Choroba serca

Częstoskurcz nadkomorowy występuje częściej u kobiet i rzadko wiąże się ze zmianami organicznymi w mięśniu sercowym. W tym przypadku patologiczne skurcze serca pochodzą z obszaru znajdującego się powyżej komór, tj. W węźle zatokowym, przedsionkach lub złączu przedsionkowo-komorowym.

Klasyfikacja

Formalnie napadowy częstoskurcz nadkomorowy obejmuje wszystkie arytmie, których źródło znajduje się powyżej komór. Oznacza to, że może to być:

• zatokowo-przedsionkowa;
• przedsionek
• węzeł przedsionkowo-komorowy;
• Odwrotność AV, która występuje z udziałem dodatkowych ścieżek na tle przedwczesnego wzbudzenia komór.

Klasyfikacja ta nie obejmowała prawdziwej tachykardii zatokowej, ponieważ często jest wynikiem procesów fizjologicznych lub zakłóceń w pracy innych narządów i układów. Dlatego ta arytmia jest niezwykle rzadko napadowa i nie wymaga specjalnego leczenia.

W praktyce medycznej termin częstoskurcz nadkomorowy odnosi się zwykle do napadowej arytmii guzkowej.

W tym przypadku źródło częstoskurczu znajduje się bezpośrednio w obszarze połączenia AV i jest konsekwencją cech anatomicznych struktury układu przewodzenia serca.

Mechanizm rozwoju

Patogeneza częstoskurczu nadkomorowego zmienia się nieco w zależności od rodzaju arytmii:

• Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy występuje w wyniku mechanizmu recyrkulacji impulsów nerwowych w rejonie węzła zatokowego i mięśnia sercowego prawego przedsionka. Charakterystyczną cechą tej arytmii w EKG jest nienaruszona fala P, która jest odpowiedzialna za skurcze przedsionków, jak również wysoką częstotliwość skurczów (do 200 na minutę).
• Częstoskurcz przedsionkowy jest związany ze zwiększoną aktywnością patologicznego ogniska ektopowego, które ma swój własny automatyzm. Zmienia to kształt fali P na EKG (staje się ujemny lub dwufazowy). Czasami atak zaczyna się stopniowo.
• Napadowy tachykardia AV-guzkowa staje się możliwa, gdy istnieją połączenia przedsionkowe z komorami w tym obszarze dwóch równoległych ścieżek. Ponadto ich cechy funkcjonalne powinny być różne. Szybkie i wolne ścieżki są zamknięte w pierścieniu, co powoduje cyrkulację impulsu wzbudzenia. Z reguły zęby Z na EKG są nieobecne, ponieważ pobudzenie przedsionków i komór następuje niemal równocześnie.
• Wzajemna tachykardia postępuje dzięki mechanizmowi odwrotnego wejścia ze względu na obecność dodatkowych szlaków. W EKG można wykryć oznaki wstępnego wzbudzenia komór nie tylko w momencie ataku, ale również w normalnym bicie serca.

Powody

W napadowym częstoskurczu nadkomorowym do rozwoju ataku arytmii przyczynia się kilka powiązanych czynników:

• naruszenie regulacji humoralnej, która odbywa się poprzez uwalnianie do krwi niektórych substancji czynnych;
• wahania wewnątrznaczyniowej objętości krwi krążącej w organizmie;
• zmiany niedokrwienne, aw konsekwencji naruszenie stabilności elektrycznej;
• działanie mechaniczne na mięsień sercowy, na przykład, gdy komory przepełniają się i ściany się rozciągają;
• wpływ leków.

Częstoskurcz nadkomorowy występuje znacznie rzadziej w wyniku organicznych zaburzeń struktury serca (IHD, wady zastawek, kardiomiopatia itp.)

Objawy

W napadowym częstoskurczu nadkomorowym mogą wystąpić następujące objawy:

• ból w klatce piersiowej lub w klatce piersiowej;
• szybkie bicie serca;
• duszność;
• objawy niewydolności serca i niedociśnienia.

Wszystkie te objawy pojawiają się nagle i równie nagle kończą się po przywróceniu normalnego rytmu serca.

Diagnostyka

Atak napadowego częstoskurczu nadkomorowego charakteryzuje się następującymi objawami:

• nagły początek i późniejsze zakończenie ataku;
• rytm jest zwykle poprawny, ale mogą wystąpić niewielkie wahania;
• tętno poniżej 250 na minutę (zwykle 150-210);
• komory kurczą się natychmiast po przedsionkach, ale niektóre kompleksy mogą wypaść;
• EKG nie wykazuje oznak zaburzeń przewodzenia wewnątrzkomorowego impulsów, zespoły QRS są wąskie i niezmienione.

Diagnoza może być postawiona na podstawie analizy EKG zarejestrowanej podczas ataku arytmii.

Leczenie

Leczenie napadowego częstoskurczu należy dobierać z uwzględnieniem indywidualnych cech, a także w zależności od wpływu arytmii na ogólną układową hemodynamikę pacjenta. Najczęściej do leczenia stosuje się różne leki należące do grupy antyarytmicznej.

Definicja taktyki leczenia

Przed przepisaniem jakiegokolwiek leczenia lekarz powinien zrozumieć rodzaj i charakter tachykardii. Ważne jest, aby zasadniczo zdecydować, czy pacjent potrzebuje terapii antyarytmicznej, ponieważ wszystkie leki tego typu mogą być potencjalnie niebezpieczne.
W sytuacjach, w których arytmia prowadzi do dyskomfortu psychicznego, ale nie jest niebezpieczny per se, powinieneś używać narkotyków z następujących grup:

• środki uspokajające, które zmniejszają nasilenie stresu zewnętrznego i zwiększają komfort pacjenta;
• środki metaboliczne poprawią odżywianie komórek mięśnia sercowego i jego systemu przewodzenia;
• leki wzmacniające i witaminowe zwiększą odporność i właściwości ochronne organizmu.

Ponadto przy określaniu taktyki leczenia napadowego częstoskurczu nadkomorowego ważne jest określenie przyczyny jego rozwoju i określenie wszystkich możliwych czynników wywołujących.

W większości przypadków eliminacja przyczyny pierwotnej prowadzi do wyleczenia pacjentów z arytmią.

