Leczenie napadów migotania przedsionków - napadowa postać migotania przedsionków

Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) co trzeci mieszkaniec planety jest podatny na choroby układu krążenia. A przypadki arytmii w praktyce medycznej są powszechne.

Jeśli zdiagnozowano napadowe migotanie przedsionków, nie należy natychmiast uruchamiać alarmu i myśleć o niekorzystnych konsekwencjach choroby. To naruszenie serca jest obserwowane u każdego dwustu mieszkańców Ziemi. Dlatego przy wykrywaniu wczesnych objawów konieczne jest skonsultowanie się z kardiologiem i rozpoczęcie leczenia napadowej postaci migotania przedsionków.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków - niepowodzenie stabilności bicia serca, które występuje w wyniku błędów generowania i impulsów.

W zależności od objawów klinicznych istnieją 3 rodzaje migotania przedsionków:

1. Napadowa (napadowa) postać charakteryzuje się naprzemiennymi drgawkami mięśni przedsionka i prawidłową czynnością serca. Dzięki skutecznemu leczeniu napadowego migotania przedsionków praca serca powraca do normy w ciągu pierwszych 24 godzin.
2. Główna różnica między trwałą postacią tachyarytmii a napadową polega na tym, że znika ona jedynie po leczeniu lub kardiowersji elektrycznej.
3. Stała forma pojawia się, gdy tachyarytmia trwa dłużej niż rok. W zależności od częstotliwości skurczów komorowych pacjent może nie odczuwać go przez długi czas lub odczuwać wyraźne oznaki migotania przedsionków przez długi czas.

Napadowe migotanie przedsionków

Etiologia

• choroba niedokrwienna serca (CHD);
• niewydolność sercowo-naczyniowa (CCH);
• procesy zapalne w sercu (mięsień sercowy, wsierdzia) i jego otoczka (osierdzie);
• nadciśnienie;
• choroba zastawkowa serca, której towarzyszy ekspansja komór;
• alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego;
• reumatyzm serca;
• cukrzyca;
• miażdżyca;
• obrzęk serca;
• zespół osłabienia węzła synatrialnego Kiss-Vleck;
• tyreotoksykoza.

Chaotyczne impulsy w arytmii

Obraz kliniczny

Główne objawy napadowego migotania przedsionków obejmują:

• napadowy ból serca;
• duszność;
• osłabienie mięśni, złe samopoczucie;
• zawroty głowy;
• zwiększona potliwość;
• drżenie ręki;
• częste oddawanie moczu;
• poczucie strachu.

Taktyka leczenia napadowego migotania przedsionków

W napadowym migotaniu przedsionków terapię przeprowadza się w następujący sposób.

1. Kardiowersja elektryczna
2. Kardiochirurgia.
3. Metoda medyczna:

• kontrola tętna;
• wznowienie rytmu zatokowego;
• antykoagulacja.

Kontroluj częstotliwość skurczów komorowych

Osiągnięcie normalizacji rytmu serca jest podstawowym zadaniem lekarza na początku terapii, ponieważ jest to właśnie naruszenie stabilności bicia serca, które prowadzi do ostrej niewydolności serca.

Beta-blokery zmniejszają działanie adrenaliny na beta-adrenoreceptory:

Leki są przyjmowane podczas lub po posiłku w celu zmniejszenia występowania działań niepożądanych. W żadnym wypadku nie należy przyjmować innych leków w tym samym czasie bez konsultacji z lekarzem.

Blokery kanału wapniowego wpływają na kurczliwość mięśnia sercowego, napięcie naczyniowe i aktywność węzła zatokowego. Antagoniści wapnia spowalniają proces przenikania wapnia przez kanały i zmniejszają jego stężenie w komórkach mięśniowych serca.

W rezultacie naczynia wieńcowe i obwodowe są rozszerzone. Spośród grup blokerów kanału wapniowego w leczeniu napadowego migotania przedsionków dopasowanie:

• pochodne fenyloalkiloaminy - werapamil;
• pochodne benzotiazepiny - Diltiazem.

Leki są przyjmowane doustnie lub wstrzykiwane.

Antagoniści wapnia są przepisywani, gdy istnieją przeciwwskazania do przyjmowania beta-blokerów, niewyjaśnione objawy niewydolności serca.

Lek przeciwarytmiczny - Cordaron

Lek blokuje kanały sodowe, potasowe i wapniowe, ma beta-adrenoblokiruyuschim, działanie rozszerzające naczynia i działanie przeciwdławicowe.

Kordaron przyjmuje się doustnie (zgodnie z zaleceniami lekarza!) Przed jedzeniem, popijając dużą ilością wody. Jeśli nie można przyjąć leku doustnie lub uzyskać szybki efekt antyarytmiczny, lek podaje się pozajelitowo.

Glikozyd sercowy - Digoksyna

Lek ma działanie kardiotoniczne i antyarytmiczne. Przydzielone wewnątrz lub dożylnie.

Wznowienie rytmu zatokowego za pomocą leków

Metodę leku stosuje się do „świeżego” paroksyzmu, nieudanej elektrowersji, obecności objawów arytmii.

Aby przywrócić stosowanie leków:

Terapia przeciwzakrzepowa

Po 48 godzinach od wystąpienia napadowego migotania przedsionków w leczeniu włącza się leki przeciwzakrzepowe, ponieważ zwiększa się ryzyko zakrzepu, co może prowadzić do udaru, zawału serca lub niedokrwienia dowolnego organu, a także kończyn.

Terapia przeciwzakrzepowa jest stosowana w celu zapobiegania występowaniu choroby zakrzepowo-zatorowej:

• środki przeciwpłytkowe;
• działające bezpośrednio antykoagulanty;
• pośrednie antykoagulanty.

• monocourales - Warfarin, Sincumar;
• dicoumole - dicoumarine;
• Indandions - Fenilin.

1. Kwas acetylosalicylowy (Acecardol) zachowuje działanie przeciwzakrzepowe w organizmie przez okres do 7 dni, ma również działanie przeciwgorączkowe, rozszerzające naczynia, przeciwbólowe i przeciwzapalne.
2. Tienopirydyna (Tiklo, Aklotin, Dipirydamole, Clopidogrel) hamuje agregację (tworzenie zlepień płytek krwi w osoczu krwi) i adhezję (adhezję) płytek krwi.

Bezpośrednie antykoagulanty biorą udział w hamowaniu tworzenia trombiny. Należą do nich heparyna, heparyny o niskiej masie cząsteczkowej, danaparoid. Dostępne leki pod następującymi nazwami:

• Lioton;
• Dolobene;
• Venolife;
• Venoruton;
• Heparyna;
• Klevarin;
• Clexane;
• Trombless i inni.

