciąż umiera w młodym wieku z powodu rozwoju dekompensacji lub przylegającego zapalenia wsierdzia i zapalenia wsierdzia.

Wiadomo, że kanał w płodzie jest zawsze otwarty. Jest to jeden z niezbędnych warunków krążenia wewnątrzmacicznego. W 95% osób zamyka się w ciągu pierwszych 12 tygodni. Częstotliwość przewodu kanału otwartego u dorosłych, według różnych autorów, jest bardzo zróżnicowana.

Według Kazakova kanał otwarty kanału znajduje się w 0,006%, a według Królewca - w 0,1%. Najprawdopodobniej pierwsza cyfra jest bardziej poprawna, ponieważ „wada jest nadal rzadko spotykana. Wielu naszych pacjentów przechodziło przez naszą klinikę, ale nigdy nie spotkaliśmy nieodkrywanego kanału kanału, dopóki nie rozpoczęliśmy operacji kardiochirurgicznej.

Istnieją różne warianty anatomiczne nierozdzielonego kanału kanału ze względu na jego wielkość i położenie. Średnica otworu waha się od kilku milimetrów do jednego lub więcej centymetrów, w zależności od wieku i procesów patologicznych w ścianach kanału.

Z reguły jego długość wynosi około 0,5 cm, czasami wzrasta do 1 cm, a czasami przewód jest tak krótki, że tętnice są jakby połączone przez okno, przylegając bezpośrednio do siebie. Najczęściej przewód łączy lewą gałąź tętnicy płucnej z aortą nieco dystalną do wyładowania lewej tętnicy podobojczykowej.

Istnieją jednak przypadki, gdy przewód łączy wspólną tętnicę płucną, łączy się z aortą na poziomie sztuki. anonimowe. Relacja przewodu do nerwów jest ważna, ponieważ mogą zostać uszkodzone podczas operacji. Przewód znajduje się między nerwem błędnym i nerwem przeponowym, a nawracający nerw zaokrągla łuk aorty tylko dystalnie do przewodu tętniczego.

Zrozumiałe są zaburzenia hemodynamiczne obserwowane w obecności niezamkniętego przewodu kanałowego, ponieważ zawsze występuje różnica ciśnienia w tętnicy płucnej i aorcie, w wyniku czego następuje masowe wyładowanie krwi tętniczej do łożyska żylnego. Ilość krwi wypływającej z aorty sięga 70% całkowitej objętości minutowej serca.

Prowadzi to przede wszystkim do przeciążenia naczyń płucnych, do których krew wpływa znacznie bardziej niż normalnie. Tętnica płucna jest cały czas pod ciśnieniem. Wręcz przeciwnie, mniej krwi przepływa do tętnic dużego koła krwi, niż jest to potrzebne do zaopatrzenia tkanek. Najwyraźniej wyjaśnia to fakt, że dzieci z nagim przewodem naczyniowym rozwijają się gorzej niż dzieci zdrowe. W dzieciństwie zaburzenia hemodynamiczne nadal nie są bardzo zauważalne, ale zwiększają się wraz z wiekiem, a ponadto dołączają późniejsze zmiany wtórne i choroby towarzyszące.

Otwarty tętniczy kanał Botallowa (OAD): przyczyny braku zamknięcia u dzieci, objawy, sposób leczenia

Otwarty przewód tętniczy (OAD) to choroba, która występuje w wyniku zaburzeń w normalnym rozwoju serca i wielkich naczyń w okresie prenatalnym i poporodowym. Wrodzone wady serca powstają zwykle w pierwszych miesiącach rozwoju płodu w wyniku nietypowego tworzenia się form wewnątrzsercowych. Utrzymujące się patologiczne zmiany w strukturze serca prowadzą do jego dysfunkcji i rozwoju niedotlenienia.

Kanał tętniczy (Botallov) to formacja strukturalna serca płodu, przez którą krew wyrzucana przez lewą komorę do aorty przechodzi do pnia płucnego i powraca ponownie do lewej komory. Zwykle przewód tętniczy ulega obliteracji natychmiast po urodzeniu i staje się łącznym sznurem tkankowym. Napełnianie płuc tlenem prowadzi do zamknięcia przewodu z pogrubioną błoną wewnętrzną i zmianą kierunku przepływu krwi.