Ze względu na fakt, że większość leków z grupy leków przeciwarytmicznych działa dość dokładnie, konieczne jest dokładne określenie źródła częstoskurczu przed ich przepisaniem. W przeciwnym razie leczenie będzie nieskuteczne, a nawet niebezpieczne, ponieważ wszystkie te leki mogą same prowokować rozwój zaburzenia rytmu. Powinieneś również rozważyć:

• indywidualna wrażliwość pacjenta na leki;
• dane dotyczące stosowania podobnych leków w przeszłości;
• dawka antyarytmiczna (pożądane jest przestrzeganie średniej terapeutycznej);
• zgodność narkotyków należących do różnych klas;
• Wskaźniki EKG (szczególnie parametry odstępu QT).

Indywidualnie dobrany środek antyarytmiczny jest optymalną metodą leczenia napadowego tachykardii.

Pierwsza pomoc

W przypadku ataku częstoskurczu nadkomorowego, który w EKG jest reprezentowany przez normalne, niezmienione zespoły komorowe, leczenie należy rozpocząć od technik błędnych:

• Manewr Valsalva (ostry wydech przez zamknięte drogi oddechowe);
• masaż tętnic szyjnych (ostrożnie u pacjentów z upośledzonym przepływem krwi w mózgu i miażdżycą tętnic);
• mycie lodem lub śniegiem;
• kaszel, wysiłek i inne metody podrażniania przepony.

W tym samym czasie wpływ błędnika na przewodzenie AV wzrasta, a ten drugi zwalnia.
Wśród leków ratunkowych w celu złagodzenia napadowego tachykardii można zastosować:

• ATP, który jest podawany dożylnie bez rozcieńczania;
• blokery kanału wapniowego;
• beta-blokery.

W przypadku zaburzeń hemodynamicznych i pojawienia się objawów niewydolności serca u pacjenta z częstoskurczem nadkomorowym wykonuje się kardiowersję elektryczną.

Podczas podawania leków lub technik błędnych bardzo pożądane jest rejestrowanie EKG w trybie ciągłym. Pozwoli to na zauważenie pojawienia się zagrażających życiu arytmii.

Ablacja cewnika

Przed wykonaniem ablacji cewnika konieczne jest przeprowadzenie rutynowego badania elektrofizjologicznego. Celem tego ostatniego jest określenie:

• dodatkowe ścieżki anatomiczne;
• ogniska aktywności ektopowej;
• charakterystyka elektrofizjologiczna i charakterystyka serca.

Po zmapowaniu i ustaleniu dokładnej lokalizacji patologicznych punktów aktywnych przeprowadza się ablację za pomocą częstotliwości radiowej za pomocą specjalnego cewnika. Podstawowa skuteczność tej techniki wynosi około 95%, jednak dalsze nawroty choroby występują u ponad 20% pacjentów.
Wśród powikłań RFA istnieje kilka grup zjawisk patologicznych:

• związane z narażeniem na promieniowanie;
• spowodowane przez nakłucie naczyń obwodowych i ich cewnikowanie (krwiak, ropienie, zakrzepica, perforacja, odma opłucnowa, tworzenie przetok tętniczo-żylnych);
• związane z manipulacją cewnikiem (naruszenie integralności mięśnia sercowego i zastawek serca, zatorowość, hemopericardium, migotanie komór serca).

Niezależnie od leczenia ataku arytmii należy zwrócić uwagę na poziom ciśnienia krwi. Jeśli zmniejszy się, pacjent wymaga natychmiastowej hospitalizacji i leczenia.

Wszystkie niuanse napadowego częstoskurczu komorowego: czy jest to niebezpieczne i jak je leczyć

Tachykardia jest stanem, który może nieść potencjalne zagrożenie dla życia pacjenta.

Dotyczy to w szczególności tej patologii, która nazywa się napadowym częstoskurczem komorowym (ZHPT), ponieważ nie tylko znacznie upośledza funkcję krążenia krwi, ale może również prowadzić do najgorszych konsekwencji dla pacjenta.

Opis i klasyfikacja

Główna różnica między ZHPT a innymi formami częstoskurczu polega na tym, że ognisko częstych impulsów elektrycznych, które powodują zaburzenia serca, powstaje w komorach lub przegrodzie międzykomorowej.

Komory zaczynają się kurczyć znacznie częściej niż przedsionki, a ich aktywność ulega dysocjacji (nieskoordynowana). Rezultatem mogą być poważne naruszenia hemodynamiki, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, migotanie komór, niewydolność serca.

Według klasyfikacji klinicznej napadowy częstoskurcz komorowy może być stabilny lub niestabilny. Różnica między nimi polega na tym, że niestabilne formy patologii praktycznie nie mają wpływu na hemodynamikę, ale znacznie zwiększają ryzyko nagłej śmierci.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Najczęściej rozwój ZHPT jest związany z ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym i tylko w 2% przypadków tachykardia o niewyjaśnionej etiologii (idiopatycznej) jest diagnozowana u pacjentów. Główne przyczyny patologii to:

• Choroba wieńcowa serca (85% przypadków) i zawał mięśnia sercowego;
• Powikłania po zawale (miażdżyca);
• Tętniak lewej komory;
• Ostre zapalenie mięśnia sercowego, powstałe w wyniku chorób autoimmunologicznych i zakaźnych;
• Kardiomiopatia (przerostowa, poszerzona, restrykcyjna);
• Wady serca wrodzone lub nabyte;
• Wypadanie zastawki mitralnej;
• Arytmogenna dysplazja komorowa;
• Niektóre choroby układowe (amyloidoza, sarkoidoza);
• Tyreotoksykoza;
• Zespół Romano-Warda i zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego;
• Hipo- i hiperkalcemia;
• Przeszedł operację serca lub cewnik w jego ubytkach;
• Wrodzona choroba serca;
• Działanie toksyczne niektórych leków (w szczególności glikozydów nasercowych) w przypadku przedawkowania lub zatrucia.

Ponadto ZHPT jest czasami obserwowany u kobiet w ciąży z powodu aktywacji procesów metabolicznych w organizmie i ciśnienia rosnącej macicy w okolicy serca. W tym przypadku tachykardia przechodzi po porodzie i nie powoduje żadnych skutków zdrowotnych.

Objawy i objawy na EKG

Zazwyczaj atak napadowego częstoskurczu komorowego ma wyraźny początek i koniec i zwykle trwa od kilku sekund do kilku godzin (czasami kilka dni). Zaczyna się od silnego wstrząsu w okolicy serca, po którym pacjent ma następujące objawy:

• Kołatania odczuwane nawet bez omacywania tętna;
• Obniżenie ciśnienia krwi;
• Pallor skóry;
• Palenie, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej;
• Zawroty głowy, „nudności”;
• Poczucie ucisku w sercu;
• Silny strach przed śmiercią;
• Słabość i omdlenie.