Elektrokardiowersja

Jeśli leczenie farmakologiczne arytmii jest nieskuteczne, należy zastosować terapię elektropulse - efekt defibrylatora na mięsień sercowy, w celu spowodowania depolaryzacji (stanu pobudzenia) mięśnia sercowego. Po terapii elektropulsyjnej węzeł zatokowy zaczyna kontrolować skurcze serca.

Technika terapii elektropulsacyjnej

Przed zabiegiem, w celu uniknięcia aspiracji, pacjent powinien powstrzymać się od jedzenia przez 7 godzin.

1. Wykonuje się znieczulenie ogólne.
2. Pacjent jest umieszczony w taki sposób, że w razie potrzeby możliwe było przeprowadzenie intubacji tchawicy i pośredni masaż serca.
3. Defibrylator jest podłączony do zasilania i przygotowany do procedury.
4. Skóra pacjenta w miejscach nałożenia elektrod jest traktowana alkoholem. Aby zmniejszyć możliwy ból nakładany na serwetki gazowe roztworem izotonicznym.
5. Wykonano kardiowersję / defibrylację.
6. Po zabiegu ocenia się rytm bicia serca, wykonuje się elektrokardiogram.

Właściwa terapia elektropulsacyjna daje pozytywny efekt.

Zniszczenie częstotliwości radiowej

Ablacja jest metodą chirurgiczną w leczeniu napadów migotania przedsionków, jako alternatywy dla terapii lekowej. Dzięki tej minimalnie inwazyjnej technice arytmia paleniskowa zostaje zniszczona przez wprowadzenie cewnika, który przewodzi prąd elektryczny, który neutralizuje komórki serca.

W tym celu należy przeprowadzić elektrofizjologiczną diagnozę serca, która jest wykrywana przez źródło pobudzenia, powodując ataki arytmii.

Ablacja, w przeciwieństwie do leczenia farmakologicznego napadowej postaci migotania przedsionków, ma zwiększoną skuteczność.

Możliwe komplikacje

• Trwałe lub uporczywe migotanie przedsionków;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• niewydolność serca;
• udar niedokrwienny;
• astma sercowa;
• obrzęk płuc;
• rozwój wstrząsu arytmogennego;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Styl życia z napadowym migotaniem przedsionków

Po postawieniu tej diagnozy zaleca się uważne rozważenie codziennej rutyny i ewentualnie zmianę pewnych nawyków. Aby zapobiec atakom arytmii, konieczne jest prowadzenie zdrowego stylu życia, który obejmuje następujące aspekty:

Zaleca się spożywanie żywności pochodzenia roślinnego i żywności o niskiej zawartości tłuszczu. Należy unikać spożywania dużych posiłków w nocy, a zielonej herbaty i kawy należy unikać.

Aby normalizować równowagę elektrolitową, do codziennej diety warto dodać dynie, orzechy włoskie, miód i suszone morele.

• Utrzymuj optymalną masę ciała, ponieważ nadwaga obciąża serce.
• Mały wysiłek fizyczny (ładowanie, pływanie, chodzenie).
• Zwolnienie alkoholu i palenie.
• Unikanie stresu emocjonalnego.

• Utrzymuj normalne wskaźniki cholesterolu i glukozy we krwi.
• Okresowa obserwacja przez kardiologa.

Przydatne wideo

Z poniższego filmu możesz dowiedzieć się od specjalisty o nowoczesnym podejściu do leczenia migotania przedsionków:

Wniosek

Prognoza życia w przypadku napadowego migotania przedsionków jest korzystna, jeśli nie występuje ciężka choroba serca, a stan mięśnia sercowego jest prawidłowy. Zależy to od częstotliwości napadów i stabilności skurczów serca.

Nie zaniedbuj środków zapobiegawczych. Wówczas ryzyko powikłań napadowego migotania przedsionków zostanie zredukowane do minimum.

Napadowe, trwałe i trwałe formy migotania przedsionków i ich leczenie

Jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu jest migotanie przedsionków, w szczególności migotanie przedsionków (AF).

Pomimo faktu, że wielu pacjentów żyje z tym schorzeniem od wielu lat i nie odczuwają żadnych subiektywnych odczuć, może to wywołać tak poważne powikłania, jak migotanie czopów i zespół zakrzepowo-zatorowy.

Choroba jest podatna na leczenie, opracowano kilka klas leków antyarytmicznych, które nadają się do ciągłego stosowania i szybkiego łagodzenia nagłego ataku.

Co to jest

Migotanie przedsionków jest nazywane niespójnym pobudzeniem przedsionkowych włókien mięśnia sercowego z częstotliwością 350 do 600 na minutę. Jednocześnie nie ma pełnego skurczu przedsionków.

Połączenie przedsionkowo-komorowe normalnie blokuje nadmierną aktywność przedsionkową i przekazuje normalną liczbę impulsów do komór. Czasami jednak występuje szybki skurcz komorowy, postrzegany jako tachykardia.

W patogenezie AF główna rola przypisywana jest mechanizmowi mikro-ponownego wjazdu. Choroba tachiform znacznie zmniejsza pojemność minutową serca, powodując niewydolność krążenia w małym i dużym okręgu.

Co to jest niebezpieczne migotanie przedsionków? Nierówności skurczów przedsionków są niebezpieczne dla powstawania skrzepów krwi, zwłaszcza w uszach przedsionków i ich rozdzielania.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania migotania przedsionków wynosi 0,4%. Wśród grupy poniżej 40 roku życia liczba ta wynosi 0,1%, powyżej 60 lat - do 4%.

Podstawą choroby jest mechanizm ponownego wejścia pobudzenia w strukturę przedsionka. Jest to spowodowane heterogennością mięśnia sercowego, chorobami zapalnymi, zwłóknieniem, rozciąganiem i atakami serca.

Patologiczny substrat nie może normalnie prowadzić pulsu, powodując nierównomierne skurcz mięśnia sercowego. Arytmia wywołuje ekspansję komór serca i niewydolność funkcji.

Klasyfikacja i różnice gatunków, etap

Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się pięć rodzajów migotania przedsionków. Są to cechy wyróżniające wygląd, przebieg kliniczny, zgodność z efektami terapeutycznymi.

