Ostry zespół wieńcowy

Ostry zespół wieńcowy to dowolna grupa objawów klinicznych sugerujących zawał mięśnia sercowego (śmierć komórek mięśnia sercowego z powodu upośledzenia ukrwienia w tym obszarze) lub niestabilna dławica piersiowa (wariant ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, którego ciężkość i czas trwania jest niewystarczający dla rozwoju zawału mięśnia sercowego).

Termin „ostry cydr wieńcowy” jest zwykle stosowany na tym etapie ostrego IHD, gdy nadal brakuje danych lub nie można ich uzyskać, co pozwala dokładnie zdiagnozować jeden z tych stanów (N. A. Gratsiinsky, 2000). W szczególności na tym etapie od pewnego czasu nie można uzyskać jasnych danych na korzyść obecności lub braku objawów martwicy mięśnia sercowego.

Tak więc termin „ostry zespół wieńcowy” jest diagnozą wstępną, oznaczającą stan pacjenta po przyjęciu lub w pierwszych godzinach po przyjęciu do szpitala. Z biegiem czasu, monitorowanie stanu pacjenta, analizowanie wyników powtarzanych badań elektrokardiograficznych i laboratoryjnych pozwoli nam dokładnie ustalić, co leży u podstaw ostrego zespołu wieńcowego - rozwijającego się zawału mięśnia sercowego lub niestabilnej dławicy piersiowej.

Wprowadzenie do praktyki klinicznej terminu „ostry zespół wieńcowy” jest uzasadnione i wskazane. Wyjaśnia to po pierwsze wspólna patogeneza różnych postaci ostrego zespołu wieńcowego; po drugie, częsty brak możliwości szybkiego rozróżnienia tych form klinicznych; po trzecie, konieczność przestrzegania pewnych algorytmów środków terapeutycznych, w zależności od charakterystyki EKG (ostry zespół wieńcowy z lub bez podniesienia odstępu ST).

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego obejmują:

wysoki poziom cholesterolu we krwi - duża ilość lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) gromadzi się w organizmie, podczas gdy poziom lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) spada;

nadużywanie tytoniu (palenie tytoniu w dowolnej formie (papierosy, cygara, fajki), żucie tytoniu);

brak regularnej aktywności fizycznej, siedzący tryb życia;

nadmierne spożycie tłustej żywności;

częsty stres psycho-emocjonalny;

płeć męska (mężczyźni chorują częściej niż kobiety);

podeszły wiek (ryzyko zachorowania wzrasta z wiekiem, zwłaszcza po 40 latach).

Przyczyny ostrego zespołu wieńcowego

Bezpośrednią przyczyną rozwoju ostrego zespołu wieńcowego jest ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, które powstaje z powodu rozbieżności między podażą tlenu a potrzebą tego w mięśniu sercowym. Podstawą morfologiczną tej rozbieżności jest najczęściej zmiana miażdżycowa tętnic wieńcowych z pęknięciem lub rozszczepieniem blaszki miażdżycowej, powstaniem skrzepliny i wzrostem agregacji płytek w tętnicy wieńcowej.

Jest to proces zakrzepowy w miejscu uszkodzenia powierzchni płytki miażdżycowej tętnicy wieńcowej, który służy jako podstawa morfologiczna dla wszystkich rodzajów ostrego zespołu wieńcowego.

Rozwój jednego lub innego wariantu ostrej postaci choroby wieńcowej serca zależy głównie od stopnia, czasu trwania i związanej z tym struktury zwężenia zakrzepowego tętnicy wieńcowej. Tak więc na etapie niestabilnej dławicy skrzeplina jest głównie płytkowa - „biała”. W stadium zawału mięśnia sercowego jest więcej fibryny - „czerwony”.

Takie stany jak nadciśnienie tętnicze, tachyarytmia, hipertermia, nadczynność tarczycy, zatrucie, niedokrwistość itp. prowadzić do zwiększenia zapotrzebowania serca na tlen i zmniejszenia podaży tlenu, co może wywołać lub pogorszyć istniejące niedokrwienie mięśnia sercowego.

Głównymi przyczynami ostrego zmniejszenia perfuzji wieńcowej są skurcz naczyń wieńcowych, proces zakrzepowy na tle zwężenia stwardnienia tętnic wieńcowych i uszkodzenie blaszki miażdżycowej, odwarstwienie i krwotok do blaszki miażdżycowej. Kardiomiocyty przechodzą z tlenowego szlaku metabolicznego na beztlenowy. Istnieje akumulacja produktów metabolizmu beztlenowego, która aktywuje receptory bólu obwodowego segmentów C7-Th4 w rdzeniu kręgowym. Ból rozwija się, inicjując uwalnianie katecholamin. Występuje tachykardia, skracająca czas rozkurczowego napełniania lewej komory i jeszcze bardziej zwiększająca się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W rezultacie nasilenie niedokrwienia mięśnia sercowego.

Dalsze pogorszenie krążenia wieńcowego wiąże się z miejscowym naruszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego i rozszerzeniem lewej komory.

Około 4-6 godzin od momentu rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego tworzy się strefa martwicy mięśnia sercowego, odpowiadająca strefie dopływu krwi dotkniętego chorobą naczynia. Do tego momentu można przywrócić żywotność kardiomiocytów, pod warunkiem przywrócenia przepływu wieńcowego.

Patogeneza ostrego zespołu wieńcowego

Ostry zespół wieńcowy rozpoczyna się od zapalenia i pęknięcia blaszki miażdżycowej. Przy zapaleniu obserwuje się aktywację makrofagów, monocytów i limfocytów T, wytwarzanie zapalnych cytokin i wydzielanie enzymów proteolitycznych. Odzwierciedleniem tego procesu jest wzrost poziomu ostrego zespołu wieńcowego markerów ostrej fazy zapalenia (reagenty ostrej fazy), na przykład białka C-reaktywnego, amyloidu A, interleukiny-6). W rezultacie kapsułka z płytką nazębną jest uszkodzona, a następnie zerwana. Idea patogenezy ostrego zespołu wieńcowego może być przedstawiona jako następująca sekwencja zmian:

zapalenie blaszki miażdżycowej

W ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST powstaje nieokluzyjna „biała” skrzeplina, składająca się głównie z płytek krwi. „Biała” skrzeplina może być źródłem mikroemboli w mniejszych naczyniach mięśnia sercowego z utworzeniem małych ognisk martwicy („mikro-zawał”). W ostrym zespole wieńcowym z uniesieniem odcinka ST, z „białej” skrzepliny, która składa się głównie z fibryny, powstaje okluzyjna „czerwona” skrzeplina. W wyniku zakrzepowej niedrożności tętnicy wieńcowej rozwija się przezścienny zawał mięśnia sercowego. Dzięki połączeniu kilku czynników ryzyko rozwoju chorób serca znacznie wzrasta.

1. Ostry zespół wieńcowy z uporczywym wzrostem odstępu ST lub „nowa” blokada lewej nogi wiązki Jego;

2. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST.