Patologia EKG charakteryzuje się następującymi cechami:

• Nie ma związku między zębami P a kompleksami komorowymi (w niektórych przypadkach zęby są całkowicie ukryte w zmienionych kompleksach żołądkowych), co oznacza dysocjację w aktywności komór i przedsionków;
• Deformacja i ekspansja kompleksów QRS;
• Pojawienie się zespołów QRS o normalnej szerokości wśród zdeformowanych kompleksów komorowych, które w formie przypominają blokadę wiązki jego na EKG.

Diagnoza i opieka w nagłych wypadkach podczas napadu.

Diagnoza ZHPT obejmuje następujące badania:

• Historia bierze. Dokonano analizy ogólnego stanu zdrowia pacjenta, warunków, w których występują ataki tachykardii, identyfikacji czynników ryzyka (chorób współistniejących, czynników genetycznych, obecności patologii u bliskich krewnych).
• Ogólna kontrola. Pomiar ciśnienia krwi i tętna, badanie skóry, słuchanie tętna.
• Badania krwi i moczu. Testy ogólne pozwalają zidentyfikować zaburzenia pokrewne (zalecamy badanie dekodowania ogólnego badania krwi u dorosłych w tabeli) oraz biochemiczne badanie krwi - poziom cholesterolu, trójglicerydów, elektrolitów krwi itp.
• Elektrokardiogram. Główne badanie, za pomocą którego diagnoza różnicowa ZHTT.
• Monitorowanie Holtera. Codzienne monitorowanie Holtera na EKG tętna, które pozwala określić liczbę epizodów tachykardii na dzień, a także warunki, w których występują.
• Echokardiografia. Umożliwia ocenę stanu struktur serca, identyfikację naruszeń przewodności i kurczliwości zaworów.
• Badanie elektrofizjologiczne. Przeprowadzono w celu określenia dokładnego mechanizmu rozwoju ZHPT za pomocą specjalnych elektrod i urządzeń, które rejestrują biologiczne impulsy z powierzchni serca.
• Testy obciążenia. Służy do diagnozowania choroby wieńcowej serca, która jest najczęstszą przyczyną patologii, a także monitorowania zmian częstoskurczu komorowego w zależności od wzrastającego obciążenia.
• Badanie radionuklidów. Umożliwia identyfikację strefy uszkodzenia mięśnia sercowego, która może być przyczyną ZHPT.
• Koronarografia naczyń sercowych z komorą. Badanie naczyń krwionośnych i jamy serca w celu zwężenia tętnic serca i tętniaka komorowego.

Diagnostyka różnicowa napadowego częstoskurczu komorowego jest wykonywana z częstoskurczem nadkomorowym, któremu towarzyszy nieprawidłowy impuls elektryczny i szersze zespoły QRS, blokada pęczka Hisa, zależna od tacha blokada wewnątrzkomorowa.

Jako leki stosowane w łagodzeniu napadów stosuje się lidokainę, etmozynę, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalinę, disopiramid. Nie zaleca się stosowania metod podrażnienia nerwu błędnego, a także leków werapamilu, propranololu i glikozydów nasercowych.

Leczenie i rehabilitacja

Leczenie ZHTT przeprowadza się indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta i przyczyny patologii.

Jako środek terapeutyczny stosuje się głównie leczenie elektropulacyjne (przywrócenie rytmu serca za pomocą impulsów prądu elektrycznego), jeśli nie jest możliwe jego użycie - odpowiednie leki, aw najtrudniejszych przypadkach - operacje chirurgiczne.

Konserwatywna (lekowa) terapia ZHPT obejmuje użycie następujących narzędzi:

• Leki przeciwarytmiczne, które przywracają i utrzymują tętno;
• Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne - zmniejszają częstość akcji serca i obniżają ciśnienie krwi;
• Blokery kanału wapniowego - przywracają normalny rytm skurczów serca, rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi;
• Kwasy tłuszczowe Omega 3 - obniżają poziom cholesterolu we krwi, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi i działają przeciwzapalnie.

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności następujących wskazań:

• Przypadki migotania komór w historii;
• Poważne zmiany w hemodynamice u pacjentów z pozawałowym IIT;
• Wytrwała alorytmia pozasystolowa;
• Częste, nawracające ataki tachykardii u pacjentów po zawale mięśnia sercowego;
• Naruszenia, patologie i choroby oporne na leczenie farmakologiczne, a także niezdolność do korzystania z innych metod leczenia.

Jako metody leczenia chirurgicznego stosuje się implantację defibrylatorów elektrycznych i rozruszników serca, a także zniszczenie źródła arytmii za pomocą impulsu o częstotliwości radiowej.

Ten film opisuje nowe badania i możliwości leczenia tej choroby:

Rokowanie i możliwe powikłania

Możliwe komplikacje ZHPT obejmują:

• Zaburzenia hemodynamiczne (zastoinowa niewydolność krążenia itp.);
• Migotanie i migotanie komór;
• Rozwój niewydolności serca.

Rokowanie dla pacjenta zależy od częstości i intensywności ataków, przyczyny patologii i innych czynników, ale w przeciwieństwie do napadowego częstoskurczu nadkomorowego postać komorowa jest ogólnie uważana za niekorzystną diagnozę.

Zatem u pacjentów z przetrwałym ZHPT, który występuje w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po zawale mięśnia sercowego, oczekiwana długość życia nie przekracza 9 miesięcy.

Jeśli patologia nie jest powiązana ze zmianami ogniskowymi mięśnia sercowego, częstość wynosi średnio 4 lata (terapia lekowa może zwiększyć oczekiwaną długość życia do 8 lat).

Środki zapobiegawcze

Aby uniknąć ataków tachykardii w przyszłości, konieczne jest wyeliminowanie, o ile to możliwe, czynników, które mogą prowadzić do ich wystąpienia (na przykład stresujące sytuacje), regularne odwiedzanie lekarza prowadzącego, przyjmowanie przepisanych leków, aw trudnych przypadkach - planowana hospitalizacja w celu przeprowadzenia dodatkowych badań i dalszych taktyk. leczenie.

Możliwe jest zapobieżenie rozwojowi ZHPT za pomocą następujących środków:

• Zapobieganie i terminowe leczenie chorób, które mogą powodować patologię;
• Rezygnacja ze złych nawyków;
• Regularne ćwiczenia i spacery na świeżym powietrzu;
• Zrównoważona dieta (ograniczenie spożycia tłustych, smażonych, wędzonych i słonych potraw);
• Kontrola masy ciała, jak również poziomu cukru we krwi i poziomu cholesterolu;
• Regularne (co najmniej raz w roku) badania profilaktyczne wykonywane przez kardiologa i EKG.