1. Pierwsza zidentyfikowana forma charakteryzuje się pierwszym wystąpieniem migotania przedsionków w życiu. Zainstalowany niezależnie od czasu trwania i nasilenia objawów.
2. Przy migotaniu napadowym czas trwania jest ograniczony do 7 dni. Sam odcinek najczęściej zatrzymuje się w ciągu najbliższych dwóch dni.
3. Trwała postać nie kończy się spontanicznie w ciągu 7 dni, wymaga leczenia medycznego lub kardiowersji elektropulsacyjnej.
4. Długotrwałe uporczywe migotanie jest diagnozowane z czasem trwania choroby dłuższym niż jeden rok i wybraną metodą korekcji rytmu.
5. Forma stała charakteryzuje się tym, że próby przywrócenia rytmu zatokowego nie powiodły się i postanowiono zachować AF.

Częstotliwość skurczu komór rozróżnia trzy formy migotania przedsionków:

• bradysystolic, w którym tętno jest mniejsze niż 60 na minutę;
• kiedy normosystoliczna liczba skurczów w normalnym zakresie;
• tachysystolic charakteryzuje się częstotliwością 80 na minutę.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Różne przyczyny, w tym choroby niezwiązane z sercem, zapalenia warstw serca, wrodzone zespoły patologiczne, mogą przyczyniać się do arytmii. Ponadto możliwe są mechanizmy funkcjonalne i predyspozycje genetyczne.

Przyczyny są podzielone na następujące grupy:

• okresowe przyczyny: niski poziom potasu we krwi, niski poziom hemoglobiny w krwinkach czerwonych, operacja na otwartym sercu;
• długo działające: nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, choroby zastawkowe i zastawkowe, kardiomiopatia, amyloidoza i hemochromatoza serca, choroby zapalne warstwy mięśniowej i osierdzia, struktury zastawkowe, śluzak, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
• migotanie zależne od katecholamin: wywołuje przeładowanie emocjonalne, odbiór mocnej kawy i alkoholu;
• wywołane błędami: występuje na tle zmniejszonej częstości akcji serca, często w nocy;
• formy genetyczne.

Objawy i objawy

Chorobę kliniczną obserwuje się w 70% przypadków. Jest to spowodowane niedostatecznym ukrwieniem, które towarzyszy zawrotom głowy, ogólnemu osłabieniu.

Tachyforma migotania przedsionków charakteryzuje się szybkim biciem serca i pulsem, zaburzeniem serca, strachem. Gdy masy zakrzepowe pojawiają się w przedsionkach, pojawia się cydr zakrzepowo-zatorowy.

Skrzep z prawego przedsionka wchodzi do prawej komory, a pień płucny wchodzi odpowiednio do naczyń krwionośnych, które zasilają płuca. Gdy duży statek jest zablokowany, występuje duszność i trudności w oddychaniu.

Z lewego przedsionka zakrzep krwi wzdłuż dużego krążenia może dostać się do każdego organu, w tym do mózgu (w tym przypadku będzie klinika udarów), kończyn dolnych (chromanie przestankowe i ostra zakrzepica).

Napadowa postać charakteryzuje się nagłym początkiem, dusznością, kołataniem serca z nieregularnościami, nieregularną czynnością serca i bólem w klatce piersiowej. Pacjenci skarżą się na ostry niedobór powietrza.

W przypadku uporczywej lub uporczywej formy objawy (uczucie nieregularnego bicia serca) występują lub nasilają się podczas wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Obrazowi klinicznemu towarzyszy ciężka duszność.

Aby uzyskać więcej informacji na temat migotania przedsionków i taktyki jego eliminacji, zobacz film z lekarzem:

Badania kliniczne i instrumentalne

Podczas badania i osłuchiwania tętno i tętno są nieregularne. Określana jest różnica między tętnem a tętnem. Badania laboratoryjne są niezbędne do ustalenia etiologii choroby.

Diagnozę potwierdza elektrokardiografia.

Objawy migotania przedsionków w EKG: zamiast fali P rejestrowane są fale f o częstotliwości 350-600 na minutę, co jest szczególnie widoczne w drugim odprowadzeniu i pierwszych dwóch niemowlętach. Na tachyformie wraz z falami odległość między kompleksami QRS zostanie zmniejszona.

Oto jak wygląda migotanie przedsionków w EKG:

W przypadku postaci nietrwałej pokazywany jest codzienny monitoring, który pozwoli wykryć ataki migotania przedsionków.

Do stymulacji możliwej aktywności mięśnia sercowego stosuje się stymulację przezprzełykową, wewnątrzsercową EPI. Wszyscy pacjenci potrzebują echokardiografii w celu ustalenia procesów przerostowych komór serca, identyfikacji frakcji wyrzutowej.

Diagnostyka różnicowa

AF z rytmu zatokowego oprócz fal przedsionkowych rozróżniają różne odległości między kompleksami komorowymi, brak zęba R.

W przypadku wystąpienia kompleksów interkalarnych wymagana jest diagnoza z dodatkowymi skurczami komorowymi. Podczas skurczu komorowego odstępy adhezji są sobie równe, występuje niepełna pauza kompensacyjna, na tle jest prawidłowy rytm zatokowy z zębami P.

Taktyka terapii

Jak leczyć migotanie przedsionków? Wskazania do hospitalizacji to:

• najpierw powstały, napadowa forma krótsza niż 48 godzin;
• tachykardia ponad 150 uderzeń na minutę, obniżenie ciśnienia krwi;
• niewydolność lewej komory lub wieńcowej;
• obecność powikłań zespołu zakrzepowo-zatorowego.

Taktyka leczenia różnych form migotania przedsionków - napadowa, trwała i trwała (trwała):

Pojawiło się napadowe migotanie przedsionków i pierwsze.

Podjęto próbę przywrócenia rytmu. Kardiowersję medyczną wykonuje się za pomocą amiodaronu 300 mg lub propafenonu. Wymagane monitorowanie EKG. Jako leki przeciwarytmiczne, prokainamid podaje się dożylnie w strumieniu 1 g na 10 minut.

Przy czasie trwania choroby krótszym niż 48 godzin wskazane jest podawanie heparyny sodowej 4000-5000 U, aby zapobiec tworzeniu się skrzepliny. Jeśli AF wystąpił ponad 48 godzin temu, warfaryna jest stosowana przed odzyskaniem rytmu.

W przypadku profilaktycznego leczenia antyarytmicznego:

• propafenon 0,15 g 3 razy dziennie;
• etatsizin 0,05 g 3 razy dziennie;
• allapinina w tej samej dawce;
• Amiodaron 0,2 g na dobę.