Obraz kliniczny ostrego zespołu wieńcowego

Głównym objawem ostrego zespołu wieńcowego jest ból:

z natury - kompresowanie lub naciskanie, często występuje uczucie ciężkości lub braku powietrza;

lokalizacja (lokalizacja) bólu - za mostkiem lub w okolicy przedsercowej, to znaczy na lewej krawędzi mostka; ból daje lewe ramię, lewe ramię lub obie ręce, szyję, dolną szczękę, między łopatkami, lewy obszar podskórny;

częściej ból pojawia się po wysiłku fizycznym lub stresie psychoemocjonalnym;

czas trwania - ponad 10 minut;

po zażyciu nitrogliceryny ból nie ustępuje.

Powłoki stają się bardzo blade, zimne lepkie poty działają.

Zaburzenia rytmu serca, problemy z oddychaniem z dusznością lub ból brzucha (czasami występują).

Ostry zespół wieńcowy bez utrzymującego się uniesienia odcinka ST

Kategoria ostrego zespołu wieńcowego bez uporczywego uniesienia odcinka ST obejmuje pacjentów z bólem w klatce piersiowej i (lub) nagłymi zmianami w EKG wskazującymi na ostre niedokrwienie mięśnia sercowego. U takich pacjentów można zaobserwować stabilne lub przejściowe obniżenie odcinka ST i / lub odwrócenie fali T w zapisie EKG w spoczynku, ale nie ma trwałego wzrostu w odcinku ST.

Podstawą wystąpienia ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego u tych pacjentów jest tworzenie nieokluzyjnej skrzepliny ciemieniowej, głównie płytek krwi („białej”), zwykle w rejonie niestabilnej blaszki miażdżycowej. W wyniku tego dochodzi głównie do niedokrwienia mięśnia sercowego (nie przezściennego). Następnie u większości pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uporczywego uniesienia odcinka ST może wystąpić niestabilna stenokardia lub zawał mięśnia sercowego bez patologicznej fali Q. Te formy CHD różnią się obecnością markerów martwicy (podwyższone poziomy troponiny I i T, frakcja MB fosfokinazy kreatyny ( CPK)), którego obecność jest podstawą do rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

Ustalono, że u pacjentów z OZW bez uporczywego wzrostu ST stosowanie terapii trombolitycznej jest nieskuteczne. Leczenie takich pacjentów powinno być ukierunkowane na eliminację ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie dalszemu tworzeniu się skrzepów krwi.

Ostry zespół wieńcowy z uporczywym uniesieniem odcinka ST

Pacjenci w tej kategorii mają znacznie poważniejsze rokowanie. Uporczywe uniesienie odcinka ST wskazuje na występowanie rozległego i „głębokiego” (przezściennego) niedokrwienia mięśnia sercowego, które jest spowodowane zaprzestaniem przepływu wieńcowego krwi w puli jednej z tętnic wieńcowych, zwykle z powodu skrzepliny, całkowicie okluzyjnego światła naczynia lub w połączeniu z nieokluzyjną skrzepliną i wyraźną skurcz tętnicy wieńcowej („dynamiczne zwężenie”). W tym przypadku nie mówimy o stosunkowo krótkim ataku dławicy piersiowej Prinzmetala, któremu towarzyszy także przejściowy wzrost odcinka ST. Aby przypisać pacjenta do tej kategorii ostrego zespołu wieńcowego, konieczne jest zarejestrowanie stałego wzrostu w odcinku ST. W niektórych przypadkach pacjenci z przedłużającym się przedłużającym się i nieaktywnym napadem dławicy naczynioskurczowej i „uporczywymi” zmianami w EKG powinni być również klasyfikowani jako pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym.

Nagłe pojawienie się na EKG ostrej blokady lewej wiązki His (LNPH) na tle odpowiedniego obrazu klinicznego wskazuje również na obecność ostrego zespołu wieńcowego.

Ustalono, że u ponad 2/3 pacjentów z OZW z uporczywym uniesieniem odcinka ST lub pojawiającą się „nową” blokadą LNPG rozwija się zawał mięśnia sercowego, aw większości przypadków - przezścienny zawał mięśnia sercowego z głęboką i szeroką (patologiczną) falą Q. Tylko w małym Częstością występowania tej postaci ostrego zespołu wieńcowego jest niestabilna dusznica bolesna. Dlatego głównym celem leczenia tych pacjentów, przed ustaleniem dokładnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego, jest, jeśli to możliwe, szybkie i całkowite przywrócenie przepływu wieńcowego za pomocą terapii trombolitycznej lub pierwotnej angioplastyki z możliwym stentowaniem tętnic wieńcowych.

Analiza historii choroby i dolegliwości - kiedy (jak długo) pacjent miał bóle w okolicy serca, jaka jest ich natura, czas trwania, czy jego duszność, słabość, przerwy w pracy serca, jakie środki podjął i jakie wyniki, co pacjent łączy występowanie tych objawów, niezależnie od tego, czy poszedłeś do lekarza itp.

Analiza historii życia ma na celu określenie czynników ryzyka rozwoju ostrego zespołu wieńcowego (na przykład palenie tytoniu, częste stresy emocjonalne), określenie preferencji żywieniowych i stylu życia.

Analiza historii rodziny - okazuje się, że ktoś z bliskich krewnych ma chorobę serca, które, czy były przypadki nagłej śmierci w rodzinie.

Badanie fizykalne - świszczący oddech w płucach, szmer serca, pomiar ciśnienia krwi, objawy niestabilności krążenia krwi (niskie ciśnienie krwi, nierówna czynność serca, rzadki puls, obrzęk płuc (nagromadzenie płynu w tkance płucnej, stan zagrażający życiu) i tak dalej).

Całkowita liczba krwinek - pozwala wykryć oznaki zapalenia w organizmie (podwyższone poziomy leukocytów (białe krwinki), podwyższone poziomy ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów (czerwone krwinki), niespecyficzny znak zapalenia)) i zidentyfikować powikłania i możliwą przyczynę niedokrwienia mięśnia sercowego.

Analiza moczu - pozwala wykryć choroby współistniejące, powikłania choroby.

Biochemiczne badanie krwi - ważne jest określenie poziomu:

poziom cukru we krwi w celu oceny ryzyka związanego z miażdżycą naczyń.

Badanie specyficznych enzymów koniecznie przeprowadzanych w ostrym zespole wieńcowym. Te wewnątrzkomórkowe enzymy białkowe są uwalniane do krwiobiegu, gdy komórki serca są niszczone.

Koagulogram (wskaźniki układu krzepnięcia krwi) - można wykryć zwiększone krzepnięcie krwi. Pomaga wybrać odpowiednią dawkę niektórych leków, kontrolować leczenie.

Elektrokardiografia (EKG) jest kluczową metodą diagnostyczną w ostrym zespole wieńcowym.

Idealnie, kardiogram powinien być rejestrowany podczas bolesnego ataku i porównywany z bólem odnotowanym po zniknięciu.

Bardzo przydatne jest porównanie zarejestrowanego kardiogramu z poprzednimi, jeśli są one dostępne, zwłaszcza w obecności współistniejącej patologii serca (przerost lewej komory lub wcześniejszy zawał mięśnia sercowego).

Monitorowanie EKG w dynamice (podczas całego pobytu w szpitalu).

Echokardiografia (EchoECG) to metoda badania ultrasonograficznego serca, umożliwiająca ocenę struktury i wielkości serca roboczego, badanie przepływu krwi wewnątrzsercowej, ocenę stopnia miażdżycowej zmiany naczyniowej, stanu zastawek oraz identyfikację możliwych naruszeń kurczliwości serca.