Dlatego przy pierwszym podejrzeniu ataku konieczne jest pilne poszukiwanie pomocy medycznej, a także poddanie się pełnemu badaniu w celu ustalenia przyczyn patologii i wyznaczenia odpowiedniego leczenia.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy co to jest

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy)

Napadowy częstoskurcz to gwałtowny wzrost liczby skurczów serca na jednostkę czasu, w którym zachowany jest ich rytm. Paroksyzm częstoskurczu nadkomorowego występuje, gdy stymulator ektopowy (nieprawidłowo zlokalizowany) jest zlokalizowany na poziomie przedsionków.

Co dzieje się z chorobą?

Kiedy jeden z nich jest normalny, fizjologiczny, źródło impulsów przestaje kontrolować bicie serca. Zaczynają być przeprowadzane pod wpływem sygnałów z anomalnego centrum automatyzmu. To ognisko może znajdować się w strefie przedsionkowo-komorowej lub przedsionkowej, tj. znajduje się powyżej komór serca, co nadało tej chorobie nazwę napadowego częstoskurczu nadkomorowego lub nadkomorowego.

Drugim mechanizmem jest pojawienie się patologii - krążenie tętna w zamkniętym kole, które obsługuje nienormalnie wysoką częstość akcji serca (tzw. „Ponowne wejście” wzbudzenia). Pojawienie się takiego stanu staje się możliwe dzięki pojawieniu się ścieżek „objazdowych” dla impulsu wzbudzenia.

Przyczyny częstoskurczu

Choroba ma charakter wieloczynnikowy. Główne przyczyny pojawienia się patologii to:

• Zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego, które może być spowodowane przez wiele stresów prowadzących do stale podwyższonych stężeń adrenaliny i noradrenaliny we krwi.
• Obecność uporczywych podrażnień odruchowych pochodzących z patologicznie zmienionych narządów. Można to zaobserwować w chorobach kręgosłupa (osteochondroza, spondylartroza), narządach oddechowych i trawiennych.
• Zmiany dystroficzne mięśnia sercowego (miażdżyca tętnic i miażdżyca po zawale. Zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, toksyczne zmiany w wola rozproszonym, ciężkie zakażenia).
• Toksyczne uszkodzenie serca o charakterze leczniczym (naparstnica, chinidyna itp.).
• Przewlekłe i ostre zatrucie alkoholem, narkotykami, chemikaliami przemysłowymi.
• Obecność dodatkowych (nieprawidłowych) ścieżek impulsu sercowego. Mogą być wrodzone i nabyte. W tym drugim przypadku przyczyną może być kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego.

Objawy i kliniczna napadowa częstoskurcz

Atak (paroksyzm) częstoskurczu nadkomorowego charakteryzuje się wyraźnie zaznaczonym początkiem i tym samym nagłym zakończeniem. Pacjent zaznacza wstrząs w obszarze serca, który natychmiast zamienia się w szybkie bicie serca.

Czasami przed atakiem napadowej częstoskurczu pojawiają się objawy, które są prekursorami - nieprzyjemnymi odczuciami i przerwami w pracy serca, zawroty głowy i szumy uszne. Początek może być spowodowany spożyciem alkoholu, paleniem, stresem emocjonalnym i fizycznym.

Częstotliwość skurczów mięśnia sercowego podczas ataku napadowego tachykardii przekracza 100 uderzeń na minutę i może osiągnąć 200 lub więcej (do 300 u dzieci) przy zachowaniu poprawności rytmu. Czas trwania odcinka może się wahać od sekund do kilku dni.

Bezpośrednio w epizodzie napadowego tachykardii stan może pozostać zadowalający, w niektórych przypadkach występuje uczucie uduszenia, zaczerwienienie oczu, drżenie palców. Czasami możliwe są zaburzenia neurologiczne - zaburzenia mowy, niedowład połowiczy (tymczasowe zaburzenie wrażliwości i aktywne ruchy w jednej z połówek ciała).

EKG z tachykardią

Czasami mogą występować zjawiska sprzyjające zaburzeniom autonomicznym - zwiększona ruchliwość jelit, pocenie się. Pod koniec ataku może wystąpić oddawanie moczu.

Przedłużony atak stwarza zagrożenie dla życia, ponieważ duża liczba skurczów mięśnia sercowego nie działa skutecznie. Rzut serca (objętość krwi pompowanej przez naczynia) gwałtownie maleje, powodując zwiększenie niewydolności serca. To z kolei prowadzi do niedoboru tlenu narządów wewnętrznych. Najbardziej znaczącym jest niedotlenienie mózgu i samego mięśnia sercowego - możliwe omdlenia i zawał mięśnia sercowego, jak również powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Diagnoza choroby

Wstępną diagnozę „częstoskurczu nadkomorowego” można wykonać już po przesłuchaniu pacjenta na podstawie obecności charakterystycznych ataków z wyraźnym początkiem i końcem.

Po osłuchaniu serca i kontroli tętna wytwarzanego podczas ataku napadowego tachykardii rytm utrzymuje się wraz ze wzrostem liczby skurczów, dźwięki serca pozostają wyraźne.

Skurczowe ciśnienie krwi jest zmniejszone, rozkurczowe zmniejsza się lub pozostaje w normalnym zakresie.

W EKG wykonywanym w czasie napadowego częstoskurczu występują normalne niezmienione zespoły komorowe, ząb przedsionkowy P może być prawidłowy i często łączy się z kompleksem komorowym. Rytm jest prawidłowy, gwałtownie przyspieszony. Mogą wystąpić oznaki przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, aż do całkowitej blokady.

Dodatkowe metody badawcze obejmują ultrasonografię i tomografię serca.

Co robić podczas ataku

Leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego w każdym przypadku jest indywidualne i zależy od ciężkości stanu pacjenta, częstości napadów i czasu ich trwania, obecności lub braku powikłań (niewydolność serca).

Na etapie przedmedycznym możliwe jest zastosowanie prostych metod stymulacji nerwu błędnego, który działa na bicie serca w sposób skurczowy. Aby to zrobić, możesz spróbować wywołać ruchy wymiocinowe, wkładając palce do gardła lub naciskając gałki oczne, aby rozpocząć masowanie prasy brzusznej w projekcji przepony.

Zalecamy przeczytanie artykułu:

Często, gdy atak napadowy częstoskurczu atakuje, stymulacja zatoki szyjnej jest skuteczna. Formacja ta znajduje się u podstawy mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, który znajduje się na przednio-bocznej powierzchni szyi i jest wyraźnie widoczny przy bocznym obrocie głowy. Stymulację wykonuje się ściskając palcami obszar zatoki przez kilka sekund na przemian z każdej strony. U osób starszych ta metoda opieki powinna być prowadzona z wielką ostrożnością, ponieważ może to spowodować naruszenie dopływu krwi mózgowej.