W bradykardii allapinina będzie lekiem z wyboru w migotaniu przedsionków. Monitorowanie skuteczności leczenia odbywa się za pomocą codziennego monitorowania, stymulacji przezprzełykowej. Jeśli niemożliwe jest przywrócenie rytmu zatokowego, wystarczające jest zmniejszenie częstości napadów i poprawa stanu pacjenta.

Trwałe migotanie przedsionków.

Pacjenci w młodym i średnim wieku, a także w stanie subiektywnym, konieczne jest przeprowadzenie próby kardiowersji lekowej lub elektropulsacyjnej.

Przed przywróceniem rytmu należy sprawdzić poziom INR (wartość docelowa wynosi 2-3 przez trzy tygodnie).

Kardiowersję elektryczną wykonuje się na oddziale intensywnej terapii, przed interwencją przeprowadza się premedykację za pomocą 1 ml 0,1% roztworu atropiny. W przypadku kardiowersji leku stosuje się 15 mg nibentanu lub 450 mg propafenonu. Stałe migotanie przedsionków

Digoksyna jest stosowana do spowolnienia rytmu, diltiazem 120-480 mg na dobę. Możliwe jest połączenie z beta-blokerami.

W celu zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej, kwas acetylosalicylowy jest przepisywany w dawce do 300 mg, z czynnikiem ryzyka udaru mózgu - warfaryna (z kontrolą INR), oraz dla wielu czynników ryzyka migotania przedsionków (zaawansowany wiek, nadciśnienie, cukrzyca) - pośrednia terapia przeciwkrzepliwa.

Dowiedz się więcej o chorobie i wspólnej metodzie częstotliwości radiowej, aby wyeliminować ją z filmu:

Rehabilitacja

Zależy od choroby, która spowodowała wystąpienie AF. Po zaburzeniach rytmu serca na tle zawału mięśnia sercowego po etapie stacjonarnym, opieka sanatoryjna jest pokazywana w sanatoriach kardiologicznych przez okres do 21 dni.

Rokowanie, powikłania i konsekwencje

Według statystyk AF zwiększa śmiertelność o półtora raza. Ryzyko choroby sercowo-naczyniowej na tle istniejących arytmii podwaja się.

Aby poprawić rokowanie, konieczne jest terminowe wykrycie i leczenie choroby, podjęcie leczenia wspomagającego zgodnie z zaleceniami lekarza.

Najpoważniejsze powikłania to zakrzep z zatorami, zwłaszcza udar niedokrwienny. W grupie wiekowej 50-60 lat ryzyko wynosi 1,5%, a powyżej 80 lat osiąga 23%.

Gdy AF jest związane z zaburzeniami reumatycznymi pacjenta, ryzyko wystąpienia zaburzeń mózgowych wzrasta 5-krotnie.

Zapobieganie i zapobieganie nawrotom

Pierwotna profilaktyka AF jest stosowana w przypadku ogniskowych chorób mięśnia sercowego i operacji na otwartym sercu. Konieczne jest wyeliminowanie czynników ryzyka chorób układu krążenia: leczenie nadciśnienia, utrata wagi, rzucenie palenia, tłuste jedzenie. Należy również ograniczyć spożycie mocnej kawy, napojów alkoholowych.

Przy zachowaniu wszystkich instrukcji i eliminacji czynników ryzyka prognoza jest korzystna. Należy dokładnie zapobiegać powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, przyjmować leki przeciwzakrzepowe, monitorować częstość akcji serca.

Napadowe migotanie przedsionków - cechy, przyczyny, diagnoza i leczenie

Napadowe migotanie przedsionków - w ostatnich latach jest najczęstszą chorobą u ludzi. Każda osoba ma niekiedy bicie serca spowodowane wysiłkiem fizycznym lub pobudzeniem emocjonalnym. Jeśli zaburzenie rytmu jest spowodowane tylko tymi przyczynami, jest to normalny stan i nie należy panikować.

Patologie mogą mieć wpływ nawet na zdrową osobę, więc nie ignoruj ​​corocznych badań lekarskich. Dzięki niemu możliwe jest zdiagnozowanie chorób na wczesnym etapie, co przyspieszy proces gojenia.

Jeśli podejrzewasz, że coś jest z tobą nie tak, poproś o pomoc. W artykule opiszemy, czym jest napadowa migotanie przedsionków, co jest niebezpieczne, przyczyny choroby, główne objawy i metody leczenia.

Napadowe migotanie przedsionków - cechy

Napadowe migotanie przedsionków (PFPP) jest jedną z najczęstszych chorób serca. Każdemu z dwustu ludzi na ziemi podlega. Prawdopodobnie wszystkie medyczne podręczniki opisują tę chorobę w jej treści.

Jak wiecie, serce jest „silnikiem” naszego całego ciała. A gdy silnik zawiedzie, jest wiele nieprzewidzianych sytuacji. Migotanie przedsionków, znane również jako migotanie przedsionków, jest niebezpiecznym zjawiskiem, na które współczesna medycyna zwraca szczególną uwagę.

Każde migotanie przedsionków jest chaotycznym i nieregularnym skurczem serca. Zwykle tętno powinno wynosić około 60-80 uderzeń na minutę, podczas gdy choroba wzrasta do 400-600 uderzeń. W tym przypadku impulsy nie wpływają na wszystkie włókna mięśniowe, dlatego praca komór serca jest zaburzona. Istnieją dwa rodzaje chorób: stała i zmienna.

Napadowe migotanie przedsionków jest najczęstszym typem patologii, który charakteryzuje się zmiennym charakterem. Ataki nie trwają cały czas, trwają od kilku sekund do tygodnia, ale jeśli po tym czasie choroba nie ustąpi, pacjent ma już do czynienia ze stałą lub przewlekłą postacią.

ICD 10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób) definiuje dla patologii kod I48.0, który jest podobny dla innych form tej choroby. Faktem jest, że napadowe migotanie przedsionków jest początkowym etapem patologii. Jeśli nie zostanie poddany leczeniu, aby zignorować rzadkie ataki, które same przechodzą, istnieje wysokie prawdopodobieństwo trwałego nawrotu - choroba zmieni się w postać przewlekłą.

Pamiętaj, że im dłużej trwa atak, tym większe jest niebezpieczeństwo - nie tylko serca, ale całe ciało nie otrzymuje tlenu i składników odżywczych. Komórki zaczynają umierać, wkrótce pojawią się poważne komplikacje.