Angiografia wieńcowa to nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich metoda badania naczyń, które karmią serce, co pozwala dokładnie określić naturę, lokalizację i stopień zwężenia tętnicy wieńcowej (karmienie mięśnia sercowego).

Algorytm opieki w nagłych przypadkach w ostrym zespole wieńcowym:

Pacjenci z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego powinni być natychmiast hospitalizowani w jednostce resuscytacyjnej przez wyspecjalizowane zespoły kardiologiczne.

Środki nadzwyczajne powinny być ukierunkowane na łagodzenie bólu, zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego i zapotrzebowania na tlen, ograniczenie rozmiaru martwicy w przypadku zawału mięśnia sercowego oraz leczenie i zapobieganie jej powikłaniom, takim jak zagrażający życiu wstrząs arytmii.

Po pierwsze, wewnątrz pacjenta podaje się żuć kwas acetylosalicylowy 160–325 mg lub klopidogrel;

Złagodzenie bólu w ostrym zespole wieńcowym jest jednym z najważniejszych zadań, ponieważ ból powoduje aktywację SAS i, odpowiednio, zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego, częstotliwości i siły skurczów serca. Wszystko to powoduje wzrost zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym i zaostrzenie niedokrwienia. Taktyki są następujące:

powtarzająca się nitrogliceryna podjęzykowa - 0,5 mg tabletka lub 0,4 mg aerozolu (nie więcej niż 3 razy); z dusznicą bolesną Prinzmetala, antagonistami wapnia.

przy braku działania nitrogliceryny wstrzykuje się roztwór baralginu (5 ml i / m lub v) lub „triadę” i / m (2 ml 50% analginy + 2 ml 2% papaweryny + 1 ml 1% dimedrolu); jeśli nie przerwano ataku, przepisuje się narkotyczny środek przeciwbólowy –– morfina v / vno: 10 mg (1 ml 1% roztworu) należy rozcieńczyć w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, wstrzykiwać powoli w 3-5 mg w odstępach 5-minutowych do całkowitego usunięcia zespół bólowy lub promedol (1 ml 2%);

w przypadku zespołu intensywnego bólu, któremu towarzyszy wyraźne pobudzenie, strach i napięcie, promedol lub morfinę należy podawać w połączeniu z seduxenem (2 ml 5%) lub Relanium w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

przy bólach dławicowych, którym towarzyszy pobudzenie, nadciśnienie tętnicze, wykonuje się neuroleptanalgezję: 1-2 ml 0,005% roztworu fentanylu w połączeniu z 2–4 ml 0,25% roztworu droperidolu (biorąc pod uwagę liczby OGRÓD i w stosunku 2: 1) powoli / powoli 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu przez 5 minut pod kontrolą ciśnienia krwi. Dla osób powyżej 60 roku życia zamiast droperidolu należy użyć diazepamu 2 ml 0,5% roztworu w / powoli w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu;

Dożylne podawanie azotanów pomaga złagodzić ból, zapobiec rozwojowi niewydolności lewej komory, nadciśnienie tętnicze: nitroglicerynę (lub izoket) podaje się dożylnie 10 mg na 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu z początkową szybkością 5 μg / min, następnie stopniowo zwiększa się w celu łagodzenia bólu lub zmniejszenia skurczowego HELL o 20 mm. Hg st; maksymalna szybkość infuzji wynosi 200 µg / min (początkowa szybkość wstrzykiwania wynosi 5–10 µg / min (1–2 korek na minutę), maksymalna –– 20 korek / min).

B-blokery eliminują lub osłabiają współczulny wpływ na serce, wzmocniony przez samą chorobę oraz w wyniku reakcji na ból. Zmniejszając zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, pomagają złagodzić ból, zmniejszyć zawał mięśnia sercowego, tłumić arytmie komorowe, zmniejszyć ryzyko pęknięcia mięśnia sercowego, a tym samym zwiększyć przeżywalność pacjentów. W przypadku braku przeciwwskazań wszystkim pacjentom przepisywane są B-blokery, zwłaszcza są one wskazane w przypadku uporczywego zespołu bólowego, tachykardii, nadciśnienia. Anaprylinę (propranolol) przepisuje się 40 mg p / język (w / –– 1 mg / min –– w dawce 0,1 mg / kg mg), metoprolol w dawce 5 mg / bolus co 5 minut (całkowicie 8–10 mg), a następnie os 50 mg 4 razy lub 100 mg 2 razy dziennie;

Przy niestabilnej hemodynamice (skurczowe ciśnienie krwi 70–90 mmHg), wstrzyknąć 250 mg dobutaminy (dawka początkowa 2–5 µg / kg / min) lub 200 mg dopaminy w 200–400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, 5% roztwór glukozy (dawka początkowa 2–3 µg / kg / min), a następnie zwiększając dawkę o 2,5 µg / kg co 15–30 minut, aż do uzyskania pożądanego wyniku lub osiągnięcia dawki 15 µg / kg / min;

Aby zapobiec lub ograniczyć zakrzepicę tętnicy wieńcowej, (w obecności zmian w EKG - niestabilne podwyższenie / depresja odcinka ST, odwrócenie załamka T), pokazano dożylne podanie heparyny w bolusie 60–80 U / kg (ale nie więcej niż 4000 U), a następnie (w przypadku pierwszego stukania) wlew dożylny 12–18 U / kg / h (ale nie więcej niż 1000 IU / h), później heparyna jest przepisywana przy 5000 IU 4 r / d do podskórnego brzucha pod kontrolą APTT (1,5-2,5 razy wyższa niż normalnie) ze stopniowym anulowaniem.

Alternatywnie - heparyny o niskiej masie cząsteczkowej: enoksaparyna podskórnie 1 mg / kg 2 razy dziennie, nadroparyna podskórnie 86 jm / kg 2 razy dziennie, dalteparyna 120 jm / kg podskórnie 2 razy dziennie. Czas trwania leczenia jest indywidualny, ale z reguły nie krótszy niż dwa dni, zwykle do 8 dni.

W ostrym zespole wieńcowym z uporczywym uniesieniem odcinka ST lub „ostrą” blokadą LNPG - prowadzącą trombolizę nie później niż 12 godzin od wystąpienia choroby. Wszystkie leki stosowane obecnie w trombolizie u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego są związane z endogennymi aktywatorami plazminogenu. Najczęstsze z nich to:

streptokinaza (kroplówka dożylna w dawce 1,5 mln.N. U w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu na 30–60 min) jest pośrednim aktywatorem plazminogenu pochodzącym z hodowli paciorkowców beta-hemolizujących grupy C. Formy streptokinazy wiązanie kowalencyjne krwi z plazminogenem, aktywując jego konwersję do plazminy. Wprowadzaniu streptokinazy czasami towarzyszy niedociśnienie tętnicze i reakcje alergiczne. Te ostatnie tłumaczy się wysoką częstością szczepień paciorkowcowych u ludzi i obecnością przeciwciał na antygeny paciorkowcowe u prawie każdego pacjenta. Ze względu na wysoką alergenność streptokinaza może być ponownie podawana pacjentowi nie wcześniej niż 6 miesięcy po pierwszym wstrzyknięciu.

urokinaza (2 miliony jm w bolusie; możliwy bolus początkowy 1,5 miliona jm, a następnie kroplówka leku przez 1 godzinę w dawce 1,5 miliona jm) jest enzymem, który bezpośrednio aktywuje konwersję plazminogenu do plazminy. Lek uzyskuje się z hodowli nerek ludzkiego embrionu. Urokinaza ma relatywnie niskie ryzyko reokluzji i krwotoku mózgowego.