Czasami atak tachykardii może przerwać wstrzymanie oddechu, wytężenie, obrócenie głowy, mycie wodą z lodem, połknięcie stałego pokarmu. Jeśli uda się zatrzymać atak, należy położyć pacjenta i zapewnić fizyczny i emocjonalny spokój.

Z leków wskazane jest podawanie blokerów adrenergicznych (propranololu), werapamilu, prokainamidu, glikozydów nasercowych (digoksyny), a mezaton jest wskazany w celu znacznego zmniejszenia ciśnienia.

Wraz ze wzrostem zjawiska niewydolności serca (uczucie uduszenia, sinica skóry twarzy) lub podejrzenia zawału mięśnia sercowego (silny ból w okolicy serca), wymagana jest obowiązkowa hospitalizacja, podczas gdy leczenie odbywa się na oddziale intensywnej terapii.

Pomoc medyczna

Opieka w nagłych wypadkach przeprowadzana jest w szpitalu lub przez lekarzy „Hide Aid”:

• Leki antyarytmiczne (dożylny roztwór glukozy nowokinamidu).
• Antagoniści wapnia (werapamil dożylnie).
• Bolus dożylny trójfosforanu adenozyny (ATP). Lek ma zdolność przerywania patologicznego obiegu ponownego pobudzenia.
• Wraz z gwałtownym spadkiem ciśnienia wykonuje się terapię elektropulsową.

Poza atakiem wskazane są glikozydy, blokery adrenergiczne, werapamil, amiodaron, aymalina.

Leczenie chirurgiczne

W przypadku ciężkiej choroby i jej oporności na leczenie farmakologiczne wskazane jest chirurgiczne leczenie napadowego tachykardii. Ma na celu zniszczenie (zniszczenie) nieprawidłowych źródeł rytmu obecnych w sercu i przerwanie dodatkowych ścieżek lub instalację (wszczepienie) rozrusznika serca.

Przed operacją usuwa się kilka elektrokardiogramów z elektrod umieszczonych bezpośrednio w mięśniu sercowym w celu określenia dokładnej lokalizacji źródeł impulsów patologicznych.

Zniszczenie nienormalnych formacji może być wykonane przy użyciu wysokich lub niskich temperatur, promieniowania laserowego, wibracji mechanicznych lub prądu elektrycznego.

Instalacja rozrusznika serca lub defibrylatora ma na celu automatyczne włączenie urządzenia po wystąpieniu tachykardii i zatrzymanie go poprzez stworzenie silnego źródła prawidłowego rytmu.

Zapobieganie chorobom

Zapobieganie występowaniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego to terminowe wykrywanie i leczenie choroby podstawowej - przyczyn patologii (kardiomiopatia, choroby serca, choroby endokrynologiczne).

Osoby z tendencją do występowania ataków tachykardii powinny unikać spożywania alkoholu i środków odurzających. Należy wyeliminować kontakt z przemysłowymi i domowymi substancjami toksycznymi.

Zalecana obserwacja medyczna i profilaktyczne podawanie leków antyarytmicznych, jeśli to konieczne, chirurgiczne leczenie choroby.

Przyczyny, objawy i leczenie częstoskurczu nadkomorowego

Częstym zaburzeniem rytmu serca jest częstoskurcz nadkomorowy. Z reguły jest on prezentowany z powtarzającymi się epizodami wzrostu częstotliwości uderzeń i nasilenia w regionie narządu. Chociaż CBT zwykle nie zagraża życiu, wielu pacjentów cierpi na nawracające objawy, które mają znaczący wpływ na ich jakość życia. Nieokreślony i sporadyczny charakter epizodów tachykardii może powodować poważne obawy wielu osób.

Nagle szybkie bicie serca charakteryzuje CBT, a u większości pacjentów rozpoznanie może być wykonane z dużym stopniem pewności dopiero w historii choroby. Powtarzające się próby badań elektrokardiograficznych mogą być bezużyteczne.

Częstość występowania SVT wynosi około 35 przypadków na 100 000 ludności rocznie, częstość występowania wynosi 2,25 na 1000 mieszkańców. Zwykle objawia się nawracającym napadem częstoskurczu nadkomorowego, którego objawy prowadzą do ostrego przebiegu choroby. Główne typy SVT: zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, ekstrasystol nadkomorowy lub nadkomorowy, częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy rientri.

Jak działa serce?

Witalny organ składa się z czterech komór - dwóch przedsionków i dwóch komór. Każde uderzenie serca zaczyna się od drobnych impulsów elektrycznych wytwarzanych w węźle zatokowo-przedsionkowym. Jest to rozrusznik serca na szczycie prawego przedsionka. Impuls elektryczny rozprzestrzenia się przez mięsień sercowy, powodując jego działanie. Początkowo porusza się w przedsionkach, przesuwając się do węzła przedsionkowo-komorowego, który działa jako dystrybutor. Następnie przechodzi przez wiązkę przedsionkowo-komorową, która działa jako przewodnik, dostarczając impulsy do komór. Z kolei komory zaczynają dostarczać krew do tętnic.

Co to jest częstoskurcz nadkomorowy i jakie są jego przyczyny?

Choroba ta oznacza szybkie bicie serca na szczycie komory, nie kontrolowane przez węzeł zatokowo-przedsionkowy. Druga część serca pokrywa się z impulsami elektrycznymi w stymulatorze. Źródło zaczyna się powyżej komór, sięgając do nich. W większości przypadków CBT rozpoczyna się we wczesnej dorosłości. Często występują częstoskurcz nadkomorowy u dzieci. Jednak może wystąpić w każdym wieku. To rzadka choroba, ale dokładna liczba ofiar jest nieznana.

Częstoskurcz nadkomorowy nadkomorowy spowodowany następującymi przyczynami:

• Leki. Należą do nich niektóre inhalatory, suplementy ziołowe i leki na przeziębienie.
• Picie dużych ilości kofeiny i alkoholu.
• Stres lub załamanie emocjonalne.
• Palenie

CBT typu przedsionkowo-komorowego i przedsionkowego. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

AVURT jest najczęstszym typem częstoskurczu nadkomorowego. Najczęściej obserwowane u osób w wieku powyżej 20 lat iu kobiet w wieku powyżej 30 lat. Występuje, gdy w centrum serca występuje obwód impulsu elektrycznego. Często objawia się u absolutnie zdrowych osób. Zamiast późniejszej normalnej aktywacji i dostarczania impulsów, węzeł synotyczny umożliwia dodatkowy prąd wokół tego zwarcia. Oznacza to, że tętno gwałtownie wzrośnie, a następnie pojawią się wszystkie objawy CBT.