Napadowe migotanie przedsionków i jego leczenie jest jednym z najbardziej złożonych problemów współczesnej kardiologii. Zakłócenie normalnej aktywności skurczowej serca prowadzi do zmiany częstotliwości jego skurczów. Jednocześnie wskaźnik może osiągnąć 500-600 cięć na minutę. Napadowej arytmii towarzyszy upośledzenie krążenia krwi.

Jeśli awaria narządu wewnętrznego trwa tydzień, lekarze diagnozują atak napadowej arytmii. Gdy normalne funkcjonowanie przedsionków nie zostanie przywrócone przez dłuższy czas, oznacza to, że patologia znalazła stałą formę.

Przyczyny arytmii nie zawsze są patologiami sercowymi. Migotanie przedsionków jest formą nieprawidłowości w pracy narządu wewnętrznego, którego przyczyną jest zazwyczaj zły styl życia człowieka.

Stres, niekontrolowane zażywanie narkotyków, alkohol, przeciążenie fizyczne, wyczerpanie nerwowe - wszystko to powoduje chorobę, która może prowadzić do obrzęku płuc, zatrzymania krążenia i licznych naruszeń przepływu wieńcowego.

Przyczyny

Przyczyny PFPP mogą się różnić. Po pierwsze, ta patologia dotyka ludzi cierpiących na choroby układu krążenia. Przyczyny wystąpienia mogą być:

• choroba niedokrwienna serca;
• niewydolność serca;
• wrodzona i nabyta choroba serca (najczęściej choroba zastawki mitralnej);
• nadciśnienie samoistne ze zwiększoną masą mięśnia sercowego (mięsień sercowy);
• zapalna choroba serca (zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego);
• przerostowa i (lub) kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• słaby węzeł zatokowy;
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
• brak magnezu i potasu;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• cukrzyca;
• choroby zakaźne;
• stan po zabiegu.

Oprócz choroby przyczyną mogą być następujące czynniki:

• nadmierne używanie napojów alkoholowych (alkoholizm);
• częsty stres;
• wyczerpanie układu nerwowego;
• zaburzenia hormonalne w organizmie;
• Częste i intensywne przeciążenie, brak snu, depresja, sztywna dieta i wyczerpanie ciała;
• Częste korzystanie z energii, glikozydów i innych substancji, które wpływają na poziom pośpiechu i czynności serca.

Bardzo rzadko arytmia może wystąpić „znikąd”. Aby potwierdzić, że mówimy o tej formie, może tylko lekarz na podstawie dokładnego badania i braku objawów choroby innego pacjenta.

Interesującym faktem jest to, że atak jest możliwy nawet przy najmniejszym czynniku. Dla niektórych osób, które są predysponowane do tej choroby, wystarczy zażyć nadmierną dawkę alkoholu, kawy, jedzenia lub być pod wpływem stresu.

Osoby w podeszłym wieku, osoby z problemami sercowo-naczyniowymi, uzależnienie od alkoholu, osoby narażone na stały stres znajdują się w strefie ryzyka tej choroby.

Klasyfikacja patologii

Według lekarzy napadowe migotanie przedsionków może przejawiać się w dwóch postaciach:

• Migotanie - częste cięcia będą widoczne na obrazach EKG, ale impulsy będą nieistotne ze względu na fakt, że nie wszystkie włókna są zredukowane. Częstotliwość przekracza 300 uderzeń na minutę;
• Trzepotanie - węzeł zatokowy zatrzymuje pracę, przedsionki są redukowane z częstotliwością do 300 uderzeń na minutę.

Niezależnie od formy, choroba niesie ze sobą niebezpieczeństwo, ponieważ niewystarczająca liczba impulsów dociera do komór. W związku z tym w najbardziej pesymistycznym przypadku doprowadzi to do zatrzymania akcji serca i śmierci pacjenta.

Klasyfikacja ta nie uwzględnia częstotliwości ataków, więc istnieje inny typ patologii, powtarzający się. Tak zwany paroksyzm migotania przedsionków, który powtarza się w czasie. Początkowo ataki mogą być rzadkie, prawie nie przeszkadzające osobie, ich czas trwania wyniesie tylko kilka sekund lub minut.

Z czasem częstotliwość będzie wzrastać, co niekorzystnie wpłynie na zdrowie - komory będą częściej doświadczać postu. Z jakich powodów rozwija się paroksyzm? W większości przypadków rozwój choroby jest wspierany przez pierwotne zaburzenia serca. Oznacza to, że pacjenci, u których zdiagnozowano napad migotania przedsionków, zostali już zarejestrowani u kardiologa, ponieważ mieli choroby wrodzone lub nabyte.

Co jeszcze jest niebezpiecznym napadowym migotaniem przedsionków? Fakt, że podczas tego węzła zatokowego przestaje działać, miocyty kurczą się losowo, działają tylko dwie komory serca. Istnieją różne formy klasyfikacji napadowego migotania przedsionków.

Jedna z nich opiera się na częstotliwości skurczu przedsionków. Podczas mrugania częstotliwość skurczów jest znacznie większa niż przy trzepotaniu. Jeśli weźmiemy pod uwagę czynnik skurczu komór, przy klasyfikacji napadowej postaci migotania przedsionków. Istnieją trzy rodzaje patologii:

• tachysystolic,
• brasysystolic,
• normosystoliczny

Największa liczba skurczów komorowych jest charakterystyczna dla formy tachysystolicznej, najmniejszej - postaci normosystolicznej. Najkorzystniejszą prognozą leczenia, z reguły, jest wykrycie migotania przedsionków, któremu towarzyszy skurcz normosystoliczny komór.

Napadowa forma migotania przedsionków jest charakterystyczna dla nawracającego gatunku, główną cechą tej formy patologii są nawracające ataki.

Czym jest paroksyzm? Słowo to, przetłumaczone z łaciny, oznacza „zajęcie”. Termin lek stosowany jest w przypadku napadów padaczkowych, napadowego nasilenia choroby lub jej objawów. Nasilenie tego ostatniego zależy od wielu czynników, wśród których stan komór serca zajmuje ważne miejsce.

Najczęstszą postacią napadowego migotania przedsionków jest tachysystolic. Charakteryzuje się szybkim biciem serca i faktem, że osoba sama czuje się jak narząd wewnętrzny zawodzi.

• nierówny puls;
• ciągle pojawiająca się duszność;
• uczucie braku tchu;
• ból w klatce piersiowej.

W takim przypadku osoba może doświadczyć zawrotów głowy. Wiele osób cierpiących na arytmię serca zakłóciło koordynację ruchów. Zimny ​​pot, nieuzasadnione uczucie strachu, uczucie braku powietrza - wszystko to są objawy patologii, która charakteryzuje się pojawieniem się oznak pogorszenia ukrwienia mózgu.