Alteplaza (10 mg dożylnie przez bolus, następnie 50 mg dożylnie przez IV w ciągu godziny i 20 mg każda przez 2 i 3 godziny) jest tkankowym aktywatorem plazminogenu (TAP), który jest wytwarzany głównie przez komórki śródbłonka naczyniowego. TAP, w przeciwieństwie do streptokinazy, ma powinowactwo do fibryny, więc selektywnie działa w polu skrzepu fibrynowego, wykazując właściwości selektywności fibryny lub specyficzności fibrynowej. Ta pozytywna właściwość alteplazy wyjaśnia wysoką skuteczność leku. Alteplaza nie wywołuje reakcji alergicznych i nie obniża ciśnienia krwi, ale często towarzyszy mu krwawienie do mózgu i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem reokluzji tętnicy wieńcowej (1,5–2 razy większej niż w przypadku streptokinazy).

W ostrym zespole wieńcowym bez uporczywego uniesienia odcinka ST nie zaleca się stosowania leczenia trombolitycznego, ponieważ zwiększając ryzyko powikłań krwotocznych, leczenie to nie zmniejsza śmiertelności i częstości występowania MI.

Rozwiązanie problemu rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Dodatkowa terapia lekowa

Inhibitory ACE są obowiązkowe przepisywane pacjentom z OZW o współistniejącym nadciśnieniu, ostrej lewej komorze oraz CHF i DM. Peryndopryl 5–10 mg na dobę, ramipryl 2,5–10 mg 2 razy na dobę, enalapryl 2,5–20 mg 2 razy na dobę, stosuje się lizynopryl 2,5–20 mg 1 raz dziennie;

Statyny są stosowane od momentu przyjęcia przez pacjenta ACS do szpitala (symwastatyna, atorwastatyna, lowastatyna co najmniej 20 mg na dobę), które mają działanie plejotropowe i pomagają ustabilizować proces patologiczny.

W celu aktywnej dynamicznej obserwacji pacjenci cierpiący na dusznicę bolesną i cierpiący na zawał mięśnia sercowego są zabierani na konto ambulatorium.

Częstotliwość obserwacji - 2-4 razy w roku, w zależności od przebiegu klinicznego choroby.

Badania lekarzy specjalistów: rehabilitanta, neurologa, psychoterapeuty - raz w roku, innych specjalistów - jeśli wskazano, kardiologa - przy braku skuteczności leczenia w klinice.

Badania laboratoryjne i instrumentalne:

- DĄB, OAM, glukoza we krwi, PTI, BAC (cholesterol całkowity, lipidogram) - 1 raz w roku;

- EKG 2 razy w roku;

- Echokardiografia, testy funkcjonalne, w tym rower ergometryczny (VEP),

- prześwietlenie klatki piersiowej - 1 raz w roku;

- Monitorowanie holtera EKG - według wskazań.

Główne środki terapeutyczne i zapobiegawcze mają na celu nauczenie umiejętności zdrowego stylu życia; korekta istniejących czynników ryzyka, dieta przeciwsklerotyczna z ograniczeniem w diecie węglowodanów i tłuszczów nasyconych; zatrudnienie; psychoterapia.

Diagnoza i leczenie stabilnej dławicy piersiowej. Rosyjskie zalecenia (druga rewizja). Opracowany przez Komitet Ekspertów Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnoza chorób serca i naczyń krwionośnych. Moskwa, 2003 r.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Choroba niedokrwienna serca. M.: Medycyna. 2004.

Beautiful Study - krok naprzód w leczeniu choroby wieńcowej serca // Miód. wiemy 2008. Nr 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Choroby serca: przewodnik dla lekarzy. M.: Litterra, 2006.

Główne postanowienia zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w leczeniu pacjentów ze stabilną dławicą piersiową (2006) // Skuteczna farmakoterapia w kardiologii i angiologii. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Ozeasz A. O. Leczenie niepowikłanego zawału mięśnia sercowego (przepisy ogólne) // Biuletyn anestezjologii i resuscytacji. 2010; T7, nr 5, 36–41.

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI

„GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY”

ZAKŁAD TERAPII POLIMINICZNEJ I OGÓLNA PRAKTYKA Z PRZEBIEGIEM DERMATOVENEROLOGII

Esej na ten temat:

Ostry zespół wieńcowy. Opieka w nagłych wypadkach w ostrym zespole wieńcowym.

Ostry zespół wieńcowy: objawy i leczenie

Ostry zespół wieńcowy - główne objawy:

• Brak powietrza
• Nudności
• Ból w klatce piersiowej
• Słabo
• Wymioty
• Zamieszanie
• Rozprzestrzenianie bólu na inne obszary
• Pallor skóry
• Zimny ​​pot
• Wahania ciśnienia krwi
• Podniecenie
• Strach przed śmiercią

Ostry zespół wieńcowy jest procesem patologicznym, w którym naturalny dopływ krwi do mięśnia sercowego przez tętnice wieńcowe jest zaburzony lub całkowicie zatrzymany. W tym przypadku tlen nie jest dostarczany do mięśnia sercowego w określonym miejscu, co może prowadzić nie tylko do zawału serca, ale także do zgonu.

Termin „ACS” jest używany przez lekarzy w odniesieniu do pewnych chorób serca, w tym zawału mięśnia sercowego i niestabilnej dusznicy bolesnej. Wynika to z faktu, że w etiologii tych chorób leży zespół niewydolności wieńcowej. W tym stanie pacjent wymaga pilnej opieki medycznej. W tym przypadku to nie tylko rozwój powikłań, ale także wysokie ryzyko śmierci.

Etiologia

Główną przyczyną rozwoju ostrego zespołu wieńcowego jest miażdżyca tętnic wieńcowych.

Ponadto istnieją takie możliwe czynniki dla rozwoju tego procesu:

• silny stres, napięcie nerwowe;
• skurcz naczyń;
• zwężenie światła naczynia;
• mechaniczne uszkodzenie narządu;
• powikłania po zabiegu;
• zator tętnicy wieńcowej;
• zapalenie tętnic wieńcowych;
• wrodzone patologie układu sercowo-naczyniowego.

Oddzielnie konieczne jest zidentyfikowanie czynników predysponujących do rozwoju tego zespołu:

• nadwaga, otyłość;
• palenie, używanie narkotyków;
• prawie całkowity brak aktywności fizycznej;
• brak równowagi tłuszczu we krwi;
• alkoholizm;
• predyspozycje genetyczne do patologii sercowo-naczyniowych;
• zwiększone krzepnięcie krwi;
• częsty stres, stałe napięcie nerwowe;
• wysokie ciśnienie krwi;
• cukrzyca;
• przyjmowanie pewnych leków, które prowadzą do zmniejszenia ciśnienia w tętnicach wieńcowych (zespół wieńcowy).