Częstoskurcz przedsionkowy jest rzadszym typem. Występuje na małym obszarze tkanki, w dowolnym miejscu w obu przedsionkach serca. W większości przypadków przyczyny są nieznane. Może się jednak objawiać w obszarach, w których wcześniej przeszedł zawał mięśnia sercowego lub występują problemy z zastawką serca. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a rozwija się bardzo szybko. Istnieją objawy zawrotów głowy, możliwa utrata przytomności. Nagła śmierć jest komplikacją tego stanu, ale to zjawisko jest niezwykle rzadkie.

Objawy kliniczne

Objawy częstoskurczu nadkomorowego mogą utrzymywać się przez kilka sekund, minut lub nawet godzin.

Możliwe są następujące manifestacje:

• Impuls osiąga 140–200 uderzeń na minutę.
• Czasami może być szybciej.
• Uczucie bicia serca.
• Zawroty głowy, trudności w oddychaniu.

SVT zwykle zaczyna się nagle, bez wyraźnego powodu. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy objawia się pulsacją szyi lub głowy, a także może towarzyszyć dyskomfort w klatce piersiowej (nietypowy ból), duszność, niepokój. Często ciśnienie krwi spada z powodu szybkiego tętna, zwłaszcza jeśli utrzymuje się przez kilka godzin. W niektórych przypadkach prowadzi to do omdlenia lub upadku.

Nasilenie objawów różni się znacznie w zależności od funkcji i częstotliwości skurczów, czasu trwania częstoskurczu nadkomorowego i współistniejących chorób serca. Ważne jest również indywidualne postrzeganie pacjenta. Może wystąpić niedokrwienie mięśnia sercowego.

Diagnoza choroby

Istnieje kilka sposobów diagnozowania choroby, takiej jak częstoskurcz nadkomorowy: EKG, echokardiogram, badania kardiologiczne z ćwiczeniami. W wielu przypadkach wyniki badania są zwykle normalne.

Elektrokardiograf bada rytm i aktywność elektryczną narządu. Jest to bezbolesna procedura i zajmuje kilka minut. Jeśli napadowy częstoskurcz nadkomorowy wystąpi podczas EKG, urządzenie może potwierdzić diagnozę, a tym samym wyeliminować inne przyczyny szybkiego bicia serca.

Ponieważ nie zawsze możliwe jest zdiagnozowanie choroby w warunkach szpitalnych, zaleca się, aby pacjent próbował zidentyfikować chorobę za pomocą przenośnego elektrokardiografu. Zapisze w pamięci wszystkie procesy zachodzące z sercem w ciągu 24 godzin. Podczas zabiegu nie można pływać.

Możesz potrzebować echokardiogramu. Jest potrzebny do oceny struktury i funkcji serca, ale zwykle wyniki mieszczą się w normalnym zakresie. Będziesz także musiał wykonać kilka ćwiczeń niezbędnych do dokładnego określenia, kiedy wystąpi tachykardia (podczas ćwiczeń lub w spoczynku). Pacjenci mogą skarżyć się na ból w klatce piersiowej podczas CBT. Objawy te nie wymagają testu wysiłkowego ani angiografii. Decyzja o dalszych badaniach powinna być oparta na historii pacjenta i obecności naczyniowych czynników ryzyka.

Aktualne opcje leczenia

Większość objawów CBT ustaje samodzielnie, nie jest wymagane żadne leczenie. Czasami możliwe jest zatrzymanie objawów za pomocą różnych środków, w tym picia zimnej wody, wstrzymania oddechu lub upuszczenia twarzy w zimnej wodzie. Jeśli jednak CBT trwa długo z silnymi objawami, należy natychmiast udać się do szpitala.

Istnieje kilka sposobów kontrolowania częstoskurczu:

• Krótkoterminowy.
• Długoterminowy.
• Farmakologiczne.

Poniżej znajduje się każdy z nich oddzielnie.

Zarządzanie krótkoterminowymi chorobami

Celem tego leczenia jest zatrzymanie ostrych ataków. Można to osiągnąć poprzez manewry zwiększające ton. Na przykład można zastosować zimny środek drażniący na skórę twarzy. Ponadto, przy takiej chorobie jak nadkomorowa forma napadowego tachykardii, można wykonać masaż zatoki szyjnej.

Jeśli takie działania nie pomogą, zaleca się przyjęcie jednego z tych leków:

• „Adenozyna”. Bardzo szybko usuwa objawy, blokując impulsy elektryczne w sercu, ale minus jest taki, że czas jego działania jest krótki. W rzadkich przypadkach może nasilać skurcz oskrzeli, powodować nietypowy dyskomfort w klatce piersiowej.
• Verapamil, Diltiazem. Leki podaje się dożylnie w ciągu 2-3 minut. Niosą ryzyko nasilenia niedociśnienia i bradykardii.

Długoterminowe zarządzanie chorobami

Jak wyeliminować napadowy częstoskurcz nadkomorowy? Leczenie jest zindywidualizowane w zależności od częstotliwości, ciężkości epizodów i wpływu objawów na jakość życia.

Leki są przepisywane pacjentom, u których:

• Okresowe epizody objawowe SVT wpływające na jakość życia.
• Objawy wykryto za pomocą EKG.
• Rzadkie epizody SVT, ale aktywność zawodowa pacjenta może prowadzić do rozwoju choroby.

Dla większości tych pacjentów zaleca się ablację za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej. Ma małe ryzyko powikłań i jest lecznicze w większości przypadków. Zabieg trwa zwykle 1,5 godziny, może być przeprowadzony w znieczuleniu miejscowym z uspokojeniem lub w znieczuleniu ogólnym. Pacjenci zwykle pozostają w szpitalu przez noc w celu monitorowania serca i obserwacji.

Zarządzanie chorobami

Celem farmakoterapii jest zmniejszenie częstości epizodów SVT. Tylko niewielki odsetek pacjentów może pozbyć się objawów choroby, takiej jak częstoskurcz nadkomorowy. Leczenie obejmuje następujące zalecane leki:

• leki blokujące węzły przedsionkowo-komorowe;
• leki przeciwarytmiczne klasy I i III.