Gdy atak jest zaostrzony, ryzyko utraty przytomności i depresji oddechowej gwałtownie wzrasta, pulsu i ciśnienia nie można określić. W takich przypadkach tylko terminowe środki resuscytacyjne mogą uratować życie danej osobie.

Istnieje grupa pacjentów cierpiących na zaburzenia serca, którzy są najbardziej narażeni na rozwój i rozwój napadowego migotania przedsionków. Należą do nich osoby z rozpoznaniem:

• CHD;
• zapalenie tkanek narządu wewnętrznego, w tym zapalenie mięśnia sercowego;
• wady wrodzone i nabyte;
• nadciśnienie;
• niewydolność serca;
• kardiomiopatia genetyczna.

Uważa się, że migotanie przedsionków nie jest dziedziczną własnością. Ale jeśli w rodzinie występują choroby serca przenoszone z pokolenia na pokolenie, prawdopodobieństwo różnych postaci migotania u osoby jest wysokie. Spośród wszystkich czynników pozakardiologicznych, które wpływają na jego występowanie, stres i złe nawyki zajmują czołowe miejsce.

Aby wykryć napadową postać migotania przedsionków, wystarczy przejść EKG. W niektórych przypadkach, jeśli istnieje podejrzenie patologicznych nieprawidłowości w przedsionku lub aparacie zastawkowym narządu wewnętrznego, lekarze przepisują pacjentom z USG serca.

Przy wyborze strategii leczenia ważna jest również kwestia czasu trwania ataku: w jednym przypadku wysiłki lekarzy będą miały na celu przywrócenie rytmu zatokowego skurczów serca, z drugiej - regulację częstotliwości skurczów komorowych. Istotnym składnikiem terapii jest podawanie doustne lub wstrzyknięcie koagulantów.

Jest to konieczne, aby zapobiec procesowi zakrzepicy związanemu z różnymi formami migotania przedsionków. Jedna z najbardziej skutecznych metod leczenia patologii na całym świecie jest uznawana za terapię elektropulse. Jeśli leki nie pomagają, jest to często jedyna szansa na uratowanie życia danej osobie. W odniesieniu do metod chirurgicznych starają się stosować tylko w przypadkach nawrotu.

Według specjalistów medycznych nikt nie jest ubezpieczony przed różnymi rodzajami arytmii serca. Zapobieganie zaburzeniom czynności serca polega na prawidłowym odżywianiu, zdrowym stylu życia, właściwie rozłożonym wysiłku fizycznym i przyjmowaniu leków zapobiegających powstawaniu zakrzepów krwi.

Życie ludzkie jest pełne stresu, nie można ich wykluczyć dzięki zdecydowanej decyzji. Dlatego konieczne jest ciągłe monitorowanie stanu serca i niezwłoczne skontaktowanie się z lekarzem, jeśli pojawią się nawet drobne objawy arytmii.

Pierwsze objawy

Znaki, dzięki którym można rozpoznać tę formę migotania przedsionków:

• nagły początek kołatania serca;
• ogólna słabość;
• dławienie się;
• zimno w kończynach;
• drżenie;
• zwiększona potliwość;
• czasami sinica (niebieskie usta).

W przypadku ciężkiego ataku występują objawy, takie jak zawroty głowy, omdlenia, ataki paniki, przy gwałtownym pogorszeniu stanu. Napad migotania przedsionków może przejawiać się na różne sposoby. Niektórzy mogą nawet nie zauważyć napadu w sobie, ale zidentyfikować go w czasie badania w gabinecie lekarskim.

Pod koniec ataku, gdy tylko rytm zatokowy powróci do normy, znikają wszelkie objawy arytmii. Po zakończeniu ataku pacjent obserwuje zwiększoną ruchliwość jelit i obfite oddawanie moczu.

Grupa ryzyka rozwoju migotania przedsionków obejmuje:

• osoby starsze w wieku powyżej 60 lat;
• cierpi na nadciśnienie;
• choroby serca;
• poddawany operacji serca;
• z wrodzonymi wadami serca;
• nadużywanie alkoholu.

Podczas rozwoju patologii migotania przedsionków, już w początkowej fazie, kiedy tylko pacjenci mają napady:

• kilka zmian rytmu ektopowego może wystąpić w przedsionkach, gdy impulsy nie tworzą się w części zatokowej;
• zakłócenie węzła zatokowego;
• pojawiają się dodatkowe ścieżki przewodzenia impulsów;
• lewe przedsionek przeładowuje się i zwiększa;
• stan funkcjonalny zmian układu autonomicznego i ośrodkowego układu nerwowego;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej pojawia się, gdy jedno lub dwa jego guzki wybrzuszają się do komory.

Doraźna opieka nad migotaniem przedsionków

W przypadku migotania przedsionków, któremu towarzyszą ciężkie tachykardie, umiarkowane zaburzenia hemodynamiczne i słabo tolerowane przez pacjenta zgodnie z subiektywnymi odczuciami, należy spróbować zahamować atak za pomocą leków dożylnych:

• Aymalina (giluritmala), która jest podawana powoli dożylnie w dawce do 100 mg,
• prokainamid stosowany podobnie w dawce do 1 g.

Atak jest czasami możliwy do zatrzymania za pomocą dożylnego strumienia rytmu w dawce 100-150 mg. W przypadku wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, w szczególności obrzęku płuc, gwałtownego spadku ciśnienia krwi, stosowanie tych środków jest ryzykowne ze względu na ryzyko pogorszenia tych zjawisk.

W takich przypadkach uzasadnione może być pilne zastosowanie terapii elektropulsacyjnej, ale możliwe jest również leczenie mające na celu zmniejszenie częstości rytmu komorowego, w szczególności dożylne podawanie digoksyny w dawce 0,5 mg. Aby zmniejszyć rytm komorowy, werapamil (isoptin, finoptin) można również stosować w dawce 5-10 mg dożylnie (w przeciwwskazaniach do niedociśnienia tętniczego).

Zmniejszeniu częstoskurczu z reguły towarzyszy poprawa stanu pacjenta. Nie należy próbować zatrzymywać na etapie przedszpitalnym przedłużających się napadów migotania przedsionków, trwających kilka dni. W takich przypadkach pacjent powinien zostać hospitalizowany.