U dzieci z wadami rozwojowymi przewód nie zamyka się na czas, ale nadal działa. To upośledza krążenie płucne i normalne funkcjonowanie serca. OAP jest zwykle diagnozowany u noworodków i niemowląt, rzadziej u dzieci w wieku szkolnym, a czasami nawet u dorosłych. Patologię można znaleźć u pełnoprawnych dzieci mieszkających na obszarach górskich.

Etiologia

Etiologia PDA nie jest obecnie w pełni zrozumiała. Eksperci identyfikują kilka czynników ryzyka tej choroby:

• Poród przedwczesny
• Niska masa urodzeniowa
• Beri-beri,
• Przewlekłe niedotlenienie płodu,
• Dziedziczne predyspozycje
• Małżeństwa między krewnymi,
• Wiek matki powyżej 35 lat,
• Patologia genomiczna - zespół Downa, Marfan, Edwards,
• Patologia zakaźna w pierwszym trymestrze ciąży, zespół różyczki wrodzonej,
• CHD,
• Używanie alkoholu i narkotyków w ciąży, palenie tytoniu,
• Promieniowanie rentgenowskie i gamma
• Przyjmowanie leków podczas ciąży,
• Wpływ substancji chemicznych na ciało kobiety w ciąży,
• Choroby układowe i metaboliczne ciężarnych
• Zapalenie wsierdzia płodu pochodzenia reumatycznego,
• Endokrynopatie matki - cukrzyca, niedoczynność tarczycy i inne.

Przyczyny AOA są zwykle łączone w 2 duże grupy - wewnętrzne i zewnętrzne. Przyczyny wewnętrzne są związane z dziedzicznymi predyspozycjami i zmianami hormonalnymi. Do przyczyn zewnętrznych należą: zła ekologia, zagrożenia zawodowe, choroby i szkodliwe nawyki matki, toksyczne działanie na płód różnych substancji - narkotyki, chemikalia, alkohol, tytoń.

OAP jest najczęściej wykrywany u wcześniaków. Co więcej, im mniejsza masa noworodka, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju tej patologii. Choroba serca jest zwykle połączona z nieprawidłowym rozwojem narządów układu pokarmowego, moczowego i narządów płciowych. Bezpośrednią przyczyną braku zamknięcia kanału Botallowa w tym przypadku są zaburzenia oddychania, uduszenie płodu, długotrwała terapia tlenowa i pozajelitowe leczenie płynami.

Wideo: animacja medyczna o anatomii przewodu tętniczego

Symptomatologia

Choroba może być zarówno bezobjawowa, jak i niezwykle trudna. Przy małej średnicy kanału zaburzenia hemodynamiczne nie rozwijają się, a patologia nie jest diagnozowana przez długi czas. Jeśli średnica przewodu i objętość przetoki są znaczące, objawy patologii są wyraźne i pojawiają się bardzo wcześnie.

Objawy kliniczne:

1. Pallor skóry
2. Sinica pojawiająca się podczas ssania, płaczu, wysiłku,
3. Odchudzanie
4. Nadpotliwość
5. Kaszel, chrypka,
6. Słaby rozwój psychofizyczny,
7. Zadyszka
8. Słabość
9. Nocne ataki astmy, zły sen,
10. Arytmia, tachykardia, niestabilny puls,

Dzieci z OAP często cierpią na patologię oskrzelowo-płucną. Noworodki z szerokim przewodem tętniczym i znaczną ilością przetoki są trudne do karmienia, nie przybierają na wadze, a nawet tracą na wadze.

Jeśli patologia nie została wykryta w pierwszym roku życia, to w miarę jak dziecko rośnie i rozwija się, przebieg choroby pogarsza się i przejawia się wyraźniejszymi objawami klinicznymi: osłabienie, duszność, tachypnea, kaszel, częste choroby zapalne oskrzeli i płuc.