Beta-blokery i blokery kanału wapniowego (klasa II i IV) nie nadają się do leczenia pierwszego rzutu w zespole Wolfa-Parkinsona-White'a. Randomizowane badania nie wykazały klinicznej wyższości żadnego pojedynczego środka. Jednak beta-adrenolityki i antagoniści kanału wapniowego przewyższają leczenie digoksyną, ponieważ zapewniają najlepszy efekt blokujący AVURT w stanie wysokiego tonu współczulnego układu nerwowego. Nie należy ich stosować u pacjentów z zespołem TLU, ponieważ może to przyczyniać się do szybkiego przewodzenia wzdłuż dodatkowych ścieżek przewodzenia podczas migotania przedsionków, co może prowadzić do migotania komór.

Leczenie pacjentów z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a

Dla pacjentów z zespołem TLU istnieje alternatywa dla powyższych leków. W leczeniu tej choroby zaleca się:

• Flekainid.
• „Sotalol” (II i III klasa działania).

Są bardziej skuteczne niż beta-blokery i blokery kanałów wapniowych w zapobieganiu CBT, ale wiążą się z niewielkim ryzykiem wystąpienia częstoskurczu komorowego. Ryzyko to jest niewielkie u pacjentów bez strukturalnej choroby serca, ale powikłania występują u 1–3% pacjentów przyjmujących „Sotalol”, zwłaszcza u osób stosujących duże dawki.

„Amiodaron” nie odgrywa żadnej roli w długoterminowym zapobieganiu SVT, zarówno w zespole Wolfa-Parkinsona-White'a, jak iw innych typach z powodu wysokiej częstości poważnych toksycznych efektów na organizm podczas długotrwałego stosowania.

Zapobieganie epizodom SVT

Możesz przyjmować leki codziennie, aby zapobiec epizodom SVT. Różne leki mogą wpływać na impulsy elektryczne w sercu. Jeśli jakikolwiek środek zaradczy nie pomoże lub wywoła skutki uboczne, poszukaj pomocy medycznej. Doradzi, jaki lek jest potrzebny w twoim przypadku.

Musisz poinformować odpowiednie władze i zaprzestać prowadzenia samochodu, jeśli istnieje możliwość wystąpienia objawów choroby podczas jazdy. Nie można zażywać leków w celu zapobiegania SVT, może to pogorszyć sytuację i spowodować inne problemy z sercem. Najlepszą profilaktyką będzie codzienne obciążenie układu sercowo-naczyniowego poprzez ćwiczenia.

Niewybaczalne błędy w filmach, których prawdopodobnie nigdy nie zauważyłeś Prawdopodobnie jest bardzo mało ludzi, którzy nie chcieliby oglądać filmów. Jednak nawet w najlepszym filmie widzowie mogą zauważyć błędy.

Jak wyglądać młodziej: najlepsze fryzury dla osób powyżej 30, 40, 50, 60 Dziewcząt w ciągu 20 lat nie martwią się kształtem i długością włosów. Wydaje się, że młodzież jest stworzona do eksperymentów na wygląd i śmiałe loki. Jednak ostatni

Te 10 drobiazgów, które mężczyzna zawsze zauważa w kobiecie Czy myślisz, że twój mężczyzna nic nie wie o kobiecej psychologii? Tak nie jest. Ani jeden drobiazg nie ukryje się przed wyglądem kochającego partnera. A oto 10 rzeczy.

Dlaczego niektóre dzieci rodzą się z „pocałunkiem anioła”? Anioły, jak wszyscy wiemy, są życzliwi dla ludzi i ich zdrowia. Jeśli twoje dziecko ma tzw. Pocałunek anioła, to nie jesteś.

9 sławnych kobiet, które zakochały się w kobietach Okazywanie zainteresowania nie płcią przeciwną nie jest niczym niezwykłym. Trudno zaskoczyć kogoś lub potrząsnąć, jeśli się przyznasz.

Dlaczego potrzebuję małej kieszeni na dżinsy? Wszyscy wiedzą, że w dżinsach jest mała kieszonka, ale niewiele osób zastanawiało się, dlaczego może być potrzebny. Co ciekawe, pierwotnie było to miejsce dla PD.

Cechy rozwoju częstoskurczu nadkomorowego

• Przyczyny częstoskurczu nadkomorowego
• Objawy częstoskurczu nadkomorowego
• Diagnoza częstoskurczu nadkomorowego
• Leczenie i zapobieganie częstoskurczowi nadkomorowemu

Częstoskurcz nadkomorowy jest częstą postacią arytmii, pochodzącą z obszaru powyżej komór serca. Głównymi cechami tego typu arytmii są gwałtowny wzrost częstości akcji serca, utrzymujący rytm patologiczny przez pewien okres. Obecnie to zaburzenie serca jest bardzo powszechne u osób powyżej 20 roku życia, dlatego jest to główny problem współczesnej kardiologii.

Niebezpieczeństwo częstoskurczu nadkomorowego polega na tym, że jest to czynnik predysponujący do rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego. Faktem jest, że zwiększone tętno powoduje zwiększone obciążenie mięśni serca, co prowadzi do zmniejszenia objętości serca z powodu niepełnego wypełnienia komór krwią, a także powoduje rozwój nie mniej niebezpiecznych patologii. U osób w wieku produkcyjnym częstoskurcz nadkomorowy jest dość częstą przyczyną nagłej śmierci.

Przyczyny częstoskurczu nadkomorowego

Zrozumienie przyczyn tachykardii jest dość trudne. Faktem jest, że zwiększone tętno może być nie tylko patologicznym, ale także fizjologicznym zjawiskiem. Tachykardia fizjologiczna rozwija się w odpowiedzi na zwiększony wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny. W przypadku fizjologicznego przyspieszenia rytmu serca nie jest wymagane żadne leczenie, ponieważ przy eliminacji czynnika, który spowodował tachykardię, stan szybko wraca do normy.

Patologiczna tachykardia rozwija się z powodu niepowodzenia w tworzeniu impulsów w ich źródle fizjologicznym (tj. W węźle zatokowo-przedsionkowym) lub podczas tworzenia patologicznego źródła impulsów. Z reguły tworzenie źródła patologicznego obserwuje się powyżej lub poniżej lokalizacji węzła zatokowo-przedsionkowego. Najczęściej punkty te, wytwarzające impulsy regulujące częstość akcji serca, znajdują się w obszarze przedsionkowym lub przedsionkowo-komorowym.