Ataki migotania przedsionków z niską częstotliwością rytmu komorowego często nie wymagają aktywnej taktyki i można je zatrzymać, przyjmując lek doustnie, w szczególności propranolol w dawce 20-40 mg lub chinidynę w dawce 0,2-0,4 g

Napady migotania przedsionków u pacjentów z zespołami przedwczesnego pobudzenia komór mają cechy kursu i leczenia w nagłych wypadkach. Wraz ze znacznym wzrostem rytmu komorowego (ponad 200 na 1 min) wskazana jest pilna terapia elektropulsacyjna, ponieważ ta arytmia może zostać przekształcona w migotanie komór.

Stosowanie aymaliny, kordaronu, prokainamidu, rytmuny, lidokainy dożylnie sznurkiem w dawkach wskazanych powyżej jest wskazane przez leki. Stosowanie glikozydów nasercowych i werapamilu jest uważane za przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększenia częstości rytmu komór.

Awaryjne trzepotanie przedsionkowe

Decydując się na taktykę opieki, należy pamiętać, że trzepotanie przedsionków zwykle powoduje mniej zaburzeń hemodynamicznych w porównaniu z migotaniem przedsionków z taką samą częstotliwością rytmu komorowego. Trzepotanie przedsionków, nawet przy znacznej częstości skurczów komorowych (120-150 w ciągu 1 minuty), często nie jest odczuwane przez pacjenta. W takich przypadkach nie jest wymagana opieka w nagłych wypadkach i należy zaplanować leczenie.

W przypadku ataku trzepotania przedsionków, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i wywołuje odczucia dla pacjenta, stosuje się środki w celu zmniejszenia częstotliwości rytmu skurczów komorowych, w szczególności werapamilu w dawce do 10 mg lub propranololu w dawce 5-10 mg dożylnie powoli strumieniem.

Leki te nie są stosowane, jeśli występują objawy ostrej niewydolności serca lub niedociśnienia. W takich przypadkach lepiej jest stosować digoksynę w dawce 0,5 mg dożylnie. Propranolol lub werapamil można stosować w połączeniu z digoksyną.

Czasami po zastosowaniu tych leków zatrzymywany jest atak arytmii, ale często napadowe trzepotanie przedsionków jest opóźnione o kilka dni. Aymalina, nowokinamid i rytmika z napadowym trzepotaniem przedsionków są znacznie mniej skuteczne niż migotanie.

Ponadto istnieje ryzyko paradoksalnego wzrostu rytmu komorowego ze względu na zmniejszenie rytmu przedsionkowego i rozwój trzepotania 1: 1 w wyniku działania tych funduszy, więc nie należy ich stosować do tej arytmii. Czasami możliwe jest zatrzymanie trzepotania przedsionków tylko za pomocą terapii elektropulsacyjnej.

Diagnostyka

Traktuj pacjentów potrzebnych po kompleksowym badaniu. Konieczne jest ustalenie możliwych przyczyn zaburzeń rytmu serca. Przeprowadzane są następujące badania:

• osłuchiwanie serca i płuc;
• omacywanie klatki piersiowej;
• ocena tętna obwodowego;
• elektrokardiografia;
• USG serca;
• codzienny monitoring;
• test na bieżni;
• ergometria rowerowa;
• wielospiralna tomografia komputerowa;
• MRI;
• badanie elektrofizjologiczne.

Historia medyczna pacjenta ma wielką wartość. Mogą występować objawy przewlekłej choroby serca (dusznica bolesna, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie).

W przypadku napadowego migotania przedsionków występują następujące zmiany:

• arytmiczne tony serca;
• wahania ich brzmienia;
• utrata zębów P na elektrokardiogramie;
• chaotyczna lokalizacja kompleksów QRS.

USG, CT i MRI mogą ocenić stan samego serca. Pamiętaj, aby określić funkcję skurczową komór. Wpływa na pracę całego organizmu. Wywiad lekarski i odpowiednio zorganizowane badanie pozwalają kardiologowi dokonać dokładnej diagnozy i przepisać leczenie.

Leczenie napadowego migotania przedsionków

Po pierwsze, przyczyna, która spowodowała początek napadów, jest wyjaśniona i wyeliminowana. W przypadku pojawienia się ataków, które przechodzą same, możesz skorzystać z pewnych środków zapobiegawczych:

• wypełnić ciało brakiem substancji elektrolitycznych (magnezu, potasu);
• wyeliminować problemy przewodu pokarmowego;
• otyli ludzie tracą na wadze;
• przyjmować produkty homeopatyczne lub lecznicze, które łagodzą stres emocjonalny;
• odpocznij więcej;
• wykonywać ćwiczenia terapeutyczne;
• rzucić palenie, alkohol i napoje tonizujące.

Po badaniu elektrofizjologicznym lekarz może przepisać niechirurgiczną i mało urazową alternatywę dla leków - ablacja za pomocą częstotliwości radiowej (cewnik). Dzięki RFA można wyeliminować przyczynę migotania przedsionków.

Technologia cewnika umożliwia neutralizację w pewnych obszarach komórek serca, które powodują arytmiczny skurcz przedsionków. Odbywa się to przez wprowadzenie cewnika, przez który przepływa prąd elektryczny o wysokiej częstotliwości. Po mało inwazyjnej procedurze osoba nie odczuje ataków migotania przedsionków.

Zatrzymanie paroksyzmu PO

Gdy po raz pierwszy pojawia się paroksyzm AF, zawsze należy podjąć próbę jego zatrzymania.

Wybór leku antyarytmicznego na bańkę leku napadowej postaci AF silnie zależy od charakteru głównej zmiany, czasu trwania AF, obecności lub braku wskaźników ostrej niewydolności lewej komory i niewydolności wieńcowej.

W przypadku indukowanej lekiem kardiowersji napadowej postaci FP, albo leki antyarytmiczne o udowodnionej skuteczności w odniesieniu do klasy I (flekainid, propafenon) lub III (dofetylid ibutylid, nibentan, amiodaron) lub tak zwane mniej skuteczne lub niewystarczająco badane leki antyarytmiczne tej klasy ( prokainamina, chinidyna). Zabrania się stosowania glikozydów nasercowych i sotalolu w celu zatrzymania napadowego AF.

Jeśli paroksyzm OP trwa krócej niż 48 godzin, można go przerwać bez pełnego preparatu przeciwzakrzepowego, ale podać 4000-5000 U heparyny niefrakcjonowanej dożylnie lub heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (uzasadnione jest podanie nadroparyny wapnia 0,6 lub 0,4 p / c enoksaparyny sodu) ).