ACS jest jednym z najbardziej niebezpiecznych warunków dla ludzkiego życia. W tym przypadku wymaga to nie tylko pilnej opieki medycznej, ale także pilnej reanimacji. Najmniejsze opóźnienie lub nieprawidłowe działania pierwszej pomocy mogą być śmiertelne.

Patogeneza

Z powodu zakrzepicy naczyń wieńcowych, która jest wywoływana przez pewien czynnik etiologiczny, biologicznie aktywne substancje zaczynają być uwalniane z płytek krwi - tromboksanu, histaminy, tromboglobuliny. Związki te mają działanie zwężające naczynia, co prowadzi do pogorszenia lub całkowitego zaprzestania dopływu krwi do mięśnia sercowego. Ten patologiczny proces może być zaostrzony przez adrenalinę i elektrolity wapniowe. Jednocześnie blokowany jest system antykoagulacyjny, co prowadzi do produkcji enzymów, które niszczą komórki w obszarze martwicy. Jeśli na tym etapie rozwój procesu patologicznego nie zostanie zatrzymany, wówczas zaatakowana tkanka zamieni się w bliznę, która nie będzie uczestniczyć w skurczu serca.

Mechanizmy rozwoju ostrego zespołu wieńcowego będą zależeć od stopnia nakładania się z zakrzepem lub płytką tętnicy wieńcowej. Są takie etapy:

• przy częściowym zmniejszeniu dopływu krwi można okresowo obserwować udary dusznicy bolesnej;
• z pełnym nakładaniem się istnieją obszary dystrofii, które później przekształcają się w martwicę, co prowadzi do zawału serca;
• nagłe zmiany patologiczne prowadzą do migotania komór iw konsekwencji śmierci klinicznej.

Konieczne jest również zrozumienie, że wysokie ryzyko śmierci występuje na każdym etapie rozwoju ACS.

Klasyfikacja

Na podstawie nowoczesnej klasyfikacji wyróżnia się następujące formy kliniczne ACS:

• ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST - pacjent ma typowy niedokrwienny ból w klatce piersiowej, terapia reperfuzyjna jest obowiązkowa;
• ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST - typowy dla zmian choroby wieńcowej, ataków dusznicy bolesnej. Tromboliza nie jest wymagana;
• zawał mięśnia sercowego, zdiagnozowany przez zmiany w enzymach;
• niestabilna dusznica bolesna.

Formy ostrego zespołu wieńcowego stosuje się tylko do diagnozy.

Symptomatologia

Pierwszym i najbardziej charakterystycznym objawem choroby jest ostry ból w klatce piersiowej. Zespół bólowy może mieć charakter napadowy, występować w ramieniu lub ramieniu. W przypadku dusznicy bolesnej ból w przyrodzie będzie się zaciskał lub palił i był krótki. W zawale mięśnia sercowego intensywność manifestacji tego objawu może prowadzić do bolesnego wstrząsu, dlatego wymagana jest natychmiastowa hospitalizacja.

Ponadto w obrazie klinicznym mogą występować następujące objawy:

• zimne pocenie się;
• niestabilne ciśnienie krwi;
• stan wzbudzony;
• zamieszanie;
• paniczny strach przed śmiercią;
• słaby;
• bladość skóry;
• pacjent odczuwa brak tlenu.

W niektórych przypadkach objawy mogą być uzupełniane przez nudności i wymioty.

Przy takim obrazie klinicznym pacjent musi pilnie otrzymać pierwszą pomoc i pilną pomoc medyczną. Pacjenta nigdy nie należy pozostawiać w spokoju, zwłaszcza jeśli obserwuje się nudności z wymiotami i utratą przytomności.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania ostrego zespołu wieńcowego jest elektrokardiografia, którą należy wykonać jak najszybciej od początku ataku bólu.

Kompletny program diagnostyczny jest wykonywany dopiero po ustabilizowaniu stanu pacjenta. Pamiętaj, aby powiadomić lekarza o tym, jakie leki zostały podane pacjentowi jako pierwsza pomoc.

Standardowy program badań laboratoryjnych i instrumentalnych obejmuje:

• ogólna analiza krwi i moczu;
• biochemiczne badanie krwi - określone stężenie cholesterolu, cukru i triglicerydów;
• koagulogram - w celu określenia poziomu krzepnięcia krwi;
• EKG - obowiązkowa metoda diagnostyki instrumentalnej dla ACS;
• echokardiografia;
• angiografia wieńcowa - w celu określenia lokalizacji i stopnia zwężenia tętnicy wieńcowej.

Leczenie

Program terapii dla pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym jest dobierany indywidualnie, w zależności od ciężkości procesu patologicznego, hospitalizacji i ścisłego odpoczynku w łóżku.

Stan pacjenta może wymagać natychmiastowych środków pierwszej pomocy, które są następujące:

• zapewnić pacjentowi całkowity spokój i dostęp do świeżego powietrza;
• umieść tabletkę nitrogliceryny pod językiem;
• Zadzwoń po karetkę, aby zgłosić objawy.

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego w szpitalu może obejmować następujące środki terapeutyczne:

• inhalacja tlenu;
• wprowadzenie leków.

W ramach terapii lekowej lekarz może przepisać takie leki:

• leki przeciwbólowe lub narkotyczne;
• przeciw niedokrwieniu;
• beta-blokery;
• antagoniści wapnia;
• azotany;
• dezagreganty;
• statyny;
• leki fibrynolityczne.

W niektórych przypadkach leczenie zachowawcze jest niewystarczające lub nie jest w ogóle odpowiednie. W takich przypadkach wykonywana jest następująca operacja:

• stentowanie tętnic wieńcowych - specjalny specjalny cewnik jest utrzymywany w miejscu zwężenia, po czym światło jest rozszerzane przez specjalny balon, a stent jest umieszczany w zwężającym się miejscu;
• operacja pomostowania tętnic wieńcowych - dotknięte obszary tętnic wieńcowych zastępuje się bocznikami.

Takie środki medyczne dają możliwość zapobiegania rozwojowi zawału mięśnia sercowego z ACS.

Ponadto pacjent musi przestrzegać ogólnych zaleceń:

• ścisły odpoczynek w łóżku aż do stałej poprawy stanu;
• całkowita eliminacja stresu, silne przeżycia emocjonalne, napięcie nerwowe;
• wykluczenie aktywności fizycznej;
• gdy państwo poprawia codzienne spacery na świeżym powietrzu;
• wykluczenie z diety tłustych, pikantnych, zbyt słonych i innych ciężkich pokarmów;
• całkowita eliminacja napojów alkoholowych i palenia.

Należy rozumieć, że ostry zespół wieńcowy, z nieprzestrzeganiem zaleceń lekarza, może w każdej chwili prowadzić do poważnych powikłań, a ryzyko śmierci w nawrocie jest zawsze obecne.

Osobno powinieneś przydzielić dietetyczną terapię ACS, co oznacza, że:

• ograniczenie spożycia produktów zwierzęcych;
• ilość soli powinna być ograniczona do 6 gramów dziennie;
• wyjątkiem są zbyt ostre, przyprawione potrawy.

Należy zauważyć, że przestrzeganie takiej diety jest konieczne stale, zarówno w okresie leczenia, jak i jako środek zapobiegawczy.

Możliwe komplikacje

Zespół ostrej niewydolności wieńcowej może prowadzić do:

• naruszenie rytmu serca w jakiejkolwiek formie;
• rozwój ostrej niewydolności serca, która może być śmiertelna;
• zapalenie osierdzia;
• tętniak aorty.