Komplikacje

Poważne komplikacje i niebezpieczne konsekwencje PAD:

• Bakteryjne zapalenie wsierdzia jest zakaźnym zapaleniem wewnętrznej wyściółki serca, prowadzącym do dysfunkcji aparatu zastawkowego. Pacjenci z gorączką, dreszczami i poceniem się. Oznaki zatrucia są połączone z bólem głowy i letargiem. Rozwija się powiększenie wątroby i śledziony, pojawiają się krwotoki w dnie i bolesne małe guzki na dłoniach. Antybakteryjne leczenie patologii. Pacjentom przepisuje się antybiotyki z grupy cefalosporyn, makrolidów, fluorochinolonów, aminoglikozydów.
• Niewydolność serca rozwija się bez terminowej operacji kardiologicznej i polega na niewystarczającym dopływie krwi do narządów wewnętrznych. Serce przestaje w pełni pompować krew, co prowadzi do chronicznego niedotlenienia i pogorszenia całego ciała. U pacjentów występuje duszność, tachykardia, obrzęk kończyn dolnych, zmęczenie, zaburzenia snu, uporczywy suchy kaszel. Leczenie patologii obejmuje terapię dietetyczną, terapię lekową, mającą na celu normalizację ciśnienia krwi, stabilizację pracy serca i poprawę ukrwienia.
• Zawał mięśnia sercowego - ostra choroba spowodowana pojawieniem się w ogniskach mięśnia sercowego martwicy niedokrwiennej. Patologia objawia się charakterystycznym bólem, który nie jest zatrzymywany przez przyjmowanie azotanów, pobudzenie i niepokój pacjenta, bladość skóry, pocenie się. Leczenie odbywa się w szpitalu. Pacjentom przepisuje się leki trombolityczne, narkotyczne leki przeciwbólowe, azotany.
• Odwrotny przepływ krwi przez szeroki przewód tętniczy może prowadzić do niedokrwienia mózgu i krwotoku śródmózgowego.
• Obrzęk płuc rozwija się, gdy płyn przechodzi z naczyń włosowatych płuc do przestrzeni śródmiąższowej.

Rzadsze powikłania PDA obejmują: pęknięcie aorty, niezgodne z życiem; tętniak i pęknięcie przewodu tętniczego; nadciśnienie płucne o charakterze sklerotycznym; zatrzymanie akcji serca przy braku terapii korekcyjnej; częste ostre infekcje dróg oddechowych i SARS.

Diagnostyka

Lekarze różnych specjalności medycznych zajmują się diagnozowaniem SAR:

1. Położnicy i ginekolodzy monitorują bicie serca i rozwój układu sercowo-naczyniowego płodu,
2. Neonatolodzy badają noworodka i słuchają dźwięków serca,
3. Pediatrzy badają starsze dzieci: wykonują osłuchiwanie serca, a gdy wykryty zostanie hałas patologiczny, wysyłają dziecko do kardiologa,
4. Kardiolodzy dokonują ostatecznej diagnozy i zalecają leczenie.

Ogólne środki diagnostyczne obejmują badanie wzrokowe pacjenta, badanie palpacyjne i udarowe klatki piersiowej, osłuchiwanie, instrumentalne metody badania: elektrokardiografię, radiografię, ultrasonografię serca i dużych naczyń, fonokardiografię.

Podczas kontroli wykrywane są deformacje klatki piersiowej, pulsacja obszaru serca, przemieszczenie wypychania serca w lewo. Palpacja wykrywa drżenie skurczowe i udarowe - poszerzając granice tępienia serca. Osłuchiwanie jest najważniejszą metodą w diagnostyce PDA. Jego klasyczną cechą jest zgrubny ciągły „silnikowy” hałas spowodowany jednokierunkowym ruchem krwi. Stopniowo znika, a pojawia się akcent 2 ton powyżej tętnicy płucnej. W ciężkich przypadkach występuje wiele kliknięć i dudnienie.