Jeśli napad AF trwa dłużej niż 48 godzin, ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych dramatycznie wzrasta; W tym przypadku przed przywróceniem rytmu zatokowego należy rozpocząć pełną terapię przeciwzakrzepową (warfaryną). W związku z tym należy wziąć pod uwagę, że FP może zakończyć się spontanicznie (forma napadowa) znacznie wcześniej niż przy pomocy warfaryny, możliwe będzie osiągnięcie wartości terapeutycznej INR równej 2,0-3,0.

W takich przypadkach, przed przywróceniem rytmu zatokowego, najlepiej jest rozpocząć jednoczesną terapię warfaryną i LMWH (nadroparyna, enoksaparyna w dawce 0,1 mg / kg co 12 godzin); LMWH jest anulowane tylko wtedy, gdy osiągnięty zostanie poziom terapeutyczny INR.

Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs, zapaść, dusznica bolesna, obrzęk płuc) podczas napadu AF wymagają natychmiastowej terapii elektropulsacyjnej. W przypadku nietolerancji lub powtarzających się nieskuteczności (w historii) leków aptiarowych, redukcja napadów jest również wykonywana za pomocą terapii elektropulacyjnej.

Pierwsze w życiu dożylne podanie leku antyarytmicznego pacjentowi odbywa się pod kontrolą monitorowania EKG. Jeśli w historii istnieje informacja o skuteczności jakiegokolwiek środka przeciwarytmicznego, jest to preferowane.

Procainamid (prokainamid) podaje się dożylnie, w powolnej, powolnej dawce 1000 mg przez 8-10 minut (10 ml 10% roztworu rozcieńczonego do 20 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu) lub dożylnie (jeśli występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego, po pierwszym wprowadzeniu) pod ciągłe monitorowanie piekła, tętna i EKG.

W momencie odzyskania rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane. W związku z możliwością obniżenia piekła, należy go wprowadzić w pozycji poziomej pacjenta, mając przy sobie strzykawkę z 0,3-0,5 ml 1% roztworu fenylefryny (mezaton).

Skuteczność prokainamidu w stosunku do zatrzymania napadowej postaci AF w pierwszych 30-60 minutach po zakończeniu podawania jest stosunkowo niska i wynosi 40-50%. Wielokrotne podawanie leku w dawce 500-1000 mg jest możliwe tylko w szpitalu.

Jednym z rzadkich, ale zagrażających życiu skutków ubocznych stosowania prokainamidu do zatrzymania AF może być zmiana AF w trzepotaniu przedsionków z wysokim wskaźnikiem przewodzenia komór i rozwojem zapaści arytmicznej.

Jeśli ten fakt jest znany z historii pacjenta, przed rozpoczęciem podawania prokainamidu zaleca się wstrzyknięcie dożylnie 2,5-5,0 mg werapamilu (izoptyny), nie zapominając, że może to również prowadzić do niedociśnienia tętniczego.

Działania niepożądane prokainamidu obejmują:

• efekty arytmogenne, komorowe zaburzenia rytmu spowodowane wydłużeniem przerwy Q-T;
• spowolnienie przewodzenia przeciwkomorowego, przewodzenie wewnątrzkomorowe (pojawia się częściej w uszkodzonym mięśniu sercowym, widoczne w EKG poprzez poszerzenie kompleksów komorowych i blokowanie wiązki wiązki His);
• niedociśnienie tętnicze (z powodu zmniejszenia siły skurczów serca i działania rozszerzającego naczynia);
• zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia świadomości, depresja, absurd, halucynacje;
• reakcje alergiczne.

Przeciwwskazania do stosowania prokainamidu: niedociśnienie, wstrząs kardiogenny, CHF; blokady zatokowo-przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe II i III stopnia, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego; wydłużenie odstępu Q-T i wskazania epizodów tachykardii piruetowej w historii; ciężka niewydolność nerek; toczeń rumieniowaty układowy; nadwrażliwość na lek.

Nibentan, domowy lek antyarytmiczny klasy III, istnieje tylko w postaci roztworu.

Aby zatrzymać napadową formę fitogenezy, nibentan podaje się dożylnie, kroplami lub powoli, w dawce 0,125 mg / kg (10-15 mg) przy stałym monitorowaniu EKG, które wykonuje się przez co najmniej 4-6 godzin po zakończeniu podawania leku i przedłuża się do 8 godzin w miejscu pochodzenia komorowe zaburzenia rytmu serca.

Przy nieskuteczności pierwszego wstrzyknięcia nibentanu jest prawdopodobne, że powtórne podanie leku po 20 minutach w tej samej pozycji. Skuteczność nibentanu w odniesieniu do zatrzymania napadowej postaci AF w pierwszych 30-60 minutach po zakończeniu wstrzyknięcia wynosi około 80%.

Ponieważ możliwe jest opracowanie tak ważnych efektów proarytmicznych, jak pirotechnika VT typu polimorficznego, stosowanie nibentanu jest możliwe tylko w szpitalach, w warunkach jednostek intensywnej obserwacji i jednostek kardioreanimacyjnych. Nibentan nie powinien być używany na etapie przedszpitalnym przez lekarzy zespołów karetek i poliklinik.

Amiodaron, w przypadku uwzględnienia cech jego farmakodynamiki, nie ma możliwości codziennego zalecania jako środka szybkiego przywrócenia rytmu zatokowego u pacjentów z napadową postacią AF. Jego duży efekt zaczyna się za 2-6 godzin.

Aby złagodzić napadową postać FP, amiodaron najpierw podaje się w bolusie dożylnie w dawce 5 mg / kg, a następnie podaje się go ze spadkiem o 50 mg / h. Przy takim schemacie wprowadzania amiodaronu u 70-80% pacjentów z napadową postacią AF, rytm zatokowy zostaje przywrócony w ciągu pierwszych 8-12 godzin. Choroby tarczycy nie przeszkadzają w pojedynczym wstrzyknięciu leku.

Propafenon (na / we wprowadzeniu 2 mg / kg przez 5 minut, jeśli to konieczne, ponowne wprowadzenie połowy dawki początkowej w ciągu 6-8 godzin). U wielu pacjentów bez ważnych zmian organicznych serca jednoczesne przyjmowanie 300-450 mg propafenonu w środku może być z powodzeniem wykorzystane do niezależnego złagodzenia paroksyzmu OP w warunkach ambulatoryjnych (zasada pigułki w kieszeni na pigułki).

Jednak przed zaleceniem pacjentowi takiej metody eliminacji AF, jej skuteczność i bezpieczeństwo (brak proarytmii komorowych, przerwy i bradykardia pod koniec przyjmowania propafenonu) należy wielokrotnie testować w warunkach stacjonarnych.