Należy rozumieć, że nawet przy pomocy środków medycznych na czas istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powyższych powikłań. Dlatego taki pacjent powinien być systematycznie badany przez kardiologa i ściśle przestrzegać wszystkich jego zaleceń.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych, można w praktyce przestrzegać następujących zaleceń lekarzy:

• całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych;
• właściwe odżywianie;
• umiarkowane ćwiczenia;
• codzienne spacery na świeżym powietrzu;
• wykluczenie stresu psycho-emocjonalnego;
• monitorowanie ciśnienia krwi;
• kontrolować poziom cholesterolu we krwi.

Ponadto nie powinniśmy zapominać o znaczeniu rutynowych kontroli u wyspecjalizowanych specjalistów medycznych, zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarza dotyczącymi zapobiegania chorobom, które mogą prowadzić do zespołu ostrej niewydolności wieńcowej.

Praktykowanie minimum zaleceń pomoże zapobiec rozwojowi powikłań wywołanych ostrym zespołem wieńcowym.

Jeśli uważasz, że masz ostry zespół wieńcowy i objawy charakterystyczne dla tej choroby, wówczas twoi lekarze mogą ci pomóc: kardiolog, lekarz ogólny.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.

Śmierć części mięśnia sercowego prowadząca do powstania zakrzepicy tętnicy wieńcowej nazywana jest zawałem mięśnia sercowego. Proces ten prowadzi do zakłócenia krążenia krwi w tym obszarze. Zawał mięśnia sercowego jest głównie śmiertelny, ponieważ główna tętnica sercowa jest zablokowana. Jeśli przy pierwszych objawach nie podejmie się odpowiednich środków w celu hospitalizacji pacjenta, śmiertelny wynik jest zagwarantowany w 99,9%.

Dystonia wegetatywna (VVD) jest chorobą, która angażuje całe ciało w proces patologiczny. Najczęściej nerwy obwodowe i układ sercowo-naczyniowy mają negatywny wpływ na wegetatywny układ nerwowy. Niezbędne jest leczenie dolegliwości niezawodnie, ponieważ w zaniedbanej formie spowoduje poważne konsekwencje dla wszystkich narządów. Ponadto pomoc medyczna pomoże pacjentowi pozbyć się nieprzyjemnych objawów choroby. W międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10 IRR ma kod G24.

Przemijający atak niedokrwienny (TIA) - niewydolność naczyń mózgowych z powodu zaburzeń naczyniowych, chorób serca i obniżenia ciśnienia krwi. Występuje częściej u osób cierpiących na osteochondrozę kręgosłupa szyjnego, patologię serca i naczyń. Specyfiką przejściowo generowanego ataku niedokrwiennego jest całkowite przywrócenie wszystkich opuszczonych funkcji w ciągu 24 godzin.

Odma opłucnowa płuc jest niebezpieczną patologią, w której powietrze przenika do miejsca, w którym nie powinno znajdować się fizjologicznie - do jamy opłucnej. Ten stan staje się coraz bardziej powszechny w tych dniach. Poszkodowana osoba musi zacząć zapewniać opiekę w nagłych wypadkach tak szybko, jak to możliwe, ponieważ odma opłucnowa może być śmiertelna.

Naruszenie przepukliny - działa jako najczęstsze i najniebezpieczniejsze powikłanie, które może rozwinąć się podczas tworzenia worka przepuklinowego w dowolnej lokalizacji. Patologia rozwija się w niezależności od kategorii wiekowej danej osoby. Głównym czynnikiem prowadzącym do uszczypnięcia jest wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego lub gwałtowny wzrost ciężaru. Jednak wiele innych źródeł patologicznych i fizjologicznych może się do tego przyczynić.

Z ćwiczeniami i umiarkowaniem większość ludzi może obejść się bez leków.

Środki zwalczania różnych form ostrego zespołu wieńcowego

Każda manifestacja choroby serca może być oznaką poważnej choroby, która zagraża życiu pacjenta. Jednocześnie bardzo często lekarze ratunkowi diagnozują pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym lub OZW.

Sami pacjenci, słysząc taką diagnozę, są w pewnym zamieszaniu, ponieważ nie mogą wiarygodnie ocenić powagi swojej pozycji. Co oznacza termin „ACS”, jakie rodzaje tej patologii istnieją i jaka pomoc jest potrzebna osobie w tym stanie?

Ogólna koncepcja ACS

Pod pojęciem „ostrego zespołu wieńcowego (ACS)” kryją się znaki charakterystyczne dla dwóch stanów. Obejmują one

Zawał mięśnia sercowego jest chorobą, w której występuje martwica mięśnia sercowego, wynikająca z niedrożności tętnic wieńcowych i zaprzestania dopływu krwi. Pod niestabilną dusznicą bolesną upośledzone jest krążenie krwi w mięśniu sercowym z powodu zwężenia światła w naczyniach wieńcowych.

OZW nie jest osobną chorobą, a jedynie zestawem objawów innej choroby serca i naczyń krwionośnych. W przypadku, gdy nie jest możliwe przeprowadzenie niezbędnych działań diagnostycznych w celu postawienia dokładnej diagnozy, ustala się.

W większości przypadków ACS jest wykrywany u osób cierpiących na chorobę wieńcową (CHD). Niedokrwienie występuje z powodu niewystarczającego dostarczania tlenu do mięśnia sercowego. Cechą tej choroby jest to, że jest w stanie rozwijać się przez lata bez wyraźnych objawów. Ostry zespół wieńcowy lub OZW rozpoznaje się, jeśli dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego jest tak nieznaczne, że prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego jest wysokie.

Klasyfikacja ACS

Skrót ACS odnosi się do dwóch stanów patologicznych, które mają tę samą przyczynę rozwoju - chorobę niedokrwienną serca w ostrej fazie. Warunki te obejmują:

• niestabilna dusznica bolesna;
• zawał mięśnia sercowego.

Obie formy zawału mięśnia sercowego należą do klasyfikacji ostrego zespołu wieńcowego, z których jeden wykazuje wzrost odcinka ST, a drugi nie. Najbardziej korzystna jest prognoza niestabilnej dusznicy bolesnej. Rokowanie jest jednak znacznie gorsze w przypadku późnego dostarczania opieki medycznej, ponieważ OZW prędzej czy później prowadzi do zablokowania tętnic wieńcowych i do wystąpienia zawału mięśnia sercowego.

Niestabilna dławica piersiowa jest podzielona na kilka postaci:

• rosnąca forma, w której występuje wzrost częstotliwości ataków i ich nasilenia;
• forma po raz pierwszy oznacza, że ​​pacjent doświadczył podobnego bólu nie więcej niż miesiąc temu;
• postać po zawale rozwija się w ciągu miesiąca po zawale mięśnia sercowego;
• dusznica bolesna, rozwinięta po operacji serca;
• Dławica piersiowa Prinzmetala rozwija się z powodu skurczu naczyń wieńcowych i charakteryzuje się tym, że ataki ACS są powtarzane kilka razy w krótkim okresie czasu.