Instrumentalne metody diagnostyczne:

• Elektrokardiografia nie ujawnia objawów patologicznych, a jedynie objawy przerostu lewej komory.
• Radiologiczne objawy patologii to: siatkowy wzór płuc, rozszerzenie cienia serca, poszerzenie jego lewej komory, wybrzuszenie segmentu trzonu tętnicy płucnej, łuszcząca się naciek.
• USG serca pozwala wizualnie ocenić pracę różnych części serca i aparatu zastawkowego, określić grubość mięśnia sercowego, wielkość przewodu. Sonografia dopplerowska umożliwia ustalenie diagnozy PDA tak dokładnie, jak to możliwe, określenie jej szerokości i zwrotności krwi z aorty do tętnicy płucnej. Badanie ultrasonograficzne serca umożliwia wykrycie anatomicznych wad zastawek serca, określenie położenia wielkich naczyń i ocenę kurczliwości mięśnia sercowego.
• Fonokardiografia to prosta metoda diagnozowania wad serca i ubytków między jamami poprzez graficzne rejestrowanie dźwięków i dźwięków serca. Za pomocą fonokardiografii można obiektywnie dokumentować dane uzyskane podczas słuchania pacjenta, mierzyć czas trwania dźwięków i odstępy między nimi.
• Aortografia jest informacyjną metodą diagnostyczną, która polega na dostarczeniu płynu kontrastowego do jamy serca i przeprowadzeniu serii zdjęć rentgenowskich. Jednoczesne barwienie aorty i tętnicy płucnej wskazuje na brak zamknięcia przewodu Botallova. Powstałe w ten sposób obrazy pozostają w elektronicznej pamięci komputera, umożliwiając ich wielokrotną pracę.
• Cewnikowanie i sondowanie serca w OAP umożliwia absolutnie dokładną diagnozę, jeśli sonda swobodnie przechodzi z tętnicy płucnej przez przewód do aorty zstępującej.

Sondowanie jamy serca i angiokardiografia są niezbędne do dokładniejszej diagnozy anatomicznej i hemodynamicznej.

Leczenie

Im szybciej choroba zostanie wykryta, tym łatwiej się jej pozbyć. Gdy pojawią się pierwsze oznaki patologii, należy skonsultować się z lekarzem. Wczesna diagnoza i terminowa terapia poprawią szanse pacjenta na całkowite wyzdrowienie.

Jeśli dziecko traci na wadze, odmawia aktywnych gier, zmienia kolor na niebieski, gdy krzyczy, staje się senne, doświadcza duszności, kaszlu i sinicy, często poddaje się ARVI i zapaleniu oskrzeli, należy jak najszybciej pokazać je specjalisty.

Leczenie zachowawcze

Farmakoterapia jest wskazana u pacjentów z łagodnymi objawami klinicznymi i bez powikłań. Leczenie farmakologiczne PDA przeprowadza się przedwcześnie, a dzieci do roku. Jeśli po 3 kursach leczenia zachowawczego przewód nie zamyka się, a objawy niewydolności serca zwiększają się, należy przejść do zabiegu chirurgicznego.

1. Chore dziecko ma specjalną dietę ograniczającą spożycie płynów.
2. U wszystkich wcześniaków z OAP konieczne jest wsparcie układu oddechowego.
3. Pacjentom przepisuje się inhibitory prostaglandyn, które aktywują niezależną obliterację przewodu. Zwykle stosuje się dożylne lub dojelitowe podawanie indometacyny lub ibuprofenu.
4. Antybiotykoterapia jest przeprowadzana w celu zapobiegania powikłaniom zakaźnym - bakteryjne zapalenie wsierdzia i zapalenie płuc.
5. Leki moczopędne - „Veroshpiron”, „Lasix”, glikozydy nasercowe - „Strofantin”, „Korglikon”, inhibitory ACE - „Enalapril”, „Captopril” są przepisywane osobom z kliniką niewydolności serca

Cewnikowanie serca

Cewnikowanie serca jest przepisywane dzieciom, które nie otrzymały oczekiwanego wyniku leczenia zachowawczego. Cewnikowanie serca jest wysoce skuteczną metodą leczenia PDA o niskim ryzyku rozwoju powikłań. Procedura jest wykonywana przez specjalnie przeszkolonych kardiologów dziecięcych. Kilka godzin przed cewnikowaniem dziecka nie należy go karmić i podlewać. Bezpośrednio przed zabiegiem otrzymuje lewatywę oczyszczającą i zastrzyk uspokajający. Gdy dziecko rozluźnia się i zasypia, zaczynają manipulować. Cewnik wprowadza się do komór serca przez jedno z dużych naczyń krwionośnych. Nie ma potrzeby nacinania skóry. Lekarz monitoruje postęp cewnika, patrząc na ekran monitora specjalnego urządzenia rentgenowskiego. Poprzez badanie próbek krwi i pomiar ciśnienia krwi w sercu otrzymuje informacje o wadzie. Im bardziej doświadczony i wykwalifikowany kardiolog, tym skuteczniejsze i skuteczniejsze będzie cewnikowanie serca.