Biorąc pod uwagę możliwość rozwoju paroksyzmu częstoskurczu nadkomorowego o każdej porze dnia, w tym nocnego, trudno jest skojarzyć atak z czynnikami zewnętrznymi. Przyczynami rozwoju napadowej częstoskurczu nadkomorowego mogą być sercowate lub pozakomórkowe. Najczęstsze przyczyny rozwoju częstoskurczu nadkomorowego obejmują następujące choroby i stany patologiczne:

1. Wrodzone wady serca.
2. Nabyta choroba serca.
3. Toksyczne uszkodzenie serca za pomocą leków.
4. Wzrost tonu układu nerwowego w części sympatycznej.
5. Obecność nieprawidłowych szlaków impulsów nerwowych do serca.
6. Podrażnienie odruchowe włókien nerwowych, rozwijające się w wyniku odbicia impulsów z uszkodzonych narządów.
7. Zmiany dystroficzne w tkankach serca, na przykład po zawale mięśnia sercowego, z powodu miażdżycy, z chorobami zakaźnymi tkanek itp.
8. Zaburzenia metaboliczne, na przykład z powodu cukrzycy lub nadpobudliwości tarczycy lub nadnerczy.
9. Dziedziczne predyspozycje
10. Zaburzenia idiopatyczne w układzie, który prowadzi impulsy nerwowe.
11. Przewlekłe i ostre zatrucie podczas przyjmowania alkoholu, chemikaliów i narkotyków.

Często u pacjentów cierpiących na częste ataki częstoskurczu nadkomorowego nie można określić konkretnych przyczyn zwiększonego tempa rytmu.

Powrót do spisu treści

Objawy częstoskurczu nadkomorowego

U wielu osób napadowy częstoskurcz nadkomorowy może być całkowicie bezobjawowy. Ponadto, nawet w przypadkach, w których ataki tachykardii występują z oczywistymi objawami, ogólny obraz symptomatyczny może się znacznie różnić u różnych osób. U młodych ludzi, którzy nie mają problemów z sercem, częstoskurcz nadkomorowy jest bardziej wyraźny, podczas gdy u osób starszych przyspieszony rytm może nie być odczuwany przez samego człowieka. W przypadkach, gdy osoba nie odczuwa żadnych oznak nieprawidłowości w pracy serca, tachykardię można wykryć podczas planowanego badania fizykalnego. Najbardziej charakterystyczne objawy częstoskurczu nadkomorowego obejmują:

• uczucie kołatania w klatce piersiowej lub szyi;
• zawroty głowy;
• ciemnienie oczu;
• słaby;
• drżenie ręki;
• niedowład połowiczy;
• zaburzenia mowy;
• pulsacja naczyń krwionośnych widocznych dla pacjenta;
• nadmierne pocenie się;
• nadmierne zmęczenie;
• zwiększyć częstotliwość oddawania moczu;
• płytkie oddychanie.

Czas trwania ataku tachykardii może trwać od 1-2 minut do kilku dni. W większości przypadków trudno zauważyć, co wpływa na czas trwania paroksyzmu, czyli atak. W rzadkich przypadkach, jeśli występują współistniejące problemy z sercem na tle zwiększonej częstości akcji serca powyżej 180 uderzeń lub więcej, co nie jest rzadkością przy częstoskurczu nadkomorowym, mogą wystąpić poważne powikłania.

Przykładem powikłania jest migotanie komór, w którym dochodzi do śmierci klinicznej pacjenta i wymagane są pilne działania resuscytacyjne. Atak, który trwa długo, może również prowadzić do najtrudniejszych konsekwencji, w tym ostrej niewydolności serca. Faktem jest, że wzrost rytmu jest zawsze związany ze zmniejszeniem uwalniania krwi z serca. Prowadzi to do gwałtownego zmniejszenia dopływu krwi do naczyń wieńcowych i niedokrwienia serca, przejawiającego się w postaci dusznicy bolesnej lub zawału mięśnia sercowego. Istniejące objawy objawowe z reguły nie umożliwiają dokładnego zdiagnozowania częstoskurczu nadkomorowego.

Powrót do spisu treści

Diagnoza częstoskurczu nadkomorowego

Kiedy pojawiają się objawy tachykardii, bardzo ważne jest, aby natychmiast skonsultować się z kardiologiem w celu ustalenia przyczyny rozwoju patologii. Historia medyczna nie dostarcza wystarczających informacji do diagnozy.

Aby wyjaśnić diagnozę, należy zastosować metody obrazowania, takie jak tomografia, ultradźwięki i EKG.

W diagnostyce częstoskurczu nadkomorowego bardzo ważne są następujące objawy niewydolności serca:

• stosunkowo regularny rytm przedsionkowy;
• wąskie zespoły QRS;
• natychmiast 3 lub więcej osiągając zęby kompleksów P i komorowych;
• wyraźnie zwiększona częstotliwość rytmu.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego wzrost rytmu serca jest typowy od normalnego 60–90 uderzeń na minutę do 180–220 podczas ataku.

Powrót do spisu treści

Leczenie i zapobieganie częstoskurczowi nadkomorowemu

W przypadku rozwoju częstoskurczu nadkomorowego na tle choroby można zalecić ukierunkowane leczenie początkowej choroby. Warto zauważyć, że w większości przypadków, gdy przyczyny przyspieszenia rytmu nie zostały zidentyfikowane i nie ma oczywistych objawów powodujących dyskomfort dla pacjenta, leczenie lekami może nie zostać przeprowadzone.

Terapia farmakologiczna z niewyjaśnionych przyczyn rozwoju patologii jest z reguły przepisywana wyłącznie w przypadku objawów objawowych, które dają pacjentowi oczywisty dyskomfort. Leki na leki w celu złagodzenia ataków są wybierane indywidualnie. Takie leki obejmują adenoblokery, amiodaron, glikozydy, werapamil, celylinę. Ponadto lekarz może zalecić ćwiczenia oddechowe, które w niektórych przypadkach mogą znacznie spowolnić rytm serca.

W ciężkich przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie daje żadnego pozytywnego wyniku, zalecane może być chirurgiczne leczenie częstoskurczu nadkomorowego. W leczeniu operacyjnym wyzwalane są ścieżki przewodzenia i ogniska nieprawidłowych impulsów, powodując przyspieszenie rytmu.

Biorąc pod uwagę, że operacja serca jest raczej radykalną metodą leczenia, przed jej wykonaniem kardiogram należy usunąć kilkakrotnie za pomocą elektrod umieszczonych bezpośrednio w mięśniu sercowym. Takie badanie pomaga dokładnie określić obszar wytwarzający nienormalne impulsy. Operacje mające na celu wyeliminowanie tachykardii z reguły wykonywane są metodami minimalnie inwazyjnymi z wykorzystaniem prądu elektrycznego, drgań mechanicznych, wysokich i niskich temperatur, a nawet promieniowania laserowego.