Zawał mięśnia sercowego może rozwinąć się zarówno wraz ze wzrostem odcinka ST (jak pokazano przez dekodowanie EKG), jak i bez niego. Jeśli, zgodnie z danymi EKG, nie ma odzyskiwania, wówczas metoda badania określonych enzymów, które są markerami, jest wykorzystywana do diagnozy.

Ogólnie, jeśli nie obserwuje się uniesienia odcinka ST, pacjent najprawdopodobniej ma łagodny zawał mięśnia sercowego. Jeśli uniesienie ST jest obecne, to uszkodzenie mięśnia sercowego jest bardziej dotkliwe. Jeśli w wynikach EKG obecna jest patologiczna fala Q, wskazuje to na znaczne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Przyczyny ACS

ACS rozwija się ze względu na to, że niedostateczna ilość krwi tętniczej, czyli krwi utlenionej, jest dostarczana do mięśnia sercowego. Czynnik ten prowadzi do rozwoju głodu tlenowego, aw konsekwencji do wystąpienia OZW. Powodem tego są następujące stany patologiczne:

• zwężenie naczyń;
• zwiększona zakrzepica, powodująca zablokowanie naczyń krwionośnych;
• procesy zapalne w ścianach naczyń krwionośnych;
• skurcz naczyń;
• niedostateczne zaopatrzenie w tlen.

Najczęściej zwężenie naczyń występuje w wyniku miażdżycowej choroby serca i choroby naczyniowej, patologii, w której na ścianach naczyń tworzą się blaszki miażdżycowe składające się z lipoprotein o małej gęstości (złego cholesterolu). Substancje te mają tendencję do penetrowania ścian naczyń krwionośnych.

W rezultacie organizm zawiera odpowiedź, podczas której następuje wytwarzanie substancji przeciwzapalnych. Ponadto ściany naczyń krwionośnych, uszkodzone przez złogi cholesterolu, przerastają tkankę łączną, która zakłóca prawidłowy przepływ krwi.

Skrzep krwi jest skrzepem, który tworzy się, gdy wzrasta krzepnięcie krwi. Jednak inne obce substancje, takie jak cząsteczka płytki nazębnej cholesterolu, mogą również działać jako skrzepy krwi. W tym przypadku obce cząstki są najczęściej nazywane zatorami. Zarówno skrzepliny, jak i zator, dostające się do małych naczyń, zatykają je, co powoduje całkowite zatrzymanie krążenia krwi.

Procesy zapalne w ścianach naczyń krwionośnych najczęściej występują z powodu miażdżycy. Jednak przyczyną ich rozwoju mogą być infekcje bakteryjne i wirusowe. Również uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych przyczynia się do różnych procesów autoimmunologicznych w organizmie, gdy układ odpornościowy wytwarza przeciwciała, które niszczą zdrowe komórki ciała.

Ściany tętnic wieńcowych składają się z kilku warstw. Środkowa warstwa składa się z mięśni gładkich, które poprzez kurczenie się wypychają krew. Skurcz mięśni gładkich może wynikać z uwalniania pewnych hormonów do krwi, takich jak kortyzol lub adrenalina. Chociaż skurcz nie trwa długo i nie jest w stanie zaszkodzić naczyniom, jeśli ich ściany zostały początkowo uszkodzone przez złogi cholesterolu, światło może zwężać się, uniemożliwiając przepływ krwi.

Brak tlenu może wystąpić podczas wykonywania ciężkiej pracy fizycznej, z silnymi emocjami lub różnymi chorobami.

W większości przypadków OZW rozwija się pod wpływem kilku czynników jednocześnie, ale najczęściej jest to choroba miażdżycowa dotykająca tętnic wieńcowych.

Jakie czynniki powodują rozwój ACS

Jak pokazują statystyki, istnieje wiele czynników, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na stan tętnic wieńcowych i układu sercowo-naczyniowego jako całości. Obejmują one:

• brak równowagi między poziomami „złego” i „dobrego” cholesterolu we krwi;
• palenie tytoniu i częste używanie napojów alkoholowych, które mają negatywny wpływ na stan statków;
• nadciśnienie, które zwiększa ciśnienie w naczyniach i niszczy ich ściany;
• nadmierna waga, która zwiększa obciążenie serca z powodu konieczności przepychania krwi przez najmniejsze naczynia, które są częścią tkanki tłuszczowej;
• niska aktywność fizyczna, prowadząca do zastoju krwi w naczyniach;
• cukrzyca i nadczynność tarczycy;
• częsty stres;
• czynniki genetyczne.

Ludzkie ciało zawiera grupę białek, które przenoszą tłuszcze. Należą do nich lipoproteiny o niskiej gęstości i lipoproteiny o wysokiej gęstości. Pierwszy rodzaj lipoprotein niesie cholesterol, a drugi go niszczy. Dlatego diagnoza OZW obejmuje określenie całkowitej ilości tych białek, a także określenie ich liczby w sekcji.

Przekroczenie normy lipoprotein o niskiej gęstości we krwi prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic, zakłócenia integralności ścian naczyniowych i znacząco zwiększa ryzyko ACS.

Badania wykazały, że dym tytoniowy zawiera substancje powodujące skurcz naczyń krwionośnych, które zwiększają lepkość krwi i sprzyjają tworzeniu się skrzepów krwi. Ponadto nikotyna zwiększa ciśnienie krwi, powodując ryzyko uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych i rozwoju choroby wieńcowej. Zagrożeni są również ludzie zagrożeni nadciśnieniem.

Jeśli chodzi o alkohol, w małych ilościach nie tylko nie przyczynia się do występowania OZW, ale także przynosi korzyści. Jednak dzienna ilość nie powinna przekraczać 30 gramów czystego alkoholu dziennie.

Otyłość sama w sobie nie może prowadzić do miażdżycy i choroby wieńcowej serca. Jednak dla osób z nadwagą bardzo często występuje brak równowagi między „złym” a „dobrym” cholesterolem. Tacy ludzie bardzo często podnoszą ciśnienie krwi i rozwijają cukrzycę, zaburzając procesy metaboliczne. Dlatego otyłość, podobnie jak cukrzyca, zawsze zwiększa ryzyko rozwoju OZW.

Wpływ gruczołu tarczowego

Nadczynność tarczycy jest chorobą endokrynologiczną, w której tarczyca wytwarza nadmierną ilość hormonów zawierających jod. Hormony te znacznie zwiększają tętno i zapotrzebowanie serca na tlen. Jeśli nie zapewnisz wystarczającego przepływu, nastąpi rozwój ACS.

Aktywność fizyczna trenuje mięsień sercowy i naczynia krwionośne, zapobiegając rozwojowi OZW. Jednocześnie ćwiczenia oznaczają nie zajęcia w siłowni lub klubie fitness, ale codzienne spacery i poranne ćwiczenia. Ruch zwiększa przepływ krwi i zapobiega powstawaniu zakrzepów krwi. Przeciwnie, brak aktywności powoduje zastój krwi żylnej i zwiększa ryzyko ACS.

Każdemu stresowi towarzyszy uwalnianie hormonów do krwiobiegu, które mają chronić organizm przed niekorzystnymi czynnikami. Zbyt częste emisje prędzej czy później prowadzą do zakłócenia procesów metabolicznych, rozwoju miażdżycy i ACS.