Cewnikowanie serca i obcinanie przewodu podczas torakoskopii jest alternatywą dla chirurgicznego leczenia wady.

Leczenie chirurgiczne

Chirurgia pozwala całkowicie wyeliminować OAS, zmniejszyć cierpienie pacjenta, zwiększyć jego odporność na aktywność fizyczną i znacznie przedłużyć życie. Leczenie chirurgiczne obejmuje operacje otwarte i wewnątrznaczyniowe. OAP związany podwójną podwiązką, nałożyć na niego klipsy naczyniowe, krzyżować i zszyć.

Chirurgia klasyczna to operacja otwarta polegająca na bandażowaniu przewodu Botallova. Operacja jest wykonywana na „suchym” sercu, gdy pacjent jest podłączony do respiratora i w znieczuleniu ogólnym.

Endoskopowa metoda zabiegu jest minimalnie inwazyjna i mniej traumatyczna. Wykonuje się małe nacięcie na udzie, przez które wprowadza się sondę do tętnicy udowej. Za jego pomocą dostarczany jest okluzor lub spirala do PDA, za pomocą którego światło jest zamknięte. Cały przebieg operacji jest monitorowany przez lekarzy na ekranie monitora.

Wideo: Operacja OAD, anatomia przewodów Botallova

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze polegają na wykluczeniu głównych czynników ryzyka - stresu, spożycia alkoholu i narkotyków, kontaktów z pacjentami zakaźnymi.

Po chirurgicznej korekcie patologii u dziecka konieczne jest wykonanie ćwiczeń fizycznych i masażu w domu.

Zaprzestanie palenia tytoniu i badania przesiewowe w kierunku nieprawidłowości genetycznych pomogą zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby wieńcowej.

Zapobieganie występowaniu CHD ogranicza się do starannego planowania ciąży oraz poradnictwa medycznego i genetycznego dla osób zagrożonych.

Należy uważnie obserwować i badać kobiety zakażone wirusem różyczki lub choroby współistniejące.

Dziecko powinno otrzymać odpowiednią opiekę: zwiększone odżywianie, aktywność fizyczna, komfort fizjologiczny i emocjonalny.

Przewód Nezaraschenie batalova (krew)

Nierozszerzenie przewodu batala (NBP) jest jednym z trzech najczęstszych wrodzonych wad serca u psów. Najczęściej można go znaleźć u suk z terierami maltańskimi, szpicami pomorskimi, Sheltie, Springer Spaniel angielski, Bichon, Pudel, Yorkshire Terrier, Collie i owczarek niemiecki. U kotów ta wada występuje również, ale znacznie mniej.

Przewód tętniczy (batal) jest normalnym naczyniem, które łączy tętnicę płucną z aortą w zarodkach wszystkich kręgowców lądowych. Wkrótce po urodzeniu powinien rosnąć i przekształcić się w więzadło tętnicze.

Co się stanie, jeśli kanał pozostanie otwarty?

Ciśnienie w aorcie jest większe niż ciśnienie w tętnicy płucnej, więc następuje wydzielanie krwi od lewej do prawej - od aorty do tętnicy płucnej, co prowadzi do przeciążenia naczyń płucnych, a następnie do objętościowego przeciążenia lewego przedsionka, gdzie krew płynie z płuc. W przewlekłym przebiegu dochodzi do lewostronnej niewydolności serca. Nadmierne rozciąganie lewego przedsionka może spowodować rozwój arytmii. W rzadkich przypadkach ciśnienie krwi w tętnicy płucnej zaczyna przekraczać ciśnienie w aorcie, a następnie przepływ zmienia kierunek. Krew z tętnicy płucnej, zamiast wchodzić do płuc i uwalniać tam dwutlenek węgla, powraca ponownie do krążenia ogólnoustrojowego, co prowadzi do pojawienia się sinicy (sinicy) sromu, penisa (czasami jest to zauważalne dopiero po wysiłku).

Z reguły wada ta jest wykrywana podczas pierwszego szczepienia, ponieważ podczas słuchania ma dość charakterystyczny i wyraźny hałas. Często właściciele sami zgłaszają wibracje w obszarze uderzeń serca, które odczuwają rękami. Czasami hałas może pozostać niezauważony, zwłaszcza gdy reset (kierunek zmiany) jest resetowany.

W miarę postępu niewydolności serca pojawiają się objawy takie jak:

• zmęczenie;
• opóźnienie wzrostu i rozwoju;
• duszność po niewielkim wysiłku lub w spoczynku;
• późniejsza sinica błon śluzowych;
• kaszel.

Po wyrzuceniu z prawej strony na lewą, zwierzęta mogą wykazywać osłabienie kończyn miednicy, znaczący wzrost hematokrytu (całkowity skład krwi komórkowej).

Aby założyć tę diagnozę, wystarczy usłyszeć charakterystyczny hałas stały lub „maszynowy”, ale aby to potwierdzić, potrzeba wielu badań:

• Echokardiografia jest złotym standardem w diagnostyce NBP. Z jego pomocą można zobaczyć patologiczne naczynie, określić kierunek i szybkość wypływu krwi, a także zmiany, które zaszły w komorach serca. Często występują połączone wady, ich identyfikacja jest niezwykle ważna.
• RTG klatki piersiowej - pozwala zobaczyć rozmiar serca, a także obecność i nasilenie przekrwienia w płucach.
• Elektrokardiogram (EKG) - pomaga zidentyfikować arytmie, które rozwinęły się w późniejszych etapach.

Nierozcieńczenie przewodu batala jest jedną z tych wad, które można chirurgicznie skorygować. Wczesna diagnoza i wczesna korekcja chirurgiczna gwarantują doskonałe rokowanie. W przypadku już rozwiniętej niewydolności serca rokowanie jest gorsze, ale leczenie farmakologiczne przed operacjami pozwala zminimalizować ryzyko. Przeciwwskazaniem do operacji zamykania przewodu jest tylko ciężkie nadciśnienie płucne i wyładowanie od prawej do lewej.

Lewa norma, prawy otwarty przewód tętniczy (batal)

Cześć Przerażę Jaco przez 6-7 lat, drugiego dnia zauważyli, że zaczął źle oddychać, świszczący oddech, mało aktywny i idzie płynnie do toalety, jak woda!

Cześć, kot, lat 9, po dawaniu przez prawie 3 miesiące, biegunka, kilkakrotnie przewieziony do kliniki, testy były normalne, przeprowadzono terapię a / b, zdiagnozowano, wynik był prawie zerowy. Czy można wykonać USG? Olga

Pytanie: Czy kot ma biegunkę, jakie testy są potrzebne?

Wrodzone wady rozwojowe

Przy pierwszej inhalacji zwierzęcia przewód zapada się i zaciera w ciągu 8-10 dni, zamieniając się w więzadło tętnicze. Jeśli kanał nie jest zamknięty, mówią o anomaliach rozwojowych.

Chorobę można zaobserwować u pudli, collie, psów pasterskich. Objawia się u szczeniąt - najpóźniej do trzech lat życia. Znaczne opóźnienie wzrostu, utrata masy ciała, duszność i wodobrzusze. Charakteryzuje się ciągłymi, rozkurczowo-rozkurczowymi wznoszącymi się i opadającymi głośnymi dźwiękami, słuchał przez zawory serca i przypominał hałas samochodu lub lokomotywy. Radiogramy odnotowują silne obustronne powiększenie serca: w obrazie grzbietowo-centralnym - trzy rozszerzone cienie: łuk aorty, tętnicę płucną i lewe ucho.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie osłuchiwania i radiografii. Rokowanie dla tej anomalii rozwojowej jest niekorzystne. Zwierzę jest skazane na szybką śmierć, a leczenie farmakologiczne raczej nie przedłuży jego życia. Wyjdź tylko w chirurgii.