Oznaki ACS

Klinika ostrego zespołu wieńcowego charakteryzuje się rzadkimi objawami. Jednak przy każdej postaci ACS objawy są mniej więcej takie same. Obejmują one:

• ból w klatce piersiowej, który może być naciskający, kurczący się lub palący;
• uczucie ciężkości w klatce piersiowej i brak powietrza;
• duszność;
• osoba jest pokryta zimnym, lepkim potem;
• powłoki zamieniają się w blady;
• pojawia się kaszel;
• rytm złamanego serca;
• z ACS osoba jest nawiedzana przez strach przed śmiercią charakterystyczny dla ataków dusznicy bolesnej;
• omdlenie jest możliwe.

W niektórych przypadkach z ACS wszelkie objawy inne niż ból w klatce piersiowej mogą być całkowicie nieobecne. Ból występuje w okolicy serca, dając rękę, ramię, przedramię, łopatkę lub szczękę, głównie z lewej strony.

Ból w OZW nasila się po wysiłku fizycznym lub stresie, w tym podnieceniu. Może trwać dłużej niż 20 minut i przyjmowanie nitrogliceryny z reguły nie ma pozytywnego wyniku.

Co zrobić z ACS przed przybyciem karetki

Ostry zespół wieńcowy lub OZW jest stanem zagrażającym życiu pacjenta. Dlatego identyfikując pierwsze charakterystyczne objawy ACS, należy natychmiast wezwać karetkę. Bardzo ważne jest udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy przed przybyciem lekarza.

Przede wszystkim pacjent z ACS musi przyjąć tabletkę nitrogliceryny.

Aby lek ten działał szybciej, jest umieszczany pod językiem i czeka na całkowite rozpuszczenie. Pod językiem znajduje się duża liczba naczyń. A błona śluzowa pozwala lekowi swobodnie wchodzić do krwi. Nitrogliceryna rozszerza naczynia krwionośne, poprawiając przepływ krwi.

Jeśli nie ma poprawy po zastosowaniu jednej pigułki, po 10 minutach należy przyjąć kolejną pigułkę. Aby uniknąć skutków ubocznych, konieczne jest przyjmowanie leku w pozycji poziomej.

Leki na bazie kwasu acetylosalicylowego, na przykład aspiryny, pomagają zmniejszyć krzepliwość krwi i zapobiegają tworzeniu się nowych skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych. Aby tablet działał szybciej, zaleca się go przeżuwać.

Ponieważ ostremu zespołowi wieńcowemu (OZW) zawsze towarzyszy duszność i uczucie braku powietrza, pacjentowi należy zapewnić dopływ tlenu. Dlatego usuwają wszystkie ściskające ubrania i otwierają okna, tworząc przeciąg.

Sposoby diagnozowania ACS

Przed ostateczną diagnozą lekarz bada stopień niedotlenienia mięśnia sercowego. Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie historii pacjenta na temat charakteru i intensywności zespołu bólowego. Pomimo faktu, że ból za mostkiem jest charakterystyczny dla wszystkich patologii serca, z ACS, różnią się one ciężkością i czasem trwania kursu.

Następnie pacjent jest wysyłany do oddziału kardiologii, gdzie przeprowadzane jest dokładne badanie w celu potwierdzenia poprawności diagnozy i przepisania odpowiedniego leczenia.

Lista pomiarów diagnostycznych dla ACS obejmuje następujące elementy:

• ogólne badanie pacjenta;
• laboratoryjne badania krwi, w tym analiza ogólna i biochemiczna;
• analiza moczu;
• badanie krwi na obecność specyficznych enzymów wskazujących na proces niszczenia mięśnia sercowego;

• koagulogram - badanie krwi, które pozwala określić jego zdolność krzepnięcia;
• EKG;
• Echo-KG;
• angiografia wieńcowa;
• badanie scyntygraficzne mięśnia sercowego;
• MRI;
• pulsoksymetria.

Jak leczy się ACS

Głównym celem leków na ACS jest usunięcie silnego bólu, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu kardiogennego i ryzyka śmiertelności. Dlatego początkowe leczenie OZW jest przeprowadzane przez lekarzy pogotowia po wstępnej diagnozie.

Jeśli pacjent ma zawał mięśnia sercowego, któremu towarzyszą objawy upośledzenia krążenia krwi w naczyniach, jest hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii. Wysyła się również pacjentów z objawami zaburzeń krążenia krwi w naczyniach, ale bez potwierdzonego zawału mięśnia sercowego. Taka taktyka może zmniejszyć śmiertelność wynikającą z głodu tlenu w tkankach.

Gdy pacjent ma zawał mięśnia sercowego, który nie jest powikłany upośledzonym krążeniem krwi w naczyniach, decyzja o hospitalizacji podejmowana jest przez personel medyczny po wyjaśnieniu diagnozy i ocenie stanu ogólnego pacjenta.

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego lub ACS przeprowadza się według następującego schematu:

• terapia lekowa;
• interwencja chirurgiczna jest wskazana przy braku pozytywnych wyników podczas zachowawczego leczenia OZW;
• terapia profilaktyczna w celu wyeliminowania nawrotów OZW.

Jak działa terapia lekowa na ACS

Konserwatywne metody leczenia mogą wyeliminować objawy ACS, przywrócić krążenie krwi w naczyniach i zapewnić dopływ tlenu do serca. Schemat leczenia niewydolności wieńcowej jest wybierany przez lekarza po dokładnym badaniu.

Niezależnie od formy ACS, odbywają się następujące wydarzenia:

• wszystkim pacjentom zaleca się stosowanie się do leżenia w łóżku do czasu poprawy ogólnego stanu i przywrócenia dopływu krwi do naczyń wieńcowych;
• w celu uniemożliwienia pacjentom głodu tlenem wdychania tlenu;
• zespół bólowy jest łagodzony przez środki przeciwbólowe, zarówno narkotyczne, jak i nie narkotyczne;

• Terapia lekami przeciw ACS prowadzona jest z lekami przeciwniedokrwiennymi;
• pacjent jest dożylnie wstrzykiwanymi lekami o działaniu przeciwzakrzepowym i trombolitycznym;
• jeśli miażdżyca spowodowała rozwój OZW, statyny są przydzielane pacjentowi.

Jakie operacje pomagają wyeliminować ACS

Interwencja chirurgiczna za pomocą ACS pozwala w pełni przywrócić dopływ krwi do naczyń wieńcowych i mięśnia sercowego. Wyniki te pozwalają uzyskać dwie metody:

Obie te operacje mogą całkowicie przywrócić przepływ krwi w zaatakowanym naczyniu i wyeliminować objawy ACS. Niezależnie jednak od rodzaju zabiegu, każdy pacjent musi regularnie chodzić do kardiologa i poddawać się badaniom do końca życia.

Zapobieganie ACS

Każda osoba po leczeniu ACS powinna monitorować stan naczyń, przestrzegając następujących zasad:

• wyeliminować czynniki powodujące rozwój miażdżycy naczyń;
• pozbyć się złych nawyków;
• monitorować masę ciała;
• zwiększyć aktywność fizyczną;
• jeść racjonalnie;
• regularnie odwiedzaj lekarza.

Tylko poprzez monitorowanie zdrowia można zminimalizować ryzyko nawracającego rozwoju OZW, zachować zdrowie naczyń krwionośnych i przedłużyć życie na wiele, wiele lat.