Technika działania. Prawe boczne położenie zwierzęcia. Znieczulenie ogólne z intubacją tchawicy i wentylacją mechaniczną. Torakotomia lewostronna w czwartej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż granicy czwartego żebra (ryc. 27). Rozszerz wejście do jamy opłucnej za pomocą zwijacza. Otwórz opłucną śródpiersia równolegle do aorty. Za pomocą jedwabnych ligatur lewy nerw błędny jest pobierany, a nerw przeponowy w dół. W przypadku silnego pulsującego hałasu kanał jest poszukiwany nad tętnicą płucną. Przydziel przewód z otaczającej tkanki. Przewód jest związany dwoma jedwabnymi ligaturami nr 6, jedną blisko aorty, drugą blisko tętnicy płucnej. Dokręcaj powoli ligatury, aby uniknąć ostrej regulacji hemodynamicznej. Przeciąć kanał i zszyć kikut jedwabiem nr 3 za pomocą ciągłego szwu chromowego nr 3 uszyć opłucną, wyssać powietrze z jamy opłucnej. Następnie rana jest przyszywana z przerywanymi przerywanymi szwami w warstwach.

Ryc. 27. Etapy operacyjnego zamknięcia kanału a - pozycja zwierzęcia na stole, b - rozcieńczenie nerwu błędnego i przeponowego, c - nakładanie się kanału przewodowego z końcówkami naczyniowymi d - przecięcie kanału, zszywanie pni.

Prognoza interwencji chirurgicznej zależy od wieku zwierzęcia i rozwiniętej dekompensacji aktywności serca (niekorzystna w późniejszym wieku, ze wzrostem serca i obecnością stagnacji).

Zwężenie ujścia tętnicy płucnej. Zwężenie otwarcia tętnicy płucnej jest drugim najczęściej występującym wrodzonym uszkodzeniem serca u psów (20% wszystkich wad wrodzonych układu sercowo-naczyniowego). Zwężenie ujścia tętnicy płucnej - dziedziczna choroba występująca u bigleya, buldoga angielskiego, chi-hua-hua, boksera i foxteriera. Zwężenie jest zastawkowe lub pod zastawkowe, gdy pierścień guzków zastawki lub prześwit pod nią zwęża się na ścieżce wypływu z prawej komory serca.

Ta wada u psów jest zwykle bezobjawowa. Czasami u szczeniąt jest przypadkowo wykrywany przez charakterystyczny hałas o wysokiej częstotliwości z maksymalną intensywnością słyszenia na lewej granicy czaszki mostka. W projekcji grzbietowo-centralnej zauważalne jest odchylenie całego cienia serca w prawo i rozszerzenie głównego pnia tętnicy płucnej. Ten ostatni wygląda jak wypukłość cienia serca do pozycji godziny 1. Większość psów dopiero po wielu latach wykazuje oznaki zmęczenia, mają omdlenia, wodobrzusze i powiększoną wątrobę.

Leczenie. Jeśli do 6 miesięcy nie ma oznak stopniowego rozszerzania serca, pies przeżyje swój słuszny czas. W przypadkach, w których objawy choroby wzrastają, pies powinien ograniczyć aktywność fizyczną i wyznaczyć długotrwałe stosowanie digoksyny. W przypadku wodobrzusza dodatkowo przepisuje się furosemid, wykonuje się laparocentezę.

Zwężenie ujścia aorty. Jest to trzecia najczęstsza wrodzona wada (15%), która prawie zawsze objawia się ubytkiem pod zastawką w postaci włóknisto-mięśniowego pierścienia ściskającego pod zastawką.

Dzieje się tak u bokserów, owczarków niemieckich i labradorów, w Nowej Funlandii ma tendencję do dziedzicznej transmisji.

Diagnoza jest zwykle przeprowadzana podczas pierwszej kontroli szczeniaka. Niski, rosnący szmer skurczowy najlepiej słychać na prawej krawędzi mostka w czwartej przestrzeni międzyżebrowej. Utrudniony odpływ krwi z lewej komory prowadzi do słabego późnego tętna na udzie. Czasami wsłuchują się w hałas nad tętnicą szyjną, czują drżenie klatki piersiowej („mruczenie kota”) przy wejściu do jego jamy iw miejscu maksymalnej słyszalności hałasu. Szczenięta ze zwężeniem aorty są skarłowaciałe, szybko zmęczone. Wraz z rozszerzaniem się lewej komory i dekompensacją czynności serca, może wystąpić arytmia, omdlenie, nagła śmierć. Na radiogramach w projekcji bocznej następuje gwałtowne rozszerzenie łuku aorty, utrata talii serca wzdłuż przedniego konturu cienia z powodu wysunięcia aorty do przodu. W projekcji grzbietowo-środkowej przednie śródpiersie i lewa komora serca są rozszerzone. Możliwy obrzęk płuc (Ryc. 28)

Figura 28. Obrzęk płucny obrzęku płuc

Choroba może być bezobjawowa, wiele szczeniąt umiera w młodym wieku.

Leczenie. W łagodnych przypadkach nie jest wymagane leczenie. Pies konsekwentnie wykonujący łagodne ćwiczenia treningowe pomaga spowolnić rozwój dekompensacji lewej komory i zmniejsza prawdopodobieństwo zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca spowodowanych niedokrwieniem mięśnia sercowego. Przy umiarkowanej chorobie przepisano anaprylinę 10-40 mg 3 razy dziennie. Przyczynia się do całkowitej redukcji komory serca i jej lepszego opróżniania, zwiększa przepływ krwi w tętnicach wieńcowych, opóźniając wystąpienie zaburzeń rytmu serca. W przypadku zatorów w płucach przepisuje się również dietę bezsolną, leki moczopędne i aminofilinę. Digoksyna jest zalecana tylko w ostateczności.

Anomalia rozwoju łuku aorty. Uchyłek przełyku. W procesie ontogenezy przejście od koła skrzepowego krążenia krwi do płucnego w płodzie następuje z utworzeniem sześciu par łuków aorty, które następnie przekształcają się w tętnice małych (płucnych) i dużych (układowych) kręgów krążenia krwi. Tworzenie łuku aorty jest zwykle związane z transformacją łuku aorty lewej czwartej. Gdy nieprawidłowy rozwój aorty rozwija się z prawej strony czwartego łuku aorty. W rezultacie aorta znajduje się nie po lewej stronie przełyku, ale po prawej stronie. Kanał Botallowa, przechodząc od łuku aorty do tętnicy płucnej, w tym przypadku pierścień ciągnie przełyk. Kiedy szczeniak będzie jadł gruby, masywny pokarm, będzie gromadził się w przedsionkowej części przełyku, co prowadzi do powstania uchyłka (ryc. 29).

Rycina 29. Nieprawidłowe położenie łuku aorty Uchyłek przełyku: Aa - aorta, Ar - tętnica płucna, DV - więzadło tętnicze (wymazane z kanału), Ge - przełyk, Ek - uchyłek przełyku, H - serce, 2, 7 żeber, Z - przysłona

Chore szczeniaki pozostają w tyle w rozwoju, ich masa maleje. Prawie każde karmienie ma beknięcie niestrawionego jedzenia.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie kontrastowej przełyku.

Kontrastowa technika przełyku. Zwierzę można połykać 50 ml gęstej zawiesiny siarczanu baru w wodzie i natychmiast wykonać dwa zdjęcia obejmujące obszar klatki piersiowej i szyi w rzutach przednich i bocznych.

Na zdjęciu rentgenowskim w projekcji bocznej wyraźnie przedskórne rozszerzenie przełyku. W tym samym czasie w projekcji grzbietowo-środkowej widać aortę prawostronną.

Ta anomalia rozwojowa musi być odróżniona od megaesofagu i achalazji przełyku, które charakteryzują się rozszerzaniem się rurki przełyku aż do przepony.

Prognoza na czas leczenia jest korzystna.

Leczenie. Możliwa jest tylko interwencja chirurgiczna. Przebieg operacji jest taki sam jak przy zamykaniu trwałego kanału botallowa. Więzadło tętnicze, ciągnący się przełyk, jest podwiązywane i wycinane.